Beta-blokatori: lista neselektivnih i kardioselektivnih lijekova, mehanizam djelovanja i kontraindikacije. Spisak efikasnih lekova-adrenergičkih blokatora Beta1 adrenergičkih blokatora 4. generacije

hvala

Stranica pruža osnovne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je specijalistička konsultacija!

Adrenergički blokatori su grupa lijekova ujedinjenih zajedničkim farmakološkim djelovanjem - sposobnošću neutralizacije adrenalinskih receptora u krvnim žilama i srcu. Odnosno, adrenergički blokatori "isključuju" receptore koji inače reaguju na adrenalin i norepinefrin. U skladu s tim, efekti adrenergičkih blokatora su potpuno suprotni od adrenalina i norepinefrina.

opšte karakteristike

Adrenergički blokatori djeluju na adrenergičke receptore, koji se nalaze u zidovima krvnih žila i u srcu. Zapravo, ova grupa lijekova je dobila ime upravo po tome što blokiraju djelovanje adrenergičkih receptora.

Normalno, kada su adrenergički receptori slobodni, na njih može uticati adrenalin ili norepinefrin, koji se pojavljuje u krvotoku. Kada se adrenalin veže za adrenergičke receptore, izaziva sljedeće efekte:

• Vazokonstriktor (lumen krvnih žila je oštro sužen);
• Hipertenzija (krvni pritisak raste);
• Antialergijski;
• Bronhodilatator (proširuje lumen bronhija);
• Hiperglikemijski (povećava nivo glukoze u krvi).

Lijekovi grupe adrenergičkih blokatora kao da isključuju adrenergičke receptore i shodno tome imaju učinak koji je potpuno suprotan od adrenalina, odnosno proširuju krvne žile, snižavaju krvni tlak, sužavaju lumen bronha i smanjuju nivo glukoze u krvi. Naravno, ovo su najčešći efekti adrenergičkih blokatora koji su svojstveni svim lijekovima ove farmakološke grupe bez izuzetka.

Klasifikacija

Postoje četiri tipa adrenergičkih receptora u zidovima krvnih sudova - alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2, koji se obično nazivaju: alfa-1-adrenergički receptori, alfa-2-adrenergički receptori , beta-1-adrenergičke receptore i beta-2-adrenergičke receptore. Lijekovi grupe adrenergičkih blokatora mogu isključiti različite vrste receptora, na primjer, samo beta-1-adrenergičke receptore ili alfa-1,2-adrenergičke receptore itd. Adrenergički blokatori se dijele u nekoliko grupa, ovisno o tome koje vrste adrenergičkih receptora isključuju.

Dakle, adrenergički blokatori se dijele u sljedeće grupe:

1. Alfa blokatori:

• Alfa-1-blokatori (alfuzosin, doksazosin, prazosin, silodosin, tamsulozin, terazosin, urapidil);
• Alfa 2-blokatori (johimbin);
• Alfa-1,2-blokatori (nicergolin, fentolamin, propoksan, dihidroergotamin, dihidroergokristin, alfa-dihidroergokriptin, dihidroergotoksin).

2. Beta-blokatori:

• Beta-1,2-blokatori (koji se nazivaju i neselektivni) - bopindolol, metipranolol, nadolol, okprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
• Beta-1-blokatori (koji se nazivaju i kardioselektivni ili jednostavno selektivni) - atenolol, acebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-beta-blokatori (i alfa i beta adrenergički receptori se isključuju u isto vrijeme) - butilametiloksadiazol (proksodolol), karvedilol, labetalol.

Ova klasifikacija pokazuje međunarodne nazive aktivnih supstanci koje čine sastav lijekova koji pripadaju svakoj grupi adrenergičkih blokatora.

Svaka grupa beta-blokatora je također podijeljena u dvije vrste - s unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću (ICA) ili bez ICA. Međutim, ova klasifikacija je pomoćna i potrebna je samo liječnicima za odabir optimalnog lijeka.

Adrenergički blokatori - lista

Evo liste lijekova za svaku grupu adrenergičkih blokatora (alfa i beta) posebno kako ne bi došlo do zabune. U svim listama prvo navodimo naziv aktivne tvari (INN), a zatim ispod - komercijalne nazive lijekova koji uključuju ovaj aktivni sastojak.

Alfa-blokatori

Ovdje su liste alfa-blokatora različitih podgrupa na različitim listama za najlakšu i najstrukturiraniju pretragu potrebnih informacija.

Na lijekove grupe alfa-1 blokatora uključiti sljedeće:

1. Alfuzosin (INN):

• Alfuprost MR;
• Alfuzosin;
• Alfuzosin hidrohlorid;
• Dalphaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

2. doksazosin (INN):

• Artesin;
• Artezin Retard;
• doksazosin;
• Doxazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-ratiopharm;
• Doxazosin Teva;
• doksazosin mezilat;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Kardura;
• Kardura Neo;
• Tonokardin;
• Lekcija.

3. Prazosin (INN):

• Polpressin;
• Prazosin.

4. silodosin (INN):

• Urorek.

5. tamsulozin (INN):

• Hiper-jednostavna;
• Glansin;
• Miktosin;
• Omnik Okas;
• Omnic;
• Omsulozin;
• Proflosin;
• Sonisin;
• Tamzelin;
• tamsulozin;
• Tamsulosin Retard;
• Tamsulosin Sandoz;
• Tamsulozin-OBL;
• Tamsulozin Teva;
• tamsulozin hidroklorid;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERAS;
• Tanise K;
• Tulosin;
• Fokusin.

6. terazosin (INN):

• Kornam;
• Setegis;
• Terazosin;
• Terazosin Teva;
• Haitrin.

7. Urapidil (INN):

• Urapidil Carino;
• Ebrantil.

Na lijekove grupe alfa-2-blokatora uključuju Yohimbine i Yohimbine hidroklorid.

Na lijekove grupe alfa-1,2-blokatora uključuju sljedeće lijekove:

1. Dihidroergotoksin (mješavina dihidroergotamina, dihidroergokristina i alfa-dihidroergokriptina):

• Redergin.

2. dihidroergotamin:

• Ditamin.

3. Nicergoline:

• Nilogrin;
• Nicergoline;
• Nicergoline-Ferein;
• Sermion.

4. Proproxan:

• Pyrroxan;
• Proproxan.

5. fentolamin:

• fentolamin.

Beta-blokatori - lista

Budući da svaka grupa beta-blokatora uključuje prilično veliki broj lijekova, njihove liste ćemo dati zasebno radi lakše percepcije i traženja potrebnih informacija.

Selektivni beta-blokatori (beta-1-blokatori, selektivni adrenergički blokatori, kardioselektivni adrenergični blokatori). Uobičajeni nazivi ove farmakološke grupe adrenergičkih blokatora navedeni su u zagradama.

Dakle, sljedeći lijekovi spadaju u selektivne beta-blokatore:

1. atenolol:

• Atenobene;
• Atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol;
• Atenolol-Ajio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Acri;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• Atenolol FPO;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Betacard;
• Velorin 100;
• Vero-Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinarom;
• Tenormin.

2. Acebutolol:

• Acecor;
• Sectral.

3. betaksolol:

• Betak;
• betaksolol;
• Betalmik EU;
• Betoptic;
• Betoptic S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BK;
• Lokren;
• Optibetol.

4. bisoprolol:

• Aritel;
• Aritel Cor;
• Bidop;
• Bidop Cor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma;
• Bisokard;
• Bisomor;
• Bisoprolol;
• Bisoprolol-OBL;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol-ratiopharm;
• Bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• bisoprolol fumarat;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Cordinorm;
• Cordinorm Cor;
• Coronal;
• Niperten;
• Tyrez.

5. metoprolol:

• Betalok;
• Betalok ZOK;
• Vasocordin;
• Corvitol 50 i Corvitol 100;
• Metozok;
• metokard;
• Metokor Adipharm;
• Metolol;
• Metoprolol;
• Metoprolol Acri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol Organic;
• Metoprolol OBL;
• Metoprolol-ratiopharm;
• Metoprolol succinate;
• Metoprolol tartrat;
• Serdol;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

6. nebivolol:

• Bivotenz;
• Binelol;
• Nebivator;
• Nebivolol;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikafarma;
• Nebivolol STADA;
• nebivolol hidroklorid;
• Nebikor Adipharm;
• Nebilan Lannacher;
• Nebilet;
• Nebilong;
• OD-Heb.

7. talinolol:

• Kordanum.

8. celiprolol:

• Celiprol.

9. esatenolol:

• Estecor.

10. Esmolol:

• Breviblock.

Neselektivni beta-blokatori (beta-1,2-blokatori). Ova grupa uključuje sljedeće lijekove:

1. bopindolol:

• Sandonorm.

2. metipranolol:

• Trimepranol.

3. nadolol:

• Korgard.

4. okprenolol:

• Trazicor.

5. pindolol:

• Viski.

6. propranolol:

• Anaprilin;
• Vero-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Ogorčeni;
• Propranoben;
• Propranolol;
• Propranolol Nycomed.

7. sotalol:

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• Sotalol;
• Sotalol Canon;
• Sotalol hidroklorid.

8. timolol:

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam;
• Kuzimolol;
• Niolol;
• Okumed;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• Često;
• Timogexal;
• timol;
• Timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalek;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• Timolol LENS;
• Timolol MEZ;
• Timolol POS;
• Timolol Teva;
• timolol maleat;
• Timollong;
• Timoptic;
• Timoptic depot.

Alfa-beta-blokatori (lijekovi koji isključuju alfa- i beta-adrenergičke receptore)

Lijekovi u ovoj grupi uključuju sljedeće:

1. Butilametiloksadiazol:

• Albethor;
• Albethor Long;
• Butilametiloksadiazol;
• Proxodolol.

2. karvedilol:

• Acridilol;
• Bagodilol;
• Vedicardol;
• Dilatrend;
• Carvedigamma;
• Carvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Carvedilol Canon;
• Carvedilol Obolenskoe;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Carvedilol STADA;
• Carvedilol-OBL;
• Carvedilol Pharmaplant;
• Carwenal;
• Carvetrend;
• Carvedil;
• Kardivas;
• Coriol;
• Credex;
• Recardium;
• Taliton.

3. Labetalol:

• Abetol;
• Amipress;
• Labetol;
• Trandol.

Beta-2-blokatori

Trenutno ne postoje lijekovi koji u izolaciji isključuju samo beta-2-adrenergičke receptore. Ranije se proizvodio lijek Butoxamine, koji je beta-2-blokator, ali danas se ne koristi u medicinskoj praksi i od interesa je isključivo za eksperimentalne znanstvenike specijalizirane za farmakologiju, organsku sintezu itd.

Postoje samo neselektivni beta-blokatori koji istovremeno isključuju i beta-1 i beta-2 adrenergičke receptore. Međutim, s obzirom da postoje i selektivni adrenergički blokatori koji isključivo isključuju beta-1-adrenergičke receptore, neselektivni se često nazivaju beta-2-adrenergičnim blokatorima. Ovaj naziv nije tačan, ali je prilično raširen u svakodnevnom životu. Stoga, kada se kaže "beta-2-blokatori", morate znati šta se podrazumijeva pod grupom neselektivnih beta-1,2-blokatora.

Akcija

Budući da isključivanje različitih tipova adrenergičkih receptora dovodi do razvoja općenito općih, ali u nekim aspektima različitih efekata, razmotrit ćemo djelovanje svake vrste adrenergičkih blokatora posebno.

Djelovanje alfa-blokatora

Alfa-1-blokatori i alfa-1,2-blokatori imaju isti farmakološki učinak. A lijekovi ovih grupa razlikuju se jedni od drugih po nuspojavama, koje su obično veće kod alfa-1,2-blokatora, a javljaju se češće u odnosu na alfa-1-blokatore.

Dakle, lijekovi ovih grupa proširuju žile svih organa, a posebno jako kožu, sluzokože, crijeva i bubrege. Zbog toga se smanjuje ukupni periferni vaskularni otpor, poboljšava se protok krvi i dotok krvi u periferna tkiva, a smanjuje se i krvni tlak. Zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora i smanjenja količine krvi koja se vraća u atrijum iz vena (venski povratak), značajno se smanjuje pre- i naknadno opterećenje srca, što uvelike olakšava njegov rad i ima pozitivan učinak. uticaj na stanje ovog organa. Sumirajući gore navedeno, možemo zaključiti da alfa-1-blokatori i alfa-1,2-blokatori imaju sljedeće djelovanje:

• Smanjuju krvni pritisak, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor i naknadno opterećenje srca;
• Proširite male vene i smanjite preopterećenje srca;
• Poboljšava cirkulaciju kako u cijelom tijelu tako iu srčanom mišiću;
• Poboljšava stanje osoba koje pate od kronične srčane insuficijencije, smanjujući težinu simptoma (otežano disanje, skokovi pritiska itd.);
• Smanjiti pritisak u plućnoj cirkulaciji;
• Smanjuje nivo ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine (LDL), ali povećava nivoe lipoproteina visoke gustine (HDL);
• Povećavaju osjetljivost stanica na inzulin, tako da se glukoza brže i efikasnije koristi, a smanjuje se njena koncentracija u krvi.

Zbog naznačenih farmakoloških učinaka, alfa-blokatori snižavaju krvni tlak bez razvoja refleksnog otkucaja srca, a također smanjuju i težinu hipertrofije lijeve komore. Lijekovi učinkovito smanjuju izolirani visoki sistolni tlak (prva znamenka), uključujući one povezane s gojaznošću, hiperlipidemijom i smanjenom tolerancijom na glukozu.

Osim toga, alfa-blokatori smanjuju težinu simptoma upalnih i opstruktivnih procesa u genitourinarnim organima uzrokovanih hiperplazijom prostate. Odnosno, lijekovi eliminiraju ili smanjuju težinu nepotpunog pražnjenja mjehura, noćnog mokrenja, učestalog mokrenja i osjećaja peckanja tijekom mokrenja.

Alfa-2-blokatori beznačajno utiču na krvne sudove unutrašnjih organa, uključujući i srce, uglavnom utiču na vaskularni sistem genitalnih organa. Zbog toga alfa-2-blokatori imaju vrlo uzak opseg - liječenje impotencije kod muškaraca.

Djelovanje neselektivnih beta-1,2-blokatora

• Smanjite broj otkucaja srca;
• Smanjuju krvni pritisak i umjereno smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor;
• Smanjenje kontraktilnosti miokarda;
• Smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom i povećavaju otpornost njegovih stanica na gladovanje kisikom (ishemija);
• Smanjiti stepen aktivnosti žarišta ekscitacije u provodnom sistemu srca i na taj način spriječiti aritmije;
• Smanjite proizvodnju renina u bubrezima, što također dovodi do smanjenja krvnog tlaka;
• U početnim fazama primjene, tonus krvnih žila se povećava, ali zatim se smanjuje na normalu ili čak niži;
• Oni sprečavaju lepljenje trombocita i stvaranje krvnih ugrušaka;
• Poboljšati povratak kiseonika iz eritrocita u ćelije organa i tkiva;
• Jačaju kontrakcije miometrijuma (mišićnog sloja materice);
• Povećajte ton bronha i sfinktera jednjaka;
• Jačaju pokretljivost probavnog trakta;
• Opustite detruzor mokraćne bešike;
• Usporavaju stvaranje aktivnih oblika tiroidnih hormona u perifernim tkivima (samo neki beta-1,2-blokatori).

Zbog ovih farmakoloških efekata, neselektivni beta-1,2-blokatori smanjuju rizik od ponovnog infarkta i iznenadne srčane smrti za 20-50% kod osoba s koronarnom arterijskom bolešću ili srčanom insuficijencijom. Osim toga, kod ishemijske bolesti srca, lijekovi iz ove grupe smanjuju učestalost napadaja angine i bolova u srcu, poboljšavaju toleranciju fizičkog, mentalnog i emocionalnog stresa. Kod hipertenzije, lijekovi iz ove grupe smanjuju rizik od bolesti koronarnih arterija i moždanog udara.

Kod žena, neselektivni beta-blokatori povećavaju kontraktilnost maternice i smanjuju gubitak krvi tokom porođaja ili nakon operacije.

Osim toga, zbog djelovanja na krvne žile perifernih organa, neselektivni beta-blokatori smanjuju intraokularni tlak i smanjuju proizvodnju vlage u prednjoj očnoj komori. Ovo djelovanje lijekova koristi se u liječenju glaukoma i drugih očnih bolesti.

Djelovanje selektivnih (kardioselektivnih) beta-1-blokatora

Lijekovi iz ove grupe imaju sljedeće farmakološke efekte:

• Smanjenje otkucaja srca (HR);
• Smanjenje automatizma sinusnog čvora (pejsmejkera);
• Oni inhibiraju provođenje impulsa duž atrioventrikularnog čvora;
• Smanjuje kontraktilnost i ekscitabilnost srčanog mišića;
• Smanjite potrebu srca za kiseonikom;
• Suzbijaju efekte adrenalina i norepinefrina na srce pod fizičkim, mentalnim ili emocionalnim stresom;
• Smanjiti krvni pritisak;
• Normalizacija otkucaja srca u slučaju aritmija;
• Ograničiti i spriječiti širenje zone oštećenja kod infarkta miokarda.

Zbog ovih farmakoloških učinaka, selektivni beta-blokatori smanjuju količinu krvi koju srce izbaci u aortu u jednoj kontrakciji, snižava krvni tlak i sprječava ortostatsku tahikardiju (lupanje srca kao odgovor na nagli prijelaz iz sjedenja ili ležanja u stajanje) . Takođe, lekovi usporavaju rad srca i smanjuju njegovu snagu smanjujući potrebu srca za kiseonikom. Općenito, selektivni beta-1 blokatori smanjuju učestalost i težinu infarkta koronarne bolesti srca, poboljšavaju toleranciju na vježbe (fizičku, mentalnu i emocionalnu) i značajno smanjuju smrtnost kod osoba sa zatajenjem srca. Ovi efekti lijekova dovode do značajnog poboljšanja kvalitete života osoba koje boluju od ishemijske bolesti srca, dilatacijske kardiomiopatije, kao i onih koji su imali infarkt miokarda i moždani udar.

Osim toga, beta-1-blokatori eliminiraju aritmije i sužavanje lumena malih krvnih žila. Kod osoba koje boluju od bronhijalne astme smanjuju rizik od bronhospazma, a kod dijabetes melitusa smanjuju vjerojatnost razvoja hipoglikemije (niskog šećera u krvi).

Djelovanje alfa-beta-blokatora

Lijekovi iz ove grupe imaju sljedeće farmakološke efekte:

• Snižavaju krvni pritisak i smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor;
• Smanjenje intraokularnog pritiska kod glaukoma otvorenog ugla;
• Normalizovati lipidni profil (smanjiti nivo ukupnog holesterola, triglicerida i lipoproteina niske gustine, ali povećati koncentraciju lipoproteina visoke gustine).

Zbog naznačenih farmakoloških efekata, alfa-beta-blokatori imaju snažno hipotenzivno dejstvo (smanjuju krvni pritisak), proširuju krvne sudove i smanjuju naknadno opterećenje srca. Za razliku od beta-blokatora, lijekovi ove grupe snižavaju krvni tlak bez promjene bubrežnog krvotoka i bez povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Osim toga, alfa-beta-blokatori poboljšavaju kontraktilnost miokarda, zbog čega krv nakon kontrakcije ne ostaje u lijevoj komori, već se potpuno izbacuje u aortu. Ovo pomaže u smanjenju veličine srca i smanjuje stepen njegove deformacije. Zahvaljujući poboljšanju rada srca, lijekovi ove grupe kod kongestivnog zatajenja srca povećavaju težinu i obim fizičkog, mentalnog i emocionalnog stresa, smanjuju broj otkucaja srca i koronarne srčane udare, a također normaliziraju srčani indeks.

Upotreba alfa-beta-blokatora smanjuje smrtnost i rizik od ponovnog infarkta kod osoba s koronarnom arterijskom bolešću ili dilatiranom kardiomiopatijom.

Aplikacija

Razmotrimo posebno indikacije i područja primjene različitih grupa adrenergičkih blokatora kako bismo izbjegli zabunu.

Indikacije za upotrebu alfa-blokatora

Budući da lijekovi podskupine alfa-blokatora (alfa-1, alfa-2 i alfa-1,2) imaju različite mehanizme djelovanja i donekle se razlikuju jedni od drugih u nijansama djelovanja na krvne žile, njihovom obimu i , shodno tome, indikacije su takođe različite.

Alfa 1-blokatori indicirani su za upotrebu kod sljedećih stanja i bolesti:

• Hipertenzija (sa ciljem snižavanja krvnog pritiska);
• Benigna hiperplazija prostate.

Alfa 1,2-blokatori indicirani su za upotrebu ako osoba ima sljedeća stanja ili bolesti:

• Poremećaji periferne cirkulacije (na primjer, Raynaudova bolest, endarteritis, itd.);
• Demencija (demencija) zbog vaskularne komponente;
• Vrtoglavica i poremećaji vestibularnog aparata uzrokovani vaskularnim faktorom;
• Dijabetička angiopatija;
• Distrofične bolesti rožnice oka;
• Neuropatija očnog živca zbog njegove ishemije (nedostatak kiseonika);
• Hipertrofija prostate;
• Poremećaji mokrenja na pozadini neurogenog mjehura.

Alfa 2-blokatori koriste se isključivo za liječenje impotencije kod muškaraca.

Upotreba beta-blokatora (indikacije)

Selektivni i neselektivni beta-blokatori imaju neznatno različite indikacije i područja primjene, zbog razlika u određenim nijansama njihovog djelovanja na srce i krvne žile.

Indikacije za upotrebu neselektivnih beta-1,2-blokatora sljedeće:

• Arterijska hipertenzija;
• Angina pri naporu;
• Sinusna tahikardija;
• Prevencija ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija, kao i bigeminije, trigeminije;
• Prolaps mitralne valvule;
• Infarkt miokarda;
• Prevencija migrene;
• Povećan intraokularni pritisak.

Indikacije za upotrebu selektivnih beta-1-blokatora. Ova grupa adrenergičkih blokatora naziva se i kardioselektivnima, jer oni uglavnom utiču na srce, a u znatno manjoj meri na krvne sudove i krvni pritisak.

Kardioselektivni beta-1-blokatori indicirani su za upotrebu ako osoba ima sljedeće bolesti ili stanja:

• Arterijska hipertenzija umjerene ili niske težine;
• Srčana ishemija;
• Hiperkinetički srčani sindrom;
• Različite vrste aritmija (sinusna, paroksizmalna, supraventrikularna tahikardija, ekstrasistola, atrijalna treperenja ili fibrilacija atrija, atrijalna tahikardija);
• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Prolaps mitralne valvule;
• Infarkt miokarda (liječenje već nastalog infarkta i prevencija recidiva);
• Prevencija migrene;
• Neurocirkulatorna distonija hipertenzivnog tipa;
• U kompleksnoj terapiji feohromocitoma, tireotoksikoze i tremora;
• Akatizija, izazvana uzimanjem antipsihotika.

Indikacije za upotrebu alfa-beta-blokatora

Lijekovi ove grupe su indicirani za upotrebu ako osoba ima sljedeća stanja ili bolesti:

• Arterijska hipertenzija;
• Stabilna angina pektoris;
• Kronično zatajenje srca (kao dio kombinirane terapije);
• aritmija;
• Glaukom (lijek se primjenjuje u obliku kapi za oči).

Nuspojave

Razmotrite odvojeno nuspojave adrenergičkih blokatora različitih grupa, jer, unatoč sličnosti, postoji niz razlika između njih.

Svi alfa-blokatori mogu izazvati i iste i različite nuspojave, što je posljedica posebnosti njihovog djelovanja na određene vrste adrenergičkih receptora.

Nuspojave alfa blokatora

dakle, svi alfa-blokatori (alfa-1, alfa-2 i alfa-1,2) izazivaju sljedeće iste nuspojave:

• Glavobolja;
• Ortostatska hipotenzija (naglo smanjenje pritiska pri prelasku u stojeći položaj iz sjedećeg ili ležećeg položaja);
• Sinkopa (kratkotrajna nesvjestica);
• Mučnina ili povraćanje;
• Zatvor ili dijareja.

osim toga, alfa-1-blokatori mogu izazvati i sljedeće nuspojave pored navedenih tipično za sve grupe adrenergičkih blokatora:

• Hipotenzija (snažno smanjenje krvnog pritiska);
• Tahikardija (palpitacije);
• aritmija;
• dispneja;
• Zamagljen vid (magla ispred očiju);
• Xerostomia;
• Osjećaj nelagode u trbuhu;
• Poremećaji cerebralne cirkulacije;
• Smanjen libido;
• Prijapizam (produžene bolne erekcije);
• Alergijske reakcije (osip, svrab kože, urtikarija, Quinckeov edem).

Alfa-1,2-blokatori, pored zajedničkih za sve blokatore, mogu izazvati sljedeće nuspojave:

• Agitacija;
• Hladnoća ekstremiteta;
• napad angine;
• Povećana kiselost želudačnog soka;
• Poremećaj ejakulacije;
• Bol u udovima;
• Alergijske reakcije (crvenilo i svrbež gornje polovice tijela, urtikarija, eritem).

Nuspojave alfa-2-blokatora, pored uobičajenih za sve blokatore, su sljedeće:

• Tremor;
• Excitation;
• razdražljivost;
• Povišen krvni pritisak;
• tahikardija;
• Jačanje fizičke aktivnosti;
• abdominalni bol;
• prijapizam;
• Smanjenje učestalosti i količine mokrenja.

Beta-blokatori - nuspojave

Selektivni (beta-1) i neselektivni (beta-1,2) adrenergički blokatori imaju i iste nuspojave i različite, zbog posebnosti njihovog djelovanja na različite tipove receptora.

dakle, sljedeće nuspojave su iste za selektivne i neselektivne beta blokatore:

• Vrtoglavica;
• Glavobolja;
• Pospanost;
• nesanica;
• Noćne more;
• umor;
• slabost;
• anksioznost;
• Konfuzija svijesti;
• Kratke epizode gubitka pamćenja;
• Sporije reakcije;
• Parestezija (osjećaj trčanja, utrnulost udova);
• Oštećenje vida i ukusa;
• Suva usta i oči;
• bradikardija;
• Palpitacije;
• Atrioventrikularni blok;
• Kršenje provodljivosti u srčanom mišiću;
• aritmija;
• Pogoršanje kontraktilnosti miokarda;
• Hipotenzija (snižavanje krvnog pritiska);
• Otkazivanje Srca;
• Raynaudov fenomen;
• Bol u grudima, mišićima i zglobovima;
• Trombocitopenija (smanjenje ukupnog broja trombocita u krvi ispod normalnog);
• Agranulocitoza (odsustvo neutrofila, eozinofila i bazofila u krvi);
• Mučnina i povraćanje;
• abdominalni bol;
• Dijareja ili zatvor;
• Disfunkcija jetre;
• dispneja;
• Spazam bronha ili larinksa;
• Alergijske reakcije (svrab, osip, crvenilo);
• znojenje;
• Hladnoća ekstremiteta;
• Slabost mišića;
• Pogoršanje libida;
• Povećanje ili smanjenje aktivnosti enzima, bilirubina i razine glukoze u krvi.

Neselektivni beta-blokatori (beta-1,2), pored navedenih, mogu izazvati i sljedeće nuspojave:

• Iritacija očiju;
• Diplopija (dvostruki vid);
• Nazalna kongestija;
• Respiratorna insuficijencija
• Collapse;
• Pogoršanje intermitentne klaudikacije;
• Privremeni poremećaji cerebralne cirkulacije;
• cerebralna ishemija;
• nesvjestica;
• Smanjenje nivoa hemoglobina u krvi i hematokrita;
• Quinckeov edem;
• Promjene tjelesne težine;
• lupus sindrom;
• impotencija;
• Peyronijeva bolest;
• Tromboza intestinalne mezenterične arterije;
• kolitis;
• Povećani nivoi kalijuma, mokraćne kiseline i triglicerida u krvi;
• Zamućenje i smanjena oštrina vida, peckanje, svrab i osjećaj stranog tijela u očima, suzenje, fotofobija, edem rožnjače, upala rubova očnih kapaka, keratitis, blefaritis i keratopatija (samo za kapi za oči).

Nuspojave alfa-beta-blokatora

Nuspojave alfa-beta blokatora uključuju neke od nuspojava i alfa i beta blokatora. Međutim, oni nisu identični nuspojavama alfa-blokatora i beta-blokatora, jer je skup simptoma nuspojava potpuno drugačiji. dakle, Alfa-beta blokatori imaju sljedeće nuspojave:

• Vrtoglavica;
• Glavobolja;
• Astenija (osećaj umora, nedostatak energije, ravnodušnost, itd.);
• Sinkopa (kratkotrajna nesvjestica);
• Slabost mišića;
• Opća slabost i umor;
• Poremećaji spavanja;
• Depresija;
• Parestezija (osjećaj trčanja, utrnulost udova, itd.);
• Kseroftalmija (suvo oko);
• Smanjena proizvodnja suzne tekućine;
• bradikardija;
• Kršenje atrioventrikularne provodljivosti do blokade;
• Posturalna hipotenzija;
• Bol u grudima, abdomenu i udovima;
• angina pektoris;
• Pogoršanje periferne cirkulacije;
• Pogoršanje tijeka srčane insuficijencije;
• Egzacerbacija Raynaudovog sindroma;
• oticanje;
• Trombocitopenija (smanjenje broja trombocita u krvi ispod normalnog);
• Leukopenija (smanjenje ukupnog iznosa;
• Hladnoća ekstremiteta;
• Blokada nogu snopa Hisa.

Kada se koriste alfa-beta-blokatori u obliku kapi za oči, mogu se razviti sljedeće nuspojave:

• bradikardija;
• Smanjenje krvnog pritiska;
• bronhospazam;
• Vrtoglavica;
• slabost;
• Osjećaj peckanja ili stranog tijela u oku;

Kontraindikacije

Kontraindikacije za korištenje različitih grupa alfa-blokatora

Kontraindikacije za upotrebu različitih grupa alfa-blokatora date su u tabeli.

Kontraindikacije za upotrebu alfa-1-blokatora	Kontraindikacije za upotrebu alfa-1,2-blokatora	Kontraindikacije za upotrebu alfa-2-blokatora
Stenoza (suženje) aortnog ili mitralnog zaliska	Teška periferna vaskularna ateroskleroza
Ortostatska hipotenzija	Arterijska hipotenzija	Porast krvnog pritiska
Teška disfunkcija jetre	Preosjetljivost na komponente lijeka	Nekontrolirana hipotenzija ili hipertenzija
Trudnoća	Angina pri naporu	Teško oštećenje jetre ili bubrega
Laktacija	Bradikardija
Preosjetljivost na komponente lijeka	Organska bolest srca
Zatajenje srca povezano s konstriktivnim perikarditisom ili tamponadom srca	Infarkt miokarda, pretrpljen prije manje od 3 mjeseca
Srčane mane koje se javljaju u pozadini niskog pritiska punjenja lijeve komore	Akutno krvarenje
Teško zatajenje bubrega	Trudnoća
	Laktacija

Beta-blokatori - kontraindikacije

Selektivni (beta-1) i neselektivni (beta-1,2) adrenergički blokatori imaju gotovo identične kontraindikacije za upotrebu. Međutim, raspon kontraindikacija za primjenu selektivnih beta-blokatora je nešto širi nego kod neselektivnih. Sve kontraindikacije za beta-1- i beta-1,2-blokatore prikazane su u tabeli.

Kontraindikacije za upotrebu neselektivnih (beta-1,2) adrenergičkih blokatora	Kontraindikacije za upotrebu selektivnih (beta-1) adrenergičkih blokatora
Individualna preosjetljivost na komponente lijeka
Atrioventrikularni blok II ili III stepena
Sinoatrijalna blokada
Teška bradikardija (puls manji od 55 otkucaja u minuti)
Sindrom bolesnog sinusa
Kardiogeni šok
Hipotenzija (sistolni pritisak ispod 100 mm Hg)
Akutno zatajenje srca
Hronična srčana insuficijencija u fazi dekompenzacije
Obliterirajuća vaskularna oboljenja	Poremećaji periferne cirkulacije
Prinzmetalova angina	Trudnoća
Bronhijalna astma	Laktacija

Kontraindikacije za upotrebu alfa-beta blokatora

Kontraindikacije za primjenu alfa-beta blokatora su sljedeće:

• Povećana individualna osjetljivost na bilo koju komponentu lijeka;
• Atrioventrikularni blok II ili III stepena;
• Sinoatrijalna blokada;
• Sindrom bolesnog sinusa;
• Hronična srčana insuficijencija u fazi dekompenzacije (NYHA funkcionalna klasa IV);
• Kardiogeni šok;
• Sinusna bradikardija (puls manji od 50 otkucaja u minuti);
• Arterijska hipotenzija (sistolni pritisak ispod 85 mm Hg);
• Kronična opstruktivna plućna bolest;
• Bronhijalna astma;
• Peptički čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu;
• dijabetes melitus tipa 1;
• Period trudnoće i dojenja;
• Teška bolest jetre.

Antihipertenzivni beta-blokatori

Lijekovi različitih grupa adrenergičkih blokatora imaju hipotenzivni učinak. Najizraženiji hipotenzivni učinak imaju alfa-1-blokatori koji kao aktivne komponente sadrže supstance kao što su doksazosin, prazosin, urapidil ili terazosin. Stoga se upravo lijekovi ove grupe koriste za dugotrajnu terapiju hipertenzije kako bi se smanjio pritisak, a zatim i održao na prosječno prihvatljivom nivou. Preparati grupe alfa-1-blokatora optimalni su za upotrebu kod osoba koje pate samo od hipertenzije, bez prateće srčane patologije.

Osim toga, svi beta-blokatori, i selektivni i neselektivni, su antihipertenzivi. Antihipertenzivni neselektivni beta-1,2-blokatori koji kao aktivne supstance sadrže bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Ovi lijekovi, osim hipotenzivnog djelovanja, djeluju i na srce, pa se koriste ne samo u liječenju arterijske hipertenzije, već i kod srčanih oboljenja. Najslabiji antihipertenzivni neselektivni beta-blokator je sotalol, koji ima dominantan učinak na srce. Međutim, ovaj lijek se koristi u liječenju arterijske hipertenzije, koja se kombinira sa srčanim oboljenjima. Svi neselektivni beta-blokatori su optimalni za upotrebu kod hipertenzije povezane s koronarnom arterijskom bolešću, anginom pri naporu i infarktom miokarda.

Antihipertenzivni selektivni beta-1-blokatori su lijekovi koji sadrže sljedeće aktivne tvari: atenolol, acebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. S obzirom na posebnosti djelovanja, ovi lijekovi su najprikladniji za liječenje arterijske hipertenzije, u kombinaciji s opstruktivnim plućnim patologijama, bolestima perifernih arterija, dijabetes melitusom, aterogenom dislipidemijom, kao i za teške pušače.

Alfa-beta-blokatori koji sadrže karvedilol ili butilametiloksadiazol kao aktivne tvari također su hipotenzivni. Ali zbog širokog spektra nuspojava i izraženog djelovanja na male krvne žile, lijekovi iz ove grupe se koriste rjeđe u odnosu na alfa-1-blokatore i beta-blokatore.

Trenutno, lijekovi izbora za liječenje hipertenzije su beta-blokatori i alfa-1-blokatori.

Alfa-1,2-blokatori se uglavnom koriste za liječenje poremećaja periferne i cerebralne cirkulacije, jer imaju izraženiji učinak na male krvne žile. Teoretski, lijekovi iz ove grupe mogu se koristiti za snižavanje krvnog tlaka, ali to je neučinkovito zbog velikog broja nuspojava koje će se pojaviti.

Adrenergički blokatori za prostatitis

U slučaju prostatitisa koriste se alfa-1-adrenergički blokatori koji kao aktivne supstance sadrže alfuzosin, silodosin, tamsulozin ili terazosin, kako bi se poboljšao i olakšao proces mokrenja. Indikacije za imenovanje adrenergičkih blokatora za prostatitis su nizak pritisak unutar uretre, slab tonus samog mjehura ili njegovog vrata, kao i mišića prostate. Lijekovi normaliziraju odljev mokraće, što ubrzava eliminaciju produkata raspadanja, kao i mrtvih patogenih bakterija i, shodno tome, povećava učinkovitost provedenog antimikrobnog i protuupalnog tretmana. Pozitivan efekat se obično potpuno razvije nakon 2 nedelje upotrebe. Nažalost, normalizacija odljeva urina pod djelovanjem adrenergičkih blokatora opažena je samo kod 60 - 70% muškaraca koji pate od prostatitisa.

Najpopularniji i najefikasniji adrenergični blokatori za prostatitis su lijekovi koji sadrže tamsulozin (na primjer, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, itd.).

Prije upotrebe morate se posavjetovati sa specijalistom.

BAB su grupa farmakoloških lijekova, kada se unesu u ljudski organizam, beta-adrenergički receptori se blokiraju.

Beta-adrenergički receptori su klasifikovani u tri podtipa:

beta1-adrenergičke receptore, koji se nalaze u srcu i preko kojih se posreduju stimulativni efekti kateholamina na aktivnost srčane pumpe: pojačan sinusni ritam, poboljšana intrakardijalna provodljivost, povećana ekscitabilnost miokarda, povećana kontraktilnost miokarda (pozitivan krono-, dromo -, batmo-, inotropni efekti);

beta2-adrenergički receptori, koji se nalaze uglavnom u bronhima, glatkim mišićnim ćelijama vaskularnog zida, skeletnim mišićima, u pankreasu; kada se stimulišu, ostvaruju se bronho- i vazodilatatorni efekti, opuštanje glatkih mišića i lučenje insulina;

beta3-adrenergički receptori, lokalizovani uglavnom na membranama adipocita, uključeni su u termogenezu i lipolizu.

Ideja o upotrebi beta-blokatora kao kardioprotektora pripada Englezu J. W. Blacku, koji je 1988. godine zajedno sa saradnicima, kreatorima beta-blokatora, dobio Nobelovu nagradu. Nobelov komitet smatra kliničku važnost ovih lijekova "najvećim otkrićem u borbi protiv srčanih bolesti od otkrića digitalisa prije 200 godina".

Klasifikacija

Preparati iz grupe beta-blokatora razlikuju se po prisustvu ili odsustvu kardioselektivnosti, intrinzičnoj simpatičkoj aktivnosti, stabilizaciji membrane, vazodilatacijskim svojstvima, rastvorljivosti lipida i u vodi, uticaju na agregaciju trombocita, kao i trajanju delovanja.

Trenutno, kliničari identifikuju tri generacije beta-blokatora.

1. generacija- neselektivni beta1- i beta2-adrenergički blokatori (propranolol, nadolol), koji uz negativno strano, kronotropno i dromotropno djelovanje imaju sposobnost povećanja tonusa glatkih mišića bronhija, vaskularnog zida, miometrija, što značajno ograničava njihovu upotrebu u kliničkoj praksi.

2. generacija- kardioselektivni beta1-adrenergički blokatori (metoprolol, bisoprolol), zbog svoje visoke selektivnosti za beta1-adrenergičke receptore miokarda, imaju povoljniju toleranciju uz dugotrajnu upotrebu i uvjerljivu bazu dokaza za dugoročnu prognozu života u liječenje hipertenzije, ishemijske bolesti srca i CHF.

Droge III generacija- celiprolol, bucindolol, karvedilol imaju dodatna vazodilatirajuća svojstva zbog blokade alfa-adrenergičkih receptora, bez unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti.

Table. Klasifikacija beta-blokatora.

	1. β 1, β 2 -AB (nekardioselektivno)		Anaprilin (propranolol)
	2. β 1 -AB (kardioselektivni)		Bisoprolol Metoprolol
	3. AB sa vazodilatacijskim svojstvima	β 1, α 1 -AB	Labetalol Carvediol
		β 1 -AB (aktivacija proizvodnje NO)	nebivolol
		blokadna kombinacija α2-adrenergički receptori i stimulacija β2-adrenergički receptori	celiprolol
	4. AB sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću	neselektivni (β 1, β 2)	pindalol
		selektivno (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

Efekti

Sposobnost blokiranja djelovanja medijatora na beta1-adrenergičke receptore miokarda i slabljenje učinka kateholamina na membransku adenilat ciklazu kardiomiocita uz smanjenje stvaranja cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) određuju glavne kardioterapeutske učinke. beta blokatora.

Antiishemijski efekat beta-blokatora zbog smanjenja potrebe miokarda za kiseonikom, usled smanjenja srčane frekvencije (HR) i jačine srčanih kontrakcija koje se javljaju kada su beta-adrenergički receptori miokarda blokirani.

Beta-blokatori istovremeno obezbeđuju poboljšanje perfuzije miokarda smanjenjem krajnjeg dijastoličkog pritiska u levoj komori (LV) i povećanjem gradijenta pritiska koji određuje koronarnu perfuziju tokom dijastole, čije trajanje se povećava kao rezultat smanjenja srčane frekvencije. stopa.

Antiaritmički djelovanje beta-blokatora, na osnovu njihove sposobnosti da smanje adrenergički efekat na srce, dovodi do:

smanjenje broja otkucaja srca (negativni kronotropni efekat);

smanjenje automatizma sinusnog čvora, AV veze i Hisa-Purkinje sistema (negativan batmotropni efekat);

smanjenje trajanja akcionog potencijala i refraktornog perioda u His-Purkinje sistemu (skraćuje se QT interval);

usporavanje provođenja u AV vezi i povećanje trajanja efektivnog refraktornog perioda AV veze, produžavanje PQ intervala (negativni dromotropni efekat).

Beta-blokatori povećavaju prag ventrikularne fibrilacije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda i mogu se smatrati sredstvom za prevenciju fatalnih aritmija u akutnom periodu infarkta miokarda.

Antihipertenziv akcija beta-blokatori zbog:

smanjenje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (negativni krono- i inotropni efekat), što ukupno dovodi do smanjenja minutnog volumena srca (MOC);

smanjenje sekrecije i smanjenje koncentracije renina u plazmi;

restrukturiranje baroreceptorskih mehanizama luka aorte i karotidnog sinusa;

centralna supresija simpatičkog tonusa;

blokada postsinaptičkih perifernih beta-adrenergičkih receptora u venskom vaskularnom krevetu, sa smanjenjem dotoka krvi u desno srce i smanjenjem MOC;

kompetitivni antagonizam sa kateholaminima za vezivanje receptora;

povećanje nivoa prostaglandina u krvi.

Učinak na beta2-adrenergičke receptore određuje značajan dio nuspojava i kontraindikacija za njihovu primjenu (bronhospazam, periferna vazokonstrikcija). Karakteristika kardioselektivnih beta-blokatora u odnosu na neselektivne je njihov veći afinitet za beta1-receptore srca nego za beta2-adrenergičke receptore. Stoga, kada se koriste u malim i srednjim dozama, ovi lijekovi imaju manje izražen učinak na glatke mišiće bronha i perifernih arterija. Treba imati na umu da stepen kardioselektivnosti nije isti za različite lijekove. Indeks ci/beta1 do ci/beta2 koji karakteriše stepen kardioselektivnosti je 1,8:1 za neselektivni propranolol, 1:35 za atenolol i betaksolol, 1:20 za metoprolol, 1:75 za bisoprolol. Međutim, treba imati na umu da je selektivnost ovisna o dozi, smanjuje se s povećanjem doze lijeka.

U skladu sa klinički značajnim farmakokinetičkim svojstvima beta-blokatora, lijekovi su podijeljeni u 3 grupe (vidi tabelu)

Table. Osobine metabolizma beta-blokatora.

* lipofilnost povećava prodiranje kroz krvno-moždanu barijeru; sa blokadom centralnih beta-1 receptora povećava se tonus vagusa, što je važno u mehanizmu antifibrilacijskog djelovanja. Postoje dokazi (Kendall M.J. et al., 1995) da je smanjenje rizika od iznenadne smrti izraženije uz upotrebu lipofilnih beta-blokatora.

Indikacije:

Ishemijska bolest srca (IM, sninokardija)

Tahiaritmije

Disecirajuća aneurizma

Krvarenje iz proširenih vena jednjaka (prevencija ciroze jetre - propranolol)

glaukom (timolol)

Hipertireoza (propranolol)

migrena (propranolol)

Odvikavanje od alkohola (propranolol)

Pravila za propisivanje β-AB:

započeti terapiju malim dozama;

povećavajte dozu ne češće nego u intervalima od 2 sedmice;

provoditi liječenje maksimalnom podnošljivom dozom;

1-2 sedmice nakon početka liječenja i 1-2 sedmice nakon završetka titracije doze potrebno je kontrolisati biohemijske parametre krvi.

Kada se tokom uzimanja β-blokatora pojave određeni simptomi, oni se rukovode sljedećim preporukama:

s povećanjem simptoma zatajenja srca, dozu β-blokatora treba prepoloviti;

u prisustvu umora i/ili bradikardije, smanjiti dozu β-blokatora;

ako dođe do ozbiljnog pogoršanja dobrobiti, smanjite dozu β-blokatora za pola ili prekinite liječenje;

pri otkucaju srca< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

sa smanjenjem otkucaja srca potrebna je revizija doza drugih lijekova koji doprinose smanjenju brzine otkucaja srca;

u prisustvu bradikardije potrebno je pravovremeno pratiti EKG radi ranog otkrivanja srčanog bloka.

Nuspojave Svi β-blokatori se dijele na srčane (bradikardija, arterijska hipotenzija, razvoj atrioventrikularne blokade) i ekstrakardijalne (vrtoglavica, depresija, noćne more, nesanica, oštećenje pamćenja, umor, hiperglikemija, hiperlipidemija, slabost mišića, smanjena potencija).

Stimulacija β2-adrenergičkih receptora dovodi do pojačane glikogenolize u jetri i skeletnim mišićima, glukoneogeneze i oslobađanja inzulina. Stoga, korištenje neselektivnog β-AB može biti praćeno povećanjem glikemije i pojavom inzulinske rezistencije. Istovremeno, u slučajevima dijabetes melitusa tipa 1, neselektivni β-AB povećavaju rizik od "latentne hipoglikemije", budući da nakon primjene inzulina inhibiraju povratak razine glikemije na normalu. Još opasnija je sposobnost ovih lijekova da izazovu paradoksalnu hipertenzivnu reakciju, koja može biti praćena refleksnom bradikardijom. Takve promjene u stanju hemodinamike povezane su sa značajnim povećanjem razine adrenalina u pozadini hipoglikemije.

Drugi problem koji se može pojaviti u slučaju dugotrajne upotrebe neselektivnih β-AB je kršenje metabolizma lipida, posebno povećanje koncentracije lipoproteina vrlo niske gustoće, triglicerida i smanjenje sadržaja antiaterogenih holesterol lipoproteina visoke gustine. Ove promjene su vjerovatno rezultat slabljenja djelovanja lipoprotein lipaze, koja je normalno odgovorna za metabolizam endogenih triglicerida. Stimulacija deblokiranih α-adrenergičkih receptora na pozadini blokade β1 i β2-adrenergičkih receptora dovodi do inhibicije lipoprotein lipaze, dok upotreba selektivnog β-AB omogućava prevenciju ovih poremećaja metabolizma lipida. Treba napomenuti da je blagotvorno djelovanje β-AB kao kardioprotektivnih sredstava (na primjer, nakon akutnog infarkta miokarda) mnogo značajnije i važnije od posljedica štetnog djelovanja ovih lijekova na metabolizam lipida.

Kontraindikacije

Apsolutne kontraindikacije za β-AB su bradikardija (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistikalcijum(AK) - velika grupa lijekova različite hemijske strukture, čija je zajednička osobina sposobnost smanjenja protoka jona kalcijum u vaskularne glatke mišićne ćelije i kardiomiocite, interakcijom sa spor kalcijum kanali (L-tip) ćelijskih membrana. Kao rezultat toga, glatki mišići arteriola se opuštaju, krvni tlak i ukupni periferni vaskularni otpor se smanjuju, snaga i broj otkucaja srca se smanjuju, atrio-ventrikularna (AV) provodljivost se usporava.

AK klasifikacija:

Generacija		Derivati ​​dihidropiridina (atrerija> srce)	Derivati ​​fenilalkilamina (atreria<сердце)	Derivati ​​benzotiazepina (atrerija = srce)
1. generacija (lijekovi kratkog djelovanja)		Nifedipin (Pharmadipin, Corinfar)	Verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
2. generacija(retard forme)	lek. obrasci)	NifedipinSR NikardipinSR FelodipinSR	VerapamilSR	Diltiazem SR
	IIb aktivan supstance)	Isradipin Nisoldipin Nimodipin Nivaldipin Nitrendipin
IIIgeneracije(samo u grupi derivata dihidropiridina)		Amlodipin(Norvask, Emlodin, Duaktin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, itd.); Levogyrat amlodipin - Azomex Lacidipin(Lazipil), Lerkanidipin(Lerkamen) Kombinirani lijekovi: Ekvator, Gipril A (amlodipin + lizinopril) Tenochek(amlodipin + atenolol)

Napomena: SR i ER su formulacije sa produženim oslobađanjem

Glavni farmakološki efekti kalcijevih antagonista:

Antihipertenzivno dejstvo (tipično za derivate dihidropiridina, fenilalkilamina, benzotiazepina)

Antianginalno (tipično za derivate dihidropiridina, fenilalkilamina, benzotiazepina)

Antiaritmijsko djelovanje (tipično za lijekove verapamil i diltiazem).

Lijekovi koji pripadaju različitim grupama razlikuju se po težini djelovanja na srce i periferne žile. Dakle, dihidropiridinski AA u većoj mjeri djeluju na krvne žile, pa stoga imaju izraženiji hipotenzivni učinak i praktički ne utječu na provodljivost srca i njegovu kontraktilnu funkciju. Verapamil ima veliki afinitet za kalcijum kanale srca, zbog čega smanjuje snagu i učestalost srčanih kontrakcija, pogoršava AV provodljivost, a u manjoj mjeri utiče na krvne žile, pa je njegovo hipotenzivno djelovanje manje izraženo od dihidropiridinskih AA. Diltiazem podjednako deluje na srce i krvne sudove. Budući da verapamil i diltiazem imaju određenu sličnost jedni s drugima, oni se konvencionalno kombiniraju u podgrupu nedihidropiridinskih AA. Unutar svake AK grupe izolirani su lijekovi kratkog djelovanja produženo droge.

Trenutno su AK jedna od glavnih klasa lijekova koji se mogu koristiti za početnu terapiju hipertenzije. Prema uporednim studijama (ALLHAT, VALUE), produženi AK pokazao je hipotenzivni efekat jednak antihipertenzivnoj aktivnosti ACE inhibitora, antagonista receptora angiotenzina II, diuretika i β-blokatora. Maksimalno smanjenje krvnog tlaka prilikom uzimanja AK zabilježeno je kod hipertenzije s niskim korijenom, ovisno o volumenu. AK u poređenju sa antihipertenzivima drugih klasa (ACE inhibitori, diuretici i β-adrenergički blokatori) ne samo da imaju podjednak hipotenzivni efekat, već podjednako smanjuju učestalost „velikih kardiovaskularnih komplikacija“ – infarkta miokarda, moždanog udara i kardiovaskularnog mortaliteta. Hipertrofija miokarda lijeve komore (LV) je nezavisan faktor rizika za hipertenziju. AK smanjuje hipertrofiju LV, poboljšava njegovu dijastoličku funkciju, posebno kod pacijenata sa hipertenzijom i koronarnom bolešću. Važan aspekt organoprotektivnog djelovanja AK je prevencija ili usporavanje vaskularnog remodeliranja (smanjuje se rigidnost vaskularnog zida, poboljšava se vazodilatacija zavisna od endotela zbog povećanja proizvodnje NO).

Poseban pristup potreban je u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa šećernom bolešću (DM), jer oni imaju posebno visok rizik od kardiovaskularnih komplikacija. Kod kombinacije hipertenzije i dijabetesa, optimalni antihipertenziv ne samo da treba da obezbedi postizanje ciljnih vrednosti krvnog pritiska, već i da ima izražena organoprotektivna svojstva i da bude metabolički neutralan. Produženi dihidropiridinski AA (felodipin, amlodipin i dr.), uz ACE inhibitore i ARB, su lijekovi izbora u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom, jer ne samo da efikasno snižavaju krvni pritisak, već imaju i izražena organoprotektivna svojstva, uključujući nefroprotektivni učinak (smanjuju težinu mikroalbuminurije, usporavaju progresiju dijabetičke nefropatije), a također su metabolički neutralni. Kod većine pacijenata sa hipertenzijom i dijabetesom ciljni nivo krvnog pritiska može se postići samo primenom kombinacije antihipertenzivnih lekova. Najracionalnije u ovoj kliničkoj situaciji su kombinacije AK ​​sa ACE inhibitorom ili ARB. Trenutno je uvjerljivo pokazano (ASCOT-BPLA) da primjena lijekova sa povoljnim metaboličkim djelovanjem ili metabolički neutralnim za liječenje hipertenzije smanjuje rizik od razvoja dijabetesa za 30% u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove (tiazidni diuretici, β-blokatori ). Rezultati ovih studija ogledaju se u Evropskim kliničkim smjernicama za liječenje hipertenzije. Tako se u liječenju hipertenzije kod pacijenata s visokim rizikom od razvoja dijabetesa (opterećena porodična anamneza dijabetesa, gojaznost, poremećena tolerancija glukoze) preporučuje upotreba lijekova sa povoljnim metaboličkim profilom (npr. produženi AC, ACE inhibitori ili ARB).

Indikacije:

Ishemijska bolest srca (angina pektoris)

Hipertenzija kod starijih pacijenata

Sistolna hipertenzija

Hipertenzija i bolest perifernih arterija

Hipertenzija i ateroskleroza karotidnih arterija

Hipertenzija sa HOBP i astma BR

• Hipertenzija kod trudnica

  Hipertenzija i supraventrikularna tahikardija*

  Hipertenzija i migrena*

Kontraindikacije:

AV blok II-III stepena*

* - samo za nedihidropiridin AA

Relativne kontraindikacije:

* - samo za nedihidropiridin AA

Efikasne kombinacije

Većina multicentričnih studija je pokazala da se kod 70% pacijenata sa AH mora propisati kombinacija dva ili tri antihipertenzivna lijeka kako bi se postigao ciljni nivo krvnog tlaka. Među kombinacijama ova dva lijeka, sljedeći se smatraju efikasnim i sigurnim:

ACE inhibitori + diuretik,

BAB + diuretik,

AK + diuretik,

sartani + diuretik,

sartani + ACE inhibitori + diuretik

AK + ACE inhibitori,

Ispod hipertenzivna kriza razumiju sve slučajeve naglog i značajnog povećanja krvnog tlaka, praćenog pojavom ili pogoršanjem već postojećih cerebralnih, srčanih ili općih vegetativnih simptoma, brzim napredovanjem disfunkcija vitalnih organa.

Kriterijumi za hipertenzivnu krizu:

relativno iznenadni početak;

individualno visok porast krvnog pritiska;

pojava ili intenziviranje tegoba srčane, cerebralne ili opće vegetativne prirode.

U SAD-u i Europi je široko rasprostranjena klinička klasifikacija, jednostavna za izbor taktike vođenja pacijenata, u kojoj se hipertenzivne krize dijele na komplicirane i nekomplicirane.

Komplikovane hipertenzivne krize karakteriziraju akutna ili progresivna oštećenja ciljnih organa (POM), predstavljaju direktnu prijetnju životu pacijenta i zahtijevaju trenutno, u roku od 1 sata, smanjenje krvnog tlaka.

Nekomplikovane hipertenzivne krize, nema znakova akutnog ili progresivnog POM-a, predstavljaju potencijalnu opasnost po život pacijenta, zahtijevaju brzo, u roku od nekoliko sati, smanjenje krvnog tlaka.

Liječenje hipertenzivnih kriza

Kod liječenja hipertenzivnih kriza lijekovima potrebno je riješiti sljedeće zadatke:

Zaustavljanje povećanja krvnog pritiska. U tom slučaju potrebno je odrediti stupanj hitnosti početka liječenja, odabrati lijek i način njegove primjene, postaviti potrebnu brzinu pada krvnog tlaka i odrediti razinu dopuštenog smanjenja krvnog tlaka.

Osiguravanje adekvatne kontrole nad stanjem pacijenta u periodu pada krvnog pritiska. Potrebna je pravovremena dijagnoza komplikacija ili pretjeranog pada krvnog tlaka.

Konsolidacija postignutog efekta. Za to se obično propisuje isti lijek uz pomoć kojeg se snižava krvni tlak, ako je nemoguće - drugi antihipertenzivni lijekovi. Vrijeme je određeno mehanizmom i trajanjem odabranih lijekova.

Liječenje komplikacija i pratećih bolesti.

Odabir optimalne doze lijekova za liječenje održavanja.

Sprovođenje preventivnih mjera za sprječavanje kriza.

Antihipertenzivi.

Antihipertenzivi su grupa lijekova koji se koriste za vraćanje niskog krvnog tlaka u normalu. Akutni pad krvnog tlaka (kolaps, šok) može biti posljedica gubitka krvi, traume, trovanja, zaraznih bolesti, zatajenja srca, dehidracije itd. Osim toga, kronična arterijska hipotenzija može se javiti kao samostalna bolest. Za uklanjanje arterijske hipotenzije koriste se lijekovi:

povećanje volumena cirkulirajuće krvi - zamjene za plazmu, slane otopine;

vazokonstriktorni agensi (kofein, kordiamin, alfa-adrenergički agonisti, glukokortikoidi, mineralokortikoidi, angiotenzinamid);

poboljšanje mikrocirkulacije tkiva i otklanjanje hipoksije - blokatori ganglija, a-blokatori;

neglikozidni kardiotonici (dobutamin, dopamin);

lijekovi koji imaju tonik na centralni nervni sistem - tinkture limunske trave, ginsenga, zamanihija, aralije; ekstrakti Eleutherococcus i Rhodiola rosea.

Lijekovi koji se koriste za nekomplicirane hipertenzivne krize

Droge	Doze i metoda Uvode	akcije	Nuspojave
Captopril	12,5-25 mg oralno ili sublingvalno	Nakon 30 min.	Ortostatska hipotenzija.
Klonidin	0,075-0,15 mg oralno ili 0,01% rastvor 0,5-2 ml i/m ili i/v	Nakon 10-60 minuta.	Suva usta, pospanost. Kontraindicirano kod pacijenata sa AV blokom, bradikardijom.
Propranolol	20 - 80 mg oralno	Nakon 30-60 minuta.	Bradikardija, bronhokonstrikcija.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	Nakon 10-30 minuta.	Efikasniji u kombinaciji sa drugim antihipertenzivnim lekovima.
Nifedipin	5-10 mg na usta ili sublingvalno	Nakon 10-30 minuta.	Mogu se razviti glavobolja, tahikardija, crvenilo, angina pektoris.
Droperidol	0,25% rastvor 1 ml i/m ili i/v	Nakon 10-20 minuta.	Ekstrapiramidni poremećaji.

Parenteralna terapija za komplicirane hipertenzivne krize

Ime droge	Način primjene, doze	Početak akcije	Trajanje akcije	Bilješka
Klonidin	i/v 0,5-1,0 ml 0,01% rastvora ili i/m 0,5-2,0 ml 0,01%	Nakon 5-15 minuta.		Nepoželjan je za moždani udar. Moguć je razvoj bradikardije.
Nitroglicerin	intravenski kap po kap 50-200 mcg/min.	Nakon 2-5 minuta.		Posebno je indiciran za akutnu srčanu insuficijenciju, MI.
Enalapril	i.v. 1,25-5 mg	Nakon 15-30 minuta.		Efikasan kod akutnog zatajenja LV.
Nimodipin		Nakon 10-20 minuta.		Sa subarahnoidalnim krvarenjima.
Furosemid	i.v. bolus 40-200 mg	Nakon 5-30 minuta.		Uglavnom kod hipertenzivnih kriza sa akutnim zatajenjem srca ili bubrega.
Propranolol	0,1% rastvor 3-5 ml u 20 ml fiziološkog rastvora	Nakon 5-20 minuta.		Bradikardija, AV blok, bronhospazam.
Magnezijum sulfat	i/v bolus 25% rastvor	Nakon 30-40 minuta.		Sa konvulzijama, eklampsijom.

Naziv lijeka, njegovi sinonimi, uvjeti skladištenja i postupak izdavanja iz ljekarni	Oblik oslobađanja (sastav), količina lijeka u pakiranju	Način primjene, prosječne terapijske doze
klonidin (klonidin) (Lista B)	Tablete od 0,000075 i 0,00015 N. 50	1 tableta 2-4 puta dnevno
	Ampule 0,01% rastvor po 1 ml N.10	Pod kožu (u mišić) 0,5-1,5 ml U venu polako 0,5-1,5 ml sa 10-20 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida do 3-4 puta dnevno (u bolnici)
Moksonidin (Physiotens) (Lista B)	Tablete 0,001	1 tableta 1 put dnevno
metildopa (finiš) (Lista B)	Tablete 0,25 i 0,5	1 tableta 2-3 puta dnevno
rezerpin (rasedil)	Tablete od 0,00025	1 tableta 2-4 puta dnevno nakon jela
(Lista B)	Ampule 0,25% rastvor po 1 ml N.10	U mišić (u venu polako) po 1 ml
prazosin (mini press) (Lista B)	Tablete 0,001 i 0,005 N. 50	½-5 tableta 2-3 puta dnevno
atenolol (tenormin) (Lista B)	Tablete od 0,025; 0,05 i 0,1 N. 50, 100	½-1 tableta 1 put dnevno
Bisoprolol (Lista B)	Tablete 0,005 i 0,001	1 tableta 1 put dnevno
Nifedipin (fenigidin, corinfar) (Lista B)	Tablete (kapsule, dražeje) 0,01 i 0,02	1-2 tablete (kapsule, pilule) 3 puta dnevno
Natrijum nitroprusid Natrii nitroprussidum (Lista B)	Ampule od 0,05 suve materije N.5	U venu kapanjem u 500 ml 5% rastvora glukoze
kaptopril (kapoten) (Lista B)	Tablete od 0,025 i 0,05	½-1 tableta 2-4 puta dnevno prije jela
Magnezijum sulfat Magnesii sulfas	Ampule 25% rastvor od 5-10 ml N.10	U mišić (u venu polako) 5-20 ml
"adelfan" (Lista B)	Službene tablete	½-1 tableta 1-3 puta dnevno (poslije jela)
"Brinerdin" (Lista B)	Službene dražeje	1 tableta jednom dnevno (ujutro)

A.Ya.Ivleva
Poliklinika br. 1 Medicinskog centra Administrativnog odeljenja predsednika Ruske Federacije, Moskva

Beta-blokatori su prvi put uvedeni u kliničku praksu prije 40 godina kao antiaritmički agensi i za liječenje angine pektoris. Trenutno su najefikasnije sredstvo za sekundarnu prevenciju nakon akutnog infarkta miokarda (AMI). Njihova efikasnost dokazana je kao sredstvo za primarnu prevenciju kardiovaskularnih komplikacija u liječenju hipertenzije. 1988. godine, kreatori beta-blokatora dobili su Nobelovu nagradu. Nobelov komitet ocijenio je vrijednost ove grupe lijekova za kardiologiju uporedivom sa digitalisom. Interes za kliničku studiju beta blokatora bio je opravdan. Blokada beta-adrenergičkih receptora postala je terapijska strategija kod AMI, usmjerena na smanjenje mortaliteta i smanjenje zone infarkta. Tokom protekle decenije otkriveno je da beta-blokatori smanjuju smrtnost kod hronične srčane insuficijencije (CHF) i sprečavaju srčane komplikacije u ekstrakardijalnoj hirurgiji. U kontroliranim kliničkim ispitivanjima potvrđena je visoka djelotvornost beta-blokatora u posebnim grupama pacijenata, posebno kod onih koji boluju od dijabetes melitusa i starijih osoba.

Međutim, nedavne velike epidemiološke studije (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II i Euro Heart Failure istraživanje) pokazale su da se beta-blokatori koriste rjeđe nego što bi trebalo da se koriste u situacijama kada bi mogli biti korisni, stoga je potrebno uložiti napore da se implementira moderna strategija preventivne medicine u medicinskoj praksi od strane vodećih kliničara i naučnika da objasne farmakodinamičke prednosti pojedinih članova grupe beta-blokatora i potkrijepi nove pristupe rješavanju složenih kliničkih problema, uzimajući u obzir razlike u farmakološkim svojstvima lijekova. .

Beta-blokatori su kompetitivni inhibitori vezivanja medijatora simpatičkog nervnog sistema za beta-adrenergičke receptore. Norepinefrin igra ključnu ulogu u nastanku hipertenzije, insulinske rezistencije, dijabetes melitusa i ateroskleroze. Nivo norepinefrina u krvi raste sa stabilnom i nestabilnom anginom pektoris, AIM i tokom perioda remodeliranja srca. Kod CHF, nivo norepinefrina varira u širokom rasponu i raste kako se povećava NYHA funkcionalna klasa. Patološkim povećanjem simpatičke aktivnosti pokreće se lanac progresivnih patofizioloških promjena, čija je kulminacija kardiovaskularni mortalitet. Pojačani tonus simpatikusa može izazvati aritmije i iznenadnu smrt. U prisustvu beta-blokatora, potrebna je veća koncentracija agonista norepinefrina da bi specifični receptor reagirao.

Za liječnika, klinički najpristupačniji marker povećane simpatičke aktivnosti je visok broj otkucaja srca u mirovanju (HR) [V]. U 20 velikih epidemioloških studija koje su obuhvatile više od 288.000 ljudi, završenih u proteklih 20 godina, dobijeni su podaci da je visok broj otkucaja srca nezavisan faktor rizika za kardiovaskularnu smrtnost u općoj populaciji i prognostički marker za razvoj koronarne bolesti, hipertenzija, dijabetes melitus... Generalizirana analiza epidemioloških zapažanja omogućila je da se utvrdi da je u kohorti sa srčanim ritmom u rasponu od 90-99 otkucaja/min stopa mortaliteta od komplikacija IHD i iznenadne smrti 3 puta veća nego u populacijskoj grupi sa broj otkucaja srca manji od 60 otkucaja/min. Utvrđeno je da se visok broj otkucaja srca značajno češće bilježi kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (AH) i koronarnom bolešću. Nakon što je prebolio AIM, broj otkucaja srca postaje nezavisan prediktivni kriterijum za mortalitet kako u ranom postinfarktnom periodu tako i mortalitet 6 meseci nakon AIM. Mnogi stručnjaci smatraju da je optimalna brzina otkucaja srca do 80 otkucaja/min u mirovanju, a prisustvo tahikardije se konstatuje kada je broj otkucaja srca iznad 85 otkucaja/min.

Studije nivoa norepinefrina u krvi, njegovog metabolizma i tonusa simpatičkog nervnog sistema u normalnim i patološkim stanjima primenom visokih eksperimentalnih tehnologija uz upotrebu radioaktivnih supstanci, mikroneurografije, spektralne analize omogućile su da se utvrdi da beta-blokatori eliminišu mnogi od toksičnih efekata karakterističnih za kateholamine:

• prezasićenost citosola kalcijem i štiti miocite od nekroze,
• stimulativno djelovanje na rast stanica i apoptozu kardiomiocita,
• progresija fibroze miokarda i hipertrofije miokarda lijeve komore (LVH),
• povećan automatizam miocita i fibrilacijsko djelovanje,
• hipokalijemija i proaritmično djelovanje,
• povećana potrošnja kisika u miokardu s hipertenzijom i LVH,
• hiperreninemija,
• tahikardija.

Postoji zabluda da uz pravilnu dozu, svaki beta-blokator može biti efikasan kod angine pektoris, hipertenzije i aritmija. Međutim, postoje klinički važne farmakološke razlike između lijekova ove grupe, kao što su selektivnost za beta-adrenergičke receptore, razlike u lipofilnosti, prisustvo svojstava parcijalnog agonista beta-adrenergičkih receptora, kao i razlike u farmakokinetičkim svojstvima. koji određuju stabilnost i trajanje djelovanja u kliničkom okruženju... Farmakološka svojstva beta-blokatora, prikazana u tabeli. 1, može biti od kliničkog značaja kako pri odabiru lijeka u početnoj fazi upotrebe, tako i pri prelasku s jednog beta-blokatora na drugi.

Snaga vezivanja za određeni receptor, ili jačina vezivanja lijek-receptor određuje koncentraciju norepinefrinskog neurotransmitera koja je potrebna za prevazilaženje kompetitivnog vezivanja na nivou receptora. Kao posljedica toga, terapeutske doze bi-soprolola i karvedilola su niže od onih atenolola, metoprolola i propranolola, kod kojih je veza s beta-adrenergičkim receptorom slabija.

Selektivnost blokatora na beta-adrenergičke receptore odražava sposobnost lijekova u različitim stupnjevima da blokiraju učinak adrenomimetika na specifične beta-adrenergičke receptore u različitim tkivima. Selektivni beta-adrenergički lokatori uključuju bisoprolol, betaksolol, nebivolol, metoprolol, atenolol i trenutno rijetko korišteni talinolol, oksprenolol i acebutolol. Kada se koriste u malim dozama, beta-blokatori ispoljavaju efekte blokiranja adrenergičkih receptora koji pripadaju podgrupi "Pj", pa se njihovo djelovanje manifestuje u odnosu na organe u tkivnim strukturama u kojima su beta-adrenergički receptori uglavnom zastupljeni, u posebno u miokardu, i imaju mali učinak na beta 2-adrenergičke receptore u bronhima i krvnim sudovima. Međutim, u većim dozama, oni također blokiraju beta-adrenergičke receptore. Kod nekih pacijenata čak i selektivni beta-blokatori mogu izazvati bronhospazam, pa se kod bronhijalne astme ne preporučuje upotreba beta-blokatora. Korekcija tahikardije kod pacijenata sa bronhijalnom astmom koji primaju beta-adrenergičke agoniste klinički je jedan od najhitnijih, a istovremeno i teško rješivih problema, posebno kod popratne koronarne bolesti srca (IBS), stoga je povećanje selektivnosti beta-blokatora potrebno posebno važna klinička karakteristika za ovu grupu pacijenata... Postoje dokazi da je metoprolol sukcinat CR/XL selektivnost za beta-adrenergičke receptore veća od atenolola. U kliničkoj eksperimentalnoj studiji značajno je manje utjecao na volumen forsiranog izdisaja kod bolesnika s bronhijalnom astmom, a pri korištenju formatterola je omogućio potpuniju obnovu bronhijalne prohodnosti od atenolola.

Tabela 1.
Klinički važna farmakološka svojstva beta-blokatora

Droga	Jačina vezivanja za beta-adrenergički receptor (propranolol = 1, 0)	Relativna selektivnost za beta receptor	Unutrašnja simpatomimetička aktivnost	Aktivnost stabilizacije membrane
Atenolol
Betaksolol
Bisoprolol
Bucindolol
karvedilol *
Labetolol **
Metoprolol
Nebivolol	Nema podataka
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol ****

Bilješka. Relativna selektivnost (prema Wellstern et al., 1987, citirano prema); * - karvedilol dodatno ima svojstvo beta-blokatora; ** - labetolol dodatno ima svojstvo a-adrenergičkog blokatora i intrinzično svojstvo agonista beta-adrenergičkih receptora; *** - sotalol ima dodatna antiaritmička svojstva

Selektivnost prema beta-adrenergičkim receptorima je od velikog kliničkog značaja ne samo kod bronho-opstruktivnih bolesti, već i kada se koristi kod pacijenata sa hipertenzijom, kod bolesti perifernih krvnih žila, posebno kod Raynaudove bolesti i intermitentne klaudikacije. Kada se koriste selektivni beta-blokatori, beta 2-adrenergički receptori, dok ostaju aktivni, odgovaraju na endogene kateholamine i egzogene adrenergičke mimetike, što je praćeno vazodilatacijom. U posebnim kliničkim studijama utvrđeno je da visoko selektivni beta-blokatori ne povećavaju otpor žila podlaktice, sistema femoralne arterije, kao ni žila karotidne regije i ne utiču na toleranciju koraka. test sa intermitentnom klaudikacijom.

Metabolički efekti beta-blokatora

Uz produženu (od 6 mjeseci do 2 godine) primjenu neselektivnih beta-blokatora povećavaju se trigliceridi u krvi u širokom rasponu (od 5 do 2 5%) i kolesterol frakcije lipoproteina visoke gustine (HDL-C) smanjuje se u prosjeku za 13%. Učinak neselektivnih β-adrenergičkih blokatora na lipidni profil povezan je sa inhibicijom lipoprotein lipaze, budući da beta-adrenergički receptori, koji smanjuju aktivnost lipoprotein lipaze, nemaju kontraregulaciju od strane beta 2-adrenergičkih receptora, koji su njihovi antagonisti u odnosu na ovaj enzimski sistem. Istovremeno, dolazi do usporavanja katabolizma lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL) i triglicerida. Količina HDL-C se smanjuje, jer je ova frakcija holesterola proizvod VLDL katabolizma. Uvjerljive informacije o kliničkom značaju djelovanja neselektivnih beta-adrenoblokatora na lipidni profil još uvijek nisu dobivene, uprkos velikom broju zapažanja različitog trajanja prikazanih u posebnoj literaturi. Povećanje triglicerida i smanjenje HDL-C nije karakteristično za visoko selektivne beta-blokatore, štoviše, postoje dokazi da metoprolol usporava proces aterogeneze.

Utjecaj na metabolizam ugljikohidrata Posreduje se preko beta 2-adrenergičkih receptora, budući da se preko ovih receptora reguliše lučenje insulina i glukagona, glikogenoliza u mišićima i sinteza glukoze u jetri. Primjena neselektivnih beta-blokatora kod dijabetes melitusa tipa 2 popraćena je povećanjem hiperglikemije, a prelaskom na selektivne beta-blokatore ova reakcija se potpuno eliminira. Za razliku od neselektivnih beta-blokatora, selektivni beta-blokatori ne produžuju hipoglikemiju izazvanu inzulinom, budući da su glikogenoliza i lučenje glukagona posredovani beta 2-adrenergičkim receptorima. U kliničkoj studiji je utvrđeno da se metoprolol i bisoprolol po svom djelovanju na metabolizam ugljikohidrata kod dijabetes melitusa tipa 2 ne razlikuju od placeba i nije potrebna korekcija hipoglikemijskih sredstava. Ipak, osjetljivost na inzulin opada primjenom svih beta-blokatora, a značajnije pod utjecajem neselektivnih beta-blokatora.

Aktivnost beta-blokatora koja stabilizira membranu zbog blokade natrijumskih kanala. Karakteristična je samo za neke beta-blokatore (posebno je dostupan u propranololu i nekim drugim koji trenutno nemaju klinički značaj). Kada se koriste terapijske doze, učinak beta-blokatora na stabilizaciju membrane nema klinički značaj. Manifestuje se poremećajima ritma tokom intoksikacije usled predoziranja.

Prisutnost svojstava parcijalnog agonista beta-adrenergičkih receptora lišava lijeka sposobnosti da smanji broj otkucaja srca s tahikardijom. Kako su se akumulirali dokazi o smanjenju mortaliteta kod pacijenata koji su bili podvrgnuti AIM uz terapiju beta-blokatorima, korelacija između njihove efikasnosti i smanjenja tahikardije postajala je sve pouzdanija. Utvrđeno je da lijekovi sa svojstvima parcijalnih agonista beta-adrenergičkih receptora (okprenolol, praktolol, pindolol) imaju mali učinak na srčanu frekvenciju i mortalitet, za razliku od metoprolola, timolola, propranolola i atenolola. Kasnije, u procesu proučavanja efikasnosti beta-blokatora kod CHF, ustanovljeno je da bucindolol, koji ima svojstva parcijalnog agonista, nije mijenjao rad srca i nije značajno utjecao na mortalitet, za razliku od metoprolola, karvedilola i bisoprolol.

Vazodilatacijsko djelovanje prisutan je samo u nekim beta-blokatorima (karvedilol, nebivolol, labetolol) i može biti od kliničkog značaja. Za labetalol je ovaj farmakodinamički učinak odredio indikacije i ograničenja za njegovu primjenu. Međutim, klinički značaj vazodilatacijskog učinka drugih beta-blokatora (posebno karvedilola i nebivalola) još nije dobio potpunu kliničku procjenu.

Tabela 2.
Farmakokinetički parametri najčešće korišćenih beta-blokatora

Lipofilnost i hidrofilnost beta-blokatora određuje njihove farmakokinetičke karakteristike i sposobnost da utiču na tonus vagusa. Beta-blokatori rastvorljivi u vodi (atenolol, sotalol i nodalol) se eliminišu iz organizma uglavnom preko bubrega i malo se metabolišu u jetri. Umjereno lipofilni (bisoprolol, betaksolol, timolol) imaju mješoviti put eliminacije i djelomično se metaboliziraju u jetri. Visoko kolipofilni propranolol se metabolizira u jetri za više od 60%, metoprolol se metabolizira u jetri za 95%. Farmakokinetičke karakteristike najčešće korišćenih beta-blokatora prikazane su u tabeli. 2. Specifična farmakokinetička svojstva lijekova mogu biti klinički važna. Dakle, kod lijekova s ​​vrlo brzim metabolizmom u jetri, samo mali dio lijeka koji se apsorbira u crijevima ulazi u sistemsku cirkulaciju, stoga, kada se uzimaju oralno, doza takvih lijekova je mnogo veća od onih koje se koriste parenteralno intravenozno. Kod beta-blokatora topivih u mastima kao što su propranolol, metoprolol, timolol i karvedilol, postoji genetski predodređena varijabilnost farmakokinetike, što zahtijeva pažljiviji odabir terapijske doze.

Lipofilnost povećava prodiranje beta-blokatora kroz krvno-moždanu barijeru. Eksperimentalno je dokazano da se blokadom centralnih beta-adrenergičkih receptora povećava tonus vagusa, što je važno u mehanizmu antifibrilacijskog djelovanja. Postoje klinički dokazi da je primjena lijekova s ​​lipofilnošću (klinički dokazano za propranolol, timolol i metoprolol) praćena značajnijim smanjenjem incidencije iznenadne smrti kod visokorizičnih pacijenata. Klinički značaj lipofilnosti i sposobnost lijeka da prodre kroz krvno-moždanu barijeru ne može se smatrati potpuno utvrđenim u odnosu na efekte centralnog djelovanja kao što su pospanost, depresija, halucinacije, budući da nije dokazano da beta 1 adrenergički rastvorljivi u vodi blokatori, kao što je atenolol, izazivaju manje takvih neželjenih efekata...

Klinički je važno da:

• u slučaju poremećene funkcije jetre, posebno zbog zatajenja srca, kao i u kombinaciji s lijekovima koji se nadmeću u procesu metaboličke biotransformacije u jetri sa lipofilnim beta-blokatorima, dozu ili učestalost uzimanja lipofilnih fS-blokatora treba smanjena.
• u slučaju ozbiljnog oštećenja bubrežne funkcije, potrebno je smanjenje doze ili korekciju učestalosti uzimanja hidrofilnih beta-blokatora.

Stabilnost delovanja lijeka, odsustvo izraženih fluktuacija u koncentraciji u krvi važna je farmakokinetička karakteristika. Poboljšanje doznog oblika metoprolola dovelo je do stvaranja lijeka s kontroliranim sporim oslobađanjem. Metoprolol sukcinat CR / XL osigurava stabilnu koncentraciju u krvi tijekom 24 sata bez naglog povećanja sadržaja. Istovremeno se mijenjaju i farmakodinamička svojstva metoprolola: kod metoprolola CR/XL klinički je utvrđeno povećanje selektivnosti za beta-adrenergičke receptore, jer u odsustvu fluktuacija vršne koncentracije ostaju manje osjetljivi beta 2-adrenergički receptori. potpuno netaknuta.

Klinička vrijednost beta-blokatora u AIM

Najčešći uzrok smrti kod AIM-a su poremećaji ritma. Međutim, rizik je i dalje povišen, a u periodu nakon infarkta većina smrtnih slučajeva dolazi iznenada. Po prvi put u randomiziranom kliničkom ispitivanju MIAMI (1985) ustanovljeno je da upotreba beta-blokatora metoprolola kod AIM-a smanjuje smrtnost. Metoprolol je primijenjen intravenozno u pozadini AMI, nakon čega je uslijedila oralna primjena ovog lijeka. Tromboliza nije urađena. Došlo je do smanjenja mortaliteta za 13% u 2 sedmice u poređenju sa grupom pacijenata koji su primali placebo. Kasnije, u kontrolisanoj studiji TIMI P-B, intravenski metoprolol je korišćen na pozadini trombolize i postigao smanjenje rekurentnih srčanih udara u prvih 6 dana sa 4,5 na 2,3%.

Kada se beta-blokatori koriste u AIM, incidencija životno opasnih ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije je značajno smanjena, a sindrom produženja Q-T intervala, koji prethodi fibrilaciji, se rjeđe razvija. Kao što pokazuju rezultati randomiziranih kliničkih ispitivanja - BHAT (propranolol), norveške studije (timolol) i Geteborške studije (metoprolol) - upotreba beta-blokatora može smanjiti smrtnost od rekurentnog AIM-a i učestalost rekurentnih nefatalnih infarkt miokarda (IM) u prve 2 nedelje u proseku za 20-25%.

Na osnovu kliničkih zapažanja, razvijene su preporuke za intravensku primjenu beta-blokatora u akutnom periodu infarkta miokarda u prva 24 sata.Metoprolol, koji je klinički najviše proučavan kod AIM, preporučuje se intravenska primjena u dozi od 5 mg u trajanju od 2 minute. sa intervalom od 5 minuta, za ukupno 3 doze. Zatim se lijek primjenjuje oralno, 50 mg svakih 6 sati tokom 2 dana, a zatim 100 mg 2 puta dnevno. U nedostatku kontraindikacija (otkucaji srca manji od 50 otkucaja/min, FAP manji od 100 mm Hg, prisustvo blokade, plućni edem, bronhospazam ili ako je pacijent primio verapamil prije razvoja AIM), liječenje se nastavlja za dugo vrijeme.

Utvrđeno je da je primjena lijekova s ​​lipofilnošću (dokazana za timolol, metoprolol i propranolol) praćena značajnim smanjenjem incidencije iznenadne smrti u AMI kod visokorizičnih pacijenata. Table Na slici 3 prikazani su podaci iz kontroliranih kliničkih ispitivanja koja procjenjuju kliničku efikasnost lipofilnih beta-blokatora u koronarnoj arterijskoj bolesti u smanjenju incidencije iznenadne smrti u AIM-u iu ranom postinfarktnom periodu.

Klinička vrijednost beta-blokatora kao sekundarne profilakse koronarne arterijske bolesti

U postinfarktnom periodu, primena beta-blokatora obezbeđuje pouzdano, u proseku za 30%, smanjenje kardiovaskularnog mortaliteta uopšte. Prema Geteborškoj studiji i metanalizi, primena metoprolola obezbeđuje smanjenje mortaliteta za 36-48% u postinfarktnom periodu, u zavisnosti od nivoa rizika. beta-blokatori su jedina grupa lijekova za medikamentoznu prevenciju iznenadne smrti kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Međutim, nisu svi beta-blokatori jednaki.

Tabela 3.
Kontrolirana klinička ispitivanja, koja su otkrila smanjenje iznenadne smrti uz korištenje lipofilnih beta-blokatora u AIM

Na sl. 1 predstavlja generalizovane podatke o smanjenju mortaliteta u postinfarktnom periodu, registrovane u randomizovanim kliničkim ispitivanjima sa beta-blokatorima sa grupisanjem u zavisnosti od prisustva dodatnih farmakoloških svojstava.

Metaanaliza podataka placebom kontrolisanih kliničkih ispitivanja pokazala je značajno smanjenje mortaliteta u prosjeku za 22% uz dugotrajnu primjenu beta-blokatora kod pacijenata sa prethodnim AIM, učestalost reinfarkta za 27%, smanjenje učestalost iznenadne smrti, posebno u ranim jutarnjim satima, u prosjeku za 30%. Smrtnost nakon AIM kod pacijenata liječenih metoprololom u Geteborškoj studiji koji su imali simptome srčane insuficijencije smanjen je za 50% u usporedbi s placebo grupom.

Utvrđena je klinička efikasnost beta-blokatora kako nakon transmuralnog infarkta miokarda, tako i kod osoba koje su imale AIM bez Q na EKG-u.Efikasnost je posebno visoka kod visokorizičnih pacijenata: pušača, starijih, sa CHF, dijabetes melitusa.

Razlike u antifibrilacijskim svojstvima beta-blokatora uvjerljivije su u komparativnoj ocjeni rezultata kliničkih ispitivanja primjenom lipofilnih i hidrofilnih lijekova, posebno rezultata zabilježenih primjenom sotalola rastvorljivog u vodi. Klinički podaci ukazuju na to da je lipofilnost važno svojstvo lijeka, što barem dijelom objašnjava kliničku vrijednost beta-blokatora u prevenciji iznenadne aritmičke smrti u AIM-u iu postinfarkcijskom periodu, budući da je njihov vagotropni antifibrilacijski učinak centralnog porijekla.

Kod dugotrajne primjene lipofilnih beta-blokatora, posebno važno svojstvo je slabljenje stresom izazvane supresije vagusnog tonusa i povećanje vagotropnog djelovanja na srce. Preventivni kardioprotektivni efekat, posebno smanjenje iznenadne smrti u dugotrajnom postinfarktnom periodu, u velikoj meri je posledica ovog dejstva beta-blokatora. Table 4 predstavlja podatke o lipofilnosti i kardioprotektivnim svojstvima utvrđenim u kontrolisanim kliničkim ispitivanjima koronarne arterijske bolesti.

Efikasnost beta-blokatora kod koronarne arterijske bolesti objašnjava se njihovim antifibrilacijskim, antiaritmičkim i antiishemijskim djelovanjem. beta-blokatori blagotvorno djeluju na mnoge mehanizme razvoja ishemije miokarda. Također se vjeruje da beta-blokatori mogu smanjiti vjerojatnost rupture ateromatoznih formacija s naknadnom trombozom.

U kliničkoj praksi, lekar treba da se fokusira na promene u srčanom ritmu tokom terapije beta-blokatorima, čija je klinička vrednost u velikoj meri posledica njihove sposobnosti da smanje broj otkucaja srca tokom tahikardije. U savremenim međunarodnim stručnim preporukama za lečenje koronarne bolesti uz upotrebu beta-blokatora, ciljni broj otkucaja srca je od 55 do 60 otkucaja/min, a u skladu sa preporukama Američkog kardiološkog udruženja u teškim slučajevima, srce brzina se može smanjiti na 50 otkucaja/min ili manje.

Hjalmarson et al. predstavlja rezultate proučavanja prognostičke vrijednosti srčanog ritma kod 1807 pacijenata primljenih sa AIM. Analizom su obuhvaćena oba bolesnika sa naknadno razvijenom CHF i bez hemodinamskih poremećaja. Mortalitet je procijenjen za period od drugog dana hospitalizacije do 1 godine. Utvrđeno je da je učestali srčani ritam prognostički nepovoljan. Istovremeno, tokom godine, u zavisnosti od broja otkucaja srca na prijemu, zabeležene su sledeće stope mortaliteta:

• pri pulsu od 50-60 otkucaja / min - 15%;
• sa otkucajima srca iznad 90 otkucaja / min - 41%;
• sa otkucajima srca iznad 100 otkucaja / min - 48%.

U velikoj studiji GISSI-2 sa kontingentom od 8915 pacijenata, 0,8% smrtnih slučajeva u grupi sa otkucajima srca manjim od 60 otkucaja/min tokom perioda trombolize i 14% u grupi sa srčanom frekvencijom iznad 100 otkucaji/min su zabeleženi tokom perioda praćenja od 6 meseci. Rezultati GISSI-2 studije potvrđuju zapažanja iz 1980-ih. o prognostičkoj vrijednosti srčane frekvencije kod AIM-a čije je liječenje provedeno bez trombolize. Koordinatori projekta su predložili da se broj otkucaja srca uključi kao prognostički kriterijum u kliničke karakteristike i da se beta-blokatori razmatraju kao lekovi prvog izbora za preventivnu terapiju pacijenata sa koronarnom bolešću i visokim otkucajima srca.

Na sl. 2 prikazuje zavisnost incidencije rekurentnog infarkta miokarda uz primjenu beta-blokatora različitih farmakoloških svojstava za sekundarnu prevenciju komplikacija koronarne bolesti srca, prema randomiziranim kontroliranim studijama.

Klinička vrijednost beta-blokatora u liječenju hipertenzije

U brojnim randomiziranim kliničkim ispitivanjima velikih razmjera (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Group, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) ustanovljeno je da upotreba beta- blokatora kao antihipertenzivnih sredstava je praćeno smanjenjem incidencije kardiovaskularnog mortaliteta i kod mladih i kod starijih pacijenata. U međunarodnim preporukama stručnjaka beta-blokatori su klasifikovani kao lijekovi prve linije za liječenje hipertenzije.

Otkrivene su etničke razlike u efikasnosti beta-blokatora kao antihipertenziva. Općenito, učinkovitiji su u korekciji krvnog tlaka kod mladih bijelih pacijenata i kod visokih otkucaja srca.

Rice. 1.
Smanjenje mortaliteta primjenom beta-blokatora nakon infarkta miokarda, ovisno o dodatnim farmakološkim svojstvima.

Tabela 4.
Lipofilnost i kardioprotektivni učinak beta-blokatora za smanjenje mortaliteta uz produženu primjenu za sekundarnu prevenciju srčanih komplikacija kod koronarne arterijske bolesti

Rice. 2.
Odnos između smanjenja srčane frekvencije pri upotrebi različitih beta-blokatora i učestalosti ponovnog infarkta (prema randomiziranim kliničkim ispitivanjima: Pooling Project).

Rezultati multicentrične randomizirane uporedne studije MAPHY, koja je bila posvećena proučavanju primarne prevencije aterosklerotskih komplikacija u liječenju hipertenzije metoprololom i tiazidnim diuretikom kod 3234 bolesnika u prosjeku 4,2 godine, dokazali su prednost terapije selektivni beta-blokator metoprolol. Ukupni mortalitet od koronarnih komplikacija bio je značajno niži u grupi koja je primala metoprolol. Nekardiovaskularni mortalitet bio je sličan u grupama na metoprololu i diureticima. Osim toga, u grupi pacijenata koji su primali lipofilni metoprolol kao glavni antihipertenziv, učestalost iznenadne smrti bila je značajno niža za 30% nego u grupi koja je primala diuretik.

U sličnoj komparativnoj studiji HAPPHY-a, većina pacijenata je primala selektivni hidrofilni beta-blokator atenolol kao antihipertenzivno sredstvo, a nije pronađena značajna korist od beta-blokatora ili diuretika. Ipak, u posebnoj analizi i u ovoj studiji u podgrupi onih koji su primali metoprolol, njegova efikasnost u prevenciji kardiovaskularnih komplikacija, kako smrtonosnih tako i nesmrtonosnih, bila je značajno veća nego u grupi koja je primala diuretike.

Table 5 prikazana je efikasnost beta-blokatora, koji su dobili dokumentovanu procjenu u kontroliranim kliničkim ispitivanjima kada se koriste za primarnu prevenciju kardiovaskularnih komplikacija u liječenju hipertenzije.

Do sada ne postoji potpuno razumijevanje mehanizma antihipertenzivnog djelovanja lijekova grupe beta-blokatora. Međutim, praktično je važno uočiti da je prosječni broj otkucaja srca u populaciji osoba s hipertenzijom veći nego u normotenzivnoj populaciji. Poređenje 129 588 normotenzivnih osoba i onih sa hipertenzijom u okviru Framinghamske studije omogućilo je da se utvrdi da je ne samo prosječni broj otkucaja srca u grupi sa hipertenzijom veći, već i mortalitet tokom naknadnog promatranja raste s povećanjem srčanog ritma. . Ovaj obrazac se opaža ne samo kod mladih pacijenata (18-30 godina), već iu srednjoj dobnoj skupini do 60 godina, kao i kod pacijenata starijih od 60 godina. Povećanje tonusa simpatikusa i smanjenje tonusa parasimpatikusa bilježi se u prosjeku 30% bolesnika s hipertenzijom i u pravilu u vezi s metaboličkim sindromom, hiperlipidemijom i hiperinzulinemijom, a za takve bolesnike može se koristiti beta-blokatori. pripisati patogenetskoj terapiji.

Hipertenzija je sama po sebi samo slab prediktor rizika od koronarne bolesti za određenog pacijenta, ali je odnos sa krvnim pritiskom, posebno sa sistoličkim krvnim pritiskom, nezavisan od prisustva drugih faktora rizika. Odnos između nivoa krvnog pritiska i rizika od koronarne bolesti je linearan. Štaviše, kod pacijenata kod kojih se noćni pritisak smanji za manje od 10% (ne-dippers), rizik od koronarne bolesti srca je povećan za 3 puta. Među brojnim faktorima rizika za nastanak koronarne bolesti, hipertenzija zauzima glavnu ulogu zbog svoje rasprostranjenosti, kao i zbog zajedničkih patogenetskih mehanizama kardiovaskularnih komplikacija kod hipertenzije i ishemijske bolesti srca. Mnogi faktori rizika, kao što su dislipidemija, insulinska rezistencija, dijabetes melitus, gojaznost, sjedeći način života, neki genetski faktori, igraju ulogu u nastanku koronarne arterijske bolesti i hipertenzije. Generalno, kod pacijenata sa hipertenzijom, broj faktora rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti je veći nego kod pacijenata sa normalnim krvnim pritiskom. Među 15% opće odrasle populacije s hipertenzijom, koronarna arterijska bolest je najčešći uzrok smrti i invaliditeta. Povećanje simpatičke aktivnosti kod hipertenzije doprinosi razvoju LVH i vaskularnog zida, stabilizaciji visokog krvnog pritiska i smanjenju koronarne rezerve uz povećanje sklonosti koronarnom spazmu. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću, učestalost hipertenzije je 25% i povećanje pulsnog pritiska je vrlo agresivan faktor rizika za koronarnu smrt.

Smanjenje krvnog tlaka kod hipertenzije ne eliminira u potpunosti povećani rizik od smrtnosti od koronarne arterijske bolesti kod pacijenata s hipertenzijom. Petogodišnja metaanaliza 37.000 pacijenata sa umjerenom hipertenzijom koji nisu bolovali od koronarne bolesti pokazala je da se korekcijom krvnog tlaka koronarni mortalitet i nefatalne komplikacije koronarne bolesti smanjuju za samo 14%. U metaanalizi koja je uključivala podatke o liječenju hipertenzije kod osoba starijih od 60 godina, utvrđeno je smanjenje incidencije koronarnih komplikacija za 19%.

Liječenje hipertenzije u bolesnika s koronarnom bolešću treba biti agresivnije i individualiziranije nego u odsutnosti. Jedina grupa lijekova za koje je dokazano kardioprotektivno djelovanje u koronarnoj bolesti kada se koriste za sekundarnu prevenciju koronarnih komplikacija su beta-blokatori, bez obzira na prisutnost istovremene hipertenzije kod pacijenata.

Prediktivni kriterijumi za visoku efikasnost beta-blokatora u koronarnoj arterijskoj bolesti su visok broj otkucaja srca pre primene leka i niska varijabilnost ritma. Po pravilu, u takvim slučajevima postoji i niska tolerancija vježbanja. Unatoč povoljnim promjenama u perfuziji miokarda uslijed smanjenja tahikardije pod utjecajem beta-blokatora kod IHD i hipertenzije, kod teških bolesnika s istovremenom hipertenzijom i LVH, smanjenje kontraktilnosti miokarda može biti najvažniji element u mehanizmu njihovog antianginalnog djelovanja. akcija.

Među antihipertenzivnim lijekovima, smanjenje ishemije miokarda svojstvo je svojstveno samo beta-blokatorima, stoga njihova klinička vrijednost u liječenju hipertenzije nije ograničena na sposobnost korekcije krvnog tlaka, budući da su mnogi pacijenti s hipertenzijom ujedno i pacijenti s koronarnom arterijom. bolesti ili sa visokim rizikom od njenog razvoja. Upotreba beta-blokatora je najrazumniji izbor farmakoterapije za smanjenje koronarnog rizika kod hipertenzije kod pacijenata sa simpatičkom hiperaktivnošću.

Klinička vrijednost metoprolola je u potpunosti dokazana (stepen A) kao sredstva za primarnu prevenciju kardiovaskularnih komplikacija kod hipertenzije, dokumentirano je njegovo antiaritmijsko djelovanje i smanjenje incidencije iznenadne smrti kod hipertenzije i koronarne bolesti srca (Geteborška studija; Norveška studija; MAPHY; MRC; IPPPSH; BHAT) ...

Trenutno su potrebni lijekovi za liječenje hipertenzije kako bi se održala stabilnost hipotenzivnog učinka nakon jedne doze u toku dana. Farmakološka svojstva lipofilnog selektivnog beta-adrenergičkog blokatora metoprolol sukcinata (CR/XL) u novom doznom obliku sa dnevni hipotenzivni učinak u potpunosti zadovoljava ove zahtjeve. Dozni oblik metoprolol sukcinata (CR/XL) je tableta visoke farmaceutske tehnologije koja sadrži nekoliko stotina kapsula metoprolol sukcinata. Nakon ulaska u stomak, svaki

Tabela 5.
Kardioprotektivni učinak beta-blokatora pri dugotrajnoj primjeni za sprječavanje kardiovaskularnih komplikacija kod hipertenzije

kapsula se pod uticajem želudačnog sadržaja raspada na propisan način za prodiranje kroz sluznicu želuca i radi kao samostalan sistem za isporuku leka u krvotok. Proces apsorpcije odvija se u roku od 20 sati i ne zavisi od pH u želucu, njegove pokretljivosti i drugih faktora.

Klinička vrijednost beta-blokatora kao antiaritmika

Beta-blokatori su sredstva izbora u liječenju supraventrikularnih i ventrikularnih poremećaja ritma, budući da nemaju proaritmičko djelovanje karakteristično za većinu specifičnih antiaritmičkih lijekova.

Supraventrikularne aritmije kod hiperkinetičkih stanja, kao što su sinusna tahikardija sa uzbuđenjem, tireotoksikoza, mitralna stenoza, ektopične atrijalne tahikardije i paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, često izazvane emocionalnim ili fizičkim stresom, eliminišu se beta-adrenergičkim blokatorom. Uz nedavno razvijenu atrijalnu fibrilaciju i treperenje, beta-blokatori mogu vratiti sinusni ritam ili usporiti rad srca bez obnavljanja sinusnog ritma zbog povećanja refraktornog perioda AV čvora. Beta-adrenergički blokatori efikasno kontrolišu otkucaje srca kod pacijenata sa trajnim oblikom atrijalne fibrilacije. U placebom kontrolisanoj studiji METAFER, pokazalo se da metoprolol CR/XL efikasno stabilizuje ritam nakon kardioverzije kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom. Efikasnost beta-blokatora nije inferiorna od efikasnosti srčanih glikozida kod atrijalne fibrilacije, osim toga, srčani glikozidi i beta-blokatori se mogu koristiti u kombinaciji. U slučaju poremećaja ritma koji nastaju upotrebom srčanih glikozida, beta-blokatori su sredstvo izbora.

Ventrikularne aritmije kao što su ventrikularne ekstrasistole, kao i paroksizmi ventrikularne tahikardije, koji se razvijaju s koronarnom arterijskom bolešću, fizičkim naporom, uz emocionalni stres, obično se eliminiraju beta-blokatorima. Naravno, kardioverzija je potrebna za ventrikularnu fibrilaciju, ali beta-blokatori su efikasni za rekurentnu ventrikularnu fibrilaciju izazvanu fizičkim naporom ili emocionalnim stresom, posebno kod djece. Postinfarktne ​​ventrikularne aritmije su također podložne terapiji beta-blokatorima. Ventrikularne aritmije kod prolapsa mitralne valvule i sindroma dugog QT intervala efikasno se leče propranololom.

Poremećaji ritma tokom operacije i u postoperativnom periodu su obično prolazne, ali ako su produžene, efikasna je primena beta-blokatora. Osim toga, za prevenciju ovakvih aritmija preporučuju se beta-blokatori.

Klinička vrijednost beta-blokatora u CHF

Nove preporuke Evropskog kardiološkog društva za dijagnozu i liječenje CHF i Američkog udruženja za srce objavljene su 2001. godine. Principe racionalnog lečenja srčane insuficijencije sumirali su vodeći kardiolozi u našoj zemlji. Oni su zasnovani na dokazima izvedenim iz medicine zasnovane na dokazima i po prvi put ističu važnu ulogu beta-blokatora u kombinovanoj farmakoterapiji za lečenje svih pacijenata sa blagim, umerenim i teškim zatajenjem srca sa smanjenom frakcijom izbacivanja. Dugotrajno liječenje beta-blokatorima preporučuje se i kod sistoličke disfunkcije lijeve komore nakon AIM, bez obzira na prisustvo ili odsustvo kliničkih manifestacija CHF. Službeno preporučeni lijekovi za liječenje CHF-a su bisoprolol, metoprolol u formulaciji CR/XL sa sporim oslobađanjem i karvedilol. Sva tri beta-blokatora (metoprolol CR/XL, bisoprolol i karvedilol) pokazala su sposobnost da smanje rizik od mortaliteta kod CHF bez obzira na uzrok smrti u prosjeku za 32-34%.

Kod pacijenata uključenih u MERIT-HE studiju, koji su primali metoprolol u obliku doze sa sporim oslobađanjem, smrtnost od kardiovaskularnih uzroka smanjena je za 38%, učestalost iznenadne smrti smanjena je za 41%, a mortalitet od progresivne CHF smanjen je za 49%. Svi ovi podaci bili su vrlo pouzdani. Oblik doziranja sa sporim oslobađanjem se vrlo dobro podnosi. Prekid primjene lijeka dogodio se kod 13,9%, au placebo grupi - kod 15,3% pacijenata. Zbog neželjenih efekata, 9,8% pacijenata je prestalo da uzima metoprolol CR/XL, 11,7% je prestalo da uzima placebo. Prestanak zbog pogoršanja CHF izvršen je kod 3,2% u grupi koja je primala metoprolol sa produženim oslobađanjem i kod 4,2% onih koji su primali placebo.

Efikasnost metoprolola CR/XL kod CHF potvrđena je kod pacijenata mlađih od 69,4 godine (prosječna starost u podgrupi 59 godina) i kod pacijenata starijih od 69,4 godine (prosječna dob u starijoj podgrupi je odgovarala 74 godine). Efikasnost metoprolola CR/XL također je dokazana kod CHF uz istovremeni dijabetes melitus.

Godine 2003. objavljeni su podaci iz studije CO-MET koja je uključivala 3029 pacijenata sa CHF za upoređivanje karvedilola (ciljna doza 25 mg 2 puta dnevno) i metoprolol tartrata u obliku doze s brzim oslobađanjem i niskom dozom (50 mg 2 puta). dan). ne odgovara potrebnom terapijskom režimu da bi se osigurala dovoljna i stabilna koncentracija lijeka tokom cijelog dana. Studija je, kako bi se i očekivalo u takvim okolnostima, pokazala superiornost karvedilola. Međutim, njegovi rezultati ne predstavljaju kliničku vrijednost, budući da je MERIT-HE studija dokazala djelotvornost u smanjenju mortaliteta kod CHF metoprolol sukcinata u obliku doze sa sporim oslobađanjem za jednu dozu tokom dana u prosječnoj dozi od 159 mg/dan ( sa ciljnom dozom od 200 mg / dan).

Zaključak

Svrha ovog osvrta je da se istakne važnost temeljitog fizikalnog pregleda pacijenta i procjene njegovog stanja pri odabiru taktike farmakoterapije. Za primjenu beta-blokatora, naglasak treba staviti na identifikaciju hipersimpatikotonije, koja je često povezana s najčešćim kardiovaskularnim bolestima. Trenutno nema dovoljno podataka za validaciju srčane frekvencije kao primarnog cilja za farmakološku korekciju kod koronarne arterijske bolesti, hipertenzije i zatajenja srca. Međutim, hipoteza o važnosti snižavanja srčanog ritma u liječenju hipertenzije i koronarne arterijske bolesti znanstveno je potkrijepljena već danas. Upotreba beta-blokatora omogućava vam da uravnotežite povećanu potrošnju energije kod tahikardije, popratnu hipersimpatikotoniju, ispravite patološko remodeliranje kardiovaskularnog sistema, odgodite ili usporite napredovanje funkcionalne inkompetentnosti miokarda zbog disfunkcije samih beta-adrenergičkih receptora (down-regulation ) i smanjenje odgovora na kateholamine uz progresivno smanjenje kontraktilne funkcije kardiomiocita. Posljednjih godina također je ustanovljeno da je nezavisan prognostički faktor rizika, posebno kod pacijenata nakon AIM sa pokazateljima smanjene kontraktilnosti lijeve komore, smanjena varijabilnost srčanog ritma. Smatra se da je inicijacijski faktor u razvoju ventrikularne tahikardije kod ove kategorije bolesnika neravnoteža u simpatičkoj i parasimpatičkoj regulaciji srca. Upotreba beta-blokatora metoprolola kod pacijenata sa koronarnom bolešću dovodi do povećanja varijabilnosti ritma uglavnom zbog povećanja uticaja parasimpatičkog nervnog sistema.

Razlozi za pretjeranu opreznost pri imenovanju beta-blokatora su češće popratne bolesti (posebno disfunkcija lijeve klijetke, dijabetes melitus, starost). Međutim, utvrđeno je da je maksimalna efikasnost selektivnog beta-adrenergičkog blokatora metoprolola CR/XL registrovana kod ovih grupa pacijenata.

Književnost
1. Studijska grupa EUROASP1REII Upravljanje životnim stilom i faktorima rizika i upotreba dnig terapija kod koronarnih pacijenata iz 15 zemalja. Eur HeartJ 2001; 22: 554-72.
2. Mapeee BJO. Journal. srce nedovoljno veličine 2002; 4 (1): 28-30.
3. Radna grupa Evropskog kardiološkog društva i Sjevernoameričkog društva za pejsing i elektrofiziologiju. Circulation 1996; 93: 1043-65. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6 (4): 313 -31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6: 25-31.
7. Cndckshank JM, Prichard BNC. Beta-blokatori u kliničkoj praksi. 2. izdanje. Edinburg: Churchill-Livingstone. 1994, str. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, Daholf C, Westergren G i dr. EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TV. Eur HeartJ 1987; 8: 928-44.
1 O. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
12. Reiter MJ, Reiffel JAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A): 91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14 - Lucker P. J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- The MIAMI Trial Research Group. 1985. Metoprolol u akutnom infarktu miokarda (MIAMI). Nasumično placebo kontrolisano međunarodno ispitivanje. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS et al. Circulation 1991; 83: 422-37.
17. Norveška studijska grupa. Timololom izazvano smanjenje mortaliteta i reinfarkta kod pacijenata koji su preživjeli akutni infarkt miokarda. NEnglJ Med 1981; 304: 801-7.
18. Beta-blokatori Heart Attack Trial Research Group.Randomizovano ispitivanje propranolola kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda: rezuUl mortaliteta JAMA 1982; 247: 1707-13. 19-Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etalAmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, Hjalmarson A, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Postinfarktno preživljavanje: Uloga beta-adrenergičke blokade, u Fusteru V (ur): Ateroskleroza i bolest koronarnih arterija. Philadelphia, Lip-pencott, 1996; 1205-14-
23. Yusuf S, Wittes J, Friedman L. J Am Med Ass 1988; 260: 2088-93. 24 Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26 Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27. AbladB, Bniro T, Bjorkman JA et al JAm Coll Cardiol 1991; 17 (Suppl): 165.
28. Hjalmarson A, Elmfeldt D, Herlitz J et al. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. Hjalmarson A, Gupin E, Kjekshus J et al AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. Beta-Blocker Pooling Project Research Group (BBPP). Nalazi podgrupa iz randomiziranih studija kod pacijenata nakon infarkta. Eur HeartJ 1989; 9: 8-16. 32.2003 Evropsko društvo za hipertenziju-Smernice Evropskog kardiološkog društva za lečenje arterijske hipertenzije.) Hypertension 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et al JAMA 1989; 262: 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, Elmfeldt Detailed J Hypertension 1907; 5: 561-72.
35- IPPPSH Collaborative Group. Kardiovaskularni rizik i faktori rizika u randomiziranom ispitivanju liječenja na bazi beta blokatora okprenololja Hipertenzija 1985; 3: 379-92.
36. Ispitivanje Radne grupe Vijeća za medicinska istraživanja liječenja hipertenzije kod starijih osoba: glavni rezultati. BMJ 1992; 304: 405-12.
37- Velenkov YUN., Mapeee VY. Principi racionalnog upravljanja srčanom insuficijencijom M: Media Medica. 2000; S. 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G i drugi JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D "Agostino R. Am Heart J1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur Heart J 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hypertension 1995; 13 (dodatak 2): S1-S5. 42. McInnes GT, J Hypertens 1995; 13 (dodatak 2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996, 275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Circulation 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti C et al. Hypertension 1994; 24: 967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50: 272 -98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S et al. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. Prva međunarodna studija kolaborativne grupe preživljavanja infarkta. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. Istraživačka grupa projekta za udruživanje beta blokatora. Eur HeartJ 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585 -92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl K et al. Circulation 1998; 98 Suppl. I: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. HuntSA.ACC / AHA smjernice za evaluaciju i liječenje kronične srčane insuficijencije kod odraslih: Izvršni sažetak. Circulation 2001; 104: 2996-3007.
55. Andersson B, Aberg J. J Am Soy Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Zatajenje srca 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA i dr. AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Indeks droga
Metoprolol sukcinat: BETALOC ZOK (AstraZeneca)

Blokatori beta-adrenergičkih receptora, poznatiji kao beta-blokatori, važna su grupa lijekova za hipertenziju koji djeluju na simpatički nervni sistem. Ovi lijekovi se u medicini koriste dugo vremena, od 1960-ih godina. Otkriće beta-blokatora značajno je povećalo efikasnost lečenja kardiovaskularnih bolesti, kao i hipertenzije. Stoga su naučnici koji su prvi sintetizirali i testirali ove lijekove u kliničkoj praksi dobili Nobelovu nagradu za medicinu 1988. godine.

U praksi liječenja hipertenzije beta-blokatori su i dalje lijekovi od primarnog značaja, zajedno sa diureticima, odnosno diureticima. Iako su se od 1990-ih pojavile i nove grupe lijekova (antagonisti kalcija, ACE inhibitori) koji se propisuju kada beta-blokatori ne pomažu ili su kontraindicirani za pacijenta.

Popularni lekovi:

Istorija otkrića

1930-ih, naučnici su otkrili da je moguće stimulirati sposobnost srčanog mišića (miokarda) da se kontrahira djelovanjem na njega posebnim supstancama - beta-adrenostimulansima. Godine 1948. koncept postojanja alfa i beta adrenergičkih receptora kod sisara iznio je R. P. Ahlquist. Kasnije, sredinom 1950-ih, naučnik J. Black je teoretski razvio način za smanjenje učestalosti napada angine. On je sugerisao da bi bilo moguće izmisliti lek kojim bi se beta-receptore srčanog mišića efikasno "zaštitili" od uticaja adrenalina. Na kraju krajeva, ovaj hormon stimulira mišićne ćelije srca, uzrokujući njihovo preintenzivne kontrakcije i izazivajući srčani udar.

1962. godine, pod vodstvom J. Blacka, sintetiziran je prvi beta-blokator, protenalol. Ali pokazalo se da izaziva rak kod miševa, tako da nije testirano na ljudima. Prvi lijek za ljude bio je propranolol, koji se pojavio 1964. godine. J. Black je 1988. dobio Nobelovu nagradu za medicinu za svoj razvoj propranolola i "teorije" beta-blokatora. Najmoderniji lijek iz ove grupe, nebivolol, pušten je na tržište 2001. godine. On i drugi beta-blokatori treće generacije imaju još jedno važno blagotvorno svojstvo - opuštaju krvne sudove. Ukupno, laboratorije su sintetizirale više od 100 različitih beta-blokatora, ali više od 30 od njih je korišteno ili ih još uvijek koriste liječnici.

Mehanizam djelovanja beta-blokatora

Hormon adrenalin i drugi kateholamini stimulišu beta-1 i beta-2-adrenergičke receptore, koji se nalaze u različitim organima. Mehanizam djelovanja beta-blokatora je da blokiraju beta-1-adrenergičke receptore, "blokirajući" srce od djelovanja adrenalina i drugih "ubrzavajućih" hormona. Kao rezultat toga, rad srca je olakšan: ono se ređe i sa manjom snagom skuplja. Tako se smanjuje učestalost napadaja angine i srčanih aritmija. Smanjuje se vjerovatnoća iznenadne srčane smrti.

Beta-blokatori snižavaju krvni pritisak na nekoliko različitih mehanizama istovremeno:

• Smanjenje broja otkucaja srca i snage;
• Smanjen minutni volumen srca;
• Smanjena sekrecija i smanjena koncentracija renina u plazmi;
• Rekonstrukcija baroreceptorskih mehanizama luka aorte i karotidnog sinusa;
• Depresivno dejstvo na centralni nervni sistem;
• Utjecaj na vazomotorni centar - smanjenje centralnog simpatičkog tonusa;
• Smanjen periferni vaskularni tonus sa blokadom alfa-1 receptora ili oslobađanjem dušikovog oksida (NO).

Beta-1 i beta-2-adrenergički receptori u ljudskom tijelu

Tip adrenergičkih receptora	Lokalizacija	Rezultat stimulacije
Beta 1 receptori	Sinusni čvor	Povećana razdražljivost, ubrzan rad srca
	Miokard	Povećana snaga kontrakcije
	Koronarne arterije	Produžetak
	Atrioventrikularni čvor	Povećana provodljivost
	Gomila i noge Njegove	Povećani automatizam
	Jetra, skeletni mišići	Povećana glikogeneza
Beta 2 receptori	Arteriole, arterije, vene	Relaksacija
	Bronhijalna muskulatura	Relaksacija
	Uterus trudnice	Ublažavanje i zaustavljanje kontrakcija
	Langerhansova otočića (beta ćelije pankreasa)	Povećano lučenje insulina
	Masno tkivo (sadrži i beta-3-adrenergičke receptore)	Povećana lipoliza (razgradnja masti na sastavne masne kiseline)
Beta-1 i beta-2 receptori	Jukstaglomerularni bubrežni aparat	Povećano oslobađanje renina

Iz tabele vidimo da se beta-1-adrenergički receptori nalaze, najvećim delom, u tkivima kardiovaskularnog sistema, kao iu skeletnim mišićima i bubrezima. To znači da stimulirajući hormoni povećavaju broj otkucaja srca i snagu.

Beta blokatori štite od aterosklerotične bolesti srca tako što ublažavaju bol i sprečavaju daljnji razvoj bolesti. Kardioprotektivni efekat (zaštita srca) povezan je sa sposobnošću ovih lekova da smanje regresiju leve komore srca, da imaju antiaritmički efekat. Smanjuju bol u predjelu srca i smanjuju učestalost napadaja angine. Ali Beta blokatori nisu najbolji izbor lijekova za liječenje hipertenzije ako pacijent nema bolove u grudima i srčani udar.

Nažalost, istovremeno sa blokadom beta-1-adrenergičkih receptora, „pod distribucijom“ dolaze i beta-2-adrenergički receptori, koje nema potrebe blokirati. Zbog toga postoje negativne nuspojave uzimanja lijekova. Beta blokatori imaju ozbiljne nuspojave i kontraindikacije. Oni su detaljno opisani u nastavku u članku. Selektivnost beta-blokatora je koliko je lijek u stanju da blokira beta-1-adrenergičke receptore bez utjecaja na beta-2-adrenergičke receptore. Uz sve ostale stvari jednake, što je veća selektivnost, to bolje, jer ima manje nuspojava.

Klasifikacija

Beta blokatori se dijele na:

• selektivni (kardioselektivni) i neselektivni;
• lipofilni i hidrofilni, tj. topljivi u masti ili u vodi;
• postoje beta-blokatori sa i bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti.

U nastavku ćemo detaljno razmotriti sve ove karakteristike. Sada je glavna stvar razumjeti to beta blokatori postoje već 3 generacije i bit će korisniji ako se liječe modernom medicinom, nije zastarjelo. Jer će efikasnost biti veća, a štetnih nuspojava mnogo manje.

Klasifikacija beta blokatora po generacijama (2008.)

Beta-blokatori treće generacije imaju dodatna vazodilatatorna svojstva, odnosno sposobnost opuštanja krvnih sudova.

• Prilikom uzimanja labetalola, ovaj efekat se javlja jer lijek blokira ne samo beta-adrenergičke receptore, već i alfa-adrenergičke receptore.
• Nebivolol povećava sintezu dušikovog oksida (NO), tvari koja regulira vaskularnu relaksaciju.
• I karvedilol radi oboje.

Šta su kardioselektivni beta blokatori?

U tkivima ljudskog tijela postoje receptori koji reaguju na hormone adrenalin i norepinefrin. Trenutno postoje alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2-adrenergički receptori. Nedavno su opisani i alfa-3-adrenergički receptori.

Lokacija i značaj adrenergičkih receptora može se ukratko predstaviti na sljedeći način:

• alfa-1 - lokaliziran u krvnim žilama, stimulacija dovodi do njihovog spazma i povećanja krvnog tlaka.
• alfa-2 - su "negativna povratna sprega" za sistem regulacije aktivnosti tkiva. To znači da njihova stimulacija dovodi do smanjenja krvnog tlaka.
• beta-1 - lokalizirani u srcu, njihova stimulacija dovodi do povećanja učestalosti i snage srčanih kontrakcija, a također povećava potrebu miokarda za kisikom i povećava krvni tlak. Takođe, beta-1-adrenergički receptori su prisutni u velikim količinama u bubrezima.
• beta-2 - lokaliziran u bronhima, stimulacija uzrokuje uklanjanje bronhospazma. Isti receptori nalaze se na ćelijama jetre, djelovanje hormona na njih uzrokuje pretvaranje glikogena u glukozu i oslobađanje glukoze u krv.

Kardioselektivni beta-blokatori su aktivni uglavnom protiv beta-1-adrenergičkih receptora, a ne selektivni beta-blokatori podjednako blokiraju i beta-1 i beta-2-adrenergičke receptore. U srčanom mišiću odnos beta-1 i beta-2-adrenergičkih receptora je 4:1, odnosno energetska stimulacija srca se odvija uglavnom preko beta-1 receptora. Sa povećanjem doze beta-blokatora, njihova specifičnost se smanjuje, a zatim selektivni lijek blokira oba receptora.

Selektivni i neselektivni beta-blokatori snižavaju krvni pritisak na otprilike isti način, ali kardioselektivni beta blokatori imaju manje nuspojava, lakše ih je koristiti za prateće bolesti. Stoga je manja vjerovatnoća da će selektivni lijekovi uzrokovati bronhospazam, jer njihova aktivnost neće utjecati na beta-2-adrenergičke receptore, koji se uglavnom nalaze u plućima.

Kardio selektivnost beta-blokatora: indeks blokiranja beta-1 i beta-2-adrenergičkih receptora

Selektivni beta-blokatori su slabiji od neselektivnih, povećavaju periferni vaskularni otpor, pa se češće propisuju pacijentima s problemima periferne cirkulacije (npr. s intermitentnom klaudikacijom). Imajte na umu da je karvedilol (Coriol) novija generacija beta blokatora, ali nije kardioselektivan. Međutim, kardiolozi ga aktivno koriste i rezultati su dobri. Karvedilol se rijetko propisuje za snižavanje krvnog tlaka ili liječenje aritmija. Češće se koristi za liječenje zatajenja srca.

Koja je intrinzična simpatomimetička aktivnost beta-blokatora

Neki beta-blokatori ne samo da blokiraju beta-adrenergičke receptore, već ih istovremeno i stimuliraju. To se zove intrinzična simpatomimetička aktivnost nekih beta blokatora. Lijekove koji imaju intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost karakteriziraju sljedeća svojstva:

• ovi beta blokatori usporavaju rad srca u manjoj mjeri
• ne smanjuju značajno pumpnu funkciju srca
• u manjoj mjeri povećavaju ukupni periferni vaskularni otpor
• manje izazivaju aterosklerozu, jer nemaju značajan uticaj na nivo holesterola u krvi

Možete saznati koji beta-blokatori imaju intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost, a koji lijekovi ne.

Ako duže vrijeme uzimate beta-blokatore s internom simpatomimetičkom aktivnošću, dolazi do kronične stimulacije beta-adrenergičkih receptora. To postupno dovodi do smanjenja njihove gustoće u tkivima. Nakon toga, naglo prestanak uzimanja lijeka ne uzrokuje simptome ustezanja. općenito, dozu beta-blokatora treba postepeno smanjivati: 2 puta svaka 2-3 dana tokom 10-14 dana. U suprotnom se mogu pojaviti teški simptomi ustezanja: hipertenzivne krize, povećana učestalost napadaja angine, tahikardija, infarkt miokarda ili iznenadna smrt uslijed srčanog udara.

Istraživanja su pokazala da se beta-blokatori, koji imaju intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost, ne razlikuju po svojoj djelotvornosti u snižavanju krvnog tlaka od lijekova koji nemaju tu aktivnost. Ali u nekim slučajevima, upotreba lijekova s ​​intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću izbjegava neželjene nuspojave. Naime, bronhospazam sa opstrukcijom disajnih puteva različite prirode, kao i grčevi na hladnoći sa aterosklerozom krvnih sudova donjih ekstremiteta. Posljednjih godina (juli 2012.) liječnici su došli do zaključka da ne bi trebali pridavati veliki značaj tome da li beta-blokator ima intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost ili ne. Praksa je pokazala da lijekovi s ovim svojstvom smanjuju učestalost kardiovaskularnih komplikacija ne više nego oni beta-blokatori koji ga nemaju.

Lipofilni i hidrofilni beta-blokatori

Lipofilni beta-blokatori su lako rastvorljivi u mastima, a hidrofilni u vodi. Lipofilni lijekovi prolaze kroz značajnu "obradu" tokom primarnog prolaska kroz jetru. Hidrofilni beta-blokatori se ne metaboliziraju u jetri. Izlučuju se iz organizma uglavnom urinom, nepromijenjeni. Hidrofilni beta blokatori traju duže jer se ne uklanjaju tako brzo kao lipofilni.

Lipofilni beta-blokatori bolje prodiru kroz krvno-moždanu barijeru. To je fiziološka barijera između cirkulatornog sistema i centralnog nervnog sistema. Štiti nervno tkivo od mikroorganizama koji kruže u krvi, toksina i „agensa“ imunog sistema, koji moždano tkivo doživljavaju kao strano i napadaju ga. Kroz krvno-moždanu barijeru, hranjive tvari ulaze u mozak iz krvnih žila, a otpadni produkti nervnog tkiva se izlučuju nazad.

Ispostavilo se da lipofilni beta-blokatori su efikasniji u smanjenju mortaliteta kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Istovremeno izazivaju više nuspojava iz centralnog nervnog sistema:

• depresija;
• poremećaji spavanja;
• glavobolja.

Tipično, unos hrane ne utiče na aktivnost beta-blokatora rastvorljivih u mastima. I preporučljivo je uzimati hidrofilne lijekove prije jela, piti puno vode.

Lijek bisoprolol je izvanredan po tome što ima sposobnost rastvaranja i u vodi i u lipidima (masti). Ako jetra ili bubrezi ne rade dobro, onda zdraviji sistem automatski preuzima zadatak izlučivanja bisoprolola iz organizma.

Moderni beta blokatori

• karvedilol (Kcoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol sukcinat (Betaloc LOK);
• nebivolol (Nebilet, Binelol).

Drugi beta blokatori se mogu koristiti za liječenje hipertenzije. Lekarima se savetuje da pacijentima prepisuju lekove druge ili treće generacije. Iznad u članku možete pronaći tabelu koja opisuje kojoj generaciji pripada svaki lijek.

Moderni beta-blokatori smanjuju vjerovatnoću da pacijent umre od moždanog udara, a posebno od srčanog udara. Istovremeno, studije od 1998. godine to sistematski pokazuju propranolol (anaprilin) ​​ne samo da ne smanjuje, već čak i povećava smrtnost u poređenju s placebom. Postoje i kontradiktorni dokazi o efikasnosti atenolola. Deseci članaka u medicinskim časopisima tvrde da smanjuje vjerovatnoću kardiovaskularnih "događaja" mnogo manje nego drugi beta-blokatori, dok češće uzrokuje nuspojave.

Pacijenti bi trebali razumjeti da svi beta-blokatori snižavaju krvni tlak na približno isti način. Možda nebivolol to čini malo efikasnije od svih ostalih, ali ne mnogo. Istovremeno, smanjuju vjerovatnoću razvoja kardiovaskularnih bolesti na vrlo različite načine. Glavni cilj liječenja hipertenzije je upravo sprječavanje njenih komplikacija. Pretpostavlja se da Savremeni beta-blokatori su efikasniji u prevenciji komplikacija hipertenzije od lijekova prethodne generacije. Također se bolje podnose jer je manja vjerovatnoća da će izazvati nuspojave.

Još početkom 2000-ih, mnogi pacijenti nisu mogli priuštiti da se liječe kvalitetnim lijekovima jer su patentirani lijekovi bili preskupi. Ali sada u ljekarni možete kupiti generičke lijekove koji su vrlo pristupačni i efikasni. Stoga, finansijski problem više nije razlog za prestanak korištenja modernih beta blokatora. Glavni zadatak je prevazići neznanje i konzervativizam doktora. Doktori koji ne prate vijesti često nastavljaju prepisivati ​​starije lijekove koji su manje efikasni i imaju ozbiljne nuspojave.

Indikacije za termin

Glavne indikacije za imenovanje beta-blokatora u kardiološkoj praksi:

• arterijska hipertenzija, uključujući sekundarnu (zbog oštećenja bubrega, povećane funkcije štitnjače, trudnoće i drugih razloga);
• Otkazivanje Srca;
• srčana ishemija;
• aritmije (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija, itd.);
• sindrom dugog QT intervala.

Osim toga, beta-blokatori se ponekad propisuju za vegetativne krize, prolaps mitralne valvule, simptome ustezanja, hipertrofičnu kardiomiopatiju, migrenu, aneurizmu aorte, Marfanov sindrom.

Godine 2011. objavljeni su rezultati istraživanja žena sa rakom dojke koje su uzimale beta blokatore. Pokazalo se da se prilikom uzimanja beta-blokatora rjeđe javljaju metastaze. Američka studija uključivala je 1.400 žena koje su bile podvrgnute operaciji raka dojke i kemoterapiji. Ove žene su uzimale beta blokatore zbog kardiovaskularnih problema koje su imale pored raka dojke. Nakon 3 godine, 87% njih je bilo živo i bez "događaja" raka.

Kontrolnu grupu za poređenje činile su bolesnice sa karcinomom dojke iste dobi i sa istim procentom bolesnica sa dijabetes melitusom. Nisu primali beta blokatore, a među njima je stopa preživljavanja bila 77%. Prerano je donositi bilo kakve praktične zaključke, ali možda će za 5-10 godina beta-blokatori postati jednostavan i jeftin način za povećanje efikasnosti liječenja raka dojke.

Beta blokatori za liječenje hipertenzije

Beta-blokatori snižavaju krvni pritisak, generalno, kao i lekovi iz drugih klasa. Posebno se preporučuje njihovo propisivanje za liječenje hipertenzije u sljedećim situacijama:

• Istovremena ishemijska bolest srca
• tahikardija
• Otkazivanje Srca
• Hipertireoza je pretjerano aktivna štitna žlijezda.
• Migrena
• Glaukom
• Arterijska hipertenzija prije ili poslije operacije

Naziv lijeka beta blokatora	Brend (komercijalni) naziv	Dnevna doza, mg	Koliko puta dnevno uzimati
Kardioselektivni
atenolol ( upitna efikasnost)	Atenolol, atenobene, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaksolol	Locren	5 - 40	1
Bisoprolol	Concor	5 - 20	1
Metoprolol	Vasokardin, korvitol, betalok, lopresor, spesikor, egilok	50 - 200	1 - 2
Nebivolol	Nebilet	2,5 - 5	1
Acebutalol	Sectral	200 - 1200	2
Talinolol	Kordanum	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, selektor	200 - 400	1
Nekardioselektivno
1. Beta-blokatori bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti
Nadolol	Korgard	20 - 40	1 - 2
propranolol ( zastarjelo, zastarjelo)	Anaprilin, obzidan, inderal	20 - 160	2 - 3
Timolol	Thymohexal	20 - 40	2
2. Beta-blokatori sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
Oxprenolol	Trasicor	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresin, levatol	20 - 80	1
Pindolol	Whisken	10 - 60	2
3. Beta blokatori sa alfa blokadom aktivnosti
Carvedilol	Coriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodin, trandat	200 - 1200	2

Da li su ovi lijekovi pogodni za dijabetes?

Liječenje "starim dobrim" beta-blokatorima (propranolol, atenolol) može pogoršati osjetljivost tkiva na djelovanje inzulina, odnosno povećati inzulinsku rezistenciju. Ako je pacijent predisponiran, onda su njegove šanse za razvoj dijabetesa povećane. Ako je pacijent već razvio dijabetes, tada će se njegov tok pogoršati. Istovremeno, uz primjenu kardioselektivnih beta-blokatora, osjetljivost tkiva na inzulin se u manjoj mjeri pogoršava. A ako se propisuju moderni beta-blokatori, koji opuštaju krvne žile, onda oni, u pravilu, u umjerenim dozama ne remete metabolizam ugljikohidrata i ne pogoršavaju tijek dijabetesa.

Kijevski institut za kardiologiju nazvan po akademiku Stražeskom 2005. godine istraživao je učinak beta-blokatora na pacijente s metaboličkim sindromom i inzulinskom rezistencijom. Pokazalo se da karvedilol, bisoprolol i nebivolol ne samo da ne pogoršavaju, već čak i povećavaju osjetljivost tkiva na djelovanje inzulina. Istovremeno, atenolol je značajno pogoršao inzulinsku rezistenciju. Studija iz 2010. godine pokazala je da karvedilol nije smanjio vaskularnu inzulinsku osjetljivost, dok ju je metoprolol pogoršao.

Pacijenti mogu dobiti na težini pod uticajem beta-blokatora. To je zbog povećanja inzulinske rezistencije, kao i iz drugih razloga. Beta-blokatori smanjuju brzinu metabolizma i sprečavaju razgradnju masnog tkiva (inhibiraju lipolizu). U tom smislu, atenolol i metoprolol tartarat nisu imali dobre rezultate. Istovremeno, prema rezultatima studija, unos karvedilola, nebivolola i labetalola nije bio povezan sa značajnim povećanjem tjelesne težine kod pacijenata.

Uzimanje beta blokatora može ometati lučenje inzulina od strane beta ćelija pankreasa. Ovi lijekovi su u stanju suzbiti prvu fazu lučenja inzulina. Kao rezultat toga, druga faza oslobađanja inzulina iz gušterače je glavni alat za normalizaciju šećera u krvi.

Mehanizmi djelovanja beta blokatora na metabolizam glukoze i lipida

Indeks	Liječenje neselektivnim ili kardioselektivnim beta-blokatorima	Metabolički efekti
Aktivnost lipoprotein lipaze		? klirens triglicerida
Aktivnost lecitin-holesterol-aciltransferaze		? lipoproteina visoke gustine
Telesna masa		? osetljivost na insulin
Sekrecija insulina		? Faza 2, produžena hiperinzulinemija
Klirens insulina		? hiperinzulinemija,? insulinska rezistencija
Periferni protok krvi		? isporuka podloge,? uhvati glukozu
Opći otpor perifernih žila		? perifernog krvotoka

Napomena uz tabelu. Još jednom treba naglasiti da savremeni beta-blokatori imaju minimalan negativan uticaj na metabolizam glukoze i lipida.

Kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu važan problem je to bilo koji beta blokatori mogu prikriti simptome nadolazeće hipoglikemije- tahikardija, nervoza i tremor (drhtanje). Istovremeno, pojačano znojenje se nastavlja. Takođe, kod dijabetičara koji primaju beta blokatore, teško je izaći iz hipoglikemijskog stanja. Zato što su blokirani glavni mehanizmi za povećanje nivoa glukoze u krvi – lučenje glukagona, glukogenoliza i glukoneogeneza. Istovremeno, kod dijabetesa tipa 2 hipoglikemija rijetko predstavlja tako ozbiljan problem da se odbije liječenje beta-blokatorima.

Smatra se da u prisustvu indikacija (srčana insuficijencija, aritmija i posebno infarkt miokarda) preporuča se primjena modernih beta-blokatora kod dijabetičara. U studiji iz 2003. beta blokatori su propisani pacijentima sa srčanom insuficijencijom sa dijabetesom. Grupa poređenja - pacijenti sa srčanom insuficijencijom bez dijabetesa. U prvoj grupi smrtnost je smanjena za 16%, u drugoj - za 28%.

Dijabetičarima se savjetuje da propisuju metoprolol sukcinat, bisoprolol, karvedilol, nebivolol – beta-blokatore sa dokazanom djelotvornošću. Ukoliko pacijent još nema dijabetes, ali postoji povećan rizik od njegovog razvoja, preporučuje se prepisivanje samo selektivnih beta-blokatora i ne u kombinaciji s diureticima (diureticima). Preporučljivo je koristiti lijekove koji ne samo da blokiraju beta-adrenergičke receptore, već imaju i svojstva opuštanja krvnih sudova.

Kontraindikacije i nuspojave

Detalje pročitajte u članku “”. Saznajte koje su kontraindikacije za njihovo imenovanje. Neke kliničke situacije nisu apsolutne kontraindikacije za liječenje beta-blokatorima, ali zahtijevaju povećan oprez. Za detalje pogledajte članak na linku iznad.

Povećan rizik od impotencije

Erektilna disfunkcija (potpuna ili djelomična impotencija kod muškaraca) je ono za što se najčešće okrivljuju beta blokatori. Vjeruje se da su beta-blokatori i diuretici grupa lijekova za hipertenziju, koji češće od ostalih dovode do pogoršanja muške potencije. U stvari, to nije tako jednostavno. Studije uvjerljivo dokazuju da novi moderni beta-blokatori ne utječu na potenciju. Kompletnu listu ovih preparata pogodnih za muškarce naći ćete u članku “”. Iako beta-blokatori stare generacije (ne kardioselektivni) mogu zaista pogoršati potenciju. Zato što ometaju punjenje penisa krvlju i eventualno ometaju proizvodnju polnih hormona. ipak, Savremeni beta-blokatori pomažu muškarcima da preuzmu kontrolu nad hipertenzijom i srčanim problemima i istovremeno održavaju potenciju.

Godine 2003. objavljeni su rezultati studije o učestalosti erektilne disfunkcije pri uzimanju beta-blokatora, ovisno o svijesti pacijenta. U početku su muškarci bili podijeljeni u 3 grupe. Svi su uzeli beta blokator. Ali prva grupa nije znala kakav je lijek dobila. Muškarci iz druge grupe su znali naziv droge. Pacijentima iz treće grupe lekari nisu samo rekli koji beta-blokator su im prepisali, već su ih obavestili i da je slabljenje potencije česta nuspojava.

U trećoj grupi učestalost erektilne disfunkcije bila je najveća, čak 30%. Što su pacijenti dobili manje informacija, to je manja učestalost slabljenja potencije.

Zatim je sprovedena druga faza studije. Uključuje muškarce koji su se žalili na erektilnu disfunkciju kao rezultat uzimanja beta blokatora. Svima su dali još jednu tabletu i rekli da će im to poboljšati potenciju. Gotovo svi učesnici su primijetili poboljšanje erekcije, iako je samo polovina njih dobila pravi selendafil (vijagra), a druga polovina placebo. Rezultati ove studije uvjerljivo dokazuju da su razlozi za slabljenje potencije pri uzimanju beta-blokatora u velikoj mjeri psihološki.

U zaključku odjeljka „Beta-blokatori i povećani rizik od impotencije“, želio bih još jednom pozvati muškarce da prouče članak „“. Sadrži listu modernih beta-blokatora i drugih lijekova za hipertenziju koji ne pogoršavaju potenciju, a možda je čak i poboljšavaju. Nakon toga, biće vam mnogo sigurnije da uzimate lekove za pritisak kako vam je propisao lekar. Glupo je odbiti da se liječite beta-blokatorima ili drugim tabletama za hipertenziju zbog straha od pogoršanja potencije.

Zašto doktori ponekad nerado prepisuju beta blokatore

Do posljednjih godina, liječnici su aktivno propisivali beta blokatore većini pacijenata kojima je bilo potrebno liječenje visokog krvnog tlaka i prevencija kardiovaskularnih komplikacija. Beta-blokatori se zajedno s njima odnose na takozvane stare, ili tradicionalne, lijekove za hipertenziju. To znači da se one upoređuju sa efektivnošću novih tableta za snižavanje pritiska koje se neprestano razvijaju i ulaze na farmaceutsko tržište. Prije svega, upoređuju se s beta-blokatorima.

Nakon 2008. godine pojavile su se publikacije da beta blokatori ne bi trebali biti prvi izbor za liječenje pacijenata s hipertenzijom. Analiziraćemo argumente koji se iznose u ovom slučaju. Pacijenti mogu proučavati ovaj materijal, ali treba imati na umu da konačna odluka o tome koji lijek će odabrati, u svakom slučaju, ostaje na liječniku. Ako ne vjerujete svom ljekaru, samo nađite drugog. Potrudite se da se posavetujete sa najiskusnijim lekarom, jer vam od toga zavisi život.

Dakle, protivnici raširene terapeutske upotrebe beta-blokatora tvrde da:

1. Ovi lijekovi su lošiji od drugih lijekova za visoki krvni tlak u smanjenju vjerojatnosti kardiovaskularnih komplikacija.
2. Smatra se da beta-blokatori ne utječu na ukočenost arterija, odnosno ne zaustavljaju, a još više ne poništavaju razvoj ateroskleroze.
3. Ovi lijekovi malo štite ciljne organe od oštećenja uzrokovanih visokim krvnim tlakom.

Također postoji zabrinutost da je metabolizam ugljikohidrata i masti poremećen pod utjecajem beta-blokatora. Kao rezultat toga, povećava se vjerojatnost razvoja dijabetes melitusa tipa 2, a ako je dijabetes već prisutan, onda se njegov tok pogoršava. I da beta blokatori izazivaju nuspojave koje pogoršavaju kvalitetu života pacijenata. To se prije svega odnosi na slabljenje seksualne potencije kod muškaraca. Teme "Beta-blokatori i dijabetes melitus" i "Povećan rizik od impotencije" detaljno smo razmatrali iznad u relevantnim odeljcima ovog članka.

Postoje studije koje su pokazale da su beta blokatori lošiji od drugih lijekova za hipertenziju u smanjenju vjerojatnosti kardiovaskularnih komplikacija. Odgovarajuće publikacije u medicinskim časopisima počele su da se pojavljuju nakon 1998. Istovremeno, postoje podaci iz još pouzdanijih studija koje su dobile suprotne rezultate. Potvrđuju da sve glavne klase lijekova za snižavanje krvnog tlaka imaju približno istu efikasnost. Konvencionalna mudrost danas je takva Beta-blokatori su veoma efikasni nakon infarkta miokarda za smanjenje rizika od ponovnog infarkta. A o imenovanju beta-blokatora za hipertenziju za prevenciju kardiovaskularnih komplikacija - svaki liječnik donosi svoje mišljenje na osnovu rezultata svog praktičnog rada.

Ako pacijent ima tešku aterosklerozu ili visok rizik od ateroskleroze (pogledajte koje testove treba poduzeti da biste saznali), onda bi liječnik trebao obratiti pažnju na moderne beta-blokatore, koji imaju vazodilatatorna svojstva, odnosno opuštaju krvne žile. Upravo su krvni sudovi jedan od najvažnijih ciljnih organa koji su zahvaćeni hipertenzijom. Među ljudima koji umiru od kardiovaskularnih bolesti, vaskularna oštećenja dovode do smrti u 90%, dok srce ostaje apsolutno zdravo.

Koji pokazatelj karakterizira stepen i stopu razvoja ateroskleroze? Ovo je povećanje debljine intima-medijskog kompleksa (TIM) karotidnih arterija. Redovno mjerenje ove vrijednosti ultrazvukom koristi se za dijagnosticiranje vaskularnih lezija kao posljedica ateroskleroze i hipertenzije. S godinama se povećava debljina unutrašnje i srednje obloge arterija, što je jedan od markera ljudskog starenja. Pod uticajem arterijske hipertenzije ovaj proces se znatno ubrzava. Ali pod uticajem lekova koji snižavaju krvni pritisak, može se usporiti, pa čak i preokrenuti. 2005. godine sproveli su malu studiju o učinku uzimanja beta-blokatora na progresiju ateroskleroze. Učesnici su bili 128 pacijenata. Nakon 12 mjeseci uzimanja lijeka, uočeno je smanjenje debljine intima-media kompleksa kod 48% pacijenata koji su liječeni karvedilolom i kod 18% onih koji su primali metoprolol. Vjeruje se da karvedilol može stabilizirati aterosklerotske plakove zbog svojih antioksidativnih i protuupalnih učinaka.

Osobine propisivanja beta-blokatora starijim osobama

Doktori su često oprezni da daju beta blokatore starijim ljudima. Jer ova "teška" kategorija pacijenata, pored problema sa srcem i krvnim pritiskom, često ima i komorbiditete. Beta blokatori ih mogu pogoršati. Iznad smo raspravljali o tome kako lijekovi beta-blokatori utječu na tok dijabetesa. Također preporučujemo vašoj pažnji poseban članak “”. Sadašnja praktična situacija je da se beta-blokatori 2 puta manje propisuju pacijentima starijim od 70 godina nego mlađima.

Pojavom modernih beta-blokatora, nuspojave od njihovog uzimanja postale su mnogo manje uobičajene. Stoga "zvanične" smjernice sada pokazuju da se beta-blokatori mogu sigurnije prepisivati ​​starijim pacijentima. Studije iz 2001. i 2004. godine pokazale su da bisoprolol i metoprolol sukcinat podjednako smanjuju smrtnost kod mladih i starijih pacijenata sa srčanom insuficijencijom. 2006. godine provedeno je istraživanje karvedilola, koje je potvrdilo njegovu visoku efikasnost kod zatajenja srca i dobru podnošljivost kod starijih pacijenata.

Dakle, ako postoje dokazi, onda Beta blokatori se mogu i trebaju davati starijim pacijentima. U tom slučaju preporučuje se početak uzimanja lijeka s malim dozama. Ako je moguće, preporučljivo je nastaviti liječenje starijih pacijenata malim dozama beta-blokatora. Ako je potrebno povećati dozu, to treba učiniti polako i pažljivo. Vašoj pažnji preporučujemo članke “” i “”.

Može li se hipertenzija liječiti beta-blokatorima tokom trudnoće?

Koji je najbolji beta blokator

Postoji mnogo beta blokatora. Čini se da svaki proizvođač lijekova proizvodi svoje pilule. To može otežati odabir pravog lijeka.Svi beta-blokatori imaju približno isti učinak na snižavanje krvnog tlaka, ali se značajno razlikuju po sposobnosti produženja života pacijenata i težini nuspojava.

Koji beta blokator da prepiše uvek je izbor lekara! Ako pacijent nema povjerenja u svog doktora, onda bi trebao posjetiti drugog specijaliste. Izričito ne preporučujemo samoliječenje beta blokatorima. Ponovo pročitajte članak "" - i uvjerite se da ovo nikako nisu bezopasne tablete, pa stoga samoliječenje može učiniti veliku štetu. Dajte sve od sebe da vas liječi najbolji doktor. Ovo je najvažnija stvar koju možete učiniti da produžite svoj život.

Sljedeća razmatranja pomoći će vam da odaberete lijek zajedno sa ljekarom (!!!):

• Lipofilni beta-blokatori su poželjni za pacijente s komorbidnim problemima s bubrezima.
• Ako pacijent ima oboljenje jetre, ljekar će najvjerovatnije u takvoj situaciji propisati hidrofilni beta-blokator. U uputstvu navedite kako se lijek koji ćete uzimati (prepisati pacijentu) izlučuje iz tijela.
• Stariji beta-blokatori često pogoršavaju potenciju kod muškaraca, ali moderni lijekovi nemaju ovu neugodnu nuspojavu. U članku ““ saznat ćete sve potrebne detalje.
• Postoje lijekovi koji djeluju brzo, ali ne dugo. Koriste se za hipertenzivne krize (intravenski labetalol). Većina beta-blokatora ne stupa na snagu odmah, već snižava krvni pritisak na duže vrijeme i glatkije.
• Važno je koliko puta dnevno trebate uzimati ovaj ili onaj lijek. Što je manje, to je pacijentu ugodnije i manja je vjerovatnoća da će prekinuti liječenje.
• Poželjni su beta blokatori nove generacije. Oni su skuplji, ali imaju značajne prednosti. Naime, dovoljno ih je uzimati jednom dnevno, izazivaju minimum nuspojava, dobro ih podnose pacijenti, ne pogoršavaju metabolizam glukoze i lipida u krvi, kao ni potenciju kod muškaraca.

Ljekari koji i dalje propisuju beta-blokator propranolol (anaprilin) ​​zaslužuju osudu. Ovo je zastarjela droga. Dokazano je da propranolol (anaprilin) ​​ne samo da ne smanjuje, već čak i povećava smrtnost pacijenata. Takođe je kontroverzno da li nastaviti sa upotrebom atenolola. 2004. godine prestižni britanski medicinski časopis Lancet objavio je članak "Atenolol za hipertenziju: da li je to mudar izbor?" U njemu se navodi da propisivanje atenolola nije odgovarajući lijek za liječenje hipertenzije. Zato što smanjuje rizik od kardiovaskularnih komplikacija, ali to čini lošije od ostalih beta-blokatora, kao i lijekova "za pritisak" iz drugih grupa.

Ranije u ovom članku možete saznati koji se specifični beta blokatori preporučuju:

• za liječenje zatajenja srca i smanjenje rizika od iznenadne smrti od srčanog udara;
• muškarci koji žele sniziti krvni tlak, ali se boje pogoršanja potencije;
• dijabetičari i s povećanim rizikom od dijabetes melitusa;

Još jednom vas podsećamo da konačan izbor koji beta-blokator prepisati donosi samo lekar. Nemojte se samoliječiti! Treba spomenuti i finansijsku stranu pitanja. Beta blokatori su dostupni u mnogim farmaceutskim kompanijama. Oni se međusobno takmiče, tako da su cijene ovih lijekova prilično pristupačne. Liječenje modernim beta-blokatorom najvjerovatnije će koštati pacijenta ne više od 8-10 dolara mjesečno. Dakle, cijena lijeka više nije razlog za korištenje zastarjelog beta blokatora.

Beta blokatori su lijekovi koji blokiraju prirodne procese u tijelu. Konkretno, stimulacija srčanog mišića adrenalinom i drugim "ubrzavajućim" hormonima. Dokazano je da ovi lijekovi u mnogim slučajevima mogu pacijentu produžiti život za nekoliko godina. Ali oni nemaju utjecaja na uzroke hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti. Vašoj pažnji preporučujemo članak "". Nedostatak magnezija u organizmu jedan je od čestih uzroka hipertenzije, srčanih aritmija i krvnih ugrušaka. Preporučujemo. Oni eliminiraju nedostatak magnezija i, za razliku od "hemijskih" lijekova, zapravo pomažu u snižavanju krvnog tlaka i poboljšanju funkcije srca.

Kod hipertenzije, na drugom mjestu nakon magnezija je ekstrakt gloga, zatim aminokiselina taurin i dobro staro riblje ulje. To su prirodne supstance koje su prirodno prisutne u tijelu. Stoga ćete iskusiti „nuspojave“ i svi oni će se pokazati korisnima. San će vam se poboljšati, nervni sistem će se smiriti, otekline će nestati, a simptomi PMS-a kod žena će postati mnogo lakši.

U slučaju srčanih problema nalazi se na drugom mjestu nakon magnezijuma. Ovo je supstanca koja je prisutna u svakoj ćeliji našeg tela. Koenzim Q10 je uključen u reakcije proizvodnje energije. U tkivima srčanog mišića njegova koncentracija je dvostruko veća od prosjeka. To je fenomenalno koristan lijek za sve srčane probleme. U meri u kojoj uzimanje koenzima Q10 pomaže pacijentima da izbegnu transplantaciju srca i da žive normalan život bez njega. Službena medicina je konačno prepoznala koenzim Q10 kao lijek za kardiovaskularne bolesti. Registrovan i. To se moglo učiniti prije 30 godina, jer progresivni kardiolozi propisuju Q10 svojim pacijentima još od 1970-ih. To bih posebno napomenuo Koenzim Q10 poboljšava preživljavanje pacijenata nakon srčanog udara, odnosno u istim situacijama u kojima se najčešće propisuju beta-blokatori.

Preporučujemo pacijentima da počnu uzimati beta blokator prema preporuci liječnika, zajedno sa prirodnim zdravstvenim prednostima za hipertenziju i kardiovaskularne bolesti. Na početku liječenja ne pokušavajte zamijeniti beta-blokator bilo kakvim "tradicionalnim" tretmanima! Možda ste izloženi velikom riziku od prvog ili ponovnog srčanog udara. U takvoj situaciji lijek zaista spašava od iznenadne smrti uslijed srčanog udara. Kasnije, nakon nekoliko sedmica, kada osjetite poboljšanje, možete pažljivo smanjiti dozu lijeka. Ovo treba raditi pod nadzorom ljekara. Krajnji cilj je u potpunosti ostati na prirodnim suplementima umjesto na "hemijskim" pilulama. Hiljade ljudi je to već uspjelo učiniti uz pomoć materijala na našoj web stranici i vrlo su zadovoljni rezultatima takvog tretmana. Sada ti.

Članci iz medicinskih časopisa o liječenju hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti koenzimom Q10 i magnezijem

P/p br.	Naslov članka	Časopis	Bilješka
1	Upotreba koenzima Q10 u kompleksnoj terapiji arterijske hipertenzije	Ruski časopis za kardiologiju, br. 5/2011
2	Mogućnosti primjene ubikinona u liječenju arterijske hipertenzije	Ruski časopis za kardiologiju, br. 4/2010	Ubikinon je jedno od naziva koenzima Q10
3	Magnezijum u liječenju i prevenciji cerebrovaskularnih bolesti	Kardiologija, br. 9/2012
4	Upotreba magnezijuma kod kardiovaskularnih bolesti (hronični koronarni sindrom, arterijska hipertenzija i zatajenje srca)	Ruski časopis za kardiologiju, br. 2/2003
5	Upotreba preparata magnezijuma u kardiološkoj praksi	Ruski časopis za kardiologiju, br. 2/2012	Raspravlja se o lijeku Magnerot. Preporučujemo druge suplemente magnezija koji su jednako efikasni, ali jeftiniji.
6	Nedostatak kalijuma i magnezijuma kao faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti	Ruski medicinski časopis, br. 5, 27. februar 2013, "Čovek i medicina"

Svaki savremeni kardiolog zna koliko su magnezijum, riblje ulje i koenzim Q10 korisni za srce. Recite svom lekaru da ćete uzimati beta blokator zajedno sa ovim suplementima. Ako se doktor protivi. - to znači da je u zaostatku za vremenom i bolje je da se obratite drugom specijalistu.

1. Olga

   da li je potrebno uzimati blokatore za neuroze

2. Tamara

   Imam 62 godine, visina 158, težina 82. Davlena se drži već drugu sedmicu, tahikardija. Pijem, lozap 2 puta (50 i 25 mg), ogelok (25 mg), amlotop (2,5), ali nema stabilizacije pritiska. Možete li promijeniti lijekove?

3. anton

   kako Q10 može zamijeniti beta blokatore
   jer skidaju opterećenje sa srca kod angine pektoris, a Q10 je samo vitamin

4. Stas

   51 godina 186 cm 127 kg
   atrijalna fibrilacija. suva usta. noćna poliurija - više od 1 litre urina. Dijabetes se ne dijagnosticira. Šećer ujutro je normalan, na dijeti sam. Ako pojedete nešto slatko nakon 6 ili samo pojedete nešto uveče stvara uzbuđenje. nesanica. Od 12 do 4 sata ujutro - pozivi u toalet, što je dovelo do kvara ritma. To je bilo mnogo godina. Prihvatam Walza i Egiloka. Tokom dana, mjehur ne smeta Nadbubrežne žlijezde normalne Krvne pretrage su normalne Seksualne infekcije nisu otkrivene Može li egilok smanjiti proizvodnju antidiuretskog hormona? Ima li smisla mijenjati ga u Concor? (jednom probao, ali su počele migrene) Hvala

5. Natalia

   45 godina, visina 167, težina 105 kg. Po prvi put je propisan bisoprolol u dozi od 2,5 mg. Pritisak varira, ali ne veći od 140/90. Koliko dugo da ga koristim, cijeli život?

6. Andrey

   51 godina, 189 cm, 117 kg.
   Prije šest godina doktor je propisao Noliprel pritisak 200/100.
   Trenutno, nakon simptoma kašlja, prestao je da uzima lekove, pritisak je bio 160/100.
   Nakon pregleda lekar je prepisao Valsacor 160, biprol 5mg, Arifon retard 1,5mg, atoris 20mg.
   Pritisak je postao 110/70.
   Da li treba da uzimam takav set lekova?

7. Vadim

   Imam 48 godina,visina 186,težina 90kg.Dijagnoza hipertenzije je postavljena sa 16 godina, zadnjih 5 godina uzimam Lokren 5 mg jednom dnevno, gornji pritisak ne raste iznad 130, a niži pritisak je često 95-100, postao je i meteosenzibilan, a u poslednje vreme loš san, anksioznost, pogoršanje seksualne aktivnosti (loša erekcija) Živim na selu daleko od lekara, imam dva pitanja: da li treba potražite zamjenu za locren i mogu li ponekad uzimati Viagru za poboljšanje erekcije ili druge, hvala

8. Galina

   58 / 168 cm / 75 kg
   radni pritisak 140/90, povremeno skače na 170/100, ali glavna stvar je da je puls stalno 90 i viši, čak i nakon spavanja, osjećaj je kao da je trčao 100 metara; šećer i holesterol normalni, pušim, hrana prosječna (dozvoljavam masnu), ultrazvuk pokazao višak masnoće na jetri. Periodično uzimam anaprilin (kada puls nestane). Sada je doktor prepisao bisoprolol. Da li da počnem da ga uzimam ili da prvo pokušam bez hemijskih preparata?

9. Igor

   26 godina, 192 cm, težina 103. Otišla sam kod doktora sa tahikardijom 90-100 otkucaja/min i prepisao mi je bisoprolol 5 mg dnevno. Vježbam u teretani i na biciklu. Mogu li nastaviti s treninzima?

   1. admin Autor objave

      > 26 godina, 192 cm, težina 103. Posjetite ljekara
      > sa tahikardijom 90-100 bpm

      Objašnjavam kako odrediti vaš normalan broj otkucaja srca. Teoretski maksimum je 220 bpm minus starost, što je za vas 194 bpm. Broj otkucaja srca u mirovanju je oko 50% od maksimuma, odnosno 82 plus-minus 10 otkucaja/min za vas. Čak i uz mala opterećenja, puls se povećava na 55-65% od teoretskog maksimuma.

      Zaključak: ako se osjećate dobro, onda nemate ni traga tahikardiji. Ali ako se osjećate loše, onda je ovo drugo pitanje...

      > da li je moguće nastaviti obuku?

      Zavisi kako se osjećaš.

      Sada, da sam na tvom mestu, uradio bih sledeće:
      1. Listu referenci pročitajte ovdje -
      2. Knjige "Svake godine mlađe" i "Qi-Beg. Revolucionarni način trčanja ”- lako ga možete pronaći ako želite.
      3. Iz knjige "Svake godine mlađi" naučićete mnogo o pulsu
      4. Imate višak kilograma - proučite naše članke u bloku "Moguće je oporaviti se od hipertenzije za 3 sedmice" i sada pređite na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Ako to radite od malih nogu, onda u odrasloj dobi nećete imati problema koje će imati vaši vršnjaci, a zavidjet će vam na zdravlju.
      5. Kupite mjerač otkucaja srca i vježbajte s njim.

      > prepisao mi je bisoprolol 5 mg dnevno

      Ako se osjećate dobro, onda vam bisoprolol ne treba uzalud. A ako postoje pritužbe na srce, onda se morate pažljivo pregledati, a ne samo "suzbijati" simptome hemijskim tabletama.

      1. Igor

         Hvala na odgovoru. Zamjerka mi je sto osjetim da kuca i u isto vrijeme postoje aritmije koje izazivaju nelagodu.Glavni problem je sto sam lako uzbudljiv, uz najmanji stres se ispusti adrenalin i puls momentalno raste ispod 110. uradio kardiogram doktor je rekao da postoji distrofija miokarda ali ovo nije ozbiljno i toliko.Ranije oko 7 godina je bila fibroza mitralne valvule 1 stepena.Idem na ultrazvuk pa da vidim sta je sad . Danas sam popio tabletu biprolola i bilo mi je mnogo bolje, puls je 70 kao kod astronauta :-) mada ovo nije opcija i ja to razumijem. Neophodno je da se pregleda. A sto se tice pritiska desava se da poraste i do 140, ali ne bih rekao da je to moj problem.Pritisak moze da se igra sa snagom jednom mesecno pa i redje.

10. Natalia

    Možete li mi reći da li se Nebilet smije uzimati prilikom planiranja trudnoće, da li utiče na začeće?
    Moj muž i ja uzimamo ovaj lek, doktor smatra da je neophodno...

11. yagut

    Poštovani, pacijent na kemoterapiji koji antihipertenzivni lijek bi preporučio?A/D 190/100, P/s 102 min.

12. Tatiana

    Zdravo. Mama ima 80 godina. Dijagnoza: hipertenzija s prednošću oštećenja srca. Sa srčanom insuficijencijom || Art. WHO, 3. Dislepidemija || A prema Fredrickson.NK || f.k (NYHA). LVDD. Relativna mitralna insuficijencija. Epizode sinusne tahikardije Discirkulatorna encefalopatija 2. stadijuma složene geneze (hipertenzivna, aterosklerotična). Značajna stenoza desne vertebralne umjetnosti. Parapervikalna cista lijevog bubrega. Prepisano: ramipril ujutru 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg, amlodipin 5 mg uveče. Problem je u tome što se mama jako loše osjeća, skokovi pritiska, noćno drhtanje i drhtanje i naglo povećanje pritiska, anksioznost i strah, jak kašalj i suho grlo. Buka u glavi i kucanje. Recite mi ako je liječenje pravilno propisano, da li postoji mogućnost zamjene betaloka drugim beta blokatorom (možda jaka nuspojava u vidu napada kašlja i respiratorne opstrukcije). Mamina visina je 155, težina 58 kg.

    1. admin Autor objave

       da li je moguće zamijeniti Betalok drugim beta blokatorom

       Razgovarajte o ovom pitanju sa svojim doktorom, ali to teško da ima smisla.

       jaka strana u vidu napada kašlja i respiratorne kongestije

       Pretpostavljam da će i drugi beta blokatori učiniti isto. Pacijentica ima 80 godina, tijelo joj je istrošeno... nije ni čudo. Možda će doktor odlučiti da u potpunosti ukine beta-blokator, jer ih pacijent jako loše podnosi. Ali nemojte ga sami otkazivati, prepun je iznenadnog srčanog udara.

       Da sam na vašem mestu, ne bih više očekivao čudo od bilo kakvog tretmana. Pročitajte članak „“. Probajte mami da doda magnezijum-B6, kako je tamo propisano, uz lekove koje vam je prepisao lekar. Ni u kom slučaju umjesto droge, već kao dodatak njima.

       skokovi pritiska, noćni tremor i drhtanje, osećaj anksioznosti i straha

       Vjerovatno će se ovi simptomi poboljšati unosom magnezija.

       Ako vam financije dozvoljavaju, pokušajte s drugim koenzimom Q10.

       1. Tatiana

          Želim da te pitam amlodipin, njegovoj majci je prepisano da pije uveče, u koje vreme je najbolje da se pije uveče? Ako ga popije u 21 sat, onda će pritisak sigurno skočiti. I ispada začarani krug, kao da bi lijek trebao pomoći, ali dolazi do skoka pritiska. Hvala.

          1. admin Autor objave

             > kao što bi lijek trebao
             > pomoć, ali dolazi do porasta pritiska

             Savjetovao bih vam da jednom preskočite lijek i vidite kako se vaš krvni tlak ponaša kao odgovor na to. Ali u vašem slučaju, to je ispunjeno srčanim ili moždanim udarom. Tako da ne savetujem da rizikujete.

13. Catherine

    Poštovani, imam 35 godina, visina 173, težina 97 kg. Trudna sam 13 nedelja, imala sam hipertenziju 2 stepena pre trudnoće i sada mi se krvni pritisak povećava sa lekova na 150/100. Danas mi je puls kucao 150, plašila sam se da ne dođe do moždanog udara ili da mi srce pukne. Mogu li trudnice uzimati beta blokatore? Ginekolozi se ne slažu.

14. Tatiana Iosifovna

    Poštovani doktore,imam 73 godine.Hipertoničar bn od 50 godina.Pre 2 godine mastektomija mlečne žlezde.Na opservaciji sam.Onkologija nema posebnih tegoba.Problemi sa krvnim sudovima.Ujutro pritisak ili nizak ili normalno Nema tahikardije CHS- 65-70.
    Prepisali su mi Betalok, Kardiomagnet i Lazap Plus.
    Veta blokator treba uzeti ujutru. Ali kod otkucaja srca od 60 oklijevam da ga uzmem.Pritisak raste (do 170) popodne. Pritom se ne ublažava uvijek uzimanjem antihipertenziva, razvija se tahikardija (do 95-98).Za smanjenje pritiska uzimam još 15-20mg fizitensa prije spavanja.Pritisak se normalizuje, ali broj otkucaja srca nije.Osećaj stezanja u predelu srca.
    EKG: SR nije isključeno. do/o promjenama u bazalnim dijelovima LV.
    ECHO: LVH bazalne IVS, tip DD2. Komore i ventili su normalni.
    Pitanje je: kada je najbolje vrijeme za uzimanje beta-blokatora?I oni snižavaju krvni pritisak.Hipotenzija mi teško pada; otežano disanje se javlja i pri hodu i u ležanju.Ujutro je zdravstveno stanje normalno.
    P.S. moja visina je 164, težina 78kg.Pozdrav T.I.

15. Dmitriy

    Poštovani doktore, pomozite mi da shvatim kako bih shvatio šta mi se tačno dešava. Kijev grad, visina 193, težina 116 kg, obim struka 102 cm. U avgustu 2013. postojao je razlog da se pozove hitna pomoć, sve se desilo u ponedeljak u vreme ručka na ulici (vrućina), iznenadna slabost, vrtoglavica, strah od pada, zatim osetio paniku, lupanje srca... Zvali su hitnu, pritisak 140/100, puls 190. Ubrizgali su nešto, dali anaprilin pod jezik i korvalol. Nakon toga sam otišao kod doktora, prošao krvne pretrage, krv je pokazala glukozu 7,26, testovi funkcije jetre ALT i AST su bili naduvani na momente. Pripisali su to činjenici da je prije toga došlo do alkoholnog libacije i naknadnog trovanja. Uradili su ultrazvuk srca, kardiogram, pa gastroskopiju, magnetnu rezonancu na institutu Šalimov (našli su glaukom, svi ostali organi su bili OK), generalno, skoro sve pretrage. Rekli su da piju bisoprolol 5 mg svaki dan. Dijagnostikovana hipertenzija 1. stepena. Preporučeno - promjena načina života, ishrana, hodanje, odbijanje alkohola. Uzimao sam bisoprolol 2 mjeseca, tlak se odmah stabilizirao - stalno normalan, onda je negdje nakon 1,5 mjeseca bisoprolol počeo snižavati tlak 105-115 / 65-75, doza je smanjena. Tada sam se osjećao odlično, radio kardiogram na kardio simulatoru pri različitim opterećenjima. Po nalazima doktor je rekao da nemam šta da zamerim sa srcem, sve je u redu, ukidamo bisoprolol. Naglo su otkazali bisoprolol, uzimali 2,5 mg zadnje 2 sedmice. A onda je počelo - praktički za dvije sedmice, tri napada, otkucaji srca skaču na 100 i više, praćeni skokovima pritiska do 150/95. Oborio je i smirio se korvalolom. Počeli su strahovi da bi se ovo moglo ponoviti. Obratio sam se istom kardiologu - opet bisoprolol 2,5 mg za zimu i konsultovao neurologa. Potonji je propisao antidipresant Tritikko, koji je, takoreći, trebao ublažiti strahove, paniku itd. Kada su zajedno, pritisak u mrazu je ostao stabilan na 118-124 / 65-85, a zatim ponovo pritisak pad na 105/60. Neuropatolog je ponovo naglo ukinuo bisoprolol. Situacija se ponovo pojavila, dva puta u 4 dana - neshvatljiva anksioznost, povećan broj otkucaja srca iznad 100, vjerovatno pritisak. Već srušen sa Corvalolumom sa Anaprilinom. Nakon toga su se ponovo pojavili strahovi, kardiolog je savjetovao neulaznicu, manje snižava krvni tlak i bolje drži puls od bisoprolola. Tritiko ne odustaje i ne prestaje da pije, a takođe, da bih nekako izbacio loše misli iz glave - gedozepam. Ne razumem šta dalje, gde da idem? Vaš sajt je veoma informativan, ali sa doktorima je teško čak iu Kijevu. Kažu da imam problem u glavi, sama stvaram strahove. Savjetujte, ponekad mi se čini da moji ljekari nisu do mene. 45 godina.

    Liječenje hipertenzije bez lijekova."

    1. Dmitriy

       Hvala vam puno na odgovoru. Nisam napisao (promašio) da sam nakon što sam prvi put prošao testove (koji su pokazali glukozu 7,26), a bilo je 20.08.13., prestao da pijem alkohol, počeo da pijem bisoprolol, šetam i selektivno jedem. Sedmicu kasnije, 28.08.13., ponovo sam dao krv u klinici Šalimov i glukoza je bila 4,26. Na to sam se smirio na šećeru (razlog krize i visok nivo glukoze u krvi, doktori su tempirali na činjenicu da je nedelju dana pre toga došlo do teškog trovanja alkoholom na rođendanskoj zabavi). Koliko sam shvatio, hitno moramo ponovo proći sve testove onim redoslijedom koji preporučujete, i slijediti preporuke na stranici - dijeta, vježbanje, ovo je 100%. Šta je sa mojim ubrzanim otkucajima srca, napadima panike? Ili mislite da su usko povezani sa glukozom? Od danas sam otkazao sopstveni antidepresiv i ponovo uzimam bisoprolol umesto ne-karte. Na bisoprololu je mnogo lakše, iako se stanja napada panike javljaju tokom dana. Šta savjetujete učiniti s ovim? Da li je moguće izaći na kraj s napadima panike, nakon nekog vremena ukinuti bisoprolol, ako se pokaže da mi je glukoza u redu?

Tatiana

Dobar dan! Imam 65 godina, visina 175 cm, težina 85 kg. Hipertenzija se počela javljati prije 7 godina. Prethodno pritisak nije rastao više od 140, ali je prenošen uz vrlo jaku glavobolju u potiljku desno. Počela je uzimati razne lijekove. Izašli smo sa doktorom na lozap i lerkamen, trajalo 2-3 godine. Ali bila je kriza, pritisak je bio 200, sad su prepisali Valsacor i Azomex. Ali mi nije dobro, pritisak ujutro 130-140, popodne 115, uveče 125 i stalno visok puls od 77 do 100. Srce me "boli", pritiska. Išla sam kod drugih doktora, radila svakakve pretrage - nema posebnih odstupanja. Jedan doktor je generalno rekao da nemam hipertenziju, da moram da pijem lekove protiv anksioznosti. Ultrazvukom srca dijagnosticira se hipertenzija 2. stepena. Molim vas za savjet. S poštovanjem, Tatjana Grigorijevna.

Irina

Zdravo. Imam 37 godina, visina 165 cm, težina 70 kg. Puls u mirovanju 100-110, pritisak 100-110 / 70. 1993. godine je podvrgnut operaciji nodularne strume. Tada su mi sa 16 godina rekli da imam jaku tahikardiju. Od tada znam da jeste. Istina, ne mogu reći da me ona posebno brine ako sam u mirnom stanju. Uz fizičku aktivnost, čujem kako mi srce kuca i spreman sam da iskoči iz grudi. Više zabrinjava doktore, koji kažu da to nije normalno, da se srce brže troši i da mi prepisuju anaprilin koji ne želim da pijem. Između ostalog, snižava i krvni pritisak. Ali doktori ne pronalaze razloge kao takve (ili ne znaju šta i gdje da traže). U ovom slučaju ultrazvuk srca - prolaps mitralne valvule 2. stepena. Dešifrovanje dnevnog holtera takođe nije ništa govorilo doktoru. Registrovan sam kod endokrinologa, redovno radim ultrazvuk i T3, T4, TSH. Prema rečima endokrinologa, sve je normalno. Nije mi prepisana hormonska terapija, odnosno štitna žlijezda nije uzrok tahikardije. Prilikom poslednje posete kardiologu mi je ponuđena opcija da prepišem beta blokatore. Istina, doktor me je pitao da li ću još zatrudnjeti? Rekao sam da ne isključujem takvu mogućnost, a onda je doktor za sada odbacio pitanje o beta blokatorima. I to je sve - ništa drugo nije imenovao. Ali istovremeno je ponovo spomenuo da je puls previsok. Na tome i rekao zbogom. sta da radim?

Andrey

Doktor mi je prepisao obzidan 3 puta dnevno za tahikardiju. U apoteci sam prije kupovine pročitao upute i nakon što sam pročitao listu nuspojava odlučio sam odbiti kupovinu. Posle otprilike mesec dana sam odlučio da kupim lek, jer se tahikardija osećala, puls je bio 100-120. Papir sa nazivom lijeka nisam pronašao, ali ga nisam zapamtio napamet. Čitao sam o bisoprololu na internetu. Odlučio sam da probam. Prvo sam pio 2,5 mg dnevno, zatim 5 mg. U početku su se udovi smrzavali i slabost je bila (nuspojave bisoprolola), a zatim je izgledalo normalno. Sad sam našao papir sa naslovom - obzidan. Da li da promenim bisoprolol u obzidan? Štaviše, bisoprolol mi pomaže i on je selektivan. Nakon što sam pročitao članak, odlučio sam da nema potrebe mijenjati bisoprolol. Šta ti misliš? Hvala. Andrey. 22 godine, visina 176, težina 55 (da, mršava), pritisak 120/80. Da, čak i ako zaboravim da uzmem tabletu bisoprolola, onda zadnja pilula traje još 1-1,5 dana (samo 2,5 dana). A opsidana sigurno nema.

Nasljedna hipertenzija, bolujem od 33 godine. Porast krvnog pritiska praćen je krvarenjem iz nosa. Promijenjene kombinacije lijekova. Prije sam uzimala Concor, Valz dva puta dnevno, pa sam promijenila kombinaciju u Nebilet, Arifon, Noliprel Bi Forte. Ujutro i uveče, pritisak je skoro uvek 150-160 / 90, popodne je uklonjen na 130-140 / 80-90.
Pre dve nedelje su ga zamenili kombinacijom: Betalok ZOK + Mikardis plus. Nema posebnog efekta. Pritisak u rasponu od 150-160 / 90. Kolo ne radi. Sklon sam da se vratim na prethodnu verziju, ali mi je potrebna treća droga za noć. Pročitao sam gore navedene preporuke i nadam se vašem savjetu.
Hvala!!!

Igor

Zdravo! Imam 108,8 kg, mršavim, prije 1,5 mjesec imala sam 115 kg. 40 godina. Već 15 godina imam hipertenzivne krize - skokovi pritiska sa 130 na 170/97/95 i čisto bijeli urin nakon krize. udovi se hlade i znoje, otkucaji srca se ubrzavaju - puls je od 80 do 115. U takvim slučajevima pijem anaprilin. Ako je jaka kriza, mogu dodati 40 kapi valokordina - nakon 30 minuta sve se smiri, osjećam se odlično. Tek nedavno je bila kriza, pila sam Anaprilin i Valocordin 40 kapi. Pozvao sam hitnu - dok je vozila, sve je bilo obnovljeno. Bio sam oduševljen, ali nakon 30 minuta ponovo me zadesila ista kriza. Otišla sam na hitnu pomoć - dali su me na terapiju, nisu mi dali tablete. Do večeri se pritisak sam od sebe popravio, bila je samo blaga glavobolja u desnom stražnjem dijelu glave. Dok sam bio u bolnici na pregledu, prošao sam mnoge testove - ništa nije pronađeno. Pio tablete Noliprel, Piracetam, Cytoflavin, natrijum hlorid, amitriptilin, Meloksikam. Posle 10 dana, baš u obilasku lekara, počela je kriza - puls je bio 140, mislila sam da će mi srce iskočiti iz grudi, pritisak je bio 170. Zamolio je sestru da mi hitno da anaprilin - rekla je, oni recimo, doktor je u obilasku, a ja ne dam ništa bez njega. I sve mi je gore... Tražio je da pozovem doktora, na šta mu je rečeno - idi na odjeljenje i čekaj doktora. Došao je 10-ak minuta kasnije, bilo mi je teško, noge su mi se tresle. Dali su injekciju, dali Enap, anaprilin i 40 kapi valokordina, legli 30-40 minuta - postalo je lakše, pritisak je bio na 140. Skinuli su kardiogram - rekli su da je sve u redu. Stavili su sibazol drip - za 10 minuta sam bio kao krastavac. Kad su me otpustili, doktor je rekao i dao ekstrakt da trebam svaki dan piti Bisoprolol. Sada je prošlo 3 mjeseca, pijem, osjećam se dobro, nije bilo problema sa krvnim pritiskom. Iz nekog razloga, prije nedelju dana je bila još jedna kriza. Istina, smanjio sam dozu Bisoprolola - podijelio sam pilulu na pola. Pitanje: da li da nastavim da pijem Bisoprolol ili da prestanem da ga pijem? Boriti se protiv ove bolesti kao i prije anaprilinom? Ove krize se mogu javiti u različito vrijeme. U početku se javlja blagi tremor, a zatim se vrhovi prstiju hlade, curenje hladnog znoja na dlanovima i stopalima i povećanje pritiska. Doktor je rekao da je potrebno tražiti uzrok hipertenzije, testirati se na metonefrin. Nažalost, u našem gradu to ne rade. Biću na odmoru na kopnu - koji su moji postupci da provjerim ovu bolest i kako da je se riješim? Tako sam umorna od pijenja ovih tableta, da želim da zaboravim na njih. Ne pušim, ne pijem alkohol, mada ponekad poželim konjak. Hvala na odgovoru!

Lada

Zdravo. Imam 18 godina, visina 156 cm, težina 54 kg.
Sve je počelo činjenicom da sam ljeti nakon diplomiranja doživio stres, a čak je i upis na fakultet uvelike utjecao na moje zdravlje. Imala sam neurozu i pritisak do 130/90. U noći mog rođendana (trčala sam naprijed-natrag cijeli dan) imala sam napad panike i krvni tlak mi je porastao na 140. Dva kardiologa su prepisali bisangil i dijagnosticirali hipertenzivni VSD. Ovaj lijek pijem mjesec i po dana. Kardiolog je rekao da se doza može smanjiti. Pio sam 0,5 tablete bisangila 10 dana, a onda prestao - i imao sam temperaturu u obrazima, drhtanje ruku, tahikardiju. Tonometar nije bio blizu, nisam mogao izmjeriti pritisak. Na fakultetu su izmjerili pritisak - 142/105, puls 120. Popio sam bisangil - i pritisak je pao na 110. Šta je to moglo uzrokovati?

Michael

Zdravo. Imam 63 godine, visina 171 cm, težina 65 kg. Operacija CABG obavljena je u martu 2015. godine.
Stalno uzimam Aspecard ili Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg i također Preductal povremeno. Dobro podnosim opterećenja. Nedavno se pojavila trajna blokada desne noge, tokom liječenja je uklonjena. Bradikardija - puls do 45 otkucaja / min, češće ujutro. Krvni pritisak 105-140 / 60-80. Ponekad se nakon napora javlja aritmija.
Pitanje: Lekari stalno propisuju barem malu dozu za uzimanje beta-blokatora - bisoprlola, karvideksa. Uzeo 1,25 mg. U pravilu, pritisak pada na 105/65, a broj otkucaja srca pada na 50-60. I prestajem da ih uzimam. Koliko su beta blokatori važni u mom slučaju?
Hvala.

Anastasia Zhukova

Zdravo! Imam 31 godinu, visina 180 cm, težina 68 kg.
Od mladosti je doživljavala napade ekstrasistole. Zadnjih nekoliko mjeseci ekstrasistole su postale jako uznemirujuće, jednom je došlo do napada panike - obratila sam se kardiologu. Puls je uvijek 75-85.
Prema Holteru, 2300 ventrikularnih ekstrasistola dnevno. Ultrazvukom srca - fibrozne promjene na mitralnoj valvuli. Ultrazvuk štitne žlijezde - 0,5 cm čvor u lijevom režnju. TSH, T4 i holesterol su normalni. Pritisak je uvek normalan.
Kardiolog je prepisao Biol 0,25 mg, Panangin i Tenoten. U prvoj nedelji uzimanja Biola, puls je opao i nestao je osećaj prekida u radu srca. Onda je ponovo počeo da raste, sada je prosek 80 otkucaja/min. Ponekad osećam nepravilnosti u otkucajima srca, stalni osećaj težine u predelu srca, zadavanje u levoj ruci, počeo sam da zaspim veoma loše, patim od noćnih mora, budim se sa osećajem straha, kratkoća pojavljuje se dah.
Prilikom propisivanja, doktor nije ni pitao za moguću trudnoću. Planiramo dijete, ali nakon što sam pročitao recenzije, sada se bojim da prestanem uzimati ovaj lijek.

Niste pronašli informacije koje ste tražili?
Postavite svoje pitanje ovdje.

Kako se sami oporaviti od hipertenzije
za 3 nedelje, bez skupih štetnih lekova,
"gladna" dijeta i naporno fizičko vaspitanje:
besplatne upute korak po korak.

Postavljajte pitanja, hvala na korisnim člancima
ili, obratno, kritizirati kvalitetu materijala na web lokaciji

Više od 20 godina beta-blokatori se smatraju jednim od glavnih lijekova u liječenju srčanih bolesti. Naučnim istraživanjima dobijeni su uvjerljivi podaci koji su poslužili kao osnova za uvođenje ove grupe lijekova u savremene preporuke i protokole za liječenje srčanih patologija.

Blokatori se klasifikuju u zavisnosti od mehanizma delovanja koji se zasniva na uticaju određene vrste receptora. Za danas postoje tri grupe:

• alfa blokatori;
• beta-blokatori;
• alfa-beta-blokatori.

Alfa blokatori

Lijekovi koji blokiraju alfa-adrenergičke receptore nazivaju se alfa-blokatori. Glavni klinički učinci su vazodilatacija i, kao rezultat, smanjenje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Nakon toga slijedi olakšanje protoka krvi i smanjenje tlaka.

Osim toga, u stanju su da snize nivo holesterola u krvi i utiču na metabolizam masti u telu.

Beta-blokatori

Postoje različiti podtipovi beta-adrenergičkih receptora. Ovisno o tome, beta-blokatori se dijele u grupe:

1. Selektivni, koji se, pak, dijele na 2 tipa: imaju unutrašnju simpatomimetičku aktivnost i nemaju je;
2. Neselektivni - blokiraju i beta-1 i beta-2 receptore;

Alfa-beta-blokatori

Predstavnici ove grupe lijekova smanjuju sistolu i dijastolu i broj otkucaja srca. Jedna od njihovih glavnih prednosti je odsustvo utjecaja na bubrežnu cirkulaciju i periferni vaskularni otpor.

Mehanizam djelovanja adrenergičkih blokatora

Zbog toga krv iz lijeve komore, kada se miokard skupi, odmah ulazi u najveću žilu u tijelu - aortu. Ovaj trenutak je važan u slučaju kršenja rada srca. Kod uzimanja ovih lijekova kombiniranog djelovanja nema negativnog djelovanja na miokard i kao rezultat toga se smanjuje smrtnost.

Opće karakteristike ß-blokatora

Blokatori beta-adrenergičkih receptora su velika grupa lijekova koji imaju svojstva da kompetitivno (reverzibilno) i selektivno inhibiraju vezivanje kateholamina za istoimene receptore. Ova grupa lijekova počela je da postoji 1963. godine.

Tada je sintetiziran lijek Propranolol, koji danas nalazi široku kliničku primjenu. Njegovi tvorci dobili su Nobelovu nagradu. Od tog vremena sintetiziran je niz lijekova sa svojstvima blokiranja adrenergičkih kiselina, koji su imali sličnu hemijsku strukturu, ali su se razlikovali po nekim karakteristikama.

Svojstva beta blokatora

Za vrlo kratko vrijeme beta-blokatori su zauzeli vodeće mjesto u liječenju većine kardiovaskularnih bolesti. Ali ako idemo u istoriju, onda je ne tako davno odnos prema ovim lekovima bio pomalo skeptičan. Prije svega, to je zbog zablude da lijekovi mogu smanjiti kontraktilnost srca, a beta-blokatori se rijetko koriste za bolesti srčanog sistema.

Međutim, danas je opovrgnuto njihovo negativno djelovanje na miokard te je dokazano da se stalnim unosom adrenergičkih blokatora klinička slika dramatično mijenja: povećava se udarni volumen srca i njegova tolerancija na fizičku aktivnost.

Mehanizam djelovanja beta-blokatora je prilično jednostavan: aktivna tvar, prodirući u krv, prvo prepoznaje, a zatim hvata molekule adrenalina i norepinefrina. To su hormoni koji se sintetiziraju u meduli nadbubrežne žlijezde. Šta se dalje događa? Molekularni signali iz zarobljenih hormona se prenose do odgovarajućih ćelija organa.

Postoje 2 glavna tipa beta-adrenergičkih receptora:

I ti i drugi receptori prisutni su u organokompleksu centralnog nervnog sistema. Postoji i druga klasifikacija adrenergičkih blokatora, u zavisnosti od njihove sposobnosti da se otapaju u vodi ili masti:

Indikacije i ograničenja

Područje medicinske nauke u kojoj se koriste beta-blokatori je prilično široko. Koriste se u liječenju mnogih kardiovaskularnih i drugih bolesti.

Najčešće indikacije za upotrebu ovih lijekova su:

Sporovi o tome kada je moguće koristiti drogu u ovoj grupi, a kada ne, traju i danas. Lista bolesti kod kojih nije poželjna upotreba ovih supstanci se mijenja, jer se kontinuirano odvijaju naučna istraživanja i sintetišu se novi lijekovi iz grupe beta-blokatora.

Stoga je određena uslovna linija između apsolutnih (kada se ni u kom slučaju ne može koristiti) i relativnih (kada postoji mali rizik) indikacija za upotrebu beta-blokatora. Ako se u nekim izvorima određene kontraindikacije smatraju apsolutnim, u drugim su relativne.

Prema kliničkim protokolima za liječenje srčanih bolesnika, blokatori se ne smiju koristiti za:

• teška bradikardija;
• atrioventrikularni blok visokog stepena;
• kardiogeni šok;
• teške lezije perifernih arterija;
• individualna preosjetljivost.

Takvi lijekovi su relativno kontraindicirani kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, depresivnih stanja. U prisustvu ovih patologija, prije upotrebe potrebno je izvagati sve očekivane pozitivne i negativne učinke.

Lista droga

Danas je lista lijekova veoma velika. Svaki dolje naveden lijek ima snažnu bazu dokaza i aktivno se koristi u kliničkoj praksi.

Neselektivni lijekovi uključuju:

1. Labetalol.
2. Delevalol.
3. Bopindolol.
4. Propranolol.
5. Opsednut.

Na osnovu navedenog mogu se izvući zaključci o uspješnosti primjene beta-blokatora za kontrolu rada srca. Ova grupa lijekova po svojim svojstvima i efektima nije inferiorna u odnosu na druge kardiološke lijekove. Kada pacijent ima visok rizik od kardiovaskularnih poremećaja u prisustvu druge prateće patologije, tada je u ovom slučaju uloga beta-blokatora vrlo značajna.

Prilikom odabira lijeka za liječenje, prednost treba dati modernijim predstavnicima ove klase (predstavljeni u članku), jer oni omogućuju trajno smanjenje krvnog tlaka i korekciju osnovne bolesti bez pogoršanja dobrobiti osobe.