Bolesti

Vrste anemije s nedostatkom željeza čine gotovo 80% svih slučajeva ove bolesti. To uključuje posthemoragijsku anemiju, koja se smatra jednom od najčešće dijagnosticiranih. Do ove bolesti dolazi zbog teškog gubitka krvi. Ova bolest može imati i akutni oblik i pretvoriti se u kroničnu, koju je teško dijagnosticirati. U prvom slučaju, post-hemoragična se razvija zbog iznenadne pojave obilnog gubitka krvi. Hronični oblik se javlja sa čestim, ali malim, unutrašnjim krvarenjem.

Hemoragijska anemija

Ova se bolest brzo razvija i predstavlja stvarnu opasnost za ljudski život. Akutna hemoragična anemija može biti fatalna. Stoga, kada se pojavi takav problem, pacijent treba hitno zatražiti liječničku pomoć. Jednokratni gubitak od 500 ml krvi smatra se kritičnim. Hronični oblik bolesti može značajno pogoršati kvalitetu života osobe. Stalno, ali ne obilno krvarenje također često ukazuje na razvoj različitih kardioloških, ginekoloških i gastroenteroloških problema.

Simptomi bolesti

Znaci kroničnog i akutnog oblika bolesti mogu se uvelike razlikovati. S redovitim, ali ne obilnim krvarenjem, pacijent razvija blage simptome. Može se žaliti na:

• bljedilo kože;
• brzi umor;
• gubitak radne sposobnosti;
• vrtoglavica;
• tamnjenje u očima;
• smanjenje tjelesne temperature.

Akutna posthemoragična anemija uzrokuje izraženije simptome. Važno je znati kako prepoznati obilni unutrašnji gubitak krvi kako biste odmah pozvali medicinsku pomoć. U tom stanju pacijent ima:

Suha usta znak su unutrašnjeg krvarenja. Osoba takođe može razviti mučninu, povraćanje i konfuziju. Izmet takođe može ukazivati ​​na problem. S unutarnjim krvarenjem postaju crni. U pozadini opće opijenosti tijela, pacijentova tjelesna temperatura može porasti. Pacijent se također žali na osjećaj stiskanja unutarnjih organa. Što je jači gubitak krvi, gornji simptomi su izraženiji.

Pojava ove bolesti uvijek je povezana s nedostatkom krvi u tijelu. Akutna posthemoragična anemija javlja se najčešće zbog traume, tijekom koje dolazi do oštećenja krvnih žila i velikih arterija. Osim toga, bolest se može pojaviti kada:

• kirurške intervencije;
• ruptura jajovoda tokom ektopične trudnoće;
• peptički ulkus želuca i dvanaesnika;
• teške plućne bolesti;
• kršenje hemostaze.

Akutni oblik anemije javlja se s velikim gubitkom krvi, što može izazvati oštećenje zidova srčanih komora tijekom srčanog udara. Također, bolest se često razvija rupturom aneurizme aorte. Ova se bolest može pojaviti i kod dojenčadi. Imaju problem povezan s traumom rođenja, kao i krvarenjem iz posteljice.

Kronični oblik hemoragijske anemije očituje se gubitkom male količine krvi povezane s raznim gastrointestinalnim, bubrežnim, hemoroidalnim i nazalnim ozljedama. Problem se može pojaviti kod krvarenja iz maternice, gingivitisa, hemoroida i tumora crijeva.

Kod žena se ova bolest može primijetiti s vrlo obilnom menstruacijom, dismenorejom. Ponekad se ova bolest dijagnosticira kod trudnica. Njihova anemija može biti povezana s ozbiljnim patologijama. Na primjer, problem se može pojaviti kada:

• puknuće pupčane vrpce;
• abrupcija posteljice;
• choriangioma;
• placentni hematom.

Ako osoba ima simptome akutne posthemoragične anemije, potrebno je hitno pozvati hitnu medicinsku pomoć. Što prije dođe tim za reanimaciju, veća je vjerovatnoća uspješnog liječenja. Da bi se nosili s takvom dijagnozom, liječnici poput:

Pacijent koji primijeti znakove kronične anemije trebao bi potražiti pomoć od ovih stručnjaka. Možda će morati proći i konsultacije sa hematologom, gastroenterologom, ginekologom, proktologom. Prilikom prve posjete, liječnik bi trebao pažljivo saslušati sve pritužbe pacijenta. Ljekar će svakako pregledati pacijenta i postaviti mu nekoliko pojašnjavajućih pitanja:

1. Kada ste prvi put primijetili simptome bolesti?
2. Je li bilo sličnih problema u prošlosti?
3. Smetaju li vam kronične bolesti?
4. Postoje li još neke zdravstvene tegobe?
5. Uzimate li neke lijekove?

Anketa omogućuje stručnjaku da izradi potpunu kliničku sliku bolesti. Također pomaže u pronalaženju pravog uzroka razvoja posthemoragijske anemije. Ljekar mora poslati pacijenta na pregled radi potvrde dijagnoze. Pacijent će morati proći opće i biokemijske pretrage krvi, koje će utvrditi nedostatak hemoglobina. Ultrazvuk, EKG, RTG i FGS se rade kako bi se utvrdio uzrok unutrašnjeg krvarenja.

Karakteristike liječenja

Terapija može imati značajne razlike, ovisno o tome koji oblik anemije se uoči kod pacijenta. Ako je osobi dijagnosticirana akutna hemoragična anemija, hitno se hospitalizira. Svi napori ljekara bit će usmjereni na trenutno uklanjanje krvarenja. Da bi to učinili, oni mogu:

• oblačenje;
• šivanje krvnih žila;
• povećati zgrušavanje krvi;
• izvršiti resekciju i šivanje oštećenih organa.

U budućnosti hemoragična anemija možda neće zahtijevati nikakvo liječenje, jer će tijelo početi aktivno obnavljati izgubljenu količinu krvi. To se postiže aktiviranjem krvnih depoa koji se nalaze u jetri, plućima i slezeni.

Ako je pacijent izgubio puno krvi, potrebna mu je hitna transfuzija. U teškim stanjima, pacijentu se može dati i:

• otopine za nadoknadu krvi;
• Vitamini B;
• otopine elektrolita;
• preparati gvožđa.

Prognoza ove bolesti ovisi o tome koliko je brzo osobi pružena kvalificirana medicinska pomoć. Uz dugotrajno i obilno krvarenje, akutna posthemoragična anemija može izazvati hipovolemijski šok, nakon čega pacijent može pasti u komu.

Liječenje posthemoragijske anemije

Terapija kronične anemije također počinje pronalaženjem i uklanjanjem uzroka krvarenja. Nakon što su ovaj problem uklonili, liječnici pacijentu prepisuju lijekove. Sastoji se od uzimanja jednog od sljedećih lijekova.

Posthemoragična anemija je patologija koja u medicini spada u kategoriju nedostatka željeza. Uzrok njegovog razvoja može biti teška trauma sa značajnim krvarenjem ili prisutnost žarišta kroničnog gubitka krvi u tijelu. Posthemoragična anemija može biti akutna ili kronična. Akutni oblik posthemoragijske anemije opcija je u kojoj se patologija razvija u pozadini obilnog krvarenja, dok je kronični oblik rezultat sustavnog, ali ne i obilnog krvarenja.

U prisutnosti krvarenja u tijelu, dolazi do brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, prije svega, njene plazme. U skladu s tim, primjećuje se nagli pad razine eritrocita, što dovodi do razvoja akutne hipoksije i dalje anemije, koja pripada posthemoragičnoj skupini.

Simptomi

Prilikom prikupljanja pritužbi i anamneze, liječnik dobiva sljedeću kliničku sliku: pacijent osjeća slabost tijela, jake i česte vrtoglavice koje mogu doći u nesvijest. Također, s posthemoragijskom anemijom primjećuje se mučnina, s akutnim oblikom stanja može doći do povraćanja. Tijekom patologije primjećuju se trofički poremećaji u tijelu, odnosno dolazi do strukturnih patoloških promjena na koži, kosi i noktima.

Kod ove varijante anemije često se može primijetiti otežano disanje, bol u srcu tipa angine pektoris, slabost mišića. Pacijenti se često žale na suhoću u ustima i teško utažiti žeđ, bljeskanje muha pred očima, tinitus. Također, klinika za ovu vrstu anemije uključuje nagli pad tjelesne temperature.

Kod jakog krvarenja mogu se razviti simptomi hemoragijskog šoka.

Dijagnostika

Prisutnost posthemoragijske anemije može se utvrditi samo laboratorijskim pretragama krvi. Prilikom postavljanja dijagnoze vrijedi uzeti u obzir i anamnezu pacijenta, pritužbe i rezultate instrumentalnih studija koje određuju lokaciju izvora krvarenja. U ovom slučaju, instrumentalne dijagnostičke metode uključuju fibrogastroduodenoskopiju i kolonoskopiju.

Profilaksa

Prije svega, morate pokušati izbjeći bolest posthemoragijske anemije, stoga vrijedi izbjegavati što je više moguće ozljede koje mogu uzrokovati gubitak krvi i krvarenje.

Prevencija razvoja posthemoragijske anemije također uključuje zdrav način života i pridržavanje pravilne prehrane, u kojoj krv i svi tjelesni sustavi primaju potrebnu količinu elemenata u tragovima i vitamina. Dijeta mora sadržavati namirnice koje sadrže željezo, naime, svježe voće, nemasno crveno meso, mahunarke, svježe zeleno povrće, kruh od cijelog zrna i zelje.

Liječenje

Prva faza terapije za posthemoragijsku anemiju usmjerena je na uklanjanje izvora krvarenja i sprječavanje šoka. Zatim morate provesti liječenje usmjereno na nadoknađivanje izgubljene krvi, dok se tijelo mora napuniti heparinom i normalizirati nivo crvenih krvnih zrnaca. Dakle, volumen nadoknađene krvi ne bi trebao prelaziti 3/5 volumena izgubljene krvi, ostatak deficita popunjen je nadomjescima krvi.

U trećoj fazi terapije, nakon zaustavljanja krvarenja, obnavlja se gubitak krvi i ništa ne prijeti životu; terapijska terapija provodi se uz pomoć preparata koji sadrže željezo i vitaminskih kompleksa.

Nakon uklanjanja simptoma anemije, liječenje lijekovima koji sadrže željezo nastavlja se još 6 mjeseci, ali se količina uzetih lijekova prepolovi.

Etiologija

Akutna posthemoragična anemija karakterizira brzi gubitak hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi i pojavljuje se kao posljedica krvarenja.

U središtu anemije je smanjenje mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, što dovodi do kršenja oksigenacije tjelesnih tkiva.

Patogeneza

Hipovolemija - praćena stimulacijom simpatičko -nadbubrežnog sistema. Redistributivne reakcije razvijaju se na razini kapilarne mreže, uslijed čega dolazi do pojave intravaskularne agregacije krvnih zrnaca. Kršenje kapilarnog krvotoka dovodi do razvoja hipoksije tkiva i organa, popunjavanja nedovoljno oksidiranih i patoloških metaboličkih produkata i opijenosti, smanjuje se venski povratak, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Do dekompenzacije mikrocirkulacije dolazi zbog kombinacije vaskularnog spazma s nakupljanjem eritrocita, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka. Od trenutka nastanka znakova agregacije eritrocita, šok postaje nepovratan.

Klinika za akutnu posthemoragijsku anemiju

Klinička slika ovisi o količini izgubljene krvi, trajanju krvarenja i izvoru gubitka krvi.

Akutna faza - nakon gubitka krvi vodeće kliničke manifestacije su hemodinamski poremećaji (snižen krvni tlak, tahikardija, bljedilo kože, oslabljena koordinacija, meso prije razvoja šoka, gubitak svijesti)

Refleks - vaskularna faza, nakon gubitka krvi, postoji kompenzacijski protok krvi taložen u mišićima, jetri, slezeni, u krvotok

Hidremijska faza kompenzacije koja traje 1-2 dana nakon krvarenja, a anemija se otkriva u krvnim pretragama

Faza kompenzacije koštane srži, 4-5 dana nakon pojave gubitka krvi retikulocitna kriza, koju karakteriziraju: retikulocitoza, leukocitoza.

Nakon 7 dana počinje faza oporavka gubitka krvi, ako se krvarenje ne ponovi, tada se nakon 2-3 tjedna crvena krv potpuno obnavlja, dok nema znakova anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Dijagnostika posthemoragijske anemije

Krvni test: smanjenje HB, broja eritrocita, normokromno je, normocitno, regenerativno - više od 1% retikulocita

Liječenje akutne posthemoragijske anemije:

Liječenje akutne posthemoragične anemije započinje zaustavljanjem krvarenja i mjerama protiv šoka. Kako bi se poboljšao kapilarni protok krvi, BCC u tijelu treba nadopuniti; utječu na fizikalno -kemijska svojstva krvi. Za ozbiljan gubitak krvi, fiziološke otopine se transfuziraju kako bi se održala ravnoteža elektrolita u tijelu. Prognoza ovisi o brzini gubitka krvi - brzi gubitak do 25% ukupnog volumena krvi može dovesti do razvoja šoka, a spor gubitak krvi čak i unutar 75% ukupne tjelesne težine može povoljno završiti!

ANEMIJA NEDOSTATAKA ŽELJEZA

IDA je klinički i hematološki sindrom, koji se temelji na kršenju sinteze hemoglobina, zbog nedostatka gvožđa u tijelu ili zbog negativne ravnoteže ovog elementa u tragovima duže vrijeme.

Tri su faze razvoja nedostatka željeza:

Pre-latentni nedostatak željeza ili smanjene zalihe željeza.

Latentni nedostatak željeza karakterizira iscrpljivanje željeza u skladištu, ali koncentracija Hb u perifernoj krvi ostaje iznad donje granice norme. Klinički simptomi u ovoj fazi nisu jako izraženi; manifestiraju se smanjenjem tolerancije na vježbe.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija se kada koncentracija HB padne ispod fizioloških vrijednosti.

Etiološki faktori IDA -e

IDA je najčešća anemija, javlja se u 10-30% odrasle populacije Ukrajine. Razlozi za razvoj ove patologije su: pothranjenost, bolesti probavnog trakta, popraćene kroničnim gubitkom krvi i smanjenom apsorpcijom željeza (hemoroidi i rektalne pukotine, gastritis, čir na želucu itd.) Bolesti genitourinarnog sustava, komplicirane mikro- i makrohematurija (hronični glomerulo - i pijelonefritis, polipoza mjehura itd.) Povećane potrebe za željezom: trudnoća, dojenje, nekontrolirano davanje, česte upale.

IDA patogeneza

Gvožđe je veoma važan element u tragovima u ljudskom telu, učestvuje u transportu kiseonika, redoks i imunobiološkim reakcijama. Nedovoljno gvožđa za organizam se nadoknađuje hranom. Za normalnu apsorpciju željeza u prehrani potrebna je slobodna klorovodična kiselina u želucu, koja ga pretvara u oksidirani oblik, potonji se u tankom crijevu veže za protein apoferetin, tvoreći ferretin, koji se apsorbira u krv.

Gvožđe, koje se pojavljuje tokom uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slezeni (iz hema), uključeno je u sastav feretina i hemosiderina (rezervno gvožđe), a takođe djelimično ulazi u koštanu srž i koriste ga eritroblasti.

Gvožđe koje se nalazi u telu može se uslovno podeliti na funkcionalno (kao deo hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima), transportno (transferin), deponovano (feritin, hemosiderin) i gvožđe, koje formira slobodni bazen. Od željeza koje se nalazi u tijelu (3-4,5 mg), samo 1 mg je uključeno u razmjenu s vanjskim okruženjem: izlučuje se izmetom, izgubljenim tokom gubitka kose, uništavanjem stanica.

Dnevna potreba za željezom za odraslu osobu u stanju fiziološke ravnoteže je (1 - 1, 5) mg, za žene tokom menstruacije - (2,5 - 3,3) mg.

Klinička slika IDA -e

osim ANEMSKI SINDROM za IDA je karakteristično i SIDEROPENSKI SINDROM,što je povezano s kršenjem trofizma epitelnih stanica kao posljedica smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo - citokroma. Ona se manifestuje promjene na koži i njenim dodacima- koža postaje suha i mlitava, turgor se smanjuje, pojavljuju se lomljivi nokti, gubitak kose, percepcija mirisa i okus se mijenja - postoji ovisnost o mirisima benzina, krede od acetona itd. Promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta heilitis, kutni stomatitis, sklonost paradantozi, disfagija (Plamer-Vinsonov sindrom), atrofični gastritis. Se dešava atrofija sluznice očiju u obliku suhe očne jabučice, "simptom plave bjeloočnice", mijenjanje sluznice gornjeg i donjeg respiratornog trakta, razvijaju se atrofični rinitis, faringitis, bronhitis. Mišićni sistem je pogođen - dolazi do kašnjenja u rastu i fizičkom razvoju, slabost mišića, slabljenje mišićnog aparata sfinktera - imperativni nagon za mokrenjem, noćna anureza itd.

Dijagnostikaanemija zbog nedostatka gvožđa

Opšta analiza krvi- smanjenje HB, broja eritrocita, hipokromija, anizocitoza, poikilocitoza, mikrocitoza.

Hemija krvi

Smanjenje gvožđa u serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u krvnom serumu

Smanjenje sadržaja feritina i transferina

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza: identifikaciju i uklanjanje uzroka razvoja IDA-e; ispravljanje nedostatka željeza propisivanjem lijekova koji sadrže željezo za unutrašnju upotrebu.

Principi liječenja preparatima željeza:

Gvožđe u ishrani ne ispravlja nedostatak gvožđa.

Prednost imaju pripravci koji sadrže željezno željezo.

Izbjegavajte uzimanje hranjivih tvari koje smanjuju apsorpciju željeza (suplementi kalcija, svježi sir, mlijeko, tanin u čaju).

Istodobna primjena vitamina B i folne kiseline nije prikladna ako nema popratne anemije.

Liječenje unutar 12 mjeseci nakon normalizacije sadržaja HB u dozama održavanja radi popunjavanja zaliha željeza;

Parenteralni pripravci željeza propisuju se samo u slučaju oslabljene apsorpcije u crijevnoj patologiji, pogoršanja peptičkog ulkusa, netolerancije na preparate željeza iznutra, potrebe za brzim zasićenjem tijela željezom.

Megaloblastične anemije

(zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline)

B12- (folna) -deneficijentna anemija je skupina anemija u kojima dolazi do kršenja sinteze DNA i RNA, što dovodi do kršenja hematopoeze, pojave megaloblasta u koštanoj srži, do uništenja eritrokariocita u koštane srži.

Etiologija B12 i folikularnih anemija

Nedostatak vitamina B12 može se razviti kao posljedica malapsorpcije. To je zbog smanjenja lučenja intrinzičnog faktora Castlea (pacijenti nakon želučane resekcije, tip A gastritisa).

Lezija tankog crijeva (celijakija, sindrom slijepe petlje, multipla divertikuloza, tanko crijevo).

Uz konkurentnu apsorpciju velikih količina vitamina B12 u crijevima (difilobotrijaza).

Ponekad, ali ne često, može doći do egzogenog nedostatka vitamina B12 (nedostatak vitamina u hrani ili produžena toplinska obrada hrane).

Razlozi za razvoj anemije zbog nedostatka folne kiseline češće su povezani s unosom antagonista folne kiseline (metotrksat, aciklovir, triamteren), s kroničnim alkoholizmom, pothranjenošću i bolestima tankog crijeva.

Patogeneza

Nedostatak vitamina B12 dovodi do nedostatka koenzima metilkobolamina, što opet utječe na sintezu DNK, hematopoezu je poremećeno i dolazi do atrofije sluznice gastrointestinalnog trakta. S ovom anemijom smanjuje se aktivnost koenzima deoksiadenozilkobolamina, što dovodi do poremećaja metabolizma masnih kiselina, nakupljanja metilmalonata i propionata, što uzrokuje oštećenje živčanog sustava i razvoj uspinjačke mijeloze.

Nedostatak folne kiseline dovodi do neučinkovitosti hematopoeze sa skraćenim životnim vijekom ne samo eritrocita, već i drugih stanica s jezgrom (hemoliza i citoliza granulocita, trombocita), smanjenjem broja eritrocita i, u manjoj mjeri, hemoglobina, leukopenija, neutropenija, trombocitopenija nekih, kao i promjene u radu nekih organa i sistema tijela.

KlinikaB12 i anemija zbog nedostatka folata

Kod B12 i anemije zbog nedostatka folata dolazi do oštećenja nervni sistem, razvija se uspinjačka mijeloza (demijelizacija živčanih završetaka) - pojavljuju se parestezije, osjetljivost udova je poremećena, pojavljuje se spastična spinalna paraliza.

Promjene u Gastrointestinalni trakt manifestiraju se u obliku dispeptičkog sindroma (proljev nadutost tutnjava mučnina gubitak apetita), zahvaćene sluznice - osjećaj peckanja jezika, sluznice usta i rektuma, jezik "lakiran" s područjima upale - Hunterov glositis dolazi do gubitka okusa

Mentalni poremećaji- halucinacije, depresivni sindrom, nestabilan hod, oslabljena taktilna i temperaturna osjetljivost, Promjene na koži- blijeda koža sa limunasto-žutim nijansama (umjerena anemija), subekterija sklere

Umjereno hepatosplenomegalija - povećanje jetre i

slezena

DijagnostikaAnemija uzrokovana nedostatkom B12

Test krvi: otkriveno je smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, makrocitna, hiperkromna anemija, bazofilna punkcija eritrocita, što je karakterističnije za anemiju B12 (Jollyjeva mala tijela, Kebotovi prstenovi);

Koštana srž: eritroidna hiperplazija sa karakterističnim megaloblastičnim tipom hematopoeze u koštanoj srži ("plava koštana srž");

Liječenje

U liječenju ovih anemija važno je uklanjanje etiološkog faktora i medicinska ishrana: dovoljna količina mesa, jetre, mlijeka, sira, jaja.

LiječenjeAnemija uzrokovana nedostatkom B12:

Vit. B 12 za parenteralnu primjenu

cijanokobalamin, hidroksikobalamin

Kurs tretmana: 400-500 mcg / dan. i / m tokom prve dve nedelje; zatim 400-500 mcg u 1-2 dana dok se ne normalizira crvena krvna slika.

U prisutnosti znakova uspinjačke mijeloze - tijek liječenja od 1000 mcg / dan. dok svi neurološki simptomi ne nestanu.

Liječenjeanemija zbog nedostatka folikula

Folna kiselina se propisuje u dozi od 3-5 mg / dan do postizanja kliničke remisije. Trudnicama se propisuje profilaktička doza od 1 mg / dan. Pokazatelj djelotvornosti je retikulocitna kriza 6-7. Dana od početka liječenja i prisutnost normoblastičnog tipa hematopoeze, s postupnim nastupom potpune kliničke i gematološke remisije.

HEMOLITIČKE ANEMIJE

Hemolitičke anemije- grupa anemija, koju karakterizira smanjenje prosječnog životnog vijeka eritrocita, što je posljedica njihovog povećanog uništavanja i nakupljanja produkata razgradnje eritrocita u krvi - bilirubina i pojave hemosiderina u urinu.

Etiologija hemolitičkih anemija

Nasljedne hemolitičke anemije može biti povezano s kršenjem strukture membrane eritrocita; uzrokovane kršenjem aktivnosti enzima eritrocita, kršenjem strukture ili sinteze hemoglobina.

Patogeneza

Normalni životni vijek eritrocita je 100-120 dana. Važno je reći da se anemija razvija ako kompenzacijske sposobnosti eritropoeze zaostaju za brzinom uništavanja eritrocita.

Kod hemolitičke anemije životni vijek crvenih krvnih zrnaca može se smanjiti na 12 dana. Time se povećava aktivnost slobodnog bilirubina, koji ima toksičan učinak na tjelesna tkiva i hemosiderin, koji se može taložiti u unutarnjim organima i dovesti do hemosideroze. Istodobno se povećava količina urobilina u urinu, sterkobilina u izmetu.Sa hemolitičkom anemijom često se razvija sklonost stvaranju kamenaca u žučnoj kesi zbog povećanog sadržaja bilirubina u žuči.

Klinika

Hemolizu karakteriše trijada : žutica, splenomegalija, anemija različite težine. Ozbiljnost žutice ovisi o stupnju uništenja eritrocita s jedne strane i o funkcionalnoj sposobnosti jetre da veže bilirubin. žutica se pojavljuje na pozadini anemije, tada koža postaje limunožuta. Uz hemolitičku anemiju može se razviti holelitijaza, a kao komplikacije i holestatski hepatitis i ciroza jetre.

Pojava hemolitičke anemije dovodi do poremećaja fizičkog i mentalnog razvoja.

Nasljedne anemije, posebno mikrosferocitoza, mogu se manifestirati hipoplastičnim krizama: padom nivoa hemoglobina, povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina, retikulocitozom, povećanom žuticom, groznicom, bolovima u trbuhu i slabošću.

Dijagnoza anemije

Test krvi: smanjenje HB, broj eritrocita, normokromna anemija, retikulocitoza, broj leukocita i trombocita se ne mijenja, tek nakon krize leukocitoza je moguća. Osmotska rezistencija crvenih krvnih zrnaca može se smanjiti (nasljedna ovalocitoza).

Za isključenje nasljednih hemolitičkih anemija potrebno je identificirati morfologiju eritrocita (sferocitoza, ovalocitoza, eliptocitoza).

Genetska analiza - sve anemije povezane s oštećenjem proteinskih membrana nasljeđuju se po dominantnom tipu, a fermentopatije po recesivnom.

Biokemijska analiza krv: povećana količina bilirubina zbog indirektne, povećane količine željeza. Urobilin se otkriva u urinu, sterkobilin u izmetu.

Kod autoimunih hemolitičkih anemija otkriva se pozitivan Coombsov test, otkrivaju se antitijela na eritrocite.

Koštana srž: hiperplazija crvene koštane srži zbog eritrokariocita.

Liječenje

Liječenje hemolitičke anemije ovisi o patogenezi bolesti.

Za autoimune hemolitičke anemije propisuje patogenetsku terapiju - kortikosteroide, ako su nedjelotvorni, pacijenti mogu primati citostatike poput ciklofosfamida ili azatioprina. Liječenje se obično provodi u kombinaciji s prednizonom. Osobama s nedostatkom G-6-FDG treba zabraniti uzimanje "oksidativnih" lijekova (sulfonamidi, antimalarijski lijekovi, sulfoni, analgetici, kemikalije, nitrofurani).

Transfuzija eritrocita propisuje se samo u slučajevima ozbiljnog nedostatka enzima. Potrebne su mjere za poboljšanje diureze u hemoglobinuriji. Splenektomija se izvodi samo na stroge indikacije:

Teški tok bolesti sa funkcionalnim oštećenjem;

Ako je potrebna holecistektomija, istovremeno treba izvršiti splenektomiju.

Zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca, folna kiselina mora biti uključena u terapiju.

(HIPO) -APLASTIČNA ANEMIJA

Aplastičnu anemiju karakterizira duboko potiskivanje hematopoeze koštane srži i pancitopenija, koja uzrokuje glavne manifestacije bolesti.

Prema etiološkom faktoru postoje:

Stečeni oblici (izloženost hemijskim i fizičkim agensima, lijekovima, toksinima, virusima).

Idiopatski oblici.

Nasljedni oblici (Fanconijeva anemija, nasljedni nedostatak hormona gušterače, nasljedna diskeratoza)

Klinikahipo-aplastična anemija

Za aplastičnu anemiju s oštećenjem tri lista hematopoeze, sindromi poput anemična, hemoragična, imunodeficijentna i febrilna.

Hemoragijski sindrom zbog potiskivanja trombocitnog lista, manifestira se u obliku osipa peticijalno -pjegavog tipa, krvarenja po cijelom tijelu, krvarenja iz nosa, maternice, gastrointestinalnog trakta i drugih. Sindrom imunodeficijencije očituje se inhibicijom aktivnosti leukocita i smanjenjem imunološke otpornosti organizma. To se očituje čestim prehladama: tonzilitisom, bronhitisom, upalom pluća. Febrilni sindrom karakterizira porast temperature do subfebrilnog broja, slabost, zimica.

Dijagnostika hipo-aplastične anemije

Opšta analiza krvi- normokromna anemija, umjerena anizocitoza i poikilocitoza, smanjen je broj retikulocita, leukocitopenija, trombopenija

Biokemijska analiza krv: povećava se koncentracija željeza u serumu. Određivanje bubrežnog kompleksa, bilirubina i njegovih frakcija (hemolitičke i anemije povezane s disregulacijom eritropoeze). Imunološki poremećaji: auto-antitijela na stanice krvi i koštane srži, auto- i alosenzibilizacija u 35% pacijenata, inhibicija fagocitne reakcije neutrofila.

Koštana srž: inhibicija klica hematopoeze, hipocelularnost sa relativnom limfocitozom u klasičnom tipu stečene aplastične anemije.

Liječenje:

Režim: otkazivanje svih lijekova na koje postoji individualna preosjetljivost.

Liječenje lijekovima:

1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizolon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolički steroidni lijekovi (posebno nakon splenektomije): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Supstituciona terapija:

transfuzija ispranih eritrocita (s teškom anemijom);

transfuzija trombocitne mase (s krvarenjima).

4. Globulin protiv limfocita (zec i koza-intravenozno 120-160 mg 10-15 puta).

5. Antibiotska terapija zaraznih komplikacija.

Kirurško liječenje: transplantacija koštane srži, uklanjanje organa koji proizvodi antitijela - splenektomija

Posthemoragična anemija - anemija uzrokovana nedostatkom željeza koja se razvija nakon gubitka krvi. Posthemoragične anemije nastaju kao posljedica gubitka značajne količine krvi u vanjskom okruženju ili u tjelesnoj šupljini. Vodeća patogenetska veza ovih anemija je smanjenje brzine i ukupnog volumena krvi, posebno njene cirkulirajuće frakcije, što dovodi do hipoksije, pomaka u kiselinsko-baznom stanju i neravnoteže iona u i izvan stanica. Ovisno o brzini gubitka krvi, razlikuju se akutna (razvija se nakon obilnog, akutnog krvarenja) i kronična posthemoragična anemija (razvija se nakon dugotrajnog obilnog krvarenja).

Etiologija

• hemoragične bolesti (trombocitopatija, koagulopatija, diseminirana intravaskularna koagulacija, hemoragični vaskulitis, leukemija, aplastična anemija, disovarijalna menoragija kod djevojčica).

  plućno krvarenje, krvarenje iz gastrointestinalnog trakta

Patogeneza

S brzim gubitkom krvi, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje (oligemijska faza). Kao odgovor na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, javlja se kompenzacijska reakcija: uzbuđenje simpatičkog dijela živčanog sustava i refleksni vazospazam, arterijsko-vensko manevriranje, koje u početku pomaže u održavanju krvnog tlaka, odgovarajućem venskom dotoku i minutnom volumenu srca. Puls je ubrzan i oslabljen. Posude u koži i mišićima su sužene što je više moguće, sudovi mozga, koronarni sudovi, minimalno su, što osigurava bolje snabdijevanje krvi vitalnim organima. Nastavkom procesa započinju fenomeni posthemoragijskog šoka.

Klinika

Kod posthemoragijske anemije klinički simptomi akutne vaskularne insuficijencije dolaze do izražaja zbog oštrog pražnjenja vaskularnog korita (hipovolemija): - ovo je lupanje srca, nedostatak daha, ortostatski kolaps). Ozbiljnost stanja ne određuje se samo količinom, već i brzinom gubitka krvi. Postoji smanjenje izlučivanja urina ovisno o stupnju gubitka krvi. Nivo hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca nisu pouzdani kriterijumi za stepen gubitka krvi.

U prvim minutama sadržaj Hb može biti čak i visok zbog smanjenja BCC. Kada tkivna tekućina uđe u vaskularni korito, ti se pokazatelji smanjuju čak i kad krvarenje prestane. Indeks boje u pravilu je normalan, jer istovremeno dolazi do gubitka i eritrocita i željeza, odnosno normokromne anemije. Drugog dana povećava se broj retikulocita, dostižući maksimum u danima 4-7, odnosno anemija je hiperregenerativna.

Dijagnostika

U dijagnostici posthemoragijske anemije uzimaju se u obzir podaci o akutnom gubitku krvi koji je nastao s vanjskim krvarenjem; u slučaju masivnog unutarnjeg krvarenja, dijagnoza se temelji na kliničkim znakovima u kombinaciji s laboratorijskim pretragama (Gregersen, Weber), povećanjem razine zaostalog dušika tijekom krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

S vanjskim krvarenjem dijagnoza je laka. S unutarnjim krvarenjem iz organa, mora se isključiti kolaps drugačije geneze.

Liječenje

Najvažnije je ukloniti izvor krvarenja. Zatim se nadopunjuje gubitak krvi (ovisno o težini anemije - masa eritrocita, u pozadini uvođenja heparina). Ukupni volumen transfuzije krvi ne smije prelaziti 60% deficita volumena cirkulirajuće krvi. Ostatak volumena nadopunjen je nadomjescima krvi (5% otopina albumina, reopoliglucin, Ringerova otopina itd.). Granica hemodilucije smatra se hematokritom 30 i eritrocitima većim od 3 * 10¹² / l. Na kraju akutnog razdoblja potrebno je liječenje preparatima željeza, vitaminima grupa B, C i E. Nakon otklanjanja anemije, preparati željeza propisuju se u pola doze do 6 mjeseci.

Prognoza

Prognoza ovisi o uzroku krvarenja, brzini, volumenu gubitka krvi, racionalnoj terapiji. Uz gubitak krvi s manjkom volumena cirkulirajuće krvi više od 50%, prognoza je loša.

Akutne posthemoragijske anemije

Razvijaju se kao posljedica ozljeda popraćenih kršenjem integriteta krvnih žila, krvarenja iz unutrašnjih organa, češće s oštećenjem gastrointestinalnog trakta, maternice, pluća, srčanih šupljina, nakon akutnog gubitka krvi s komplikacijama trudnoće i porođaja. Što je veći kalibar zahvaćene žile i što je bliže srcu, to je krvarenje opasnije po život. Dakle, kada pukne luk aorte, dovoljno je izgubiti manje od 1 litre krvi da bi došlo do smrti zbog naglog pada krvnog tlaka i nedostatka u popunjavanju srčanih šupljina. Smrt u takvim slučajevima nastupa prije nego što dođe do izkrštanja organa, a tijekom obdukcije leševa mrtvih anemizacija organa je jedva primjetna. Uz krvarenje iz malih žila, smrt se obično javlja gubitkom više od polovice ukupne količine krvi. Ako se pokazalo da krvarenje nije smrtonosno, gubitak krvi nadoknađuje se regenerativnim procesima u koštanoj srži. Kod akutnog gubitka krvi (1000 ml ili više), nakratko se pojavljuju znakovi kolapsa i šoka. Anemija se počinje hematološki otkrivati ​​tek 1-2 dana nakon gubitka krvi, kada se razvija faza hidremijske kompenzacije. U prvim satima nakon akutnog gubitka krvi, smanjenje vremena zgrušavanja krvi može poslužiti kao pouzdan pokazatelj.

Klinička slika takvu anemiju karakterizira bljedilo kože i vidljivih sluznica, slabost, vrtoglavica, tinitus, hladan ljepljiv znoj, naglo smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature, oštećenje vida do potpune amauroze (specifični elementi mrežnice su vrlo osjetljivi na anoksemija), čest puls slabog punjenja (vlaknast), uzbuđenje, naizmjenično sa nesvjesticom, ponekad povraćanje, cijanoza, konvulzije. Dolazi do gubitka značajne količine željeza (500 mg ili više). Ako se gubitak krvi ne nadoknadi brzo, dolazi do kolapsa (šoka), smanjene mokraće, anurije i razvija se bubrežna insuficijencija. Kao rezultat naglog smanjenja mase eritrocita, smanjuje se respiratorna funkcija krvi i razvija se gladovanje kisikom - hipoksija. Nervni sistem i organi čula su u tom pogledu posebno osjetljivi.

Klinička slika kod akutnog gubitka krvi ovisi o volumenu izgubljene krvi, brzini i trajanju krvarenja. Ozbiljnost takve anemije, posebno u početnim fazama nastanka, uvelike je određena smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (BCC). Na osnovu toga razlikuju se sljedeći stupnjevi gubitka krvi:

umjeren gubitak krvi - do 30% BCC -a;

veliki gubitak krvi - do 50% BCC -a;

ozbiljan gubitak krvi - do 60% BCC -a;

smrtonosni gubitak krvi - preko 60% BCC -a.

Za akutne posthemoragične anemije razlikuju se sljedeće faze:

Refleksno-vaskularni stadij, koji se razvija u prvim satima nakon gubitka krvi, karakterizira proporcionalno smanjenje mase eritrocita i plazme. Krvni tlak naglo pada, razvija se bljedilo kože i sluznica, javlja se tahikardija i tahipneja. Hipovolemija i hipoksija, nastale neposredno nakon gubitka krvi, aktiviraju simpatoadrenalni sistem, što dovodi do grčenja perifernih žila, otvaranja arteriovenularnih šanta i oslobađanja krvi iz organa koji ga talože. One. kompenzacijska reakcija tijela se svodi na dovođenje volumena vaskularnog korita u skladu s volumenom cirkulirajuće krvi zbog refleksnog vazospazma, koji sprječava daljnji pad krvnog tlaka i pomaže u održavanju odgovarajućeg venskog povratka krvi u srce. U refleksno-vaskularnoj fazi sadržaj eritrocita, hemoglobina, leukocita praktički se ne mijenja, jer se smanjuje ukupna količina krvi, a u svakoj jedinici njezinog volumena nema vremena za promjene. Ne mijenja se ni hematokrit. To je zbog činjenice da se gubitkom krvi istovremeno gube ekvivalentne količine plazme i eritrocita. Dakle, unatoč jasnoj kliničkoj slici, anemija u ovom razdoblju nema nikakvih hematoloških manifestacija i latentne je, latentne prirode.

Hidremijska faza razvija se u sljedećih 3-5 sati (ovisno o gubitku krvi), BCC se obnavlja uslijed ulaska intersticijske intersticijske tekućine u vaskularni korit. Nadraživanje receptora volumena u vezi s hipovolemijom pokreće standardni refleksni odgovor usmjeren na održavanje konstantnog volumena cirkulirajuće krvi. Tijelo povećava proizvodnju renina, angiotenzina II, aldosterona. Povećanje sinteze aldosterona dovodi do zadržavanja natrijuma, a kasnije, kroz stimulaciju sekrecije ADH, do zadržavanja vode. Sve to dovodi do povećanja BCC -a, međutim, zbog razrjeđivanja krvi, smanjuje se broj eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena. Istodobno s mobilizacijom tkivne tekućine u krv, povećava se proizvodnja proteina plazme u jetri. Nedostatak proteina se obnavlja za 3-4 dana. Anemija u ovoj fazi je normokromna. Mogu se primijetiti fenomeni anizo- i poikilocitoze (patološka odstupanja u veličini i obliku eritrocita). Indikator boje ostaje normalan zbog činjenice da u krvi cirkuliraju zreli eritrociti koji su bili u krvožilnom koritu prije gubitka krvi. Indeks hematokrita počinje se smanjivati ​​i dostiže izuzetno niske brojke 48-72 sata nakon gubitka krvi, jer se volumen plazme do tog trenutka obnavlja, a sazrijevanje eritrocita odgađa. Što se tiče leukocita i trombocita, u sljedećih nekoliko sati nakon gubitka krvi zbog oslobađanja taloženog parijetalnog bazena leukocita i trombocita u krv, može se primijetiti preraspodjela leukocitoze i posthemoragična trombocitoza. Međutim, kako hemodilucija napreduje, broj leukocita i trombocita po jedinici volumena krvi počinje se smanjivati. Sadržaj trombocita također može pasti zbog njihove potrošnje u procesu stvaranja tromba. Faza hidremijske kompenzacije može trajati 2-3 dana.

Faza koštane srži razvija se drugog i narednih dana (obično od 4-5 dana), a kako hipoksija napreduje, karakterizira je aktivacija eritropoeze. Nađen je veliki broj mladih stanica hematopoeze eritrocitne loze: polihromatofilni i oksifilni eritrociti. Povećanje proliferacije eritroidne loze uzrokuje povećanje retikulocita u krvi, sve do normoblasta. U zrelim eritrocitima koji cirkuliraju u krvi nalaze se morfološke promjene - pojava anizocita i poikilocita, jer ubrzanje protoka eritrocita u krv osigurava se preskakanjem kroz faze podjele. Eritrociti se ne mogu zasititi hemoglobinom (hipokromija, tj. Indeks boje je ispod 0,85), jer je gubitak krvi doveo do gubitka željeza. Razvija se trombocitoza i umjerena neutrofilna leukocitoza s regenerativnim pomakom ulijevo. Ravne stanice koštane srži i epifize cjevastih kostiju se razmnožavaju, koštana srž postaje sočna i sjajna. Normalizacija krvne slike obično se javlja nakon 3-4 sedmice.

Primjer hemograma pacijenta s akutnom posthemoragijskom anemijom u hidremijskoj fazi:

eritrociti - 2,1 1012 / l;

hemoglobin - 60 g / l;

indeks boje - 0,86;

retikulociti - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l / l;

• anizocitoza +;

  ESR - 16 mm / h;

  trombociti - 250 109 / l;

  leukociti - 5.0109 / l;

  eozinofili - 1%;

  bazofili - 0%;

  neutrofili:

• ubod - 3%;

  segmentirano - 54%

  limfociti - 38%;

  monociti - 1%

Hemogram istog pacijenta u stadiju koštane srži akutne posthemoragijske anemije:

eritrociti - 3,6 1012 / l;

hemoglobin - 95 g / l;

indeks boje - 0,79;

retikulociti - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l / l;

• anizocitoza +;

  poikilocitoza +;

  polihromatofilija, pojedinačni normociti

  ESR - 21 mm / h;

  trombociti - 430 109 / l;

  leukociti - 17,0 109 / l;

  eozinofili - 1%;

  bazofili - 0%;

  neutrofili:

• ubod - 19%;

segmentirano - 58%

limfociti - 11%;

monociti - 2%

Prilikom lečenja akutna posthemoragična anemija, prioritetne mjere uključuju zaustavljanje krvarenja i borbu protiv šoka, a zatim obnavljanje sastava krvi. Koriste se transfuzijska i zamjenska terapija. Pacijentu se daje transfuzija krvi, ubrizgavaju se nadomjesci krvi, poput poliglucina, otopine albumina i fiziološke otopine, čiji volumen ovisi o količini gubitka krvi. Poligljukin- dobra zamjena za plazmu, zadržava se u krvožilnom koritu nekoliko dana, osiguravajući stabilnost volumena cirkulirajuće krvi. Reopolyglyukin- najbolje sredstvo za sprječavanje i liječenje poremećaja mikrocirkulacije, smanjuje viskoznost krvi, uzrokuje razdvajanje eritrocita i trombocita, sprječavajući stvaranje tromba. Indikacije za transfuziju pune krvi postoje samo vrlo veliki gubici krvi. Zbog činjenice da gubitak krvi prati nadbubrežna insuficijencija, potrebno je primijeniti kortikosteroidne hormone. Nakon uklanjanja pacijenta iz teškog stanja, propisuju se antianemični lijekovi (suplementi željeza, dijeta bogata proteinima, vitaminima, bioelementima). U nekim slučajevima indicirana je operacija- podvezivanje krvne žile, zašivanje ulkusa, resekcija želuca, uklanjanje trudne jajovode itd. Kada dođe do krvarenja sa simptomima bolnog šoka, potrebno je prije svega nastojati izvaditi tijelo iz stanja šoka. Uz uvođenje morfina i kardiovaskularnih lijekova (strihnin, kofein, strofantin itd.), Indicirana je intravenska infuzija poliglucina, plazme (normalne ili hipertonične) ili drugih tekućina protiv šoka. Infuziju hipertonične plazme (160 ml) treba izvršiti kao hitnu mjeru kako bi se što prije izvršila transfuzija cijele krvi. Učinkovitost infuzije plazme određena je sadržajem hidrofilnih koloida u njoj.- proteini, zbog čega je njegova izotonija osigurana u odnosu na plazmu primatelja, što doprinosi dugom zadržavanju transfuzirane plazme u vaskularnom sistemu primatelja. Ovo je neosporna prednost infuzije plazme u odnosu na infuzije fiziološke otopine, takozvane fiziološke otopine. Potonji, koji se primjenjuje intravenozno, čak i u velikim količinama (do 1 litre), u biti je balast, jer se gotovo ne zadržava u krvotoku. Posebno treba upozoriti na uobičajenu praksu potkožne infuzije fiziološke otopine, koja nema utjecaja na poremećenu hemodinamiku i dovodi samo do edema tkiva.

Prognoza ovisi o trajanju krvarenja, volumenu izgubljene krvi, kompenzacijskim procesima u tijelu i regenerativnoj sposobnosti koštane srži. Poznata poteškoća je dijagnosticiranje osnovne bolesti u slučaju krvarenja iz unutarnjeg organa, na primjer, s ektopičnom trudnoćom. U tim slučajevima, sindrom akutne anemije, podržan laboratorijskim testom krvi, služi kao nit vodilja koja vodi liječnika do ispravnog dijagnostičkog puta. Prognoza akutne posthemoragijske anemije (u prvim trenucima) ne ovisi samo o količini gubitka krvi, već i o brzini protoka krvi. Najobilniji gubitak krvi, čak i gubitak 3/4 sve cirkulirajuće krvi, ne dovodi do smrti ako se polako nastavlja tijekom nekoliko dana. Naprotiv, brzi gubitak 1/4 volumena krvi uzrokuje stanje opasnog šoka, a nagli gubitak polovice volumena krvi svakako je nespojiv sa životom. Pad krvnog tlaka ispod kritične vrijednosti (70-80 mm za sistolički tlak) može biti smrtonosan zbog razvoja kolapsa i hipoksije. Čim se normalna opskrba krvnih žila obnovi zbog tkivne tekućine, prognoza za život postaje povoljna (ako nema ponovnog krvarenja). Vrijeme obnavljanja normalne krvne slike nakon jednog gubitka krvi vrlo je različito i ovisi kako o količini samog gubitka krvi, tako i o individualnim karakteristikama, posebno o regeneracijskom kapacitetu koštane srži i sadržaju željeza u tijelu . Ako uzmemo količinu željeza u masi eritrocita u tijelu jednaku 36 mg po 1 kg tjelesne težine, tada će s gubitkom, na primjer, 30% mase eritrocita, tijelo izgubiti 10,8 mg željeza po 1 kg. Uzmemo li mjesečni unos alimentarnog gvožđa u organizam jednak 2 mg po 1 kg, do obnavljanja normalnog sadržaja gvožđa, a samim tim i hemoglobina, doći će u roku od oko 5,5-6 mjeseci. Osobe koje su oslabljene ili anemične čak i prije gubitka krvi, čak i nakon jednog laganog krvarenja, postaju anemične na duže vrijeme. Samo snažna terapija može izvesti njihove hematopoetske organe iz torpidnog stanja i ukloniti anemiju.

Hronične posthemoragične anemije

Oni su posebna varijanta anemija uzrokovanih nedostatkom gvožđa. Povezani su sa povećanjem nedostatka gvožđa u organizmu zbog jednokratnog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali produženog, često ponovljenog krvarenja kao posljedice pucanja zidova krvne žile (s infiltracijom tumorskih stanica u njima, venski zastoj krvi, ekstramedularna hematopoeza, gingivitis, ulcerozni procesi u stijenci želuca, crijevima, koži, potkožnom tkivu, rak), endokrinopatija (dishormonalna amenoreja), s bubrežnom, materničkom krvarenje, hemostatski poremećaji (kršenje njegovih vaskularnih, trombocitnih, koagulacijskih mehanizama u hemoragičnoj dijatezi). Dovode do iscrpljivanja zaliha željeza u tijelu, smanjenja regenerativnih sposobnosti koštane srži. Često je izvor krvarenja toliko mali da ostaje neprepoznatljiv. Da biste zamislili koliko nizak gubitak krvi može pridonijeti razvoju značajne anemije, dovoljno je navesti sljedeće podatke: dnevna količina alimentarnog željeza potrebna za održavanje ravnoteže hemoglobina u tijelu je oko 5 mg za odraslu osobu. Ova količina željeza sadržana je u 10 ml krvi. Posljedično, dnevni gubitak 2-3 žličice krvi tijekom pražnjenja ne samo da lišava tijelo dnevne potrebe za željezom, već s vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja "željeznog fonda" tijela, što rezultira ozbiljnim nedostatkom željeza anemija. Uz ostale podjednake uvjete, razvoj anemije će se odvijati lakše, manje zaliha željeza u tijelu i veći (ukupno) gubitak krvi.

Klinika ... Žalbe pacijenata svedene su uglavnom na tešku slabost, česte vrtoglavice i obično odgovaraju stepenu anemije. Ponekad je, međutim, razlika između subjektivnog stanja pacijenta i njegovog izgleda upadljiva. Izgled pacijenta je vrlo karakterističan: izraženo blijedilo s voštanim tonom kože, bezkrvne sluznice usana, konjunktiva, natečeno lice, slabost, umor, zujanje ili tinitus, vrtoglavica, otežano disanje, donji ekstremiteti su pastozni, ponekad zbog hidremije i hipoproteinemije, opći edem (anasarka ) se razvija. Obično se ljudi s anemijom ne troše uzalud, osim ako je gubitak uzrokovan osnovnim zdravstvenim stanjem (rak želuca ili crijeva). Primjećuju se anemični šumovi u srcu (lupanje srca čak i uz beznačajne fizičke napore), najčešće se na vrhu čuje sistolički šum, koji se vodi do plućne arterije, a na jugularnim venama primjećuje se "predenje".

Krvna slika karakteriziran hipokromijom, mikrocitozom, niskim indeksom boje (0,6 - 0,4), morfološkim promjenama u eritrocitima - anizocitozom, poikilocitozom, polihromazijom; pojava degenerativnih oblika eritrocita - mikrocita i šizocita; karakterizirana leukopenijom (ako nema posebnih trenutaka koji doprinose razvoju leukocitoze), pomakom neutrofilne serije ulijevo i relativnom limfocitozom, broj trombocita je normalan ili blago smanjen. Broj retikulocita ovisi o regeneracijskom kapacitetu koštane srži, koji se uvelike smanjuje iscrpljivanjem deponiranih rezervi željeza. Sljedeću fazu bolesti karakterizira pad hematopoetske aktivnosti koštane srži - anemija poprima hiporegenerativni karakter. Istodobno, s progresivnim razvojem anemije, primjećuje se povećanje indeksa boje koji se približava jedinici, u krvi se bilježe anizocitoza i anizohromija: zajedno s blijedim mikrocitima nalaze se i intenzivnije obojeni makrociti. Krvni serum pacijenata s kroničnom posthemoragičnom anemijom karakterizira blijeda boja zbog smanjenog sadržaja bilirubina (što ukazuje na smanjeni razgradnju krvi).

Koštana srž ravnih kostiju normalnog izgleda. U koštanoj srži tubularnih kostiju uočeni su fenomeni regeneracije i transformacije masne koštane srži u crvenu, izraženi u različitom stepenu. Često se primjećuju više žarišta ekstracerebralne hematopoeze. U vezi s kroničnim gubitkom krvi hipoksija tkiva i organa, što uzrokuje razvoj masne degeneracije miokarda ("tigrovo srce"), jetre, bubrega, degenerativnih promjena u stanicama mozga. Višestruka točkasta krvarenja pojavljuju se u serozi i sluznici, u unutrašnjim organima.

Pirinač. 4. Krv u hroničnoj posthemoragičnoj anemiji: 1 i 2 - šizociti; 3 - segmentirani neutrofili; 4 - limfocit; 5 - trombociti.

Prema jačini struje može biti anemija

umjeren (sadržaj hemoglobina od 90 do 70 g / l)

Hematopoeza koštane srži U akutnim slučajevima, kod prethodno zdravih osoba, češće se opaža normalna fiziološka reakcija na gubitak krvi s proizvodnjom najprije nezrelih, polihromatofilnih elemenata, a zatim i zrelih, potpuno hemoglobiniziranih eritrocita. U slučajevima ponovljenih krvarenja, što dovodi do iscrpljivanja "željeznog fonda" tijela, dolazi do kršenja eritropoeze u fazi hemoglobinizacije normoblasta. Kao rezultat toga, neke ćelije umiru, "nemajući vremena za procvat", ili ulaze u perifernu krv u obliku oštro hipokromnih poikilocita i mikrocita. Kasnije, kako anemija poprimi kronični tijek, početni intenzitet eritropoeze opada i zamjenjuje se slikom njenog suzbijanja. Morfološki se to izražava u činjenici da su procesi podjele i diferencijacije eritronormoblasta poremećeni, uslijed čega eritropoeza poprima makronormoblastički karakter. Opisani funkcionalni poremećaji hematopoeze su reverzibilni, jer govorimo o hiporegenerativnom (ne hipoplastičnom) stanju koštane srži.

Liječenje uključuje najraniju identifikaciju i uklanjanje uzroka gubitka krvi, na primjer, izrezivanje hemoroida, resekciju želuca s krvarećim ulkusom, ekstirpaciju fibromatozne maternice itd. Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, s neoperabilnim rakom želuca). Kao i nadoknađivanje nedostatka gvožđa (preparati gvožđa se preporučuju 2 - 3 ili više mjeseci pod kontrolom hemoglobina eritrocita i serumskog sadržaja gvožđa). Za poticanje eritropoeze, kao i zamjensku terapiju, potrebno je ponoviti transfuziju krvi, po mogućnosti u obliku transfuzije mase eritrocita. Doziranje i učestalost transfuzije krvi (masa eritrocita) različite su ovisno o individualnim stanjima, uglavnom su određene stupnjem anemizacije i učinkovitošću terapije. Uz umjeren stupanj anemizacije, preporučuju se transfuzije srednje doze: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml mase eritrocita s razmakom od 5-6 dana. Uz oštru anemizaciju pacijenta, transfuzija krvi se izvodi u većoj dozi: 400-500 ml pune krvi ili 200-250 ml mase eritrocita u razmaku od 3-4 dana.

Hematopoeza i uništavanje krvi u posthemoragičnoj anemiji.

Akutna posthemoragična anemija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemija. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Posthemoragijska anemija je skup patoloških promjena koje se razvijaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a s gubitkom krvi postaje nedovoljno. Dijeli se na dvije vrste: akutne i kronične.

Kod ICD-10

Kronična posthemoragična anemija ima sljedeći kôd MKB -10 - D50.0, a akutna - D62. Ovi poremećaji se nalaze pod prehrambenim anemijama. Anemija zbog nedostatka gvožđa ".

Latinski definira riječ "anemija" kao "beskrvna", doslovno govoreći. Također, riječ se može prevesti kao "anemija", što znači nedostatak hemoglobina. A "hemoragično" se prevodi kao "praćeno krvarenjem", prefiks "post" znači "poslije".

Podaci o tome što je posthemoragična anemija omogućit će na vrijeme otkriti njezin razvoj i pružiti potrebnu pomoć.

Patogeneza u posthemoragičnoj anemiji

Patogeneza je određeni slijed razvoja patoloških promjena, što omogućuje procjenu značajki pojave posthemoragijske anemije.

Ozbiljnost posthemoragijske anemije određena je sadržajem hemoglobina i težinom tkivne hipoksije zbog njegovog nedostatka, ali simptomima anemije i njenom značajke nisu povezane samo s ovim pokazateljem, već i s drugim koje se smanjuju gubitkom krvi:

• Sadržaj željeza;
• Kalij;
• Magnezij;
• Bakar.

Nedostatak željeza posebno negativno utječe na krvožilni sistem u kojem je otežana proizvodnja novih krvnih elemenata.

Minimalni volumen krvi koji se može izgubiti bez rizika od razvoja ozbiljnih poremećaja je 500 ml.

Donatori daju krv bez prekoračenja ove količine. Zdravo ljudsko tijelo s dovoljnom tjelesnom težinom s vremenom potpuno obnavlja izgubljene elemente.

Kada nema dovoljno krvi, mali krvni sudovi se sužavaju kako bi nadoknadili nedostatak i održali krvni tlak na normalnom nivou.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje aktivnije raditi kako bi održao dovoljan minutni protok krvi - količinu krvi koju srce izbaci u minuti.

Koje boje se može očitati venska krv?

Pročitajte srčani mišić

Funkcioniranje srčanog mišića je poremećeno zbog nedostatka minerala, smanjuje se broj otkucaja srca, puls slabi.

Između vena i arteriola nastaje arteriovenski šant (fistula), a protok krvi prolazi kroz anastomoze bez dodirivanja kapilara, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi u koži, mišićnom sistemu i tkivima.

Formiranje arteriovenskog šanta koji sprječava krv da dođe do kapilara

Ovaj sistem postoji kako bi podržao protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućava da nastave funkcionirati čak i uz ozbiljan gubitak krvi.

Intersticijska tekućina brzo nadoknađuje nedostatak plazme (tekući dio krvi), ali poremećaji mikrocirkulacije traju. Ako krvni tlak previše padne, brzina protoka krvi u malim žilama će se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

U teškom stadiju posthemoragijske anemije stvaraju se mali krvni ugrušci koji začepljuju male žile, što dovodi do kvara arterijskih glomerula u bubrežnom tkivu: ne filtriraju pravilno tekućinu, a količina izlučenog urina se smanjuje, a štetne tvari se zadržavaju u tijelu.

Također slabi cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne započnete pravodobno liječenje akutne posthemoragijske anemije, to će dovesti do zatajenja jetre.

Kod posthemoragijske anemije jetra pati od nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih elemenata koji truju mozak.

Razvija se acidoza: kršenje acidobazne ravnoteže prema prevladavanju kiselog okruženja. Ako je posthemoragijska anemija ozbiljna, količina lužine se smanjuje, a simptomi acidoze se povećavaju.

S gubitkom krvi, razina trombocita se smanjuje, ali to ne utječe značajno na procese koagulacije: refleksno se povećava sadržaj drugih tvari koje utječu na koagulaciju.

Vremenom se mehanizmi koagulacije normaliziraju, ali postoji rizik od razvoja trombohemoragijskog sindroma.

Uzroci

Glavni faktor koji utječe na razvoj posthemoragijske anemije je gubitak krvi čiji uzroci mogu biti različiti.

Akutna posthemoragična anemija

Ovo je poremećaj koji se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. Ovo je opasno stanje koje zahtijeva brzi početak liječenja.

Uzroci akutne anemije:

Hronična posthemoragična anemija

Stanje koje se razvija sa sistematskim gubitkom krvi tokom dužeg vremenskog perioda. Može ostati dugo neprimijećen ako je gubitak krvi blag.

Uzroci kronične anemije:

Također, zbog nedostatka vitamina C razvija se hemoragična anemija.

Pregledi

Posthemoragijska anemija podijeljena je ne samo po prirodi tijeka (akutnoj ili kroničnoj), već i po drugim kriterijima.

Ozbiljnost anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u krvi.

Ovisno o sadržaju, anemija se dijeli na:

• Lako. S blagom težinom anemije, hemoglobinu počinje nedostajati željezo, njegova proizvodnja je poremećena, ali simptomi anemije praktički nisu prisutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g / l.
• Prosjek. Simptomi umjerene težine umjereno su izraženi, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
• Heavy. U teškim slučajevima dolazi do ozbiljnih disfunkcija organa, razvija se zatajenje srca i mijenja se struktura kose, zuba i noktiju. Sadržaj hemoglobina je 50-70 g / l.
• Izuzetno težak stepen. Ako je nivo hemoglobina ispod 50 g / l, postoji opasnost po život.

ICD sadrži i određene patologije:

• Kongenitalna anemija kod novorođenčeta i fetusa zbog gubitka krvi (šifra P61.3);
• Hronična posthemoragična anemija, koja je sekundarni nedostatak gvožđa (šifra D50.0).

Simptomi

Akutna anemija

Simptomi u akutnom obliku posthemoragijske anemije rastu vrlo brzo i ovise o ozbiljnosti gubitka krvi.

Uočeno:

Smanjenje krvnog tlaka u pozadini velikog gubitka krvi naziva se hemoragični šok. Intenzitet pada krvnog tlaka ovisi o ozbiljnosti gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

• Tahikardija;
• Koža je hladna i blijeda, umjerenog do jakog stepena ima cijanotičnu (plavkastu) boju;
• Poremećaj svijesti (omamljenost, koma, gubitak svijesti);
• Slab puls (ako je stadijum ozbiljan, može se osjetiti samo na glavnim žilama);
• Smanjenje količine izlučenog urina.

Simptomi posthemoragijske anemije i hemoragijskog šoka se pridružuju znakovi koji su svojstveni bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi:

• Uz čir, opažaju se crna ili crvena stolica;
• Oticanje u udarnom području (ako je ozlijeđeno);
• Prilikom pucanja arterija u plućima dolazi do kašlja s krvlju jarko grimizne boje;
• Intenzivni krvavi iscjedak iz genitalija s krvarenjem iz maternice.

Izvor krvarenja otkriva se indirektnim znakovima, ovisno o kliničkoj slici.

Stadiji akutnog posthemoragijskog sindroma

Akutni posthemoragijski sindrom ima tri stupnja razvoja.

Ime	Opis
Refleksno-vaskularni stadij	Nivo mase plazme i eritrocita opada, aktiviraju se kompenzacijski procesi, tlak pada, otkucaji srca su ubrzani.
Faza hidremije	Razvija se nekoliko sati nakon gubitka krvi i traje 2 do 3 dana. Međućelijska tečnost obnavlja volumen tečnosti u sudovima. Smanjuje se sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.
Faza koštane srži	Razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog nedostatka kisika. U krvi se povećava nivo hematopoetina i retikulocita, ćelija prekursora eritrocita. Količina željeza u plazmi se smanjuje.

Tijelo se potpuno oporavlja nakon gubitka krvi nakon dva do tri mjeseca ili više.

Znakovi kroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do posthemoragijske anemije, koja se razvija postupno, a njezini su simptomi blisko povezani s težinom nedostatka hemoglobina.

Uočeno:

Ljudi s posthemoragičnom anemijom imaju slab imunitet i često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje na bolničkom liječenju kako bi se mogli procijeniti rizici i pružiti pravovremena pomoć.

Laboratorijska dijagnostika posthemoragijske anemije provodi se opetovano, a rezultati variraju ovisno o stadiju i ozbiljnosti poremećaja.

Laboratorijski znakovi akutne anemije:

• U prva dva sata koncentracija trombocita raste, a eritrociti i hemoglobin održavaju se na normalnom nivou;
• Nakon 2-4 sata ostaje višak trombocita, neutrofilni granulociti rastu u krvi, smanjuje se koncentracija crvenih krvnih stanica i hemoglobina, prema indeksu boje anemija se definira kao normokromna (vrijednost je normalna);
• Nakon 5 dana dolazi do povećanja retikulocita, nivo željeza je nedovoljan.

Koje testove moram da uradim?

Potrebno je proći opći test krvi, u slučaju kronične anemije otkriva se sadržaj eliptocita, limfociti su povećani u perifernoj krvi, ali smanjeni u ukupnom staničnom sastavu.

Otkriven je nedostatak željeza, kalcija, bakra. Sadržaj mangana je visok.

Istodobno se provode testovi za utvrđivanje uzroka krvarenja: pregled izmeta na helminthiasis i okultnu krv, kolonoskopija, analiza urina, pregled koštane srži, ultrazvučni pregled, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome se obratiti?

Hematolog

Liječenje

Akutne hemoragijske anemije u prvoj fazi liječenja zahtijevaju uklanjanje uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Operacije se provode pri šivanju rana, krvnih žila, propisuju se sljedeći lijekovi:

• Umjetne zamjene krvi. Ulivaju se kapanjem ili mlazom, ovisno o stanju pacijenta;
• S razvojem šoka, indicirana je upotreba steroida (prednizolona);
• Rastvor sode uklanja acidozu;
• Antikoagulanti se koriste za uklanjanje krvnih ugrušaka u malim žilama.
• Ako gubitak krvi prelazi litru, potrebna je transfuzija krvi donatora.

Liječenje kronične anemije, koju ne pogoršavaju ozbiljne bolesti, odvija se ambulantno. Prikazana je korekcija ishrane uz dodatak hrane koja sadrži gvožđe, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno se provodi liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako je nakon opsežnog gubitka krvi pacijent brzo stigao u bolnicu i primio cijeli niz medicinskih postupaka usmjerenih na vraćanje razine krvi i uklanjanje krvarenja, onda je prognoza povoljna, osim ako je gubitak krvi izrazito izražen.

Hronični tip patologije uspješno se eliminira izlječenjem bolesti koja ju je uzrokovala. Prognoza ovisi o ozbiljnosti popratnih bolesti i stupnju zanemarivanja anemije.Što se prije utvrdi uzrok i započne liječenje, veće su šanse za povoljan ishod.

Video: Anemija. Kako se leči anemija?