Prezentacija anemije. Prezentacija na temu: Anemija. Klinika. Dijagnostika. Tretman. Stečena hemolitička anemija

Sviđa mi se dijeliti 1145 Views

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Plan. Definicija koncepta ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata sa IDA Klinički pregled sa IDA. Zaključci o prevenciji.

Preuzmite prezentaciju

Anemija zbog nedostatka gvožđa

E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkript prezentacije

Definicija koncepta ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata sa IDA Klinički pregled sa IDA. Zaključci o prevenciji

Najčešći oblik anemije koji nastaje u slučaju nedostatka gvožđa u organizmu i karakteriše se smanjenjem nivoa hemoglobina po jedinici zapremine krvi u kombinaciji sa kliničkim znacima anemije. Od svih hanemija, IDA se najčešće javlja i čini oko 80%. Nedostatak gvožđa pogađa gotovo polovinu svjetske populacije (uglavnom žene), bolest pogađa gotovo sve starosne grupe.

Klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) uzima u obzir sljedeće oblike anemije povezane sa apsolutnim i relativnim nedostatkom gvožđa: D50. Anemija zbog nedostatka gvožđa (asiderotična, sideropenična, hipohromna). D50.0. Anemija zbog nedostatka željeza povezana s kroničnim gubitkom krvi (kronična posthemoragijska anemija). D50.1. Sideropenična disfagija (Kelly-Patterson ili Plummer-Vinson sindrom). D50.8. Druge anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. D50.9. Anemija zbog nedostatka željeza, nespecificirana.

1. IDA posthemoragična. Ovu grupu čine anemija koja se razvija na osnovu ponavljanog malog gubitka krvi - metroragija, epistaksa, hematurija itd. 2. IDA kod trudnica. Uzroci anemije u ovoj grupi su različiti: neravnoteža u ishrani trudnica i povezano pogoršanje iskorišćenja gvožđa, prenošenje značajne količine istog od strane majčinog organizma na fetus u razvoju, gubitak gvožđa tokom laktacije itd. 3 IDA povezana sa gastrointestinalnom patologijom. To uključuje anemiju koja se javlja nakon gastrektomije, opsežne resekcije tankog crijeva, uz razne enteropatije. U svojoj osnovi, to su IDA, uzrokovane grubim, teškim kršenjem funkcije apsorpcije željeza u proksimalnom dvanaestopalačnom crijevu. 4. IDA sekundarna, koja nastaje zbog infektivnih, upalnih ili neoplastičnih bolesti. Anemija u ovim slučajevima nastaje kao rezultat velikih gubitaka gvožđa tokom odumiranja tumorskih ćelija, razgradnje tkiva, mikro-, pa čak i makrohemoragija i povećanja potrebe za gvožđem u žarištima upale.

IDA, u kojoj najtemeljnija anamnestička i laboratorijska pretraga ne otkriva dobro poznate uzroke nedostatka željeza. Većina pacijenata ima poseban oblik malapsorpcije željeza. 6. Juvenilna IDA - anemija koja se razvija kod mladih djevojčica (i izuzetno rijetko kod dječaka). Ovaj oblik anemije zbog nedostatka željeza povezan je s genetskim ili fenotipskim dishormonskim fenomenima. 7. IDA kompleksnog porijekla. Ova grupa uključuje alimentarnu anemiju.

Faza I - gubitak željeza premašuje njegov unos, postepeno iscrpljivanje rezervi, apsorpcija u crijevima kompenzatorno se povećava; Faza II – iscrpljivanje zaliha gvožđa (nivo gvožđa u serumu – ispod 50 μg/l, zasićenost transferinom – ispod 16%) sprečava normalnu eritropoezu, eritropoeza počinje da opada; Faza III - razvoj blage anemije (100-120 g / l hemoglobina, kompenzirano), uz blagi pad indeksa boje i drugih indeksa zasićenosti eritrocita hemoglobinom; Stadij IV - teška (manje od 100 g / l hemoglobina, subkompenzirana) anemija s jasnim smanjenjem zasićenosti eritrocita hemoglobinom; V stadij - teška anemija (60-80 g / l hemoglobina) s poremećajima cirkulacije i hipoksijom tkiva. Po težini: blagi (sadržaj Hb - 90–120 g/l); srednje (70–90 g/l); teški (manje od 70 g/l).

Dijagnoza ukazuje na težinu anemije, etiološki faktor. Primjer dijagnoze. Anemija zbog nedostatka željeza umjerene težine zbog kroničnog gubitka krvi. Hronični hemoroidi. Anemija zbog nedostatka gvožđa teškog nutritivnog porekla. Blaga anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa zbog povećane potrošnje gvožđa (trudnoća, porođaj i dojenje).

Kliničke manifestacije IDA su dva glavna sindroma - anemični i sideropenični. Sindrom anemije je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, mušice pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vježbanja, pojavu nesvjestice. Može doći do smanjenja mentalnih sposobnosti, oštećenja pamćenja, pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo uznemiruju pacijente tokom vježbanja, a zatim u mirovanju (kako se anemija razvija).

Nalazi se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, često - neka pastoznost u predjelu nogu, stopala, lica. Tipične jutarnje otekline - "vrećice" oko očiju. Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardijalne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, gluhoćom srčanih tonova, niskim sistolnim šumom u svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. IDA se razvija postepeno, pa se tijelo bolesnika prilagođava niskom nivou hemoglobina, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

(sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenični sindrom se manifestuje brojnim simptomima, kao što su: perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pesak, led), kao i sirovo testo, mleveno meso , žitarice ; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali se često opaža kod odraslih žena; ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani; perverzija čula mirisa - ovisnost o mirisima koje većina ljudi oko sebe doživljava kao neugodne (mirisi benzina, acetona, lakova, boja, krema za cipele, itd.); teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjenje mišićne snage zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja; distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; zatupljenost, lomljivost, gubitak, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečna prugastost, tupost noktiju; simptom koilonihije - kašika -udubljenje noktiju u obliku);

Pukotine, "zaglavljivanje" u uglovima usta (javljaju se kod 10-15% pacijenata); glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i punoće u predjelu jezika, crvenilo njegovog vrha, a kasnije - atrofija papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu; atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - to se manifestira suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa; simptom "plave sklere" - karakterizira plavičasta boja ili izražena plavetnila bjeloočnice. To je zbog činjenice da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i žilnica oka svijetli kroz nju; imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju, možda čak i mokrenju u krevet, što je posljedica slabosti sfinktera mjehura; "Sideropenično subfebrilno stanje" - karakterizira produženo povećanje temperature do subfebrilnih vrijednosti; izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge zarazne i upalne procese, kronične infekcije, što je posljedica kršenja fagocitne funkcije leukocita i slabljenja imunološkog sustava;

Sa smanjenjem sadržaja željeza u hemoglobinu pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za IDA: smanjenje razine hemoglobina i eritrocita u krvi; smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima; smanjenje indeksa boje (IDA je hipohromna); hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava prosvjetljenja u centru; prevlast u razmazu periferne krvi među eritrocitima mikrocita - eritrociti smanjenog promjera; anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različiti oblik crvenih krvnih zrnaca; normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja preparatima željeza, moguće je povećanje broja retikulocita; sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan; s teškom anemijom moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm / h).

U praksi, kriterijumi za IDA su: - nizak indeks boje; – hipohromija eritrocita, mikrocitoza; – smanjenje nivoa serumskog gvožđa; - povećanje OLSS-a; - Smanjen sadržaj feritina u serumu. U biohemijskom testu krvi, osim smanjenja nivoa serumskog željeza i feritina, otkrivaju se i promjene zbog osnovne onkološke ili druge bolesti.

Trenutno postoje sljedeće faze liječenja IDA: 1. faza - prekid terapije usmjerene na povećanje nivoa hemoglobina i popunjavanje perifernih zaliha željeza; 2. faza - terapija kojom se obnavljaju tkivne rezerve željeza; 3. faza - tretman protiv recidiva.

Uključuje: eliminaciju etioloških faktora (liječenje osnovne bolesti); medicinska prehrana; liječenje lijekovima koji sadrže željezo; eliminacija nedostatka gvožđa i anemije; popunjavanje zaliha gvožđa (terapija zasićenja). terapija protiv recidiva.

IDA, glavni tretman treba da bude usmeren na njegovo eliminisanje (hirurško lečenje tumora želuca, creva, lečenje enteritisa, korekcija alimentarne insuficijencije itd.). U velikom broju slučajeva nije moguće radikalno otklanjanje uzroka IDA, na primjer kod teče menoragije, nasljedne hemoragijske dijateze koja se manifestuje krvarenjem iz nosa, kod trudnica iu nekim drugim situacijama. U takvim slučajevima je od primarnog značaja patogenetska terapija lijekovima koji sadrže željezo. Put primjene lijeka kod bolesnika s IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. Prilikom provođenja cupping terapije koristi se oralna i parenteralna primjena preparata željeza (PJ) pacijentu. Prvi put - oralni - je najčešći, iako daje više odloženih rezultata.

Za oralnu primenu su: - imenovanje pankreasa sa dovoljnim sadržajem feri gvožđa; - neuputnost istovremenog uzimanja vitamina B (uključujući B12), folne kiseline bez posebnih indikacija; - izbjegavanje primjene pankreasa iznutra u prisustvu znakova malapsorpcije u crijevima; - dovoljno trajanje zasićenja terapije (najmanje 3-5 mjeseci); - potreba za terapijom održavanja pankreasa nakon normalizacije hemoglobina u odgovarajućim situacijama. Za adekvatno povećanje parametara hemoglobina kod pacijenata potrebno je prepisati od 100 do 300 mg feri željeza dnevno. Upotreba većih doza nema smisla, jer se apsorpcija gvožđa ne povećava. Individualne fluktuacije potrebne količine gvožđa su posledica stepena njegovog nedostatka u organizmu, iscrpljivanja rezervi, brzine eritropoeze, apsorptivnosti, tolerancije i nekih drugih faktora. Imajući to na umu, pri odabiru ljekovitog pankreasa treba se fokusirati ne samo na sadržaj ukupne količine u njemu, već i, uglavnom, na količinu feri željeza koje se apsorbira samo u crijevima.

PG za oralnu primjenu: - nedostatak željeza (pogrešna interpretacija prirode hipohromne anemije i pogrešno imenovanje PG); - nedovoljno doziranje pankreasa (podcjenjivanje količine feri željeza u preparatu); - nedovoljno trajanje liječenja pankreasa; - kršenje apsorpcije pankreasa, oralno primijenjeno pacijentima s odgovarajućom patologijom; - istovremena upotreba lijekova koji narušavaju apsorpciju željeza; - prisustvo hroničnog (okultnog) gubitka krvi, najčešće iz probavnog trakta; - kombinacija IDA sa drugim anemijskim sindromima (nedostatak B12, nedostatak folne kiseline).

Parenteralna primjena, koja može biti intramuskularna i intravenska. Indikacije za parenteralnu primjenu pankreasa mogu biti sljedeće kliničke situacije: - malapsorpcija u crijevnoj patologiji (enteritis, malapsorpcijski sindrom, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca po Billroth II metodi sa isključenjem duodenuma); - egzacerbacija peptičkog ulkusa želuca ili dvanaestopalačnog crijeva; - netolerancija pankreasa za oralnu primjenu, koja ne dozvoljava daljnji nastavak liječenja; - potreba za bržim zasićenjem organizma gvožđem, na primer, kod pacijenata sa IDA koji su na operaciji (fibroidi materice, hemoroidi itd.).

Bolesnici sa IDA Privremena radna sposobnost je zbog same anemije i bolesti koja ju je izazvala. Kod blažeg oblika anemije (Hb ispod 90 g/l), radna sposobnost je određena tokom osnovne bolesti. Pacijenti su obično radno sposobni. Sa anemijom umjerene težine (Hb 70-90g/l), pacijenti su radno sposobni. U slučaju teške anemije, osobama koje se bave fizičkim radom mogu se priznati invalidi III grupe u nedostatku njenog mogućeg otklanjanja.

Osobe sa latentnim nedostatkom gvožđa ne podležu kliničkom pregledu. Ako je IDA posljedica nekog patološkog procesa, onda nije potrebna posebna dispanzerska opservacija, jer. Pacijenti su već registrovani prema glavnoj bolesti. Bolesnike sa IDA nadzire lokalni ljekar. Učestalost promatranja u akutnom periodu je 1-2 puta godišnje.

Primarna prevencija se provodi: trudnoća i dojenje; adolescentke i žene, posebno one sa obilnim menstruacijama; donatori. Sekundarna prevencija se provodi kod osoba sa prethodno izliječenim IDA, u prisustvu stanja koja prijete nastankom relapsa anemije (obilne menstruacije, fibroidi materice i dr.)

Anemija je postala hitan problem za veliki broj ljudi širom svijeta. Pogađa posebno ranjive slojeve stanovništva - malu djecu, trudnice, starije osobe i one koji boluju od teških hroničnih bolesti. Međutim, protiv ovog anomalnog stanja se može i treba boriti. Pravilna dijagnoza, uključujući provođenje različitih laboratorijskih testova, omogućava vam da na vrijeme prepoznate ovu bolest i odaberete odgovarajuću metodu liječenja.

slajd 2

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

IDA je poremećaj kod kojeg se smanjuje sadržaj željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou, što dovodi do poremećaja u stvaranju Hb, eritrocita, pojave anemije i trofičkih poremećaja u tkivima.

slajd 3

RAZLOZI ZA IDA.

1. Hronični gubitak krvi 2. Povećan unos gvožđa 3. Alimentarni nedostatak gvožđa 4. Kršenje apsorpcije gvožđa 5. Redistributivni nedostatak gvožđa 6. Kršenje transporta gvožđa kod hipo-, atransferinemije

slajd 4

DIJAGNOSTIKA

OVK: Hemoglobin, indeks boja, eritrociti se smanjuju (u manjoj meri). Oblik i veličina eritrocita se mijenjaju: poikilocitoza (različiti oblik eritrocita), mikrocitoza, anizocitoza (nejednaka veličina). Koštana srž: općenito normalna; umjerena hiperplazija crvene klice. Posebnim bojenjem otkriva se smanjenje sideroblasta (eritrokariocita koji sadrže željezo). Biohemija. Određivanje željeza u serumu (smanjeno). Normalno 11,5-30,4 µmol/l kod žena i 13,0-31,4 kod muškaraca. Ova analiza je veoma važna, ali su moguće greške u određivanju (ne čiste epruvete), pa je normalan nivo syv. gvožđe još ne isključuje IDA. Ukupni serumski kapacitet vezivanja željeza (TIBC) – tj. količina gvožđa koja se može vezati transferinom. Norma je 44,8-70 µmol / l. Sa IDA, ovaj indikator se povećava.

slajd 5

LIJEČENJE

Racionalno liječenje IDA predviđa niz principa: 1. IDA ne možete zaustaviti samo dijetom 2. Usklađenost sa fazama i trajanjem liječenja - zaustavljanje anemije - obnavljanje depoa željeza u tijelu Prva faza traje od početka terapije do normalizacija hemoglobina (4-6 sedmica), druga faza je terapija "Saturacija" - 2-3 mjeseca. 3. Tačan proračun terapeutske doze gvožđa

slajd 6

ANEMIJA S DEFICIJOM VITAMINA B12

Ovu anemiju je prvi put opisao Addison, a potom i Birmer prije više od 150 godina (1849.), te je prema tome poznata pod imenom ova dva istraživača. Početkom 20. stoljeća ova anemija je bila jedna od najčešćih bolesti krvi koja nije reagirala ni na jednu terapiju – otuda i drugi naziv – perniciozna ili perniciozna anemija.

Slajd 7

UZROCI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TELU

1. Malapsorpcija 2. Konkurentna potrošnja B12 3. Smanjenje zaliha vitamina B12 4. Nedostatak ishrane 5. Odsustvo transkobalamina-2 ili proizvodnja antitela na njega (retko).

Slajd 8

Oštećenje gastrointestinalnog trakta.

Glosit je tipičan, prije svega, prema opisu autora - Guntherov: crveno lakiran, jezik maline. Ne otkriva se kod svih - u prisustvu značajnog i dugotrajnog nedostatka vitamina B12 (10-25%). Neki pacijenti mogu imati manje izražene manifestacije glositisa - bol u jeziku, peckanje, peckanje, u nekim slučajevima upala, erozija. Objektivno, jezik ima grimiznu boju, papile su zaglađene, na vrhu i ivicama ima područja upale. Ostale lezije gastrointestinalnog trakta uključuju atrofični gastritis, koji također može biti rezultat nedostatka vitamina B12.

Slajd 9

Oštećenje nervnog sistema

Najčešće su zahvaćeni periferni živci, a zatim stražnji i bočni stupovi kičmene moždine. Simptomi se pojavljuju postupno, počevši od periferne parestezije - trnci, utrnulost nogu, osjećaj puzanja u donjim ekstremitetima; zatim se javljaju ukočenost nogu i nestabilnost hoda. U rijetkim slučajevima zahvaćeni su gornji udovi, poremećeni su njuh, sluh, javljaju se psihički poremećaji, delirijum, halucinacije. Objektivno otkriven gubitak proprioceptivne i vibracijske osjetljivosti, gubitak refleksa. Kasnije se ovi poremećaji povećavaju, javlja se Babinski refleks i javlja se ataksija.

Slajd 10

DIJAGNOSTIKA

UAC. Povećanje indeksa boja (veće od 1,1) i MCV. Veličina eritrocita je povećana, mogu biti megaloblasti, tj. hiperhromna i makrocitna anemija. Karakteristične su anizocitoza i poikilocitoza. U eritrocitima se nalazi bazofilna punkcija, prisustvo nuklearnih ostataka u obliku Jolyjevih tijela i Cabot prstenova. Promjene leukocita, trombocita i retikulocita. Leukociti - broj se smanjuje (obično 1,5-3,0 10), povećava se segmentacija neutrofila (do 5-6 ili više). Trombociti - umjerena trombocitopenija; hemoragijski sindrom se obično ne javlja. Retikulociti - nivo je naglo smanjen (sa 0,5% na 0).

slajd 11

Sternalna punkcija - ključna je u dijagnozi. Mora se provesti prije početka uvođenja vitamina B12, jer. normalizacija hematopoeze koštane srži dolazi u roku od 48-72 sata nakon uvođenja adekvatnih doza vitamina B12. U citogramu koštane srži nalaze se megaloblasti (velike atipične ćelije sa posebnom morfologijom jezgra i citoplazme) različitog stepena zrelosti, što omogućava morfološki potvrdu dijagnoze. Odnos L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) zbog oštre patološke hiperplazije crvene klice. Postoji izraženo kršenje sazrijevanja i smrti megaloblasta u koštanoj srži, nema oksifilnih oblika, tako da koštana srž izgleda bazofilno - "plava koštana srž".

slajd 12

LIJEČENJE ANEMIJE S DEFICICIJAMA B12

Tok tretmana se sastoji od dnevne intramuskularne injekcije vitamina B12, po 500 mcg, 30-40 injekcija po kursu. Zatim se preporučuje terapija održavanja u dozi od 500 mcg jednom sedmično tokom 2-3 mjeseca, zatim 2 puta mjesečno u istom periodu. Prema preporukama američkih hematologa, terapiju održavanja treba provoditi doživotno - 250 mcg jednom mjesečno (ili tretman 1-2 puta godišnje, 400 mcg / dan 10-15 dana).

slajd 13

Hemolitička anemija

grupa bolesti kod kojih dolazi do skraćivanja životnog veka eritrocita, tj. hemoragije dominiraju nad krvarenjem.

Slajd 14

STEČENA HEMOLITIČKA ANEMIJA

Nosi najčešće imuni mehanizam: Najčešća varijanta su autoimune hemolitičke anemije. U tom slučaju se stvaraju antitijela na vlastiti nepromijenjeni antigen eritrocita. Razlog je poremećaj prirodne imunološke tolerancije, zbog čega se vlastiti antigen percipira kao strani. Autoimuni G.A. može biti simptomatska ili idiopatska.

slajd 15

Laboratorijska karakteristika. OVK: anemija u većini slučajeva nije teška (Hb se smanjuje na 60-70 g/l), ali u akutnim krizama može biti nižih brojeva. Anemija je često normohromna (ili umereno hiperhromna). Primjećuje se retikulocitoza - u početku neznatna (3-4%), po izlasku iz hemolitičke krize - do 20-30% ili više. Uočavaju se promjene u veličini eritrocita: makrocitoza, mikrocitoza, pri čemu je potonja karakterističnija. Broj leukocita je umjereno povećan (do 20+10 9/l), sa pomakom ulijevo (leukemoidna reakcija na hemolizu). Biohemija krvi. Lagana hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). Može doći do povećanja globulina u proteinogramu.

slajd 16

Tretman. Glavni lijek je prednizolon. Propisuje se 1 mg/kg dnevno, ako nakon 3 dana nema učinka, doza se udvostručuje. Ako se primjenjuje intramuskularno, doza se također udvostručuje, intravenozno - 4 puta više. Pozitivan učinak je obično u 90% slučajeva i više. Nakon zaustavljanja hemolize, doza se postepeno smanjuje. Međutim, sa smanjenjem doze prednizolona, ​​često se opažaju recidivi. Ako u roku od 6 mjeseci nije moguće zaustaviti anemiju, indikovana je splenektomija. Mjera je efikasna - izlječenje u 70-80% slučajeva. Ako je rezultat negativan, koriste se citostatici (azatioprin, ciklofosfamid).

Slajd 17

APLASTIČNA ANEMIJA

Termin "hipoplastična ili aplastična anemija" označava panhipoplaziju koštane srži, praćenu leukocitopenijom i trombocitopenijom.

Slajd 18

Aplazija koštane srži može biti uzrokovana raznim faktorima.

Fizički (jonizujuće zračenje, visokofrekventne struje, vibracije -5%) Hemijski (benzen, živa, pesticidi, boje - 60%) Lekovi (hloramfenikol, makrolidi, sulfonamidi, analgin, itd. - 32%) Infektivni (virusni hepatitis, gripa, grlobolja… 28%) Ostali (8%).

Slajd 19

Laboratorijski podaci

Anemija je obično normohromno-normocitna. Broj leukocita je obično manji od 1,5 * 10 9 / l (granulocitopenija). Trombociti su također smanjeni. Sadržaj retikulocita je također smanjen. Povećan je sadržaj gvožđa u serumu. Koštana srž. Slika hipo- i aplazije koštane srži: smanjenje eritroidnog (megakariociti) i granulocitnog niza (mijelokariociti). Neophodno je uraditi trepanobipsiju.

Slajd 20

ANEMIJA POVEZANA SA HRONIČNIM BOLESTI UNUTRAŠNJIH ORGANA (Simptomatska).

Hipoproliferativna anemija - anemija koju karakteriše nesposobnost crvene hematopoetske klice da poveća eritroidnu masu prema stepenu anemije.

Pogledajte sve slajdove

Kriterijumi anemije (WHO): za muškarce: nivo hemoglobina

Klinička i patogenetska klasifikacija anemije: I. Anemija zbog akutnog gubitka krvi II. Anemija uzrokovana nedostatkom eritropoeze III. Anemija koja je posljedica povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica. IV.* Anemija koja se razvija kao rezultat kombinovanih uzroka;

II. Anemija koja nastaje usled deficijentne eritropoeze Usled ​​poremećenog sazrevanja (mikrocitni): nedostatak gvožđa; Kršenje transporta željeza; Kršenje korištenja željeza; Kršenje recikliranja željeza; 2) Zbog poremećene diferencijacije eritrocita; A/hipoplastična anemija (kongenitalna, stečena.) Dizeritropoetska anemija; 3) Zbog poremećene proliferacije ćelija prekursora eritropoeze (makrocitne); nedostatak B12; Nedostatak folne kiseline;

III. Anemija koja je rezultat povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca 1) Stečena hemoliza (uzroci neeritrocita): Autoimuna; Neimuni (otrovi, lijekovi itd.) Traumatski (vještački zalisci, hemodijaliza); Klonalni (PNG); 2) Hemoliza zbog abnormalnosti eritrocita: Membranopatija; Fermentopatije; Hemoglobinopatije; 3) Hipersplenizam - intracelularna hemoliza (prvo se smanjuje nivo trombocita, a kasnije se razvija anemija);

Opis: Svaka infektivna i upalna bolest organizma praćena je smanjenjem nivoa proizvodnje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži, a to dovodi do njihovog kvantitativnog smanjenja u krvi. Ali, anemija kod kroničnih bolesti može se razviti samo ako je ova bolest kronična i teška. Nivo anemije direktno zavisi od težine hronične bolesti.

Dakle, anemija hroničnih bolesti nastaje u slučajevima: hroničnih infekcija, upalnih hroničnih procesa u organizmu, hroničnog zatajenja bubrega, kolagenoza, malignih tumora, bolesti endokrinog sistema, hroničnih bolesti jetre i trudnoće. Hronične bolesti najčešće dovode do anemije drugačije prirode u starijoj dobi. A najpopularnija vrsta anemije je tada anemija recikliranja gvožđa, kada se smanjuje sposobnost organizma da apsorbuje gvožđe, dok se životni vek crvenih krvnih zrnaca skraćuje i dolazi do mikroskopskog gubitka krvi u telu.

Simptomi Anemija hroničnih bolesti, zbog svog sporog razvoja i blagog toka (prateće), po pravilu nema nikakve simptome. Sve manifestacije se obično odnose na one bolesti protiv kojih ili kao rezultat kojih se razvija anemija. Pa ipak, simptomi koji manifestiraju anemiju u razvoju uključuju povećan umor tijela, njegovu opću slabost, nagli pad učinkovitosti, očiglednu razdražljivost, česte vrtoglavice, pospanost, osjećaj buke u ušima, "muhe" pred očima, ubrzan rad srca i nedostatak daha tokom fizičkog napora ili u mirovanju.

Dijagnoza Sve metode koje se koriste za dijagnosticiranje anemije kod kroničnih bolesti zavise od same kronične bolesti, prema kojoj se anemija razvija. Ali, u svakom slučaju, ako se anemija odvija u tijelu, tada se pacijentu propisuje opći i biohemijski test krvi i punkcija koštane srži kako bi se utvrdila priroda i vrsta anemije.

Liječenje Anemija koja se razvija protiv ili kao rezultat kronične bolesti ne zahtijeva poseban tretman. Sve metode u ovom slučaju će biti usmjerene na uklanjanje uzroka anemije, odnosno na liječenje same kronične bolesti. Pri postavljanju dijagnoze treba isključiti primarnu anemiju, a zatim se za svaki konkretan slučaj odabrati tijek liječenja i terapijska tehnika. Na primjer, bubrežna upala se liječi zamjenskom terapijom eritropoetinom, što dovodi do korekcije anemije u razvoju. Kako bi se smanjila težina anemijskog procesa i poboljšalo opće stanje bolesnika, eritropoetin se može primijeniti subkutano pacijentu u umjerenim dozama, nakon čega slijedi njihovo smanjenje. To se radi najviše tri puta u sedam do osam dana. U liječenju anemije eritropoetinom potrebno je strogo medicinsko praćenje pacijentovog intravenskog i intrakranijalnog krvnog tlaka, jer ovaj lijek može uzrokovati moždani udar, trombozu i hipertenziju. U rijetkim izuzetnim slučajevima, kada anemija kronične bolesti postane teška, koristi se metoda liječenja kao što je transfuzija crvenih krvnih zrnaca. Mogu se koristiti i metode hormonske terapije i transfuzije krvi (hemotransfuzija).

Deficitarna (alimentarna) anemija Smanjenje hemoglobina je povezano sa nedovoljnim unosom eritropoetskih faktora u organizam Najčešći oblik anemije, posebno kod dece i trudnica Oko 80% deficitarnih anemija je posledica preovlađujućeg nedostatka gvožđa

Definicija, epidemiologija IDA je smanjenje Hb po jedinici zapremine krvi, zbog nedostatka takvog eritropoetskog faktora kao što je gvožđe.Najčešći nedostatak gvožđa javlja se kod dece mlađe od 3 godine, posebno u drugoj polovini prvog. godine života – 1. mjesto Najveći rizik od razvoja IDA je kod djece ranog i puberteta i žena u reproduktivnoj dobi

Epidemiologija nedostatka gvožđa Nedostatak gvožđa prema SZO, % odojčadi 43% do 4 godine 37% od 5 do 12 godina Rusija - nedostatak gvožđa Kod male dece do 85% Kod školske dece - više od 30% IDA prema SZO, 1% (razvoj) - 39% (razvoj) do 4 godine 5,9% (razvoj) - 48,1% (razvoj) od 5 do 14 godina Rusija - eksplicitna IDA Po 1 g.zh. 1/2 djece

Uloga gvožđa u organizmu Učešće u životu svake ćelije Neizostavna komponenta različitih proteina i enzimskih sistema Obezbeđuje neophodan nivo sistemskog i ćelijskog aerobnog metabolizma Učestvuje u redoks reakcijama Uništavanje produkata peroksidacije Igra važnu ulogu u održavanju visokog nivoa imunološkog otpora organizma Osigurava rast tijela i živaca, mijelinizaciju nervnih vlakana, normalno funkcioniranje mozga U sastavu hemoglobina učestvuje u prijenosu kisika

Posljedice ID (zbog smanjenja Fe u moždanom tkivu) Usporavanje motoričkog razvoja i poremećena koordinacija Usporen razvoj govora i školski uspjeh Psihološki poremećaji i poremećaji ponašanja Mentalna retardacija 80% željeza koje se nalazi u mozgu odrasle osobe pohranjuje se u prvoj deceniji od zivota

Sredstva gvožđa Hemik (eritrociti) - 60% (kod male dece - 80%) Hemoglobin (hem = protoporfirin + gvožđe) Tkivni mioglobin (transport kiseonika u mišićima) Enzim gvožđe (citohromi, katalaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza, ksantin-oksidaza) Non enzimski biokatalizatori Transport Transferin Reserve Feritin (jetra, mišići) Hemosiderin (makrofagi mozga, slezine, jetre) hem željezo ne-hem željezo

Apsorpcija gvožđa Oko 10% željeza iz ishrane se apsorbuje u dvanaestopalačnom crevu i početnom delu tankog creva Sa ID, zona apsorpcije se širi distalno Heme gvožđe - 20% apsorbovano Heme razgradnja - enzim oksigenaza Ne-hem gvožđe - 3-8% apsorbovano U hrani se uglavnom bolje apsorbuje Fe + 3 Fe +2 Fe +3 se redukuje na Fe +2 pod dejstvom HCl Iz majčinog mleka - 49%, iz kravljeg - 10%

Regulacija apsorpcije gvožđa enterocitima Endotelne ćelije crevne sluzokože sadrže transferin i feritin Transferin transportuje gvožđe do membrane No ID - prekomerna sinteza apoferitina, gvožđe se zadržava u ćeliji u kombinaciji sa feritinom i gubi se usled deskvamacije epitela posle 2-3 dana.Sa ID, sinteza DCT1 je povećana, sinteza apoferitina je smanjena.

Transport gvožđa u krvi Fe u krvotoku se kombinuje sa transferinom Transferin se sintetiše u jetri, vezuje 2 molekula Fe +3 Može da veže hrom, bakar, magnezijum, cink, kobalt, ali je afinitet ovih metala manji od gvožđe Transferin prenosi gvožđe u koštanu srž, tkiva, depo. Kod odrasle osobe, 90% cirkulacije gvožđa odvija se u zatvorenom ciklusu. eritrociti također ulaze u plazmu nakon razgradnje mioglobina, tkivnih enzima

Intracelularni metabolizam gvožđa Da bi gvožđe ušlo u ćeliju na membrani, receptori za transferin (TR) Fe +3-transferin receptorski kompleks ulazi u ćeliju endocitozom, gde se disocira Gvožđe se koristi u životu ćelije ili se deponuje u njoj u obliku feritina Transferin se oslobađa u krvotok. Receptor se vraća na površinu ćelije, neke od receptora ćelija baca u krv, formirajući rastvorljive receptore (STR) koji su sposobni da vežu transferin.

Depozicija gvožđa Feritin - protein apoferitina + azot oksid Fe +3 (FeOOH) U proseku, 1 molekul feritina sadrži oko 2000 Fe +3 atoma deponovanog gvožđa Hemosiderin - kristalizacija feritina u siderosomima + druge komponente U makrofagu u rastvorljivom amorfnom stanju u vodi se gvožđe jedva mobiliše i praktično se ne koristi

Ante- i intranatalni uzroci razvoja ID (endogena ID) Transplacentalni transport željeza odvija se samo u jednom smjeru - od majke do fetusa, naspram gradijenta koncentracije M.b. poremećene bolesti i toksikoze druge polovine trudnoće, kada je funkcija placente poremećena. Kod prevremeno rođenih beba, dece iz višeplodne trudnoće, zalihe gvožđa po kg težine se ne razlikuju od zdravih novorođenčadi Deca sa malom telesnom težinom dobijaju brzo, zatim nedostatak gvožđa generalno utiče na feto-fetalnu, fetomaternalnu transfuziju Rano i kasno podvezivanje pupčane vrpce Krvarenje tokom porođaja

Postnatalni razlozi za nastanak ID Nedovoljan unos gvožđa Veštačko hranjenje Mala konzumacija mesa (hema), ribe, povrća, voća Bioraspoloživost gvožđa opada sa povećanjem sadržaja fosfata, fitata, oksalata, tanina, kalcijuma u hrani Povećane potrebe Brz rast u djetinjstvu, pubertet Mala i velika porođajna težina

Postnatalni uzroci razvoja GI Prekomjerni gubici Intenzivna deskvamacija epitela (eksudativna dijateza, kožne bolesti, dijareja, sindrom malapsorpcije) krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, nosa, materice helmintičke invazije (apsorpcija gvožđa ankilostomijom) Kršenje transporta proteina irona -sintetička funkcija jetre, sindrom malapsorpcije)

Patogeneza GI Prvo se troši rezervni fond gvožđa - prelatentni nedostatak gvožđa Kod odraslih - povećanje apsorpcije u crevima To se kod dece ne dešava (smanjenje aktivnosti feroapsorpcionih enzima) Zatim se troše transportna i tkivna sredstva - LJ. Smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo Sideropenični simptomi

Patogeneza IDA IDA - utiče na fundus hema Poremećena je ugradnja gvožđa u hem. Povećava se broj mladih, nehemoglobinizovanih ćelija Normoblasti sporije sazrevaju Dolazi do prerane deobe ćelija, formiranje mikrocita Hipohromija crvenih krvnih zrnaca nastaje usled niskog sadržaja hemoglobina pri relativno normalnom nivou eritrocita Smanjenje Hb dovodi do razvoja hemičke hipoksije

IDA klinika (opći simptomi) Težina klinike ne zavisi od težine anemije, već od trajanja bolesti, adaptacije na hipoksiju M.b. odsustvo simptoma sa smanjenjem Hb M.b. Izrazita klinika u LJ Hipoksija mozga i nedostatak gvožđa u tkivu Zaostajanje u psihomotornom razvoju (rano doba) Astenija, umor, otežano disanje tokom fizičke aktivnosti, nesvestica, pogoršanje akademskog uspeha (školska deca) Bledilo - obično uz značajno smanjenje nivoa Hb, ali m.b. i kod LVH (sa fenomenom ranžiranja - ispuštanje krvi u veće sudove kože) tahikardija, promjene zvučnosti srčanih tonova, sistolni šum, sklonost snižavanju krvnog tlaka Kod teške anemije granice relativne tuposti srca su proširene, veličina jetre, slezina su uvećane

Klinika IDA (sideropenični simptomi) Distrofične promjene na koži i njenim derivatima Koža je suha, gruba Kosa je tanka i lomljiva, ispucali vrhovi Nokti gube sjaj, ljušte se, spljošte, javlja se poprečna i uzdužna prugasta koilonihija (praktički se ne javlja prije 3. godine) Atrofični glositis, angularni stomatitis, atrofični gastritis Smanjen apetit, perverzija ukusa (pica chlorotica), mirisa Slabost mišića, urinarna inkontinencija pri kašljanju, enureza Smanjen imunitet

Po težini Nivo hemoglobina 120 (110) - 90 g/l - blagi g/l - umjereni manji od 70 g/l - teški Nivo eritrocita 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l manji od 2,5 x / l

Indeksi eritrocita Indeks boja CP=Nvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Nv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SCGE (MCHC) SCGE=Hvx0.1/Ht=120x0.1/0.4=30% (N=30-38%) Srednji volumen eritrocita (MCV) MCV=Htx1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm) 3) (N=75-95 fl) može se izmjeriti

Klinički test krvi na IDA Nivo hemoglobina je snižen Nivo eritrocita je blago smanjen ili je smanjena norma CP, SSGE, SGE, MCV Prečnik eritrocita - anizocitoza sa tendencijom mikrocitoze Oblik eritrocita - poikilocitoza Eritrociti su hipokromni (anulocitoza, radijus prosvjetljenja-zamračenja je normalan 1:1) Hematokrit smanjen, ESR povećan (smanjenje viskoziteta krvi) Retikulocitoza - sa krvarenjem ili reakcijom na terapiju gvožđem

Indikatori metabolizma gvožđa SF - μmol / l Serumsko gvožđe povezano sa transferinom TIBC - do 1 godine - 53 - 72 μmol / l, nakon 1 godine - μmol / l Ukupni transferin, siderofilin - koliko gvožđa može da veže sav transferin u plazmi (nikad ne dolazi do potpunog zasićenja) LVVR je 2/3 TIBC Količina željeza koju plazma može dodatno vezati LVVR = FIBC-FV CNT - 25-40% CNT = FV / FVBC x 100%

Pokazatelji metabolizma gvožđa DSU - ne manje od 0,4 mg/dan SF više od 12 μg/l Uzorci sa radioaktivnim gvožđem (proučavanje apsorpcije označenog gvožđa) kod dece nisu sprovedeni Broj sideroblasta (prusko plavo bojenje) 22-30% od eritroidne ćelije koštane srži, siderociti – frakcije procenta (gvožđe se postepeno iskorišćava kako sazrijeva) rastvorljivi transferinski receptori

Biohemijski parametri u IDA i LVH Nisu otkriveni tokom tretmana preparatima gvožđa Nivo SF je smanjen za manje od 14 µmol/l FSVR je kompenzatorno povećan više od 63 µmol/l LVVR je povećan više od 47 µmol/l CST je smanjen manje od 17 % (15%) DSU je smanjen za manje od 0,4 mg/dan nivo SF je smanjen ispod 12 µg/l Smanjen je broj sideroblasta Povećana je koncentracija rastvorljivih transferinskih receptora

Diferencijalna dijagnoza Oblik Klinika Dodatno Megaloblast Subikterije, neurološki poremećaji Kompletna krvna slika: hiperhromna anemija, makrocitoza, megaloblasti mogu ući u perifernu krv; sternalni punktat: megaloblastični tip hematopoeze Hemolitičke Hemolitičke krize, splenomegalija; stečena anemija - akutni početak, kongenitalna - disembriogeneza stigme kompletna krvna slika: normohromna anemija, retikulocitoza, oštećena ORE; kongenitalna anemija - abnormalni oblici crvenih krvnih zrnaca; biohemija krvi: povećanje nivoa bilirubina zbog indirektnog, povećanje nivoa SF; sternalni punktat: iritacija eritroidne klice

Diferencijalna dijagnoza Hipoplastični hemoragični sindrom, povećana jetra i slezena; kongenitalna anemija Fanconi - višestruke malformacije; stečena - kompletna krvna slika akutnog početka: normohromna regenerativna anemija, trombocitopenija, leukopenija, značajno povećanje ESR; Sternal punctate: inhibicija svih krvnih klica.

Principi lečenja IDA Nedostatak gvožđa je nemoguće otkloniti samo ishranom bez upotrebe preparata gvožđa Manjak gvožđa se otklanja preparatima gvožđa (ne vitamini B12, B6, preparati bakra u nedostatku njihovog nedostatka) Preparati za lečenje gvožđa Deficitne anemije se propisuju uglavnom per os. Terapiju ne treba prekidati nakon normalizacije nivoa gvožđa, jer prvo se obnavlja heminalni fond, a tek onda se provode transfuzije tkiva i rezervne krvi prema vitalnim indikacijama, vođeni ne nivoom hemoglobina, već stanjem djeteta

Lečenje Hospitalizacija - uz značajno smanjenje faktora korekcije Hb (jabuka, žumance), komplementarna hrana se uvodi nedeljama ranije Heme gvožđe se apsorbuje bolje od gvožđa iz jetre i biljnih proizvoda meso - 25-30% ostali životinjski proizvodi (riba, jaja) - 10 -15% biljni proizvodi - 3-5%, pirinač 1% Potrošnja proizvoda koji sadrže oksalate, fosfate, tanin smanjuje se 20 puta više)

Sadržaj gvožđa u velikom broju proizvoda Suve šljive 15,0 Mahunarke 12,4 Goveđi jezik 5,0 Govedina 2,8 Jabuke 2,5 Šargarepa 0,8 Jagode 0,7 Goveđa džigerica 9,0 Žumance 5,8 Piletina 1,5 Pirinač 1, 3 Pirinač 1, 3 Mleko 1, 3 Mleko 10 100 ml. na 100 g proizvoda) Umjereno bogat gvožđem (1-5 mg na 100 g proizvoda) Siromašan gvožđem (manje od 1 mg na 100 g proizvoda)

Preparati gvožđa Pre jela (za dispeptične simptome posle jela) Početna doza 1/3 godine Nakon normalizacije krvne slike 1/2 tretmana 1 mesec Ne piti čaj, mleko, ne koristiti sa kalcijumom, tetraciklinom, hloramfenikolom, antacidima Ne koristiti za infekcije Na 7-10 dan - retikulocitna kriza

Preparati željeza dugog djelovanja: ferogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Male i srednje doze željeza (feroplex, feramid) Tečni oblici doziranja u kapima ili u obliku sirupa (hemofer, maltofer, aktiferrin) Ne koristiti preparate smanjenog željeza (dispepsija) ), fitoferolaktol (fitin), aloe sirup sa gvožđem (niska doza, dispepsija)

Preparati gvožđa Železni sulfat (20% aktivnog gvožđa): ferroplex, tardiferon, ferogradumet, aktiferin, hemofer prolongatum, sorbifer Železni glukonat (12% aktivnog gvožđa): askofer, feronal, apoferoglukonat Željezni fumarat (33% aktivnog gvožđa): heferol kherefenb , ferronat, maltofer, ferlatum Kompleksni preparati: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol Fe 2 soli Fe 3 kompleksi kg 3-7 godina mg Starije od 7 godina - do 200 mg Glavna doza (za parenteralne lijekove) D = m x (78 - 0,35 x Hb)

Parenteralna primjena Za parenteralnu primjenu koriste se ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, kao i preparati koji sadrže kursnu dozu za jednokratnu intravensku primjenu - dekstrafer, imferon.dani brže Pojave dispepsije obično nisu indikacije za parenteralnu primjenu. primjene (nestaju kada se lijek promijeni)

Komplikacije Kada se uzima per os Anoreksija Metalni ukus u ustima Mučnina, povraćanje Zatvor, dijareja Mogućnost aktivacije gram-negativne oportunističke siderofilne crevne flore Pri parenteralnoj primeni Flebitis Post-injekcioni apscesi Potamnjenje kože na mestu ubrizgavanja, sveobuhvatna reakcija , groznica, anafilaktički šok) ) U slučaju predoziranja - razvoj hemosideroze unutrašnjih organa

Transfuzija krvi Češće eritrocitna masa ili svježe isprani eritrociti Nivo Hb g/l u kombinaciji sa znacima centralnih hemodinamskih poremećaja, hemoragičnim šokom, anemičnom komom, hipoksičnim sindromom Ako su vrijednosti Hb i Ht veće od kritičnih, radi se transfuzija ako je masivno akutna dolazi do gubitka krvi Kratkotrajno dejstvo Izračunato ml/kg, starija deca ml

Uzroci neuspjeha liječenja Pogrešna dijagnoza IDA Nedovoljna doza lijeka Nespecificiran tekući gubitak krvi Gubitak željeza u krvi premašuje unos s lijekom Uzimanje oralnih lijekova za sindrom malapsorpcije Uzimanje lijekova koji ometaju apsorpciju željeza Bivalentna anemija (B 12)

Prevencija Ishrana Prirodna ishrana uz pravovremeno uvođenje komplementarne hrane i korekciju Smeše obogaćene gvožđem Do 3-4 meseca se koristi endogeno gvožđe i neapsorbovano gvožđe može izazvati aktivaciju siderofilnog gram-negativnog UPF-a Redovna konzumacija mesnih prerađevina Preparati gvožđa trudnice u 3. tromjesečje (sa ponovljenom trudnoćom u 2. i 3. tromjesečju) Rizična djeca: nedonoščad, iz višeplodne trudnoće, sa toksikozom 2. polovine trudnoće, djeca sa ECD, hranjena neprilagođenim smjesama, sa brzim rastom Sa gubitkom krvi, hirurškim zahvatima

Dispanzersko posmatranje Za pacijente koji primaju preparate gvožđa - 1 put u 2 nedelje (+ klinički test krvi) Nakon normalizacije hemograma - 1 r / mesec, zatim kvartalno Pre deregistracije, određuju se pokazatelji metabolizma gvožđa. Deregistracija se uklanja nakon 6-12 meseci nakon normalizacija kliničkih i laboratorijskih parametara

Opis prezentacije na pojedinačnim slajdovima:

1 slajd

Opis slajda:

KGBPOU "Kansk Medical College" LIJEČENJE ANEMIJE: DEFICIJA GVOŽĐA, B12-DEFICIJA, HIPO- I APLASTIČNA, HEMOLITIKA Predavač: Ershova A.Yu.

2 slajd

Opis slajda:

Kriterijumi za anemiju (WHO) donja granica normale Populacija Hemoglobin (g/l) Hematokrit Djeca 6 mjeseci. – 59 mjeseci 110 0,33 Djeca 6-11 godina 115 0,34 Djeca 12-14 godina 120 0,36 Netrudnice (preko 15 godina) 120 0,36 Trudnice 110 0,33 Muškarci (preko 15 godina) 130

3 slajd

Opis slajda:

Patogenetske varijante anemije I. Anemija zbog gubitka krvi (akutna i kronična) II. Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi: a) anemija zbog nedostatka gvožđa b) anemija povezana sa poremećenom sintezom DNK - megaloblastična anemija (deficijent B12, manjak folata) c) anemija povezana sa zatajenjem koštane srži: hipo- i aplastična anemija (od toksičnih efekata , od izloženosti zračenju, imunološke geneze) d) anemija povezana s disregulacijom eritropoeze. III. Anemija zbog krvarenja - hemolitička anemija (kongenitalna, stečena, akutna i kronična). IV. Mješovita anemija (anemija kroničnih bolesti itd.)

4 slajd

Opis slajda:

MKB - 10 NUTRICIONALNA ANEMIJA (D50-D53) D50 Anemija zbog nedostatka gvožđa D51 Anemija zbog nedostatka vitamina B12 D52 Anemija zbog nedostatka folata D53 Druge nutritivne anemije

5 slajd

Opis slajda:

MKB - 10 HEMOLITIČKA ANEMIJA (D55-D59) D55 Anemija zbog poremećaja enzima

6 slajd

Opis slajda:

MKB - 10 APLASTIČNA I DRUGA ANEMIJA (D60-D64) D60 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca [eritroblastopenija] Uključuje: aplazija crvenih krvnih zrnaca (odrasli) (stečena) (sa timomom) D61 Ostale aplastične anemije (isključuje: agranulocyjnu 2. agranulocyju) D61. D63* Anemija kod hroničnih bolesti klasifikovanih na drugom mestu D64 Druge anemije

7 slajd

Opis slajda:

Prilikom utvrđivanja patogenetske varijante anemije, lekar se treba rukovoditi sledećim odredbama: Nemojte prepisivati ​​preparate gvožđa pre određivanja nivoa serumskog gvožđa. Nemojte prepisivati ​​vitamin B12 prije prebrojavanja retikulocita i punkcije koštane srži.

8 slajd

Opis slajda:

Ako je nemoguće pregledati koštanu srž, na primjer, uz kategorično odbijanje pacijenta i sumnju na anemiju s nedostatkom B12 (nakon određivanja početnog nivoa retikulocita), dopušteno je napraviti nekoliko injekcija vitamina B12, nakon čega slijedi ponovni pregled broja retikulocita za 3-7 dana radi otkrivanja retikulocitne krize. Isto važi i za nedostatak folne kiseline.

9 slajd

Opis slajda:

Težina anemije (prema A.A. Miterevu) - blaga Hb 120-90g/l - umjerena Hb 90-70g/l - teška Hb ispod 70g/l

10 slajd

Opis slajda:

Metabolizam gvožđa: prednosti intravenske terapije gvožđem Faze razvoja anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa5 5 Crichton RR, 2006 SZO Definicija Faza 1 Faza 2 Normalno Deficit gvožđa Anemija zbog nedostatka gvožđa<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 slajd

Opis slajda:

Ukupno gvožđe u telu: 2,5-4 g Svaki ml krvi sadrži približno 0,5 mg gvožđa 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Nalazi se uglavnom u kardiovaskularnom sistemu, jetri i mišićima1: Eritrociti 1,8g Makrofagi RES 0,06g Jetra 1 mozak 0,3g Mišići (mioglobin) 0,3g Ostala tkiva8 0,1g Zbog transportnog proteina Transferin 0,003g

12 slajd

Opis slajda:

Gvožđe se skladišti u obliku feritina Feritin je protein koji sadrži do 4500 jona gvožđa5 Feritin se nalazi u svim ćelijama tela Jetra i slezena su organi za skladištenje feritina Feritin u serumu sadrži veoma nisku koncentraciju gvožđa1 Feritin Protein feritina se sastoji od 24 podjedinice "montažna" podjedinica feritina U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006. 5 Crichton RR, 2006. Žene 25-180 mcg/l Muškarci 30-300 mcg/l

13 slajd

Opis slajda:

Serumski feritin korelira sa nivoom željeza u skladištenju1 Nivo željeza u serumu je pouzdan pokazatelj količine željeza pohranjenog u tijelu Pad ispod 15 mg/l ukazuje na apsolutni nedostatak željeza 1 µg/l serumski feritin = 10 mg pohranjenog željeza u zdravom individualno 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004

14 slajd

Opis slajda:

Metabolizam gvožđa kod upala5 Feritin u plazmi je protein akutne faze i može biti normalan ili povišen tokom infekcije, upale ili maligniteta, bez obzira na nedostatak gvožđa. Feritin u plazmi se također može povećati kod akutnog ili kroničnog oštećenja jetre. Rastvorljivi transferinski receptori marker statusa gvožđa bez obzira na upalu 5 Crichton RR, 2006.

15 slajd

Opis slajda:

Transferin je transportni oblik gvožđa Zasićenost transferina je mjera količine gvožđa u cirkulirajućem transferinu kada je zasićen< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 slajd

Opis slajda:

Apsorpcija gvožđa: 1 do 3 mg/dan Normalna apsorpcija gvožđa je 1 do 2 mg/dan u duodenumu8 Apsorpcija se može povećati do 2-3 mg/dan kada je potražnja povećana9 Apsorbovano gvožđe se transportuje do jetre i drugih tkiva Transportni protein: transferrin (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

17 slajd

Opis slajda:

Anemija deficijencije gvožđa Cilj lečenja: oporavak (potpuna klinička i hematološka remisija u roku od 5 godina). Zadaci: vraćanje normalnih pokazatelja crvene krvi i željeza u serumu; održavanje normalnih performansi na odgovarajućem nivou. 1. Organizacija tretmana. Većina pacijenata se liječi ambulantno, osim u slučajevima teške ili etiološki nejasne anemije uzrokovane nedostatkom željeza. U takvim slučajevima pacijenti se hospitalizuju, po principu najvjerovatnije prirode anemije, na ginekološko, gastroenterološko ili drugo odjeljenje. 2. Praćenje tretmana. U periodu prvog otkrivanja ili pogoršanja bolesti, krv se kontrolira jednom u 10-14 dana, učestalost ljekarskih pregleda treba biti ista. Ne treba računati na povećanje broja eritrocita i hemoglobina nakon 3-5 dana. U periodu djelimične remisije, kada je pacijent sposoban za rad, a hematološka norma nije dostignuta, mjesečno se obavlja kontrola krvi i ljekarski pregled. U periodu potpune remisije sa normalnim sastavom crvene krvi, praćenje se vrši tokom prve godine kvartalno, zatim jednom u 6 mjeseci. Pod oporavkom se smatra odsustvo egzacerbacija u roku od 5 godina. Konsultacije s hematologom tokom egzacerbacije - 1 put u 2 mjeseca, zatim 1 put u 4-6 mjeseci.

18 slajd

Opis slajda:

3. Planirana terapija A. Informacije za pacijenta i njegovu porodicu: 1. Razlog za razvoj anemije kod ovog pacijenta. 2. Fundamentalna izlječivost bolesti. 3. Termini terapije lekovima (početni kurs terapije gvožđem - 2-3 meseca, puni kurs - do 1 godine). 4. Mogućnost samokontrole (norme crvene krvi i serumskog gvožđa). 5. Objašnjenje štetnosti za ovu kategoriju pacijenata od nekvalificiranog liječenja, vegetarijanstva, posta, „recepti“ za samoliječenje.

19 slajd

Opis slajda:

B. Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu: Započeti liječenje preparatima gvožđa od trenutka otkrivanja bolesti, sa izuzetkom samih početnih stadijuma, kada su eritrociti > 3,5x10 | 2/l, a Hb > N0 g/l. U tim slučajevima možete koristiti dijetu i biljne lijekove kao samostalnu metodu, ali ako je neefikasna 1 mjesec. potrebno je uvjeriti pacijenta u potrebu terapije lijekovima. Ako je moguće, eliminisati etiološke faktore: primijeniti hemostatski biljni lijek u slučaju menoragije; za liječenje kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrega; uvjeriti pacijentkinju (tka) u potrebu hirurškog liječenja hemoroida ili mioma maternice s upornim krvarenjem. Organizovati zdravu ishranu sa prevlašću mesnih prerađevina (meso, džigerica, krvavice sadrže hem 2-valentno gvožđe koje se dobro apsorbuje, a bolje se apsorbuje sa ne-hem oblikom gvožđa - 3-valentnim, sadržanim u biljnim proizvodima kao što su žitarice - hleb od mekinja, pšenica, pasulj, heljda, proso, zobene pahuljice, jabuke, šipak, kajsije, šljive, kruške, breskve, orasi, šargarepa, cvekla, paradajz, peršun, mleko) i prirodni izvori vitamina, posebno vitamina C, koji poboljšava svarljivost željeza iz proizvoda i preparata (crni ribiz, limun, morska krkavina). Žene sa obilnim menstruacijama - šipak i orasi. Isključiti hroničnu kućnu, profesionalnu i, ako je moguće, intoksikaciju lijekovima za vrijeme liječenja (benzin, boje, nesteroidni protuupalni lijekovi, biseptol).

20 slajd

Opis slajda:

Liječenje IDA Nije realno izliječiti IDA samo dijetom. Terapija izbora su oralni preparati gvožđa (da bi se izbeglo predoziranje i teške alergijske reakcije).Poželjno je da dnevna doza gvožđa bude oko 200-300 mg. Trajanje liječenja je do normalizacije nivoa hemoglobina pri punoj terapijskoj dozi, a zatim još 2-3 mjeseca pri pola terapijske doze radi normalizacije zaliha željeza u depou. Uz nastavak gubitka krvi - redovni preventivni kursevi liječenja preparatima željeza.

21 slajd

Opis slajda:

Preparati željeza za parenteralnu primjenu - prema strogim indikacijama: kod kršenja apsorpcije željeza, enteritisa, opsežnih resekcija crijeva, netolerancije na oralnu primjenu lijekova ili kontraindikacija za to (peptički ulkus, ulcerozni kolitis u akutnoj fazi itd.). Transfuzije krvi se provode samo iz zdravstvenih razloga - s teškim hemodinamskim poremećajima („fokus ne na hemometar, već na tonometar“), prijetnjom anemične kome ili potrebom za hitnom operacijom

22 slajd

Opis slajda:

PREPARATI GVOŽĐA Na bazi soli gvožđa (sulfat, fumarat, glukonat, hlorid) koji sadrže Fe +++ kao deo polimaltoznog kompleksa Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema

23 slajd

Opis slajda:

24 slajd

Opis slajda:

APSORPCIJA GVOŽĐA Supstance koje poboljšavaju apsorpciju Fe++ Supstance koje smanjuju apsorpciju Fe++ Askorbinska kiselina Jantarna kiselina Fruktoza Cistein Sorbitol Nikotinamid Tanin Fosfati Kalcijumove soli Antacidi Tetraciklini

25 slajd

Opis slajda:

Maltofer gvožđe (III) hidroksid polimaltoza 100 mg, tablete za žvakanje N30 20 mg / 1 ml, sirup, bočica, 75 ml ili 150 ml 50 mg / 1 ml, kapi za oralnu primenu, bočica, 30 ml 20 mg / 1 ml, rastvor za oralnu primenu, boca 5 ml N 10 50 mg/1 ml, rastvor za injekciju, ampule 2 ml N 5

26 slajd

Opis slajda:

Prednosti Maltofera Maltofer ima visok stepen efikasnosti u lečenju IDA i LJ Maltofer se dobro podnosi i izaziva značajno manje neželjenih efekata, u poređenju sa drugim preparatima gvožđa Maltofer nema interakciju sa hranom ili drugim lekovima Maltofer ima širok spektar doznih oblika i prijatnog ukusa - jednostavnost upotrebe i visoka privrženost terapije

27 slajd

Opis slajda:

Interakcija s lijekovima U pretkliničkim studijama proučavana je interakcija Maltofera sa različitim lijekovima. Uspoređena je apsorpcija PGC-a označenih radioizotopima u prisustvu drugih lijekova. Nijedan od primijenjenih lijekova nije utjecao na apsorpciju PCOL-a Nije bilo interakcija ni sa jednim od najčešće korištenih lijekova Komponente hrane ne utiču na apsorpciju - Maltofer se uzima s hranom

28 slajd

Opis slajda:

29 slajd

Opis slajda:

Maltofer Fol Gvožđe (III) hidroksid polimaltoza Sastav: 100 mg gvožđa i 0,35 mg folne kiseline

30 slajd

Opis slajda:

31 slajd

Opis slajda:

Preparati gvožđa za parenteralnu primenu Gvožđe (III) hidroksid saharozni kompleks (Venofer) - rastvor za intravensku primenu 100 mg, 5 ml (50 mg prvog dana, zatim 100 mg 1-3 puta nedeljno, najbolje intravenozno kap po kap) Gvožđe (III ) hidroksid polimaltoza (Ferrum lek) - rastvor za intramuskularnu injekciju 100 mg, 2 ml. (Federalne smjernice za upotrebu lijekova, 2009.)

32 slajd

Opis slajda:

Standardno doziranje Odrasli i stariji pacijenti: 5-10 ml Venofera® (100-200 mg gvožđa) 1-3 puta nedeljno, u zavisnosti od nivoa hemoglobina. Djeca: Postoje samo ograničeni podaci o upotrebi lijeka kod djece. ako je potrebno, preporučuje se davanje ne više od 0,15 ml Venofera® (3 mg gvožđa) po kg telesne težine 1-3 puta nedeljno, u zavisnosti od nivoa hemoglobina

33 slajd

Opis slajda:

Maksimalna podnošljiva pojedinačna doza Odrasli i stariji pacijenti: za mlaznu primjenu: 10 ml Venofera® (200 mg željeza), trajanje primjene je najmanje 10 minuta; za primjenu kap po kap: ovisno o indikacijama, pojedinačna doza može doseći 500 mg željeza. Maksimalna dozvoljena pojedinačna doza je 7 mg/kg i primjenjuje se jednom tjedno, ali ne smije prelaziti 500 mg željeza. Vrijeme primjene lijeka i način razrjeđivanja vidi gore.

34 slajd

Opis slajda:

Ukupna količina lijeka Venofer® za liječenje U slučaju kada ukupna terapijska doza premašuje maksimalnu dozvoljenu pojedinačnu dozu, preporučuje se primjena lijeka frakcijska. Ako nakon 1-2 sedmice nakon početka liječenja Venoferom® ne dođe do poboljšanja hematoloških parametara, potrebno je preispitati početnu dijagnozu.

35 slajd

Opis slajda:

36 slajd

Opis slajda:

Klasifikacija polinuklearnih kompleksa gvožđa (III)-hidroksid ugljenih hidrata Stabilan/labilan - Slab/jaki tip 1 tip 2 primer kompleksa dekstran gvožđe gvožđe saharat naziv leka Cosmofer, Ferrum Lek Venofer karakteristika stabilan i jak srednje stabilan i umereno jaka molekulska masa , kDa >100 30-100 reaktivnost sa transferinom (gvožđe μg%) 52,7 140,7

37 slajd

Opis slajda:

Tip 1 – dekstran gvožđa Parenteralni preparati visoke molekularne težine izazivaju više alergijskih reakcija od onih niske molekularne težine1 Svi kompleksi gvožđa na bazi dekstrana mogu izazvati anafilaktičke reakcije izazvane dekstranom 1,2 % slučajeva kod pacijenata na dijalizi na prvoj dozi3 30 prijavljenih smrtnih slučajeva povezanih sa dekstranom gvožđa u USA4 Gastroenterologija/Inflamatorna bolest crijeva

38 slajd

Opis slajda:

Tip 2 – željezo saharoza Niža molekularna težina u smislu razvoja nuspojava – prednost u odnosu na komplekse tipa 1 1 Ne sadrži biološke polimere, što dovodi do manje ozbiljnih nuspojava u odnosu na željezo dekstran 1 Redovni postmarketinški izvještaji o sigurnosti potvrdili su da saharoza ironaza smatra se najsigurnijim od svih postojećih parenteralnih preparata gvožđa 5 Gastroenterologija/inflamatorna bolest creva

39 slajd

Opis slajda:

Gvožđe karboksimaltoza (Ferinject®) je novi, efikasan lek sa povoljnim bezbednosnim profilom kod pacijenata sa anemijom povezanom sa IBD. Efikasniji, brži odgovor nivoa hemoglobina, više povećanja zaliha gvožđa, bolje se podnosi i poboljšava kvalitet života pacijenata na u većoj meri od oralnih preparata gvožđa. Sve informacije o optimalnom lečenju anemije kod IBD sažete su u Smernicama za dijagnozu i zbrinjavanje nedostatka gvožđa i anemije kod inflamatorne bolesti creva, koje su objavili Gachet et al. (Gasche C et al. Smjernice o dijagnozi i upravljanju nedostatkom gvožđa i anemijom kod inflamatornih bolesti crijeva) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Preferirani način primjene gvožđa kod pacijenata sa IBD je intravenski. Pokazalo se da je ovaj način primjene efikasniji, potiče brži odgovor hemoglobina i obezbjeđuje bolju nadoknadu gvožđa od oralnog gvožđa. Osim toga, intravensko željezo poboljšava kvalitetu života u većoj mjeri nego oralno željezo i čini se da je najbolji izbor za liječenje anemije kod pacijenata sa IBD. Za potpune informacije o primjeni, pogledajte Profil proizvoda Ferinject® Sve informacije u vezi sa optimalnim upravljanjem anemijom kod IBD-a sažete su u Smjernicama za dijagnozu i upravljanje nedostatkom željeza i anemijom kod inflamatorne bolesti crijeva, koje su objavili Gachet et al. (Gasche C et al. Smjernice o dijagnozi i liječenju nedostatka željeza i anemije kod upalnih bolesti crijeva)

40 slajd

Opis slajda:

Izračunavanje kursne doze gvožđa u mg A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D gde je: A - količina gvožđa u mg; M je tjelesna težina u kg; Hb1 - standardna vrijednost hemoglobina za tjelesnu težinu manju od 35 kg 130 g/l, više od 35 kg - 150 g/l; Hb2 - nivo hemoglobina pacijenta u g/l; D - izračunata vrijednost depoa željeza za tjelesnu težinu manju od 35 kg - 15 mg / kg, za tjelesnu težinu veću od 35 kg - 500 mg.

41 slajd

Opis slajda:

Indikacije za profilaktičku primenu preparata Fe kod trudnica (Preporuke Sveruskog društva lekara opšte prakse) Nivo Hb ispod 110 g/l na početku trudnoće Sklonost pacijentkinji anemiji Poslednji porođaj pacijentkinje u roku od 2 godine do danas Mlada dob (manje od 20 godina) Pacijent se pridržava posebne dijete koja isključuje meso.

42 slajd

Opis slajda:

Indikacije za profilaktičku primjenu preparata Fe u trudnica Upotreba intrauterinog uloška prije trudnoće Jaka menstrualna krvarenja prije trudnoće Višeplodna trudnoća

43 slajd

Opis slajda:

Smanjen nivo feritina<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 slajd

Opis slajda:

45 slajd

Opis slajda:

U SAD-u se preporučuje univerzalna prevencija IDA kod trudnica od prve posjete klinici do porođaja u obliku oralnih suplemenata željeza 30 mg/dan. U Danskoj - 50-70 mg gvožđa dnevno od 20. nedelje do porođaja.

46 slajd

Opis slajda:

Prema Nilsu Milmanu (2008): Žene sa nivoom feritina u serumu >70 mcg/l - ne trebaju suplemente gvožđa Sa nivoom feritina od 30-70 mcg/l - gvožđe treba davati 30-40 mg/dan sa feritinom nivo<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 slajd

Opis slajda:

Hemokoncentracija Hemokoncentracija (Hb > 135 g/l) u 2. i 3. trimestru trudnoće povezana je sa dnevnim unosom preparata Fe, posebno kada su doze visoke ili se započelo rano, na početku trudnoće. Visok Hb (>135 g/l) u drugoj polovini trudnoće povezan je sa rizikom od prijevremenog rođenja ili bebe male tjelesne težine, a rizik od prijevremenog porođaja je također povećan za 2 puta.

48 slajd

Opis slajda:

Glavni dokumenti Nacrt nacionalnog standarda „Protokol za vođenje pacijenata sa anemijom deficijencije gvožđa“, 2011. 1 LEČENJE MANIFESTNOG DEFICICIJE GVOŽĐA KOD TRUDNICA I NAMENJENIH ŽENA (medicinska tehnologija) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova itd.

49 slajd

Opis slajda:

Savremeni pogled na preparate gvožđa Efikasnost i bezbednost profilaktičke upotrebe oralnog Fe ili Fe + folne kiseline kod žena tokom trudnoće bila je: 49 studija na 23.200 trudnica Tehnike Cochrane Collaboration kroz randomizovane kontrolisane studije. Rezultati istraživanja u formi sistematskih pregleda, meta-analiza se objavljuju u Collaboration bazi podataka - Cochrane Library (engleski) ruski.Cochrane Collaboration Centri su također uključeni u kreiranje kliničkih smjernica zasnovanih na dokazima. Saradnja okuplja više od 28.000 naučnika volontera iz 100 zemalja. Naziv organizacije povezan je s imenom epidemiologa Archibalda Cochrana. Cochrane saradnja sarađuje sa Svjetskom zdravstvenom organizacijom na nivou odbora i implementira zajedničke projekte. Jedna od najvažnijih je Biblioteka za reproduktivno zdravlje SZO. Ogranak Cochrane Collaboration, koji je dio Nordic Cochrane centra, osnovan je u Rusiji.

50 slajd

Opis slajda:

Prevencija prelatentnog i latentnog nedostatka gvožđa PREVENCIJA MANIFESTNOG DEFICICIJE GVOŽĐA KOD TRUDNICA I PARTNERSTVA (medicinska tehnologija) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., i dr. I i II trimestar je preporučljivo sprečiti razvoj preporučljivog prepisivanjem multivitaminskih preparata za trudnice koji sadrže najmanje 20 mg elementarnog gvožđa u dnevnoj dozi... Sa standardnim vrednostima ​​metabolizma gvožđa u III trimestru, kao i trudnicama i puerperama sa PJ, za prevenciju LJ, indikovan je prijem 50mg elementarnog gvožđa dnevno tokom 4 nedelje…

51 slajd

Opis slajda:

FeSO4, Fe(II) - 45mg nadoknađuje nedostatak Fe u organizmu Vitamin C - 50mg poboljšava apsorpciju gvožđa Vitamini B1, B2, B5, B6, PP deluju antihipoksično, obnavljaju poremećeni metabolizam ugljenih hidrata, proteina i masti koje nastao usled nedostatka gvožđa PP - jača ćelijski zid krvnih sudova Originalni sastav Gvožđe sulfat + vitamini Fenuls FENYULS sadrži 6 od 9 esencijalnih vitamina rastvorljivih u vodi neophodnih za efikasnu prevenciju kongenitalnih malformacija. Preostala 3 su B9 (folna kiselina), B8 i B12.

52 slajd

Opis slajda:

Sigurnost Stabilna koncentracija Fe u krvi Nizak rizik od predoziranja Inovativna formulacija: kapsule sa granulama za mikrodijalizu Odsustvo patoloških taloženja

53 slajd

Opis slajda:

Dobra podnošljivost Fe2+ jona ne iritiraju želučanu sluznicu Min. nuspojave na dijelu gastrointestinalnog trakta. Granule mikrodijalize U Fenyuls enteričnim kapsulama Nije potpuno isključeno iritativno djelovanje na sluznicu želuca.

54 slajd

Opis slajda:

Eritropoetin: mehanizam djelovanja Eritropoetin Eritroblasti Retikulociti BOE-E COE-E Apoptoza (u nedostatku eritropoetina) BOE-E, eritroidna jedinica koja stvara pucanje; CFU-E, Eritroidna jedinica koja formira kolonije Fisher eritrociti. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Endogeni eritropoetin djeluje (zajedno sa različitim citokinima) stimulirajući stvaranje eritrocita iz progenitornih ćelija.1 Eritropoetin također utiče na kasnije faze eritropoeze, posebno na ćelije eritroida koje formiraju kolonije (CFE). Kao rezultat, ove ćelije proliferiraju i diferenciraju se kroz normoblaste u retikulocite i zrele eritrocite. U nedostatku eritropoetina, ćelije COE prolaze kroz apoptozu; eritropoetin inhibira apoptozu ćelija u koštanoj srži, što omogućava eritroidnim progenitornim ćelijama da se transformišu u zrele eritrocite.

55 slajd

Opis slajda:

DJELOVANJE ERITROPOETINA Eritropoetin stimulira proliferaciju, diferencijaciju i sazrijevanje određenih eritroidnih progenitornih stanica uz stvaranje morfološki prepoznatljivih normoblasta

56 slajd

Opis slajda:

Subkutana primjena Recormona (epoetin beta) Preporučuje se za pacijente s kroničnom bubrežnom insuficijencijom prema evropskim i američkim standardima liječenja Sigurnije, sa manjom učestalošću nuspojava (rijetko povišen krvni tlak) Omogućuje smanjenje terapijske doze za 20-30%

57 slajd

Opis slajda:

Recormon (epoetin beta) - različiti oblici doziranja Špric tube od 1000, 2000, 10 000 IU - rastvor spreman za upotrebu Kartridži za "Reco-Pen" olovku od 10 000, 20 000 IU - prašak za pripremu rastvora

58 slajd

Opis slajda:

59 slajd

Opis slajda:

CILJ LIJEČENJA RECORMONE-om Ublažavanje simptoma anemije Ciljani nivo hemoglobina od 11-12 g/dL Otklanja potrebu za transfuzijom krvi

60 slajd

Opis slajda:

Liječenje anemije Recormonom u bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom Faza korekcije Faza terapije održavanja

61 slajd

Opis slajda:

Faza korekcije Korekcija nivoa hemoglobina na 11g/dl (10-12g/dl) S/C - 20 IU/kg x 3 puta nedeljno ili IV - 40 IU/kg x 3 puta nedeljno Četiri nedelje kasnije - kontrola hematokrita, hemoglobin Ako se hematokrit poveća za 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) sedmično ili više, nastavite liječenje istom dozom dl) sedmično, tada se doza povećava za 20 IU/kg x 3 puta sedmično s/c ili 40 x 3 puta nedeljno Bez obzira na način primene, doza nedeljno ne bi trebalo da prelazi 720 IU/kg (tj. 240 IU/kg jednom)

62 slajd

Opis slajda:

Terapija održavanja Održavanje hematokrita 30-35 vol%, nivo hemoglobina 10-12 g/dl Dozu od prethodne primjene treba smanjiti za polovicu. Ubuduće se doza prilagođava individualno pod kontrolom Hb, Hst

63 slajd

Opis slajda:

64 slajd

Opis slajda:

ERYTROPOETIN (Rusija) - rastvor za intravensku i s/c primenu (ampule) 0,5 i 2 hiljade IU / ml 1 ml

65 slajd

Opis slajda:

4. Terapija lekovima Preparate gvožđa treba propisivati ​​u dovoljnim dozama i dugo vremena. Zbog niske efikasnosti i izraženih nuspojava ne treba propisivati: redukovano gvožđe, aloe sirup sa gvožđem, hemostimulin, feramid. Dodaci prehrani koji sadrže željezo su neprikladni za terapeutske svrhe, jer sadržaj željeza u njima ne prelazi 18 mg, uz potrebu od najmanje 250 mg / dan. Njihova upotreba je moguća samo u periodu potpune remisije radi prevencije recidiva. Lijekove izbora treba smatrati retardnim oblicima, koji sadrže dovoljnu dozu željeza i aditiva koji stimuliraju njegovu apsorpciju. Tardiferon (gipotardiferon za trudnice). Dodijeljeno za 1-2 stola. dnevno (1 tab - 80 mg gvožđa +2), strogo posle jela. Sadrži mukoproteazu, koja štiti želučanu sluznicu, ima visoku bioraspoloživost. Gipotardiferon sadrži folnu kiselinu neophodnu trudnicama. Sorbifer. Dodijeljeno 1 stolu. 2 puta dnevno (1 tab - 100 mg gvožđa + 2), posle jela. Dobro se podnosi, sadrži askorbinsku kiselinu, koja olakšava apsorpciju lijeka.

66 slajd

Opis slajda:

Sorbifer. Dodijeljeno 1 stolu. 2 puta dnevno (1 tab - 100 mg gvožđa + 2), posle jela. Dobro se podnosi, sadrži askorbinsku kiselinu, koja olakšava apsorpciju lijeka. Aktiferrin. Propisuje se u zavisnosti od težine anemije od 1 do 3 kap (1 kap - 34,8 mg gvožđa + 2), dnevno. Postoje oblici za djecu: sirup i kapi. Lijek je vrlo efikasan, ali je moguća individualna netolerancija. Ferroplex. Dodijeljen za 2 stola. 4 puta dnevno (1 tab - 10 mg gvožđa + 2). U poređenju sa gore opisanim retard oblicima, neefikasan je, ali se dobro podnosi, gotovo da nema nuspojava. Može se prepisati za anemiju u trudnoći. NB! Upozoriti pacijenta da boja izmeta postaje crna i da se svi preparati gvožđa, bez izuzetka, uzimaju striktno nakon jela, bez obzira na uputstva proizvođača. Parenteralna upotreba gvožđa (Ferrumlek) ograničena je na dve situacije: potpuna netolerancija na oralne lekove; potreba za brzom i kratkom stabilizacijom crvenih krvnih brojeva, na primjer, u pripremi za hitnu operaciju. Može izazvati anafilaktičke reakcije, hiperkoagulabilnost. Ambulantno se propisuje samo intramuskularno, injekcije (sadržaj jedne ampule) se provode svaki drugi dan, tečaj je 10-15 injekcija.

67 slajd

Opis slajda:

*Tok tretmana je 6-10 sedmica u zavisnosti od težine IDA. *Rani prekid terapije gvožđem dovodi do relapsa IDA. * Trajanje profilaktičkog kursa pr-mi gvožđa u cilju stvaranja depo-gvožđa: sa blagim stepenom - 1,5-2 meseca, srednjim - 2 meseca, teškim - 2,5-3 meseca. * Prvi "+" klinički znak u liječenju preparatima gvožđa je nestanak ili smanjenje mišićne slabosti (jer je željezo dio enzima uključenih u kontrakciju miofibrila). * Kriterijumi za efikasnost lečenja preparatima gvožđa: 1. Pojava retikulocitne krize 7-10. dana liječenja; 2. Značajno povećanje Hb nakon 3-4 sedmice; 3. Potpuna normalizacija kliničkih i laboratorijskih parametara do kraja tretmana.

68 slajd

Opis slajda:

5. Pomoćni lijekovi A. Za poboljšanje apsorpcije gvožđa i stimulaciju eritropoeze - multivitaminski preparati sa dodatkom elemenata u tragovima: Complivit 1 tab. dnevno, tokom obroka. B. Za korekciju metabolizma proteina - kalijum orotat, 1 stol. (0,5 g) 3 puta dnevno tokom 20 dana. Imenovanje vitamina B u obliku injekcija nije opravdano. B. Fitoterapija. Odvar od šipka. Sameljite bobice i prelijte kipućom vodom u količini od 1 šolje kipuće vode na 1 kašiku. l. bobice, insistirajte 20-30 minuta. Pijte tokom dana. Antianemična zbirka. Koprivu, strunu, list ribizle, list jagode pomešati podjednako, preliti hladnom vodom (1 čaša vode na 1 kašiku mešavine) 2-3 sata, pa staviti na vatru, kuvati 5-7 minuta, ohladiti, procediti. Pijte tokom dana. Približna shema za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u trudnica: hipotardiferon 1 tab. ujutro i uveče nakon jela; pregnavit 1 kap. 2 puta dnevno, orotatkalia 1 tab. (0,5 g) 3 puta dnevno tokom 20 dana; fitoterapija; dijetalna terapija. Približan režim liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza u starijih osoba: sorbifer 1 tab. ujutro i uveče nakon jela; undevit 1 tableta 2 puta dnevno, kalijum orotat 1 tab. (0,5 g) 3 puta dnevno tokom 20 dana; biljni lekovi, dijetoterapija.

69 slajd

Opis slajda:

Rehabilitaciona terapija i prevencija Primarni: Osobe sa rizikom od nedostatka gvožđa (prevremeno rođene bebe, deca iz višeplodne trudnoće, devojčice u pubertetu sa brzim rastom, žene sa menoragijom, trudnice, žene koje doje, žene sa opstrukcijom želuca, jetre, tankog creva, pacijenti s kroničnim gubitkom krvi): preporučuje im se ishrana bogata gvožđem i periodične analize krvi. Sekundarni: U periodu djelimične remisije, kada je pacijent radno sposoban, do normalizacije hemoglobina, treba nastaviti sa svakodnevnim uzimanjem lijekova. Kada količina hemoglobina dostigne 120 g/l, jedan od preparata gvožđa se propisuje 7 dana nakon menstruacije ili 7 dana svakog meseca, do godinu dana. U periodu potpune remisije, kada je hemoglobin normalan bez liječenja, jednomjesečni antirelapsni kursevi feroplexa ili tardiferona u proljeće i jesen. Kriterijumi efikasnosti rehabilitacione terapije: održavanje normalnog broja crvene krvi i gvožđa u serumu tri godine pri provođenju jednomesečnih kurseva protiv relapsa u proleće i jesen.

70 slajd

Opis slajda:

Ljekarski pregled Pregled privremene nesposobnosti. Termini gubitka porođaja determinisani su medicinskim (klinika, broj eritrocita i hemoglobina) i socijalnim faktorima - prirodom rada pacijenta.Kod teškog fizičkog rada i opasnih industrija, radna sposobnost muškaraca se vraća sa brojem hemoglobina od 130 g. / l, za žene - 120 g / l. Kod laganog fizičkog rada dozvoljeni su brojevi hemoglobina za 10 g / l, za mentalne radnike - 20 g / l ispod navedenih. Medicinska i socijalna ekspertiza. Pacijenti sa teškom anemijom koja se teško ispravlja, upućuju se na MSEC. U dijagnostičkoj formulaciji, anemija zauzima mjesto simptoma ili komplikacija osnovne bolesti.

71 slajd

Opis slajda:

Megaloblastična anemija Anemija zbog nedostatka B12 1849 - Addison je opisao pernicioznu ili malignu anemiju 1872 Biermer je nazvao "progresivnom pernicioznom anemijom"

72 slajd

Opis slajda:

B12 duodenum Ileum R+B12 WF WF+B12 R+B12 Krv TrK II+B12 WF+B12 Lumen Epitel želudac TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Ćelije tkiva Šema metabolizma vitamina B12 R – R-pro – unutrašnji faktor Castle TrK - transkobalamin tripsin

73 slajd

Opis slajda:

Izvor vitamina B12 Meso, jetra, bubrezi, jaja, mlečni proizvodi Rezerve B12 u organizmu su 2-5 mg (rezerva za 3-6 godina) Dnevne potrebe za vitaminom B12 u hrani su 3-7 mcg

74 slajd

Opis slajda:

Uzroci nedostatka vitamina B12 (najčešći) Nedostatak lučenja HF Atrofični gastritis (uključujući autoimuni) Gastrektomija Nasljedni defekti u proizvodnji HF Napredni oblici raka želuca Sindrom malapsorpcije Razne bolesti sa sindromom malapsorpcije: Celijakija Chr. enteritis Resekcija tankog crijeva Tumori tankog crijeva, granulomatozne lezije Kompetitivna uzimanja vitamina B12 Invazija trakavice Sindrom slijepe petlje Multipla divertikuloza tankog crijeva

75 slajd

Opis slajda:

Uzroci nedostatka vitamina B12 (rijetko) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Prehrana B12 Stroga vegetarijanska dijeta Lijekovi PAS Kolhicin Neomicin Metformin (?) Izuzetno rijetki uzroci Nedostatak TrK II Kongenitalni defekti enzima Immerslund-Gresbeck sindrom (odsustvo receptora za WF)

76 slajd

Opis slajda:

Slika periferne krvi u B12 (nedostatak folata) anemija Jolly body Cabot prstenovi Pancitopenija CP>1 Retikulociti ↓ Anizocitoza sa tendencijom na makrocitozu Hiperhromija eritrocita Jolly body, Cabot prstenovi, Macophilic granulecy of granulacy of HYperloaded granulacy of granulocy of HYPERLOCK

77 slajd

Opis slajda:

Makrocitoza nije specifična za B12 ili anemiju zbog nedostatka folata! Najčešći uzroci makrocitoze osim nedostatka B12 i folne kiseline Lijekovi Alkoholizam Bolesti jetre Hipotireoza Multipli mijelom Mijelodisplastični sindrom Aplastična anemija Akutna leukemija Citirano u Aslinia F., et al.; 2006

78 slajd

Opis slajda:

U koštanoj srži - megaloblastični tip hematopoeze, iritacija crvene klice megaloblasta

79 slajd

Opis slajda:

U biohemijskoj analizi krvi karakteristična je umjerena hiperbilirubinemija (do 47 μmol/l) zbog slobodnog bilirubina

80 slajd

Opis slajda:

VITAMIN-B12 I FOLIO-DEFICIJSKA ANEMIJA Cilj liječenja je postizanje i održavanje stabilne kliničke i hematološke remisije. Zadaci: transfer hematopoeze iz megaloblastne u normoblastnu; doživotno održavanje normoblastnog tipa hematopoeze stalnim davanjem vitamina B12 i (ili) folne kiseline. 1. Organizacija tretmana. Megaloblastične anemije se liječe ambulantno. Međutim, u slučajevima koji zahtijevaju transfuzijsku terapiju iz zdravstvenih razloga, neophodna je hospitalizacija na terapijskom ili hematološkom odjelu. Konsultacija sa hematologom je preporučljiva pri prvom otkrivanju bolesti, nakon početka remisije, a zatim jednom godišnje.

81 slajd

Opis slajda:

2. Planirana terapija A. Informacije za pacijenta i njegovu porodicu: Kratke informacije o prirodi bolesti. U osnovi je moguće stvoriti stabilnu kliničku i hematološku remisiju uz odgovarajuću terapiju održavanja. Potrebno je kontrolisati analizu krvi jednom u 3 mjeseca, uvođenje vitamina B12 mjesečno, čak iu periodu stabilne remisije. B. Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu: Ishrana, potpuna u proteinskom i vitaminskom sastavu (meso, jetra, bubrezi, jaja, mliječni proizvodi). Dnevna potreba za ishranom B12 je 3-7mcg. Rezerve B12 u organizmu su 2-5 mg (rezerve za 3-6 godina). Ako je potrebno, potrebno je podvrgnuti tečaju liječenja kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta.

82 slajd

Opis slajda:

Liječenje anemije sa nedostatkom B12 Cijanokobalamin 500 mcg 1 put dnevno / m ili s / c tokom 4-6 sedmica (u teškim slučajevima, 2 puta dnevno). Kod mijeloze uspinjače - doza se povećava na 1000 mcg po aplikaciji (folna kiselina može povećati neurološke simptome). Pokazatelj efikasnosti liječenja je početak retikulocitne krize 5-8 dana i postepeno postizanje potpune kliničke i hematološke remisije. U slučaju anemične kome, teških hemodinamskih poremećaja - transfuzija jednogrupe kompatibilne eritromase.

83 slajd

Opis slajda:

Da bi se spriječio razvoj nedostatka vitamina B12, potrebno je davati doze održavanja cijanokobalamina (500 mcg 2 puta mjesečno). Nedostatak efekta terapije vitaminom B12 ukazuje na netačnu dijagnozu.

84 slajd

Opis slajda:

Približna shema za liječenje trudnica: vitamin B12 500 mcg intramuskularno dnevno 10 dana, zatim 10 injekcija svaki drugi dan, zatim 200 mcg 1 put u 10 dana; folna kiselina 15 mg/dan od 1. do 30. dana od početka terapije vitaminom B12; hipotardiferon 1 tab. dnevno od 30. dana tokom 1-2 mjeseca. Preparati gvožđa su neophodni, jer. kod trudnica je anemija po pravilu mješovitog porijekla. Okvirni režim liječenja za starije osobe: vitamin B12 500 mcg intramuskularno dnevno 10 dana, zatim 10 injekcija svaki drugi dan, zatim 500 mcg 1 put sedmično, 2-3 mjeseca, zatim 1 put u 2 sedmice - 2 mjeseca, zatim 1 vrijeme mjesečno. za život; folna kiselina 10 mg/dan; multivitaminski preparat (undevit) 1 tab. 2 puta dnevno od 30. dana od početka terapije vitaminom B12, tokom 1-2 meseca, sa pauzama od 2-3 meseca.

85 slajd

Opis slajda:

Rehabilitacijska terapija i prevencija 1. Primarna prevencija ne postoji. 2. Dispanzerski prijem pacijenata: u periodu potpune remisije daje se 500 mcg vitamina B12 jednom mjesečno. Po potrebi (ako postoje znaci megaloblastne hematopoeze), vitamin B12 se daje u količini od 200 mcg jednom svakih 10 dana u proljeće i jesen. B12- i folna anemija u periodu kliničke i hematološke remisije nije kontraindikacija za banjsko liječenje, ne podrazumijeva ograničenja u uzimanju fizioterapije. 3. Osobe koje su podvrgnute totalnoj resekciji želuca: VitB12 - 100 mcg jednom mesečno doživotno + preparati gvožđa na kurseve 2 puta godišnje u trajanju od 1-1,5 meseci. Kriterijumi za efikasnost rehabilitacione terapije: Očuvanje normoblastične hematopoeze (normalan broj eritrocita, Hb, indeks boje ne veći od 1,1; odsustvo makrocitoze) uz prisustvo samo terapije održavanja. Odsustvo neuroloških poremećaja: perverzije ukusa, utrnulost stopala i šaka, parestezije i dr. Medicinski pregled Pacijent je privremeno nesposoban za rad sve dok znakovi megaloblastne hematopoeze potpuno ne nestanu i crveni krvni brojevi se ne vrate u normalu.

86 slajd

Opis slajda:

Karakteristike anemije sa nedostatkom folata Hematološki sindrom - sličan onom kod anemije sa nedostatkom B12 Nema neuroloških poremećaja Unutrašnje rezerve folne kiseline mogu se iscrpiti nakon 4 mjeseca.

87 slajd

Opis slajda:

↓ unos folne kiseline iz hrane Neuravnotežena ishrana (npr. kod hroničnog alkoholizma) Malapsorpcija Povećana potrošnja folne kiseline Trudnoća Povećan telesni rast Chr. hemolitička anemija Uzroci anemije zbog nedostatka folne kiseline Dnevna potreba 100-200 mcg Folna kiselina se nalazi u mesu, jetri, kvascu, spanaću Lijekovi: MT Antikonvulzivi Trimetoprim Triamteren

88 slajd

Opis slajda:

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline Folna kiselina oralno 5-15 mg/dan 4-6 sedmica do potpune remisije U profilaktičke svrhe (kod hronične hemolize, trudnoće, dojenja) 1 mg/dan folne kiseline.

89 slajd

Opis slajda:

HEMOLITIČKA ANEMIJA Cilj liječenja je stvaranje stabilne kliničke i hematološke remisije u odsustvu fenomena hemolize. Ciljevi: 1. zaustavljanje procesa hemolize uz pomoć lijekova. Ako je potrebno, splenektomija; 2. obnavljanje normalne hematopoeze, normalni pokazatelji crvene krvi; 3. razvoj i primjena režima terapije održavanja za sprječavanje nastanka hemolitičke krize.

90 slajd

Opis slajda:

Hemolitička anemija Opšti znaci hemolize: ↓ Hb retikulocitoza Moguća splenomegalija nivoa slobodnog bilirubina sa intracelularnom hemolizom nivoa slobodnog hemoglobina, hemoglobinurija, hemosiderinurija sa intravaskularnom hemolizom U koštanoj srži - crvena iritacija

91 slajd

Opis slajda:

92 slajd

Opis slajda:

Nasljedna hemolitička anemija Usljed narušavanja strukture proteina membrane: - nasljedna (mikro) sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza Zbog narušavanja lipida membrane eritrocita: - nasljedna akantocitoza Zbog poremećaja sinteze globinskih lanaca : --talasemija, β-talasemija, hemoglobinopatija H

93 slajd

Opis slajda:

Nasljedna hemolitička anemija povezana s narušavanjem strukture globinskih lanaca - hemoglobinopatije: - anemija srpastih ćelija povezana s narušavanjem aktivnosti enzima eritrocita - enzimopatije: - nedostatak aktivnosti G-6-PDG, piruvat kinaze itd.

94 slajd

Opis slajda:

Nasljedna sferocitoza (Minkowski-Choffardova bolest) Intracelularna hemoliza - kronična ili u obliku krize (anemija, žutica, splenomegalija) Deformiteti skeleta (kula lobanja, gotsko nepce, široki nosni most, skraćivanje malog prsta itd.) Rani razvoj holelitijaze Nasljedna anamneza

95 slajd

Opis slajda:

Nasljedne enzimopatije (= nasljedne ne-sferocitne hemolitičke anemije) Najčešći nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze Međutim, perzistentna hemolitička anemija (sa intracelularnom hemolizom) je rijetka Nakon uzimanja lijekova (sulfonamidi, nitrofurani, nevirijali), pasulj – hemolitička kriza sa intravaskularnom hemolizom

96 slajd

Opis slajda:

Hitna stanja i njihovo ublažavanje u prehospitalnom stadijumu Hemolitička kriza sa jakom žuticom i naglim smanjenjem broja crvenih krvi indikacija je za hitnu hospitalizaciju u hematološkoj bolnici, ne treba je pokušavati zaustaviti ambulantno! 1. Organizacija tretmana. Pri prvom otkrivanju stanja koje izaziva sumnju na hemolitičku anemiju, pacijent se podliježe planskoj (u lakšim slučajevima) ili hitnoj (u teškim slučajevima) hospitalizaciji u hematološkoj bolnici. Obim prije stacionarnog pregleda: klinička analiza krvi, opšta analiza urina, analiza urina na žučne pigmente, pregled infektologa, za žene - pregled ginekologa, po mogućnosti ultrazvuk trbušnih organa. U periodu egzacerbacije kod bolesnika sa utvrđenom dijagnozom hemolitičke anemije u teškim slučajevima - hospitalizacija u hematološkoj bolnici, u neteškim slučajevima - obavezna konsultacija hematologa za određivanje terapije kortikosteroidima i zbrinjavanje pacijenta zajedno sa hematologu dok se ne postigne remisija.

97 slajd

Opis slajda:

2. Planirana terapija A. Informacije za pacijenta i njegovu porodicu: 1. Moguća etiologija bolesti kod ovog pacijenta. 2. Fundamentalna mogućnost postizanja kliničke i hematološke remisije. 3. Obrazloženje potrebe za kortikosteroidnom terapijom. 4. Po potrebi opravdanost indikacija za splenektomiju. 5. Objašnjenje karakteristika režima, zapošljavanja, hipoalergene dijete, ograničenja lijekova, kontraindikacija za fizioterapiju. U slučaju kongenitalne hemolitičke anemije, informacije o genetskom riziku. B. Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu: 1. Režim rada i odmora: ako pacijent radi u opasnoj industriji, riješiti pitanje zaposlenja bez opasnosti od rada; isključiti odmor ljeti u južnim odmaralištima, insolaciju. 2. Isključiti nekontrolisano uzimanje lekova, posebno analgetika i nesteroidnih antiinflamatornih lekova. .Pridržavajte se hipoalergenske dijete sa izuzetkom kafe, citrusa, čokolade, malina, jagoda, ljutih začina. Ograničite unos jaja. 4. Isključite ekstremne temperaturne efekte: odlazak u parno kupatilo, saunu, zimski lov i ribolov. 5. U slučaju kongenitalne autozomne i dominantno naslijeđene hemolitičke anemije (sferocitne, ovalocitne), rađanje se jako ne preporučuje zbog visokog genetskog rizika.

98 slajd

Opis slajda:

C. Terapija lijekovima 1. Pri prvom otkrivanju ili pogoršanju bolesti neophodan je mirovanje u krevetu, ishrana sa izuzetkom proizvoda koji mogu izazvati alergije (čokolada, jaja, jagode, maline). 2. Liječenje zavisi od težine anemije: uz minimalnu težinu anemije: GCS u malim dozama. Opservation; sa umjerenim: prednizolon u početnoj dozi od 60 mg / dan tokom 2-3 sedmice. Ako nema efekta, tada se radi splenektomija. Ako ponovo nema efekta, propisuju se: ciklofosfamid 100 mg/dan, azatioprin 150 mg/dan, rituksimab 375 mg/m2 nedeljno. Ako postoji učinak na prednizolon, onda brzo smanjenje doze na 20 mg / dan. u teškim slučajevima: prednizolon 60 mg/dan i >, intravenski imunoglobulin, splenektomija. U periodu djelimične remisije, kada se normalizira broj retikulocita (što ukazuje na prestanak hemolize) - liječenje, kao kod anemije nedostatka željeza, propisuju se hepatoprotektori.

99 slajd

Opis slajda:

Rehabilitacijska terapija i prevencija U proljeće i jesen preparati željeza se koriste u profilaktičkim dozama, obavezno je imenovanje hepatoprotektora (karsil i dr.). Sanatorijsko liječenje je kontraindicirano! U periodu pogoršanja, kontrola krvi i lekarski pregled - 1 put u 3-5 dana, tokom perioda delimične remisije - 1 put u 14 dana, tokom perioda potpune remisije - 1 put u 2-3 meseca. Rehabilitacijska terapija je efikasna ako: pacijent održava normalan broj retikulocita (hemoliza je odsutna); crveni krvni brojevi su normalni; nema povećanja žutice kože. Ljekarski pregled Pregled privremene nesposobnosti. Pacijent je nesposoban za rad do normalizacije broja retikulocita. Za kriterijume za radnu sposobnost, u zavisnosti od broja hemoglobina, pogledajte „Anemija zbog nedostatka gvožđa“. Medicinska i socijalna ekspertiza. Indikacije za upućivanje na MSEC: teška hemolitička anemija sa čestim krizama, uporno narušena radna sposobnost pacijenta. Stanje nakon splenektomije. Perzistentna neispravljiva pancitopenija kao posljedica imunološke hemolize.

104 slajd

Anemija kod insuficijencije koštane srži Normohromna (rjeđe hiperkromna) Hiporegenerativna (↓retikulocitna) Leukopenija zbog smanjenja sadržaja neutrofilnih granulocita (granulocitopenija) Trombocitopenija Groznica, infektivne komplikacije, ulcerozno-nekrotične lezije ulcerativno-nekrotične slike sindromne membrane hematopoezu koštane srži u skladu sa prirodom osnovnog patološkog procesa (zamjena masnim tkivom, infiltracija blast ćelijama, itd.).

108 slajd

111 slajd

Opis slajda:

HIPOPLASTIČNA ANEMIJA Cilj liječenja: održavanje stanja kliničke i hematološke kompenzacije, produženje života pacijenta. Zadaci: stimulacija hematopoeze koštane srži; korekcija imunoloških poremećaja. Hitna stanja i njihovo ublažavanje u prehospitalnom stadijumu Moguće su teške hemoragijske i gnojno-nekrotične manifestacije. Čak i u njihovom odsustvu, sumnja na hipoplastičnu anemiju je indikacija za hitnu hospitalizaciju u hematološkoj bolnici. Pokušaji zaustavljanja krvarenja i liječenja gnojnih komplikacija na ambulantnoj osnovi neće dati efekta!

112 slajd

Opis slajda:

1. Organizacija tretmana. U slučajevima prvog otkrivanja i egzacerbacija - hospitalizacija u hematološkoj bolnici. Tokom perioda nadoknade, pacijent se posmatra jednom nedeljno, konsultacije hematologa - mesečno. U slučaju kliničke i hematološke remisije (vrlo rijetko opažene) - liječnik opće prakse ili lokalni terapeut pregledava pacijenta mjesečno, hematolog - jednom u 3 mjeseca. 2. Planirana terapija U bolnici - masivna transfuzija i hormonska terapija (glukokortikosteroidi do 60-100 mg/dan), prema indikacijama - splenektomija. Ako postoje indikacije i stanja - transplantacija koštane srži. Rehabilitacijska terapija i prevencija A. Ambulantno - prednizolon u individualno odabranim dozama (15-45 mg/dan), anabolički steroidi. B. Fitoterapija, homeopatski tretmani su neefikasni! C. Potrebno je, ako je moguće, potpuno isključiti lijekove koji mogu uzrokovati hipoplaziju hematopoeze (kloramfenikol, sulfonamidi, hlorpromazin, bukarban, butadion), eliminirati kontakt sa kućnim hemikalijama, zabraniti insolaciju i fizioterapiju. Trudnoća i porođaj se ne preporučuju. U slučaju otkrivanja hipoplastične anemije kod trudnice - prekid trudnoće! Sanatorijsko liječenje je strogo kontraindicirano! Medicinski pregled Medicinsko-socijalni pregled Svi pacijenti sa hipoplastičnom anemijom su onemogućeni prilikom prvog otkrivanja, kao i pogoršanja bolesti, a nakon stacionarnog pregleda i liječenja podliježu upućivanju na MSEC. U pravilu se radi o doživotnim invalidima II grupe, samo u rijetkim slučajevima, sa stabilnom krvnom slikom, utvrđuje se III grupa invaliditeta i dozvoljen je laki rad.

114 slajd

Opis slajda:

kliničku sliku. Početne manifestacije su posljedica brzog razvoja hipovolemije (smanjenje BCC): vrtoglavica, nesvjestica, bljedilo, hladan znoj. Puls je nit, čest. Krvni pritisak je nizak. Nakon 12-18 sati pridružuju se simptomi pravilne anemije: slabost, tinitus, smetnje vida; primjećuju se tahikardija i arterijska hipotenzija. Neposredno nakon gubitka krvi, broj hemoglobina i eritrocita je blizu normalnog. Nakon 1-2 dana dolazi do progresivnog ravnomjernog smanjenja indeksa crvene krvi bez smanjenja indeksa boje - anemija je normohromne prirode. 4-5 dana nakon gubitka krvi javlja se retikulocitna kriza - naglo povećanje broja retikulocita kao rezultat povećane aktivnosti koštane srži (norma je 0,5-1,2%). U krvi se mogu pojaviti mladi oblici granulocitne serije: metamijelociti, rjeđe mijelociti. Sa dovoljnim rezervama gvožđa u plazmi nakon ove faze brzo dolazi do oporavka, uz sideropeniju (smanjenje zaliha gvožđa u organizmu) razvija se slika hipohromne anemije sa nedostatkom gvožđa. Dijagnoza akutne posthemoragijske anemije s vanjskim krvarenjem nije teška. Kod masivnog unutrašnjeg krvarenja u dijagnostici pomažu Gregersenov test na skrivenu krv u fecesu, test krvi na rezidualni dušik u slučaju krvarenja iz gastrointestinalnog trakta i punkcija šupljina.

116 slajd

Opis slajda:

Liječenje: 1. Hospitalizacija (hirurški, traumatski, ginekološki odjel). 2. Zaustavljanje krvarenja: - mehaničke metode: nanošenje podveza, pritisnih zavoja, hemostatskog sunđera; - zaustavljanje krvarenja iz materice; - in/in, in/m - 12,5% rastvor 2-4ml dicinon, 1% rastvor 3-5ml vikasol; - in/in-kap - 100-200 ml 5% rastvora aminokaproične kiseline; 3. U slučaju udara: - spustiti uzglavlje kreveta; -in\in-drop - kristaloidni rastvori (fiziološki rastvor): 0,9% rastvor NaCl, Ringer rastvor, 5% rastvor glukoze, disol, acesol, laktosol (njihov volumen bi trebalo da znatno premašuje zapreminu gubitka krvi); Nakon njihovog uvođenja - in/in-drop - 100 ml ili više 5% otopine albumina ili koloidne zamjene za krv: poliglucin (400-800 ml ili više), reopoligljukin (400-800 ml ili više), želatinol (1000 ml ili više ). Odnos kristaloidnih rastvora prema koloidnim je 2:1 ili 3:1 (koloidni rastvori se daju samo nakon obilne primene kristaloidnih, jer koloidni izazivaju dehidraciju tkiva, metaboličke komplikacije, produbljuju akutnu bubrežnu insuficijenciju, doprinose razvoju DIC). 4. Za pribjegavanje transfuziji krvi treba pribjeći s velikim gubitkom krvi - više od 1-1,5 litara. kod odraslih. 5. Provodi se planska i rehabilitaciona terapija za IDA.

Opis slajda:

Sve što doktor radi, neka radi korektno i lijepo. Hipokrat.