Hipoglikemijsko stanje povezano je sa smanjenjem sadržaja glukoze u krvi - hipoglikemijom. Ovaj akutni patološki uvjet se uglavnom razvija u takmičenjima u trajanju dugih i super dugih udaljenosti, tokom mnogih rasa autoputa u biciklizmu, dok se prenose dugotrajne udaljenosti od strane skijaša, za vrijeme plivanja maratona itd.
Kao što znate (pogledajte udžbenik biohemije), ugljikohidrati su glavni izvori energije koji pružaju intenzivne mišićave aktivnosti. Njihova oksidacija troši se znatno manja od kisika nego, na primjer, oksidacija masti. Ugljikohidrati u obliku glikogena sadržani su u jetri i u skeletnim mišićima. Ukupan iznos Takve rezerve su obično oko 400 g, od čega u jetri - do 100 g.
Sa vježbanjem zbog odvajanja adrenalina, transformacija glikogena u glukozu, koja se isporučuje krvlju iz jetre do živčanog sistema i radnih mišića.
U normalni uvjeti Sadržaj glukoze u krvi kreće se od 80 do 120 mg%. Duga i intenzivna fizička aktivnost dovodi do smanjenja sadržaja šećera u krvi. Ako je samo nešto manje od niže granice norme, patološke reakcije u sportašima nisu primijećene. Ako se sadržaj šećera u krvi značajno smanjuje, do 40 mg% i ispod (V. S. TOPEFEL), može se razviti opasna hipoglikemijska država. Razlog za to je smanjiti dostavu glukoze u CNS, što nema rezerve ovog ugljikohidrata. Kao rezultat toga, njegov rad je prekršen i otkriva se kompleks neposebnih i specifičnih simptoma za aktivnost nervnog sistema.
Jedan od rani znakovi Hipoglikemijsko stanje je oštar osjećaj gladi. Zatim razvija slabost, vrtoglavicu, sportaš je prekriven hladnim znojem. Nakon toga pojavljuju se specifični simptomi, što ukazuje na ozbiljno kršenje funkcioniranja centralnog nervnog sistema: poginulo svijesti, kršenje govora, sportaš na daljinu može izvršiti smiješne djela (na primjer, odjednom mijenjaju smjer kretanja i Nastavite trčati od završetka do početka).
Prilikom promatranja sportaš sa razvojem hipogli-kemic države, skreće se pažnja na blijedovu kožu (ponekad sticaju zelenkastu boju), učenici se šire, praktično ne reagiraju na svjetlost, puls se ne osjeća loše, pakao ne osjeća loše, pakao oštro opada.
Hipoglikemijska država češće se razvija u nedovoljno obučenim sportašima. Patološki znakovi mogu se pojaviti u njima s smanjenjem nivoa šećera u krvi do 65-60 mg%.
Određena uloga u razvoju hipoglikemijske države igra nedovoljnu aklimatizaciju na neobične uvjete konkurencije. Ovdje je slaba spremnost za sudjelovanje u takmičenjima u uvjetima visokih planina, u neobičnim toplim ili hladnim uvjetima, kršenje birohitma u vezi s kretanjem na dugim udaljenjima. Prethodni režim hrane je važan.
U visokokvalifikovanim sportašima hipoglikemijsko stanje može razviti tokom sudjelovanja u takmičenjima u stanju umora ili sa kasnim prijemom na njih nakon patnji bolesti.
Sve gore navedeno pripada faktorima predispozicija. Zajedno s njima važno je puna ishrana Prije početka takmičenja i na daljinu. Izvođenje dugotrajnog rada bez specijalizirane prehrane neprihvatljivo je. Prijem ugljikohidrata prije nego što je konkurencija neophodna za povećanje ugljikohidrata dionica tijela. Dakle, prije nego što se konkurencija za duge i super velike udaljenosti preporučuje šećer, ali njegov broj ne smije biti veći od 100-120. Činjenica je da s viškom od šećera u krvi, počne ih izviti bubrege. Osim toga veliki broj Glikogen povećava vlastitu težinu sportaša, jer 1 g ove supstance povezuje 2,7 g vode. Stoga, na primjer, povećanje glikogena, na primjer, do 700 g, povećava težinu sportaša sa 2 kg (ASTAND). Dakle, prijem viška šećera je neefikasan.
Prehrana na udaljenosti vrši se u obliku tečnih smjesa koji sadrže potrebnu količinu lakog izdržljivih ugljikohidrata (na udaljenosti od 50 km skijač može potrajati do 1 l smjese koja sadrži 350 g šećera). U ekstremni slučajevi Tečna smjesa može se zamijeniti narezanim šećerom ili čokoladom. Broj prehrambenih bodova ovisi o dužini udaljenosti. Prvo takvo mjesto može se organizirati do 10-15 kilometar udaljenosti ovisno o sportu (ali ne dalje od 25. kilometra). Tokom maratonskih zraka, hranjive tvari mogu se postaviti svakih 5 km, a za vrijeme skijaške utrke 50 km - nešto manje često.
Hipoglikemijsko stanje umjerene težine može se primijetiti odmah nakon natjecanja i obuke. Da bi se spriječio njegov razvoj, preporučljivo je uzeti ugljikohidrate i nakon završetka.
U razvoju hipoglikemijskog stanja morate pomoći žrtvi. Prije svega, treba ponuditi popiti čašu toplog sirop šećera Sa hljebom ili jesti nekoliko komada šećera ili šećerne pijeska, uzmi vodu. U slučaju razvoja teže hipoglikemijske države, potrebna je stalna svijest, potrebna je hitna medicinska zaštita.
Dijagnostika
U većini slučajeva hipoglikemijske države događaju se kod pacijenata sa dijabetesom sa inzulinom terapijom ili terapijom sa sulfanilaminamidnim lekovima sa šećerom II i III: Glibenklamide, glikovidone, glikovidon, glikovidon, glikovidon, glikovidon.
Rijevim uzrocima hipoglikemijskih država uključuju inzulin, bolesti akumulacije glikogena, funkcionalni hiperinzorizam.
Najčešći direktni uzroci hipoglikemijskih država u dijabetesu su poremećaji režima liječenja, predoziranje lijekova za šećer.
Razvoj hipoglikemijskog stanja hroničnog zatajenja bubrega, prijem etanola, salicilata, P-Adrenoblocatora. Potonji također fascinira kliničku sliku hipoglikemijskih stanja, eliminirajući adrenergičke komponente njegovih manifestacija.
U fazi prekursora postoje subjektivna senzacija (ne u svim pacijentima) iznenada nastaju slabosti, osjećaj gladi, anksioznosti, glavobolje, znojenja, manje često - osjećajući se ukočenosti vrha jezika, usana. Ako u ovoj fazi hipoglikemijsko stanje nije zaustavljeno prijem proizvoda koji sadrže proizvode, uzbuđenja, dezorijentacije, zatim zadivljujući, konvulzije, Sopor razvijaju se.
U fazi proširenog hipoglikemijskog stanja, pacijentpira kršenje svijesti ili njenog gubitka, teške znojenje, tahikardiju, ponekad povećan krvni pritisak, povećanje mišićnog tona, konvulzije kloc, tonične prirode. Tour tkiva normalno.
Simptomi hipoglikemijskog stanja pojavljuju se kada je sadržaj glukoze u krvi ispod 2,78-3,33 mmol / l. Rijetko hipoglikemijsko stanje može se kombinovati s ketoacidozom.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza s dijabetičkim negačačkim ormarom zasniva se na odsustvu hiperglikemije, ketoacidoze, dehidraža.
Diferencijacija hipoglikemijskog stanja i akutnog kršenja cerebralne cirkulacije, kao i epileptično zaplena zasnovane na brzom pozitivnom učinku intravenske primjene glukoze u hipoglikemijskoj državi.
Hitna briga
Osnova hitne brige u hipoglikemijskim državama intravenska je administracija od 40-50 ml 20-40% glukozne otopine.
U nedostatku efekta, primjena glukoze treba ponoviti. Iznos od 40% ili 20% rješenja glukoze u vezu određuje se postignućem glikomije 8-9 mmol / l. Ova razina treba podržati prije obnove svijesti.
Nakon obnavljanja svijesti pacijenta potrebno je prehraniti proizvode ugljikohidrata (boob, hljeb, krompir) kako bi se spriječilo hipoglikemijsko ponavljanje.
Kao pripreme drugog reda koriste intravensku ili intramuskularna uprava 1 mg glukagona, 90-120 mg prednizolona ili potkožne primjene 1 mg epinefrina (adrenalin *).
Osnovne opasnosti i komplikacije
Tiha dugotrajna hipoglikemija koja ne stoji ne-stop napreduje kome: Konvulzije i znojenje su prekide, Agfluidia, progresivna arterijska hipotenzija, edem mozga; Postizanje normoglikemije, pa čak i hiperglikemije u ovoj fazi hipoglikemijskog stanja ne dovodi do uspjeha.
Kod pacijenata sa koronarnom srčanom bolešću i mozgom, hipoglikemijsko stanje može izazvati akutno kršenje koronarna ili cerebralna cirkulacija; Pacijenti ove kategorije zahtijevaju registraciju EKG-a i hitne hospitalizacije.
Više o temi hipoglikemijskih država:
- Hipoglikemijska koma. Nediabetička hipoglikemijska koma
- Određivanje ozbiljnosti stanja i dijagnoze štete u žrtvi, što je u nesvjesno
Glukoza je najvažnija komponenta procesa ljudskih metabolizma. Biti izvor energije za vitalnu aktivnost ćelija i, posebno, moždane ćelije, izvodi plastične funkcije u tijelu.
Unutar ćelija, besplatna glukoza praktično izostane. U glukoznim ćelijama, akumulira u obliku glikogena. U toku oksidacije se pretvara u pijuvat i laktat (anaerobni put) ili ugljični dioksid (aerobni put) u masnim kiselinama u obliku triglicerida. Glukoza je dio Molekuli nukleotida i nukleinskih kiselina. Glukoza je neophodna za sintezu nekih aminokiselina, sinteze i oksidacije lipida, polisaharida.
Koncentracija glukoze ljudske krvi održava se u relativno uskim granicama - 2,8-7,8 mmol / l, bez obzira na spol i starost, uprkos velikim razlikama u ishrani i fizička aktivnost (Postprandijska hiperglikemija - porast nivoa glukoze u krvi nakon obroka, stresnih faktora i njegovo smanjenje 3-4 sata nakon obroka i fizičkog napora). Ova postoća pruža mozgu tkiva. dovoljan broj Glukoza, jedino metaboličko gorivo koje mogu koristiti u normalnim uvjetima.
Ovisno o načinu unosa glukoze, svi organi i tkiva tijela podijeljeni su u ovisno o inzulinu: glukoza ulazi u ove organe i tkiva samo u prisustvu inzulina (masnog tkiva, mišića, kostiju, vezivno tkivo); Inzulin i neovisni organi: glukoza ulazi u gradijent koncentracije (mozak, oči, nadbubrežne žlijezde, gonade); Relativno inzulin i ovisni organi: kao hranjive sastojke Tkanine ovih organa koriste besplatne masne kiseline (srce, jetre, bubreg). Održavanje glukoze u određenim granicama - važan zadatak složen sistem Hormonski faktori. Svaki put kada uzimam hranu, nivo glukoze povećava se i nivo inzulina raste paralelno. Inzulin doprinosi protoku glukoze u ćelije, što ne samo da sprečava suštinsko povećanje njegove koncentracije krvi, već pruža i glukozu unutarćelijski metabolizam.
Koncentracija inzulina tokom razdoblja gladovanja kreće se oko 10 μED / ml i povećava se na 100 μED / ml nakon uobičajenog obroka, dostižući maksimalne vrijednosti 30-45 minuta nakon obroka. Ovaj utjecaj posreduje se putem kalijumskih kanala osjetljivih na ATP-u, koji se sastoje od sur-1 i kir proteinskih podjedinica 6.2. Dolaznik glukoze u beta ćeliji sa sudjelovanjem enzimske glukočinaze pretvara se u formiranje ATP-a. Povećanje ATP-a doprinosi zatvaranju kalijumskih kanala. Povećava se koncentracija kalijuma u citosolskim ćelijama. Na isti način, metaboliti glutamatičari vrijede i za ove kanale, kroz oksidaciju enzimske glutamatecarboxylase. Podizanje kalijuma u ćeliji uzrokuje otvaranje kalcijum kanaliA kalcijum poriče u kavez. Kalcijum doprinosi prenosu sekretornih granula na periferiju ćelije i naknadno puštanje inzulina u međućelijski prostor, a zatim u krv. Hrana iz tampogena inzulina su aminokiseline (leucini, valine itd.). Njihov efekat se intenzivira hormonima tankog crijeva (žestok inhibitornog polipeptida, tajne). Ostale tvari potiču njegovo pražnjenje (preparati sulfanilmoupe, beta-adrenoreceptor agonisti).
Glukoza krv dolazi na različite načine. Nakon obroka, 2-3 sata, egzogeni ugljeni hidrate služe kao glavni izvor glikemije. U nekoj osobi koja se bavi fizičkim radom, hrana mora sadržavati 400-500 g glukoze. Između obroka večina Glukoza u kružnu krv snabdijeva se zbog glikogeneze (akumulirani glikogen u jetri uništen do glukoze i glikogena u mišićima za laktat i pijuvat). S glatkom i iscrpljivanjem glikogena, glukoneogeneza postaje izvor glukoze u krvi (stvaranje glukoze iz ne-lučkih podloga: laktata, pijuvat, glicerin, alanine).
Većina ugljikohidrata hrane predstavljaju polisaharideri i sastoji se uglavnom od škroba; Manji dio sadrži laktozu (mliječni šećer) i saharoze. Probava škroba počinje u usnoj šupljini Uz pomoć pokucanja pljuvačke, koja nastavlja hidrolitički učinak i u stomak dok pH srednja ne postane prenizak. U tankom crijevu amilaze gušterače, škrob se lomi na maltozu i druge glukozne polimere. Enzimi laktaze, šećera i alfa dekstrinaze, koji su istaknute epitelnim ćelijama reznog četkice, podijelite sve spačatelje na glukozu, galaktozu i fruktozu. Glukoza, koja čini više od 80% konačne probave proizvoda ugljikohidrata, odmah se apsorbira i unosi u prenosivi protok krvi.
Glucagon, sintetizirani od strane ćelija otoka Langerhana, mijenja dostupnost supstrata u intervalima između obroka. Stimulirajući glikogenizu, pruža dovoljan izlaz glukoze iz jetre u ranom vremenskom periodu nakon jela. Kako se rezerve glikogena iscrpljuju u jetri, glukagon zajedno sa kortizolom podstiče glukegeneze i osiguravaju održavanje normalnog praznog glikemia.
Tokom noćnog gladi, glukoza se sintetizira isključivo u jetri i većina (80%) troši mozak. U stanju fiziološkog odmora, intenzitet razmjene glukoze je otprilike 2 mg / kg / min. Ljudi s tjelesne težine od 70 kg trebaju 95-105 g glukoze u 12-satnom intervalu između večere i doručka. Glikogenoliza odgovara otprilike 75% proizvoda za noć glukoze u jetri; Preostali dio pruža glukegenezu. Glavne podloge za glukegeneze su laktatni, pijuvat i aminokiseline, posebno alanin i glicerin. Kada se razdoblje gladove kasni, a kapi za inzulinske sadržaje, glukogeneza u jetri postaje jedini izvor održavanja eugemije, jer su sve rezerve glikogena u jetri već potrošene. Istovremeno, masne kiseline su metabolizirane od masnog tkiva kako bi se osiguralo izvor energije za mišićne aktivnosti i dostupnu glukozu za centralni nervni sistem. Masne kiseline su oksidirane u jetri kako bi se formirala ketona tijela - acetoacetate i beta hidroksibutiraju.
Ako se gladovanje nastavlja danima i sedmice, uključeni su i drugi početni mehanizmi koji osiguravaju očuvanje proteinske strukture tijela, usporavajući glukegeneze i prebacivanje mozga kako bi odložili keton molekule, acetoacetat i beta hidroksibutiraju. Signal za upotrebu ketona povećanje je njihove koncentracije u arterijskoj krvi. Sa dugom gladom i teški tečaj Dijabetes su promatrali izuzetno niske koncentracije inzulina u krvi.
Hipoglikemija i hipoglikemijske države
W. zdravi ljudi Ogpresijanje endogene sekrecije inzulina nakon apsorpcije glukoze u krv počinje u koncentraciji 4,2-4 mmol / l, s daljnjim smanjenjem u njemu - prati emisiju konjnurnih hormona. Nakon 3-5 sati nakon obroka, broj apsorbirane glukoze iz creva i tijela prebacuje se u endogenu proizvodnju glukoze (glikogenolizom, glukosedogeneza, lipolizom), progresivno opada. Tokom ove tranzicije mogući je razvoj funkcionalne hipoglikemije: rano - u prvih 1,5-3 sata i kasno - nakon 3-5 sati. Hipoglikemija gladi nije povezana sa obrokom hrane i razvija prazan stomak ili 5 sati nakon recepcije. Ne postoji kruta korelacija između nivoa glukoze u krvi i kliničkih simptoma hipoglikemije.
Manifestacije hipoglikemije
Hipoglikemija je više klinički koncept od laboratorija, čiji simptomi nestaju nakon normalizacije sadržaja glukoze u krvi. Razvoj simptoma hipoglikemije utječe na brzi pad glukoze u krvi. O tome svjedoče faktori brzog smanjenja visoke glikemije kod pacijenata sa dijabetesom. Izgled klinički simptomi Hipoglikemija se primjećuje u tim pacijentima sa visokim vrijednostima glikemije sa aktivnim inzulinskim terapijom.
Simptomi hipoglikemije razlikuju se polimorfizam i nespecifikacija. Za hipoglikemijsku bolest patokomonika je triad Whipple:
- pojava napada hipoglikemije nakon duge gladi ili vježbanja;
- smanjenje šećera u krvi tokom napada ispod 1,7 mmol / l kod djece mlađe od dvije godine, ispod 2,2 mmol / l - više od dvije godine;
- olakšanje hipoglikemijskog napada intravenske primjene glukoze ili oralnog unosa rješenja glukoze.
Simptomi hipoglikemije su zbog dva faktora:
- stimulacija simpatičkog sistema, kao rezultat toga se pojava kateholaminama intenzivira;
- prtljaga sa glukozom mozgom (neuroglikemija), koja je ekvivalentno smanjenju potrošnje kisika od strane nervnih ćelija.
Takvi simptomi poput obilnog znojenja, stalan osjećaj gladi, osjećaj trnce usne i prstiju, blijeđi, otkucaje srca, fino drhtanje, mišićna slabost i umor, zbog uzbuđenja simpatičkog nadbubrežnog sustava. Ovi simptomi su rani harbingari napada hipoglikemije.
Neuroglikemijski simptomi se manifestuju glavoboljom, zijevanjem, nemogućnošću fokusiranja, umora, neadekvatnog ponašanja, halucinacije. Ponekad je i ja. mentalni simptomi U obliku depresije i razdražljivosti, gusto stanje u popodnevnim satima i nesanica noću. Zbog raznolikosti simptoma hipoglikemije, među kojima je alarm često dominirao, mnogi pacijenti imaju pogrešne dijagnoze ili depresije neurodne neuroze.
Dugoročna i duboka hipoglikemična koma može izazvati oticanje i oticanje mozga, nakon čega slijedi nepovratna oštećenja centralnog nervnog sistema. Česti napadi Hipoglikemija dovode do promjene ličnosti kod odraslih, pad inteligencije u djeci. Razlika između simptoma hipoglikemije iz stvarnih neuroloških država je pozitivan učinak unosa hrane, obilje simptoma koji ne odgovara neurološkoj bolesti u klinici.
Prisustvo izrečenog nervozan A nedostatak svijesti o liječnicima o hipoglikemijskim državama često dovode do činjenice da su zbog dijagnostičkih grešaka pacijenti sa organskim hiper-inzulinizmom dugi i neuspješno tretirani pod najcezvačijim dijagnozama. Pogrešne dijagnoze postavljene su u 3/4 bolesnika sa inzulinom (epilepsija se dijagnosticira u 34% slučajeva, tumor mozga iznosi 15%, vegetarna distonija - u 11%, dinktiratima, neurastenija - u 3% ).
Većina simptoma hipoglikemije nastala je zbog nedovoljne ponude centralnog nervnog sistema glukoze. Dovodi do brzo povećanje Sadržaj adrenalina, norepinefrina, kortizola, hormona rasta, glukagon.
Epizodne hipoglikemike mogu se nadoknaditi odgovorom konjnurnih mehanizama ili unosa hrane. U slučaju da to nije dovoljno, nesvesno stanje se razvija ili čak i komu.
Hyogolcemic Coma
Hipoglikemijska koma je stanje koje se razvija sa smanjenjem nivoa glukoze u krvi na 2,2 mmol / l i ispod. Uz brzu pad šećera u krvi može se brzo razvijati, bez hrbenja, a ponekad i iznenada.
Sa kratkom kome, koža je obično blijeda, mokra, njen turgor je sačuvan. Ton očnih jabučica obično, učenici su širi. Jezik je vlažan. Karakterizirana tahikardija. Krvni pritisak (krvni pritisak) je normalan ili malo povećan. Disanje je obično. Temperatura je normalna. Povećani su mišićni ton, tetion i refleksi periosteal. Mozda mišića, konvulzivno trzanje oponaša mišića može biti označeno.
Kako deponuju i povećavaju trajanje kome zaustavlja se znojenje, skupo je i postaje površno disanje, krvni pritisak je smanjen, ponekad se pojavljuje Bradykardija. Promjene neurološkog stanja jasno su: patološki simptomi - Nystagm, anisorosium, pojave meningizma, piramidalni znakovi, mišićna ton je smanjena, tetivni i trbušni refleksi su depresivni. U dugotrajnim slučajevima je smrt moguće.
Higioglikemijski napadi posebno su opasni u starijim osobama koje pate od koronarnog srca i bolesti mozga. Hipoglikemija može biti komplicirana infarktom ili moždanom udaru miokarda, tako da je kontrola EKG-a obavezna nakon reljefa hipoglikemijskog stanja. Česte, teške, dugotrajne hipoglikemijske epizode postepeno vode do encefalopatije, a potom u razgradnju ličnosti.
Uzroci hipoglikemije
Hipoglikemija je sindrom koji se može razviti i kod zdravih ljudi i na raznim bolestima (tablica).
Hipoglikemija sa glukoznim proizvodima
Nedostatak gormona
Hipoglikemija se uvijek događa u pangopopituitarizmu - bolest koju karakterizira pad i gubitak funkcije prednjeg režnja hipofine (izlučivanje Adrenokortikotropina, prolaktina, somatotropina, folitropina, lutropina, tirotropina). Kao rezultat toga, periferna funkcija dramatično je smanjena. endokrine žlijezde. Međutim, hipoglikemija se takođe pojavljuje tokom primarne štete na endokrinim organima (kongenitalna disfunkcija nadbubrežne korteze, Addison bolesti, hipotireoze, hipofunkciju moznog sloja nadbubrežne žlijezde, nedostatak glucaka). S nedostatkom unakrsnog strogog hormona, brzina glukonegeneze u jetri smanjuje se (efekat na sintezu ključnih enzima) smanjuje se, raspolaganje glukozom na periferiji se povećava, stvaranje aminokiselina u mišićima je smanjeno - Podloga za glukegenesizu.
Deficit glukokortikoida
Primarna insuficijencija nadbubrena posljedica je smanjenja izlučivanja nadbubrežnih kormona. Prema ovom terminu podrazumijeva različite mogućnosti hipokortizma u etiologiji i patogenezi. Simptomi nadbubrežne insuficijencije razvijaju se tek nakon uništavanja 90% obima nadbubrežne tkive.
Uzroci hipoglikemije u nadbubrežnoj insuficijencilnosti slični su uzrocima hipoglikemije tokom hipocitarizma. Razlika je razina pojave bloka - tokom hipocitarizma, izlučivanje kortizola je smanjeno zbog nedostatka ACTG-a, a sa nadbubrežnom insuficijencijom zbog uništavanja tkiva nadbubrežne tkive.
Hipoglikemijske države kod pacijenata sa hroničnom nadzornošću nadbubrežne laneće mogu se pojaviti i na prazan stomak, kao i 2-3 sata nakon obroka bogata ugljikohidratama. Napadi su praćeni slabošću, osjećajem gladi, znojenja. Hipoglikemija se razvija kao rezultat smanjenja izlučivanja kortizola, smanjenja glukonegeneze, glikogena u jetri.
Manjak kateholamin
Ovo stanje može doći do insuficijencije nadbubrežnog rezonalnog sloja mozga nadbubrežne žlijezde. Katehola, koji padaju u krv, regulišu puštanje i metabolizam inzulina, a itviraju ga i povećavaju puštanje glukagona. Kada se izlučivanje kateholamina opada, poštuju se hipoglikemičke države uzrokovane prekomjernim inzulinskim proizvodima i smanjenom aktivnošću glikogeneza.
Nedostatak glukakoga
Glukagon - hormon, koji je fiziološki antagonist inzulina. Sudjeluje u regulaciji berze ugljikohidrata, utječe na razmjenu masti, aktivirajući enzime koji razbijaju masti. Glavna količina glukagona sintetizira se alfa ćelija otoka gušterače. Međutim, utvrđeno je da posebne ćelije sluzokože membrane duodenal Gut A stomaka sluznica je također sintetizirana glukagon. Prilikom ulaska u protok krvi, glukagon uzrokuje povećanje koncentracije glukoze u krvi, do razvoja hiperglikemije. Normalno, glukagon sprečava pretjerano smanjenje koncentracije glukoze. Zbog postojanja glukagona koji ometa hipoglikemijski učinak inzulina, postiže se novčana regulacija razmjene glukoze u tijelu.
Neki sindromi hipotalamika-hipofize mogu biti u pratnji hipoglikemije: Lorenes-Muna-Bidla Bordea sindrom, sindrom Debre Marie, sindrom Pehkranz-Babinsky (adiposogenetalna distrofacija).
- Laurence-Muna-Bidla Bordea sindrom karakteriziraju gojaznost, hipogonadizam, mentalna retardacija, degeneracija mrežnice, polidaktilne, duboke degenerativne promjene Hipotalamski-hipofizni sistem.
- Debra Marie sindrom nastaje zbog hiperfunkcije stražnjeg režnja hipofize i hipofonosti adenogipofise. Manifestuje u ranom djetinjstvu. Bolesna infantilna, niska masa, sa prekomjernom težinom. Na kliničkoj slici, tipično kršenje razmjene vode s oliginijom i oligodipsijom, gustoća urina je visoka. Mentalni razvoj nije prekršen.
- Pehkranz-Babinsky sindrom - Uzrok bolesti smatra se organskim i upalnim promjenama hipotalamusa, što dovodi do pretilosti, anomalije za razvoj kostura i hipoplazije genitalnih organa.
Sa ovim sindromima se umanjuje sadržaj inzulina, a izlučivanje ketonskog tijela s urinom se povećava.
Hipoglikemija sa nedostatkom enzima
Defekt enzim glukoze-6-fosfataza (bolest Girka)
Manjak glukoze-6-fosfataza je osnova bolesti girkova ili glikogenaze 1. Insuficijencija ovog enzima dovodi do nemogućnosti pretvaranja glukoze-6-fosfata u glukozu, što je popraćeno nakupljanjem glikogena u jetri i bubrezima. Bolest je naslijeđena autosomno-recesivnim tipom.
Tok glukoze u tijelo s hranom, u principu omogućava održavanje normalnog nivoa glukoze u krvi, međutim, za to protok hrane koji sadrži glukozu mora biti praktično kontinuiran. U realni uslovi Postojanje, I.E., u nedostatku kontinuiranog upisa glukoze, u zdravom tijelu, potonje se deponira u obliku glikogena, koji se po potrebi koristi sa svojom polimerizacijom.
Primarno kršenje bolesti girke javlja se na genetskom nivou. Sastoji se od potpune ili gotovo potpune nesposobnosti ćelija za proizvodnju glukoze-6-fosfataza, pružajući cijepanje slobodne glukoze iz glukoze-6-fosfata. Kao rezultat toga, glikogenoliza se prekida na nivou glukoze-6-fosfata i ne slijedi. Dekonforilacija sa sudjelovanjem glukoze-6------fosfataza je ključna reakcija ne samo glikogeneze, već i glukonegeneza, koja je tokom bolesti, girpe također prekinuta na nivou glukoze-6 fosfata. Pojava održive hipoglikemije, koja je u stvarnim uvjetima neizbježna zbog nepricijenjavanja glukozne hrane kao konačnog proizvoda glikogeneze i glukonegeneze, zauzvrat dovodi do stalnog visokog izlučivanja glukagona kao stimulatora glikogeneza. Glucagon, međutim, u uvjetima prekida ovog procesa, može se sposoban samo bez koristi za tijelo kontinuirano potaknuti svoje početne faze.
Ako je nedostatak enzima umjeren, pacijenti dođu do mladih i često starijih godina. Međutim, mentalni i somatski razvoj, kao i biohemijski status (povećanje nivoa triglicerida, holesterola, hiperuricemije, hiperikemije, hipofosfatemije) u tim pacijentima, oštro su prekršeni. Karakteristične karakteristike su oligofrenija, kašnjenje rasta, gojaznost, osteoporoza, veliki trbuh (posljedica povećanja jetre i bubrega), kznačajskog jezika, mrežnice, hemoragična dijatemija. Sadržaj glukoze u plazmi na prazan stomak neprestano se smanjuje, u vezi s kojom se čak i kratkoročno gladi, hipoglikemičke konvulzije razvijaju, Ketonuria i metabolička acidoza. Potonji se ne dospijevajući samo na hipeketonemiju, već i povećanu akumulaciju i formiranje piyruvata i laktata u krvi, što je rezultat oslabljene glukegeneze. Kršenje razmjene lipida prati pankreatitis.
Dijagnoza se temelji na podacima kliničke slike, smanjenim sadržajem glukoze i povećanoj koncentraciji lipida i laktata u krvi. Nivo glukoze u plazmi se praktično ne mijenja nakon uvođenja glukagona. Međutim, sadržaj laktata u krvi nakon njegovog uvođenja povećava se. Biopsija jetre, posebne histohemijske metode potvrđuju insuficijencija odgovarajućih enzima.
Defekt Amilo-1,6-glukosidaza
Insuficijencija AMYLO-1,6-GLUCO-ZHAZA označena je kao glikogenoza bolesti tipa 3 ili ospica, odnosi se na broj najčešće glikogene i ima relativno lako klinička struja. Funkcija ovog enzima sastoji se u razgradnji proteinskih grana glikogena i izlaže se slobodne glukoze iz njih. Međutim, smanjenje sadržaja glukoze u krvi nije toliko značajno kao u glikogenizi tipa 1, jer se određena količina glukoze formira aktiviranjem fosforizacije u jetri. Za kliničku sliku bolesti, bolest karakterizira hepatomegalija, slabost mišića, kašnjenje rasta i periodična "glad" hipoglikemija. Za laboratorijska studija Otkriveno je povećanje nivoa jetrenih transaminaza. Sadržaj laktata i mokraćne kiseline u krvnoj plazmi obično je normalan. Kao odgovor na uvođenje glukoge, nema sadržaja glukoze u krvnoj plazmi, ako postoji prazan stomak s glukagonom, dok se glucagon uvede 2 sata nakon obroka - odgovor je već normalan. Da biste potvrdili dijagnozu, neophodna je biopsija jetre i mišića u kojoj se otkriva izmijenjeni glikogen i insuficijencija odgovarajućeg enzima.
Defekt hepatičke fosforilaze - Gersijeva bolest
Glikogeneza, uzrokovana insuficijencijam jetrenog fosforilaza (glikogena bolest tipa 6). Kataliziranje fosforilaze jetre (cijepanje) glikogena (cijepanje) glikogena sa formiranjem glukoze-1-fosfata. Kršenje ovog mehanizma dovodi do prekomjernog taloženja glikogena u jetri. To je naslijeđeno na autosomalno-recesivnom tipu.
Obično se manifestuje u prvoj godini života. Kašnjenje rasta, marionetska osoba, značajan porast jetre kao rezultat glikogene infiltracije hepatocita, hipoglikemije, hiperlipemije, povećanog sadržaja glikogena u crvenim krvnim zrnacijama. Dijagnoza se temelji na smanjenju aktivnosti fosforizacije u leukocitima.
Insuficijencija glikogenintytase
Veoma rijetko zdrava bolest. U bolesnika sa oštećenjem sinteze ovog enzima, glikogen uopće ne sintetizira. Post uzrokuje jaku hipoglikemiju.
Insuficijencija fosfoenolpyruvatkarboxykinase
Fosfoenolpywaukarboxykina-for je ključna enzimska glukoneogeneza. Defekt ovog enzima je vrlo rijedak uzrok hipoglikemije. Fosfoenolpirowatkroquoxykinase uključen je u sintezu glukoze od laktata, metabolita Krebs ciklusa, aminokiselina i masne kiseline. Stoga, u slučaju insuficijencije ovog enzima, laktata ili alanin infuzija ne dopušta normatikemiju. Suprotno tome, administracija glicerina normalizira koncentraciju glukoze, jer za sintezu glukoze glukoze iz fosfoenolpiruwatkarboxykinase nije potrebna. U teškom hipoglikemiji se vrši infuzija glukoze.
Glad hipoglikemija
Teška prehrana
Post je najčešći uzrok hipoglikemije kod zdravih ljudi. U gladi glukoze ne ulazi u tijelo, ali i dalje se konzumira mišićima i drugim tijelima. Za vrijeme kratkoročno gladovanje Manjak glukoze pokriven je glikogenezom i glukiegenezom u jetri. Sa dugim gladopom, a rezerve glikogena u jetri su osiromašene i pojavljuju se hipoglikemija.
Hipoglikemija se često događa kod ljudi koji promatraju vjerske kanone u ishrani (na primjer, na pravoslavnom tijeku Velikog ponde i muslimana tokom ramazana). Jasno je da u takvim slučajevima hipoglikemija nastaje zbog pune ili gotovo potpune bežernog izostanka hrane.
Isti oblik hipoglikemije razvija se protiv pozadine iscrpljujuće fizičke aktivnosti, na primjer, pri pokretanju, plivanju i biciklizmu na dugotrajnim udaljenostima, u svim poslovima, penjačima, skijašima, bodybuilderima. U takvim situacijama glavni uzrok hipoglikemije je poboljšana potrošnja glukoznih mišića.
Hipoglikemija tokom trudnoće
Sve vrste metabolizma tokom trudnoće prolaze značajne promjene, enzimne reakcije su obnovljene. Glukoza je glavni materijal za osiguravanje energetskih potreba fetusa i majke. Sa napredovanjem trudnoće, potrošnja glukoze neprekidno se povećava, što zahtijeva stalno restrukturiranje regulatornih mehanizama. Izlučivanje i hiperglikemijskih hormona (glukagon, estrogeni, kortizol, hipofiza prolaktin, placenski laktogen, somatotropin) i hipoglikemijski hormonski insulin povećava se. Stoga se uspostavlja dinamična ravnoteža mehanizama koji reguliše carbohidratsku razmjenu. Nivo glukoze u krvi u trudnica ostaje u granicama norme, potreba za glukozom organizama majke i fetusa u potpunosti je osigurana.
Na kasno vrijeme Trudnoća, protiv pozadine iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama, može se pojaviti hipoglikemijsko stanje. Klinička slika hipoglikemije trudnica uključuje osjećaj gladi, glavobolje, znojenja, slabosti, treme, mučnine, parestezije, nejasnoće i sužavanje polja polja, SoPOR, gubitak svijesti i konvulzije.
Stečene bolesti jetre
Difuzna i teška lezija jetre, u kojoj 80-85% mase ne uspije, može dovesti do hipoglikemije zbog oštećene glikogenize i glukonegeneze. Povezano je s takvim lezijama kao akutna nekroza jetre, akutni virusni hepatitis, rea sindrom i teški pasivni stagnitni zatajenja srca. Metastatski ili primarni tumor jetre (ako je pogođen većina jetrenog tkiva) može prouzrokovati hipoglikemiju, ali metastaze u jetri obično ne prate hipoglikemiju. Hipoglikemija je opisana kao dio sindroma ponovnog rođenja jetre tokom trudnoće. Takođe je izviještena kombinacija hipoglikemije sa Hellp sindromom (hemoliza, povišena razina hepatičkih enzima i smanjenje broja trombocita u perifernom krvlju). Tijekom trudnoće može se pojaviti najiskrejuća oštećenja jetre - iz preeklampsije i Hellp sindrom akutno masno rođenje. Dakle, sve nezdrave žene U trećem tromjesečju trudnoće treba odrediti nivo glukoze. Hronična bolest jetre vrlo je rijetko praćena hipoglikemijom. Pacijenti s tvrdom jetrena insuficijencijaSposoban za izazivanje hipoglikemije često je u stanju komatoze. Hipoglikemija kao uzrok stanja komatoze može se propustiti ako se koma smatra posljedica jetrene encefalopatije.
Hipoglikemija može biti praćena hroničnim zatajenjem bubrega. To je zbog činjenice da je zdrav bubreg sposoban za glukogenezu. U nekim slučajevima ovaj proces je do 50% proizvedene endogene glukoze. Pod uremijom, glukegeneza se može potisnuti. Pored toga, bubreg proizvodi inzulin inzulin koji je kod pacijenata sa hroničnim neuspjeh bubrega Kumulativno. Iz istog razloga, opasnost od hipoglikemije povećava pacijente sa melitusom dijabetesa, kompliciranim hroničnim zatajenjem bubrega.
Alkohol i lijekovi
Upotreba alkoholnih pića uobičajeni je uzrok hipoglikemije i u odraslima i djeci. Podjela etanola sa formiranjem acetaldehida u jetri kataliziran je enzimnim alkoholnim dehidrogenazom. Ovaj enzim radi samo u prisustvu posebnog kofaktora - nikotin dinokleotida (gore). Ali ista su supstanca potrebna za jetreni glukegeneze. Unos alkohola dovodi do brzog trošenja preko i oštro kočenje glukonegeneze. Stoga se nalik na alkohol nastaje tokom iscrpljenosti glikogena, kada je Gluchegeneza posebno neophodna za održavanje normalnog nivoa glukoze u krvi. Kada u večernju uzimaju veliku količinu alkohola, simptomi hipoglikemije obično nastaju sljedećeg jutra.
Najčešće se alkohol hipoglikemija uočava u iscrpljenim pacijentima sa alkoholizmom, ali i kod zdravih ljudi nakon tehnika velike količine alkohola ili prilikom pijenja alkohola "na prazan stomak".
Alkoholna hipoglikemija često se događa kod djece koja pogriješe ili namjerno piju pivo, vino ili jače piće. Posebno osjetljivi na djecu alkohola mlađe od 6 godina - hipoglikemija alkohola dolazi nakon toga alkohol komprimira. Mortalitet za hipoglikemiju alkohola kod djece dostiže 30%, dok je kod odraslih otprilike 10%. . Dijagnoza hipoglikemije alkohola zasniva se na podacima anamneze i otkrivanju hipoglikemije u kombinaciji s povišenim nivoom alkohola i mliječne kiseline u krvi.
Slučajevi hipoglikemije opisani su prilikom primanja neselektivnih beta blokatora. Koriste se za liječenje ishemijskog bolesti srca, kršenja srčani ritam, kao i neke oblike hipertenzije. Takav je efekat zbog povećane korištenja glukoznih mišića, smanjenja filma glukoze glikogena, inhibicije lipolize i smanjenje sadržaja nesoričnih masnih kiselina u krvi. Beta blokatori se ne preporučuju koristiti u slučaju dijabetesa ovisnog ovisnog inzulina, jer maskiraju većinu simptoma hipoglikemije i mogu biti otrovni za ćelije otoka gušterače. Također se vrijedi pamtiti da, uz istovremeno korištenje propranolola i hipoglikemijskih lijekova, postoji rizik od razvoja hipoglikemije, povećanjem njihovog djelovanja.
Hipoglikemija može izazvati protuupalne i lijekove protiv bolova iz klase salicilata (paracetamol, aspirin). Salicilate utječu na razmjenu tvari: Kada se uvede u velikim dozama, opaža se smanjenje sinteze i povećanjem propadanja aminokiselina, proteina i masnih kiselina. U dijabetesu Melitus, Salicilate doprinose smanjenju sadržaja glukoze u krvi. Takođe, salicilate, poput beta-adrenobla, poboljšavaju učinak lijekova koji se koriste za smanjenje nivoa šećera u krvi.
Hipoglikemija vezana za povećanje potrošnje glukoze
Insulinoma
Insulinoma je tumor koji proizvodi inzulin koji se javlja iz beta ćelija Langerhans otoka, što uzrokuje razvoj hipoglikemičkog sindroma na prazan stomak. U tumorskim ćelijama se izlučivanje inzulina polomljeno: izlučivanje se ne potiskuje smanjenjem glukoze u krvi. U 85-90% slučajeva, tumor je samica i benigni, samo u 10-15% slučajeva višestrukih tumora, a izuzetno se rijetko tumori nalaze izvan gušterače (kapija slezine, jetre, jetre, zid Duodenum). Učestalost novih tumora - 12 po milion ljudi godišnje, najčešće je tumor dijagnosticiran u dobi od 25 i 55 godina.
U inzulinu kliniku, napadi hipoglikemije karakteriše stalno, neovisno o glukozi krvi, emisija inzulina. Česti napadi hipoglikemije uzrokuju promjene u centralnom nervnom sistemu. U nekim pacijentima podsećaju na epileptično napadaju s kojim su hospitalizirani u neurološki odjel. Napadi hipoglikemije prekidaju obroke, u vezi s kojom pacijenti stalno troše veliku količinu proizvoda, uglavnom ugljikohidrata, što doprinosi razvoju pretilosti.
Dijagnoza inzulina zasniva se na identifikaciji klasičnog i patokomonika za nju, trijade od šiljaka, kao i tipične za hipoglikemiju kliničke slike. "Zlatni standard" u prvoj fazi dijagnoze hipoglikemičkog sindroma i potvrde endogenog hiperinzorizma je suđenje sa gladi. Uzorak se vrši u roku od 72 sata i smatra se pozitivnim razvojem triad Wipple. Početak poste slavi se kao vrijeme zadnja recepcija Hrana. Razina glukoze u krvi u uzorku procjenjuje se odjednom nakon posljednjeg obroka, a zatim svakih 6 sati, a s padom nivoa glukoze u krvi ispod 3,4 mmol / l, interval između njegovih studija svodi se na 30-60 minuta.
Inzulinska stopa sekrecije inzulina ne potiskuje smanjenjem nivoa glukoze u krvi. U uvjetima gladi pacijenata, hipoglikemija se razvija zbog činjenice da količina glukoze u krvi praznog stomaka ovisi o intenzitetu glikogeneze i glukoneonaze \u200b\u200bu jetri, a višak inzulinoze blokiraju glukozne proizvode. Preporučuje se izračunavanje insulina / glikomijskog indeksa. Normalno je ne više od 0,3, a u Insulinumu prelazi 1.0. Koncentracija C-peptida je također oštro povećana.
Druga faza u dijagnostici inzulina je tačna dijagnoza tumora. Ultrazvučna upotreba računarska tomografija, magnetna rezonanca tomografija, endoskopski ultrazvuk, scintigrafija, angiografija, intraoperativni ultrazvuk. Najoktu nije informativniji u dijagnozi endoskopskog ultrazvučnog pregleda inzulina (endo-ultrazvuk) i krvni pritisak iz jetrenih vena nakon intraarterijske stimulacije gušterače kalcijuma. Mnogi pacijenti, uz pomoć modernih metoda istraživanja, moguće je u preoperativnoj fazi da uspostavi lokalizaciju tumora, veličine, faze i napredovanja proces tumora, identificirajte metastaze.
Određene poteškoće u dijagnozi inzulinoma mogu se pojaviti kod pacijenata koji koriste inzulin ili sulfanylmic pripreme. Da bi dokazao egzogenu insulinu administraciju, potrebno je vidjeti krvni test: sa egzogenom primjenom inzulina u krvi, antitela su otkrivena u inzulin, nizak nivo C-peptida na visokom nivou općeg imunoreaktivnog insulina (IRI). Da bi se eliminirao hipoglikemijom uzrokovano prijemom sulfanylurea lijekova, preporučljivo je odrediti sadržaj sulfanylmichene u urinu.
Tretman insulinama je u većini slučajeva hirurško: tumor enuklesiranje, distalna resekcija gušterače. Konzervativna terapija se vrši u slučaju tumora koji nisu govornici i njegovih metastaza, kao i u odbijanju pacijenta od operativni tretman i uključuje:
- hemoterapija (Streptozotocin, 5-formuracil Ebeye, epirubicin ebue);
- bioterapija (somatostatinski analozi (Octreotide Depot, Sandostatin Lar);
- imunoterapija (alfa interferon);
- eliminacija ili smanjenje hipoglikemijskih simptoma (diazoksid, glukokortikoidi, fenitoin).
Petogodišnji opstanak među radikalno upravljanim pacijentima - 90%, kada je otkrivanje metastaze - 20%.
Beta ćelija hiperplazija u novorođenčadi i novorođenčadi
Inzulin treba razlikovati hiperplazijom ili povećanjem broja otočića gušterače. Obično, količina endokrinog dijela je 1-2% kod odraslih i 10% u novorođenčadi. Kod djece rane godine Hiperplazija otoka nalazi se sa ne-invadozneznim, fetulnim erythroblastosisom, Bekvita-Vidmen sindrom, kao i djeca rođena od materne s dijabetesom.
Nevdioblastosis
Neudoblastoza je kongenitalna displazija endokrinskih ćelija (mikroenomatika). Iz Nevdioblasta koji su intrauterin iz epitela kanala pankreatičkih kanala, formiraju se otoci Langerhans. Ovaj proces započinje od 10-19 nedelja. intrauterinski razvoj I završava 1-2 godine djetetovog života. U nekim slučajevima formira se formiranje endokrinskih ćelija ili se formiraju dodatne ćelije u akarnoj tkivo gušterače. Takva kršenja koja imaju prolazni karakter često se nalaze u obično razvijanjem tkiva pankreasa. Vjeruje se da je do dvije godine, Nevdioblastoza opcija norme, kod djece starijih od dvije godine je patologija. Ćelije koje čine fokus ne-libelastoze daju pozitivna reakcija o inzulinu, glukagonu, somatostatinu i pankreacijskom polipeptidu. Međutim, udio beta ćelija je znatno veći od normalnog. Displasia endokrinog dijela gušterača kombinirana je s više endokrine neoplasijom tipa 1 (Maine 1). Nevdioblastoza prati neregulisanu sekreciju inzulina i izrečena hipoglikemija.
Neki autori predlažu uvođenje termina "urođenog hiperinzorizma", pod kojim razumiju sve vrste neinzivelacije, a određeni oblik treba postaviti nakon histološke dijagnoze. Hiperinsulinemijska hipoglikemija nalazi se kod djece rođene iz materičnih dijabetesa. Patogeneza hipoglikemije u takvim novorođenčadi uzrokovana je činjenicom da je intrauterin prekomjerna količina glukoze difuziranje od trudnoće u plod i uzrokuje hipertrofiju otopine. Nakon rođenja bebe, beta ćelije i dalje pretjerano proizvode inzulin, uzrokujući simptome hipoglikemije iz dijela djece. Trebalo bi imati na umu da s dugoročnom primjenom koncentriranih rješenja glukoze, prolazna hipoglikemija u novorođenčadi može biti trudna.
Hiperplazija otočnog aparata u novorođenčadi može se pojaviti tokom hemolitičke bolesti. Uništavanje eritrocita Intrauterine popraćeno je degradacijom inzulina, što uzrokuje beta hipertrofiju. Liječenje takvih bolesnika sa zamijenjenim transfuzijama krvi zaustavlja hemolizu, a samim tim, uništavanje inzulina. Ali prolazna hipoglikemija se sprema neko vrijeme. U periodu novorođenčemije hipoglikemija može biti manifestacija Videmaan-Becvit sindroma kod djece. Uzrok teške neonatalne hipoglikemije je hipertrofija i hiperplazija otoka gušterače. Djeca su rođena velika. Karakterizira ga povećanje organa: jetre, bubrezi, gušterača. Tipično prisustvo cista pupčane vrpce, makroglozije, raznih anomalija organa. Ako pacijenti ne umiru u neonatalnom periodu, zaostajanje u mentalnom razvoju povezan je sa hipoglikemijskim državama.
Autosomalno-recesivna hiperinulinemijska hipoglikemija
Porodična bolest, što je posljedica mutacije gena odgovornih za sintezu proteina sur-1 i kir 6.2, koji se nalaze na kromosomu 11 P151. Sur-1 protein izoforma, naznačen kao sur-2, uključen je u funkcije kalijumskih kanala, lokaliziranog isparenog, tkiva u tkivima drugih organa. Svako kršenje koje vodi gubitku sur-1 ili kira 6.2, doprinosi nepravilnom zatvaranju ATP osjetljivih kalijumskih kanala, depolarizaciji beta membrane, povećanje prinosa kalcijuma i povećanju visoke razine svoje osnovne koncentracije u Citosol i, na kraju, neregulirana sekrecija inzulina.
Hipoglikemija sa dijabetesom
U bolesnika sa dijabetesom Mellitus, hipoglikemija predstavlja ozbiljan problem u liječenju šećernih priprema. To je zbog činjenice da se rezerve glikogena smanjene u jetri, što u hitnim slučajevima treba napuniti glukozu u krvi.
Glavni uzroci hipoglikemije u liječenju dijabetesa je predoziranje inzulina, odnosno nedosljednosti doze inzulina i količine ugljikohidrata u hrani, kašnjenju u unosu hrane, ubrizgavanje inzulina u mišić, što brže dovodi do bržeg Usisavanje njega ili injekcije inzulina u ubrizgavanje lipodstropije u kojem se apsorbira u različitim brzinama. Rizik hipoglikemije kod pacijenata sa dijabetesom Mellitus povećava se zbog uvođenja intenziviranih inzulinskih terapija, koja uključuje održavanje glikemije tokom dana blizu normalne vrijednosti Glukoza u krvi. To izaziva rizik od hipoglikemije. Donja granica koncentracije glukoze preporučuje se ograničenje unutar 4-4,2 mmol / l.
Ne priznaje se hipoglikemija kod pacijenata sa dugoročnim dijabetesom Mellitus može se pojaviti u snu (Somodi fenomen). Ovo stanje odgovara na prekomjerno izlučivanje kontranularnih hormona. U jutarnjem satu, indikatori glukoze u krvi značajno se povećavaju, a oni su pogrešno ocijenjeni kao rezultat uvređene doze inzulina. S tim u vezi, doza raste droge, čime se pogoršava protok dijabetesa. U ovom slučaju bolest se tokom dana nastavlja s oštrim kolebanjima u glikomiji. S obzirom na veliki broj inzulinskih preparata koji se koriste u različitim klinikama, vrijedi pamtiti razlike između životinjskog i sintetičkog inzulina u manifestacijama simptoma hipoglikemije u prevozu lijekova.
U liječenju sintetičkih ljudskih insulsa, kao i pacijenti s neuropatijom, simptomi predstojeće teške hipoglikemije su neuroglikopenic. Razvija se neočekivano i vrlo brzo. Koordinacija i koncentracija pažnje prekršena je. Pacijent gubi svijest ili se pojavljuje epileptiformni konvulzivni fit. Iz tog razloga pacijent je prekasno svjestan prijetnje hipoglikemijom. Neovistan izlaz iz nje je težak. Ovim se oblikom hipoglikemike komi, oticanje i oticanje mozga i razvoj postglikemičke encefalopatije povezani.
U slučaju predoziranja životinjskom inzulinom, početak hipoglikemijskog napada prethodi takozvani "adrenalinski simptomi": rano - oštar osjećaj gladi, otkucaja srca, hladan znoj, Driver, glavobolja. Pacijent može da preduzme pravovremeno da preduzme potrebne mere i izbegne prelazak na hipoglikemiju kome.
Umjetno uzrokovala hipoglikemiju
Euforija uzrokovana uvođenjem inzulina nalazi se u zdravim djevojkama (Munhausen sindrom). Neki pacijenti sa dijabetesom također aktivno uzrokuju simptome hipoglikemije. Motiv takvog ponašanja povezan je sa karakteristikama karaktera i društvenim medijima. Takvi pacijenti su vrlo genijalni i aktivno skrivaju drogu. Procijenjena umjetna hipoglikemija dijagnosticirana je prisustvom njegovih simptoma, visokih inzulina i niskog C-peptida u krvi.
Autoimuni hipoglikemijski sindrom
Autoantibodi su usmjereni protiv inzulina ili njegovih receptora mogu izazvati hipoglikemiju. U zdravim ljudima u krvi, antitela do inzulina neprestano se formiraju, ali otkriva se samo 1-8%. Autoantibodi za inzulin nalaze se u 40% kod pacijenata sa prvotektivnim dijabetes melitusom, koji se ne tretiraju inzulinom, a u 30% sa kombinacijom autoimunih bolesti. Autoantitijele koje veže inzulin mogu biti podvrgnuti kasnoj disocijaciji, obično kratko vrijeme odmah nakon obroka, a koncentracija slobodnih inzulina u serumu se naglo povećava, na taj način uzrokuje hipoglikemiju u kasnom postprandijskom periodu. Ovo im može prethoditi hiperglikemija kao odgovor na obroke. Dijagnoza autoimune hipoglikemije nalazi se na temelju kombinacije sa autoimunim bolestima, prisutnosti visokog titra antitijela do inzulina, visoke koncentracije inzulina i odsustvo smanjenja nivoa C-peptida na pozadini hipoglikemije.
Provokatoka hipoglikemije mogu antitela na insulinske receptore. Ove antitijele vezuju receptore i oponašaju učinak inzulina povećanjem odlaganja glukoze iz krvi. Češće od antitela do inzulinskih receptora nalaze se kod žena i kombiniraju se s mnogim autoimunim bolestima. Napadi hipoglikemije se obično razvijaju na prazan stomak.
Hipoglikemija za normalni nivo Insulin
Ombrakofeatski tumori
Različiti misenhimski tumori (mezeteli, fibrosarcoma, randomiosarcoma, leisarcoma, liposarcoma i hemangietericitoma) i organaspifični karcinomi povezani su sa hipoglikemijom (mezotelioma) i organosoktičkim karcinomama (jetreni, adrenokortički, dobar sistem i dojke). Hipoglikemija može pratiti Feochromocitoma, karcinoidne i malignetne bolesti krvi (leukemija, limfom i myelome). Njegov mehanizam varira u skladu s vrstom tumora, ali u mnogim slučajevima hipoglikemija je povezana s hranjivim oštećenjem, zbog tumora i gubitka kilograma zbog iscrpljenosti masnoće, mišića i tkiva, što narušava glukegeneze u jetri. U nekim slučajevima odlaganje glukoze je izuzetno veliki tumori koji će dovesti do hipoglikemije. Tumori mogu osigurati i hipoglikemičke faktore, poput nemodificirane aktivnosti nalik na inzulin i faktore rasta poput inzulina. Veženjem sa inzulinskim receptorima jetre, faktor sličnim inzulinom-2 inhibira glukozne proizvode jetrom i doprinosi hipoglikemiji. Pod sumnjom postoje i tumorski citokini, posebno faktor nekroze tumora (Kaektin). Vrlo rijetko, tumor izlučuje ekstrahepatičan inzulin.
Sistemski nedostatak karnitina
Teška hipoglikemija može se pojaviti kod pacijenata sa sistemskim zatajenjem karnitina. Karnitin - biološki aktivna supstanca u vitaminu. Njegove glavne funkcije su sudjelovanje u razmjeni energije, obvezujuća i uklanjanja toksičnih derivata organskih kiselina iz tijela. Sa sistematskim nedostatkom karnitina u plazmi, mišićima, jetri i drugim tkivima, sadržaj karnitina potreban za prijevoz masnih kiselina u mitohondriji, gdje postoji oksidacija. Kao rezultat toga, periferna tkiva su lišena sposobnosti korištenja masnih kiselina za formiranje energije, a jetra ne može proizvesti alternativni supstrat - ketone tijela. Sve to dovodi do činjenice da sva tkiva postaju ovisna o glukozi i jetri nisu u stanju udovoljiti njihovim potrebama. Sistemska karnitivna insuficijencija manifestuje mučninom, povraćanjem, hipertronmiamia i hepatičkom encefalopatijom. Ova patologija je jedan od oblika Rayovog sindroma.
Jednostavno, hipoglikemija se nalazi u insuficijencičnosti cartithiplititransportansferaze - enzim koji nosi masne kiseline od masne acyl-koa do karnitina za oksidaciju. Na većini pacijenata navodno je djelomično oštećenje, tako da oksidacija masnih kiselina u određenoj mjeri i trend ka hipoglikemiji se svodi na minimum. Klinički se očituje miopatijom tokom fizičkog napora sa mioglobinurijom. Nespornuta (ili hipohetotična) hipoglikemija mogu se pojaviti i sa smanjenjem aktivnosti drugih oksidacijskih enzima masnih kiselina, na primjer, sa nedostatkom dehidrogenaze srednjeg ili dugog lanca acilcoenzyma a (acyl-koa).
Rana djeca su posebno osjetljiva na insuficijenciju karnitina. Endogene rezerve Brzo se iscrpi s raznim stresne situacije (zarazne bolesti, gastrointestinalni poremećaji, poremećaji hranjenja). Biosinteza karnitina je oštro ograničena zbog male mišićne mase, a primanje sa konvencionalnim prehrambenim proizvodima nije u stanju održavati dovoljan nivo u krvi i tkivima.
Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza hipoglikemije
U sumnjivoj hipoglikemiji treba hitno odrediti koncentraciju glukoze u krvi ili plazmi i započinjanje liječenja. Kada prikupljate element bolesti, prije svega, potrebno je saznati u kojim uvjetima se javljaju. Na nekim pacijentima su se događali na napade hipoglikemije ako nisu upisali u vrijeme (post hipoglikemiji). Ostali napadi nastaju nakon jela, posebno nakon jela, bogata ugljikohidrata (reaktivna hipoglikemija). Te su informacije vrlo važne, jer se etiologija i mehanizmi za razvoj lebde hipoglikemije i reaktivne hipoglikemije razlikuju. Požurite hipoglikemiju često manifestacija teške bolesti (na primjer, inzulinomi) i opasnije za mozak.
Da bi se uspostavila dijagnoza, potrebno je pronaći vezu između pojave simptoma i nenormalno niskog nivoa glukoze u plazmi, a također i pokazati da sa povećanjem ove razine, simptomi nestaju. Nivo glukoze u plazmi, u kojem se pojavljuju simptomi, u različitim pacijentima i u različitim fiziološkim stanjem nejednakog. Anomalno niska koncentracija glukoze u plazmi se obično naziva kada ne dosegne 2,7 mmol / l u muškarcima ili 2,5 mmol / l u ženama (I.E. Isključuje se ispod donje granice zdravi ljudi A žene nakon gladi za 72 sata) i 2,2 mmol / l kod djece.
U svakom pacijentu s kršenjem svijesti (ili konvulzija nepoznate etiologije) potrebno je odrediti sadržaj glukoze u krvi pomoću testne trake, koristeći kap krvi za to. Ako se otkrije nenormalno nizak nivo glukoze, odmah počnite ulaziti u glukozu. Brzo omekšavanje simptoma iz CNS-a (promatrano u većini pacijenata) s povećanjem nivoa glukoze u krvi potvrđuje dijagnozu pražnjenja hipoglikemije ili hipoglikemije lijekova. Dio početnog uzorka krvi treba održavati u obliku smrznute plazme kako bi se utvrdilo početne koncentracije inzulina, proinsulin i c-peptida ili - ako je potrebno, identificirati bilo kakve spojeve u krvi koja je uzrokovala hipoglikemiju. Također je potrebno odrediti pH krvi i sadržaj laktata u njemu i korištenje testnih traka za provjeru sadržaja ketonnih tijela u plazmi.
Često vjerovatan razlog Hipoglikemija Moguće je uspostaviti od samog početka (miris alkohola iz usta, upotreba šećerne agenta u istoriji, znakovi opsežne lezije jetre ili bubrega, prisutnost velikog tumora u retroperitonealnom prostoru ili u a Širmanu u grudnoj šupljini, kao i postojanje urođenih uzroka prazne stoške hipoglikemije).
Kod pacijenata sa tumorima pankreatičnih očiju (insulinomi, otočići, karcinomi) na povišenim nivoima inzulina obično prate povišeni nivoi PROINSULIN I C-peptid. U pacijentima koji primaju pripreme Sulfanylmića, također se treba očekivati \u200b\u200bda će povećati nivo C-peptida, ali u ovom slučaju značajne količine lijeka moraju biti prisutne u krvi.
Ako je hipoglikemija povezana s prevozom inzulinskih preparata, nivo proisulin je normalan, a sadržaj C-peptida je smanjen. Sa autoimunim inzulinskim sindromom, sadržaj slobodnog inzulina u plazmi tokom napada hipoglikemije obično se naglo povećava, nivo C-peptida se smanjuje, ali plazma se lako određuje antitijelima u insulinu. Diferencijalna dijagnoza Između autoimune hipoglikemije i države uzrokovane suvišnim inzulinom, zahtijeva posebna istraživanja.
U bolesnika sa inzulinom, kada se kontaktiraju doktora, simptomi hipoglikemije često nisu odsutni. Kontaktirajte medicinske ustanove koje prisiljavaju napade nagle zamućenosti ili gubitak svijesti da su pretrpjeli tokom više godina i kojim u posljednje vrijeme. Karakteristična karakteristika takvih napada je da nastaju između obroka ili nakon noćnog gladi; Ponekad ih provociraju vježbanjem. Napadi mogu proći spontano, ali češće brzo nestaju nakon uzimanja slatkiša ili pića. Ova značajka je suštinski dijagnostički znak.
Tijekom ispitivanja takvih pacijenata moguće je otkriti nedosljednost nivoa visokog izvora inzulina u plazmi (\u003e 6 μed / ml i više\u003e 10 μed / ml) na pozadini hipoglikemije. Ovaj se nalazi serviran argument vaganje U korist tumora za oglašavanje inzuline, ako je moguće eliminirati tajnu upotrebu inzulina ili sulfanylmoort priprema. Obično u slučajevima kada glikemija pada na nenormalno nizak nivo, inzulin sadržaj u plazmi smanjuje se na normalan bazalni nivo, koji se i dalje ispada da je i dalje previsoko za ove uvjete. Ostale države, pored prisustva tumora koji se generiraju inzulina, koji predisponira hipoglikemiju, prazan stomak obično se eliminira sa ambulantnim ispitivanjem.
Ako pacijent nema objektivan razloge za druge organe i sustave, koji karakteriziraju epizodni nastupi simptoma iz CNS-a, pacijent je hospitaliziran u bolnicu i suđenje sa gladi. Svrha ovog uzorka je reprodukcija simptoma u uvjetima registracije nivoa glukoze, inzulina, proinsulina i c-peptida u plazmi. U 79% pacijenata sa inzulinskim simptomima događa se već 48 sati gladi, a u 98% za 72 sata. Post se zaustavlja nakon 72 sata ili u vrijeme simptoma pojavit se. Ako se post izaziva pojavom karakterističnih simptoma, koji su brzo kupljeni od primjene glukoze ili ako se simptomi pojave na pozadini anomalno niskog nivoa glukoze i nedosljedno visokih nivoa inzulina u plazmi, zatim pretpostavljenu dijagnozu inzulina- Generiranje tumora može se smatrati potvrđenim. Upotreba rendgenskih i CT skeniranja neprikladno je za inzulin dijagnostiku, jer su podaci tumora obično premali za otkrivanje koristeći istraživačke podatke.
Liječenje hipoglikemijskih država
Liječenje hipoglikemijskih država u početnim fazama uključuje usmenu primjenu lako apsorbiranih ugljenih hidrata: šećer, džem, med, slatki kolačići, slatkiši, lizalice, bijeli hljeb ili voćni sok.
Uz najmanju sumnju na hipoglikemiju kome, čak i sa poteškoćama u njenom razlikovanju, doktor je dužan uzimanje krvi za analizu, odmah uvesti pacijenta intravenski u 40-60 ml rešenja za 40% glukoze . Ako hipoglikemijska koma plitkog i kratkoročnog, pacijenta dolazi u svijest odmah nakon završetka ubrizgavanja. Ako se to ne dogodi, može se smisliti da Koma nije povezana sa hipoglikemijom ili komi hipoglikemikom, ali funkcije CNS-a bit će obnovljene kasnije. Popunjavanjem ovog najvažnijeg medicinski prijemPotrebno za hipoglikemiju, doktor primi vrijeme za daljnja dijagnostička istraživanja. Uvođenje navedenog iznosa glukoze neće uzrokovati štetu bolesnim, ako je koma ketoacidemika.
Ako se svijest vrati pacijentu nakon prve intravenske ubrizgavanja glukoze, daljnja infuzija glukoze može se zaustaviti. Pacijent daje slatki čaj, hrani ga kratkim intervalima. U nedostatku svijesti nakon uvođenja 60 ml glukoze, intravenska primjena kapanja od 5% rješenja glukoze, koja se nastavlja satima i danima se prilagođava. 30-60 mg prednizolona dodaje se u kapper, 100 mg Caocarboxylase, 5 ml uvedeno je 5% otopine askorbinske kiseline.
Nivo glikemije mora se održavati u roku od 8-12 mmol / l. Sa svojim daljnjim povećanjem, uvode se frakcionalno inzulin u malim dozama (4-8 jedinica). Ispred pripravnosti rešenja glukoze, 1 ml od 0,1% adrenalinskog rešenja, 1-2 ml glukagone intravenski ili intramuskularno je uvedeno supkutano (potonji se može ponovo koristiti svaka 3 sata).
Sa dugom izostankom svijesti provode se mjere na sprječavanju mozga: 15-20% Manitol rješenje je uvedeno u / u kap, 60 mg Lazix, 10 ml 25% magnezijum sulfatskog rješenja, 30-60 mg prednizolona. Prikazuje se udisanje hidriranog kisika. U slučaju ugnjetavanja disanja, pacijent je preveden u umjetna ventilacija Pluća.
Nakon uklanjanja pacijenta iz kome, sredstva koja poboljšavaju metabolizam CNS ćelija (glutamska kiselina, pečat, aminalon, cerebrolysin, cavinton) koristi se 3-5 tjedana.
Literatura
- Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diferencijalna dijagnoza i liječenje endokrinih bolesti (priručnik). M.: "Medicina", 2002, str. 751.
- Dizon A. M. i dr. Neuroglikopenic i drugi simptomi kod pacijenata sa insulinomom // am. J. MED. 1999, str. 307.
- Gennes S. G. Higyklecemia. Hipoglikemijski kompleks simptoma. M.: "Medicina", 1970, str. 236.
- Endokrinologija i metabolizam. U 2 sveska. Ed. FELING F. et al. Prevod sa engleskog: Candrora V. I., Storkova N. T. M.: "Medicina", 1985, vol. 2, str. 416.
- Kalinin A. P. i dr. Insulinoma. Medicinske novine, 2007, br. 45, str. 8-9.
- Kravets E. B. i dr. Hitna endokrinologija. Tomsk, 2005, str. 195.
- Grandf I. I. i dr. Šećerni dijabetes kod djece i adolescenata. M.: Universum Publishing, 2002, str. 391.
V. V. Smirnov, doktor medicinske nauke, Profesor
A. E. Gavrilova
Rgmu, Moskva
Mnogi ljudi nameću pritužbe nauseju, stalnom umoru, glavobolju. Nakon prelaska ankete, sasvim je moguće naučiti o prisustvu takve države kao hipoglikemiju. Najčešće prati pacijente sa dijabetesom. Međutim, zdravi ljudi mogu se naći i na ovom neugodnom fenomenu.
Šta je hipoglikemija
Ovaj medicinski rok podrazumijeva smanjenje nivoa glukoze ispod indikatora norme, što je potrebno za normalno funkcioniranje cijelog tijela kao cjelinu i mozga. Učestalost pojave hipoglikemije povećana je u posljednje vrijeme zbog različitih dijeta i nepravilne snage.Hipoglikemija: uzroci
Ova se država obično razvija zbog prekomjerne proizvodnje inzulina. Kao rezultat toga, normalan proces pretvaranja ugljikohidrata u glukozu je poremećen. Najčešći uzrok, naravno, dijabetes melitus. Ali drugi razlozi imaju i mjesto za medicinsku praksu. Razmotrimo detaljnije što druge države mogu dovesti do hipoglikemije.
- Prisustvo neoplazme u gastrointestinalnom traktu.
- Prijem broja lijekova (salicilat, preparati sumpora, kinina, proizvodi za liječenje dijabetes melitusa).
- Zloupotreba alkohola. Visoko opasan oblik Hipoglikemija može biti u pratnji stupora i potpune zamućenosti uma.
- Prekomjerna fizička aktivnost.
- Netačni obroci s prevladavanjem u dijeti velike količine ugljikohidrata.
- Teške zarazne bolesti (ono što trebate za prolazak).
- Otkazivanje Srca.
- Neuspjeh bubrega.
- Dugo post.
- Ometajući funkcioniranje jetre, ciroze, netačne generacije enzima.
- Netačni metabolizam (vidi takođe -).
- Patološki procesi u nadbubrežne žlijezde.
- Nedovoljna voda ().
- Idiopatska hipoglikemija koja proizlazi iz urođenog oštećenja inzulinaza na nivou gena.
- Smanjena funkcija štitne žlijezde.
- Teški kvar cirkulacije krvi.
- Alanina nedovoljna sinteza.
Razvoj hipoglikemije (video)
Ovaj video govori o mehanizmu za razvoj hipoglikemije i glavnih razloga za koje se događa ova država.Simptomi i znakovi hipoglikemije
Značajka kliničkih simptoma hipoglikemije je da se može razlikovati od različitih pacijenata. Ipak, ima nekih opći simptomišto može biti prisutno bez obzira na spol i starost pacijenata. Moraju obratiti pažnju, jer oni uvelike pojednostavljuju dijagnozu bolesti.- Jak.
- Jak.
- Blijeda kože, ponekad sa cijanozom (plavom).
- Povećana znojenja.
- Osjećajući se hladnoće.
- Nerazređena koordinacija pokreta.
- Pacijent doživljava stalna glad.
- , Smanjujući koncentraciju pažnje.
- Pospanost (vidi takođe -).
- U napredovanju bolesti - gubitak svijesti, koma, fatalni ishod.
Nizak šećer u krvi u krvi, šta da radim? (video)
U ovom videu endokrinolog govori o tome koji znakovi mogu pratiti hipoglikemijsku državu i šta treba učiniti u takvoj situaciji.Komplikacije i posljedice hipoglikemije, hipoglikemijski sindrom
Naravno, stanje hipoglikemije je vrlo opasno i može dovesti do ozbiljnih komplikacija, uključujući fatalni ishod. Čak i redovne fluktuacije u razini šećera u krvi prijete osobi sa zdravstvenim problemima.Ako ne počne na vrijeme, tada će trajni skokovi razine šećera dovesti do uništenja perifernih plovila male veličine. To, zauzvrat dovodi do razvoja angiopatije i sljepoće.
Najveća opasnost za ljudski mozak predstavlja prolazna hipoglikemija. Naš mozak ne može dugo raditi bez broja šećera. Zahtijeva energiju u velikim količinama. Stoga će s akutnim nedostatkom glukoze odmah početi davati signale i zahtijevati hranu.
Pad glukoze ispod određenog nivoa (otprilike 2 mmol / l) promoviše razvoj hyogolcemic Coma. U nedostatku hitnih mjera oživljavanja, postoji masovna smrt mozga. U hipoglikemiji se nalazi slabljenje funkcija mozga, što je plodno tlo za razvoj poteza, amnezije, raznih proidinama unutrašnjih organa.
Hipoglikemijski sindrom - Koncept koji kombinira nekoliko simptoma mentalne, nervozne i vegetativne prirode. Obično se formira kada glukoza u krvi pada ispod 3,5 mmol / l. Može razviti i prazan stomak i nakon obroka.
Hipoglikemija kod djece
Razlozi:- Nema uravnotežene prehrane.
- Stres (vidi takođe -).
- Prekomjerna fizička aktivnost.
- Dostupnost.
- Bolesti nervnog sistema.
- Kongenitalna netolerancija na leucin.
- Povećani sadržaj u krvi ketonnih tijela.
Ako smanjenje glukoze u djetetu nije povezano s unutrašnjim bolestima, tada se pojave prvi simptomi, potrebno mu dati nešto slatko (komad šećera, kašiku meda).
Nakon smanjenja šećera, morate definitivno uspostaviti desni obrok Prehrana sa puno povrća, voća, morskim plodova. Bolje je jesti često i postepeno, tako da ne učitavanje unutrašnjih organa.
U prisustvu leucine hipoglikemije, koja je urođene i karakterizirana kršenim metaboličkim procesima, potreban je ozbiljniji pristup terapiji. U ovom slučaju, doktor pokupi doktora, jer postoji specifična korekcija potrošnje hrane proteina (isključenje jaja, ribe, orašastih plodova i drugih proizvoda).
Stanje hipoglikemije ima izuzetno negativan utjecaj na razvoj djeteta. Štaviše, to je opasna po život zbog izraženih kršenja metaboličkih procesa.
Liječenje hipoglikemijom, hipoglikemijski lijekovi
Terapija ove patologije u početnoj fazi podrazumijeva dovoljan prijem hrani od ugljikohidrata od strane pacijenta.Druga faza zahtijeva neposrednu upotrebu lako izdržljivih ugljikohidrata (slatki čaj, kompot, zaglavlje). Takvi proizvodi sprečavaju daljnji razvoj Hipoglikemija i normalizuje pacijentovo stanje.
U trećoj fazi potrebna je hitna služba. Preporučuje se intravenska primjena rešenja za glukozu od 40% za sprečavanje edema mozga. Hospitalizacija je već ovdje prikazana kako bi se spriječilo moguće komplikacije i korektivna terapija čiji je cilj smanjenje šećera.
Svi hipoglikemični lijekovi imaju sličan mehanizam djelovanja. Podijelite ih u nekoliko grupa:
- DERIVATI SULFONYLUREA ("Glibenklamide", "Glicvidon"). Ovo je najpopularnija grupa korištenih sredstava.
- Meglitinides (repaglinid).
- Thiazolidindions (Rosiglitazone, Troglitazone).
- Biguanids ("Glukofag", "Siofor").
- Inhibitori alfa-glukosidaze (Miglitol, Akabzoz).
Hyogolcemic Coma Uvek tretirani u odeljenju za oživljavanje. U pravilu se koristi uvođenje glukoze intravenski i ubrizgavanje glukagonu intramuskularno. U nekim se slučajevima prikazuje uvođenje adrenalina kako bi se povećala efikasnost terapije.
Ako nijedna od gore navedenih mjera ne donese rezultat, propisana je intravenska ili intramuskularna primjena hidrokortizona. To obično dovodi do stabilizacije pacijentovog stanja.
Da biste spriječili oticanje mozga, možete unijeti intravenski sumpornu kiselinu magneziju.
Dobar učinak u liječenju hipoglikemijskog stanja pokazao je u medicinskoj praksi oksigenoterapija.
Nakon povlačenja pacijenta iz kome, definitivno je dodijeljen lijekovi Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije (Cavintona, Cerboratizin, glutamska kiselina).
Dijeta sa hipoglikemijom
U dijeti je važno redovno uzeti hranu kako bi se spriječio osjećaj gladi.Što se tiče prehrane, potrebno je ograničiti u jednostavnim ugljikohidratima u obliku konditorskih proizvoda, pšenično brašno, med, slatko voće i povrće.
Naravno, prvi put će biti teško pridržavati se ove prehrane, jer se tijelo koristi za slatko. Ali morate malo trpjeti, a za nekoliko tjedana, ova vuča će nestati. Prednost se mora dati kompleksni ugljikohidrati i proteini.
Opasnost od dijabetesa Mellitus su komplikacije koje nastaju kršenju pacijenata osnovnih pravila ponašanja preporučene za bolest. Jedna od tih manifestacija je hipoglikemija. Ovo stanje karakteriše pad nivoa glukoze u krvi ispod prihvatljivih vrijednosti.
Šta je hipoglikemija?
Glukoza se smatra jednim od glavnih izvora energije u tijelu. Sa svojim niskim sadržajem u krvi, stanje opasne po život je hipoglikemija. Najčešće ljudi koji pate od dijabetesa tipa 1 izloženi su svojim manifestacijama, ali mogu se pojaviti i sa 2 vrste bolesti. U nekim slučajevima takva država može signalizirati druge bolesti i zdravstvene probleme.
Koncentracija glukoze u krvi u hipoglikemiji je do 3,3 mmol / l. U takvim trenucima moždanih stanica počinju nedostajati šećerom i u odsustvu potrebne mjere Da nadopunjuju njegove rezerve mogu umrijeti.
Nepostojanje glukoze negativno utječe na funkcije neurona, što dovodi do kršenja koordinacije kretanja, gubitka sposobnosti da jasno razmišljaju i samostalno kontroliraju svoje djelovanje.
S takvim simptomima važno je odmah nastaviti na liječenje. U suprotnom, hipoglikemična koma se razvija, koja je sposobna da vodi čak i do smrti.
Uzroci razvoja hipoglikemijskog stanja
Ljudi sa dijabetesom moraju se pridržavati svih pravila ponašanja unutar svoje bolesti, naime:
- pridržavajte se prehrane, režimu napajanja;
- poduzmite odgovarajuće dijabetes sintetičko znači ili unesite potkožno inzulin;
- kontrolni šećer.
Čimbenici izazivaju hipoglikemijsko stanje:
Klasifikacija i simptomi bolesti
Hipoglikemijsko stanje klasificirano je na vrstu na osnovu kliničke manifestacije, stepen ozbiljnosti, mehanizam njegovog razvoja i porijekla.
Osnovni oblici hipoglikemije:
- Tranzit (Neonatal). Ovo stanje često prati novorođenčad i objašnjava se nedostatkom glucuhenzisa u trenutku boravka u maternici. Prerano djeca, sa oštećenjima ili rođenim od majki sa dijabetesom izloženi su manifestacijama neonatalne hipoglikemije.
- Reaktivan. Sastaje se kod ljudi s pretilosti kada se izrađuje velika količina inzulina na odgovor na odgovor na prekomjerna upotreba Ugljikohidrati.
- Alkohol. Nalazi se u ljudima koji zlostavljaju alkohol s nedovoljnom ishranom.
- Noću. Hipoglikemija se pojavljuje tokom spavanja od 2 do 4 sata kada je tijelo potrebno najmanje inzulin. Razlog njegovog razvoja predoziranje hormona uvedenog supkutano preko noći.
- Prehrambeni. Manifestuje se nakon prenesenog rada na gastrointestinalnim tijelima (gastrointestinalni trakt) zbog apsorpcije apsorpcije glukoze u krvi.
Od prvih manifestacija i prije gubitka svijesti, osoba testira 3 stepena hipoglikemije, od kojih je svaka popraćena karakterističnim simptomima.
Tabela simptoma i stupnjeva hipoglikemije:
| Snaga | Česti razlozi | Simptomi |
|---|---|---|
| Lako | Nastanak ove faze hipoglikemije najčešće se provocira različitim naprezanjima, strahom ili vrlo ozbiljnim iskustvima. | Pacijent u ovoj fazi može osjetiti slabost, anksioznost i anksioznost za to je nerazumljiv razlozi za njega, malog osjećaja gladi, tahikardije, napada mučnine ili vrtoglavice |
| Prosjek | Nedostatak grickalice ili položene, prema vremenu, glavni obrok | Osoba ima hladan znoj, pojavljuje se slabost, drhtajući u koljenima i rukama, glavoboljom, zvoni u ušima. Pacijentova svijest počinje postepeno više. Kršenja govora, gubitak kontrole nad svojim postupcima, blijedost kože postaje primjetan. |
| Težak | Ignoriranje simptoma karakteristično za prosječni stupanj sindroma, kao i odbijanje korištenja ugljikohidrata | Osoba gubi kontrolu nad situacijom i odstupima. Može doživjeti konvulzije, što ukazuje na početak stanja komatoze. Temperatura tijela u pacijentu je smanjena, a nivo glukoze postaje ispod 2,2 mmol / l |
Sa nekompatibilnim dijabetesom melitus, pacijenti su često u stanju hiperglikemije kada nivo šećera u krvi postaju prelazi važeće vrijednosti (više od 10 mmol / l). Racing Indikator u normalu može uzrokovati te ljude simptome "lažne" hipoglikemije.
U ovom slučaju tijelo zauzima uobičajeni nivo glukoze, što je unutar 5 mmol / l za zdrave ljude, za kritičnu nisku vrijednost. Pacijent počinje koristiti ugljikohidrate i time izaziva rast glikemije.
Ljudi koji pate od dijabetesa, važno je moći razlikovati simptome stvarne hipoglikemije iz lažnih manifestacija i kontrolirati nivo šećera kako bi se izbjegli opasne zdravstvene efekte zbog oštrih kapi i glikoznih skokova.
Prefigura Pomoć
Prva pomoć za uklanjanje simptoma hipoglikemije uključuje 2 faze:
- Vozni ugljikohidrati.
- Kontrola glikomije prije normalizacije njegovih vrijednosti.
Držite simptome hipoglikemije kod kuće mogući samo u prve dvije faze njegove manifestacije. Da biste to učinili, dovoljno je koristiti nekoliko jedinica za kruhe (XE).
Svaka žitarica uključuje 12 g ugljikohidrata. Uz glikomiju manju od 3,5 mmol / l, najbolje je piti slatki sok ili čaj. Čokolada ili kolač u ovom slučaju neće odgovarati, jer sadrži masnoću koja se apsorbira sporija.
Nakon četvrt sata, šećer treba mjeriti pomoću glukometa. Ako je nivo glukoze ispod 3,9 mmol / l, onda je potrebno koristiti 1,5 xe, mjerni šećer nakon 15 minuta.
U nedostatku povećanja pokazatelja, zalogaj se treba ponoviti s obaveznom provjerom indikatora glukoze u krvi. Naizmjenično grickalice sa upravljačkom mjerećima šećera trebaju biti sve dok dobivena vrijednost na glukometru ne prelazi 3,9 mmol / l.
Ako osoba više ne može samostalno koristiti ugljikohidrate i bez svijesti, onda ga morate staviti sa strane i nazvati ambulanta. Da se pije ili hrana ljudima u ovom stanju bude opasna, jer se mogu ugušiti. Prije dolaska medicinskog tima, rodbina pacijenta mogu ući u supkutano rješenje glukagona, koji se prodaje u posebnom setu u ljekarnama. To će pomoći uštedjeti život.
Bolnički tretman
Hitna briga pacijentu koji je u nesvijesti ili u kome se treba držati medicinska terapija U bolnici u smislu sljedeće sheme:
- Intravenski su unijeli rješenje glukoze (40%) u zapreminu od 40-60 ml zajedno s prepucijom glukagona. Ako nivo glukoze ostane ispod norme, tada je kapper povezan na 5% otopinu istog lijeka prije dolaska pacijenta u svijest.
- Ubrizgavanje adrenalina koristi se za vraćanje disanja i otkucaja srca.
- Da bi se spriječilo edem mozga, izvrši se ubrizgavanje magnezije.
- Nakon pojave dubokog kome, pacijent intramuskularno predstavlja 150 mg ugljovokortizona.
Ako se svijest ne vrati osobi nakon 4 sata nakon poduzete mjere, to ukazuje na veliku šansu za mozak edem, što je sposobno da ne samo da ne samo u invaliditetu, već i smrt.
Posljedice za tijelo
Česti napadi hipoglikemije negativno utječu na rad svih unutrašnjih organa.
Osnovne posljedice: 
- razvoj vaskularne angiopatije;
- povećava rizik od srčanih patologija;
- rad mozga je poremećen;
- može razviti moždani udar i edem mozga;
- napredak sa slompicijama s pacijentom diabetičke;
- dolazi Coma.
Produljeni boravak u sobi COMA uzrokuje prelom ćelija mozga i može dovesti do smrti.
Kako spriječiti opasno stanje?
Smanjite rizik od patološkog stanja može se smanjiti pomoću profilaktičkih mjera koje uključuju sljedeće preporuke:
- znati metode za olakšanje ove države i eliminirati njegove znakove;
- biti u mogućnosti odabrati dozu inzulina u skladu s iznosom planiranom za primanje hehe;
- ne prelazi dozu unesenog hormona;
- nadgledajte dijetu i pridržavajte se rutine injekcija;
- ne propustite osnovne obroke, kao i planirane grickalice;
- kontrolirajte jutarnju glikemiju, kao i promjenu indikatora glukoze nakon svakog obroka s glukometom;
- ne koristiti alkoholne proizvode;
- uvijek imate sa sobom komade šećera, glukoze u tabletama ili jednostavni ugljikohidratezaustaviti hipoglikemiju na prvim manifestacijama;
- obavezno pročitajte upute za primljenu drogaznati kako njihove komponente utječu na indikator glukoze;
- obavljati dodatne grickalice prije pokretanja fizički rad ili sportove.
Zašto dramatično spusti šećer u krvi:
Pravovremena užina na prvim znakovima hipoglikemije pomoći će u sprečavanju pojave teške oblika njezine manifestacije kada prijem ugljikohidrata više nije moguć.
Osoba koja je u nesvesnom stanju teško je pomoći, pogotovo ako okolini okolo ne znaju za njegovu bolest. Važno je shvatiti da je izbjegavanje ofanzive hipoglikemije mnogo lakše nego eliminirati njegove simptome.
Učitavanje ...