Predavanje 12

Problem gnojne infekcije, a sa njom i sepse, od velike je važnosti u današnje vrijeme. To je prvenstveno zbog povećanja broja pacijenata sa gnojnom infekcijom, učestalosti njene generalizacije, kao i izuzetno visokog (do 35-69%) mortaliteta povezanog s njom.

Razlozi ovakvog stanja su dobro poznati i mnogi stručnjaci povezuju s promjenama kako reaktivnosti makroorganizma tako i bioloških svojstava mikroba pod utjecajem antibiotske terapije.

Prema literaturi, još nije razvijeno jedinstvo gledišta o najvažnijim pitanjima problema sepse. posebno:

Postoji nedosljednost u terminologiji i klasifikaciji sepse;

Nije konačno odlučeno šta je sepsa - bolest ili komplikacija gnojnog procesa;

Klinički tok sepse je nedosljedno klasifikovan.

Sve navedeno jasno naglašava da mnogi aspekti problema sepse zahtijevaju daljnje proučavanje.

Priča. Termin "sepsa" uveo je u medicinsku praksu u 4. veku nove ere Aristotel, koji je u koncept sepse uložio trovanje organizma produktima raspadanja sopstvenog tkiva. U razvoju doktrine sepse tokom čitavog perioda njenog formiranja, ogledaju se najnovija dostignuća medicinske nauke.

Godine 1865. N. I. Pirogov, još prije ere antiseptika, predložio je obavezno sudjelovanje u razvoju septičkog procesa određenih aktivnih faktora, čiji prodor u tijelo može razviti septikemiju.

Kraj 19. stoljeća obilježen je procvatom bakteriologije, otkrićem piogene i truležne flore. U patogenezi sepse počelo se izolirati trovanje truljenjem (sapremia ili ichoremia), uzrokovano isključivo hemikalijama koje ulaze u krv iz gangrenoznog žarišta, od gnojne infekcije uzrokovane kemikalijama koje su nastale u samoj krvi od bakterija koje su u nju dospjele i tamo se nalaze. . Ova trovanja su dobila naziv "septikemija", a ako je u krvi bilo i gnojnih bakterija - "septikopiemija".

Početkom dvadesetog stoljeća iznesen je koncept septičkog žarišta (Schotmuller), razmatrajući patogenetske osnove doktrine sepse iz ovog ugla. Međutim, Schotmuller je cijeli proces razvoja sepse sveo na formiranje primarnog žarišta i na djelovanje mikroba koji iz njega dolaze na pasivno postojeći makroorganizam.

Godine 1928. I. V. Davydovsky razvio je makrobiološku teoriju prema kojoj je sepsa predstavljena kao opća zarazna bolest, određena nespecifičnom reakcijom tijela na ulazak različitih mikroorganizama i njihovih toksina u krvotok.

Sredinu 20. vijeka obilježio je razvoj bakteriološke teorije sepse, koja je sepsu smatrala "kliničko-bakteriološkim" konceptom. Ovu teoriju je podržao N.D. Strazhesko (1947). Pristalice bakteriološkog koncepta bakteriemiju su smatrale trajnim ili netrajnim specifičnim simptomom sepse. Sljedbenici toksičnog koncepta, ne odbacujući ulogu mikrobne invazije, prije svega su vidjeli uzrok ozbiljnosti kliničkih manifestacija bolesti. Prilikom trovanja organizma toksinima, predloženo je da se izraz "sepsa" zamijeni pojmom "toksična septikemija".

Na Republikanskoj konferenciji Gruzijske SSR o sepsi održanoj maja 1984. u Tbilisiju, izraženo je mišljenje o potrebi stvaranja nauke o "sepsiologiji". Na ovoj konferenciji oštru diskusiju izazvala je definicija pojma sepsa. Predloženo je da se sepsa definiše kao dekompenzacija limfoidnog sistema organizma (S.P. Gurevich), kao nesklad između intenziteta unosa toksina u organizam i detoksikacione sposobnosti organizma (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin dao je sljedeću definiciju sepse: sepsa je takva generalizirana infekcija u kojoj, zbog smanjenja snaga antiinfektivne zaštite, tijelo gubi sposobnost suzbijanja infekcije izvan primarnog žarišta.

Većina istraživača vjeruje da je sepsa generalizirani oblik zarazne bolesti uzrokovane mikroorganizmima i njihovim toksinima u pozadini teške sekundarne imunodeficijencije. Smatra se da su pitanja antibakterijske terapije za ove pacijente donekle razrađena, dok mnogi kriterijumi za imunokorekciju ostaju nedovoljno jasni.

Prema našem mišljenju, ovaj patološki proces se može dati sljedećom definicijom: sepsa- teška nespecifična upalna bolest cijelog organizma koja nastaje kada veliki broj toksičnih elemenata (mikroba ili njihovih toksina) uđe u krv kao rezultat oštrog kršenja njegove obrambene snage.

uzročnici sepse. Gotovo sve postojeće patogene i oportunističke bakterije mogu biti uzročnici sepse. U nastanku sepse najčešće su uključeni stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterije, bakterije anaerobne flore i bakteroidi. Prema zbirnim statistikama, stafilokoki su uključeni u razvoj sepse u 39-45% svih slučajeva sepse. To je zbog ozbiljnosti patogenih svojstava stafilokoka, što je povezano s njihovom sposobnošću da proizvode različite toksične tvari - kompleks hemolizina, leukotoksina, dermonekrotoksin, enterotoksina.

ulazna kapija kod sepse se razmatra mjesto unošenja mikrobnog faktora u tkiva tijela. To je obično oštećenje kože ili sluzokože. Jednom u tkivima tijela, mikroorganizmi izazivaju razvoj upalnog procesa u području njihovog unošenja, koji se obično naziva primarni septički fokus. Takva primarna žarišta mogu biti različite rane (traumatske, kirurške) i lokalni gnojni procesi mekih tkiva (furunuli, karbunuli, apscesi). Rjeđe, primarno žarište za nastanak sepse su kronične gnojne bolesti (tromboflebitis, osteomijelitis, trofični ulkusi) i endogena infekcija (tonzilitis, sinusitis, granulom zuba itd.).

Najčešće se primarno žarište nalazi na mjestu unošenja mikrobnog faktora, ali ponekad može biti locirano i daleko od mjesta unošenja mikroba (hematogeni osteomijelitis - žarište u kosti daleko od mjesta unošenja mikroba). mikroba).

Kako su istraživanja posljednjih godina pokazala, kada dođe do opće upalne reakcije organizma na lokalni patološki proces, posebno kada bakterije uđu u krv, pojavljuju se različita područja nekroze u različitim tkivima tijela, koja postaju mjesta za sedimentaciju pojedinih mikroba i mikrobnih asocijacija, što dovodi do razvoja sekundarnih gnojnih žarišta, tj. razvoj septičke metastaze.

Takav razvoj patološkog procesa u sepsi - primarni septički fokus - unošenje toksičnih tvari u krv - sepsa dovela do naziva sepse, kao sekundarno bolesti, a neki stručnjaci na osnovu toga smatraju sepsu komplikacija osnovna gnojna bolest.

Istovremeno, kod nekih pacijenata septički proces se razvija bez vanjsko vidljivog primarnog žarišta, što ne može objasniti mehanizam razvoja sepse. Ova sepsa se zove primarni ili kriptogena. Ova vrsta sepse je rijetka u kliničkoj praksi.

Budući da je sepsa češća kod bolesti koje po svojim etiopatogenetskim karakteristikama pripadaju hirurškoj grupi, koncept hirurška sepsa.

Podaci iz literature pokazuju da su etiološke karakteristike sepse dopunjene brojnim nazivima. Dakle, zbog činjenice da se sepsa može razviti nakon komplikacija nastalih nakon hirurških operacija, reanimacije i dijagnostičkih postupaka, predlaže se da se takva sepsa naziva nazokomijalni(kupuje se kod kuće) ili jatrogena.

klasifikacija sepse. S obzirom na to da mikrobni faktor ima glavnu ulogu u nastanku sepse, u literaturi, posebno stranoj literaturi, uobičajeno je razlikovati sepsu prema vrsti uzročnika mikroba: stafilokokna, streptokokna, kolibacilarna, pseudomonas, itd. Ova podjela sepse je od velike praktične važnosti, jer. određuje prirodu terapije ovog procesa. Međutim, nije uvijek moguće posijati uzročnik iz krvi bolesnika s kliničkom slikom sepse, a u nekim slučajevima je moguće otkriti prisustvo više mikroorganizama u krvi pacijenta. I, konačno, klinički tok sepse ne ovisi samo o uzročniku i njegovoj dozi, već u velikoj mjeri i o prirodi reakcije pacijentovog tijela na ovu infekciju (prvenstveno stepenu narušavanja njegovih imunoloških snaga), kao što je kao i na niz drugih faktora - prateće bolesti, starost pacijenta, početno stanje makroorganizma. Sve ovo nam omogućava da kažemo da je iracionalno klasificirati sepsu samo prema vrsti patogena.

Klasifikacija sepse temelji se na brzini razvoja kliničkih znakova bolesti i težini njihove manifestacije. Prema vrsti kliničkog toka patološkog procesa, sepsa se obično dijeli na: fulminantna, akutna, subakutna i kronična.

Budući da su kod sepse moguće dvije vrste tijeka patološkog procesa - sepsa bez stvaranja sekundarnih gnojnih žarišta i sa stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima tijela, u kliničkoj praksi uobičajeno je to uzeti u obzir. za utvrđivanje težine toka sepse. Stoga se razlikuje sepsa bez metastaza - septikemija i sepsa sa metastazama - septikopiemija.

Dakle, klasifikacijska struktura sepse može biti predstavljena na sljedećem dijagramu. Ova klasifikacija omogućava doktoru da predstavi etiopatogenezu bolesti u svakom pojedinačnom slučaju sepse i da odabere pravi plan za njeno liječenje.

Brojna eksperimentalna istraživanja i klinička zapažanja su pokazala da su za nastanak sepse od velikog značaja: 1 - stanje nervnog sistema tela pacijenta; 2 - stanje njegove reaktivnosti i 3 - anatomski i fiziološki uslovi za širenje patološkog procesa.

Tako je utvrđeno da u nizu stanja u kojima dolazi do slabljenja neuroregulatornih procesa postoji posebna predispozicija za razvoj sepse. Kod osoba sa dubokim promjenama na centralnom nervnom sistemu sepsa se razvija mnogo češće nego kod osoba bez disfunkcije nervnog sistema.

Razvoj sepse olakšava niz faktora koji smanjuju reaktivnost pacijentovog tijela. Ovi faktori uključuju:

Stanje šoka koje je nastalo kao posljedica ozljede i praćeno je kršenjem funkcije centralnog nervnog sistema;

Značajan gubitak krvi koji prati ozljedu;

Razne zarazne bolesti koje prethode razvoju upalnog procesa u tijelu pacijenta ili ozljedi;

Pothranjenost, beriberi;

Endokrine i metaboličke bolesti;

Starost bolesnika (djeca, starije osobe su lakše pogođene septičkim procesom i lošije ga podnose).

Govoreći o anatomskim i fiziološkim stanjima koja igraju ulogu u nastanku sepse, treba istaći sledeće faktore:

1 - vrijednost primarnog fokusa (što je veći primarni fokus, vjerovatniji je razvoj intoksikacije tijela, unošenje infekcije u krvotok, kao i utjecaj na centralni nervni sistem);

2 - lokalizacija primarnog fokusa (lokacija fokusa u neposrednoj blizini velikih venskih magistrala doprinosi razvoju sepse - mekih tkiva glave i vrata);

3 - priroda opskrbe krvlju u zoni lokacije primarnog fokusa (što je lošija opskrba krvlju u tkivima gdje se nalazi primarni fokus, veća je vjerovatnoća da će se razviti sepsa);

4 - razvoj retikuloendotelnog sistema u organima (organi sa razvijenim RES se brže oslobađaju od infektivnog početka, retko razvijaju gnojnu infekciju).

Prisustvo ovih faktora kod bolesnika sa gnojnim oboljenjem treba da upozori doktora na mogućnost razvoja sepse kod ovog pacijenta. Prema općem mišljenju, povreda reaktivnosti tijela je pozadina na kojoj se lokalna gnojna infekcija lako može pretvoriti u svoj generalizirani oblik - sepsu.

Za efikasno liječenje bolesnika sa sepsom potrebno je dobro poznavati promjene koje se dešavaju u njegovom organizmu tokom ovog patološkog procesa (dijagram).

Glavne promjene u sepsi povezane su sa:

1- hemodinamski poremećaji;

2- respiratorni poremećaji;

3- kršenje funkcije jetre i bubrega;

4- razvoj fizičko-hemijskih promena u unutrašnjem okruženju tela;

5- poremećaji u perifernoj krvi;

6- promjene u imunološkom sistemu tijela.

hemodinamski poremećaji. Hemodinamski poremećaji u sepsi zauzimaju jedno od centralnih mjesta. Prvi klinički znaci sepse povezani su sa poremećenom aktivnošću kardiovaskularnog sistema. Ozbiljnost i ozbiljnost ovih poremećaja određuju se bakterijskom intoksikacijom, dubinom poremećaja metaboličkih procesa, stupnjem hipovolemije i kompenzatorno-prilagodljivim reakcijama tijela.

Mehanizmi bakterijske intoksikacije u sepsi spojeni su u koncept "sindroma niskog izlaza", koji se karakterizira brzim smanjenjem minutnog volumena i volumetrijskog protoka krvi u tijelu pacijenta, čestim malim pulsom, bljedilom i mramornošću kože, i smanjenje krvnog pritiska. Razlog tome je smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i smanjenje vaskularnog tonusa. Poremećaji cirkulacije s općom gnojnom intoksikacijom tijela mogu se razviti tako brzo da se klinički izražava svojevrsnom šok reakcijom - "toksično-infektivnim šokom".

Pojavu vaskularne nereagovanja takođe olakšava gubitak neurohumoralne kontrole povezan sa uticajem mikroba i produkata mikrobnog raspadanja na centralni nervni sistem i periferne regulatorne mehanizme.

hemodinamski poremećaji ( nizak minutni volumen srca, zastoj u mikrocirkulacijskom sistemu) na pozadini stanične hipoksije i metaboličkih poremećaja, dovodi do povećanja viskoziteta krvi, primarne tromboze, što zauzvrat uzrokuje razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja - DIC sindroma, koji su najizraženiji u pluća i bubrega. Razvija se slika "šok pluća" i "šok bubrega".

Respiratorna insuficijencija. Progresivna respiratorna insuficijencija, sve do razvoja "šok pluća", karakteristična je za sve kliničke oblike sepse. Najizraženiji znaci respiratorne insuficijencije su otežano disanje sa ubrzanim disanjem i cijanoza kože. Oni su uzrokovani prvenstveno poremećajima respiratornog mehanizma.

Najčešće razvoj respiratorne insuficijencije kod sepse dovodi do upale pluća, koja se javlja kod 96% pacijenata, kao i razvoja difuzne intravaskularne koagulacije sa agregacijom trombocita i stvaranjem krvnih ugrušaka u plućnim kapilarama (DIC sindrom). U rjeđim slučajevima, uzrok respiratorne insuficijencije je razvoj plućnog edema zbog značajnog smanjenja onkotskog tlaka u krvotoku s teškom hipoproteinemijom.

Ovome treba dodati da se respiratorna insuficijencija može razviti zbog stvaranja sekundarnih apscesa u plućima u slučajevima kada se sepsa javlja u obliku septikopiemije.

Kršenje vanjskog disanja uzrokuje promjene u plinskom sastavu krvi tijekom sepse - razvija se arterijska hipoksija i smanjuje se pCO 2.

Promjene na jetri i bubrezima kod sepse su izraženi i klasificirani su kao toksično-infektivni hepatitis i nefritis.

Toksično-infektivni hepatitis se javlja u 50-60% slučajeva sepse i klinički se manifestuje razvojem žutice.Smrtnost kod sepse komplikovane nastankom žutice dostiže 47,6%. Oštećenje jetre kod sepse objašnjava se djelovanjem toksina na parenhim jetre, kao i poremećenom perfuzijom jetre.

Od velikog značaja za patogenezu i kliničke manifestacije sepse je oštećena funkcija bubrega. Toksični nefritis se javlja kod 72% pacijenata sa sepsom. Pored upalnog procesa koji se razvija u bubrežnom tkivu tokom sepse, DIC sindrom koji se razvija u njima, kao i vazodilatacija u jukstomedularnoj zoni, koja smanjuje brzinu izlučivanja urina u bubrežnom glomerulu, dovode do poremećene funkcije bubrega.

Oštećena funkcija vitalni organi i sistemi pacijentovog tijela sa sepsom i rezultirajućim kršenjem metaboličkih procesa u njemu dovode do pojave fizičkih i hemijskih pomaka u unutrašnjoj sredini pacijenta.

Ovo se dešava:

a) Promjena kiselinsko-baznog stanja (AKS) prema acidozi i alkalozi.

b) Razvoj teške hipoproteinemije, što dovodi do oštećenja funkcije puferskog kapaciteta plazme.

c) Razvijanje zatajenja jetre pogoršava razvoj hipoproteinemije, uzrokuje hiperbilirubinemiju, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, koji se manifestuje hiperglikemijom. Hipoproteinemija uzrokuje smanjenje nivoa protrombina i fibrinogena, što se manifestuje razvojem sindroma koagulopatije (DIC sindrom).

d) Oštećena funkcija bubrega doprinosi narušavanju acido-bazne ravnoteže i utiče na metabolizam vode i elektrolita. Metabolizam kalijuma i natrijuma je posebno pogođen.

Poremećaji periferne krvi smatra objektivnim dijagnostičkim kriterijumom za sepsu. U ovom slučaju, u formuli se nalaze karakteristične promjene, i crvena i bijela krv.

Pacijenti sa sepsom imaju tešku anemiju. Razlog smanjenja broja eritrocita u krvi pacijenata sa sepsom je kako direktna razgradnja (hemoliza) eritrocita pod utjecajem toksina, tako i inhibicija eritropoeze kao posljedica izlaganja toksinima na hematopoetskim organima ( koštana srž).

Karakteristične promjene u sepsi zabilježene su u formuli bijele krvi pacijenata. To uključuje: leukocitozu s neutrofilnim pomakom, oštro "podmlađivanje" formule leukocita i toksičnu granularnost leukocita. Poznato je da što je viša leukocitoza, to je izraženija aktivnost odgovora organizma na infekciju. Izražene promjene u formuli leukocita imaju i određenu prognostičku vrijednost - što je leukocitoza manja, vjerojatniji je nepovoljan ishod sepse.

S obzirom na promjene u perifernoj krvi u sepsi, potrebno je zadržati se na sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Zasnovan je na intravaskularnoj koagulaciji krvi, što dovodi do blokade mikrocirkulacije u sudovima organa, trombotičkih procesa i krvarenja, hipoksije tkiva i acidoze.

Mehanizam okidača za nastanak DIC-a kod sepse su egzogeni (bakterijski toksini) i endogeni (tkivni tromboblasti, produkti raspadanja tkiva, itd.) faktori. Važna uloga se takođe pripisuje aktivaciji enzimskih sistema tkiva i plazme.

U razvoju DIC sindroma razlikuju se dvije faze, od kojih svaka ima svoju kliničku i laboratorijsku sliku.

Prva faza karakterizira intravaskularna koagulacija i agregacija njegovih formiranih elemenata (hiperkoagulacija, aktivacija enzimskih sistema plazme i blokada mikrovaskularne mreže). U ispitivanju krvi uočava se skraćenje vremena zgrušavanja, povećava se tolerancija plazme na heparin i protrombinski indeks, povećava se koncentracija fibrinogena.

U druga faza mehanizmi koagulacije su iscrpljeni. Krv u ovom periodu sadrži veliku količinu aktivatora fibrinolize, ali ne zbog pojave antikoagulanata u krvi, već zbog iscrpljivanja antikoagulansnih mehanizama. Klinički se to manifestira izrazitom hipokoagulacijom, do potpune inkoagulacije krvi, smanjenjem količine fibrinogena i vrijednosti protrombinskog indeksa. Uočeno je uništavanje trombocita i eritrocita.

imunološke promjene. S obzirom na sepsu kao rezultat složenog odnosa između makro- i mikroorganizama, mora se naglasiti da stanje odbrane organizma ima vodeću ulogu u nastanku i generalizaciji infekcije. Od različitih odbrambenih mehanizama organizma od infekcija, imunološki sistem igra važnu ulogu.

Kao što pokazuju brojne studije, akutni septički proces se razvija u pozadini značajnih kvantitativnih i kvalitativnih promjena u različitim dijelovima imunološkog sistema. Ova činjenica zahtijeva ciljanu imunoterapiju u liječenju sepse.

U publikacijama posljednjih godina pojavljuju se informacije o fluktuacijama nivoa nespecifične rezistencije i selektivne osjetljivosti na određene zarazne bolesti kod osoba s određenim krvnim grupama prema ABO sistemu. Prema literaturi, sepsa se najčešće razvija kod osoba s krvnim grupama A (II) i AB (IV), a rjeđe kod osoba s krvnim grupama O (1) i B (III). Primjećuje se da osobe s krvnim grupama A (II) i AB (IV) imaju nisku baktericidnu aktivnost krvnog seruma.

Otkrivena korelativna zavisnost ukazuje na kliničku zavisnost određivanja grupne pripadnosti krvi ljudi kako bi se predvidila njihova predispozicija za razvoj infekcije i težina njenog toka.

Klinika i dijagnoza sepse. Dijagnoza hirurške sepse treba da se zasniva na prisutnosti septičke lezije, kliničkoj prezentaciji i hemokulturi.

U pravilu, sepsa bez primarnog žarišta je izuzetno rijetka. Stoga bi prisustvo bilo kakvog upalnog procesa u organizmu sa određenom kliničkom slikom trebalo da navede doktora da pretpostavi mogućnost razvoja sepse kod pacijenta.

Za akutnu sepsu karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: visoka tjelesna temperatura (do 40-41 0 C) sa blagim fluktuacijama; povećan broj otkucaja srca i disanja; jaka zimica koja prethodi povećanju tjelesne temperature; povećanje veličine jetre, slezene; često pojava ikterične boje kože i bjeloočnice i anemije. Prvobitna leukocitoza može se kasnije zamijeniti smanjenjem broja leukocita u krvi. Bakterijske ćelije se nalaze u hemokulturama.

Otkrivanje metastatskih žarišta pijemije kod bolesnika jasno ukazuje na prijelaz faze septikemije u fazu septikopimije.

Jedan od najčešćih simptoma sepse je toplota tijelo pacijenta, koje je tri tipa: valovito, remitirajuće i kontinuirano visoko. Temperaturna kriva obično prikazuje vrstu sepse. Izostanak izražene temperaturne reakcije kod sepse izuzetno je rijedak.

Kontinuirana visoka temperatura karakterističan za teški tok septičkog procesa, javlja se njegovom progresijom, uz fulminantnu sepsu, septički šok ili izrazito tešku akutnu sepsu.

tip doznake temperaturna kriva se opaža kod sepse sa gnojnim metastazama. Bolesnikova tjelesna temperatura se smanjuje u vrijeme suzbijanja infekcije i eliminacije gnojnog žarišta i raste kada se on formira.

talasni tip temperaturna krivulja se javlja u subakutnom toku sepse, kada nije moguće kontrolirati infektivni proces i radikalno ukloniti gnojna žarišta.

Govoreći o takvom simptomu sepse kao što je visoka temperatura, treba imati na umu da je ovaj simptom karakterističan i za opću gnojnu intoksikaciju, koja prati bilo koji lokalni upalni proces koji je prilično aktivan sa slabom zaštitnom reakcijom pacijentovog tijela. O tome je detaljno bilo riječi u prethodnom predavanju.

U ovom predavanju potrebno je zadržati se na sljedećem pitanju: kada stanje intoksikacije prelazi u septičko stanje kod bolesnika s gnojnim upalnim procesom, praćeno općom reakcijom organizma?

Razumijevanje ovog pitanja omogućava koncept I. V. Davidovskog (1944, 1956) o gnojno-resorptivna groznica kao normalna opća reakcija "normalnog organizma" na žarište lokalne gnojne infekcije, dok je kod sepse ova reakcija posljedica promjene reaktivnosti bolesnika na gnojnu infekciju.

Pod gnojno-resorptivnom groznicom podrazumijeva se sindrom koji nastaje kao rezultat resorpcije iz gnojnog žarišta (gnojna rana, gnojno inflamatorno žarište) produkata razgradnje tkiva, što rezultira općim pojavama (temperatura iznad 38 0 C, zimica, znaci opće intoksikacije itd.) . Istovremeno, gnojno-resorptivnu groznicu karakterizira potpuna korespondencija općih pojava s težinom patoloških promjena u lokalnom žarištu. Što je potonje izraženije, to je aktivnija manifestacija općih znakova upale. Purulentno-resorptivna groznica obično teče bez pogoršanja općeg stanja, ako nema povećanja upalnog procesa u području lokalnog žarišta. U sljedećih nekoliko dana nakon radikalnog kirurškog liječenja žarišta lokalne infekcije (obično do 7 dana), ako se uklone žarišta nekroze, otvore crte i džepovi s gnojem, opća upala naglo se smanjuje ili potpuno nestaje.

U slučajevima kada nakon radikalne operacije i antibiotske terapije pojave gnojno-resorptivne groznice ne nestanu u navedenom roku, tahikardija perzistira, treba razmišljati o početnoj fazi sepse. Hemokultura će potvrditi ovu pretpostavku.

Ako i pored intenzivnog općeg i lokalnog liječenja gnojnog upalnog procesa, visoke temperature, tahikardije, općeg teškog stanja bolesnika i pojave intoksikacije traju duže od 15-20 dana, treba razmišljati o prelasku početne faze sepse. do faze aktivnog procesa - septikemije.

Dakle, gnojno-resorptivna groznica je međuproces između lokalne gnojne infekcije s općom reakcijom pacijentovog tijela na nju i sepse.

Opisujući simptome sepse, treba se detaljnije zadržati simptom pojave sekundarnih, metastatskih gnojnih žarišta, koji konačno potvrđuju dijagnozu sepse, čak i ako nije moguće otkriti bakterije u krvi pacijenta.

Priroda gnojnih metastaza i njihova lokalizacija u velikoj mjeri utječu na kliničku sliku bolesti. Istovremeno, lokalizacija gnojnih metastaza u tijelu pacijenta, u određenoj mjeri, ovisi o vrsti patogena. Dakle, ako Staphylococcus aureus može metastazirati iz primarnog žarišta u kožu, mozak, bubrege, endokard, kosti, jetru, testise, zatim enterokoke i viridescentne streptokoke - samo u endokard.

Metastatski ulkusi se dijagnosticiraju na osnovu kliničke slike bolesti, laboratorijskih podataka i rezultata posebnih metoda istraživanja. Gnojna žarišta u mekim tkivima relativno je lako prepoznati. Za otkrivanje apscesa u plućima, u trbušnoj šupljini, široko se koriste rendgenske i ultrazvučne metode.

Krvne kulture. Sejanje uzročnika gnojne infekcije iz krvi bolesnika najvažniji je momenat u verifikaciji sepse. Procenat mikroba inokulisanih iz krvi, prema različitim autorima, kreće se od 22,5% do 87,5%.

Komplikacije sepse. Hirurška sepsa je izuzetno raznolika i patološki proces u njoj zahvaća gotovo sve organe i sisteme tijela pacijenta. Oštećenja srca, pluća, jetre, bubrega i drugih organa su toliko česta da se smatraju sindromom sepse. Razvoj respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije prije je logičan završetak ozbiljne bolesti nego komplikacija. Međutim, mogu postojati komplikacije sa sepsom, koje većina stručnjaka uključuje septički šok, toksičnu kaheksiju, erozivno krvarenje i krvarenje koje se javlja u pozadini razvoja druge faze DIC sindroma.

Septički šok- najteža i najteža komplikacija sepse, smrtnost u kojoj doseže 60-80% slučajeva. Može se razviti u bilo kojoj fazi sepse i njen nastanak zavisi od: a) jačanja gnojnog upalnog procesa u primarnom žarištu; b) pridruživanje druge flore mikroorganizama primarnoj infekciji; c) pojava u tijelu pacijenta drugog upalnog procesa (pogoršanje hroničnog).

Klinička slika septičkog šoka je prilično svijetla. Karakterizira ga iznenadna pojava kliničkih znakova i njihova ekstremna težina. Sumirajući podatke iz literature, možemo razlikovati sljedeće simptome koji nam omogućavaju da posumnjamo na razvoj septičkog šoka kod pacijenta: 1 - naglo naglo pogoršanje općeg stanja pacijenta; 2 - smanjenje krvnog pritiska ispod 80 mm Hg; 3 - pojava teške kratkoće daha, hiperventilacije, respiratorne alkaloze i hipoksije; 4 - oštro smanjenje diureze (ispod 500 ml urina dnevno); 5 - pojava bolesnika sa neuropsihijatrijskim poremećajima - apatija, adinamija, agitacija ili mentalni poremećaji; 6 - pojava alergijskih reakcija - eritematozni osip, petehije, ljuštenje kože; 7 - razvoj dispeptičkih poremećaja - mučnina, povraćanje, proljev.

Još jedna teška komplikacija sepse je "iscrpljenost rane“, opisao N. I. Pirogov kao “traumatska iscrpljenost”. Ova komplikacija se zasniva na dugotrajnom gnojno-nekrotičnom procesu tokom sepse, iz kojeg se nastavlja apsorpcija produkata raspadanja tkiva i mikrobnih toksina. U tom slučaju, kao rezultat razgradnje i gnojenja tkiva, dolazi do gubitka proteina u tkivima.

Erozivno krvarenje javlja se, u pravilu, u septičkom žarištu, u kojem je zid posude uništen.

Pojava jedne ili druge komplikacije u sepsi ukazuje ili na neadekvatnu terapiju patološkog procesa, ili na oštro kršenje obrambenih snaga tijela s visokom virulentnošću mikrobnog faktora i ukazuje na nepovoljan ishod bolesti.

Liječenje hirurške sepse - predstavlja jedan od teških zadataka hirurgije, a njeni dosadašnji rezultati nisu zadovoljili hirurge. Smrtnost kod sepse je 35-69%.

S obzirom na složenost i raznolikost patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu bolesnika sa sepsom, liječenje ovog patološkog procesa treba provoditi na složen način, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu razvoja bolesti. Ovaj skup aktivnosti mora se nužno sastojati od dvije tačke: lokalni tretman primarni fokus, baziran uglavnom na hirurškom liječenju, i opšti tretman usmjerena na normalizaciju funkcije vitalnih organa i sistema tijela, borbu protiv infekcija, obnavljanje sistema homeostaze, povećanje imunoloških procesa u tijelu (tabela).

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

Stručnjak za državni budžet

obrazovne ustanove

Vladimir region

"Murom Medical College"

Odsjek za dodatno obrazovanje

Na temu: "Sepsa"

Uvod

1. Razlozi

1.1 Glavni patogeni

2 Koncept sepse. Klasifikacija

3 Vodeći klinički simptomi

3.1 Sepsa u novorođenčeta

4 Principi liječenja

Zaključak

Spisak korišćene literature

Uvod

Hirurška sepsa - sepsa je opća gnojna infekcija uzrokovana raznim mikroorganizmima, najčešće uzrokovana žarištima gnojne infekcije, koja se manifestira osebujnom reakcijom tijela uz naglo slabljenje njegovih zaštitnih svojstava.

Sepsa se razvija u prisustvu gnojnog žarišta, virulentne mikrobne flore i smanjenja zaštitnih svojstava tijela. Njegov izvor najčešće su akutna gnojna oboljenja kože i potkožnog masnog tkiva (apscesi, flegmoni, furunkuloza, mastitis itd.). U zavisnosti od oblika i stadijuma sepse javljaju se brojni simptomi sepse.

Uobičajeno je razlikovati 5 oblika bolesti (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Purulentno-resorptivna groznica - opsežna gnojna žarišta i tjelesna temperatura iznad 38° najmanje 7 dana nakon otvaranja apscesa. Hemokulture su sterilne.

2. Septikotoksemija (početni oblik sepse) - na pozadini lokalnog gnojnog žarišta i slike gnojno-resorptivne groznice, hemokulture su pozitivne. Kompleks terapijskih mjera nakon 10 - 15 dana značajno poboljšava stanje pacijenta; ponovljene hemokulture ne daju rast mikroflore.

3. Septikemija - na pozadini lokalnog gnojnog žarišta i teškog općeg stanja, visoka temperatura i pozitivne hemokulture traju dugo vremena. Metastatski apscesi ljubimac.

4. Septikopiemija - slika septikemije sa višestrukim metastatskim ulkusima.

5. Hronična sepsa - gnojna žarišta u anamnezi, sada zacijeljena.Kmokulture nisu sterilne. Povremeno dolazi do porasta temperature, pogoršanja općeg stanja, a kod nekih pacijenata - novih metastatskih apscesa.

Ovi oblici prelaze jedan u drugi i mogu dovesti do oporavka ili smrti.

1. Uzroci sepse

Mikroorganizmi koji uzrokuju sepsu

Sepsa je infekcija. Za njegov razvoj potrebno je da patogeni uđu u ljudsko tijelo.

1.1 Glavni uzročnici sepse

Bakterije: streptokoki, stafilokoki, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobakter, E. coli, enterobakter, citrobakter, klebsiela, enterokok, fuzobakterije, peptokoki, bakteroidi.

· Gljive. U osnovi - gljive slične kvascu iz roda Candida.

· Virusi. Sepsa se razvija kada se teška virusna infekcija zakomplikuje bakterijskom. Kod mnogih virusnih infekcija uočava se opća intoksikacija, patogen se krvlju širi po cijelom tijelu, ali znakovi takvih bolesti razlikuju se od sepse.

1.2 Zaštitne reakcije organizma

Za nastanak sepse neophodan je prodor patogenih mikroorganizama u ljudski organizam. Ali većinom ne uzrokuju teške poremećaje koji prate bolest. Počinju djelovati zaštitni mehanizmi koji se u ovoj situaciji ispostavljaju suvišnim, pretjeranim i dovode do oštećenja vlastitih tkiva.

Svaka infekcija je praćena upalnim procesom. Posebne ćelije luče biološki aktivne supstance koje uzrokuju poremećaj protoka krvi, oštećenje krvnih sudova, poremećaj rada unutrašnjih organa.

Ove biološki aktivne supstance nazivaju se posrednicima upale.

Dakle, pod sepsom je najispravnije razumjeti patološku upalnu reakciju samog tijela, koja se razvija kao odgovor na unošenje infektivnih agenasa. Kod različitih ljudi izraženo je u različitom stepenu, ovisno o individualnim karakteristikama zaštitnih reakcija.

Često su uzročnici sepse oportunističke bakterije – one koje nisu sposobne normalno nanijeti štetu, ali pod određenim uvjetima mogu postati uzročnici infekcija.

1.3 Koje bolesti se najčešće komplikuju sepsom

infekcija patogenom za zaštitu od sepse

Rane i gnojni procesi na koži.

Osteomijelitis je gnojni proces u kostima i crvenoj koštanoj srži.

Teška angina.

Gnojna upala srednjeg uha (upala uha).

Infekcija tokom porođaja, pobačaja.

Onkološke bolesti, posebno u kasnijim fazama, rak krvi.

· HIV infekcija u fazi AIDS-a.

Teže povrede, opekotine.

Razne infekcije.

Infektivne i upalne bolesti urinarnog sistema.

Infektivne i upalne bolesti abdomena, peritonitis (upala peritoneuma - tankog filma koji oblaže unutrašnjost trbušne šupljine).

Urođeni poremećaji imunološkog sistema.

Infektivne i upalne komplikacije nakon operacije.

Pneumonija, gnojni procesi u plućima.

Nozokomijalna infekcija. Često u bolnicama kruže posebni mikroorganizmi, koji su tokom evolucije postali otporniji na antibiotike i razne negativne efekte.

Ova lista se može značajno proširiti. Sepsa može zakomplikovati gotovo svaku infektivnu i inflamatornu bolest.

Ponekad se ne može identificirati početna bolest koja je dovela do sepse. Tokom laboratorijskih pretraga, u tijelu pacijenta nisu pronađeni patogeni. Takva sepsa se naziva kriptogena.

Također, sepsa možda nije povezana s infekcijom – u ovom slučaju nastaje kao rezultat prodora bakterija iz crijeva (koje inače žive u njemu) u krv.

Pacijent sa sepsom nije zarazan i nije opasan za druge - to je bitna razlika od takozvanih septičkih oblika, kod kojih se mogu javiti neke infekcije (npr. šarlah, meningitis, salmoneloza). Uz septički oblik infekcije, pacijent je zarazan. U takvim slučajevima, liječnik neće dijagnosticirati sepsu, iako simptomi mogu biti slični.

2. Koncept sepse. Klasifikacija

Koncept "sepse" je dugi niz stoljeća bio povezan s teškim općim infektivnim procesom, koji se u pravilu završavao smrtnim ishodom. Sepsa (trovanje krvi) je akutna ili kronična bolest koju karakterizira progresivno širenje bakterijske, virusne ili gljivične flore u tijelu. Trenutno postoji značajna količina fundamentalno novih eksperimentalnih i kliničkih podataka koji nam omogućavaju da sepsu posmatramo kao patološki proces, koji je faza u razvoju bilo koje zarazne bolesti različite lokalizacije, uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima, koja se temelji na reakcija sistemske upale na žarište infekcije.

1991. godine, u Čikagu, Konferencija pomirenja Američkih društava za pulmologiju i kritičnu negu odlučila je da koristi sledeće termine u kliničkoj praksi: sindrom sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS); sepsa; infekcija: bakterijemija; teška sepsa; septički šok.

Za SSVR je karakteristično: temperatura je iznad 38 0 ili ispod 36 0 S; broj otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti; brzina disanja preko 20 u 1 min (sa mehaničkom ventilacijom p 2 CO 2 manji od 32 mm Hg. St.); broj leukocita je veći od 12×10 9 ili manji od 4×10 9 ili broj nezrelih oblika prelazi 10%.

U širem smislu, predlaže se da se sepsa shvati kao prisustvo jasno utvrđenog infektivnog početka koji je uzrokovao nastanak i progresiju SIRS-a.

Infekcija je mikrobiološka pojava koju karakterizira upalni odgovor na prisustvo mikroorganizama ili njihovu invaziju na oštećena tkiva domaćina.

Tešku sepsu karakteriše razvoj jednog od oblika organsko-sistemske insuficijencije.

Septički šok je smanjenje krvnog pritiska zbog sepse (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija sepse.

Po etiologiji - sepsa gram (+), gram (-), aerobna, anaerobna, mikobakterijska, polibakterijska, stafilokokna, streptokokna, kolibacilarna itd.

Prema lokalizaciji primarnih žarišta i ulaznih kapija infekcije - tonzilogene, otogene, odontogene, urinogenitalne, ginekološke, rane sepse itd. U određenim granicama sugerira etiologiju sepse. Ako je ulazna kapija nepoznata, onda se sepsa naziva kriptogena.

Nizvodno - akutna ili fulminantna (nepovratna generalizacija u prva 24 sata), akutna (nepovratna generalizacija za 3-4 dana) i kronična sepsa.

Po fazama razvoja - 1. toksemični, koji se manifestuje simptomima intoksikacije 2. septikemija (prodiranje patogena u krv), 3. septikopiemija (formiranje gnojnih žarišta u organima i tkivima).

Postoje stadijumi bolesti: sepsa, teška sepsa i septički šok. Glavna razlika između sepse i teške sepse je odsustvo disfunkcije organa. Kod teške sepse postoje znakovi disfunkcije organa, koji se uz neučinkovito liječenje progresivno povećavaju i prati dekompenzacija. Rezultat dekompenzacije funkcije organa je septički šok, koji se formalno razlikuje od teške sepse hipotenzijom, ali je višestruka insuficijencija organa, koja se temelji na teškom raširenom oštećenju kapilara i povezanim teškim metaboličkim poremećajima.

3. Vodeći klinički simptomi

S razvojem sepse, tok simptoma može biti fulminantan (brz razvoj manifestacija u roku od 1-2 dana), akutni (do 5-7 dana), subakutni i kronični. Često postoji atipična ili "brisanje" njegovih simptoma (na primjer, na vrhuncu bolesti možda nema visoke temperature), što je povezano sa značajnom promjenom patogenih svojstava patogena kao rezultat masovne upotrebe antibiotika.

Znakovi sepse u velikoj mjeri ovise o primarnom žarištu i vrsti patogena, ali septički proces karakterizira nekoliko tipičnih kliničkih simptoma:

§ jaka zimica;

§ povećanje telesne temperature (konstantno ili valovito, povezano sa ulaskom novog dela patogena u krv);

§ jako znojenje sa promjenom nekoliko kompleta posteljine dnevno.

Ovo su tri glavna simptoma sepse, oni su najstalnije manifestacije procesa. Osim toga, mogu uključivati:

§ osip na usnama nalik herpesu, krvarenje sluzokože;

§ respiratorna insuficijencija, pad pritiska;

§ pečati ili pustule na koži;

§ smanjenje zapremine urina;

§ bljedilo kože i sluzokože, voštani ten;

§ umor i ravnodušnost pacijenta, promjene u psihi od euforije do teške apatije i stupora;

§ upalih obraza sa izraženim rumenilom na obrazima na pozadini opšteg bledila;

§ krvarenje na koži u obliku mrlja ili pruga, posebno na rukama i nogama.

Imajte na umu da za svaku sumnju na sepsu liječenje treba započeti što je prije moguće, jer je infekcija izuzetno opasna i može biti fatalna.

3.1 Sepsa u novorođenčeta

Učestalost sepse kod novorođenčadi je 1-8 slučajeva na 1000. Mortalitet je prilično visok (13-40%), tako da za svaku sumnju na sepsu liječenje i dijagnostiku treba sprovesti što je prije moguće. Posebno su ugrožene prijevremeno rođene bebe, jer se kod njih bolest može razviti brzinom munje zbog oslabljenog imuniteta.

S razvojem sepse kod novorođenčadi (izvor je gnojni proces u tkivima i žilama pupčane vrpce - pupčana sepsa) karakteristični su:

§ Povraćanje, dijareja,

§ potpuno odbijanje djeteta od dojke,

§ brz gubitak težine,

§ dehidracija; koža gubi elastičnost, postaje suha, ponekad zemljane boje;

§ često determinisano lokalnim supuracijom u pupku, dubokim flegmonom i apscesima različite lokalizacije.

Nažalost, smrtnost novorođenčadi sa sepsom ostaje visoka, ponekad dostiže 40%, a čak i više kod intrauterine infekcije (60-80%). Preživjela i oporavljena djeca također teško prolaze, jer će ih cijeli život pratiti posljedice sepse kao što su:

§ slaba otpornost na respiratorne infekcije;

§ patologija pluća;

§ bolesti srca;

§ anemija;

§ zakašnjeli fizički razvoj;

§ oštećenje centralnog sistema.

Bez aktivnog antibakterijskog tretmana i imunokorekcije teško se može računati na povoljan ishod.

4. Principi liječenja

Hirurško lečenje sepse: primarno i sekundarno hirurško lečenje rane (primarnog žarišta) u skladu sa svim zahtevima hirurške nauke, pravovremena amputacija udova u slučaju prostrelnih rana i dr. Izbor antimikrobnih sredstava. Lijekovi izbora su cefalosporini III generacije, penicilini zaštićeni inhibitorima, aztreonam i aminoglikozidi II-III generacije. U većini slučajeva antibiotska terapija za sepsu se propisuje empirijski, bez čekanja na rezultat mikrobiološke studije. Prilikom odabira lijekova potrebno je uzeti u obzir sljedeće faktore:

ozbiljnost stanja pacijenta;

mjesto događaja (vanbolničko ili bolničko);

Lokalizacija infekcije

stanje imunološkog statusa;

Alergijska anamneza;

funkciju bubrega.

Uz kliničku efikasnost, antibiotska terapija se nastavlja sa početnim lijekovima. U nedostatku kliničkog efekta u roku od 48-72 sata, moraju se zamijeniti, uzimajući u obzir rezultate mikrobiološke studije, ili, ako nisu dostupni, lijekovima koji premošćuju praznine u aktivnosti početnih lijekova, uzimajući uzeti u obzir moguću otpornost patogena. Kod sepse antibiotike treba davati samo intravenozno, birajući maksimalne doze i režime doziranja prema nivou klirensa kreatinina. Ograničenje upotrebe lijekova za oralnu i intramuskularnu primjenu je moguće kršenje apsorpcije u gastrointestinalnom traktu i poremećaj mikrocirkulacije i limfnog toka u mišićima. Trajanje antibiotske terapije određuje se pojedinačno. Potrebno je postići stabilnu regresiju upalnih promjena u primarnom infektivnom žarištu, dokazati nestanak bakterijemije i odsustvo novih infektivnih žarišta, zaustaviti sistemsku upalnu reakciju. Ali čak i uz vrlo brzo poboljšanje dobrobiti i postizanje potrebne pozitivne kliničke i laboratorijske dinamike, trajanje terapije treba biti najmanje 10-14 dana. U pravilu je potrebna duža antibiotska terapija za stafilokoknu sepsu s bakteriemijom i lokalizacijom septičkog žarišta u kostima, endokardu i plućima. Pacijenti sa imunodeficijencijom antibiotici se uvijek koriste duže od pacijenata sa normalnim imunološkim statusom. Otkazivanje antibiotika može se provesti 4-7 dana nakon normalizacije tjelesne temperature i eliminacije žarišta infekcije kao izvora bakterijemije.

4.1 Osobine liječenja sepse kod starijih osoba

Prilikom provođenja antibakterijske terapije u starijih osoba, potrebno je uzeti u obzir smanjenje njihove bubrežne funkcije, što može zahtijevati promjenu doze ili intervala primjene b-laktama, aminoglikozida, vankomicina.

4.2 Karakteristike liječenja sepse tokom trudnoće

Prilikom provođenja antibiotske terapije sepse kod trudnica potrebno je usmjeriti sve napore da se spasi život majke. Stoga možete koristiti one AMP koji su kontraindicirani tokom trudnoće sa infekcijama koje nisu opasne po život. Glavni izvor sepse kod trudnica su infekcije urinarnog trakta. Lijekovi izbora su cefalosporini III generacije, penicilini zaštićeni inhibitorima, aztreonam i aminoglikozidi II-III generacije.

4.3 Osobine liječenja sepse kod djece

Antibakterijsku terapiju za sepsu treba provoditi uzimajući u obzir spektar patogena i starosna ograničenja za korištenje određenih klasa antibiotika. Dakle, kod novorođenčadi sepsu izazivaju uglavnom streptokoki grupe B i enterobakterije (Klebsiella spp., E. coli itd.). Kod upotrebe invazivnih sredstava, stafilokoki su etiološki značajni. U nekim slučajevima, uzročnik može biti L. monocytogenes. Lijekovi izbora su penicilini u kombinaciji sa aminoglikozidima II-III generacije. Cefalosporini treće generacije se također mogu koristiti za liječenje neonatalne sepse. Međutim, s obzirom na nedostatak aktivnosti protiv listerije i enterokoka, cefalosporine treba koristiti u kombinaciji s ampicilinom.

Zaključak

Mortalitet od sepse je ranije bio 100%, a sada prema kliničkim vojnim bolnicama - 33 - 70%.

Problem liječenja generalizirane infekcije nije izgubio na aktuelnosti u današnje vrijeme i u mnogim aspektima je daleko od rješenja. Ovo je uslovljeno prije svega činjenicom da je do sada u gotovo svim civiliziranim zemljama očuvan negativan trend povećanja broja pacijenata sa gnojno-septičnom patologijom; povećava se broj složenih, traumatskih i dugotrajnih hirurških intervencija i invazivnih metoda dijagnostike i liječenja. Ovi faktori, kao i mnogi drugi (problemi okoline, povećanje broja oboljelih od dijabetes melitusa, onkologija, povećanje broja imunopatoloških osoba), svakako doprinose i progresivnom povećanju broja pacijenata sa sepsom. i povećanje njegove ozbiljnosti.

Bibliografija

1. Avtsyn A.P. Pathoanatomska slika sepse rane. U: sepsa rane. 1947;7--31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Vojnopoljska hirurgija / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Ruski medicinski časopis / 1999, #5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A..: Hirurške infekcije: vodič /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Hirurška sepsa / 2003, -113-158 str.

6. Kolb L.I.: "Sestrinstvo u hirurgiji". 2003, -108 str.

7. Ed. Kuzina M.I. M.: Medicina, - Rane i infekcije rane. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Klinika, dijagnoza i liječenje hirurške sepse. Sažetak dis. ... doc. med. nauke M., 1989.

9. Ed. L.S.

10. Pods V.I. hirurška infekcija. M.: Medicina, - 1991, - 560-e.

11. Shedel I., Dreikhfusen U. Terapija gram-negativnih septičko-toksičnih bolesti pentaglobinom, imunoglobulinom sa povećanim sadržajem IgM (prospektivno, randomizirano kliničko ispitivanje). Anesthesiol. i reanimator. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Karakteristike tri perioda otogene sepse: konzervativno-terapijski, hirurški, profilaktički. Etiologija, patogeneza, klinička slika, simptomi sepse. Dijagnoza i liječenje sepse kod bolesnika s kroničnim gnojnim upalom srednjeg uha.

seminarski rad, dodan 21.10.2014


Faktori rizika za neonatalnu sepsu, vrste i metode klasifikacije. Prevalencija, etiologija i predisponirajući faktori infekcije. Karakteristike kliničkog razvoja sepse. specifične komplikacije. Laboratorijski podaci, metode liječenja.

prezentacija, dodano 14.02.2016


Dijagnostički kriterijumi i znaci sepse, faze njenog razvoja i postupak za postavljanje tačne dijagnoze. Kriterijumi za disfunkciju organa u teškoj sepsi i njena klasifikacija. Terapijsko i hirurško liječenje sepse, prevencija komplikacija.

sažetak, dodan 29.10.2009


Prodiranje infekcije u kosti iz vanjskog okruženja prilikom ozljeda ili iz gnojnih žarišta u samom tijelu. Kliničke manifestacije, mjere prevencije i principi liječenja sepse. Osteomijelitis je infektivni upalni proces koji zahvaća sve elemente kosti.

tutorial, dodano 24.05.2009


Mehanizam razvoja i mikrouzročnika sepse je teško patološko stanje, koje karakteriše ista vrsta reakcije organizma i klinička slika. Osnovni principi liječenja sepse. Zdravstvena njega za sepsu. Karakteristike dijagnostike.

sažetak, dodan 25.03.2017


Osnovni hematološki i biohemijski parametri, kao i parametri homeostaze. Matematičke i statističke zakonitosti toka sepse sa različitim ishodima. Patogeneza sepse i njen uticaj na unutrašnje organe, metode njene dijagnoze.

teze, dodato 18.07.2014


Najčešći uzročnici sepse. Etiološka struktura bolničkih infekcija krvi. Patofiziološke promjene u sepsi i povezani farmakokinetički efekti. Klinička slika, simptomi, tok i komplikacije bolesti.

prezentacija, dodano 16.10.2014


Pojam i opće karakteristike sepse, njeni glavni uzroci i provocirajući faktori razvoja. Klasifikacija i tipovi, klinička slika, etiologija i patogeneza. Septički šok i njegovo liječenje. Simptomi i principi dijagnosticiranja ove bolesti.

prezentacija, dodano 27.03.2014


Epidemiologija i teorija razvoja sepse, njena etiologija i patogeneza. Klasifikacija ovog patološkog procesa, dijagnoza na osnovu kliničkih i laboratorijskih studija. Osnovni kriterijumi za otkazivanje organa. Metode liječenja sepse.

prezentacija, dodano 26.11.2013


Upoznavanje sa kriterijumima za dijagnostikovanje sepse. Određivanje uzročnika sepse: bakterije, gljive, protozoe. Kliničke karakteristike septičkog šoka. Istraživanje i analiza karakteristika infuzione terapije. Proučavanje patogeneze septičkog šoka.

Aktuelnost problema sepse trenutno je određena iz nekoliko razloga: značajnom učestalošću bolesti, visokim mortalitetom i, posljedično, ekonomskom štetom koju ova bolest uzrokuje u razvijenim zemljama.

Kod nas ne postoji pouzdana statistika o učestalosti sepse, pa se u epidemiološkoj problematici mora pozvati na podatke iz drugih zemalja, na primjer, u Sjedinjenim Američkim Državama godišnje se bilježi oko 500.000 slučajeva sepse. . Istovremeno, smrtnost dostiže 35-42%, a ove brojke se nisu mijenjale u posljednjih nekoliko decenija. Među uzrocima smrti, sepsa je na 13. mjestu.

Svrha proučavanja teme: Na osnovu etiologije, patogeneze, kliničke slike, podataka laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika, umeti da postavi i potkrijepi detaljnu kliničku dijagnozu bolesti. Razviti medicinsku taktiku i odrediti obim terapijskih mjera.

Učenik mora znati:

1. Osnove sistemskog inflamatornog odgovora organizma;

2. Uzroci i patogeneza gnojnih hirurških bolesti;

3. Klinička slika hirurške sepse;

4. Kriterijumi za dijagnozu sepse;

5. Hirurške taktike i metode liječenja sepse;

6. Principi antibiotske terapije;

7. Prevencija hirurške sepse.

Učenik mora biti sposoban da:

1. Obaviti pregled pacijenta sa ovom patologijom;

2. Provesti diferencijalnu dijagnozu hirurške sepse sa apscesima i flegmonom različite lokalizacije, peritonitisom, empijemom pleure, osteomijelitisom.

3. Pročitajte rezultate savremenih metoda pregleda hirurškog bolesnika (opšta krvna slika, analiza urina, koagulogram, radiografije, ultrazvučni nalaz trbušnih organa, zaključak biohemijske analize krvi).

4. Na osnovu podataka kliničke slike potvrđene podacima laboratorijskog i instrumentalnog pregleda, postaviti dijagnozu i razviti medicinsku taktiku.

Samostalni rad studenata:

A) Pitanja osnovnih disciplina neophodna za asimilaciju ove teme:

1. Normalna fiziologija: indikatori za procjenu aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

2. Patološka fiziologija: lokalni znaci upale, hiper- i hipodinamički tip cirkulacije krvi, patološki tipovi disanja kod upalnih procesa, procjena parametara krvi.

3. Mikrobiologija: vrste aerobnih i anaerobnih patogena, koncepti patogenosti i virulencije mikroorganizama.

4. Propedeutika unutrašnjih bolesti: metode pregleda bolesnika, vrste temperaturnih krivulja, procjena rezultata fizikalnog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika.

B) Zadaci za provjeru i ispravljanje početnog nivoa znanja:

Tematski plan učenja

1. Definicija pojma septičkih stanja.

2. Etiologija i patogeneza.

3. Klasifikacija.

4. Klinička slika.

5. Tretman.

6. Prevencija.

Po prvi put, termin "sepsa" (grčki sepsa - bukvalno "propadanje") uveden je u 4. veku. BC e. Aristotela da se pozabavi procesom trovanja tijela produktima "razgradnje i truljenja" vlastitih tkiva.

Termin “sespis” („infekcija”) kao internosološki koncept definira dinamičko stanje povezano s generalizacijom infektivnog procesa i koristi se u različitim poljima kliničke medicine. Raznolikost kliničkih manifestacija sepse, u kombinaciji sa nedostatkom definicije samog pojma, dovela je do njenog širokog terminološkog tumačenja. Potreba da se sepsa opiše kao nozološki oblik u različitim oblastima medicine dovela je do pojave velikog broja različitih definicija i klasifikacija sepse, koje se zasnivaju na znakovima kao što su klinički tok (fulminantni, akutni, subakutni, hronični, rekurentna), lokalizacija i prisustvo patogena na mestu ulazna kapija (primarna, sekundarna, kriptogena), priroda ulaznih kapija (rana, gnojno-upalna, opekotina itd.), lokalizacija primarnog žarišta (akušersko-ginekološki , angiogena, urosepsa, pupčana i dr.), etiološki znak (gram-negativni, gram-pozitivni, stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonas, gljivični itd.) i dr.

Sepsa predstavlja veoma ozbiljan problem za svu medicinsku nauku, a posebno za hirurgiju. Ovo stanje je generalizacija infekcije koja nastaje zbog prodora infektivnog početka u sistemsku cirkulaciju. Sepsa je jedan od prirodnih ishoda hirurške infekcije ako pacijent ne dobije odgovarajući tretman, a njegovo tijelo ne može da se nosi sa visoko virulentnim patogenom i, naprotiv, ako specifičnost njegovih imunoloških reakcija predisponira za takav razvoj događaja. . U prisustvu gnojnog žarišta i porasta znakova intoksikacije, potrebno je što prije započeti terapijske mjere za uklanjanje lokalne infekcije, jer gnojno-resorptivna groznica za 7-10 dana prelazi u punu sepsu. Ova komplikacija se mora izbjeći po svaku cijenu, jer smrtnost u ovom stanju dostiže 70%.

Izrazi kao što su presepsa, gnojno-septičko stanje isključeni su iz nomenklature i sada su nevažeći.

Ulazna kapija je mjesto infekcije. U pravilu, ovo je područje oštećenog tkiva.

Razlikovati primarno i sekundarno žarište infekcije.

1. Primarni - područje upale na mjestu implementacije. Obično se poklapa sa ulaznim vratima, ali ne uvijek (na primjer, flegmon limfnih čvorova ingvinalne regije zbog panaritijuma nožnih prstiju).

2. Sekundarna, tzv. metastatska ili piemična žarišta.

Klasifikacija sepse

Prema lokaciji ulazne kapije.

1. Hirurški:

1) akutna;

2) hronični.

2. Jatrogeni (kao rezultat dijagnostičkih i terapijskih procedura, kao što je infekcija katetera).

3. Akušersko-ginekološka, ​​umbilikalna, neonatalna sepsa.

4. Urološki.

5. Odontogeni i otorinolaringološki.

U svakom slučaju, kada se zna ulazna kapija, sepsa je sekundarna. Sepsa se naziva primarnom ako nije moguće identificirati primarni fokus (ulazna kapija). U ovom slučaju se pretpostavlja da je žarište uspavane autoinfekcije izvor sepse.

Po brzini razvoja kliničke slike.

1. Munja (dovodi do smrti u roku od nekoliko dana).

2. Akutni (od 1 do 2 mjeseca).

3. Subakutna (traje do šest mjeseci).

4. Hroniosepsa (dugotrajni valoviti tok sa periodičnim febrilnim reakcijama tokom egzacerbacija).

Gravitacijom.

1. Umjerena težina.

2. Teška.

3. Izuzetno težak.

Nema blagog toka sepse.

Po etiologiji (vrsta patogena).

1. Sepsa uzrokovana gram-negativnom florom: kolibacilarnom, proteičnom, pseudomonasom itd.

2. Sepsa uzrokovana gram-pozitivnom florom: streptokoknom i stafilokokom.

3. Izuzetno teška sepsa uzrokovana anaerobnim mikroorganizmima, posebno bakteroidima.

faze sepse.

1. Toksemična (IV Davidovski je nazvao gnojno-resorptivnu groznicu).

2. Septikemija (bez formiranja metastatskih gnojnih žarišta).

3. Septikopiemija (sa razvojem žarišta pijemije).

Treba napomenuti da se vremenom mijenja specijski sastav mikroorganizama koji su dominantni uzročnici sepse. Ako je 1940-ih najčešći uzročnik bio je streptokok, koji je ustupio mjesto stafilokoku, sada je došla era gram-negativnih mikroorganizama.

Jedan od važnih kriterija za sepsu je ujednačenost vrste mikroorganizama posijanih iz primarnih i sekundarnih žarišta infekcije i krvi.

2. Patogeneza sepse

Mikroorganizmi se i dalje smatraju glavnim uzročnikom sepse, što određuje njen tok, a od presudnog značaja su virulencija patogena, njegova doza (titar mikroorganizama mora biti najmanje 10:5 po gramu tkiva). Kao izuzetno važne faktore koji utiču na nastanak sepse treba prepoznati i stanje organizma pacijenta, te faktore kao što su stanje primarnih i sekundarnih žarišta infekcije, težina i trajanje intoksikacije, te stanje imunološkog sistema organizma. su od odlučujućeg značaja. Generalizacija infekcije javlja se u pozadini alergijskih reakcija na mikrobni agens. Uz nezadovoljavajuće stanje imunološkog sistema, mikroorganizam ulazi u sistemsku cirkulaciju iz primarnog žarišta. Opijanje koje prethodi i održava primarnim žarištem mijenja opću reaktivnost organizma i formira stanje senzibilizacije. Nedostatak imunog sistema nadoknađuje se povećanom reaktivnošću nespecifičnih odbrambenih faktora (makrofagno-neutrofilna upala), što uz alergijsku predispoziciju organizma dovodi do razvoja nekontrolirane upalne reakcije – tzv. sindroma sistemskog inflamatornog odgovora. U ovom stanju dolazi do prekomjernog oslobađanja inflamatornih medijatora kako lokalno u tkivu tako iu sistemskoj cirkulaciji, što uzrokuje masivno oštećenje tkiva i povećava toksemiju. Izvori toksina su oštećena tkiva, enzimi, biološki aktivne supstance upalnih ćelija i otpadni produkti mikroorganizama.

primarni fokus nije samo stalni izvor mikrobnog agensa, već i kontinuirano održava stanje senzibilizacije i hiperreaktivnosti. Sepsa se može ograničiti samo na razvoj stanja intoksikacije i sistemske upalne reakcije, tzv. septikemije, ali mnogo češće napreduju patološke promjene, razvija se septikopiemija (stanje karakterizirano stvaranjem sekundarnih gnojnih žarišta).

Sekundarna gnojna piemična žarišta nastaju tijekom metastaziranja mikroflore, što je moguće uz istovremeno smanjenje i antibakterijske aktivnosti krvi i kršenja lokalnih zaštitnih faktora. Mikrobni mikroinfarkt i mikroembolija nisu uzrok pijemičnog žarišta. Osnova je narušavanje aktivnosti lokalnog enzimskog sistema, ali, s druge strane, nastala žarišta pijemije izazivaju aktivaciju limfocita i neutrofila, prekomjerno oslobađanje njihovih enzima i oštećenje tkiva, ali se mikroorganizmi naseljavaju na oštećeno tkivo i uzrokuju razvoj gnojne upale. Kada se pojavi, sekundarno gnojno žarište počinje obavljati iste funkcije kao i primarno, odnosno formira i održava stanje intoksikacije i hiperreaktivnosti. Tako se formira začarani krug: pijemična žarišta podržavaju intoksikaciju, a toksemija, zauzvrat, određuje mogućnost razvoja žarišta sekundarne infekcije. Za adekvatan tretman potrebno je prekinuti ovaj začarani krug.

3. Hirurška sepsa

Hirurška sepsa je izuzetno teška česta zarazna bolest čiji je glavni etiološki moment narušavanje funkcionisanja imunog sistema (imunodeficijencija), što dovodi do generalizacije infekcije.

Po prirodi ulaznih kapija, hirurška sepsa se može klasifikovati na:

1) rana;

2) opekotine;

3) angiogena;

4) trbušni;

5) peritonealni;

6) pankreatogena;

7) holangiogena;

8) crevni.

Tradicionalno, kliničkim manifestacijama sepse smatraju se znakovi kao što su:

1) prisustvo primarnog gnojnog žarišta. Kod većine pacijenata karakteriše ga značajna veličina;

2) prisustvo simptoma teške intoksikacije, kao što su tahikardija, hipotenzija, opšti poremećaji, znaci dehidracije;

3) pozitivne ponovljene hemokulture (najmanje 3 puta);

4) prisustvo tzv. septičke groznice (velika razlika između jutarnje i večernje telesne temperature, zimice i jakog znoja);

5) pojava sekundarnih infektivnih žarišta;

6) izražene upalne promjene na hemogramu.

Rjeđi simptom sepse je nastanak respiratorne insuficijencije, toksično reaktivne upale organa (najčešće slezene i jetre, što uzrokuje razvoj hepatosplenomegalije), te periferni edem. Često se razvija miokarditis. Česti su poremećaji u sistemu hemostaze, što se manifestuje trombocitopenijom i pojačanim krvarenjem.

Za pravovremenu i ispravnu dijagnozu sepse potrebno je dobro poznavanje znakova tzv. septičke rane. Karakteriše ga:

1) mlohave blede granulacije koje krvare pri dodiru;

2) prisustvo fibrinskih filmova;

3) slab, serozno-hemoragični ili smeđe-smeđi iscjedak iz rane sa neprijatnim truležnim mirisom;

4) prestanak dinamike procesa (rana ne epitelizira, prestaje da se čisti).

Jedan od najvažnijih znakova sepse treba prepoznati kao bakteriemiju, ali prisustvo mikroba u krvi prema usjevima nije uvijek utvrđeno. U 15% slučajeva usjevi ne rastu, uprkos prisutnosti jasnih znakova sepse. Istovremeno, kod zdrave osobe može doći do kratkotrajnog narušavanja sterilnosti krvi, tzv. prolazne bakterijemije (nakon vađenja zuba, na primjer, bakterije mogu biti u sistemskoj cirkulaciji i do 20 minuta). Da bi se dijagnosticirala sepsa, hemokulture treba ponoviti uprkos negativnim rezultatima, a krv treba uzeti u različito doba dana. Treba imati na umu: da bi se postavila dijagnoza septikopiemije, potrebno je utvrditi činjenicu da pacijent ima bakteriemiju.

1) prisustvo žarišta infekcije;

2) prethodna hirurška intervencija;

3) prisustvo najmanje tri od četiri znaka sindroma sistemskog inflamatornog odgovora.

Na sindrom sistemskog upalnog odgovora može se posumnjati ako pacijent ima kompleks sljedećih kliničkih i laboratorijskih podataka:

1) aksilarna temperatura veća od 38 °C ili manja od 36 °C;

2) povećan broj otkucaja srca više od 90 u 1 min;

3) insuficijencija funkcije vanjskog disanja, koja se manifestuje povećanjem frekvencije respiratornih pokreta (RR) za više od 20 u minuti ili povećanjem pCO2 za više od 32 mm Hg. Art.;

4) leukocitoza iznad 4-12 x 109 ili sadržaj nezrelih formi u formuli leukocita veći od 10%.

4. Septičke komplikacije. Liječenje sepse

Glavne komplikacije sepse, od kojih pacijenti umiru, treba uzeti u obzir:

1) infektivno-toksični šok;

2) višestruko zatajenje organa.

Infektivno-toksični šok ima složenu patogenezu: s jedne strane, bakterijski toksini uzrokuju smanjenje tonusa arteriola i poremećaj u mikrocirkulacijskom sustavu, s druge strane, dolazi do poremećaja sistemske hemodinamike zbog toksičnog miokarditisa. U infektivno-toksičnom šoku akutno kardiovaskularno zatajenje postaje vodeća klinička manifestacija. Primjećuje se tahikardija - 120 otkucaja u minuti i više, srčani tonovi su prigušeni, puls je slabog punjenja, sistolni krvni tlak se smanjuje (90-70 mm Hg i ispod). Koža je bleda, ekstremiteti hladni, znojenje nije retkost. Dolazi do smanjenja mokrenja. U pravilu, predznak šoka je naglo povećanje temperature s zimicama (do 40-41 ° C), zatim tjelesna temperatura pada na normalne brojke, otkriva se potpuna slika šoka.

Liječenje šoka provodi se prema općim pravilima.

Glavne karike liječenja.

1. Otklanjanje intoksikacije.

2. Sanacija gnojno-upalnih žarišta i suzbijanje infekcije.

3. Korekcija imunoloških poremećaja.

Na mnogo načina, iste mjere se koriste za postizanje ovih ciljeva (kao terapija detoksikacije)

1. Masivna infuzijska terapija. Do 4-5 litara dnevno rastvora koji zamenjuju plazmu (neocompensan, gemodez, reopoliglucin, hidroksilovani skrob). Prilikom provođenja infuzijske terapije posebnu pažnju treba obratiti na korekciju poremećaja elektrolita, promjene kiselinsko-baznog stanja (eliminacija acidoze).

2. Forsirana diureza.

3. Plazmafereza.

4. Limfa i hemosorpcija.

5. Hiperbarična oksigenacija.

6. Uklanjanje gnoja.

Za saniranje žarišta infekcije - lokalni tretman:

1) uklanjanje gnoja, nekrotičnog tkiva, široka drenaža rane i njeno lečenje prema opštim principima lečenja gnojne rane;

2) upotreba lokalnih antibakterijskih sredstava (levomekol, itd.).

Sistemsko liječenje:

1) masovna antibiotska terapija uz primjenu najmanje dva lijeka širokog spektra ili ciljana, uzimajući u obzir osjetljivost izolovanog patogena. Antibiotici samo parenteralno (mišićni, venski, regionalni arterijski ili endolimfatični).

2) antibiotska terapija se provodi dugo (mjesecima) do negativnog rezultata hemokulture ili kliničkog oporavka, ako početna kultura nije dala rast. Za korekciju imunoloških poremećaja mogu se koristiti različite metode: uvođenje suspenzije leukocita, primjena interferona, hiperimune antistafilokokne plazme, u teškim slučajevima primjena glukokortikosteroida. Korekciju imunoloških poremećaja treba provoditi uz obaveznu konsultaciju imunologa.

Važno mjesto u liječenju pacijenata zauzima obezbjeđivanje odgovarajuće količine energije i plastičnih supstrata. Energetska vrijednost dnevne prehrane ne smije biti niža od 5000 kcal. Indikovana je vitaminska terapija. U posebnim slučajevima, oslabljenim pacijentima može se transfuzirati svježa citratna krv, ali je upotreba svježe smrznute plazme, otopine albumina mnogo poželjnija.

Sa razvojem zatajenja organa, liječenje se provodi prema standardima.

Sadržaj članka

Sepsa(trovanje krvi) - opća nespecifična gnojna infekcija uzrokovana različitim patogenima, posebno mikroorganizmima prisutnim u primarnom lokalnom gnojnom žarištu. Sepsa ima tipične kliničke manifestacije koje ne ovise o vrsti patogena, teški tok, karakterizira je prevlast manifestacija intoksikacije nad lokalnim anatomskim i morfološkim promjenama i visoka smrtnost. Savremeno shvatanje sepse je u velikoj meri zasnovano na definicijama ove patologije i srodnih stanja, dogovorenih od strane Čikaškog konsenzusa stručnjaka (1991, SAD) i preporučenih od strane II Kongresa hirurga Ukrajine (1998, Donjeck) za praktičnu upotrebu u javnosti. zdravlje.

Definicije sepse i stanja uzrokovanih njom (Chicago Expert Consensus, 1991, SAD):

Infekcija- pojava karakteristična za osobu, koja se sastoji od upalnog odgovora tijela na invaziju mikroorganizama u njegova tkiva, koja su inače sterilna.
bakterijemija- prisutnost u krvi vizualiziranih (vizualno otkrivenih pod mikroskopom) bakterija.
Sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS)- sistemski upalni odgovor organizma na različite traumatske faktore, čija se manifestacija javlja na najmanje dva od sljedećih načina:
- tjelesna temperatura poraste više od 38 °C ili padne ispod 36 °C;
- tahikardija je veća od 90 otkucaja u minuti;
- učestalost respiratornih pokreta je veća od 20 u 1 min, odnosno PCo2 32 - broj leukocita u krvi je veći od 12 109/l ili manji od 4 109/l, odnosno više od 10% njihovih nezrelih oblika u krvna slika leukocita.
Sepsa- SIRS zbog pojave žarišta infekcije u organizmu.
teška sepsa- sepsa, praćena disfunkcijom organa, hipoperfuzijom i arterijskom hipotenzijom. Hipoperfuziju i poremećaje perfuzije mogu pratiti (ali ne ograničavajući se na) laktacidoza, oligurija ili akutni poremećaji funkcija centralnog nervnog sistema.
Septički šok- sepsa, praćena arterijskom hipotenzijom, koja se ne otklanja čak ni intenzivnom adekvatnom infuzionom terapijom, i poremećaji perfuzije, koji se ne ograničavaju na laktacidozu, oliguriju ili akutne poremećaje funkcija centralnog nervnog sistema. Kod pacijenata koji primaju inotropne ili vazopresore, unatoč prisutnosti poremećaja perfuzije, hipotenzija može izostati.
hipotenzija(arterijska hipotenzija) - stanje cirkulacije u kojem je sistolni krvni pritisak 90 mm Hg. Art. ili je smanjen za 40 mm Hg. Art. od početne vrijednosti (u nedostatku drugih očiglednih razloga za hipotenziju).
Sindrom višestrukog zatajenja organa (MODS)- poremećaji funkcije organa kod pacijenata sa akutnim oboljenjima, koji onemogućavaju održavanje homeostaze bez medicinske intervencije.
Tačna statistika slučajeva sepse u Ukrajini nije poznata. U SAD se svake godine registruje 300-400 hiljada slučajeva ove bolesti. Septički šok ostaje najčešći uzrok smrti u jedinicama intenzivne njege, razvija se u 40% pacijenata. Unatoč intenzivnom liječenju, mortalitet kod sepse dostiže 50-60%, budući da se sepsa razvija kao rezultat interakcije tri glavna faktora - mikroorganizma, kao i lokalnih i sistemskih zaštitnih mehanizama makroorganizma. Glavni faktori povezani sa porastom slučajeva ove bolesti su:
- nepravilno rano liječenje rana - potencijalna ulazna vrata za infekciju i neadekvatno liječenje gnojnih hirurških infekcija (čirevi, apscesi, panaritijum i dr.) i akutne ili hirurške patologije (upala slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis itd.);
- primena sve intenzivnije onkološke hemo-, hormonske i radijacione terapije, slabljenje imunog sistema;
- primjena kortikosteroida i imunosupresivne terapije u transplantaciji organa i liječenju upalnih bolesti;
- povećanje stope preživljavanja pacijenata sa defektima imunološke odbrane, i to: problematične novorođenčadi, starijih i senilnih pacijenata, dijabetičara i onkoloških pacijenata, primalaca organa donora, pacijenata sa MODS-om ili granulocitopenijom;
- intenzivna upotreba invazivnih medicinskih sredstava - proteza, inhalacionih uređaja, intravaskularnih i uroloških katetera;
- često nekontrolisana upotreba antibiotika od strane ambulantnih pacijenata, što stvara povoljne uslove za nastanak i razvoj agresivne flore otporne na antibiotike u njihovom organizmu (i kroz modifikacije i mutacije).
Sepsa nema period inkubacije, ali nužno ima ulazna vrata za infekciju, a to su oštećenje kože i sluzokože kroz koje ulazi u organizam, i primarno žarište (mjesto upale nastalo prodiranjem u tkiva infekcija - apscesi, flegmoni, čirevi, akutna hirurška patologija). Prisutnost sepse može se potvrditi ako se, prevladavajući humoralne i stanične mehanizme zaštite makroorganizma, u tkivima razmnožava veliki broj visoko virulentnih patogena i neprestano oslobađa nove bakterije i toksine u krvotok (uzrokujući septikemiju) ili, koristeći cirkulacija krvi kao transport, formiraju nova gnojna žarišta u drugim organima (uzrokujući metastatsku infekciju - septikopiemiju).
U oba slučaja ozbiljnost kliničkog toka bolesti je posljedica toksemije, odnosno prisutnosti bakterijskih toksina u krvi pacijenta.
Iako bilo koja vrsta mikroorganizma može uzrokovati septički sindrom ili septički šok, gram-negativne bakterije su najčešći uzročnici ove patologije. Kod pacijenata sa intenzivne nege, trijadu glavnih septičkih faktora predstavljaju Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i koagulaza-negativni stafilokoki. Escherichia coli se kod ovih pacijenata najčešće sije iz urinarnog kanala. Moderni istraživači također ukazuju na porast slučajeva sepse uzrokovane gram-pozitivnom, uglavnom stafilokoknom, florom. Manje je vjerovatno da će anaerobne infekcije uzrokovati sepsu. Anaerobna sepsa se u pravilu javlja kod osoba s teškim lezijama tijela zbog prisustva intraabdominalnih ili karličnih infektivnih žarišta.

Patogeneza sepse

Patogeneza sepse je izuzetno složena. Sepsa se razvija kao prirodni nastavak infekcije sadržane u lokalnom žarištu, u kojem se nastavlja razmnožavanje mikroorganizama. Glavni pokretač sepse je proizvodnja ili oslobađanje bakterijama endotoksina ili drugih produkata bakterijskog porijekla koji uzrokuju upalu. Endotoksin djeluje na vlastite stanice ljudskog tijela (leukocite, trombocite, endoteliocite) koje počinju aktivno proizvoditi upalne medijatore i produkte nespecifičnih i specifičnih dijelova imunološke odbrane. Kao rezultat, javlja se sindrom sistemske upalne reakcije čiji su simptomi hipo- ili hipertermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza ili leukopenija. Budući da je glavna meta ovih medijatora vaskularni endotel, njegovo direktno ili indirektno oštećenje, vazospazam ili pareza, odnosno smanjenje intenziteta krvotoka dovode do razvoja sindroma povećane propusnosti kapilara, što se očituje poremećenom mikrocirkulacijom krvi. u svim važnim sistemima i organima, napredovanje hipotenzije, pojava hipoperfuzije ili narušavanje funkcije pojedinog ili više sistema bitnih za život. Poremećaj i insuficijencija mikrocirkulacije prirodni su patogenetski završetak sepse, koji dovode do razvoja ili progresije sindroma višeorganske insuficijencije, a često i do smrti pacijenta. Većina istraživača smatra da odgođeno ili neadekvatno liječenje sepse dovodi do toga da ovi mehanizmi počinju napredovati bez obzira na stanje primarnog žarišta upale i proizvodnju endotoksina od strane patogenih mikroorganizama.

Klasifikacija sepse

Klasifikacija sepse temelji se na njenoj etiologiji (bakterijska gram-pozitivna, bakterijska gram-negativna, bakterijska anaerobna, gljivična), prisutnosti žarišta infekcije (primarni kriptogeni, kod kojeg se žarište ne može otkriti, i sekundarno kod kojeg detektira se primarni fokus), lokalizacija ovog žarišta (hirurško, akušersko-ginekološko, urološko, otogeno itd.), razlog njegovog nastanka (rana, postoperativni, postporođajni itd.), vrijeme nastanka (rano - razvija se u roku od 2 sedmice od trenutka nastanka žarišta, kasno - razvija se nakon 2 sedmice od trenutka izbijanja), klinički tok (fulminantni, akutni, subakutni, kronični, septički šok) i oblik (toksemija, septikemija, septikopiemija).

Klinika za sepsu

Klinička slika sepse je izuzetno raznolika, zavisi od oblika bolesti i njenog kliničkog toka, etiologije i virulencije njenog patogena. Klasični znaci akutne sepse su hiper- ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, pogoršanje opšteg stanja pacijenta, disfunkcija centralnog nervnog sistema (ekscitacija ili letargija), hepatosplenomegalija, ponekad žutica, mučnina, povraćanje, dijareja, anemija ili leukocitoza leukopenija i trombocitopenija. Otkrivanje metastatskih žarišta infekcije ukazuje na prijelaz sepse u fazu septikopiemije. Groznica je najčešća, ponekad i jedina manifestacija sepse. Hipotermija može biti rani znak sepse kod nekih pacijenata, kao što su mršave osobe ili osobe sa oslabljenim imunitetom, ovisnici o drogama, alkoholičari, dijabetičari i oni koji koriste kortikosteroide. Stoga se mora imati na umu da ni niska ni normalna tjelesna temperatura ne mogu biti osnova za isključivanje dijagnoze sepse i septičkog šoka.
Istovremeno, kod pacijenata sa sepsom dolazi do niza kliničkih manifestacija uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije krvi i funkcija vitalnih sistema i organa, posebno kardiovaskularnih (hipotenzija, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, tahikardija, kardiomiopatija, toksični miokarditis, akutni kardiovaskularna insuficijencija). ), respiratorni (tahipneja, hiperventilacija, respiratorni distres sindrom, pneumonija, apsces pluća), jetra (hepatomegalija, toksični hepatitis, žutica), urinarni (azotemija, oligurija, toksični nefritis, akutno zatajenje nervnog sistema) i glavobolja, razdražljivost, encefalopatija, koma, delirijum).
Laboratorijske studije otkrivaju brojne hematološke (neutrofilna leukocitoza, pomicanje formule leukocita ulijevo, leukopenija, vakuolizacija ili toksična granularnost leukocita, anemija, trombocitopenija) i biohemijske (bilirubinemija, azotemija, hipoproteinemija i povišeni nivoi alkocita, alkoproteinemija, AT, al. krv u krvi) kod pacijenata sa sepsom.fosfataza, smanjenje sadržaja slobodnog gvožđa itd.) promene. Također možete identificirati znakove razvoja DIC-a, acidobaznih poremećaja (metabolička acidoza, respiratorna alkaloza). Bakteriološkim pregledom (sjetvom) krvi otkrivaju se u njoj patogene bakterije.
Jedini uslov za preživljavanje bolesnika sa sepsom je rano adekvatno liječenje.

Dijagnoza sepse

Glavni zadatak liječnika je stalna pažnja na sepsu i njeno rano otkrivanje. Glavni smjerovi u dijagnostici sepse:
1. Identifikacija kod pacijenta najmanje dva od četiri klasična kriterija za SIRS (hipo- ili hipertermija; tahikardija; tahipneja; leukopenija, leukocitoza ili pomak formule leukocita ulijevo).
2. Identifikacija primarnog žarišta infekcije kod pacijenta (gnojna rana, čir, flegmona, apsces itd.).
Utvrđivanje kriterija za SIRS i primarnog žarišta infekcije kod pacijenta daje osnovu za sumnju na sepsu kod njega, te ga stoga hitno hospitalizirati na hirurškom odjeljenju i započeti intenzivno liječenje.
Nepostojanje kliničkih kriterija za SIRS kod bolesnika s inflamatornom ili gnojnom bolešću ukazuje na njen kontrolirani tok i da do generalizacije infekcije neće doći.
Najteže je dijagnosticirati sepsu u slučajevima kada hirurški pacijent (sa hirurškim oboljenjima ili nakon operacija) pokazuje znakove SIRS-a, ali nema znakova žarišta infekcije.
U tom slučaju dijagnoza treba biti sveobuhvatna i hitna. Kompleksnost bi trebala značiti korištenje najšireg spektra studija za određivanje lokalizacije primarnog žarišta infekcije – kako instrumentalnih (rentgen, kompjuterska i magnetna rezonanca, ehokardiografija, ultrazvuk) tako i invazivnih (punkcije sumnjivih dijelova tijela i karijes, vaginalni i rektalni pregledi, laparoskopija, endoskopija, dijagnostičke operacije). Hitnost podrazumijeva da se ove studije izvedu što je prije moguće. Laboratorijske i funkcionalne studije za dijagnozu sepse nemaju neovisni značaj, ali vam omogućavaju da odredite stupanj oštećenja sistema i organa, dubinu intoksikacije i niz parametara potrebnih za odabir odgovarajućeg liječenja. Bakteriološki test krvi omogućava identifikaciju uzročnika sepse kod približno 60% pacijenata. Materijal za setvu treba uzimati u različito doba dana, najbolje na vrhuncu groznice. Za bakteriološku dijagnozu krv treba uzeti tri puta. Pritom treba imati na umu da odsustvo patogenih bakterija u krvi ne isključuje razvoj sepse - takozvane sepse bez bakterijemije prema Nystromu (Nystrom, 1998).
Osnova za početak potpunog liječenja sepse je identifikacija dva od njena četiri znaka. Dalje, dublje ispitivanje pacijenta treba izvršiti u toku njegovog intenzivnog lečenja.

Liječenje sepse

Liječenje sepse treba provoditi samo u hirurškoj bolnici. Trebalo bi se izvoditi paralelno u dva smjera:
- liječenje same sepse, koje uključuje kako kirurško liječenje primarnih lokalnih žarišta infekcije, tako i medikamentoznu terapiju generalizirane infekcije antibioticima i imunostimulansima;
- otklanjanje simptoma i sindroma koji se javljaju tokom sepse (hipo- i hipertermija, kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija, disfunkcije centralnog nervnog sistema i dr.).

Liječenje pacijenata sa sepsom

Standardna terapija:
Antibakterijska terapija usmjerena na uništavanje uzročnika sepse
(mono-, dvostruka ili trostruka antibiotska terapija).
Imunoterapija (uvođenje pacijentu specifičnih antibakterijskih seruma i imunostimulansa).
operacija:
otvaranje i drenaža apscesa;
uklanjanje inficiranih implantata, proteza i katetera;
nekrektomija.
Liječenje šoka i zatajenja organa:
otklanjanje kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja;
infuzijska terapija koja odgovara volumenu i sastavu (uvođenje fizioloških otopina, krvnih nadomjestaka, transfuzija krvi);
uvođenje kardiovaskularnih i protuupalnih lijekova, antiagregacijskih sredstava, vitamina i antioksidansa);
terapija kiseonikom (hiperbarična oksigenacija);
detoksikacija (hemosorpcija, hemodijaliza, plazmafereza, enterosorpcija).
Lijekovi koji se koriste za liječenje sepse:
Specifično za patogene:
antiendotoksin;
poliklonalni antiendotoksični serum;
antigram-pozitivna supstanca ćelijskog zida;
antifungalna supstanca ćelijskog zida.
Antibiotici specifični za patogene:
Specifično za posrednike:
antimedijatori (antihistaminici i antiserotoninski lijekovi, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
monoklonska antitijela;
antagonisti receptora.
Preparati polivalentnog antiseptičkog djelovanja:
ibuprofen;
pentoksifilin;
acetilcistein (ACC);
laktoferin;
polimiksin B.
Uprkos značajnom napretku u liječenju sepse, pacijenti sa sepsom, septičkim šokom i višestrukim zatajenjem organa i dalje su klinička grupa s izuzetno visokom stopom mortaliteta. Brzo otkrivanje SIRS-a i primjena rane intenzivne kompleksne terapije smanjuje mortalitet kod sepse za približno 25%. Daljnje poboljšanje rezultata liječenja pacijenata sa sepsom uglavnom je posljedica razvoja novih efikasnih lijekova koji mogu blokirati negativan učinak glavnih patogenetskih faktora sepse – toksina i upalnih medijatora.