Za normalan rad mozga potreban je velika količina krvi koja je prirodni transportni trak kisik. Oštećenja na glavnim arterijama, venskim i jugularnim venama, zbog razvoja tromboze, embolije, aneurizma itd. dovodi do ozbiljnog nedostatka kisika, tkivo dijeta i gubivši određene vitalne funkcije za tijelo. Uzgoj cirkulacije krvi ozbiljna je patologija koja zahtijeva hitno liječenje.
Značajke opskrbe krvi mozga
Prema najpribližnim procjenama, ljudski mozak sadrži oko 25 milijardi nervnih ćelija. Tu je čvrsta i mekana školjka, siva i bijela supstanca.Mozak se sastoji od pet glavnih odjela: konačni, stražnji, srednji, srednji i duguljast, od kojih svaka obavlja svoje trebate funkciju. Teška opskrba krvlju mozgu dovodi do kvarova u koordiniranom radu odjela, eliminaciju nervnih ćelija. Kao rezultat toga, mozak gubi određene funkcije.
Znakovi poremećaja cirkulacije krvi
U početku su simptomi lošeg cirkulacije krvi imaju blagi intenzitet ili uopšte nisu primijećeni. Ali kao kršenja razvoja, kliničke manifestacije postaju sve očigledniji.Simptomi bolesti mogu se pripisati:
Ako je cirkulacija krvi mozga umanjena, dolazi do gladovanja kisika, izazivajući postepeno povećanje intenziteta simptomije. Svaka od manifestacija može ukazivati \u200b\u200bna brojne druge bolesti i zahtijeva obavezna žalba Neuropatologu.
Uzroci opskrbe krvi mozga
Anatomija opskrbe krvlju ima složenu strukturu. Prevoz kisika i drugih hranjivih sastojaka vrši četiri arterije: kralježnjake i unutrašnji.Za normalan rad, mozak je potrebno oko 25-30% kisika unesenog u organizam. Sustav opskrbe uključuje oko 15% ukupne krvi, što je u ljudskom tijelu.
Nedovoljna cirkulacija krvi ima simptome koji vam omogućavaju uspostavljanje određenih poremećaja.
Razlog razvoja patologije je:
Što god da je uzrokovana insuficijencija cirkulacije krvi, posljedice prekršaja odražavaju se ne samo o aktivnosti samog mozga, već i radu unutrašnjih organa. Na posljedica terapije utječe tačnost utvrđenog uzroka - katalizatora i pravovremene eliminacije kršenja.
Koliko opasni problemi lošeg protoka krvi u mozgu
Oštro kršenje cirkulacije krvi mozak dovodi do ozbiljnih komplikacija. Posljedice napada mogu biti:- Ishemijski hod u pratnji mučninom i povraćanjem. Sa žarišnim porazom utječe na rad pojedinih unutrašnjih organa. Ogleda se na funkciji motora i govora.
- Hemoragični hod - kršenja izaziva krv u području mozga. Kao rezultat povećanog pritiska, mozak je stisnut, tkivo omotajte u okcipitalnom rupi. Brzina protoka krvi u mozgama na brodovima dovodi do brzog pogoršanja pacijentovog stanja. Hemoragični udar vode u smislu smrti.
- Prolazni ishemijski napad - je privremena lezija. Moguće je vratiti cirkulaciju krvi pomoću medicinskih preparata koji poboljšavaju aktivnost mozga koja potiče formiranje krvi.
Prolazni napad se primjećuje uglavnom kod starijih pacijenata. Napad je popraćen kršenjem motora i spektična funkcija, ukočenost i paraliza udova, pospanosti i drugih simptoma.
Krvava krv mozak kod djece
Za djecu, minimalni pokazatelji pokazatelja protoka krvi u arteriji dovoljni za normalne performanse mozga, veće za 50% u odraslih. Za svakih 100 gr. Cerebralno tkivo zahtijeva oko 75 ml. Krv u minuti.Kritična je promjena ukupnog brzine protoka krvi mozga. Preko 10%. U ovom slučaju, postoji promjena napona kisika i ugljičnog dioksida, što dovodi do ozbiljnih kršenja cerebralne aktivnosti.
I kod odraslih i djece, mozak pruža krv nekoliko glavnih arterija i plovila:
- Srednja mozga arterija teško je prikladna dubokim mozgama i očna jabučica. Unutarnja je odgovorna za ishranu cervikalne, vlasište i kože lica.
- Zadnja mozak artery krv raste boje Hemisfera. U zadatku su pomaže male krvne žile koje se hrane direktno dubokim dijelovima mozga: siva i bijela supstanca.
- Periferna cirkulacija krvi - kontrolira zbirku venske krvi iz odjela sive i bijele supstance.
Kontrola nad radom sistema vrši se zbog složenog mehanizma regulacije. Budući da se mozga i dalje razvijaju nakon rođenja djeteta, novim sinapsima i neuronskim vezama se stalno pojavljuju, bilo koji poremećaji mozga u novorođenčadi ogledaju se u svom mentalnom i fizičkom razvoju. Hipoksija je prepuna komplikacija i u kasnijoj dob.
Prilikom rješavanja matematičkog zadatka ili bilo kojeg drugog mentalnog opterećenja primijećeno je povećanje brzih parametara protoka krvi u mozgama arterijama. Dakle, proces regulacije radi na potrebi za većom količinom glukoze i kisika.
Zašto novorođenčad uz opskrbu krvlju u mozak
Među mnogim razlozima, kao rezultat, razvijaju se uzgoj mozga mozga, možete dodijeliti dva glavna:Šta je opasno za bebu prekršenu opskrbu krvlju
Za normalan razvoj djeteta, obim dolazne krvi u odnosu na cerebralno tkivo iznosio je 50% više od odrasle osobe. Odstupanja od norme ogledaju se u mentalnom razvoju.Složenost terapije je da, odgovarajući lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgama, doktor mora uzeti u obzir utjecaj lijekova za još neotvorene dječje vitalne strukture: nervni sistem, nervni sustav, itd.
Posljedica nedostatka opskrbe krvlju je:
- Slaba koncentracija pažnje.
- Problemi u obuci.
- Granična intelektualna insuficijencija.
- Razvoj hidrocefalusa i edema mozga.
- Epilepsija.
Kako provjeriti opskrbu krvi mozga
Sumnja nedovoljnog opskrbe krvi na cerebralne tkive događaju se u prisustvu neuroloških simptoma i kršenja. Da bi se utvrdilo faktore poraza i dodijelila potrebnu terapiju, provodi se dodatno ispitivanje uz pomoć instrumentalnih metoda za istraživanje cirkulacije krvi:Bilo koji lijek, tablete, injekcije i drugi lijekovi propisani su tek nakon potpuni pregled Pacijent i određivanje problema utjecaja opskrbe krvlju u mozak.
Šta i kako poboljšati cirkulaciju mozga
Prema rezultatima dijagnostička istraživanja Odabrani su medicinski lijekovi, čineći cerebralne cirkulacije krvi. Kao što je uzrok kršenja najviše različiti faktoriTok terapije za jednog pacijenta ne može se podudarati s onim što je dodijeljeno drugom pacijentu.Šta poboljšava cirkulaciju krvi, koji lijekovi
Ne postoji niti jedan lijek za poboljšanje cirkulacije krvi mozga, sposobnim za uklanjanje kršenja. Sa bilo kakvim odstupanjem dodjeljuje se, tok terapije, koji uključuje jedan ili više lijekova sljedećih grupa:Neki lijekovi imaju posebnu svrhu. Dakle, Cortexin, u obliku intramuskularnih injekcija, preporučuje se primjenjivati \u200b\u200btokom trudnoće i nakon rođenja djeteta s izraženom encefalopatijom. Koristi se emoksipin interno krvarenje. Pušten u obliku intravenskih injekcija.
Pripravci nove generacije, imaju manje negativnih nuspojava, stalno se pojavljuju. Imenuje terapiju drogom isključivo prisustvovanje ljekara. Samoprojekcija je kategorički zabranjena!
Kako poboljšati protok krvi bez droge
U početnoj fazi moguće je poboljšati opskrbu krvlju mozgu bez pomoći lijekova. Postoji nekoliko načina utjecaja na dobrobit ljudskog blagostanja:Po želji ćemo uključiti tretman vitamina E i C, povećavajući protok krvi, kao i posjetiti nutricionista, kako bi se odabrali efikasnu medicinsku prehranu.
Narodni lijekovi za poboljšanje opskrbe krvlju mozgu
Liječenje kršenja cirkulacije krvi mozga narodnim lijekovima ne uklanja potrebu za primanjem profesionalne medicinske njege. Nekonvencionalne metode Terapije dobro uklanjaju simptome kršenja:Biljke, poboljšanje protoka krvi, može uzrokovati krvarenje. Prije preuzimanja biljnih tićulacija preporučuje se savjetovati sa liječnikom koji pohađaju.
Respiratorna gimnastika za poboljšanje cirkulacije krvi
Kompleks vježbanja je usmjeren na obogaćivanje kisika krvi. Postoji nekoliko vrsta respiratorne gimnastike.Kao i svako efikasno sredstvo, vježbe bez odgovarajuće kontrole i obuke mogu biti opasne. Prve klase treba izvesti zajedno sa instruktorom.
Vježbe disanja prisutne su u jogi i drugoj orijentalnoj gimnastici. Efektivne metode razvijene su od strane sunarodnika. Dakle, posebno spomenuto zaslužuje metodu Streltnaya, što vam omogućava da brzo vratite izgubljene funkcije mozga.
Vježbe i gimnastika
LFC za poboljšanje dobrobiti pacijenta usmjeren je na izvorni katalizator. Tokom nastave, pritisak i rad kardiovaskularnog sistema normaliziraju se.Optimalno prikladan sljedeća vrsta Gimnastika:
- Joga.
- Qigong.
- Pilates.
- Klase bazena, plivanje.
Dijeta sa lošom cerebralnom cirkulacijom
Mi smo ono što jedemo! Istina ove izjave dokazuje da sam život. Dijeta čovjeka, prehrambene navike imaju negativan ili pozitivan učinak na opskrbu krvlju mozak.Koji proizvodi poboljšavaju protok krvi
Proizvodi koji poboljšavaju pokazatelje krvi uključuju:- Masna razred ribe.
- Morski plodovi.
- Mliječni proizvodi.
- Povrće i voće, posebno bogate željeznim vitaminima.
Hrana, štetna za opskrbu mozga sa krvlju
Za loša cirkulacija Protok krvi treba napustiti bogatim i zasićenim masne kiseline Proizvodi.Pod ban padovima:
- Šećer.
- Proizvodi slatkiša i brašna.
- Dimljeni i masni proizvodi.
- Izuzeti dodatke i sintetičke začine.
- Pečena i alkoholna pića.
Cirkulacija alkohola i mozga
Umjereno doze alkohola imaju blagotvoran učinak na opskrbu krvlju mozak, sprječavajući blokadu krvnih žila. Govorimo o malim ili umjerenim porcijama.Zloupotreba alkohola je destruktivna za ljude. Sa dugoročnom zloupotrebom velike vjerojatnosti razvoja hemoragičnog udara koji vodi do smrti.
Prema nedavnom istraživanju, čiji su rezultati objavljeni u "udaru: časopis Američkog udruženja srca", umjerena upotreba poboljšava opskrbu krvlju, a prekomjerno dovodi do atrofije mozga.
Hronično kršenje cirkulacija mozga (HNMK) - sindrom hronične progresivne lezije mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao rezultat ponovljenog akutnog kršenja cerebralne cirkulacije (klinički eksplicitna ili asimptomatska) i / ili hronična hiperzija mozga.
U Rusiji većina stručnjaka smatra HNMK kao holističko stanje bez odabira pojedinca klinički sindromi. Ova ideja formira holistički pristup odabiru terapije. Za oznaku HNMK-a koriste se različite dijagnoze: "Polako progresivno insuficijentnošću cerebralne cirkulacije", "diskorkulatorno encefalopatija", "Cerebrovaskularna insuficijencija", "hronična disfunkcija mozga vaskularne etiologije", "hronična ishemija" i drugi "i drugi.
U Europi i Sjevernoj Americi, uobičajeno je pridružiti određene simptome sa faktorima rizika i izdvojiti karakteristike štetnog učinka vaskularnog faktora na funkcije mozga. Dakle, postojali su termini "Umjeren vaskularni blagi kognitivni oštećenje" (post pogodak), "KN sa uspavanim arterijama" (kognitivno oštećenje pacijenta sa karotidnom stenozom) i drugima.
Od klinička tačka Vizija oba pristupa su tačni. Sažetak svjetskog iskustva i domaćih tradicija povećat će efikasnost terapije. Grupa HNMC-a treba sadržavati sve pacijente koji imaju mozak poraz zbog djelovanja vakularnih faktora rizika.
Ovo je grupa pacijenata sa nehomogenim uzrocima HNMK-a: pacijenti sa arterijskom hipertenzijom (AG), jasna aritmija, hronični zatajenja srca (Chhn), stenoza braciocefalnih arterija, pacijenti koji su podvrgnuti ishemijskim potezima (AI) ili prolazni ishemijski napad (TIA) ili krvarenje, pacijenti sa metabolički poremećaji i višestruki "glupi" potezi.
Moderne ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju brojne osobine metabolizma nervnog tkiva na pozadini faktora rizika i pod modificiranom perfuzijom. Ovo određuje taktiku upravljanja pacijentom i utječe na izbor terapije drogom.
Prvo se promoviraju čimbenici pokretanja HNMC-a arterijski pritisak (Pakao), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperpusija povezana s oštećenjem male (mikroaktipatija, hijalina) ili velika (ateroskleroza, fibromska displazija, patološka konvulzija) plovila. Takođe, razlog napredovanja kršenja cirkulacije mozga može biti oštar smanjenje krvnog pritiska, na primjer, sa agresivnom antihipertenzivnoj terapiji.
Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dvije vektorske verzije. S jedne strane, oštećenja može biti uzrokovana oštrim ili hroničnim poremećajem perfuzije mozga, na drugom - vaskularni poraz dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se temelji na procesima programirane ćelijske smrti - apoptoze, sa takvom apoptozom je patološki: ne samo da pate samo od nedovoljne neuronske perfuzije, već su takođe oštećene i zdrave nervne ćelije.
Često je degeneracija uzrok CN-a. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u trenutku kršenja cerebralne cirkulacije ili odmah nakon toga. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestuje mjesec dana nakon utjecaja početnog faktora. Razlog takvih pojava ostaje nejasan.
Uključenost mozga ISHEMIA u aktiviranje degenerativnih procesa igra veliku ulogu kod pacijenata s predispozicijom takvih zajedničkih bolesti, poput Alzheimerove bolesti i Parkinsonove bolesti. Vrlo često napredovanje vaskularni poremećaji I kršenje perfuzije mozga postaje početni faktor za manifestaciju ovih bolesti.
Treće, povreda cerebralne cirkulacije popraćena makroskopskim promjenama u cerebralnom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički eksplicitni moždani udar ili TIA ili "glupi" moždani udar. Magnetna rezonanca Tomografija (MRI) omogućava vam utvrđivanje u takvim pacijentima sa promjenama mozga, ali glavna metoda je klinička evaluacija postojeći poremećaji.
Sa MRI-om kod pacijenata sa HNMK-om mogu se identificirati sljedeći sindromi, čiji se znanje omogućuje objektiviranje dijela neuroloških poremećaja:
- oštećenja od višestrukih mozga - posljedice višestrukih infarkta u dubokim mozgama;
- difuzna šteta bijele boje mozga (leukoentephalopatiy, leukoacidori);
- zamjenski hidrocefal - širenje ventrikula mozga, povećanja veličine ventrikula mozga, subarahnoidnog prostora;
- atrofija hippocampusa;
- moždani udar u strateškim zonama;
- višestruka mikrohemorgija.
Četvrti, moderni podaci temeljnih studija otkrivaju prethodno nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga ispod HNMK-a. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i naknadu.
Čimbenici koji definiraju verovatnoću oštećenja mozga:
- trajanje ishemije - kratkoročna ishemija sa ranim spontanim smanjenjem protoka krvi doprinosi razvoju TIA-e ili "tihih" moždanog udara, a ne zapravo ne bitak;
- djelatnost mehanizama kompenzacije - mnogi neurološki poremećaji su lako pomaknute zbog sačuvanih funkcija;
- djelatnost mehanizama iskvalicije cerebralnog protoka krvi omogućava vam brzo vraćanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog protoka krvi;
- neuroprotektivni fenotip - mnogi patološki uslovi Može doprinijeti aktiviranju endogenih zaštitnih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - primjer je metaboličkog preduvjeta), što može povećati stabilnost mozganog tkiva na ishemiju.
Dakle, značajke metabolizma mozganog tkiva omogućavaju vam da nadoknadite mnoge, uključujući teške, mozge perfuzijske poremećaje kod pacijenata s dugom poviješću vaskularnih faktora rizika. CN i žarišni simptomi nisu uvijek povezani sa ozbiljnosti morfološke lezije mozga.
Prisutnost višestrukih faktora rizika opcionalno dovodi do ozbiljne štete mozgu. Mehanizmi endogene zaštite živčanog tkiva igraju veliku važnost u razvoju štete, od kojih je dio urođenog, a stičen dio.
Kliničke manifestacije HNMK-a
Kao što je napomenuto, HNMK je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, kombinirane zajedničke karakteristike protoka krvi i degenerativnih procesa. To vam omogućuje odabir tri grupe simptoma u takvim pacijentima: kn sindrom; Afektivni (emocionalni) poremećaji; Fokusni neurološki poremećaji (posljedice prenesenih klinički eksplicitnih ili "glupih" udaraca). Takvo odvajanje je od velikog značaja za upravljanje pacijentima.
Afektivni (emocionalni) poremećaji
Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergijskih neurona mozga, u kojem se serotonin, norepinefrin i dopamin koriste kao glavne neurotijale. Izražava se da njihov deficit ili neravnoteža u CNS-u dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.
Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja vezanih za nedostatak serotonina, dopamina i norepinefrina:
- simptomi povezani sa nedostatkom serotonina: anksioznost, panični napadi, tahikardija, znojenje, tahipne, suhe sluznice, poremećaj varenja, bol;
- simptomi povezani s nedostatkom dopamina: Asendonijom, poremećajem probave, kršenje glatkoće i sadržaja razmišljanja;
- simptomi povezani s nedostatkom norepreenage: umor, kršenje pažnje, koncentracije poteškoće, usporavanje procesi razmišljanja, Inhibicija motora, bol.
Doktor može grupirati žalbe pacijenata ovisno o vlasništvu simptoma monominskog deficita i na osnovu toga ljekočina terapija. Dakle, mnogi lijekovi koji se odnose na neuroprotektorsku grupu utječu na monoaminske sisteme i u nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, na ovoj temi postoji nekoliko istraživanja.
Stoga su sve žalbe, emocionalne poremećaje i dijagnoze skrivene: sindrom smanjenje aktivnosti u centralnom nervnom sistemu Gamke Neurona, serotonina neurona, dopamina neurona; Sindrom sve veće aktivnosti u centralnom nervnog sistema i vegetativnog nervnog sistema: histamin neuroni, glutamatni neuroni, norerirani neuroni, P. Snabdevanje
Poraz monoamnergijskih neurona dovodi do formiranja različitih grupa sindroma: depresija, anksioznost, astenija, apatija ", smanjujući prag percepcije iz međusobnih itd." Smanjenje praga percepcije iz Inter-i ekstenskuececeetore " U kombinaciji sa somatskim bolestima i starosnim karakteristikama pacijenta promovira formiranje sljedećih sindroma i pritužbi: polimalgični sindrom, ukočenost u udovima, nedostatak zraka, buke u glavi, razdražljiv jastuk " , itd.
Afektivni poremećaji kod pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod pacijenata sa normalnim cerebralnim protokom krvi:
- ozbiljnost depresije u pravilu ne dostigne stepen velike depresivne epizode za DSM-IV kriterije;
- depresija se često kombinira sa anksioznošću;
- u ranim fazama bolesti, emocionalni poremećaji su skriveni pod "maskom" hipohondrijom i somatskim simptomima (lomljenje mirovanja, apetita, glavobolje itd.);
- vodeći simptomi su Aengenia i psihomotorna inhibicija;
- postoji veliki broj kognitivnih pritužbi (smanjenje koncentracije pažnje, usporava razmišljanja);
- ozbiljnost depresivni simptomi Pod HNMK ovisi o fazi bolesti i težini neuroloških poremećaja;
- tokom neurovalizacije, šteta se otkrije prvenstveno podortičkim odjelima frontalnih frakcija. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini žarišnih promjena u bijeloj supstanci prednjih akcija mozga i neurovalizacije karakteristika ishemijskog oštećenja bazalne ganglije;
- postoji paradoksalni odgovor na drogu;
- postoji veliki odgovor na placebo;
- visoka frekvencija neželjenih efekata antidepresiva je karakteristična (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i priprema selektivne akcije s povoljnim prenosnim profilom);
- ima mimika za somatske bolesti.
Depresija zahtijeva obavezno tretman, jer ne samo utječe samo na kvalitetu života pacijenata sa HNMK-om, već je i faktor rizika od moždanog udara. Depresija može dovesti do smanjenja kognitivnih funkcija i otežava komunikaciju s pacijentom. Duga postojeća depresija uzrokuje degenerativne procese u obliku pogoršanja metabolizma i strukturne promjene u mozgu.
Protiv pozadine duge depresije i kognitivnog deficita, može doći do kršenja sposobnosti da realiziramo njihove osjećaje i formulišu žalbe: Koendestia (osjećaj neodređenog ukupnog fizičkog nepovoljnosti) i aleksitimije (pacijentova nesposobnost formulacije njegovih pritužbi), što je nepovoljan prognostički znak.
Depresija u HNMK usko je povezana sa CN-om. Pacijenti su svjesni povećanja inteligentnih i motoričkih poremećaja. To čini značajan doprinos formiranju depresivni poremećaji (Pod uslovom da u ranim fazama bolesti ne postoji izraženo smanjenje kritike).
Afektivni poremećaji i CNS mogu biti rezultat kršenja funkcija prednjih mozga. Dakle, u normi dvorišta dorsolateralne frontalne kore i Strojajskog kompleksa učestvuju u formiranju pozitivnog emocionalnog pojačanja u postizanju cilja aktivnosti. Kao rezultat toga, fenomen neslaganja u hroničnom mozgu ishemiji proizlazi na nedovoljno pojačanje, što je preduvjet za razvoj depresije.
Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i zbog terapije somatotropnim lijekovima. Postoje slučajevi anksioznosti i depresije izazvane drogom. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju alarmantnih i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa HNMK-om: antiholinergički agenti, beta-adrenoblays, srčani glikozidi, bronhodylatori (Salbutamol, thophilline), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.
Značajke kognitivnih kršenja
Najčešći sindrom u HNMK-u je kršenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnog KN rasporeda:
- umjeren kn;
- vaskularna demencija;
- mješoviti (vaskularni degenerativni) tip - kombinacija alzheimer-tipa kN sa cerebrovaskularne bolesti.
Relevantnost problema dijagnoze i liječenja BN-a nije sumnja, ona stječe posebnu važnost ljekarima, koji u svakodnevnoj kliničkoj praksi moraju se sastati sa heterogenom grupom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i kršenju kognitivnih funkcija.
Dokazana je viša frekvencija hospitalizacije, invalidnosti i smrtnosti kod pacijenata sa PN-om u odnosu na pacijente bez ovih prekršaja. To je u velikoj mjeri zbog pada saradnje u ovoj grupi pacijenata i sposobnosti da adekvatno procijeni simptome temeljne bolesti.
CN često prethodi razvoj ostalih neuroloških poremećaja, poput kršenja, piramidalnih i ekstrapiramidalnih motoričkih poremećaja, poremećaja mozgova. Vjeruje se da su vaskularni CNS prediktor za razvoj moždanog udara i vaskularna demencija. Dakle, rana dijagnoza, prevencija i efikasna CN terapija je važan aspekt upravljanja pacijentom sa HNMK-om.
Razne bolesti kardiovaskularnog sistema koji dovode do akutnih kršenja cerebralne cirkulacije ili hronične ishemije mozga uzroci su vaskularnog kn. Najvažnije su od njih hipertenzivna bolest, ateroskleroza cerebralnih arterija, srčanih bolesti, dijabetesa. Više rijetki uzroci Može biti vaskulitis, nasljedna patologija (na primjer, katazilski sindrom), sjedeći amiloidna angiopatija.
Ideje o patogenezi CN-a pod HNMK stalno se poboljšavaju, ali mišljenje ostaje nepromijenjeno decenijama, što je osnova njihovog razvoja. patološki procesvodeći k. smisleno kršenje Mozak za dovod krvi.
Kliničke i patogenetne varijante vaskularnog KN, opisano od V.V. Zakharov i N.N. Yakno, dozvoli ti da jasno razumiješ mehanizam njihovog razvoja i odabere potreban u svakom klinički slučaj Smjer dijagnoze i liječenja.
Dodijelite sljedeće kN opcije:
- CN Zbog jednog infarkta mozga, koji se razvio kao rezultat štete na takozvanim strateškim zonama (talamus, prugasta tijela, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, područje pakera-temporalnog zaglavljenog). CN nastao oštro, a zatim potpuno ili djelomično regresivno, jer se događa sa žarišnim neurološkim simptomima u moždanom udaru;
- CN zbog ponovljenog velikog infarkta mozga trombotskog ili tromboemboličke prirode. Postoji naizmjenična povećanja poremećaja povezanih s ponovljenim infarktom mozga i epizodama stabilnosti;
- subkortički vaskularni CN zbog hroničnog nekontroliranog AG-a, kada visoki krvni pritisak dovodi do promjena u posudama kalibra gnijezda s lezijama, prije svega, duboke strukture hemisfera mozga i bazalne ganglije sa formiranjem pacijenata s formiranjem pacijenata sa višestrukih infarkta u bazama U ovoj grupi pacijenata. Postoji stalni napredak simptoma sa epizodama njihovog jačanja;
- CN zbog hemoragičnog udara. Slika je otkrivena, nalik takvu kada ponovljeni infarkt mozga.
Klinička slika vaskulara kn heterogenne. Međutim, njihova potkortna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Oštećenja na dubini mozga dovodi do nepostojanja frontalnih frakcija i potpornih struktura i formiranje sekundarnog frontalne disfunkcije. To se prvenstveno manifestuje neurodinamičkim poremećajima (smanjujući stopu obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje RAM-a), kršenje aktuatora.
Smanjuje kratkoročna memorija To je sekundarna u prirodi i zbog neurodinamičkih poremećaja dostupnih u takvim pacijentima. Često ovi pacijenti imaju emotivan afektivni poremećaji U obliku depresije i emocionalne labilnosti.
Kliničke karakteristike drugih varijanti vaskularnog CN-a definirane su kao njihova patogeneza i lokalizaciju patološkog fokusa. Pogoršanje kratkoročnog pamćenja sa znakovima primarnog nedostatka za pamćenje informacija je rijetko kada je HNMK rijedak. Razvoj vrste višestrukih poremećaja "Hippocampal" (postoji značajna razlika između izravne i odložene reprodukcije informacija) u ovoj grupi pacijenata je prognozirano nepovoljno u odnosu na razvoj demencije. U ovom slučaju, daljnja demencija se miješa (vaskularni degenerativni karakter).
Pažljivo proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih kršenja u različitim grupama pacijenata sa HNMK-om omogućava raspodjelu značajki ovih poremećaja ovisno o vodećem etiološkom faktoru. Dakle, utvrđeno je da su za pacijente sa Systolic CHN-om, karakterizirana vrsta kognitivnih funkcija (CN od diereatornosti) i znakovi kratkotrajne memorije.
Lobno-subkortički poremećaji uključuju kršenja aktuatora i neurodinamičkih promjena: usporavanje stope obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i RAM-a. Istovremeno, povećanje težine CHF-a na III Funkcionalan Klasa je praćena povećanjem stupnja lutke do dotarnog područja zanimanja i vizuelnog prostorija.
Poznavanje značajki CN-a kod pacijenata sa HNMK-om omogućit će ne samo da utvrde uzroke njihovog razvoja, već i formuliraju preporuke u školama za takve pacijente. Na primjer, pacijenti s frontalnom podortičkom tipom CN-a trebaju biti obučeni algoritmima ponašanja prilikom promjene zdravstvenog stanja, a višestruko ponavljanje potrebnih informacija preporučljivo je pacijentima s dotarno-vremenske mjere zanimanja, dok su vizualno percipirane informacije treba biti što jednostavnije za pamćenje.
U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa u kliničkoj slici, osim znakova profesionalnog, domaćinstva, socijalne distrasacije, postoje bruto poremećaji u ponašanju - razdražljivost, smanjenje kritike, patološke hrane i seksualnog ponašanja (hiperseksualnost, bulimia ).
Značajke žarišta simptoma
Fokusni simptomi su sastavni dio HNMK-a, očituju se u raspoređenoj fazi bolesti. Fokalni simptomi su ujedno uzrok pogoršanja kvalitete života i može dovesti do čestih kapi.
Na najnižnije fokusni simptomi Postoji kršenje hoda (usporavanje, krutost, osporavanje, poništavanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Takođe, mnogi pacijenti imaju lagane bilateralne piramidalne greške i frontalne simptome. Stoga su rani markeri motoričkih poremećaja u HNMK-u kršenje pokretanja hodanja, "smrznute", patološke asimetrije koraka.
Vodeći uzrok hodanja i držanja može biti Amorotičan sindrom. U razvoju sindroma Parkinsonizma, preporučljivo je propisati pripreme iz grupe agonista dopamin receptora (Bridadin) i Amantadin. Upotreba ovih agenata protiv označavanja može pozitivno utjecati na pacijentovu šetnju, kao i poboljšati kognitivne funkcije.
Moderna terapija HNMK
Nemoguće je stvoriti univerzalni lijekŠto bi moglo utjecati na vaskularni oštećeni faktori mozga, CN, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektor. Stoga su izvedene sve visokokvalitetne studije za pojedinačne kliničke situacije: vaskular kn, depresivan u moždanom udaru, prevenciju moždanog udara i CN-a itd. Stoga je nemoguće razgovarati o univerzalnim lijekovima za liječenje HNMK-a.
Osnovni princip terapije HNMK-a je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i pritužbe, već i za sprečavanje napredovanja CN-a i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.
Drugi princip terapije HNMK-a je posvećenost pacijenata sa liječenjem i povratnim informacijama. Svaki pacijent mora provesti dijalog sa svojim ljekarom i redovno ispuniti svoje recepte, a ljekar mora slušati pacijentove pritužbe i objasniti potrebu za primanjem droga.
Sveobuhvatna efikasna terapija HNMK-a trebala bi uključivati:
- sekundarna prevencija moždanog udara i KN;
- cN tretman;
- liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
- neuroprotektivna terapija.
Sekundarna prevencija ishemijskog udara
Na HNMK primjenjuju se principi sekundarnog prevencije moždanog udara. Svrha sekundarnog profilaksa je smanjiti rizik od moždanog udara, oštećenja mozga i napredovanje CN-a. Prevencija treba biti usmjerena na sprečavanje ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, tia i iznenadne srčane smrti. U takvim pacijentima, problem komorbidnosti i potrebe za kombiniranjem nekoliko lijekova za kombiniranje nekoliko lijekova.
Sekundarna proprilaksa je ključna veza u liječenju HNMK-a. Prvo, omogućava vam zaustavljanje ili kočenje napredovanja bolesti. Drugo, nedostatak sekundarnog profilaksa sprečava efikasnu terapiju KN, afektivnih poremećaja i neuroprotekcije.
Dakle, pokazuje se da je efikasnost neuroprotekcije u velikoj mjeri smanjena kod pacijenata sa stenozom i okluzijama cerebralnih arterija. To znači da bez osiguravanja pune ekspedalnog protoka cerebralnog i metabolizma ljekoviti preparati Biće nizak.
Osnovna terapija HNMK-a uključuje izmjenu faktora rizika, antihipertenzivne, hipolipidemije i antitrombotska terapija.
Za uspješan izbor osnovne terapije potrebno je odrediti glavnu bolest koja je uzrokovala kršenje cerebralne cirkulacije. To je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja na mozgu. Međutim, u proširenoj fazi bolesti jedan od faktora može prevladati i uzrokovati napredovanje svih relevantnih sindroma.
Pacijent treba objasniti koji su imenovani lijekovi i koji je postavljen mehanizam njihove akcije. Potrebno je ukazivati \u200b\u200bna to da se učinak nekih lijekova ne može odmah osjetiti, jer se manifestuje u sudržanosti o napredovanju depresije i CN-a.
Priznavanje antitrombotske terapije, potrebno je zasebno platiti pažnju pacijenata na važnost redovnih premijera. Prolazak prijema droge može dovesti do neefikasnosti terapije i razvoja novog moždanog udara. "Ljekoviti odmor" i prolazak prijema lijekova je neovisan faktor rizika od moždanog udara.
Liječenje kognitivnih kršenja
U fazi vaskularne i mješovitog demencije, centralno acetilholinesteraza (galanamin, rivastigmin, donepizyl) i reverzibilni blokator Memantine NMDA receptora uspješno se koriste.
Ne postoje nedvosmislene preporuke o terapiji vaskularnog nepomene (pluća i umjerenog) CN-a. U ponudi su različiti terapijski pristupi. Sa našeg gledišta, upotreba droga na osnovu neurohemijskih mehanizama koji su u osnovi razvoja vaskularnih CNS-a.
Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih za kognitivne procese. Pokazano je da acetilholinegični kvar u velikoj mjeri u korelaciji sa ukupnom ozbiljnosti CN-a. Uloga acetilholina je osigurati stabilnost pažnje koja je potrebna za memoriranje nove informacije. Dakle, nedostatak acetilholina, čiji je glavni izvor, čiji je srednji odjeli frontalnih frakcija (njihove strukture projicirane u hipokampalnu zonu i tamno vremenske oblasti mozga), dovodi do povećanih ometanja i loših memoriranja novih informacija .
Posrednik dopamin (proizveden u ventralnom dijelu gume mozga, od kojih se projiciraju u limbički sustav, a prefrontalno boron frontalnih frakcija) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, privođenjem pažnje, pristupanju Izvršne funkcije. Njegov nedostatak vodi prvenstveno do neurodinamičkim kršenjima i izvršnim poremećajima. Oba mehanizama za razvoj kršenja kognitivnih funkcija provode se u vaskularnom kN.
Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja
Liječenje depresije u HNMK - ozbiljan problemšto je nemoguće detaljno utvrditi po ovom članku. Međutim, treba napomenuti da je prilikom odabira psihotropnih lijekova potrebno uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije deficita neurotransmittera. Odabir lijekova treba provesti na temelju procjene neurohemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika djelovanja lijekova.
Antidepresi se koriste kao osnovna sredstva. U sindromima složene strukture, na primjer, dodatno se koriste kombinacijom depresije s izraženom anksioznom, neurolepticima i smirenjem.
Pacijenti sa HNMK važni su za pamćenje sigurnosti terapije. Stoga je neželjeno koristiti lijekove koji povećavaju razinu sistemskog krvnog pritiska, koji utječu na mokrenje i smanjeni prag epileptičke aktivnosti. Prilikom provođenja složena terapija Potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.
Neuroprotektivna terapija
Uprkos velikom broju istraživanja o ovom pitanju, trenutno se nalazi vrlo malo lijekova s \u200b\u200bdokazanim neuroprotektivnim djelovanjem koja je pokazala efikasnost u velikim istraživanjima. U Rusiji je postojala posebna situacija u kojoj se u obzir lijekovi koji se odnose na grupu neuroprotekata, s različitim kliničkim sindromima, široko korišteni.
Većina tih lijekova ne istražuje pravila visokokvalitetne kliničke prakse (dobra klinička praksa). Mnogi ljekari propisuju nekoliko neuroprotekata, mada ne postoje studije koje pokazuju upotrebu nekoliko lijekova. Vrlo često ovi lijekovi su propisani na štetu sekundarna profilaksa. Nerazumna i nepravilna upotreba droga može dovesti do polipragmasia i opasno za starije pacijente. Sa suspendiranim I. racionalni pristup Svrha neuroprotekata može biti efikasna i sa akutnim kršenjima cerebralne cirkulacije i HNMK-a.
Značajka djelovanja neuroprotekata je ovisnost njihovog učinka iz perfuzije mozga. Ako se savinjuje perfuzija mozga, lijek ne može spasiti u zonu ishemije i ne imati akcije. Stoga je primarni zadatak liječenja HNMK-a identificirati uzroke kršenja perfuzije i njihove eliminacije.
Druga karakteristika djelovanja neuroprotekata je ovisnost učinka iz štetnog faktora. Ovi lijekovi su najefikasniji tokom oštećenja štete na štetnom faktoru, I.E., u kliničkoj praksi, treba identificirati situacije rizika i identificirati neuroprotektore za smanjenje oštećenja.
Jedan od najrazvijenijih droga Neuroprotectoryory je cistikolin (Cerakson), uključen u sintezu strukturnih fosfolipida ćelijske, uključujući neuronske, membrane, pružanje reparacija potonjeg. Pored toga, cititolin, kao acetilholin prekursor, pruža svoju sintezu, povećavajući aktivnost holinergičkog sistema, a također modulira dopamin i glutamhergični neurotransmisiji. Lijek se ne miješa u mehanizme endogene neuroprotekcije.
Mnogi klinički testovi citikova kod pacijenata sa HNMK-om, uključujući testove prema pravilima visokokvalitetne kliničke prakse s procjenom njenog utjecaja na vaskularni varing stepeni Ozbiljnost - od pluća do teškog. Citikolin je jedini lijek koji se ocjenjuje kao obećavajući agent u evropskim preporukama za liječenje akutnog razdoblja ishemijskog udara.
Za liječenje HNMK-a i prevencije KN-a, preporučljivo je koristiti Cerakson u obliku otopine za oralnu upravu 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao trajni neuroprotektivan odgovor, tok terapije treba biti najmanje 1 mjesec. Lijek je moguće dugo nanijeti nekoliko mjeseci.
Citikolin ima stimulativni efekat, tako da je poželjnije uvesti najkasnije do 18 sati. Sa oštrim državama, terapiju treba započeti što je rano moguće za 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenski, a zatim 0,5 -1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga, prelazak na oralni prijem lijek. Maksimalna dnevna doza ne smije biti veća od 2
Učinkovitost neuroprotekcije bit će veća ako su njegovi ciljevi jasno definirani. Prvo, neuroprotektori su preporučljive za korištenje kada kočiti njihovo napredovanje. U ovaj slučaj Uzrok CN-a, kao što je već spomenuto, mogu postojati različiti somatski faktori, poput pada krvnih pritiska, dekompenzacija neuspjeh bubrega ili HSN, infekcija itd. Ovi faktori mogu razbiti perfuziju mozga. Takav ishemijski proces može nastaviti i dalje voditi do degeneracije.
Stoga, tokom napredovanja CN-a, dugoročni tečajevi neuroprotektivne terapije su potrebni. Poželjno je koristiti pripreme u oralnom obliku nekoliko tjedana ili mjeseci. Također je opravdao imenovanje na početku liječenja infuzijskog tijek neuroprotektivnog lijeka za 10-20 dana, nakon čega slijedi dugoročna usmena administracija.
Drugo, upotreba neuroprotekata je preporučljivo spriječiti oštećenje mozga kod pacijenata sa HNMK-om. Kao naši eksperimentalni studiji pokazuju, neuroprotektori dodijeljeni u preventivnom režimu su efikasniji. Budući da se cirkulacija mozga može prekršiti u nizu kliničkih situacija (atrijska fibrilacija, upala pluća, hipertenzivne krize, infarkt miokarda, dekompenzacija SD-a, itd.), Preporučljivo je spriječiti neuroprotektore - prije pojave simptoma.
Treće, neuroprotektori trebaju se koristiti za sprečavanje moždanog udara kod pacijenata koji imaju operaciju. Hirurška intervencija značajan je faktor rizika od moždanog udara i postoperativnog CN-a. To se posebno odnosi na pacijente sa HNMK-om u kojima je verovatnoća razvoja KN veća nego kod zdravih.
Visoki rizik od perioperativnog udara uzrokovan je hipoperfusterima povezanim sa fazama hirurške intervencije. Jedan od koraka operacije za vrijeme karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije nekoliko minuta, a kada ste stenting i angioplastika mozga posuda Može doći do velikog broja arterioarterijske atero i tromboembolizma.
U operaciji na srcu uz upotrebu umjetnih uređaja cirkulacije krvi, postoji smanjenje prosječnog sustava naprijed na 60-90 mm RT. Art., Sa stenozom cerebralnih plovila ili oštećenog protoka krvi mozga, jedan od oblika oštećenja mozga može se razviti.
Dakle, pacijenti u kojima se operacija planira biti uključeni u rizičnu grupu za iskemijsku štetu od koronarnog mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu prevenciju. Upotreba neuroprotekata može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.
Četvrto, neuroprotektori se mogu koristiti za sprečavanje moždanog udara kod pacijenata sa visokim vaskularnim rizikom ili sa TIA-om ili u prisustvu cerebralne arterijske stenoze. Dok je u Rusiji nalazi se sistem kvota, pacijenti sa stenozom uspavanih arterija čekat će operaciju nekoliko tjedana. U tom periodu pacijent treba dodijeliti neuroprotektore. Pacijenti sa TIA i aterosklerozom mogu se preporučiti da nose neuroprotektore, na primjer, Cerakson.
Peti, neuroprotektori se mogu imenovati tokom rehabilitacije za poticanje reparativnih procesa i brz funkcionalan oporavak.
Dakle, HNMK - sindrom oštećenja mozga uzrokovan vakularnim faktorima rizika u kojima šteta djeluje kao ishemijska lezija i degenerativni procesi. Među manifestacijama HNMK - CN-a, afektivnih poremećaja i žarišnih sindroma koji zahtijevaju sveobuhvatan pristup Prilikom odabira profilaktičke, psihotropne i neuroprotektivne terapije.
Dakle, HNMK sindrom je kolektivni koncept i ne može se smatrati zasebnom nosološkom jedinicom. Daljnje studije HNMK-a su potrebne i oslobađanje određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CN kod pacijenata sa hipertenzivnoj bolesti, depresivnom sindromu u bolesnika, itd.).
U svakoj takvoj kliničkoj situaciji patogeneza treba ispitati i pokupiti efikasna terapija i metode profilaksa zasnovane na mehanizmima koji su u osnovi otkrivenih kršenja. Prvi koraci u ovom pravcu su već napravljeni u inostranstvu i u Rusiji.
Shmon Na A.A., Krasnov V.S., Shmona I.A., Melnikova E.V.
Uobičajeno je izdvojiti početne manifestacije poremećaja mozga kao rane faze HNMK i DE (dicirkulatorno encefalopatija) - multifokalna lezija mozga zbog hronična insuficijencija Cirkulacija krvi.
Zauzvrat, udvajaju se sljedeći oblici De:
- aterosclerotic;
- hipertenzivna;
- venski;
- pomiješan.
Uzroci i patogeneza HNMK
U pravilu, hronično kršenje cerebralne cirkulacije - istrage kardiovaskularna patologija. Obično se HNMK razvija na pozadini:
- vegetativno-vaskularna distonija;
- ateroskleroza, hipertenzija;
- dijabetes;
- srčana bolest različitih etologije;
- vaskulitis;
- krvne bolesti praćene kršenjem njegovih reoloških svojstava.
Ove patologije mijenjaju ukupnu i hemodinamiku mozga i dovode do smanjenja cerebralne perfuzije (manje od 45-30 ml / 100 g u minuti). Najvažniji faktori uključeni u patogenezu HNMK-a uključuju:
- promjene u Prostranju, intrakranijalni odjeli glavnih plovila;
- insuficijencija sposobnosti kolateralnog cirkulacije krvi;
- kršenje autoregulacije cirkulacije krvi;
- kršenje reologije.
Značajna uloga u napredovanju HNMK-a je gojaznost, hipodinamika, zloupotreba alkohola i pušenje.
Simptomi hroničnog kršenja cerebralne cirkulacije
U ranim fazama HNMK-a karakteriziraju pritužbe pacijenata na osjećaj gravitacije u glavi, izrazili vrtoglavicu, nestabilnost prilikom hodanja, buke u glavi, brzog umor, pad pažnje i pamćenja, kao i spavanje poremećaj. Početne manifestacije nedostatka cirkulacije krvi pojavljuju se nakon psiho-emocionalnog i / ili fizičkog prenapona, na pozadini konzumiranja alkohola, sa štetnim meteorološkim uvjetima. U pacijentima su znakovi vegetativne vakularne i emocionalne fabrike, moguća je neka usporava procesa razmišljanja, nedovoljna konvergencija. Progresivne početne manifestacije cirkulatornosti dovode do formiranja sljedeće faze - de.
Ovisno o težini manifestacija, razlikuju se tri faze hroničnih kršenja cerebralne cirkulacije. U I sceni, simptomi su zanemarivi, pacijenti obično zadržavaju performanse; U II fazi, simptomi su izraženi umjereno, a u III fazi pacijenti postaju onemogućeni.
Sa aterosklerotskom encefalopatijom, tj. U DE, zbog aterosklerotske lezije žila koje pružaju opskrbu krvlju u mozak, u I sceni, postoji smanjenje pažnje i pamćenja, posebno na trenutnim događajima, to otežava pamćenje novih informacija, teško je prebaciti se sa jedne lekcije u drugu. Istovremeno, lagana kognitivna kršenja obično nadoknađuju sačuvane domaćinstva i profesionalne vještine, kao i intelektualne mogućnosti. Često se pacijenti žale na povećani umor i smanjene performanse, često postoji emocionalna fantabilnost s padom psiho-emocionalne pozadine. Napomena Difuzna, buka u glavi. Karakterizira pritužbe pacijenata sa nestabilnošću prilikom hodanja. U neurološkom statusu, manji raštrkani simptomi odražavaju se u obliku umjerenih znakova pseudobulbar sindrom., hiperrefleksija tetive i anisufleksiju, kao i posturalna nestabilnost.
U II faze, kliničke manifestacije napreduju, povećanjem kognitivnih prekršaja, efikasnost se smanjuje, pacijenti postaju neobrazani i razdražljivi. Primjećuje se sužavanje interesa, povećavaju se poremećaji memorije. Često postoje glupe glavobolje, vrtoglavicu, nestabilnost prilikom hodanja. U neurološkom statusu otkriva se Anisanflexia, pseudobulbar simptomi, vestibulo-cerebelarni poremećaji i potkoktički simptomi.
U fazi III postoji daljnje pogoršanje neuroloških manifestacija. Pacijenti otkrivaju značajne raštrkane neurološke simptome u obliku koraka piramidna insuficijencija, pseudobulbar poremećaji, momptomi cerebelara i ekstrapiramidalnih, kao i kršenja kontrole karlični organovi. Mogući epileptički napadi. Za III faza je karakteristična izrešene prekršaje Visoke mentalne funkcije: značajni kognitivni poremećaji prije demencije, vjerovatno razvoj apatalabuličkog sindroma, izrazili emocionalne i lične promjene. U kasnijim fazama pacijenti gube vještine za samoposlugu. Za aterosklerotsku encefalopatiju tipična za pospanost nakon obroka, vindshend triad. U III fazi može se primijetiti Gakkebusch bolest ili pseudo-alzheimer formira aterosklerozu - simptom kompleks, čija je glavna manifestacija demencija. Istovremeno, postoji smanjenje memorije, bezbojnosti, izraženog sužavanja kruga interesa, nekritičnosti, govornih poremećaja, gnoze i praksi. Pored toga, u kasnoj fazi aterosklerotske encefalopatije, formiranje sindroma Demage-Oppenheim, za koje je karakteristično postepeno razvijajući središnje tetrapirepe.
Hronična hipertenzivna encefalopatija - oblik DE, zbog arterijske hipertenzije. Arterijska hipertenzija dovodi do difuznog mozga, bolest brzo napreduje sa značajnim fluktuacijama u krvnom pritisku, ponovljenim hipertenzivne krikove. Bolest se može pojaviti dovoljno mladost, u prosjeku, u 30-50 godina. U početnim fazama klinička slika Hipertenzivna encefalopatija karakteriše dovoljna dinamična i obrljivost simptoma. Karakterizira ga sindrom nalik nerity, česte glavobolje, uglavnom okcipitalna lokacija, buka u glavi. U budućnosti su znakovi bilateralnog nedostatka piramide, elementi avionsko-krutih sindroma, drhtavi, moći, pad pažnje i sjećanja, mogu se pojaviti pad pažnje i pad pažnje i sjećanja, sporost mentalnih reakcija. Kako nastaje napredovanje, nastaju lični prekršaji, krug interesa je sužen, razumljivost govora je poremećen, povećava se anksioznost, primijećena je anksioznost, slabost. Pacijenti su pogrešni.
U III fazi hipertenzivne encefalopatije u bolesnika, u pravilu, javlja se izražena ateroskleroza, stanja karakterišu karakteristike tipične i za aterosklerotsku encefalopatiju - razvoj demencije. U dalekom mjestu, pacijenti gube sposobnost samoposluge, mogu se pojaviti kontrola karličnih funkcija, znakova apato-abulinskih ili paranoičnih sindroma.
Utjelovljenje hipertenzivne encefalopatije u kombinaciji sa aterosklerotskom lezijom mozga - Binswangerovu encefalopatiju (progresivna vaskularna leicoentephalofalopatija). Obično se manifestuje u dobi od 50 godina, a karakterizira se smanjenjem memorije, kognitivnog oštećenja, poremećaji motora u hroničnom kršenju cerebralne cirkulacije u potpornom tipu. Ponekad postoje epileptički napadi. U pravilu, encefalopatija u hroničnom kršenju cerebralne cirkulacije razvija se postepeno, iako je moguće i stepenastim napredovanjem povezano sa vaskularnim krizama, oklijevanjem krvnog pritiska i krvnog pritiska i krvnih kršenja i krvnih kršenja i krvnih krvnih kršenja i krvnih krvnih i srčanih krvnih kršenja i krvnih krvnih i srčanih krvnih kršenja.
Ven-de je različit venska stagnacija U lobanji, hroničnoj hipoksiji i intrakranijalnoj hipertenziji. Ven-De se češće razvija u bolesnika sa kardiovaskularnim bolestima, kao i arterijskom hipotenzijom.
Dijagnostički postupci za HNMK uključuju kolekciju anamneze, uzimajući u obzir podatke o somatskoj patologiji (posebno kardiovaskularne bolesti), analiza žalbi pacijenata, neuroloških, neuropsiholoških pregleda. Instrumentalni pregled Pretpostavlja ultrazvučnu doplerografiju (USDG), reophiefEphalografiju, CT) ili MRI, oftalmoskopiju i angiografiju. U pravilu je potreban srčani pregled (elektrokardiografija - EKG, ehokardiografija), kao i proučavanje reoloških svojstava krvi.
Liječenje hroničnog kršenja cerebralne cirkulacije
Arterijska hipertenzija služi kao jedan od najvažnijih faktora rizika HNMK-a, međutim, za pacijente sa de-u skladu i epizode hipotenzije. U procesu korekcije preporučljivo je održati pakao na stabilnom nivou, nešto što prelazi "optimalni" indikatori: 140-150 mm Hg. Cirkulacija u krvi droga treba odabrati od hroničnog kršenja cerebralne cirkulacije, uzimajući u obzir karakteristike pacijenta, njegovu reakciju na propisane lijekove. U cilju liječenja arterijske hipertenzije, inhibitora enzima - as (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), antagonisti angiotenzina (Kandesartan, Eprosartan), β-adrenolol, labetalol, metoprolol, propranolol, esmolol ), agonisti centralni α-adreneceptori (klonidin), spori kalcijum kanali (nifedipin). Diuretic znači kao hipotenzivna terapija primjenjuju se samo svjedočenjem (na primjer, zatajenje srca, neefikasnost drugih antihipertenzivnih lijekova) zbog mogućeg pogoršanja krologije krvi.
Prognoza
Tipično, hronično kršenje cerebralne cirkulacije karakteriše polako progresivni tečaj, iako postoji i stepenaste napredovanja (obično nakon vaskularnih kriza). U I sceni, radni kapacitet i adaptacija domaćinstava u većini slučajeva sačuvane su, u II fazi, postoji lagano ili umjereno smanjenje sposobnosti rada, u III scenski pacijenti su onemogućeni, često nisu sposobni za samo- Služba.
Članak se pripremio i uredio: ljekar hirurgaPoremećaji mozga za cirkulaciju su opsežna grupa patologija (nazivaju se i nmk), utječu na mozgene posude (GM) i prate hipoksiju i ishemiju mozganih tkiva, razvoju metaboličkih poremećaja i specifičnih neuroloških simptoma.
Na ovaj trenutak, akutni i hronični poremećaji cirkulacije mozga vodeći su uzrok invaliditeta među pacijentima srednjeg i starosti, kao i jednog od vodećih uzroka smrtnosti na svijetu.
Istovremeno, ako su nedavno poremećaji protoka krvi mozga pretežno susreli u pacijentima starijim od 45 godina, sada im se dijagnosticira dvadeset godina.
Vodeći uzroci pojavljivanja NMC-a su aterosklerotska lezija plovila GM i vrata. Mladi pacijenti često opažu poremećaje protoka krvi prema vrsti hemoragičnog udara ili povezane sa hipertonskim krizom.
Referenca. Za pacijente starosti, pojavu NMC-a na ishemijskom tipu, također s godinama povećava rizik od razvoja teških hroničnih kršenja cerebralne cirkulacije.
Značajno povećava vjerojatnost pojave NMC-a i dugoročnog dekompenziranog protoka dijabetesa. Takvi pacijenti imaju ozbiljnu štetu na brodovima, mikrocirkulacijskim poremećajima, ishemijskim pojavama u organima i tkivima, patologiju otkucaja srca i tendenciju mikronupciji. S tim u vezi, često imaju ishemijske poteze sa masivnim žariškom nekrozom.
Jedan od najčešćih uzroka hroničnog poremećaja krvarenja na ishemijskom tipu, mladi pacijenti su osteohondrosis u cervikalan spinalni stup. Ovim problemom se često nalaze zaposleni u kancelariji, vodeći sjedeći način života.
Takođe, Česti razlozi Pojava kršenja cerebralne cirkulacije je:
- cCC patologija, praćena kardiogenom tromboembolizmom;
- reumatske poroke srca i oštećenja na plovila;
- kardiosklerotičke države post-infarkt komplicirane srčanim aneurizmima ili treperom aritmije;
- raznovrstan kardiomiopatija ;
- prolapse MK ( mitralni ventil), u pratnji teških hemodinamičkih poremećaja;
- cerebralna amiloidna angiopatija;
- sistem autoimune i post-upalni vaskuli;
- krvne bolesti (razne, nasljedna koagulopatija itd.);
- aneurizma i malformacije plovila GM i vrata;
- koagulopatija, popraćena povećanom trombozom;
- hemoragična dijateza;
- tumori hm i vrata;
- bolesti štitne žlijezde;
- metastatska žarišta u mozgu;
- ozljede glave, kao i kralježnice u odjelu grlića materice i torakala;
- jaka opijenost i trovanje;
- neuroinfekcija.
Predviđajući faktori koji značajno povećavaju rizik od razvoja akutnih i hroničnih kršenja cerebralne cirkulacije su:
- pretilost;
- hipodinamina;
- kršenje balansa lipida;
- pušenje;
- Česta fizička i emocionalna prenapona;
- zloupotreba alkoholnih pića;
- neuroza, depresija;
- hronični nedostatak sna;
- hipovitaminoza;
- Čest zarazne bolesti (Posebno streptokoknini tonili).
Vrste cirkulacije mozga
Svi NMC-ovi su podijeljeni u oštar i ležajni hronični. Rane manifestacije UM ishemije, diskorkulatorno encefalopatija i posljedice udaraca napravljene su odvojeno.
Referenca. Grupa akutne promjene Protok krvi mozga uključuje prolazni NMC (ishhemi-tia prolazne napade), akutnu hipertoničku encefalopatiju i poteze. Udari, zauzvrat, podijeljeni su u hm i hemrorhage infarcts u moždanom tkivu.
Hronične ishemijske promjene u moždanim tkivima podijeljene su u:
- kompenzirano;
- prenošenje;
- podkompenzirani;
- dekompenzirani.
Dijagnoza poremećaja mozganog protoka krvi
Kad simptomi, NMC se mora održati pažljiv pregled, kako bi se identificirali vrstu krvožilnog poremećaja,
Proširenja fokusa poraza, kao i uzroka NMC-a.
U obaveznom primjenu:
- metode neurovalizacije (računalna tomografija ili magnetna rezonanca tomografija),
- Ultrazvuk plovila mozak i vrat,
- cerebralna angiografija,
- elektroencefalografija
- Eho kardiografija,
- svakodnevno
- standardni EKG.
OPĆE I BIOHEMIJSKE TESTOVE KROVA takođe se vrše, studija indikatora koagulograma, dijagnostike lipidski profil, određivanje glukoze u krvi itd.
Liječenje poremećaja mozga
Terapija ovisi o vrsti NMC-a i ozbiljnosti pacijentovog stanja. Svi lijekovi treba imenovati samo neuropatolog. Samočisavanje je neprihvatljivo i može dovesti do značajnog pogoršanja u državi.
Pažnja! Potrebno je shvatiti da akutni prolazni poremećaji krvarenja u nedostatku liječenja uvijek se završavaju razvojem ishemijskih poteza. Stoga, čak i ako su simptomi TIA nestali nekoliko minuta nakon početka napada, potrebno je ionako pozvati hitnu pomoć.
Simptomi na početnom NMC-u također su reverzibilni, ali samo u početnim fazama. Bez pravovremenog tretmana mogućnost progresivne dicircilacijske encefalopatije sa nepovratnom lezijom moždanih tkiva.
Tretman NMC-a uključuje normaliziranje krvnog tlaka i lipidnog profila, kontrolirajući nivo glukoze, prevencije tromboze. Propisani su i neuroprotektori, lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju, antioksidant i antiagregativne agense, kao i antikoagulanse.
Uz to, propisani su vitamini, Omega-3 Pripreme, metabolički agenti. Ako postoje neuroze ili povećana emocionalna sposobnost, pacijentu se mogu propisati sedativi ili sredstvo za smirenje.
Prilikom razvijanja udaraca, tretman je usmjeren na:
- prevencija edema mozga,
- eliminacija fokusa ishemije ili prestanak krvarenja,
- smanjenje ozbiljnosti neuroloških simptoma,
- konvulzivni napad
- normalizacija kardiovaskularne aktivnosti,
- eliminacija respiratornih poremećaja.
Referenca. Takođe nužno počne rana profilaksa Komplikacije i rehabilitacijski tretman usmjereni na obnavljanje izgubljenih funkcija.
Prevencija NMC-a
Prevencija poremećaja mozga uključuje poštivanje hipolipidemije, kontrolu nivoa šećera u krvi, redovna kontrola krvnog pritiska, odbijanje pušenja i konzumiranja alkohola.
Potrebno je povećati upotrebu svježeg povrća i voća, orašastih plodova, sokova, mekinja itd.
Preporučuje se i normalizaciju tjelesne težine i povećanje fizička aktivnost. U ovom slučaju, pretjerano fizičko naporno sredstvo je strogo kontraindicirano. Efektivna vanjska šetnja, plivanje, sporo biciklizam, umjerene klase u orbitroku, itd.
Referenca. Kontraindiciran prekoračenje, stres i emocionalni prenapona. Snažan čaj i kava treba zamijeniti biljnim čajevima (metvica, lipa, kamilica, kadulja, komora, juror, Melis, Immortelle itd.).
Međutim, potrebno je uzeti u obzir da za sve biljke postoje različita čitanja i kontraindikacije. Prije upotrebe, potrebno je istražiti popis kontraindikacija - alergijske reakcije, hormonalne poremećaje, trudnoću itd.
To je ujedno i prijem multivitaminskih preparata i aditiva koji sadrže magnezijum i kalijum.
Kako prepoznati i zatvoriti n i
NMC u početnoj fazi često se nalazi kod mladih pacijenata s osteohondrozom u grlićoj kičmi. Dodatni faktori rizika puše veliki broj cigarete, zloupotreba alkohola, metabolički sindrom, nedostatak normaliziranih fizičkih opterećenja, česti stres i preplaćivanje, hronični ne-supMigreni napadi.
Početni simptomi NMC-a mogu biti:
- povećani umor i smanjene performanse;
- buka i zvonjenje u ušima;
- smanjenje oštrine vida;
- smanjenje sposobnosti učenja i pogoršanje memorije;
- stalna pospanost i mišićna slabost;
- razdražljivost, nervozna ili depresivna stanja.
Encefalopatija
Hronični NMC o vrsti diskorkulacijsko encefalopatije najčešće se nalazi u starijim pacijentima. Dodatni faktori rizika puše, pretilost, sederan način života, izražena ateroskleroza plovila, lipidna metabolička patologija, koagulopatija, praćena poboljšanom trombozom, prisustvo dijabetes melitusa u pacijentu, arterijskoj hipertenziji, srčanim napadu ili anamnezom.
Simptomi hroničnog poremećaja u krvi mozga manifest:
- progresivna paprikošnja memorija
- smanjenje inteligencije (do mentalne retardacije),
- smanjena vizija i sluh
- izgled buke u ušima,
- stalna vrtoglavica,
- kršenja funkcija karlice organa (mokraćno inkontinencije i izmet).
Tu je i izražena emocionalna sposobnost. Pacijenti su skloni brzim promjenama raspoloženja, depresivne države, mania, psihoze, lajanja razdražljivosti i agresiji, "budalasti" osjećaj.
Govorni poremećaji mogu biti označeni. Govor pacijenta postaje izazov. Odgovaraju na pitanja svladavanju, često razgovaraju sa sobom.
Referenca. Napredak simptoma poremećaja mozga može dovesti do potpunog gubitka sposobnosti samoposluživanja zbog razvoja senilne demencije (treća faza diskorkulatorno-encefalopatije).
Prolazni poremećaji cirkulacije mozga (TIA)
Izraz se koristi za označavanje akutnih poremećaja krvarenja u mozgu, popraćenim ograničenim područjem mozgovog tkiva ishemije, ali ne dovodeći do nekroze moždanih tkiva (to nije u pratnji udarca moždanog udara).
Klinička slika sa prolaznim kršenjem cirkulacije mozga je nestabilna (trajanje poremećaja u razvoju ne bi trebalo da prelazi 24 sata).
U većini slučajeva simptomi TIA traju nekoliko minuta, retko - više od sat vremena. Nakon završetka napada, postoji potpun oporavak modificiranih funkcija.
Referenca. Prolazna kršenja cerebralne cirkulacije u odraslih razvija se protiv pozadine pojave lokalnog ishemijskog fokusa u moždanom tkivu, koja se razvijala zbog reverzibilnog smanjenja cerebralne perfuzije (protok krvi). Simptomi Tia nestaju odmah nakon nastavka punog protoka krvi.
Uzroci pojave TIA mogu poslužiti;
- kardiogena mikroambol;
- aterosklerotičke lezije cerebralnih plovila koje vode do njihovog sužavanja;
- mikrotromborči povezani sa odvajanjem dijela ulkeriranih aterosklerotskih plaketa.
Uzrok hemodinamičkih poremećaja krvarenja je oštar pad krvnog pritiska, zbog:
- stenoza glavnih plovila;
- hipovolemija;
- gubitak krvi;
- shock stanja;
- teška anemija;
- ortostatska hipotenzija;
- predoziranje alkoholnim pićima, drogama ili opojnim supstancama;
- zarazna intoksikacija;
- hiperventilacija;
- snažan i dugi kašalj.
Manje česti, prolazni poremećaji cirkulacije mozga mogu se pojaviti na pozadini dugoročne arterijske hipertenzije ili hipertenzivne krize.
Klinička slika ovisi o tome koji je vakularni bazen pokvaren. Carotid TIA prati pojavu motoričkih poremećaja, promjene osjetljivosti, ukočenosti udova, osjećaj trvanja i puzajući goosebumps kroz tijelo, govor i vizualne poremećaje, konvulzije na vrsti žarišta epileptičkih napadača (konvulzije počinju Prstima, a zatim se distribuira na svu pogođenu polovinu tijela).
Vizualne patologije mogu se očitovati tamne mrlje Prije očiju, smanjenje oštrine vida, izgled magle ispred očiju, kosti u očima.
Može se primetiti i neadekvatno ili agresivno ponašanje, Dezorijentacija u vremenu i prostoru.
Vertebrobasilarni prolazni poremećaji cirkulacije mozga manifest:
- snažna vrtoglavica
- mučnina i povraćanje,
- ojačana znojenja
- treperi obojene mrlje prije očiju,
- dva u očima
- prolazna slijepina
- nistagm
- kršenje gutanja
- prolazni napadi amnezije,
- gubitak ili pjenasti svijest.
Najava osobe ili jednostrane paralize oponaša mišića može se dogoditi, kao i izraženi koordinacijski poremećaji pokreta.
Hipertenzivna cerebralna kriza
Referenca. Akutna povreda cerebralne cirkulacije koja se odnose na oštar porast krvnog pritiska nazivaju se hipertenzivno cerebralne krize.
Glavne manifestacije krize služe jaku glavobolju, povraćanje, tahikardiju, buku u ušima i vizuelnim poremećajima. Povećana znojenja, osjećaj straha, anksioznosti ili izražene inhibicije i pospanosti pacijenta, crvenila ili tempa lica, može biti označen osjećaj topline. U nekim se slučajevima može primijetiti ozbiljna slabost mišića.
U teškim slučajevima moguć je pojavu meningealnih simptoma i konvulzivnih napadaja.
Takvi simptomi kršenja cirkulacije mozga češće se primjećuju protiv pozadine nekontrolirane hipertenzivne bolesti druge i treće faze. Čimbenici za predispoziciju mogu poslužiti snažan prekovremeni rad i stres, prekomjerna potrošnja soli, zloupotrebe alkohola, kao i prisustvo dijabetesa ili discirkulatorno encefalopatije u pacijentu dijabetesa ili diskokratorne encefalopatije.
Simptomi moždanog udara
Hemoragični potezi (krvarenje u mozgu) najčešće se razvijaju kod mladih protiv pozadine hipertenzivnih kriza. Klinički simptomi naglo se pojavljuju. Po pravilu pacijent osjeća najjaču i akutnu glavobolju, nakon čega gubi svijest. Ovisno o težini krvarenja, nakon nekog vremena, ili se svijest obnovljena, ili pacijent padne u nekoga.
Karakterizira ga i povraćanje, privremena i prostorna dezorijentacija, vizualni i govorni poremećaji, Nystagm, nedostatak reakcije učenika (s jedne strane) do svjetlosti, paralize mišića lica (zbog jednostrane paralize (zbog jednostrane paralize) Napravljena je punila osoba), jednostrani pare udova, poremećaji osjetljivosti, konvulzije i itd.
Referenca. Često, znakovi poremećaja cirkulacije mozga mogu biti popraćeni izgledom meningealnih simptoma (povraćanja, bez lagane, krutosti okcipitalnih mišića). Može se označiti nehotično uricija ili defekacija.
Ishemijski potezi javljaju se češće kod starijih pacijenata. Simptomi se mogu pojaviti i akutno i postepeno. Postoji povreda, pacijentova pospanost, jednostrana pareza i paraliza, sebičnost, nedostatak reakcije učenika u svjetlost, pad oštrine vida, pojavu magle prije očiju, Nystagm.
Pacijenti često ne razumiju adresu adresu ili ne mogu odgovoriti na pitanje koje su im date. U pravilu se primećuju kršenja govora.
Svijest sa ishemijskim potezima, u pravilu nije prekršena. Uzroci su rijetki, češće sa masivnim ishemijskim žarištima.
Mozak je "mistično" tijelo koje nas može ispuniti nevjerovatnim osjećajima, pokazati vlastiti "kino", san, akumulirati iskustvo i mudrost koji vam omogućava misliti. Ovo je organ koji kontrolira i regulira rad čitavog organizma u cjelini i svako tijelo i sustav zasebno; Pružanje ravnoteže koje zahtijeva naše tijelo, zaštita, kompenzacijske reakcije na kršenje. Ovaj mali najveći organ, težio oko 1400-1500 g (2% tjelesne težine), ima nevjerovatne sposobnosti koje još nisu u potpunosti proučavaju.
Šta mozak treba? Radeći bez odmora i dana i noći, to je u teškom potrebi kisika (mozak troši 20% ukupnog kisika koji ulazi u tijelo) i hranjive sastojke, bez kojih ne može učiniti čak i nekoliko minuta. Poznato je da rezerve kisika nisu stvorene u mozgu, a ne postoje supstance koje mogu hraniti u anaerobnom stanju (u nedostatku kisika). Odnosno, ćelije mozga nervnih stalno trebaju kisik, glukozu i "čišćenje" (čišćenje od proizvoda za pregradu).
Izlet u fiziologiju
Neprekidno opskrba tvarima potrebnim za ćelije mozga i čišćenje otpada vrši se sustavom za cirkulaciju mozga, gdje arterijska krv nosi mozak i prehranu mozga, a venski - čine toksine i metaboličke proizvode.
Mozak žili imaju osebujnu, savršenu strukturu koja savršeno regulira protok krvi, pružajući svoju stabilnost. Oni su raspoređeni na takav način da se povećačkim krvlju u velikim plovilima, jaki puls puše krvi koji dolazi iz srca oslabi se brojni zavoji (sifoni) plovila duž vaskularnog kanala, koji doprinose padu tlaka i izglađivanja tlaka pulsirajući protok krvi. Zbog složenih mehanizama uredbe s povećanjem ukupnog krvnog pritiska, pritisak u mozgu duže vrijeme ostaje stabilan. Regulacijski sustavi omogućavaju preraspodjelu protoka krvi iz mozga sa mozga nižim opterećenjem na područjima sa ojačanim aktivnostima mozga.
Mozak ima autonomni sistem regulacije, koji mu omogućava da bude u zdravoj funkcionalnom stanju i kontrolira procese kontinuirane adaptacije tijela da stalno mijenjaju uvjete vanjskog i enterijer. U stanju funkcionalnog mira, mozak dobija 750 ml krvi u minuti, što je 15% srčane proizvodnje. Kod djece, aktivnost protoka krvi je 50-55% veća, a stariji je 20% niži nego kod osobe u odrasloj dobi.
Treba napomenuti da se siva stvar mozga (mobilna tijela neurona) osigurava intenzivnije u krvi od bijelih (provodljivi staza), što je zbog veće aktivnosti mobilne stanice. Dakle, sa napetim mentalnim operacijom, lokalni protok krvi u cerebralnom korteksu može se povećati za 2-3 puta u odnosu na stanje mirovanja.
Mozak ima najbogatiju kapilaru mrežu. Nervne ćelije nisu samo natopljene, već i prodire kapilari. Mozak posude povezane su kolateralima ("Mostovi"). Arterijska kolateralna cirkulacija mozga, važna za održavanje normalnog protoka krvi, igra posebno značajnu ulogu u kompenzaciji cirkulacijskih poremećaja prilikom blokiranja jedne od mozga.
Uz visok intenzitet protoka krvi u mozgama, krvni pritisak se održava u relativnom konstantu. Složeni lanac regulatornih mehanizama štiti mozak od pada krvnog pritiska i hipoksije (smanjenje kisika). Na putu krvne struje do mozga, postoji mnogo osjetljivih ćelija (prešanje preventiva, hemoreceptori), sposobni da odgovore na krvni pritisak i prilagođavaju ritam srca i ton plovila.
Djelatnost vaskularnih centara mozga povezana je ne samo nervnim i humoralnim mehanizmima regulacije, već i sistemom autonomne regulacije, uprkos značajnim fluktuacijama u ukupnom krvnom pritisku, održavanje mozga na konstantnom nivou.
Dakle, cirkulacija mozga pruža se složenim regulatornim mehanizmima koji vam omogućavaju održavanje konstantnosti u prijemu tvari koje su vam potrebne.
Uz višak krvi do mozga, njegova prekomjerna hidratacija (tečna akumulacija) može se pojaviti s naknadnim razvojem edema i oštećenja vitalnih centara koji nisu kompatibilni sa životom. Uzrok viška krvi može poslužiti, na primjer, povećanje sistemskog krvnog pritiska do 160-170 mm RT. Art. i viši.
U problemu kršenja krvi mozga, arterije su posvećena veliku pažnju arterijama. Ali ne manje značajne i venske cirkulacije krvi. Na venama se nalazi zaključak s krvlju potrošenih tvari (šljake) - to jest čišćenje mozga. Zahvaljujući tim plovilima, održava se stalni intrakranijalni pritisak.
Kršenje venskog odliva dovodi do stagnacije krvi i akumulacije tekućine u mozgu, uzrokuje hidrocefalus sa stiskanjem moždanih centara, doprinosi pojavljivanju flebitisa i tromboflebitisa.
Postoji još jedna karakteristika moždanih vena, koja se moraju uzeti u obzir. Zid venskog broda u mozgu nema aparat za ventil, na primjer, na primjer, iz vena udova (ventili pomažu u izdržavanju opterećenja, promovirajući krv u suprotnom i ne dopuštajući da se kreće u suprotnom smjeru). Stoga, venska krv u mozgama tečno govori obje strane, ovisno o generiranom tlaku. To stvara opasnost od brzog širenja infekcije od sinusa nosa i očne jabučice, što doprinosi atomskim karakteristikama strukture nosa i njegovih očiglednih sinusa u neposrednoj blizini mozga. Kada se kašalj, venski pritisak povećava, postaje moguća inverzna venska struja, stagnacija, hipoksija mozga. Postoje slučajevi gubitka svijesti tokom privitka kašlja u prisustvu hronične respiratorne bolesti i kod male djece, kada "idu" u kašlju u slučaju bolesti i plakanja plakanja prije kašlja.
Postaje jasno zašto dugoročni poremećaji iz respiratornih vlasti, praćeni stalnim edemom i kašaljem, mogu prouzrokovati kršenje cerebralne cirkulacije. Jer ne samo uzrokuju samo mozak hipoksiji, već krše i venski odliv i, kao stalni fokus infekcije, doprinose joj prodoru u mozak.
Pridržavajte se manifestacija stagnantnih pojava u mozgu (produženo ispunjeno krvnim žilama dna oka), na primjer, okulist. Ali to se može vidjeti golim okom: crveno, edem nakon spavanja (zbog unosa alkohola u noći, prejedanje preko noći, nedostatak sna) služi kao simptom stajaćih pojava u mozgu.
Nakon kratkog izleta u fiziologiju, postaje jasno da se razlozi propadanja cirkulacije mozga mogu povezati s oštećenim prilivima krvi u mozgu i odliv krvi iz mozga.
Šta se događa kada unapređenje krvnog pritiska?
Prvo, ton plovila se polako uznemirava. Vremenom, prilikom očuvanja povećanog krvnog pritiska (krvni pritisak) mogu se pojaviti manje krvarenja u mozgu i udara.
Kao rezultat stalnog povećanja krvnog pritiska u hipertenziji, tretira se plazma (dio krvi bez formiranje elemenata) To u konačnici dovodi do uništavanja zidova plovila.
Kako se to događa? Na zidovima plovila je odgođen određeni protein (hijalna supstanca, po svojoj strukturi nalik hrskavištu), što dovodi do razvoja hialinoze. Plovila postaju slične staklenim cijevima, gube svoju elastičnost i sposobnost zadržavanja krvnog pritiska. Pored toga, povećava se propusnost vaskularnog zida, a krv može slobodno proći kroz njega, natapanje nervnih vlakana (pelena krvarenja). Rezultat takvih transformacija može biti formiranje mikroivorija i pauza plovila s krvarom krvi i krvlju u bijelom mozgu. Rezultirajući edem i hematom vode do sljedećih krvarenja (hemoragični hod).
Ateroskleroza, prateća hipertenzivna bolest, ili postojeća bez njega (što je rijetka) doprinosi ishemiji mozga - insuficijentnost ulaska u tkivo hranljivih sastojaka i kisika (osim aterosklerotskih plakara, sužavajući se u krvi debelog i viskoznog) .
Akutni poremećaji cirkulacije su potezi (hemoragični i ishemijski). Ali sve počinje sa prolaznim poremećajima cirkulacije mozga protiv pozadine hipertenzivne bolesti i ateroskleroze, kao i često istodobne pretilosti, dijabetes, respiratorne bolesti.
Simptomi cirkulacije mozga
Kada formira ognjište u mozgu s oštećenim opskrbom krvi, pacijent može imati glupu polovinu tijela (sa suprotnom stranom bočne strane) i dijelom lica oko usana, kratko- Mogući je termin par udova ili drugih dijelova tijela i lica. Neželjeni su govor, može se pojaviti epileptički zaplena.
U slučaju oštećenja cirkulacije, ovisno o mjestu porasta, može doći do slabijih nogu i ruku, kružeći glavom, pacijent je teško progutati i izgovarati zvukove, izgled (izgled u očima svjetlosnih bodova, iskre, itd.) ili diplopija (podijeljeni vidljivi predmeti). Osoba gubi orijentaciju, nije uspio neuspjeh.
Znakovi poremećaja cirkulacije mozga protiv pozadine hipertenzije pojavljuju se u sljedećem: počinje povrijediti glavu i jabuke za oči, osoba spava, on ima hipoteku ušiju (kao u avionu za vrijeme polijetanja ili slijetanja) i napade mučnine. Lice je crvenilo, znojenje se povećava.
Za razliku od udaraca, svi ti simptomi koji su se nazivali "tranzitni napadi" tokom dana.
Hronično kršenje cerebralne cirkulacije (HNMK), za razliku od akutnih oblika, razvija se postepeno. Istovremeno razlikovati tri faze bolesti:
- U prvoj fazi simptomi su nejasni. Oni su više podsećani sindromom hronični umor. Osoba se brzo umori, postaje brzo temperirana i raštrkana, zaboravlja neke beznačajne trenutke. Ima san, raspoloženje se često mijenja, boli i vrtoglavica.
- U drugoj fazi, hronično kršenje cerebralne cirkulacije popraćeno je značajnim umanjenjem memorije, mali poremećaji motornih funkcija se razvijaju, uzrokujući valove hoda. Stalna buka nastaje u glavi. Osoba ne opaža informacije, s poteškoćama koncentrirajući svoju pažnju na njega. Postaje razdražljivo, a ne samopouzdano, gubi inteligenciju, neadekvatno reagira na kritike, često teče u depresiju. Postepeno degradira kao osobu i loše se prilagođava socijalnim uvjetima. Konstantno se vrti i glavobolja. Uvek želi da spava. Predstava je značajno smanjena.
- U trećoj fazi su svi simptomi poboljšani. Lična degradacija kreće u demenciji, pati memorija. Izlazi iz kuće jedan, takva osoba nikada neće pronaći put. Motorne funkcije se krše, što se manifestuje u tremornim rukama, ukočenosti pokreta. Primjetno kršenje govora, rosalizacija pokreta.
Posljedice poremećaja cirkulacije mozga
Invalidnost je tužan rezultat akutnog i u mnogim slučajevima hroničnog kršenja cerebralne cirkulacije.
Oštra oštećena cerebralna cirkulacija ima teške posljedice. U većini slučajeva osoba koja je pretrpjela moždani udar postaje apsolutno bespomoćan. Ne može jesti samostalno higijenski postupci, haljina itd. Takvi su ljudi potpuno prekršili sposobnost razmišljanja. Oni gube prijedlog zakona i ne orijentiraju se u svemiru.
Neko drži sposobnost preseljenja. Ali ima puno ljudi nakon poremećaja cirkulacije mozga zauvijek ostaje lanca u krevet. Mnogi od njih zadržavaju jasan um, razumiju šta se događa oko njih, ali lišeni su govora i ne mogu izraziti svoje želje i osjećaje riječima.
Kako spriječiti kršenje cerebralne cirkulacije
Sposobnost zaštite od ove teške bolesti neovisno od kojih se iscjedak odnosi, postoji. Samo su mnogi ljudi zanemareni.
Ovo je pažljiv odnos prema vašem zdravlju i sve promjene koje se događaju u tijelu.
Složi se na to zdrav čovjek Ne bi trebao nastaviti glavobolje. A ako je glava iznenada mirisala, to znači da je bilo odstupanja u radu sistema odgovornih za ovo tijelo.
Dokazi o kvaru u tijelu je povećana temperatura. Ali mnogi ljudi idu na posao sa temperaturom od 37 ° C, s obzirom na to normalno (objašnjavajući ga činjenicom da testovi nisu otkrili ništa).
Postoji kratkoročna ukočenost udova? Većina ljudi ih trlja bez da ih pita: Zašto se to događa?
Ne živjeti normalno na stalnom liječenju lijekova na hronične bolesti nos i respiratorni trakt, a ne da ih vežu sa postojećim interna kršenja I ne razmišljajte o posljedicama (jer nema vremena, jer će ENT ljekar provesti postupak i neko vrijeme postaje lakše).
Ne normalno ne žive s pretilosti i dijabetesBez razmišljanja o posljedicama, užurbanju sa svojim navikama u hrani.
Napokon, sve je ovo satelit prve manje promjene u sistemu protoka krvi mozga.
Često, oštri oštećeni cirkulacija mozga prethodi prolaznim. No, budući da se njegovi simptomi održavaju tokom dana, a ne svaka osoba koja žuri za doktoru da unese anketu i dobiva potreban tretman liječenja.
Danas su medicinski lijekovi u službi sa ljekarima - trombolitikama. Oni doslovno stvaraju čuda, rastvaraju klopke u krvi i obnavljaju cerebralnu cirkulaciju. Međutim, postoji jedan "ali". Da bi se postigao maksimalni učinak, pacijent ih mora uvesti u roku od tri sata nakon pojave prvih simptoma moždanog udara. Nažalost, u većini slučajeva žalba za medicinsku pomoć vrši se prekasno kada je bolest ušla teška faza A upotreba tromboliteta je već beskorisna. U slučaju hroničnih poremećaja, primanjem samo trombolitičara u krvi i drogu koji razrijeđuju krv ne daje željeni rezultat, jer je potrebno odrediti i eliminirati pravi razlozidovodeći do ovih kršenja.
I ovdje se opet prisjeti uputa velike avićenne: "Hrana za kućne ljubimce, spavanje, budnost ... i bolest će se povući."