Sindrom poremećene crijevne apsorpcije. Intestinalna malapsorpcija: uzroci, dijagnoza, liječenje sindroma

Poremećaji usisavanja(malapsorpcija) sprečavaju razgradnju i apsorpciju šećera, proteina, masti. Može biti urođena ili se razviti u slučaju oštećenja mjesta proizvodnje enzima (crijeva, gušterača, jetra). Primarna malapsorpcija je neizlječiva, a sekundarna malapsorpcija može nestati nakon liječenja oštećenog organa... Uzroci kršenja mogu biti različite promjene u tijelu pacijenta.

Uzroci malapsorpcije

Razlozi malapsorpcije mogu biti različiti, neki od njih su:

Intolerancija na laktozu

Razmotrimo detaljnije takav uzrok malapsorpcije kao što je netolerancija na laktozu. Ova bolest je posljedica smanjenja ili izostanka u crijevima enzima laktaze, koji razgrađuje laktozu. Genetska intolerancija na laktozu je česta, ali u dobi od 3-5 godina koncentracija enzima laktaze opada kod oko 75% djece širom svijeta. Sekundarna netolerancija je najčešće posljedica bolesti kao npr gastroenteritis i enterokolitis... Intolerancija na laktozu se izražava sledećim simptomima:

nadimanje;
Povraćanje;
Tutnjave i grčevi;
Rijetke stolice.

Ako osjećate stalnu nelagodu nakon čaše mlijeka, kefira, fermentiranog pečenog mlijeka i drugih mliječnih proizvoda, ovi simptomi mogu ukazivati na individualnu netoleranciju na laktozu. Također, ponekad se simptomi pojavljuju ili pogoršavaju s godinama. Ako sumnjate da ne podnosite laktozu, razgovarajte sa svojim ljekarom.

Intolerancija na saharozu

Ovo je uobičajen oblik poremećene crijevne apsorpcije, ali simptomi se ne pojavljuju sve dok se saharoza (hrana koja sadrži šećer) ne proguta. Iste bolesti koje uzrokuju sekundarnu intoleranciju na laktozu također uzrokuju sekundarnu netoleranciju na saharozu; često su obje intolerancije prisutne u isto vrijeme. Simptomi intolerancije mogu biti sljedeće:

nadimanje;
povraćati;
dijareja;
intenzivna žeđ;
nedostatak apetita.

Kao rezultat toga faktori razvoj netolerancije na saharozu? Primarno:

Liječenje nedostatka saharoze svodi se na dijetalnu terapiju. U prvoj godini života djeteta neophodno je dojenje, kao i mlijeko bez šećera. Takođe morate odustati od upotrebe žitarica, pire krompira i želea visokog sadržajašećer i skrob. Preferira se ishrana povrćem i voćem, čija je ugljikohidratna komponenta fruktoza (spanat, zeleni grašak, trešnje, limun). Također, nutricionist počinje koristiti askorbinska kiselina(vitamin C).

Oslabljena apsorpcija proteina

To je poremećaj koji ometa razgradnju proteina pšenice ili raži u crijevima. Poremećaj može biti nasljedan, ali mehanizam prenošenja nije poznat. Budući da se ovi proteini ne mogu razgraditi, bolesna djeca pate od simptoma poremećene apsorpcije proteina. V probavni trakt proteini se razgrađuju pod uticajem proteolitičkih enzima. U isto vrijeme, s jedne strane, proteinske tvari i druga dušična jedinjenja koja čine hranu gube svoje specifične karakteristike, s druge strane, aminokiseline se formiraju iz proteina, iz nukleinske kiseline- nukleotidi itd. Kršenje metabolizma proteina može biti uzrokovano sljedećim faktorima:

kršenja razgradnje i apsorpcije proteina u gastrointestinalnom traktu;
spori unos aminokiselina u tkiva i organe;
kršenje biosinteze proteina;
intermedijarni poremećaji u razmjeni aminokiselina;
promjene u brzini razgradnje proteina;
patologija stvaranja krajnjih proizvoda razmjene.

Nastaje tokom varenja hrane ili sadrži tvari koje sadrže dušik sa malo molekularna težina podložni su apsorpciji. Doktori dijele primarne (gastritis, peptički ulkus, karcinom) i sekundarni poremećaji sekretorne funkcije epitela kao posljedica edema želučane ili crijevne sluznice. Nedovoljno stvaranje slobodnih aminokiselina iz proteina u ishrani može se javiti uz ograničeni unos soka pankreasa u crijeva. Slab učinak probavnih enzima na proteine može se javiti uz povećanu crijevnu pokretljivost. Također, kršenje razgradnje proteina ubrzava proces bakterijske razgradnje aminokiselina, što povećava stvaranje toksičnih spojeva. Kao rezultat toga, počinje intoksikacija organizma ove trule proizvode.

Oštećena apsorpcija masti

Malapsorpcija masti može biti komponenta bolesti. Neke bolesti mogu uzrokovati povećanje nivoa enzima koji razgrađuju masti. Kao rezultat, tkiva su oštećena. Također, vrlo često se kršenja uočavaju od trenutka rođenja zbog nasljednog nedostatka masnih enzima. Oštećena apsorpcija masti obično se javlja zbog jedne od lezija u pankreasu ili jetri:

Mukoviscitoza. To je nasljedna i neizlječiva bolest. Može uzrokovati poremećenu apsorpciju i disanje, probavu. Takođe utiče na pluća, pankreas i jetru.
Insuficijencija pankreasa. Nedostatak enzima koji su u stanju da razgrađuju masti i proteine.
Pankreatitis Uočava se kod teških dječjih bolesti (zaušnjaci, mononukleoza). Može se razviti i kada je gušterača oštećena udarcem u trbuh tupim predmetom. Ako su tkiva ozbiljno oštećena, apsorpcija masti može biti poremećena.
Poremećaji jetre. Uobičajeni poremećaj jetre koji ometa apsorpciju masti je cistična fibroza, hepatitis i ciroza.

Liječenje malapsorpcije

Gastrointestinalni trakt ljudsko tijelo nosi veliko funkcionalno opterećenje. Većina procesa koji se odvijaju u njemu usmjereni su na preradu i asimilaciju proizvoda koji ulaze u tijelo. Zahvaljujući djelovanju kiselina, enzima i dr aktivne supstance Gastrointestinalni trakt, hrana se razlaže na jedinjenja proteina, masti i ugljenih hidrata, kao i na vitamine i minerale. Ovi nutrijenti zasićuju cirkulacijski sistem.

Ponekad dolazi do propusta u radu ovih ustanovljenih, prirodni procesi, liječnik može dijagnosticirati: poremećenu intestinalnu apsorpcionu funkciju ili "sindrom malapsorpcije". Ova bolest nema široko područje rasprostranjenja, ali se može manifestirati kod novorođenčeta.

Sindrom intestinalne malapsorpcije, šta je to?

Prilikom dijagnosticiranja bolesti postavlja se prirodno pitanje: sindrom intestinalne malapsorpcije, šta je to? Ukratko - patološko stanje, koju karakteriše širok spektar poremećaja u radu crijeva za cijepanje i asimilaciju hranljive materije... obično, dati pogled patologija nema samostalan razvoj, već je simptom drugih bolesti crijevnog trakta. Opis kliničku sliku zavisiće od osnovnog uzroka bolesti.

Vrste, uzroci, simptomi malapsorpcije

Postoje vrste primarnog, genetski uvjetovanog i sekundarnog sindroma stečene malapsorpcije. U prvom slučaju, bolest se razvija kao rezultat nasljedne patologije u strukturi sluznice. tanko crijevo... Stečeno, sekundarno zatajenje uzrokovano je oštećenjem crijevne membrane koje se javlja u slučajevima gastrointestinalnih bolesti.

Malapsorpcija se manifestira kod kroničnog pankreatitisa, bolesti jetre, nedostatka disaharidaze, koje karakterizira nedostatak proizvodnje jednog ili drugog probavnog enzima. Dovoljno veliku grupu čine bolesti koje zahvaćaju sluznicu tanko crijevo, sa teškom imunodeficijencijom organizma. Poremećena crijevna apsorpcija može izazvati operaciju na želucu i tanki presek crijeva.

Glavni simptom ovu bolest u većini slučajeva dolazi do proljeva, u vidu obilne stolice neugodnog mirisa i značajnog smanjenja tjelesne težine. Medicinski pregledi i pregledi će otkriti patologiju u procesima razgradnje i asimilacije nutrijenata, mineralne soli i vitamine.

Poremećena apsorpcija masti u crevima

Kod malapsorpcije masti u crijevima, izmet pacijenta dobiva masni sjaj i gubi boju (steatoreja). Glavni uzrok patologije je pothranjenost. Uzrokuje prekomjerna upotreba mliječne dijete funkcionalni poremećaji u crijevnom traktu soli kalcija i magnezija stvaraju neprobavljive "sapunske" spojeve s masnim kiselinama. Često gladovanje s nedostatkom proteina izaziva nedostatak aminokiselina potrebnih za oslobađanje kolina, čiji nedostatak smanjuje primanje jetrenog lecitina i, kao rezultat, poremećenu apsorpciju masti u crijevima.

Bolesti pankreasa (pankreatitis, tumori, kamenci u kanalima) i oštećenja jetre također su uzroci poremećaja cijepanja i apsorpcije zbog nedostatka lipaze i žučnih kiselina. Ne primajući potrebnu količinu masti, tijelo reaguje opadanjem kose i kožnim oboljenjima.

Poremećena apsorpcija ugljikohidrata u crijevima

Poremećaj procesa asimilacije ugljikohidrata prati osmotska dijareja. Di- i monosaharidi, koji nisu prošli cijepanje i apsorpciju, prodiru u crijevni trakt, mijenjajući osmotski tlak. Nesvarene ugljikohidrate napadaju mikroorganizmi, stvarajući spojeve organskih kiselina, plinova i uzrokujući navalu tekućine. Dolazi do povećanja volumena mase sadržane u crijevima. Javljaju se grčeviti bolovi, nadutost, pojačana peristaltika. Veliki broj feces tečne konzistencije sa mjehurićima plina i smrdljiv miris... Poremećaj apsorpcije ugljikohidrata u crijevima može biti uzrokovan genetikom ili stečen kao posljedica crijevnih bolesti.

Oslabljena apsorpcija proteina

Uz patologiju apsorpcije proteina u crijevima, ne stvara se potrebna količina aminokiselina. Kršenje procesa javlja se s nedostatkom pankreasnog soka koji se javlja kod bolesti gastrointestinalnog trakta. Slab učinak intestinalnih enzima na proteinska jedinjenja javlja se kada pojačana peristaltika... Osim toga, malapsorpcija izaziva razgradnju proteina od strane bakterijskih mikroorganizama, što dovodi do stvaranja otrovnih formacija. Dolazi do procesa intoksikacije tijela produktima raspadanja. Nedostatak crijevnih enzima za razgradnju proteina uzrokuje "proteinsko gladovanje" u tijelu.

Poremećaj apsorpcije vode u crijevima

Ljudsko crijevo uzima 8-10 litara vode dnevno, od čega 2 litra kroz jednjak. Apsorpcija tekućine nastaje u tankom crijevu kao rezultat rastvaranja šećera i aminokiselina. Oštećena apsorpcija ovih supstanci u tankom crijevu uzrokuje inhibiciju apsorpcije vode i elektrolita. Nepodijeljene tvari, mijenjajući osmotski pritisak, sprečavaju kretanje tečnosti i zadržavaju je u lumenu creva. Voda se može slabo apsorbirati zbog poremećaja motiliteta, prebrzo se kreće kroz crijeva. Poremećaj metabolizma elektrolita uzrokuje jak periferni edem i ascites.

Kršenje apsorpcije vitamina u crijevima

Fiziološki poremećaji u metaboličkim procesima dovode do nedostatka vitamina, što uzrokuje kožne bolesti, anemija, osteoporoza. Znak poremećene apsorpcije vitamina u crijevima je zatajenje više organa i atrofija mišića. Postoji trofička promjena na pločama nokta, obilan gubitak kose. Nedostatak vitamina "E", "B-1" uzrokuje poremećaje centralnog nervnog sistema (parestezije, razne neuropatije). zaradi" noćno sljepilo„Moguće je kod manjka vitamina „A“, a kod nedostatka vitamina „B-12“ nastaje megaloblastična anemija.

Poremećaj apsorpcije gvožđa u crevima

Normalan dnevni unos gvožđa je 20 mg. Element ulazi u tijelo u obliku mio- i hemoglobina. Postotak asimilacije je desetina, isto toliko tijelo gubi dnevno. U želucu, žljezdani spojevi se oslobađaju proteinskih veza. Glavni proces apsorpcije željeza odvija se u početnim dijelovima tankog crijeva. Bolesti gastrointestinalnog trakta dovode do poremećene apsorpcije gvožđa i njegovog gubitka kod čireva, tumora i dr. inflamatorne bolesti na mukoznoj membrani. Kao rezultat toga, razvija se Anemija zbog nedostatka gvožđa... Formiranje ove patologije također je olakšano opsežnim resekcijama želuca i tankog crijeva.

Analize i dijagnostičke procedure

Pojava simptoma sindroma malapsorpcije zahtijeva posjetu specijalistu. Nakon vanjskog pregleda i palpacije, gastroenterolog će propisati potrebne analize i dijagnostičke procedure... Obavezne analize koje se rade u laboratoriji:

studija krvi i urina, procjenjuje opće stanje i utvrđuje probleme hematopoeze;
analiza fecesa, izračunava stepen razgradnje masti;
test razmaza, otkriva patogenu crijevnu mikrofloru;
test daha (uzorak ekspiracionog zraka), otkriva Helicobacteria, pomaže u određivanju poteškoća u apsorpciji laktoze.

Dijagnostičke procedure pomoću instrumentalnog istraživanja:

endoskopski pregled, tehnikom sonde za vizualni pregled i prikupljanje materijala za biopsiju crijevnih tkiva;
rektoskopski pregled, za vizualni pregled sluzokože debelog crijeva;
radiografija sa rastvorom barijuma, za određivanje opšte stanje crevni trakt.

Nakon provođenja potrebne dijagnostike, ljekar će propisati odgovarajuću terapiju. Metode liječenja odabire gastroenterolog prema specifični razlozi izazivanje bolesti.

Intestinalna malapsorpcija: liječenje

Terapija NVC sindroma je usmjerena na obnavljanje normalnog motiliteta crijeva. Prikazana je upotreba enzima i antibakterijski lijekovi, obavezno se pridržavajte dijete. Obično se propisuju enzimi koji sadrže visoku koncentraciju lipaze, na primjer, Creon dobre povratne informacije... Koriste i "Mezim", "Pankreatin" i "Loperamid". Nakon uzimanja enzima, dijareja brzo nestaje kod osobe, dolazi do povećanja tjelesne težine. Lekar može propisati injekcije vitamina, elektrolita i rastvora proteina. U procesu liječenja malapsorpcije u crijevima, dijeta uključuje dodataka ishrani nadoknaditi nedostatak minerala i vitamina. U praksi ne postoje univerzalne preporuke za liječenje ove bolesti. Svaki slučaj zahtijeva kompleks dijagnostike i individualni tijek terapije.

Zdrava hrana

Poremećaj u asimilaciji hrane uzrokuje osobu nagli pad gubi se samo težina salo, ali takođe mišićna masa... Nutriciona terapija za sindrom malapsorpcije treba da bude bogata kalorijama, svakodnevnu ishranu treba da sadrži proteine u količini od 140 -150 gr. Zasićenost ishrane proteinima povećava aktivnost enzima u tankom crevu i povećava sposobnost apsorpcije. Da biste smanjili stres na želudac i crijeva, bolje je obrok podijeliti na 5-6 puta i pripremiti male porcije. Pacijentima se savjetuje da ograniče upotrebu proizvoda koji uzrokuju malapsorpciju. Na primjer, dijagnoza cilijakije isključuje konzumaciju hrane od žitarica - pšenice, raži, zobi, ječma itd. U slučaju intolerancije na laktozu iz prehrane se isključuje konzumacija proizvoda mliječne kiseline.

Pa zdrava hrana u slučaju malapsorpcije, specijalista propisuje, kao i ograničenja na proizvode. Dijeta se mora pridržavati, ona je sastavni i važan dio tretmana.

Iz navedenog postaje jasno da neadekvatno niska apsorpcija nutrijenata iz lumena crijeva u odnosu na potrebe organizma može uzrokovati poremećaje bilo koje vrste i faze probave, patološke promjene u efektornim organima probavnog sistema.

Kompleks simptoma uzrokovan sindromom nedovoljne apsorpcije kao patološkog stanja cijelog organizma je vrlo varijabilan. Evo samo nekih od simptoma ili manifestacija sindroma: pojačan umor, slabost mišića, dijareja, nadutost, glositis, stomatitis, makrocitne i anemije zbog nedostatka željeza, bolovi u kostima i osteoporoza, ekcem, tetanija i parastezije, periferna neuropatija, amenoreja, sljepilo itd....

Sindrom poremećene crevne apsorpcije ( malapsorpcija) može biti primarna (nasljedna) ili sekundarna (stečena).

Sindrom nasljedne malapsorpcije najčešće ima karakter selektivnog nedostatka enzima ili transportnih nosača. Kao rezultat toga, pati apsorpcija jednog ili više nutrijenata slične strukture. Ova grupa malapsorpcije uključuje intoleranciju na monosaharide (glukoza, galaktoza, fruktoza); insuficijencija disaharidaza (intolerancija na laktozu, saharozu); nedostatak peptidaza (celijakija); poremećena apsorpcija lipida (abetalipoproteinemija), aminokiselina (malapsorpcija triptofana, malapsorpcija metionina) i vitamina (B 12, folna kiselina).

Stečeni sindrom nedovoljne apsorpcije (malapsorpcije) obično se opaža nakon gastrektomije (ili resekcije crijeva), kod bolesti crijeva (enterokolitis, Crohnova bolest itd.), pankreasa, jetre itd.

U nastavku dajemo kratak opis niz bolesti, koje se zasnivaju na patološkim promjenama na zidu tankog crijeva, koje dovode do nedovoljne apsorpcije nutrijenata.

celijakija(netropska bolest, celijakija). Etiopatogeneza bolesti nije potpuno jasna, ali se smatra da je bolest posljedica povećane osjetljivosti na gluten, koji sadrži žitarice za ljudsku ishranu. Gluten- ovo je proteinski dio glutena, adhezivne komponente pšenice, raži, ječma, zobi. Jedna od frakcija glutena - glijadin može pružiti toksični efekat na mukoznoj membrani tankog crijeva. Celijakija je poligena bolest.

Teorije koje objašnjavaju patogenezu bolesti.

1. Enzimopatska hipoteza(vidi gore) tretira celijakiju kao crijevnu enzimopatiju. Zasniva se na pretpostavci da je celijakija uzrokovana urođenim nedostatkom specifične peptidaze koja razgrađuje toksičnu frakciju glijadina.

2. Imunopatološka hipoteza povezuje pojavu celijakije sa patološkom reakcijom imunog sistema na gluten. Zaista, cirkulirajuća antitijela na gluten se otkrivaju u krvi. Osim toga, patološke promjene crijevne sluznice zbog celijakije karakteriziraju znaci autoimunog oštećenja (povećan sadržaj mastocita i plazma ćelija, eozinofila).

3. Sintetička teorija navodi da gluten neiscijepljen enzimopatijom stupa u interakciju sa ćelijama mononuklearnog fagocitnog sistema u submukoznom sloju crijevnog zida, što dovodi do njihove aktivacije kao početnog momenta autoimunog oštećenja.

Navest ću primjere patologija koje uzrokuju razvoj sindroma stečene malapsorpcije.

Primarni ili sekundarni amiloidoza submukozni sloj zida tankog crijeva može biti uzrok smanjenja crijevne apsorpcije. Istovremeno, inhibicija motiliteta tankog crijeva povezana s amiloidozom doprinosi patološkom rastu crijevne flore u njegovom lumenu, što dodatno inhibira apsorpciju nutrijenata.

Povreda creva zračenjem(radijacijski enteritis) - obično posljedica zračne terapije malignih tumora odgovarajuće lokalizacije. Kao rezultat - strikture crijeva, fibrozna degeneracija njegovih zidova. Vodeća karika u patogenezi sindroma nedovoljne apsorpcije kod radijacijskog enteritisa je poremećaj mikrocirkulacije u crijevnom zidu i mezenteriju i njihov gubitak krvi i limfnih mikrožila.

Insulin ovisan dijabetes melitus također može dovesti do razvoja sindroma nedovoljne apsorpcije zbog poremećaja inervacije crijevnog zida povezanog s dijabetičkom neuropatijom, uzrokujući promjene u motilitetu crijeva; inhibicija pokretljivosti crijeva zbog vrlo intenzivnog rasta bakterija u njegovom lumenu; insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa (posebno često kod sekundarnog dijabetesa).

kronova bolest je kronična upalna bolest zidova organa koji čine probavni kanal, koja uzrokuje njihove patološke promjene na bilo kojem nivou od usne šupljine do anusa. Najčešće se bolest javlja u dobi od 12 do 30 godina ili oko 50 godina. Muškarci češće obolijevaju od žena. To je poligenska bolest. Poznato je da probandovi rođaci češće pate od ove bolesti nego ostali članovi populacije.

Neki istraživači Crohnovu bolest smatraju autoimunom bolešću (povećanje broja određenih T-limfocita, abnormalnih klonova T-ćelija). O autoimunoj prirodi bolesti svjedoči njena česta kombinacija s autoimunim artritisom.

Patološke promjene crijevnog zida kod Crohnove bolesti uključuju: zadebljanje crijevnog zida zbog upale koja zahvata sve njegove slojeve; povećani mezenterični limfni čvorovi; granulomi crijevnog zida (u 50% slučajeva); duboka uvijena ili linearna ulceracija crijevnog zida kao uzrok stvaranja fistula i striktura; naizmjenična područja normalne i patološki izmijenjene crijevne sluznice.

Klinički često praćeno sindromom boli ovog tipa crijevne kolike... Kolike kod pacijenata su povezane sa opstrukcijom prolaza crijevnog sadržaja zbog zadebljanja zida patološki izmijenjenog crijeva sa smanjenjem njegovog lumena i pojavom striktura.

Perniciozna anemija, koja se često viđa kod Kronove bolesti, povezana je sa slabom apsorpcijom vitamina B12 od strane oboljelog crijeva. Ostali simptomi uključuju groznicu, gubitak težine, tešku opću slabost, anoreksiju i dijareju. Klinički kurs bolest karakteriziraju naizmjenične remisije i egzacerbacije.

Drugi razlog za razvoj sekundarnog sindroma malapsorpcije može biti mali područje apsorpcije unutrašnja površina crijeva. To je najčešće posljedica opsežne resekcije tankog crijeva (Crohnova bolest, ishemijska nekroza itd.). Resekcija 50% tankog crijeva ne dovodi do sindroma nedovoljne apsorpcije u uvjetima strukturne i funkcionalne očuvanosti preostalog dijela. Resekciju 40-50% tankog crijeva pacijenti obično dobro podnose uz održavanje proksimalnog duodenuma, distalnog ileuma i ileocekalne valvule. Resekcija ileuma i samo jedne ileocekalne valvule može dovesti do teške dijareje i malapsorpcije kada se ukloni manje od 30% crijeva.

Dijareja

Dijareja- učestalo pražnjenje crijeva, u kojem fekalne mase imaju tekuću konzistenciju.

Patogenetska klasifikacija dijareje:

1. Sekretarijat... Vodeća karika u patogenezi: povećanje lučenja natrijevog kationa u lumen crijeva kao uzrok povećanja ukupne količine osmola u njemu, kao rezultat toga, povećava se broj fekalnih masa kroz njihovo ukapljivanje (nalazi se kod kolere , VIPoma).

2. Eksudativni... Patogeneza: upala crijevnih zidova kao uzrok slabe crijevne apsorpcije (javlja se kod ulceroznog kolitisa, šigeloze, amebijaze).

3. Kao rezultat slabe crijevne apsorpcije: a) osmotski(povećanje osmolarnosti sadržaja crijeva zbog pojave neapsorbirajućih molekula u njemu, posebno zbog nedovoljne probave). Javlja se kod hroničnog pankreatitisa, nedostatka laktaze, laksativa; b) zbog gubitka dijela crijeva(smanjenje dijela upijajuće površine); v) zbog poremećaja motiliteta crijeva. Patogeneza - smanjenje vremena crijevne apsorpcije (hipertireoza, sindrom iritabilnog crijeva).

Nekoliko riječi o dijareji s endokrinopatijama. U nastavku ćemo govoriti o ulozi hormona APUD-sistema u patogenezi dijareje (Werner-Morrison sindrom - pankreatična kolera). Sada ću navesti kao primjer da neke od tumori medule nadbubrežne žlijezde formiraju i oslobađaju prostaglandine koji mogu stimulirati crijevnu pokretljivost i izlučivanje jona u lumen crijeva enterocitima. Vjeruje se da patogeno oslobađanje prostaglandina iz ovih tumora rezultira proljevom. Liječenje dijareje je hirurško uklanjanje tumora.

Iz navedenog proizilazi da je dijareja veoma polietiološki sindrom. Nismo u mogućnosti detaljnije razmotriti ovaj problem. Dalje ću se zadržati samo na tome sindrom iritabilnog creva.

Ovo je patološko stanje organizma uzrokovano poremećajima crijevne pokretljivosti. Postoje tri kliničke varijante ovog sindroma. Prvi se zove spastični kolitis... Pacijenti s ovom opcijom žale se na stalne bolove u abdomenu i zatvor. Konzumiranje hrane kao stimulans za regulatorne utjecaje koji povećavaju pokretljivost debelog crijeva može uzrokovati bol u trbuhu 1-1,5 sati nakon jela. Kod druge varijante sindroma, pacijenti pate od intermitentne dijareje i često ne osjećaju bolove u trbuhu ( primarna dijareja). Treću opciju karakterizira proljev, koji se zamjenjuje zatvorom, i bol u abdomenu.

Malapsorpciju (malapsorpciju) treba uzeti u obzir uz neobjašnjiv gubitak težine, dijareju i karakteristične biohemijske promjene. Simptomi malapsorpcije uključuju:

promjene u hematopoetskom sistemu (anemija i hemoragični fenomeni);
genitourinarni sistem (smanjenje krvnog pritiska, azotemija, smanjen seksualni nagon);
mišićno-koštani sistem ( opšta slabost, noćno sljepilo, kseroftalmija, periferna neuropatija);
kože (ekcem, purpura, dermatitis, folikularna hiperkeratoza).

Svaki od navedenih znakova mora se uzeti u obzir kako bi se utvrdili uzroci kršenja procesa apsorpcije, koji su prikazani u nastavku.

Uzroci malapsorpcije

I. Pothranjenost

Steatoreja nakon gastrektomije
Nedostatak ili inaktivacija pankreasne lipaze
Egzokrini insuficijencija pankreasa: hronični pankreatitis; rak pankreasa; cistična fibroza pankreasa; resekcija pankreasa
Zollinger-Ellisonov sindrom (gastrinom)

II. Smanjena koncentracija žučnih kiselina u crijevima (s poremećenim stvaranjem micela)

Bolesti jetre: parenhimska bolest; intra- ili ekstrahepatična kolestaza
Patološka proliferacija mikroorganizama u tankom crijevu: sindrom aduktorne petlje; strikture tankog crijeva; interintestinalne fistule
Sindrom slijepe petlje: višestruke divertikule tankog crijeva; poremećaji motiliteta kod dijabetesa, skleroderme, intestinalne pseudo-opstrukcije
Prekid intrahepatične cirkulacije žučnih kiselina: resekcija ileuma; upalnih procesa u ileumu (fokalni enteritis)
Liječenje lijekovima (sekvestracija ili precipitacija žučnih cista): neomicin; kalcijum karbonat; kolestiramin

III. Nedovoljna usisna površina

Resekcija crijeva ili bajpas anastomoze
Bolesti mezenteričnih sudova sa masivnom resekcijom crijeva
Fokalni enteritis višestruka resekcija tankog crijeva
Jejunalno-ilijakna anastomoza: gastroileostomija (usputna)

IV. Blokiran limfni trakt

Intestinalna limfangiektazija
Whippleova bolest
Limfom

V. Kardiovaskularne bolesti

Perikarditis
Kongestivnog zatajenja srca
Insuficijencija mezenteričnih sudova
Vaskulitis

Vi. Primarne povrede integriteta sluzokože tankog crijeva

Upalne ili infiltrativne bolesti: fokalni enteritis; amiloidoza; skleroderma; limfom; radijacijski enteritis; eozinofilni enteritis
Infektivni enteritis (salmoneloza)
Nespecifični ulcerozni kolitis
Biohemijske ili genetske bolesti
Netropski SPRU; celijakija SPRU
Nedostatak disaharidaze
Hipogamaglobulinemija
Abetalipoproteinemija
Malapsorpcija monosaharida

Vii. Endokrine i metaboličke bolesti

Adrenalna insuficijencija
Zollinger-Ellisonov sindrom (gastrinom)
Karcinoidni sindrom

Resekcija želuca

Resekcija želuca prema Billroth-u II često dovodi do sindroma malapsorpcije nego resekcija prema Billroth-u I. Steatoreju uzrokuje niz faktora.

Prilikom resekcije prema Billrothu II, dvanaestopalačno crijevo se isključuje, malo želučanog sadržaja ulazi u njegov početni odjel, što dovodi do smanjenja oslobađanja sekretina, holecistokinina i enzima gušterače. Dolazim do duodenum enzimi i žučne kiseline slabo pomiješan sa želučanim sadržajem koji iz želuca ulazi u jejunum i ubrzava kretanje crijevnog sadržaja. Stagnacija crijevnog sadržaja u aduktorskoj petlji dovodi do prekomjernog rasta bakterija i poremećaja metabolizma žučne kiseline.

Malapsorpcija dovodi do nedostatka proteina i poremećene sinteze enzima pankreasa. Pa možda efikasan tretman enzimi pankreasa. Sa povećanjem aerobnih i anaerobnih ćelija u jejunumu više od 10 5 ml -1 provodi se antibakterijska terapija.

Bolesti jetre i žučnih puteva

Bolest jetre i bilijarnog trakta(začinjeno virusni hepatitis, produžena subhepatična, mikro- i makronodularna, primarna jetra) dovode do razvoja steatoreje. Pretpostavlja se da je steatoreja posljedica nedovoljnog stvaranja miješanih micela zbog poremećene sinteze i oslobađanja konjugiranih žučnih kiselina. Kod primarnog bilijarnog oboljenja poremećena je apsorpcija vitamina D i kalcija, što dovodi do otežanih procesa u kostima (osteoporoza, stanjivanje kortikalnog sloja kosti, kompresioni prijelomi pršljenova, spontani patološki prijelomi).

Sindrom kratkog crijeva

Sindrom kratkog crijeva nastaje nakon resekcije tankog crijeva, srčanog udara, višestrukih resekcija kod Crohnove bolesti i kod jejunum-ilijakalne anastomoze u liječenju teških bolesnika. Sindrom poremećene apsorpcije dovodi do uklanjanja više od 50 cm terminalnog ileuma u kojem se apsorbiraju žučne soli i vitamin B12. Neapsorbirane žučne soli ulaze u debelo crijevo i uzrokuju sekretornu dijareju. Resekcija proksimalnog tankog crijeva ometa apsorpciju kalcija, folata i željeza, što može dovesti do anemije i tetanije.

Preporučuje se da se bolesnicima prepiše kolestiramin, koji vezuje višak žučnih soli i zaustavlja dijareju, u dozi od 4 g peroralno 4 puta dnevno. Ali ako do dijareje dođe kada se resecira više od 100 cm ileuma, nakon čega se gubi velika količina holata i poremećena je apsorpcija masti, kolestiramin može pogoršati dijareju.

Poboljšanje se postiže propisivanjem dijete sa nizak sadržaj masti (50-75 g/dan) i trigliceridi srednjeg lanca (3-4 supene kašike dnevno, u jednoj supenoj kašiki 14 g masti). Ulje sa ovim trigliceridima je bezukusno, pa se dodaje u razna jela. Nakon resekcije ileuma indikovano je uzimanje vitamina rastvorljivih u masti i preparata kalcijuma i intramuskularna injekcija vitamin B12.

Patološka proliferacija bakterija

Patološka proliferacija bakterija u tankom crijevu razvija se kod bolesti praćenih stagnacijom crijeva (divertikuloza jejunala, sindrom abdukcione petlje nakon Billroth II resekcije želuca, djelomična opstrukcija tanko crijevo u prisustvu adhezija i Crohnove bolesti itd.). Bakterije imaju direktno toksično dejstvo, hvataju vitamin B12 koji ulazi u tanko crevo i izazivaju razgradnju žučnih soli, što je praćeno poremećenom apsorpcijom masti.

Klinika se manifestuje dijarejom (izmet je obično smrdljiv) i megaloblastičnom anemijom. Dijagnoza se potvrđuje kulturom jejunalnih aspirata. Prisustvo mikroorganizama više od 10 4 je odstupanje od norme. Prekomjernim razmnožavanjem bakterija povećava se sadržaj 14 CO 2 u izdahnutom zraku kod pacijenata.

Liječenje antibioticima širok raspon djelovanja (tetraciklin 250-500 mg 4 puta dnevno unutra). Antimikrobna terapija izvode se dugo vremena u periodičnim kursevima (2 sedmice svaki mjesec). U slučaju anatomskih promjena koje su izazvale stazu, moguća je hirurška korekcija.

Blokiran limfni trakt

Blokada limfnog trakta, koja dovodi do malapsorpcije, može biti primarna (kongenitalna) ili sekundarna (sa crijevnom tuberkulozom, Whippleovom bolešću, traumom, neoplazmom ili retroperitonealnom fibrozom).

Whippleova bolest

Whippleovu bolest karakterizira patološka vazodilatacija mezenterija i poremećena apsorpcija u crijevima. Bolest je rijetka, njeni vodeći simptomi su dijareja, bol u trbuhu, progresivno mršavljenje, artralgija. Pregled otkriva subfebrilne temperature, povećana pigmentacija kože, periferna limfadenopatija. Moguće manifestacije disfunkcija centralnog nervnog sistema (gubitak pamćenja, nistagmus, konfuzija, lokalni znaci oštećenja kranijalnih nerava).

Dijagnoza je potvrđena laboratorijskim podacima: steatoreja, malapsorpcija ksiloze, hipoalbuminemija zbog izlučivanja veliki broj serumski albumin, anemija. U biopsijama jejunuma nalaze se PAS-pozitivni makrofagi, spljošteni vrhovi resica sluznice i proširene limfne žile.

Liječenje antibioticima pomaže poboljšanju stanja pacijenata. Preporučuje se kombinovana terapija tetraciklinom ili penicilinom sa baktrimom (trimetoprim/sulfametoksazol), koji se mora uzimati tokom godine u dozi od 160-400 mg oralno 2 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran kod pacijenata s reakcijama preosjetljivosti na sulfonamide. Ponekad se zbog nedostatka folne kiseline razvija megaloblastična anemija, leukopenija ili trombocitopenija. Lijek u visokim dozama inhibira hematopoezu koštane srži.

Limfom tankog crijeva

Limfom tankog creva - maligna neoplazma karakterizira masivna infiltracija vlastite membrane malignim limfoidnim stanicama. Polimorfne limfoidne ćelije infiltriraju i uništavaju kripte. Resice sluznice tankog crijeva su zbijene, skraćene i mogu potpuno izostati. Kod intestinalnog limfoma stvaraju se ili luče imunoglobulini teškog lanca A (bolest alfa lanca).

Pacijenti s limfomom tankog crijeva razvijaju tipičan sindrom malapsorpcije sa smanjenjem tjelesne težine i promijenjenim testovima apsorpcije. Malapsorpcija kod limfoma je uzrokovana difuznim oštećenjem sluznice tankog crijeva, opstrukcijom limfnih žila, lokalnom stenozom crijeva i invazijom bakterija. Većina ljudi ima bolove u trbuhu, groznicu i simptome crijevne opstrukcije.

Dijagnoza se potvrđuje laparotomijom i višestrukim oralnim biopsijama sluznice tankog crijeva. Prognoza je loša. Trajanje bolesti od trenutka pojave prvih simptoma kreće se od 6 mjeseci do 5 godina. Terminalne komplikacije mogu uključivati perforaciju crijeva, krvarenje i opstrukcija crijeva. Radiacijska terapija, liječenje kemoterapijom ili organskom resekcijom crijeva je neučinkovito.

celijakija (celijakija)

Celijakiju (celijakiju) karakterizira malapsorpcija, promjene u strukturi tankog crijeva i netolerancija na gluten koji sadrži prehrambeni proizvodi nalazi se u pšenici, ječmu, pirinču i možda zobi.

U patogenezi bolesti od primarnog je značaja toksični efekat glutena i njegove oslobađajuće supstance glijadina. Postoje dvije teorije njihovog mehanizma djelovanja: "toksična" i "imunološka".

Prema prvoj teoriji, mogući mehanizam je smanjenje nivoa specifične mukozne peptidaze, što dovodi do kršenja hidrolize glutena i drugih peptida koji sadrže glutamin do dipeptida ili aminokiselina. Kao rezultat djelovanja toksičnih peptida, na sluznici se razvijaju histološke promjene (odvajanje površinskih apsorbirajućih stanica, kompenzatorno pojačanje proliferacije stanica, hipertrofija kripte).
Prema drugoj teoriji, mehanizam enteropatije može biti povezan sa razvojem imunoloških reakcija u sluznici pod uticajem glutena i metabolita glutena, što potvrđuje pojava mononuklearnih inflamatornih infiltrata u sluznici, prisustvo antitela na glijadin u serumu kod pacijenata i efikasnost kortikosteroida.

Uništavanje sluznice dovodi do smanjenja proizvodnje sekretina i holecistokinin-pankreozimina, što je praćeno smanjenjem stimulacije pankreasa i razine njegovih hormona za ulazak hrane u crijeva. Biopsija sluznice otkriva njeno zbijanje i spljoštenje s nestankom resica i produženjem kripti, gustim upalnim infiltratima, deformacijom površinskog epitela.

Klinički simptomi se u tipičnim slučajevima prvi put javljaju u djetinjstvo... Dijareja, steatoreja, zaostajanje fizički razvoj - karakteristični znaci malapsorpcija. U adolescenciji se opaža spontana remisija. Kod odraslih osoba s tipičnim sindromom malapsorpcije dolazi do pogoršanja bolesti. Kod nekih pacijenata, anemija zbog nedostatka željeza može se otkriti bez očitog krvarenja. Ponekad, u nedostatku dijareje, dolazi do metaboličkih promjena u kostima (bol u kostima, demineralizacija koštanog tkiva, kompresijski deformiteti, kifoskolioza) i mentalni poremećaji.

Dijagnoza celijakije zasniva se na prisutnosti malapsorpcije, promjenama u biopsiji jejunala (stvrdnuće i spljoštenje resica s abnormalnim površinskim epitelom) i učinku dijete bez glutena.

Tretman se zasniva na dijeti bez glutena. Sve namirnice koje sadrže pšenicu, raž, ječam i zob su isključene iz prehrane. Poboljšanje se obično javlja u roku od nekoliko sedmica. Nedostatak efekta može biti povezan s pogrešnom dijagnozom, lošom ishranom, prisustvom konkurentnih bolesti (disfunkcija pankreasa, čirevi jejunuma ili ileuma, intestinalni limfom). Ponekad je celijakija otporna na dijetu bez glutena. U tom slučaju pacijentu je prikazana steroidna terapija. Doza prednizolona ovisi o težini stanja pacijenta i kreće se od 20 do 40 mg / dan, doza održavanja je 5-10 mg / dan tijekom cijele godine.

Sindrom nedostatka disaharidaze

Sindrom nedostatka disaharidaze je primarni (genetski ili porodični) i sekundarni (stečeni).

Nedostatak laktaze

Kod odraslih je najčešći primarni nedostatak laktaze, praćen netolerancijom na laktozu. Budući da je glavni ugljikohidrat u mlijeku, nedostatak laktaze dovodi do poremećene hidrolize laktoze. Nehidrolizovana laktoza se ne apsorbuje i zbog svojih osmotskih svojstava izaziva kretanje tečnosti u crevima. Poremećena je proizvodnja mliječne kiseline i masne kiseline s kratkim lancima laktoze, što je praćeno smanjenjem kiselosti izmeta.

Sekundarni nedostatak laktaze se otkriva kod pacijenata sa hronične bolesti gastrointestinalnog trakta praćena promjenama na sluznici (celijakija, kronični enteritis, giardijaza, ulcerozni kolitis i sl.).

Bolest se manifestuje kao osećaj nelagodnosti nakon uzimanja 100-240 g mleka. Pacijenti razvijaju nadimanje, spastični bol, nadutost i dijareju. Intolerancija na laktozu može se potvrditi testom tolerancije na laktozu. Nakon uzimanja laktoze (0,75-1,5 g/kg) u krvi, povećanje nivoa glukoze ne prelazi 200 mg/l. Ali u 20% slučajeva rezultati mogu biti lažno pozitivni i lažno negativni, zbog brzine pražnjenja želuca i metabolizma glukoze. Osetljiviji i specifičniji test je određivanje količine vodonika u izdahnutom vazduhu nakon davanja 50 g glukoze. Liječenje se sastoji od eliminacijske dijete bez laktoze.

Nedostatak saharaze-izomaltaze

Sindrom nedostatka disaharidaze odnosi se na patologiju sluznice tankog crijeva, praćenu smanjenjem saharoza-izomaltaze i netolerancijom na saharozu. Ali ova patologija je rijetka. Patogenetske promjene su slične nedostatku laktaze s tom razlikom što saharoza i izomaltoza nisu prebiotici, kršenje njihovog cijepanja dovodi do bržeg razvoja crijevne disbioze.

Bolest se javlja u prvom mjesecu života samo kada veštačko hranjenje hranu koja sadrži škrob, dekstrine (maltodekstrin), saharozu ili kada se djetetu daje voda sa dodatkom šećera. Obično je razvoj izražen kliničke manifestacije javlja se nakon uvođenja komplementarne hrane.

Dijagnoza se potvrđuje koprološkim pregledom (povećan sadržaj škroba i povećana koncentracija ugljikohidrata u stolici). „Zlatnim standardom“ dijagnoze, kao i kod nedostatka laktaze, smatra se određivanje aktivnosti enzima u biopsijskom uzorku sluzokože tankog crijeva. Ova metoda omogućava razlikovanje različite vrste nedostatak disaharidaze među sobom. Liječenje se sastoji u eliminacionoj dijeti uz isključenje saharoze, dekstrina, škroba i šećera u hrani.

Pri liječenju bolesnika s kroničnim enteritisom potrebno je obratiti pažnju na funkcionalno stanje ostalih organa za varenje - želudac, gušterača. Normalizacija funkcije ovih organa odn zamjenska terapija kod sekretorne insuficijencije želuca, gušterača pomaže u poboljšanju probave u crijevima.

Sa sekretornom insuficijencijom želuca, želudačni sok 1 supena kašika per 1 / 2 čaša vode uz svaki obrok, pepsidil - u istoj dozi, rjeđe - acidin-nencm ili betacid by 1-2 tablete po 1 / 2 čaša vode uz obroke, koja se koristi za stimulaciju želudačne sekrecije lemontar 1 tableta po 1 / 2 čašu vode prije jela (vidi poglavlje "Liječenje hroničnog gastritisa").

Egzokrina insuficijencija pankreasa nadoknađuje se upotrebom 2-3 tablete tokom obroka koji sadrže enzime pankreasa: pankreatin, digestal, mezima-forte, solizima, somilaza, orazy, nigedaza, panzinorm, festal, enzistala(za detalje o ovim lijekovima pogledajte poglavlje "Liječenje kroničnog gastritisa"). Treba napomenuti da upotreba enzimskih preparata koji sadrže žuč (panzinorm, fesgal, enzistal, digestal) može pojačati dijareju, jer žučne kiseline pojačavaju motoričku funkciju crijeva.

Prikazani su bolesnici s kroničnim enteritisom, koji istovremeno boluju od kroničnog holecistitisa s popratnom psihomotornom diskinezijom. koleretici koji sadrže žuč (holenzim, alohol, liobil), međutim, ako se dijareja pogorša, umjesto njih treba koristiti holeretike koji ne sadrže žuč (flamin, kukuruzna svila, smilje, tašehol, oksafenamid, nikotin, berberin i drugi) - vidi Ch. "Liječenje hroničnog holecistitisa".

Kod kroničnog enteritisa, posebno s izraženim stupnjem bolesti, značajno su narušene sekretorne, motorno-evakuacijske i apsorpcijske funkcije tankog crijeva. Sa smanjenim, ali još uvijek očuvanim apsorpcijskim kapacitetom tankog crijeva, indikovana je primjena lijekova koji stimuliraju apsorpcionu funkciju.

Prema A.V. Frolkisu (1989), utvrđeno je pozitivno dejstvo efedrina (0,025-0,05 g 3 puta dnevno), L-DOPA (levodopa) 100-200 mg 2-3 puta dnevno na apsorpcionu funkciju tankog creva. kod pacijenata sa hroničnim enteritisom. AI Parfenov (1981) za stimulaciju apsorpcije u tankom crijevu preporučuje uzimanje nitrata produženog djelovanja - sustak ili nitrong, 1 tableta 2-3 puta dnevno 10-15 dana. Intestinalnu apsorpcionu funkciju stimulišu i anabolički steroidi (V.V. Trusov, 1981), aminofilin (A.V. Frolysis, 1981). Liječenje anaboličkim steroidima će biti razmotreno u nastavku. Liječenje kroničnog enteritisa aminofilinom nije dobilo široku kliničku distribuciju zbog teških dispeptičkih simptoma kada se lijek uzima unutra.

6.1.4. Upotreba lijekova protiv dijareje Lijekovi protiv dijareje mogu se podijeliti u pet grupa:

Parasimpatički inhibitori nervni sistem(atropin i drugi antiholinergici) i adrenergički lijekovi;

Lijekovi koji direktno utiču na pokretljivost crijeva;

Sredstva koja potiču zbijanje izmeta;

Sredstva koja potiču izlučivanje žučnih kiselina u feces;

Lijekovi koji imaju pretežno antisekretorno djelovanje

Inhibitori parasimpatičkog nervnog sistema i adrenergički agonisti

HOLINOLITICI i adrenergički agonisti smanjuju motornu aktivnost crijeva i smanjuju dijareju.

Od antiholinergici najčešće korišteni ekstrakt beladone 0,015 g 3 puta dnevno, tatifilin 0,003 g 3 puta dnevno ili 0,2% rastvor 0,5-1 ml subkutano 2-3 puta dnevno, rjeđe 0,1% rastvor atropin 0,3-0,5 ml subkutano 1-2 puta dnevno. Preporučljivo je kombinirati holinolitiku sa fenobarbital koji potencira djelovanje antiholinergika na crijeva, a također stimulira crijevne enzime. Možemo preporučiti sledeći recept:

Ekstrakt beladone - 0.015 G Fenobarbital - 0,04 g

1 prah infekcije dnevno

Od adrenergičkih agonista najčešće se koristi kao sredstvo protiv dijareje efedrin u dozi od 0,025-0,05 g 3 puta dnevno na usta. On

inhibira motoričku funkciju crijeva i poboljšava apsorpcijsku funkciju tankog crijeva. Efedrin dobro djeluje s holinoliticima. dodatak efedrina preparatima bizmuta i kalcijuma pojačava njihovo antidijareično dejstvo. Mogu se preporučiti sljedeći recepti:

Efedrin hidrohlorid - 0,025 g Ekstrakt belladonna - 0.015 g Fenobarbital - 0,04 g 1 prah 3 puta dnevno.

Efedrin hidrohlorid - 0,025 g ekstrakt beladone - 0.015 g Kalcijum karbonat - 0,5 g 1 prah 3 puta dnevno.

Efedrin hidrohlorid - 0,025 g ekstrakt beladone - 0,01 g PPATIFILPIN HYDROTARTRATE- 0,02 g 1 prah 3 puta dnevno.

Lijekovi koji direktno utiču na pokretljivost crijeva

kodin - pojačava nepropulzivni motilitet crijeva, inhibira propulzivne kontrakcije, povećava tonus crijeva i njegovih sfinktera, čime se usporava tranzit crijevnog sadržaja i djeluje antidijaroično. Međutim, zbog mogućeg razvoja ovisnosti o njemu, kodein se kao sredstvo protiv dijareje gotovo nikada ne koristi.

Reasek - kombinovani lek. Ovo diphenoxchat u kombinaciji sa atropinom, pojačava segmentacijske kontrakcije tankog crijeva, a po lokomotorna aktivnost debelo crijevo ima normalizirajući učinak: sa smanjenom pokretljivošću, povećava je, s povećanom pokretljivošću snižava, što omogućava da se ovaj lijek smatra univerzalnim protuupalnim sredstvom koje se može koristiti za dijareju sa oslabljenom i povećanom motoričkom aktivnošću crijeva.

Lijek se propisuje za 1-2 tablete (2,5 mg) 3 puta dnevno, do 4 tablete se mogu propisati za prvu dozu.

Loperamid(imodijum) je sintetički agonist opioidnih receptora. Lijek je praktički lišen narkotičkih svojstava, ne izaziva ovisnost i dobro se podnosi čak i uz dugotrajnu upotrebu. Loperamid inhibira propulzivnu peristaltiku, pojačava nepropulzivne kontrakcije, povećava tonus crijeva i njegovih sfinktera, inhibira lučenje vode i elektrolita; sva ova svojstva lijeka dovode do antireumatskog djelovanja. Loperamid je dostupan u kapsulama od 0,002 g i u bočicama kao 0,002% rastvor od 100 ml. Dodijelite oralno za akutnu dijareju prvo 0,004 g (2 kapsule), zatim nakon svake labave stolice 0,002 g svaki (1 kapsula). At hronična dijareja dati prvo 0,004 g, zatim 0,002 g od 1 do 6 puta dnevno.

Kada koristite loperamid, zatvor, mučnina, vrtoglavica. U tim slučajevima, liječenje lijekovima se prekida. Ne preporučuje-

Xia imenovati loperamid istovremeno s antiholinergicima (kako bi se izbjeglo međusobno pojačanje efekata).

Nufenoksol- takođe stimuliše opioidne receptore, pojačava apsorpciju i inhibira lučenje vode i soli, ima izražen antireumatski efekat.

Sredstva koja potiču zbijanje izmeta

Ova grupa lijekova djeluje antidijareično zbog činjenice da značajno smanjuje lučenje u crijevima, zgušnjava stolicu.

Kalcijum karbonat - Koristi se kao jedno od najefikasnijih sredstava protiv dijareje u dozi od 0,5-1 g 3-4 puta dnevno. Joni kalcija inhibiraju aktivnost adenilat ciklaze i aktiviraju fosfodiesterazu, čime pospješuju cijepanje cikličkog adenozin monofosfata, što uzrokuje antisekretorni učinak.

Istovremeno, postoje dokazi da antagonisti kalcija, koji su blokatori sporih kalcijumskih kanala i inhibiraju ulazak jona kalcija u ćelije, stimulišu apsorpciju vode u crijevima i imaju antidijarealni učinak.

Eksperimentalno je utvrđen antidijarealni učinak zbog povećane apsorpcije vode u crijevima kod nifedipina (corinfar), verapamila, diltiazema.

preparati bizmuta - imaju lokalni adstringentni, omotavajući i adsorbirajući učinak. Osim toga, oni su također u stanju smanjiti sekreciju u ileumu.

Od soli bizmuta najčešće se koristi bizmutov subnitrat, 0,5 g 4 puta dnevno. Lijek se dobro kombinira s kalcijevim karbonatom u istoj dozi, što pojačava antidijarealni učinak.

Sredstva koja pospješuju izlučivanje žučnih kiselina u feces

Poznato je da neapsorbirane žučne kiseline značajno povećavaju crijevnu sekreciju i uzrokuju dijareju. Kao i kod hroničnog enteritisa, ovaj faktor je važan u nastanku "bilijarne dijareje" kod bolesti i resekcija ileuma, primarnih poremećaja apsorpcije žučnih kiselina, stanja nakon holecistektomije, vagotomije.

Preparati koji adsorbuju žučne kiseline, pospješujući njihovo izlučivanje fecesom, djeluju antidijareično, jer eliminiraju djelovanje žučnih kiselina koje stimuliraju pokretljivost crijeva.

Aluminijum hidroksid - primjenjuje se interno u obliku 4% suspenzije, 1 kašičica na U 2 čaše vode 4-6 puta dnevno. Lijek aktivno veže žučne kiseline i jedan je od najboljih za liječenje "bilijarne dijareje", ali se može koristiti za liječenje proljeva bilo kojeg porijekla.

polifepan - lijek dobijen tokom obrade lignina - pro. proizvod hidrolize ugljikohidratnih komponenti drveta. Polifepan na sebe upija oko 40 žučnih kiselina, kao i crijevne bakterije. Propisuje se interno u obliku granula, po 1 supena kašika 3 puta dnevno pre jela u 1 čaši vode. Tretman traje oko 5-7 dana.

bshshgnin - biljni preparat koji je modifikovani lignin (organsko polimerno jedinjenje sadržano u ćelijskim membranama). Aktivno vezuje žučne kiseline u crijevima. Uzima se oralno 5-10 g (1-2 kašičice) 3 puta dnevno 30-40 minuta pre jela sa vodom.

holestiramin - smola za izmjenjivanje jona, stvara neapsorbirajuće komplekse sa žučnim kiselinama u crijevima, koje se luče usnikom. Propisuje se na usta 3-4 g 3-4 puta dnevno u D čaše vode.

Sve gore navedene lijekove koji adsorbiraju žučne kiseline ne treba uzimati istovremeno s drugim lijekovima, jer će apsorpcija potonjih biti jako otežana.

Lijekovi koji imaju pretežno antisekretorno djelovanje

Lijekovi protiv dijareje koji imaju pretežno antisekretorni učinak uključuju inhibitore enzima prostaglandin-tetaze, koji osigurava sintezu prostaglandina. Uz brojne bolesti crijeva, praćene proljevom, povećava se sadržaj prostaglandina u izmetu i krvi.

Lijekovi protiv dijareje - inhibitori prostaglandinsintetaze - uključuju salazopreparate (vidi poglavlje "Liječenje ulceroznog kolitisa"), indometacin, acetilsalicilna kiselina... Međutim, acetilsalicilna kiselina i indometacin nisu dobili široku kliničku upotrebu za liječenje dijareje zbog njihovog djelovanja na želudac.

Utvrđeno je antisekretorno dejstvo kod biljnog koleretskog sredstva - berberina, kao i u nikotinska kiselina i antipsihotici (triftazin, hlorpromazin, halopervdol, hlorprotiksen).

Normalizacija motoričke funkcije crijeva

Uz dominaciju hipermotorne komponente i izraženu sindrom bola miotropni antispazmodici su efikasni: no-shpa 0,04 g 3 puta dnevno, halidor 0,1 g 3 puta dnevno, fenikaberan 0,02 g 3 puta dnevno.

Da bi se smanjila brzina evakuacije, atropin, platifilin, metacin se propisuju na 2 sedmice.

Zatvor kod pacijenata s kroničnim enteritisom je mnogo rjeđi od dijareje. U slučaju opstipacije preporučuje se upotreba laksativa (vidi poglavlje "Liječenje zatvora").

Za stimulaciju motoričke aktivnosti crijeva koristi se cerukal (metoklopramid) u tabletama od 0,01 g 3 puta dnevno. Cerucal je specifični blokator dopaminskih receptora

.one. Korekcija poremećaja metabolizma proteina

Za korekciju poremećaja metabolizma proteina potrebno je: 1. Povećati količinu proteina u ishrani do 120-130 g, korišćenje finih proteinskih proizvoda, uravnoteženih aminokiselinskog i mineralnog sastava (protein enpit).

2. Upotreba anaboličkih steroidnih lijekova koji stimuliraju sintezu proteina. Imenovan nerobol (metandrostenolon) 0,005 g 2-3 puta dnevno, methyandrostendiol by 0,01 g 2-3 puta dnevno tokom 1 meseca, nerobolil.retabolil 1-2 ml 5% rastvor intramuskularno 1 put u 7-10 dana tokom 3-4 nedelje. Ne preporučuje se dugotrajna upotreba anaboličkih lijekova, jer oni imaju neka androgena-MI svojstva i mogu uzrokovati hipertrihozu i menstrualne nepravilnosti kod žena, a nerobol također inhibira proizvodnju monoglicerid lipaze u tankom crijevu. Ženama je preporučljivije da propisuju anaboličke steroide produženog djelovanja (retabolil), jer imaju manje izražen androgeni učinak. Anabolički steroidni lijekovi pomažu u otklanjanju manjka proteina, poremećenih metaboličkih procesa, poboljšavaju regeneraciju crijevne sluznice i poboljšavaju njenu apsorpcionu funkciju. Djelovanje anaboličkih steroida ostvaruje se na nivou ćelijske membrane uz povećanje enzimske aktivnosti, što olakšava prolaz aminokiselina kroz ćelijsku barijeru.

3. Oralna enteralna proteinska ishrana - proteinski hidrolizati (kazein, aminazol) (AS Loginov, 1985) se injektira kap po kap kroz sondu u želudac (AS Loginov, 1985) brzinom od 60 kapi u minuti, 250 ml dnevno tokom 18- 20 dana, ukupno 3,5 -5 l kazein hidrolizata ili aminazola.

A.R. Zlatkina (1994) preporučuje ubrizgavanje proteinskih preparata (plazma, aminazol, alvezin, mješavina čistih aminokiselina) kap po kap u duodenum. Prednost Engeral prehrane je odsustvo pirogenih i alergijskih reakcija, koje se često javljaju kod intravenske primjene proteinskih preparata. Međutim, intravenska kap po kap infuzija proteinskih preparata koristi se i za najizraženije stepene malapsorpcije.

4. Intravenska kap po kap 10% rastvora albumina - 100-150 ml, sveže smrznuta plazma - 200 ml jednom nedeljno.

5. Intravenska infuzija ukapavanjem mješavine čistih aminokiselina, uravnoteženog sastava aminokiselina. Ovakav način unosa aminokiselina u organizam je pogodan jer ne zahtijeva učešće crijevne sluznice, osim toga, aminokiseline se brže i bolje koriste za sintezu proteina. Tretman aminokiselinskim preparatima intravenskim kapanjem provodi se svakodnevno 10-15 dana.

poliamin - vodeni rastvor 13 aminokiselina, od kojih je 8 nezamenljivih; lijek se primjenjuje intravenskim kapanjem, počevši od 10-20 kapi u minuti (prvih 30 minuta), zatim 25-35 kapi u minuti. Dnevna doza lijeka je oko 400 ml dnevno. Istovremeno s poliaminom treba ubrizgati otopinu glukoze (do 0,5 g na 1 kg tjelesne težine na sat) i vitamine. A. L. Grebenev i L. P. Myagkova (1994) preporučuju davanje poliamina 250 ml jednom dnevno tokom 20 dana.

Alvezin "Novi" - vodeni rastvor koji sadrži 14 aminokiselina, sorbitol, kalijum, magnezijum, jone hlora. Ubrizgava se intravenozno od 200 do 400 ml dnevno. Za razliku od prethodno proizvedenog lijeka, alvezin "New" dodatno sadrži alanin, glutaminsku, asparaginsku kiselinu, a sadržaj glikola je smanjen.

aminoplaemol - otopina koja sadrži 21 aminokiselinu, uključujući triptofan, kao i sorbitol i soli natrijuma, kalija i magnezija. Primjenjuje se na isti način kao i poliamin.

6. Intravenska infuzija proteinskih hidrolizata.

aminokrovin - preparat dobijen kiselom hidrolizom proteina ljudske krvi uz dodatak glukoze. Sadrži besplatne ami-

bez kiselina (40 g na 1000 ml) i peptida male molekularne težine. Ubrizgana intravenozno, dnevna doza je oko 300-400 ml dnevno.

kazein hidrolizat - preparat dobijen kiselom hidrolizom mlečnog proteina - kazeina, sadrži rastvor aminokiselina i najjednostavnijih peptida. Primjenjuje se intravenozno, počevši od 20 kapi u minuti, uz dobru toleranciju, brzina primjene se može povećati na 40-60 kapi u minuti. Dnevna doza je oko 450 ml.

aminotrof - poboljšan sastav kazein hidrolizata. 1000 ml preparata sadrži 50 g aminokiselina, uključujući 0,5 g L-triptofana, kao i jone kalijuma, kalcijuma, magnezijuma.

infuzamin - preparat dobijen dubokom hidrolizom proteina ljudske krvi uz dodatak aminokiselina L-triptofana i L-izoleukina. 1000 ml rastvora sadrži 45 g aminokiselina, kao i jone natrijuma, kalijuma, hlora, D-sorbitola.

U pozadini liječenja mješavinama aminokiselina i proteinskih hidrolizata, potrebno je nastaviti sa uzimanjem anaboličkih steroida kako bi se poboljšala sinteza proteina. Treba imati na umu da su intravenskom primjenom proteinskih hidrolizata moguće teške alergijske reakcije, do šoka. Stoga, u liječenju sindroma nedostatka proteina, prednost treba dati mješavinama aminokiselina koje se bolje apsorbiraju u tijelu i rijetko izazivaju alergijske reakcije.