L hiperkalcemija 2 88 mmol. Hiperkalcemija: simptomi, uzroci i liječenje bolesti. Hitna pomoć za hitne slučajeve

Definicija: koncentracija kalcijuma u plazmi > 2,65 mmol/l (10,6 mg/dan).

Ključne tačke: Hiperkalcemija novorođenčadi je stanje koje je mnogo rjeđe od hipokalcemije i dijagnosticira se u većini slučajeva slučajno („rutinsko testiranje“). Patofiziološki, po pravilu, govorimo o pojačanoj mobilizaciji kalcijuma iz kostiju. Bubrezi i gastrointestinalni trakt vrlo rijetko daju dodatni doprinos nastanku hiperkalcemije.

Simptomi i znaci hiperkalcemije

Klinički simptomi hiperkalcemije određuju se stepenom i brzinom povećanja n. Blaga hiperkalcemija je obično asimptomatska i često se otkriva slučajno tokom rutinskog kliničkog pregleda biohemijskih parametara krvi. Ova situacija je tipična, na primjer, za pacijente s primarnim hiperparatireoidizmom. Teška hiperkalcemija, naprotiv, uvijek je praćena teškim simptomima, prvenstveno neurološkim i gastrointestinalnim. Neurološki znaci hiperkalcemije kreću se od blagih promjena mentalnog statusa do stupora ili kome. Gastrointestinalne manifestacije uključuju zatvor, anoreksiju, mučninu i povraćanje. Kao rezultat hiperkalcemije mogu nastati peptički ulkusi na želucu ili se može razviti pankreatitis, praćen bolom u trbuhu. Hiperkalcemija, u pravilu, dovodi do poliurije, sekundarne polidipsije i može biti praćena smanjenjem volumena intravenske tekućine. Također ga karakterizira smanjenje GFR i povećanje koncentracije dušika uree u krvi (BUN). Konačno, hiperkalcemija pojačava toksični učinak preparata digitalisa (digitalisa) na miokard.

Klinika: u većini slučajeva nespecifična i blaga, u zavisnosti od stepena hiperkalcemije. Slabost sisanja, povraćanje, hipotonija mišića, gubitak težine, poliurija, zatvor.

Hiperkalcemija se manifestuje sa mnogo simptoma i znakova. To uključuje poremećaje centralnog nervnog sistema (pospanost, depresija, psihoza, ataksija, stupor i koma), neuromišićne simptome (slabost mišića, proksimalna miopatija, napetost mišića), kardiovaskularne (arterijska hipertenzija, bradikardiju (i eventualno asistolu), skraćivanje QT intervala ], bubrežni (urolitijaza, smanjena brzina glomerularne filtracije, poliurija, hiperhloremična acidoza, nefrokalcinoza), gastrointestinalni poremećaji (mučnina, povraćanje, zatvor, anoreksija), očni simptomi (keratopatija trake) i sistemska metastatska kalcinoza. Najčešći uzrok hiperkalcemije je primarni hiperparatireoidizam. Da biste zapamtili znakove i simptome hiperkalcemije kod ove bolesti, možete koristiti mnemonički uređaj od četiri "C"-a: kamenje-kost-koma crijeva.

Mehanizmi hiperkalcemije

Iako hiperkalcemija može pratiti mnoge bolesti, njen razvoj se zasniva na samo tri mehanizma:

1. povećana resorpcija kostiju;
2. povećana apsorpcija kalcija u crijevima;
3. smanjeno izlučivanje kalcija u urinu.

Međutim, gotovo sve bolesti praćene hiperkalcemijom karakteriziraju se ubrzanom resorpcijom kostiju. Jedino hiperkalcemično stanje u kojem resorpcija kosti nije povećana je Burnettov sindrom (mliječno-alkalni sindrom).

Glavni mehanizam za suzbijanje hiperkalcemije je supresija lučenja PTH. To smanjuje resorpciju kostiju i proizvodnju 1,25(OH) 2 D, što dovodi do smanjenja apsorpcije kalcija u crijevima i povećanja njegovog izlučivanja u urinu. Ključnu ulogu u adaptivnom odgovoru na hiperkalcemiju imaju bubrezi, koji su jedini organ za uklanjanje kalcijuma iz organizma. Kombinacija povećanog filtracijskog opterećenja sa smanjenim lučenjem PTH dramatično povećava izlučivanje kalcija putem bubrega. Međutim, samo izlučivanje kalcija u urinu je nepouzdan mehanizam za održavanje ravnoteže kalcija. Kod hiperkalcemije je poremećena glomerularna filtracija i smanjena je sposobnost koncentriranja urina. Pomračena svijest prigušuje osjećaj žeđi, a mučnina i povraćanje pogoršavaju dehidraciju i azotemiju. U stanjima bubrežne insuficijencije, izlučivanje kalcija se smanjuje, pa se stvara začarani krug sa povećanjem hiperkalcemije. Jedina alternativa izlučivanju kalcija u urinu je taloženje kalcijum fosfata i drugih kalcijevih soli u kostima i mekim tkivima. Doista, s velikim opterećenjem kalcijem (na primjer, s dugotrajnim sindromom zgnječenja ili sindromom kompartmenta), kao iu slučajevima teške bubrežne disfunkcije i povećanja koncentracije fosfata, uočava se kalcifikacija mekog tkiva.

Diferencijalna dijagnoza hiperkalcemije

• Kalcijum, fosfat, alkalna fosfataza i paratiroidni hormon u krvnoj plazmi.
• Kalcijum/kreatinin u spontanom jutarnjem urinu; u redu< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
• Sonografija bubrega: isključite nefrokalcinozu!
• EKG: trajanje QT I intervala.

U praktične svrhe prvenstveno je potrebno razlikovati primarni hiperparatireoidizam od drugih uzroka hiperkalcemije. Stoga bi prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi trebao biti određivanje nivoa PTH pomoću antitijela na intaktnu molekulu hormona. Ako se otkrije povišeni nivo, nisu potrebna daljnja istraživanja (osim nekih varijanti hiperparatireoidizma, o kojima se govori u nastavku). Ako je nivo PTH smanjen, onda je potrebno tražiti druge uzroke hiperkalcemije.

Početna faza dijagnoze sastoji se od prikupljanja anamneze i opšteg kliničkog pregleda pacijenta. Prilikom prikupljanja podataka iz anamneze, prije svega, treba obratiti pažnju na upotrebu suplemenata kalcija, vitamina i lijekova od strane pacijenta. Da bi se isključile maligne novotvorine u plućima i granulomatoza, preporučuje se rendgenski snimak grudnog koša.

1. Početna faza laboratorijskog ispitivanja uključuje proučavanje elektrolita, azota uree u krvi, kreatinina i koncentracije fosfata u krvi. Preporučuje se i elektroforetska analiza serumskih proteina i određivanje ukupnog sadržaja kalcija i kreatinina u dnevnom uzorku urina. Ako se otkrije visok nivo fosfata u serumu na pozadini niskog nivoa fosfata (omjer ovih pokazatelja je veći od 33:1), najvjerojatnije je prisustvo primarnog hiperparatireoidizma. Niski, povišeni nivoi bikarbonata, azota uree i kreatinina ukazuju na mlečno-alkalni sindrom. Ako se detektuje monoklonski maksimum za bilo koji protein u serumu ili elektroferogramu urina, može se posumnjati na mijelom ili bolest lakog lanca.
   Po pravilu, primarni hiperparatireoidizam postaje uzrok hiperkalcemije kod pacijenata bez značajnih kliničkih simptoma i sa pneumnim nivoom većim od 11 mg/100 ml. Kod pacijenata sa jasnim kliničkim znacima hiperkalcemije koja se naglo razvila, sa n najmanje 14 mg/100 ml, uzrok stanja je najverovatnije bila maligna neoplazma.
2. Procjena koncentracije PTH. Koncentracija PTH u krvi je povećana kod primarnog hiperparatireoze, ponekad uz primjenu litijumskih lijekova i kod FH. Kod primarnog hiperparatireoze povećanje koncentracije PTH u krvi može biti značajno veće od postojećeg povećanja p. Kod svih drugih patologija koje dovode do hiperkalcemije, koncentracija PTH u krvi zbog blokiranja oslobađanja ovog hormona je povećana. p ispod normalnog.
3. U nedostatku očiglednih znakova maligniteta i uz normalne koncentracije PTH u krvi, može se pretpostaviti intoksikacija vitaminom D ili granulomatoza. Za dalju dijagnozu potrebno je procijeniti koncentracije kalcidiola i kalcitriola u krvi pacijenta. Ako se bilo koji oblik vitamina D konzumira u prekomjernoj količini, pacijent će imati povišene razine kalcidiola. Ako je koncentracija kalcitriola povećana, onda je moguća direktna intoksikacija ovim vitaminom zbog njegovog viška u prehrani, ili postoji granulomatoza, ili limfom, ili se opaža primarni hiperparatireoidizam.
4. U završnoj fazi pregleda, ako se utvrdi da pacijent ima povišen nivo kalcitriola u krvi, može se uraditi testiranje kako bi se utvrdila osetljivost hiperkalcemije na hidrokortizon. Ako nakon davanja 40 mg hidrokortizona pacijentu svakih 8 sati dnevno tokom 10 dana, hiperkalcemija nestane, pacijent najvjerovatnije ima granulomatozu.

Uzroci hiperkalcemije

Primarni hiperparatireoidizam

• Sporadično
• Za MUŠKARCE I ili MUŠKARCE AN
• Porodica
• Nakon transplantacije bubrega

Varijante hiperparatireoze

• Porodična benigna hipokalciurska hiperkalcemija
• Litijumska terapija
• Tercijarni hiperparatireoidizam kod kronične bubrežne insuficijencije

Maligni tumori

• Humoralna paraneoplastična hiperkalcemija uzrokovana PTHPP (solidni tumori, T-ćelijski limfomi odraslih); uzrokovano 1,25(OH) 2 D (limfom); uzrokovano ektopičnim lučenjem PTH (rijetko)
• Lokalna osteolitička hiperkalcemija (multipli mijelom, leukemija, limfom)

Sarkoidoza i druge granulomatozne bolesti

Endokrinopatije

• tireotoksikoza
• Adrenalna insuficijencija
• Feohromocitom
• VIPoma

Medicinski

• Toksičnost vitamina A
• Toksičnost vitamina D
• Tiazidni diuretici
• litijum
• Mliječno-alkalni sindrom
• Estrogeni, androgeni, tamoksifen (za rak dojke)

Imobilizacija

Idiopatska hiperkalcemija novorođenčadi (Williamsov sindrom)

Postresuscitaciona hiperkalcemija

Poremećaji proteina u serumu

Sa majčine strane

Hipokalcemija kod majke i hipoparatireoza kod majke dovode do prolaznog hipoparatireoze kod novorođenčeta.

Sa djetetove strane

• nedostatak fosfata, posebno kod prijevremeno rođene djece.
• Intoxication Vit. D prenatalno kroz sudove pupčane vrpce ili postnatalno kroz gastrointestinalni trakt.
• Hipertireoza.
• Mutacije kalcijumskih receptora: porodična hipokalciurska hiperkalcemija, teški neonatalni hiperparatireoidizam.
• Idiopatska infantilna hiperkalcemija: blagi oblik (tip Lightwood), teški oblik (Fanconi-Schlesingerov tip, često sa Williams-Beurenovim sindromom).
• Nekroza potkožnog masnog tkiva/sklerema kao rezultat intrapartalnih komplikacija.
• Otkazivanja bubrega.
• Adrenalna insuficijencija.
• Kongenitalna hipofosfatazija.
• Sindrom plave pelene: poremećaj intestinalnog transporta triptofana.
• Hiperkalcemija povezana sa tumorom.

Bolesti praćene hiperkalcemijom

2. Paraneoplastična hiperkalcemija

Maligni tumori su drugi najčešći uzrok hiperkalcemije (nakon primarnog hiperparatireoze). Ovaj oblik hiperkalcemije predstavlja 15 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje (tj. otprilike polovina stope primarnog hiperparatireoidizma). Međutim, zbog vrlo ograničenog životnog vijeka pacijenata, ukupna prevalencija paraneoplastične hiperkalcemije je značajno niža od prevalencije primarnog hiperparatireoidizma. S druge strane, među hospitaliziranim pacijentima, paraneoplastična hiperkalcemija je na prvom mjestu po učestalosti.

3. Sarkoidoza i druge granulomatozne bolesti

Hiperkalcemija se javlja kod otprilike 10% pacijenata sa sarkoidozom. U još većem procentu slučajeva javlja se hiperkalciurija. To je zbog značajnog povećanja nivoa 1,25 (OH) 2 D i poremećenog metabolizma vitamina D. Kod takvih pacijenata, za razliku od zdravih ljudi, limfoidno tkivo i plućni makrofagi sadrže 1-hidroksilazu 25 (OH) D, koja ne inhibira kalcijum ili 1 ,25(OH) 2 D (bez negativne povratne informacije). Stoga, u periodima povećane proizvodnje vitamina D (na primjer, ljeti), rizik od razvoja hiperkalcemije ili hiperkalciurije značajno raste kod takvih pacijenata. S druge strane, IFN stimulira 1-hidroksilazu u ovim stanicama, što povećava rizik od poremećaja metabolizma kalcija u periodima pogoršanja bolesti. Efikasan tretman su glukokortikoidi, koji suzbijaju upalni odgovor, a samim tim i aktivnost 1-hidroksilaze. Smatra se da je 1-hidroksilaza odgovorna za prekomjernu proizvodnju 1,25(OH)2D kod sarkoidoze identična bubrežnom enzimu. Makrofagi koji eksprimiraju ovaj enzim kod sarkoidoze ne sintetiziraju 24-hidroksilazu, koja efektivno inaktivira 1,25(OH)2D u bubrezima. Ovo može objasniti razliku u regulaciji nivoa 1,25(OH)2D u sarkoidnim granulomima i bubrezima.

Druge granulomatozne bolesti kod kojih je poremećen metabolizam vitamina D takođe dovode do hiperkalcemije i/ili hiperkalciurije.Tuberkulozu, beriliozu, diseminiranu kokcidioidozu, histoplazmozu, lepru i eozinofilnu granulomatozu pluća. Osim toga, hiperkalcemija, povezana s povišenim nivoima 1,25(OH)2D, uočena je kod mnogih pacijenata s Hodgkinovim i ne-Hodgkinovim limfomima. Iako razina kalcija u serumu može u početku biti normalna kod većine ovih pacijenata, oni obično pokazuju hiperkalciuriju, a određivanje izlučivanja kalcija u urinu trebalo bi biti bitna komponenta dijagnostičke obrade. Treba imati na umu da se hiperkalcemija i hiperkalciurija u takvim slučajevima mogu javiti samo kada su izloženi sunčevoj svjetlosti ili kada se uzimaju kalcijum i vitamin D. Stoga normalan metabolizam kalcija u prvoj studiji ne bi trebao oslabiti budnost liječnika.

4. Endokrinopatije

tireotoksikoza

Blaga hiperkalcemija se nalazi u približno 10% pacijenata sa tireotoksikozom. Nivo PTH je smanjen, a koncentracija fosfora u serumu je na gornjoj granici normale. Aktivnost alkalne fosfataze u serumu i nivoi markera koštanog obrta mogu biti nešto viši od normalnog. Teška hiperkalcemija se opaža samo u nekoliko slučajeva teške tireotoksikoze, posebno uz privremenu imobilizaciju bolesnika. Hormoni štitnjače direktno stimuliraju resorpciju kostiju, ubrzavajući metabolizam kostiju, što u konačnici uzrokuje blagu osteoporozu.

Adrenalna insuficijencija

Akutna hipoadrenalna kriza može biti praćena hiperkalcemijom, koja se brzo eliminira glukokortikoidnom terapijom. Kao što pokazuju eksperimenti na životinjama, glavni patogenetski faktor hiperkalcemije u takvim stanjima je hemokoncentracija. Kod eksperimentalne adrenalne insuficijencije nivo jonizovanog kalcijuma ostaje normalan.

5. Endokrini tumori

Hiperkalcemija kod feohromocitoma najčešće se javlja kod pacijenata sa MEN PA sindromom, ali se ponekad registruje i kod nekomplikovanog feohromocitoma. U ovim slučajevima, tumor će vjerovatno lučiti PTHPP. Hiperkalcemiju prati i oko 40% VIP-sekretirajućih tumora (VIPomas). Uzrok hiperkalcemije kod takvih pacijenata ostaje nejasan, iako je poznato da visoki nivoi VIP aktiviraju PTH/PTHLP receptore.

6. Tiazidni diuretici

Tiazidi i srodni diuretici (hlortalidon, metolazon, indapamid) povećavaju nivoe kalcijuma u serumu, što se ne može objasniti samo hemokoncentracijom. Hiperkalcemija u takvim slučajevima obično traje samo nekoliko dana ili sedmica, ali ponekad je trajna. Tiazidni diuretici također mogu pojačati manifestacije primarnog hiperparatireoidizma. Ranije su se čak koristile kao provokativni test kod pacijenata sa blagom hiperkalcemijom. Perzistentna hiperkalcemija kod pacijenata koji primaju tiazide obično ukazuje na prisustvo primarnog hiperparatireoidizma.

7. Vitamin D i vitamin A

Hipervitaminoza D

Hiperkalcemija je uzrokovana visokim dozama vitamina D. Opisani su slučajevi hiperkalcemije povezane s konzumiranjem mlijeka obogaćenog s previše vitamina D. Rani znaci i simptomi toksičnosti vitamina D uključuju slabost, pospanost, glavobolju, mučninu i poliuriju, što se može pripisati hiperkalcemiji i hiperkalciuriji. Može se javiti i metastatska kalcifikacija, posebno u bubrezima, što dovodi do urolitijaze. Naslage kalcijuma se takođe primećuju u krvnim sudovima, srcu, plućima i koži. Djeca su posebno osjetljiva na intoksikaciju vitaminom D, kod kojih može uzrokovati diseminiranu aterosklerozu, supravavalularnu aortalnu stenozu i bubrežnu acidozu.

Hipervitaminoza D se lako dijagnostikuje po veoma visokim nivoima 25(OH)D u serumu jer konverzija vitamina D u 25(OH)D nije strogo regulisana. Nasuprot tome, nivoi 1,25(OH)2D često ostaju normalni, što odražava povratnu inhibiciju njegove proizvodnje povećanom koncentracijom kalcija i smanjenom sekrecijom PTH. Međutim, sadržaj slobodnog 1,25(OH) 2 D može se povećati, jer višak 25(OH) D istiskuje 1,25(OH) 2 D iz veze sa BDC, povećavajući omjer slobodnog 1,25(OH) 2 D do ukupno. Sumiranje efekata slobodnog 1,25(OH) 2 D i 25(OH)D dovodi do povećane apsorpcije kalcijuma u crevima i resorptivnih procesa u koštanom tkivu. Hiperkalciurija koja se stalno javlja u ovakvim stanjima može uzrokovati dehidraciju i komu (zbog hipostenurije, prerenalne azotemije i pogoršanja hiperkalcemije).

Različite doze vitamina D mogu biti toksične za različite ljude, što je posljedica razlika u njegovoj apsorpciji, skladištenju, metabolizmu i reakcijama tkiva na njegove metabolite. Kod starijih ljudi, na primjer, crijevni transport kalcija i bubrežna proizvodnja 1,25(OH)2D su oslabljeni. Stoga, za njih uzimanje 50.000-100.000 jedinica vitamina D dnevno (što je znatno više od dnevne potrebe) može biti sigurno. Međutim, kod osoba s neprepoznatim hiperparatireoidizmom, takve doze (propisane za osteoporozu) vjerovatno će uzrokovati hiperkalcemiju. Liječenje uključuje prekid uzimanja vitamina, rehidraciju, ograničenje unosa kalcija i primjenu glukokortikoida, koji suzbijaju učinak 1,25(OH)2D na apsorpciju kalcija u crijevima. Višak vitamina D se eliminiše iz organizma polako (ponekad i tokom nekoliko meseci), tako da lečenje mora biti dugotrajno.

Hipervitaminoza A

Konzumiranje prevelikih količina vitamina A (obično za samoliječenje) dovodi do gingivitisa, heilitisa, eritema, ljuštenja kože i ćelavosti. Povećava se resorpcija koštanog tkiva, razvijaju se hiperkalcemija i osteoporoza, javljaju se prijelomi i hiperostoza. Višak vitamina A izaziva hepatosplenomegaliju sa hipertrofijom masnih ćelija, fibrozom i sklerozom centralnih vena, što je u velikoj meri posledica dejstva vitamina na ćelijske membrane. U normalnim uslovima to se ne dešava, jer vitamin A formira kompleks sa proteinom koji vezuje retinol (RBP), čija proizvodnja u jetri zavisi od nivoa vitamina. Međutim, kada se konzumiraju toksične doze vitamina A, retinol i esteri retinola pojavljuju se u krvi u slobodnom stanju. Mehanizam stimulativnog efekta vitamina A na resorpciju kosti ostaje nejasan.

8. Mliječno-alkalni sindrom (Burnettov sindrom)

Konzumacija velikih količina kalcija zajedno sa apsorbirajućim alkalijama može uzrokovati hiperkalcemiju, alkalozu, disfunkciju bubrega i nefrokalcinozu. Ovaj sindrom je bio češći kada su se apsorbirajući antacidi uglavnom koristili za liječenje peptičkih ulkusa. Burnettov sindrom je jedini poznati primjer čisto apsorptivne hiperkalcemije. Patogeneza ovog sindroma nije dobro shvaćena.

9. Ostali uslovi

Imobilizacija

Imobilizacija dramatično povećava resorpciju kosti, što često dovodi do hiperkalciurije, a ponekad i hiperkalcemije. Ove promjene su posebno karakteristične za pojedince s inicijalno visokom stopom koštanog obrta (na primjer, adolescenti i pacijenti sa tireotoksikozom ili Pagetovom bolešću). Nivoi intaktnog PTH i PTHPP se smanjuju. Obnavljanjem fizičke aktivnosti normalizira se metabolizam inertnog tkiva. Ako je liječenje neophodno, bisfosfonati su tretman izbora.

Akutno zatajenje bubrega

Hiperkalcemija se često opaža kod pacijenata sa rabdomiolizom koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Obično se nivoi kalcija u serumu povećavaju u ranoj fazi oporavka, vjerovatno zbog mobilizacije naslaga kalcija u mišićnom tkivu. Nakon nekoliko sedmica, nivoi kalcijuma se obično vraćaju u normalu.

Liječenje hiperkalcemije

• Povećana količina tečnosti.
• Zaustavljanje Vit profilakse. D.
• Hranjenje mlekom osiromašenim kalcijumom, npr. Milupa Basic-CaD. Uz potpunu parenteralnu ishranu, infuziju bez sadržaja kalcijuma.
• Nedostatak fosfata: zavisno od stepena nedostatka, 0,25-0,5 mmol/kg natrijum-2-glicerofosfata IV tokom 4-8 sati. Zatim nadoknadite dnevnu potrebu dozom od 1-2 mmol/kg IV ili oralno.
• U rijetkim slučajevima, glukokortikoidi: kratka kura smanjuje razgradnju kostiju i crijevnu resorpciju kalcija.
• Za nekrozu potkožne masti ponekad se koristi prednizon.
• Hirurško uklanjanje tumora zbog hiperkalcemije uzrokovane tumorima kostiju.
• Resekcija paratireoidnih žlijezda za teški neonatalni hiperparatireoidizam.

Prvo je potrebno utvrditi da li je pacijent dehidriran, te po potrebi rehidrirati fiziološkom otopinom. Prvi zadatak je obnavljanje funkcije bubrega. Hiperkalcemija je često praćena smanjenjem brzine glomerularne filtracije i dehidracijom, jer se poliurija (zbog smanjene sposobnosti koncentracije bubrega) razvija u pozadini oslabljenog osjećaja žeđi. Kada se bubrežna funkcija obnovi, izlučivanje kalcija može se dodatno povećati stimulacijom diureze soli. Budući da se većina filtriranog kalcija reapsorbira u proksimalnom tubulu zajedno s natrijum hloridom, diureza soli značajno povećava njegovo izlučivanje. Međutim, velika količina kalijuma i magnezijuma se takođe gubi u urinu, što zahteva odgovarajuću korekciju.

Tada se planira hronična terapija. Trebalo bi započeti ubrzo nakon hospitalizacije pacijenta, jer se puni učinak mnogih lijekova koji se koriste u tu svrhu pojavljuje tek nakon 5 dana. U većini slučajeva bisfosfonati (pamidronat ili zoledronska kiselina) se daju intravenozno, koji inhibiraju aktivnost osteoklasta. Pamidronat se daje u dozi od 60-90 mg tokom 1 sata, a zoledronska kiselina u dozi od 4 mg tokom 15 minuta. U dvije velike studije, infuzije zoledronske kiseline (4 mg) i pamidronata (90 mg) normalizirale su razine kalcija u serumu kod 88% odnosno 70% pacijenata sa paraneoplastičnom hiperkalcemijom. Efekat zoledronatne kiseline trajao je duže (32 dana) od dejstva pamidronata (18 dana). Maksimalno smanjenje koncentracije kalcija u serumu primijećeno je samo 4-5 dana nakon primjene bilo kojeg od ovih agenasa. Ako se hiperkalcemija ponovi, infuzija pamidronata ili zoledronatne kiseline može se ponoviti. Kod 10-20% pacijenata intravenski bisfosfonati su izazvali prolaznu temperaturu i mijalgiju, a kod približno 15% pacijenata nivo kreatinina u serumu je povećan (> 0,5 mg%). Ako su početni nivoi kreatinina visoki (> 2,5 mg%), treba koristiti niže doze bisfosfonata.

U slučajevima teške hiperkalcemije, kao i kod bubrežne insuficijencije refraktorne na rehidraciju, potrebno je nekoliko dana (dok ne počnu djelovati bisfosfonati) koristiti druge lijekove koji smanjuju resorpciju kostiju. U tu svrhu sintetički kalcitonin lososa može se primijeniti subkutano u dozi od 4-8 IU/kg svakih 12 sati. Nakon nekoliko dana većina pacijenata prestaje da reaguje na kalcitonin, tako da se ne može koristiti za hroničnu terapiju.

Inhibitori osteoklasta, zajedno sa slanim diureticima, imaju dvostruki učinak na hiperkalcemiju. Umjesto bisfosfonata, mogu se koristiti druge tvari koje inhibiraju resorpciju kosti (na primjer, plikamicin ili galijev nitrat). Međutim, oni su toksični i njihov učinak je lošiji od bisfosfonata.

Za hiperkalcemiju uzrokovanu multiplim mijelomom, limfomom, sarkoidozom ili intoksikacijom vitaminom D i A, glukokortikoidi su tretman izbora. Glukokortikoidi su indicirani i za rak dojke, ali kod većine drugih pacijenata sa solidnim tumorima imaju mali učinak na hiperkalcemiju.

Hiperkalcemija se definiše kao bolest koju karakteriše visoka koncentracija kalcijuma u krvi, u kojoj njegovi nivoi prelaze 2,6 mmol/l. Hiperkalcemija, čiji simptomi često mogu potpuno izostati kod pacijenta, otkriva se analizom krvi. Što se tiče glavnog uzroka njegovog nastanka, on se obično utvrđuje na osnovu ispitivanja pacijenta o lekovima i ishrani koju koristi. U međuvremenu, utvrđivanje uzroka hiperkalcemije uglavnom se svodi na rendgenske preglede i laboratorijske pretrage.

opći opis

U prisustvu malignih neoplazmi može doći do hiperkalcemije zbog tumorskih metastaza u kosti, kao i zbog povećane proizvodnje tumorskih ćelija koje izazivaju resorpciju u koštanom tkivu. Osim toga, ova bolest može nastati i zbog paratiroidnog hormona koji sintetizira tumorske stanice i pod utjecajem drugih specifičnih uzroka. Hiperkalcemija izaziva stvaranje spazma aferentnih arteriola, a smanjuje i nivo bubrežnog krvotoka.

S bolešću se smanjuje glomerularna filtracija, koja se javlja u nefronu zasebno iu bubregu u cjelini, potiskuje se reapsorpcija kalija, magnezija i natrijuma u tubulima, dok se reapsorpcija bikarbonata povećava. Takođe je važno napomenuti da se kod ove bolesti povećava izlučivanje (uklanjanje iz organizma) jona vodonika i kalcijuma. Zbog pratećeg poremećaja bubrežne funkcije objašnjava se značajan dio onih manifestacija koje su općenito svojstvene hiperkalcemiji.

Hiperkalcemija: simptomi

Rani simptomi bolesti javljaju se u sljedećim stanjima:

• Gubitak apetita;
• Mučnina;
• Povraćanje;
• Bol u stomaku;
• Prekomjerna proizvodnja urina od strane bubrega ();
• Često uklanjanje tečnosti iz organizma, što dovodi do dehidracije sa svojim karakterističnim simptomima.

U akutnom obliku, hiperkalcemiju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Funkcionalni poremećaji mozga (emocionalni poremećaji, konfuzija, halucinacije, delirijum, koma);
• slabost;
• poliurija;
• Mučnina, povraćanje;
• Povećanje tlaka s njegovom daljnjom promjenom razvojem dehidracije, hipotenzije i kasnijeg kolapsa;
• Letargija, stupor.

Kroničnu hiperkalcemiju karakteriziraju manje izraženi neurološki simptomi. To postaje moguće (sa kalcijumom u njihovom sastavu). Poliurija, zajedno s polidipsijom, nastaje zbog smanjenja sposobnosti koncentracije bubrega zbog poremećaja aktivnog transporta natrija. Zbog smanjenja volumena ekstracelularne tekućine, pojačava se reapsorpcija bikarbonata, što doprinosi razvoju metaboličke alkaloze, dok povećanje izlučivanja i sekrecije kalija dovodi do hipokalijemije.

Kod teške i dugotrajne hiperkalcemije, bubrezi prolaze kroz procese formiranja kristala kalcija, uzrokujući ozbiljna nepovratna oštećenja.

Hiperkalcemija: uzroci bolesti

Razvoj hiperkalcemije može biti izazvan povećanjem nivoa apsorpcije kalcijuma u gastrointestinalnom traktu, kao i viškom kalcijuma koji ulazi u organizam. Razvoj bolesti se često opaža kod ljudi koji uzimaju značajne količine kalcija (na primjer, tokom razvoja) i antacida koji također sadrže kalcij. Komplementarni faktor je konzumacija velikih količina mlijeka u ishrani.

Ima vlastiti učinak na povećanje koncentracije kalcija u krvi i viška vitamina D, što, osim toga, pomaže u povećanju njegove apsorpcije kroz gastrointestinalni trakt.

U međuvremenu, najčešće se hiperkalcemija javlja zbog (pretjerane proizvodnje paratiroidnog hormona od strane jedne ili više paratireoidnih žlijezda). Oko 90% od ukupnog broja pacijenata s dijagnozom primarnog hiperparatireoze suočeno je s otkrivanjem benignog tumora jedne od ovih žlijezda. Za preostalih 10%, obično povećanje proizvodnje hormona u višku postaje relevantno. Izuzetno rijetka, ali ne i isključena pojava je stvaranje malignih tumora paratireoidnih žlijezda zbog hiperparatireoze.

Hiperparatireoza se pretežno razvija kod žena i starijih osoba, kao i kod onih pacijenata koji su podvrgnuti zračenju cervikalne regije. U nekim slučajevima, hiperparatireoza se javlja kao rijetka nasljedna bolest kao što je multipla endokrina neoplazija.

Hiperkalcemija postaje prilično česta kod pacijenata sa postojećim malignim tumorima. Tako maligni tumori lokalizirani u plućima, jajnicima ili bubrezima počinju proizvoditi proteine ​​u suvišnim količinama, što naknadno djeluje na organizam na sličan način kao i paratiroidni hormon. Ovo na kraju stvara paraneoplastični sindrom. Moguće je širenje (metastaza) malignog tumora na kosti, što je praćeno uništavanjem koštanih ćelija uz istovremeno poticanje oslobađanja kalcijuma u krv. Ovaj tok je karakterističan za tumore koji se formiraju posebno u plućima, mliječnim i prostatnim žlijezdama. Maligni tumor koji utječe na koštanu srž također može doprinijeti destrukciji kosti zajedno sa hiperkalcemijom.

Tokom razvoja druge vrste malignog tumora, povećanje koncentracije kalcija u krvi trenutno se ne može objasniti zbog nepotpunog proučavanja ovog toka patologije.

Važno je napomenuti da hiperkalcemija može biti i pratilac mnogih bolesti u kojima dolazi do razaranja kostiju ili gubitka kalcija. Jedan takav primjer je: Oštećena pokretljivost također može doprinijeti razvoju hiperkalcemije, što je posebno važno u slučajevima paralize ili dužeg boravka u krevetu. Ova stanja takođe dovode do gubitka kalcijuma iz koštanog tkiva jer on kasnije prelazi u krv.

Liječenje hiperkalcemije

Na izbor metode liječenja direktno utiče koncentracija kalcija u krvi, kao i razlozi koji doprinose njegovom povećanju u njoj. Koncentracije kalcijuma u rasponu do 2,9 mmol/l ukazuju samo na potrebu uklanjanja osnovnog uzroka. Ako postoji sklonost ka hiperkalcemiji, uz normalnu funkciju bubrega, glavna preporuka je konzumacija značajnih količina tečnosti. Ova mjera pomaže u sprječavanju dehidracije dok istovremeno uklanja višak kalcija kroz bubrege.

U veoma visokim koncentracijama, čiji nivoi prelaze 3,7 mmol/l, kao i kada postoje poremećaji u funkciji mozga i normalnoj funkciji bubrega, tečnost se daje intravenozno. Također, osnova liječenja su diuretici (na primjer, furosemid), čiji učinak povećava izlučivanje kalcija putem bubrega. Dijaliza se pojavljuje kao siguran i efikasan tretman, ali se prvenstveno koristi u teškim slučajevima hiperkalcemije kod kojih nijedan drugi tretman nije bio efikasan.

Za hiperparatireozu liječenje se uglavnom provodi operacijom, u kojoj se uklanja jedna ili više paratireoidnih žlijezda. U tom slučaju, hirurg uklanja svo tkivo žlezde koje proizvodi hormon u višku. U nekim slučajevima, lokalizacija dodatnog tkiva paratireoidnih žlijezda koncentrirana je izvan žlijezde, pa je ovu točku važno odrediti prije operacije. Nakon njegovog završetka, izlječenje se javlja u 90% od ukupnog broja slučajeva, što, shodno tome, eliminira hiperkalcemiju.

Ukoliko ove metode liječenja nisu efikasne, propisuju se hormonski lijekovi (kortikosteroidi, bisfosfonati, kalcitonin) čija upotreba usporava oslobađanje kalcija iz kostiju.

Ako je hiperkalcemiju provocirao maligni tumor, onda se može tvrditi da je ovu bolest teško liječiti. U nedostatku kontrole nad rastom takvog tumora, hiperkalcemija se često ponavlja, bez obzira na primijenjenu terapiju.

Ako se jave ovi simptomi, trebate kontaktirati svog liječnika primarne zdravstvene zaštite kako biste dijagnosticirali hiperkalcemiju.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Nije tajna da u tijelu svake osobe mikroorganizmi sudjeluju u raznim procesima, uključujući i probavu hrane. Disbakterioza je bolest kod koje je poremećen odnos i sastav mikroorganizama koji nastanjuju crijeva. To može dovesti do ozbiljnih problema u radu želuca i crijeva.

Podmuklost mnogih bolesti leži u odsustvu karakterističnih simptoma u ranim fazama razvoja, što omogućava da se bolest nesmetano razvija, sve više potiskujući nesmetano funkcionisanje organizma.

Jedna od ovih podmuklih bolesti je hiperkalcemija, čiji tok u ranim fazama najčešće nema karakteristične simptome. Šta je hiperkalcemija, čije je simptome tako teško prepoznati?

Definicija, klasifikacija i uzroci

Mnogi ljudi sasvim slučajno saznaju šta je hiperkalcemija tokom pregleda.

Termin hiperkalcemija se odnosi na hronično stanje u kojem se povećava nivo kalcijuma u krvi. Nije teško identificirati bolest, za to morate donirati krv za analizu. Ako razine ukupnog i slobodnog kalcija prelaze normu, odnosno 2,6 odnosno 1,5 mmol/l, dijagnosticira se hiperkalcemija.

Bolest se može javiti u tri oblika:

• blage kada ukupan kalcijum ne prelazi 3, a slobodni kalcijum ne prelazi 2 mmol/l;
• umjerena - nivo mmol/l se značajno povećava u odnosu na blagu formu, i kreće se u rasponu do 3,5 - ukupni kalcij, i do 2,5 - slobodan;
• kod teške hiperkalcemije, nivo ukupnog i slobodnog kalcijuma dostiže kritični nivo i prelazi 3,5 i 2,5 mmol/l, respektivno.

Onkološki procesi i patološke promjene u funkcioniranju najčešći su uzroci hiperkalcemije. Budući da pospješuju resorpciju koštanog tkiva, povećava se oslobađanje jona kalcija u krv.

Hiperkalcemija se može javiti tokom onkoloških procesa u organima kao što su bubrezi, jajnici, mlečne žlezde, prostata, debelo crevo i pluća.

Osim toga, bolest se može razviti u pozadini bolesti krvi: mijeloma, leukemije.

Osim toga, uzroci hiperkalcemije su:

• nasljedna hipokalciurska hiperkalcemija;
• nedostatak laktaze;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde (hronična ili akutna);
• dugotrajno uzimanje lijekova kao što su teofilin, tiazidni diuretici, preparati litijuma;
• nedovoljno izlučivanje kalcija u urinu, dok se njegova apsorpcija u tankom crijevu povećava;
• zatajenje bubrega;
• tireotoksikoza;
• dugotrajna imobilizacija;
• hipervitaminoza D.

Hiperkalcemija - koja je opasnost?

Povišeni nivoi kalcijuma negativno utiču na funkcionisanje celog organizma. Patološke promjene se javljaju u bubrežnim tubulima, što smanjuje njihovu sposobnost koncentriranja urina.

Umjerena hiperkalcemija može poremetiti rad srca, povećavajući njegovu kontraktilnost, a teška bolest, naprotiv, smanjuje kontraktilnost srčanog mišića.

Osim toga, višak kalcija uzrokuje povišen krvni tlak i aritmiju. Najozbiljniji ishod bolesti može biti srčani zastoj. Srećom, to se dešava u vrlo rijetkim slučajevima.

Višak kalcijuma negativno utiče i na centralni nervni sistem. Početak bolesti može biti izražen blagim simptomima:

• sedžda;
• blaga letargija;
• depresija;
• slabost.

Zatim, kako bolest napreduje, simptomi se postepeno povećavaju do potpune dezorijentacije u prostoru. Ali postoji i visok rizik od kome.

Treba napomenuti da postoje slučajevi kada se pseudohiperkalcemija pogrešno smatra pravom bolešću. Pseudohiperkalcemiju karakteriziraju povećani nivoi ambulina, što rezultira povećanjem nivoa ukupnog kalcija.

U većini slučajeva ovom stanju prethodi dug tok multiplog mijeloma ili dehidracija. Vrlo je lako razlikovati pravu hiperkalcemiju od pseudohiperkalcemije. U prvom slučaju, nivo slobodnog kalcijuma će takođe biti iznad normalnog. Ali kod pseudohiperkalcemije neće biti odstupanja u nivou slobodnog kalcijuma.

Znakovi hiperkalcemije

Već je jasno šta je hiperkalcemija. Ali kako prepoznati bolest i spriječiti njeno napredovanje? Kao što je već spomenuto, podmuklost bolesti leži u odsustvu manifestacija u ranoj fazi.

Dakle, šanse za identifikaciju blage hiperkalcemije po simptomima su svedene na nulu. Već kada bolest postane teža, pacijenti primjećuju prisutnost simptoma hiperkalcemije, i to:

• sedžda;
• slabost;
• depresija;
• blaga letargija;
• gubitak prostora;
• poremećaj svijesti, koji može uzrokovati komu.

Povišeni nivoi kalcijuma mogu uzrokovati i poremećaje u funkcionisanju kardiovaskularnog sistema:

• aritmija;
• povišen krvni pritisak;
• srčani udar.

U slučaju oštećenja urinarnog sistema, količina proizvedenog urina se povećava. Međutim, kada je bolest već u uznapredovalom obliku, dolazi do obrnutog procesa, volumen izlučenog urina značajno se smanjuje.

Kada hiperkalcemija zahvati probavni sistem, pacijent doživljava sljedeće simptome:

• disfunkcija crijeva (najčešće zatvor);
• gubitak apetita, moguće je potpuno odbijanje hrane od strane pacijenta;
• javlja se bol u lijevom hipohondrijumu, posebno nakon jela;
• napadi mučnine i povraćanja.

Dugi period hiperkalcemije uzrokuje kalcificiranje bubrežnih struktura. Ovu patologiju karakterizira taloženje kalcija u srcu, želucu, plućima, krvnim žilama i koži.

Najopasnije stanje je hiperkalcemijska kriza. Njegovo prisustvo popraćeno je sljedećim manifestacijama:

• mučnina i nekontrolirano povraćanje;
• jaki napadi bolova u trbuhu;
• povećana tjelesna temperatura;
• konvulzije;
• zbunjenost, šta za sobom povlači stupor i kome.

Brzi razvoj hiperkalcemijske krize, nažalost, često završava smrću.

Hiperkalcemija u djetinjstvu

Bolest se karakteriše teškom progresijom u djetinjstvu i zahtijeva hitno liječenje.

Hiperkalcemija kod dece ima različite oblike, u zavisnosti od uzrasta deteta. Svaki oblik bolesti razlikuje se po prirodi svog nastanka i, shodno tome, u pristupu liječenju.

Novorođenčad je u većini slučajeva zahvaćena Williamsovim sindromom ili kako ga u medicini još nazivaju “idiopatska hiperkalcemija”.

Williamsov sindrom se razvija zbog urođene genetske mutacije. Glavni znakovi idiopatske hiperkalcemije kod djeteta su:

• naglo usporavanje psihičkog razvoja;
• promjene na lobanji se javljaju u predjelu lica, što rezultira formiranjem takozvanog vilenjačkog lica;
• grube vaskularne anomalije.

Posebnost idiopatske hiperkalcemije je da s vremenom uzrokuje kognitivne i intelektualne poremećaje kod djeteta.

Kongenitalna hiperkalcemija uključuje i heterozigotni porodični tip. Njegova razlika je u benignom toku i teškoći dijagnosticiranja bolesti na početku njenog razvoja, zbog odsustva kliničkih znakova.

Porodični tip hiperkalcemije se često otkriva tokom rutinskog pregleda djeteta. Ova vrsta bolesti obično ne zahtijeva liječenje.

Zauzvrat, hipokalciurska hiperkalcemija je izuzetno opasno stanje i zahtijeva hitno liječenje. Simptomi ovog oblika hiperkalcemije javljaju se gotovo odmah. Dijete ima urođenu patologiju skeleta i naglo pogoršanje psihičkog i fizičkog razvoja.

Budući da u većini slučajeva bolest karakterizira nepovoljan ishod, preporučuje se uklanjanje paratireoidnih žlijezda djeteta odmah nakon rođenja. Rehabilitacija je u ovom slučaju duga i sastoji se od uzimanja vitamina D i lijekova koji sadrže kalcij.

Dijagnostika

Svrha dijagnosticiranja hiperkalcemije nije samo utvrđivanje bolesti, već i utvrđivanje uzroka njenog razvoja.

Lekar može da uradi preliminarnu analizu na osnovu kliničke slike, upoređujući je sa prisustvom karcinoma prisutnim u anamnezi. Međutim, nemoguće je postaviti tačnu dijagnozu oslanjajući se samo na ove mjere.

Pacijentu se propisuje odgovarajući pregled koji se sastoji od davanja krvi radi utvrđivanja nivoa slobodnog i ukupnog kalcijuma.

Da bi se dobili što precizniji rezultati testa, prije uzimanja testa, pacijent mora slijediti određene mjere:

• isključiti alkohol dan prije testa;
• izbacite namirnice koje sadrže kalcijum iz svoje prehrane najmanje tri dana unaprijed;
• isključiti teške fizičke aktivnosti tokom dana;
• 8 sati prije testa izbjegavajte hranu.

Ako rezultati pokažu povećane razine kalcija, utvrđuje se specifičan uzrok hiperkalcemije. U tom slučaju pacijentu će biti potreban dodatni pregled:

• test urina koji će odrediti koliko se kalcijuma izlučuje. Analiza se također provodi da bi se identificirao Bence Jones protein ili da bi se isključio;
• test krvi koji će pokazati nivo metabolizma kostiju, kao i prisustvo;
• biohemijski test krvi, koji se fokusira na testove bubrega.

Ako je do razvoja hiperkalcemije došlo zbog raka, nivo fosfata u krvi pacijenta će se smanjiti, dok će se nivo PTH, naprotiv, povećati. Sadržaj kalcija u urinu, u prisustvu onkološkog procesa u tijelu, normalan je ili se neznatno povećava.

Kada je uzrok hiperkalcemije mijelom, Bence Jones protein je prisutan u urinu, a postoji i povećanje ESR u krvi. Istovremeno, nivo fosfata je normalan.

U dijagnostici hiperkalcemije koriste se i instrumentalne metode:

• rendgenski snimak kostiju;
• Ultrazvuk bubrega;
• elektrokardiografija;
• Denzitometrija se koristi za dijagnosticiranje osteoporoze.

Tretman

Na metodu liječenja hiperkalcemije utiču dva faktora:

• sadržaj kalcija u krvi;
• iz kog razloga se razvila hiperkalcemija?

Ako je bolest u blagom obliku, eliminira se samo uzrok njenog razvoja. Ukoliko Vaši bubrezi funkcionišu normalno, preporučuje se da pijete više tečnosti. To će spriječiti dehidraciju jer se višak kalcija izlučuje preko bubrega.

Liječenje teške hiperkalcemije i prisutnosti poremećaja u radu bubrega i mozga uključuje intravensku primjenu tekućine. Glavni lijekovi za liječenje hiperkalcemije su diuretici, poput furosemida, koji pomažu bubrezima da uklone više kalcija.

Još jedan siguran i efikasan tretman je dijaliza, ali se njegova upotreba preporučuje samo u teškim slučajevima kada drugi tretmani nisu uspjeli.

U ovom slučaju koristi se kirurška metoda liječenja koja uključuje uklanjanje paratireoidnih žlijezda. Time se uklanja svo njihovo tkivo, koje proizvodi hormon u višku. Nakon operacije, hiperkalcemija se povlači u skoro 90% slučajeva.

Ako gore navedene metode liječenja ne daju željeni učinak, koriste se hormonski lijekovi koji usporavaju proces oslobađanja kalcija iz kostiju.

Razvoj hiperkalcemije zbog maligne bolesti uvelike otežava proces liječenja. Ako nije moguće uspostaviti kontrolu nad širenjem tumora, onda se hiperkalcemija može ponoviti, bez obzira na taktiku liječenja.

Ako se otkriju karakteristični simptomi hiperkalcemije, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse radi detaljnog pregleda.

Većina jedinica intenzivne nege sada ima mogućnost merenja jonizovanog kalcijuma.

Hiperkalcemija se definira kao ukupna koncentracija Ca u serumu >10,4 mg% ili koncentracija joniziranog Ca u serumu >5,2 mg%. Glavni uzroci hiperkalcemije uključuju hiperparatireozu, toksičnost vitamina D i malignitet. Kliničke manifestacije uključuju poliuriju, zatvor, slabost mišića, konfuziju i komu. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata određivanja koncentracije jonizovanog Ca i paratiroidnog hormona u serumu.

Hiperkalcemija se javlja kod 5% hospitalizovanih pacijenata i kod 0,5% populacije.

Blaga do umjerena hiperkalcemija se opaža na nivoima između 2,7 i 3,4 mmol/L.

Kada su vrijednosti > 3,5 mmol/l govore o kritičnoj hiperkalcemiji. U slučaju hiperkalcemijske krize, nivoi kalcijuma su obično iznad 4 mmol/l.

Uzroci hiperkalcemije

• Hipertireoza (prisutan kod 15-20% pacijenata sa hiperkalcemijom).
• Granulomatozne bolesti.
• Lekoviti efekti.
• Toksičnost vitamina D.
• Toksični efekat teofilina.
• Nepokretnost.
• Adrenalna insuficijencija.
• Rabdomioliza.
• Kongenitalni nedostatak laktaze.
• tumorom izazvana hiperkalcemija (najčešći uzrok! Obično kod karcinoma bronha, dojke i prostate, rjeđe kod multiplog mijeloma i limfoma)
• Primarni hiperparatireoidizam (pHPT), obično uzrokovan adenomom (rijetko karcinomom) paratireoidne žlijezde
• Uznapredovalo zatajenje bubrega (zbog tercijarnog hiperparatireoidizma, veziva fosfata koji sadrži kalij, zamjene vitamina D,)
• Egzogeni unos kalcija (“mliječno-alkalni sindrom”): nadoknada kalcija (npr. u postmenopauzi, dugotrajna steroidna terapija), dijetetski suplementi, antacidi
• Hemokoncentracija (npr. dehidracija, pomak tekućine iz intravazalnog prostora u intersticij, promjene položaja tijela) -> povećanje ukupnog nivoa kalcija
• Nedostatak proteina/albumina
• Lijekovi: predoziranje vitaminom D ili vitaminom A, tamoksifen, preparati litijuma, tiazidni diuretici, kationski izmjenjivači koji sadrže kalcij, predoziranje teofilinom, estrogeni
• Acidoza: povećava se udio joniziranog kalcija (oko 0,2 mg/dL ili 0,05 mmol/L na 0,1 pH jedinicu)
• Adrenalna insuficijencija
• Hipertireoza
• Sarkoidoza, tuberkuloza, Wegenerova granulomatoza (povećano lučenje vitamina D)
• Porodična hipokalciuretička hiperkalcemija.
• Hiperparatireoza
• Maligne neoplazme
• tireotoksikoza
• Imobilizacija
• Pagetova bolest
• Adcisonova bolest
• Feohromocitom
• Otkazivanja bubrega
• Stanje nakon transplantacije bubrega

Tri glavna patofiziološka puta mogu dovesti do razvoja hiperkalcemije. To su prekomjerna apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu, oslabljeno izlučivanje kalcija preko bubrega i pojačana resorpcija koštanog tkiva uz oslobađanje kalcija.

Prekomjerna apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu

Prekomjerna apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu igra važnu ulogu u patogenezi takvih anomalija kao što su mliječno-alkalni sindrom, intoksikacija vitaminom D i granulomatozne bolesti.

Mliječno-alkalni sindrom nastaje zbog prekomjerne potrošnje kalcija i lužina. Ranije su glavni izvori takve potrošnje bili mliječni proizvodi i natrijum bikarbonat. U posljednje vrijeme, međutim, ovaj sindrom se najčešće opaža kod starijih žena koje koriste kalcijum karbonat ili citrat za liječenje ili prevenciju osteoporoze. Pacijenti su pokazali tipičnu trijadu znakova hiperkalcemije, metaboličke alkaloze i zatajenja bubrega. Liječenje hiperkalcemije kod takvih pacijenata je često prilično komplicirano, jer zbog upornog blokiranja oslobađanja PTH vrlo lako razvijaju hipokalcemiju.

Hiperkalcemija kod zatajenja bubrega obično retko. Može se razviti samo kod pacijenata koji koriste posebne dodatke ishrani koji sadrže kalcijum i vitamin D. Ova patologija, poput mlečno-alkalnog sindroma, pokazuje da čak i uz višak unosa kalcija u organizam, hiperkalcemija ne može nastati u odsustvu bubrežne disfunkcije.

Toksičnost vitamina D obično praćena hiperkalcemijom. Smatra se da je razlog tome direktna stimulacija kalcitriola apsorpcije kalcija u tankom crijevu.

Za neke granulomatozne bolesti(na primjer, sarkoidoza) karakterizira razvoj sekundarne hiperkalcemije. Razlog tome je povećana proizvodnja kalcitriola od strane aktiviranih makrofaga, što dovodi do stimulacije apsorpcije kalcija u tankom crijevu. Češće, međutim, bolesti ove grupe su praćene hiperkalcinurijom. Ponekad limfomi mogu uzrokovati hiperkalcemiju (također zbog prekomjerne proizvodnje kalcitriola).

Pojačano oslobađanje kalcijuma iz koštanog tkiva

Povećano oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva glavni je uzrok hiperkalcemije kod primarnog i sekundarnog hiperparatireoze, malignih neoplazmi, hipertireoze, produžene imobilizacije, Pagetove bolesti i intoksikacije vitaminom A.

Primarni hiperparatireoidizam. Hiperparatireoza je obično (u 80% slučajeva) povezana s jednim adenomom paratireoidnih žlijezda. Kod preostalih pacijenata detektuje se difuzna hiperplazija, a kod polovice ovih pacijenata ova hiperplazija je povezana sa nasljednim sindromom multiple endokrine hiperplazije tipa I (koju također karakteriziraju adenomi hipofize i otočića pankreasa) ili tipa II. Višestruki adenomi paratiroidne žlezde su retki, a karcinomi su još ređi. Hiperkalcemija kod hiperparatireoze nastaje usled aktivacije oslobađanja kalcijuma iz koštanog tkiva, povećane apsorpcije u tankom crevu (pod uticajem kalcitriola) i stimulacije reapsorpcije ovog elektrolita u distalnim bubrežnim tubulima. Kod primarnog hiperparatireoze, hiperkalcemija je često blaga i asimptomatska. Stoga se često otkriva tokom rutinskih biohemijskih pretraga krvi tokom kliničkih pregleda stanovništva. Najčešće se primarni hiperparatireoidizam prvi put otkriva kod osoba u dobi od 50-60 godina, žene pate od ove patologije 2-3 puta češće od muškaraca, a u 2/3 slučajeva oboljele žene su u postmenopauzi.

Sekundarni hiperparatireoidizamčesto uzrokuje hiperkalcemiju nakon transplantacije bubrega, kada se obnavlja metabolizam vitamina D i bubrežna funkcija, a oslobađanje PTH zbog prethodno nastalog povećanja žljezdane mase paratireoidnih žlijezda ostaje povećano. Tipično, hiperkalcemija kod takvih pacijenata spontano nestaje u prvoj godini nakon transplantacije bubrega.

Maligne neoplazme- drugi najvažniji uzrok hiperkalcemije. Povećanje p u prisustvu malignih tumora povezano je s nekoliko patofizioloških mehanizama. Prvo, tumori proizvode suvišne količine takozvanih peptida izvedenih iz PTH (pPTHp). Drugo, tumori izazivaju aktivnu resorpciju koštanog tkiva oko svoje lokacije tokom rasta u njega (resorpcija je posredovana proizvodnjom određenog broja citokina i prostaglandina koji aktiviraju lizu kostiju tumorskih ćelija). Konačno, treće, mnogi tumori (na primjer, limfomi) proizvode kalcitriol. Ponekad se hiperkalcemija zbog tumorske proizvodnje pPTHp naziva humoralna tumorska hiperkalcemija. U 70% slučajeva, aminokiselinski lanac pPTHp odgovara prvih 13 aminokiselinskih ostataka PTH. Stoga pPTHp ima sposobnost da se veže za PTH receptore i izazove odgovarajući odgovor u ciljnim tkivima (iako nije uvijek identičan reakciji na PTH). Humoralna tumorska hiperkalcemija se često otkriva kod pacijenata s prethodno identificiranim tumorima ili sa znacima tumora u trenutku traženja medicinske pomoći. Koncentracija Ca2+ u njihovoj krvi može biti visoka. Imunološki, pPTHp se razlikuje od samog PTH, stoga se pPTHp ne otkriva konvencionalnim metodama za otkrivanje PTH. Međutim, dostupni su posebni setovi za određivanje specifično pPTHp. Treba napomenuti da kompleti čije je određivanje pPTHp zasnovano na proceni C-kraja ovih peptida mogu dati lažno pozitivne rezultate tokom trudnoće i kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Prosječni životni vijek pacijenata sa humoralnom tumorskom hiperkalcemijom rijetko prelazi 3 mjeseca od trenutka kada je ovaj poremećaj dijagnosticiran. Karcinomi skvamoznih stanica, karcinomi bubrega i većina vrsta raka dojke uvijek proizvode pPTHp. Prilikom postavljanja dijagnoze ne treba isključiti istovremeno prisustvo primarnog hiperparatireoidizma i neoplazme. Pokazalo se da mnoge maligne neoplazme mogu predisponirati za razvoj primarnog hiperparatireoze.

Hiperkalcemija i lokalna liza kostiju se često primjećuju kod multiplog mijeloma. Približno 80% pacijenata sa mijelomom razvije hiperkalcemiju nekoliko puta tokom ove patologije. Destrukcija kostiju povezana je sa proizvodnjom interleukina 1 i 6 od strane tumorskih ćelija, kao i faktora tumorske nekroze β. Morfološki, oštećenje kostiju uzrokovano mijelomima ukazuje na aktivaciju osteoklasta bez znakova pojačanog stvaranja novog koštanog tkiva. Istovremeno, kod resorpcije kosti metastazama raka dojke ili prostate obično su uočljivi znaci aktivacije osteogeneze. O tome svjedoči i povećano uzimanje radionuklida od strane osteoblasta na mjestima takvih oštećenja.

Hipertireoza praćeno hiperkalcemijom u otprilike 10-20% pacijenata. Uzrok hiperkalcemije se smatra ubrzanom presnovom kostiju.

Produžena imobilizacija i Pagetova bolest također može uzrokovati hiperkalcemiju. Najvjerovatnije se javlja kod djece. Kod odraslih se u takvim situacijama češće opaža hiperkalciurija.

Rijetki uzroci hiperkalcemije. Hiperkalcemija može nastati i usled upotrebe preparata litijuma (joni litijuma mogu da stupe u interakciju sa senzornim kalcijumskim receptorima), tiazidnih diuretika (treba posumnjati na okultni primarni hiperparatireoidizam) i u prisustvu retke nasledne bolesti – porodične hipokalcinurične hiperkalcemije (FHH).

SGG. Obično se manifestuje kao blaga hiperkalcemija u ranoj dobi, hipokalcinurija i normalni ili blago povišeni nivoi PTH u krvi u odsustvu kliničkih simptoma povišenog p. Zbog mutacije senzorni kalcijumski receptori pacijenata su manje osjetljivi na p Stoga, da bi se suzbilo oslobađanje PTH, potrebne su veće vrijednosti ovog indikatora. Uvijek treba imati na umu mogućnost FHH, jer se pacijentima sa ovom patologijom često dijagnosticira “primarni hiperparatireoidizam” i upućuju na pregled paratireoidnih žlijezda, što u ovom slučaju nije potrebno. Upravo FHH bi, po svemu sudeći, trebalo dijagnosticirati kod malog dijela pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji uklanjanja adenoma paratiroidne žlijezde, ali kod kojih se ovaj adenom nije mogao naći.

Simptomi i znaci hiperkalcemije

• Rutinski biohemijski skrining kod pacijenata bez simptoma hiperkalcemije.
• Opšti simptomi: depresija (30-40%), slabost (30%), umor i malaksalost.
• Gastrointestinalni simptomi: zatvor, nedostatak apetita; nejasni abdominalni simptomi (mučnina, povraćanje), gubitak težine.
• Bubrežni simptomi: kamenac u bubregu (sa produženom hiperkalcemijom); nefrogeni dijabetes insipidus (20%); bubrežna tubularna acidoza tip 1; prerenalno zatajenje bubrega; hronična hiperkalcemijska nefropatija, polidipsija ili dehidracija.
• Neuropsihijatrijski simptomi: agitacija, depresija, kognitivno oštećenje; koma ili stupor.
• Srčani simptomi: hipertenzija, aritmija.
• Gastrointestinalni simptomi: bol u abdomenu, mučnina/povraćanje, zatvor, pankreatitis
• Bubrežni simptomi: poliurija (zbog diuretičkog efekta hiperkalcemije i ADH-rezistencije bubrega) i povezana polidipsija, oštećena bubrežna funkcija, nefrolitijaza
• Neurološki simptomi: konfuzija, slabost proksimalnog mišića i brzi zamor mišića, oslabljeni refleksi, umor, glavobolja, rijetko ataksija, dizartrija i disfagija, mogući poremećaji svijesti do kome
• Psihijatrijski simptomi: depresija, strah, stupor, psihoza
• Kardiovaskularni simptomi: u ranoj fazi najvjerovatnije hipertenzija, u dinamici hipotenzija (zbog dehidracije), poremećaji srčanog ritma, zastoj cirkulacije
• Ostalo: bol u kostima, osteopenija sa povećanim rizikom od prijeloma, gubitak težine, svrab

Uz nagli porast koncentracije kalcija može se razviti hiperkalcemijska kriza s pogoršanjem, konfuzijom i poremećajima svijesti te teškom bubrežnom disfunkcijom.

Oprez: dehidracija dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije sa smanjenjem bubrežnog izlučivanja kalcija, zbog čega se hiperkalcemija dodatno povećava.

Blaga hiperkalcemija je u mnogim slučajevima asimptomatska. Kada je nivo Ca u serumu >12 mg, mogući su emocionalna nestabilnost, konfuzija i koma. Hiperkalcemija može biti praćena neuromuskularnim simptomima, uključujući slabost skeletnih mišića. Često se javljaju hiperkalciurija i nefrolitijaza.

Indikacije za hitno liječenje

• Koncentracija kalcijuma >3,5 mmol/l.
• Zbunjenost ili stupor.
• Hipotenzija.
• Teška dehidracija koja dovodi do prerenalnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza hiperkalcemije

• Anamneza: osnovne bolesti (npr. malignom)? Lijekovi? Da li vam je nivo kalcijuma ranije bio povišen?
• Laboratorijski podaci:
• određivanje koncentracije ukupnog kalcija i koncentracije albumina ili ukupnog proteina uz odgovarajuću korekciju koncentracije ukupnog kalcija ili određivanje ioniziranog kalcija
• određivanje nivoa fosfata i magnezijuma u serumu
• funkcionalni parametri bubrega (kreatinin, GFR)
• analiza gasova krvi: pH vrednost (acidoza?)
• ponekad nivoi paratiroidnog hormona i vitamina D
• isključivanje hipertireoze (vidjeti dio “Poremećaji funkcije štitnjače”)
• određivanje kalcija izlučenog u urinu.

Oprez: Pseudohiperkalcemija (povećan ukupni kalcijum sa normalnim jonizovanim kalcijumom) može biti uzrokovana oslobađanjem kalcija iz aktiviranih trombocita (npr. esencijalna trombocitoza) ili hiperalbuminemijom.

U slučaju hiperkalcemije povezane sa malignomom, nivo paratiroidnog hormona je smanjen. Kod primarnog hiperparatireoidizma, nivoi fosfata u serumu su obično niski.

• Dijagnoza osnovne bolesti: RTG skeleta, osteoliza, traženje metastaza scintigrafijom skeleta, magnetna rezonanca vrata ako se sumnja na primarni hipertireoidizam (paratireoidni adenom)
• EKG: poremećaji srčanog ritma, skraćeni QT interval
• Ultrazvuk bubrega: indikacija nefrokalcinoze.

Hiperkalcemija se dijagnosticira kada je koncentracija Ca u serumu >10,4 mg% ili koncentracija ioniziranog Ca u serumu >5,2 mg%. Često se otkriva rutinskim laboratorijskim pretragama krvi. Nivo Ca u serumu može biti veštački povišen. Nizak protein u serumu može prikriti hiperkalcemiju. Ako klinički nalazi (npr. karakteristični simptomi) upućuju na hiperkalcemiju, potrebno je odrediti nivoe ioniziranog Ca u serumu ako su promijenjene koncentracije ukupnih proteina i albumina.

Inicijalno istraživanje. U početku treba pregledati anamnezu pacijenta, sa posebnom pažnjom na rezultate nedavnih serumskih nivoa Ca, fizikalni pregled i rendgenski snimak grudnog koša, te krv poslati u laboratoriju za određivanje elektrolita, dušika uree, kreatinina, joniziranog Ca, PO 4 i alkalna fosfataza, i imunoelektroforeza.proteini surutke. U >95% slučajeva ove studije mogu identificirati uzrok hiperkalcemije. U ostalim slučajevima potrebno je izmjeriti sadržaj intaktnog PTH.

Asimptomatska hiperkalcemija, koja traje godinama ili je otkrivena kod nekoliko članova porodice pacijenta, ukazuje na FHH. U nedostatku očigledne patologije, koncentracija Ca u serumu<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - za rak.
Određivanje koncentracije intaktnog PTH pomaže u razlikovanju PTH posredovane hiperkalcemije (hiperparatireoidizam ili HH) od većine uzroka neovisnih o PTH.

Rendgenski snimci grudnog koša, lubanje i ekstremiteta također pomažu u otkrivanju oštećenja kostiju kod sekundarnog hiperparatireoze. Kod fibrocistisnog osteitisa (obično zbog primarnog hiperparatireoze), hiperstimulacija osteoklasta uzrokuje gubitak koštane mase s fibroznom degeneracijom i stvaranjem cista i fibroznih čvorova. Budući da se karakteristične lezije kostiju otkrivaju tek u relativno kasnim stadijumima bolesti, radiografija kostiju se preporučuje samo u prisustvu simptoma hiperkalcemije. U tipičnim slučajevima otkrivaju se cistične formacije u kostima, heterogenost strukture kostiju lubanje i subperiostalna resorpcija falangi i distalnih dijelova klavikula.

Hiperparatireoza. Kod hiperparatireoze, nivoi Ca u serumu retko prelaze 2 mg%, ali je koncentracija jonizovanog Ca skoro uvek povišena. Na hiperparatireozu ukazuje nizak nivo PO 4 u serumu, posebno na pozadini njegovog pojačanog izlučivanja putem bubrega. Primarni hiperparatireoza je indikovana odsustvom porodične istorije endokrinih tumora, izloženošću zračenju vrata u djetinjstvu ili drugim očiglednim uzrocima. Kronično zatajenje bubrega sugerira sekundarni hiperparatireoidizam, ali ne isključuje primarni hiperparatireoidizam. Primarni hiperparatireoidizam u takvim slučajevima ukazuje na visok nivo Ca u serumu sa normalnim sadržajem PO 4, dok se za sekundarnu hiperparatireozu karakteriše povećanje koncentracije PO 4 .

Potreba za određivanjem lokacije paratiroidnog adenoma prije operacije je kontroverzna. U tu svrhu korišteni su CT skenovi visoke rezolucije (sa ili bez CT vođene biopsije) i imunotest krvi iz vena štitnjače i MRI. Ultrazvuk visoke rezolucije, digitalna subtrakciona angiografija. Sve ove metode su prilično točne, ali njihova upotreba ne poboljšava ionako visoku efikasnost paratireoidektomije koju izvodi iskusni kirurg. Snimanje paratireoidnih žlijezda sa tehnecij-99 sestamibijem je osjetljivija i specifičnija metoda koja pomaže u otkrivanju solitarnog adenoma.

Ako hiperparatireoza perzistira nakon operacije ili se ponovi, snimanje je neophodno kako bi se identificiralo funkcionalno paratireoidno tkivo na neuobičajenim lokacijama u vratu i medijastinumu. Metoda sa tehnecijum-99 sestamibijem je verovatno najosetljivija. Ponekad, prije ponovljene paratireoidektomije, osim ove metode, potrebno je koristiti i druge (MRI, CT ili ultrazvuk visoke rezolucije).

Maligni tumori. Kod raka, izlučivanje Ca u urinu je obično normalno ili povećano. Smanjeni nivoi PTH razlikuju humoralnu paraneoplastičnu hiperkalcemiju od hiperparatireoze. Također se može dijagnosticirati otkrivanjem peptida povezanog s PTH u serumu.

Multipli mijelom je indiciran istovremenom prisutnošću anemije, azotemije i hiperkalcemije ili monoklonske gamopatije. Dijagnoza se potvrđuje pregledom koštane srži.

SGG. U slučajevima hiperkalcemije i povišenih ili visoko normalnih nivoa intaktnog PTH, treba razmotriti FHG.

Mliječno-alkalni sindrom. Pored konzumacije antacida koji sadrže Ca, anamneza mlečno-alkalnog sindroma je indikovana kombinacijom hiperkalcemije sa metaboličkom alkalozom i ponekad sa azotemijom i hipokalciurijom. Dijagnoza se potvrđuje brzom normalizacijom nivoa Ca u serumu nakon prestanka uzimanja Ca i alkalija, iako zatajenje bubrega može perzistirati u prisustvu nefrokalcinoze.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja hiperkalcemije

• Nivoi kalcijuma, magnezijuma i fosfata u krvi.
• Koncentracija uree i elektrolita.
• Koncentracija paratiroidnog hormona u plazmi.
• Sadržaj kalcijuma u dnevnoj količini urina.
• Sadržaj cAMP u urinu.

Liječenje hiperkalcemije

• Na nivoima Ca u serumu<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Na nivoima Ca u serumu<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Na nivoima Ca u serumu<18, но >11,5 mg% ili umjereni simptomi - bisfosfonati ili drugi agensi za snižavanje Ca.
• Ako je nivo Ca u serumu >18 mg% - hemodijaliza.
• Za umjereno progresivni primarni hiperparatireoidizam - operacija.
• Kod sekundarnog hiperparatireoze - ograničenje PO4, agensi koji vežu Ca u crijevima, ponekad kalcitriol.

Liječenje hiperkalcemije zavisi od stepena povećanja p.Glavni ciljevi terapije su aktivacija izlučivanja Ca 2+ u urinu, inhibicija resorpcije kostiju i slabljenje apsorpcije kalcija u crijevima.

1. Izlučivanje kalcija u urinu može se stimulirati povećanjem volumena intravenske tekućine u kombinaciji s primjenom diuretika petlje. Sa povećanjem volumena ECF-a, reapsorpcija Na + u proksimalnim tubulima će se povećati, a reapsorpcija Ca 2+ će oslabiti. Pacijenti sa hiperkalcemijom često imaju i hipovolemiju. To je zbog činjenice da povećana reapsorpcija Ca 2+ slabi reapsorpciju Na+. Osim toga, s hiperkalcemijom, djelovanje antidiuretskog hormona je oslabljeno. Zbog hipovolemije, GRF opada. U takvim okolnostima mogu biti potrebne prilično visoke doze diuretika petlje da bi se aktiviralo izlučivanje Ca 2+. U slučaju teškog zatajenja bubrega ili potpunog odsustva bubrežne funkcije, HD je potreban za eliminaciju hiperkalcemije. Međutim, obično kod umjerene hiperkalcemije dovoljne su mjere za povećanje volumena intravenske tekućine, dopunjene primjenom diuretika petlje.
2. Blokiranje resorpcije kosti je često od vitalnog značaja kod teške ili umjerene hiperkalcemije. U hitnim slučajevima možete koristiti kalcitriol koji djeluje brzo, u roku od 2-4 sata.Hormon kalcitonin ima sposobnost da blokira aktivnost osteoklasta i poveća izlučivanje Ca 2+ putem bubrega. Nažalost, ovaj hormon može smanjiti n za samo 1-2 mg/100 ml, a njegova ponovljena primjena često je komplikovana tahifilaksijom. Stoga se sam kalcitonin obično ne koristi za blokiranje resorpcije kostiju.
   • Bisfosfonati su pokazali visoku efikasnost u liječenju hiperkalcemije koja je rezultat aktivne resorpcije kosti. Ovi analozi anorganskih pirofosfata selektivno se akumuliraju u koštanom tkivu, gdje inhibiraju adheziju i funkcionalnu aktivnost osteoklasta. Efekat bisfosfonata se javlja sporo (2-3 dana od početka upotrebe), ali traje dugo (nekoliko nedelja). Etidronska kiselina je prvi lijek iz grupe bisfosfonata koji se koristi za liječenje hiperkalcemije. Kada je propisano, |Ca 2+ ] p počinje da se smanjuje drugog dana nakon početka primene, a maksimalni efekat se postiže do 7. dana upotrebe. Hipokalcemijski efekat etidronske kiseline može trajati nekoliko nedelja. Međutim, ako u prvih 48 sati ovaj lijek izazove nagli pad p, njegovu primjenu treba prekinuti, jer visok rizik od razvoja hipokalcemije. Etidronska kiselina se može davati intravenozno (7,5 mg/kg tokom 4 sata tokom 3 uzastopna dana). Međutim, efikasnije je koristiti jednokratnu intravensku primjenu ovog lijeka. Pamidronska kiselina je znatno efikasnija od etidronske kiseline i stoga se mnogo češće koristi za liječenje hiperkalcemije. Obično se primjenjuje intravenozno, primjenom od 60 do 90 mg lijeka tijekom 4 sata.Doza pamidronata ovisi o početnoj dozi pacijenta. Kada n nije veći od 13,5 mg/100 ml, daje se 60 mg agensa; sa n više od 13,5 mg/100 ml - 90 mg. Pad p traje 2-4 dana, a efekat jedne infuzije pamidronske kiseline traje 1-2 nedelje. Kod većine pacijenata, |Ca 2+ ] p se vraća u normalu u roku od 7 dana nakon upotrebe ovog lijeka. U slučajevima uznapredovalog zatajenja bubrega, doze lijeka treba prilagoditi u skladu s preostalom bubrežnom funkcijom.
   • Plikamicin (mitramicin) blokira resorpciju kostiju. Ali ovo sredstvo ne treba prepisivati ​​pacijentima sa teškim zatajenjem bubrega ili jetre, kao ni osobama sa oboljenjima koštane srži. Nažalost, značajan broj nuspojava (mučnina, toksičnost jetre, proteinurija, trombocitopenija) značajno je smanjio interes za primjenu ovog lijeka, c. Prilično efikasno (i pored toga što je mehanizam ovog procesa još uvek nepoznat) galijum nitrat blokira resorpciju koštanog tkiva.Ovo jedinjenje se koristi kao dodatno jedinjenje u lečenju hiperkalcemije usled rasta malignih tumora. Primjenjuje se kontinuiranom infuzijom u dozi od 100 do 200 mg po 1 m2 tjelesne površine u trajanju od 5 dana. Galijum nitrat se ne sme koristiti kod pacijenata sa CMR većim od 2,5 mg/100 ml.
3. Mjere za smanjenje apsorpcije kalcija u crijevima. Takve mjere se koriste kod pacijenata sa blagom hiperkalcemijom. Kod nekih vrsta neoplazmi (limfom, mijelom), intoksikacije vitaminom D i granulomatoze efikasna je primjena kortikosteroida. Alternativno, mogu se koristiti ketokonazol i hidroksihlorokin. Kada ste sigurni da pacijent nema hiperfosfatemiju ili zatajenje bubrega, možete dopuniti prehranu fosfatima. Istina, takvo obogaćivanje može uzrokovati proljev i nije praćeno smanjenjem n za više od 1 mg/100 ml.
4. Odluka o kirurškom uklanjanju adenoma paratiroidne žlijezde i dalje je teška. Godine 1991. američki nacionalni instituti za zdravlje usvojili su sljedeće kriterije za potrebu za takvom intervencijom: pacijent prelazi gornju granicu normale za više od 1 mg/100 ml; postoje dokazi o resorpciji kosti; mineralna gustina kortikalne kosti pala je ispod normalne za više od 2 standardne devijacije prilagođene starosti, spolu i rasi pacijenta; funkcija bubrega je oslabljena za više od 30%; pacijent ima znakove urolitijaze ili nefrokalcinoze; ukupno izlučivanje kalcija u urinu je iznad 400 mg/dan, javljaju se napadi akutne hiperkalciurije. Istraživanja su pokazala da otprilike 50% pacijenata sa hiperkalcemijom ispunjava ove kriterije.

Nakon razvoja niskotraumatske metode hirurškog uklanjanja adenoma paratireoidnih žlezda, kriterijumi za propisivanje hirurške intervencije su značajno relaksirani. Lokalizacija adenoma razjašnjava se skeniranjem! Kada se lezija identificira, uklanja se pod lokalnom anestezijom. Koncentracija PTH u krvi pacijenta prati se direktno tokom operacije. Uzimajući u obzir relativno kratko poluvrijeme PTH (oko 4 minute), njegova koncentracija u krvi obično se smanjuje u roku od nekoliko minuta nakon uspješnog uklanjanja tumora. Ako do takvog smanjenja ne dođe, pacijent se podvrgava općoj anesteziji i pregleda još jedna paratireoidna žlijezda. Kombinovana upotreba sestaMIBI skeniranja i određivanja koncentracije PTH tokom uklanjanja tumora omogućava uspešno lečenje paratiroidnih adenoma u velikoj većini slučajeva.

Postoje 4 glavna pristupa za snižavanje nivoa Ca u serumu:

• smanjena apsorpcija Ca u crijevima;
• stimulacija izlučivanja Ca u urinu;
• inhibicija resorpcije koštanog tkiva;
• uklanjanje viška Ca dijalizom.

Terapija zavisi i od stepena i od uzroka hiperkalcemije.

Pošto je dehidracija začarani krug, neophodna je hitna nadoknada tečnosti sa 9% rastvorom NaCl (otprilike 200-300 ml/sat). Cilj je izlučivanje mokraće od 4-6 L dnevno. Furosemid se može koristiti za prevenciju hipervolemije. Oslobađanje kalcijuma iz kostiju može biti blokirano bisfosfonatima (kao što su zoledronat, pamidronat, ibandronat, klodronat). Međutim, njihov učinak počinje tek nakon 48 sati i dostiže maksimum nakon otprilike 4-7 dana.

Kalcitonin može uzrokovati smanjenje razine kalcija u roku od nekoliko sati, ali će smanjenje biti samo umjereno.

Oprez: tahifilaksa nakon otprilike 48 sati, stoga uvijek kombinirana terapija sa bisfosfonatima; simptomi valunga i alergijske reakcije

Glukokortikoidi su efikasni prvenstveno kod multiplog mijeloma, limfoma i granulomatoznih bolesti.

U slučajevima ograničene bubrežne funkcije ili zatajenja bubrega i netolerancije na povećani unos tekućine indicirana je dijalizna terapija.

Cinacalcet (Mimpara) je mimetik kalcijuma koji je odobren za liječenje primarnog i sekundarnog hiperparatireoidizma.

Za etiotropnu terapiju ili liječenje osnovne bolesti koriste se sljedeće mjere:

• Hitna paratireoidektomija za primarni hiperparatireoidizam (ako konzervativne mjere nemaju efekta)
• Specifična antitumorska terapija
• Smanjite dozu ili prekinite s provokativnim lijekovima.

Za tešku tumorsku hiperkalcemiju, terapijske strategije se biraju prema stadijumu tumora (na primjer, ograničena terapija u palijativnoj situaciji).

Blaga hiperkalcemija. Za blagu hiperkalcemiju i blage simptome, liječenje se odgađa dok se ne postavi konačna dijagnoza. Kada se utvrdi uzrok, poduzimaju se mjere za otklanjanje osnovne bolesti. Ako su simptomi teški, potrebno je hitno smanjiti nivo Ca u serumu. Da biste to učinili, možete propisati PO 4 oralno. Kada se unese hranom, vezuje Ca, sprečavajući njegovu apsorpciju. Budući da je hipovolemija prisutna u gotovo svim slučajevima teške hiperkalcemije, u odsustvu teške srčane insuficijencije, u početku se daje 1-2 L fiziološkog rastvora tokom 2-4 sata.Da bi se osiguralo izlučivanje urina od približno 250 ml/sat (merenje po satu je potrebno), svaka 2-4 h se daje intravenozno 20-40 mg furosemida. Pacijenta treba pažljivo pratiti kako bi se izbjegao razvoj hipovolemije. Svaka 4 sata potrebno je odrediti sadržaj K i Mg u serumu, te po potrebi nadoknaditi njihov nedostatak intravenskom primjenom odgovarajućih otopina. Koncentracija Ca u serumu počinje da se smanjuje nakon 2-4 sata i u toku jednog dana pada na skoro normalne nivoe.

Umjerena hiperkalcemija. Za umjerenu hiperkalcemiju koriste se izotonični rastvor i diuretik petlje (kao kod blage hiperkalcemije) ili, ovisno o uzroku, lijekovi koji inhibiraju resorpciju kostiju (bisfosfonati, kalcitonin), kortikosteroidi ili hlorokin.

Bisfosfonati inhibiraju aktivnost osteoklasta. Ove supstance su obično lekovi izbora za hiperkalcemiju sa malignim tumorima. U tim slučajevima, pamidronat se može primijeniti intravenozno. Nivoi Ca u serumu se smanjuju tokom<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 dana, ili ibandronat, koji smanjuje nivoe Ca u serumu za 14 dana. Za Pagetovu bolest i hiperkalcemiju povezanu s rakom, etidronat se primjenjuje intravenozno. Ponovljena IV primjena bisfosfonata za hiperkalcemiju povezanu s metastazama u kostima ili multiplim mijelomom može uzrokovati osteonekrozu vilice. Neki autori primjećuju da je ova komplikacija češća kod primjene zoledronata. Također je opisan toksični učinak zoledronata na bubrege. Oralni bisfosfonati (npr. alendronat ili risedronat) se također mogu koristiti za održavanje normalne koncentracije kalcija, ali se obično ne koriste u liječenju akutne hiperkalcemije.

Kalcitonin (tirokalcitonin) je peptidni hormon koji brzo djeluje. Učinak kalcitonina je posredovan inhibicijom aktivnosti osteoklasta. Njegova upotreba kod hiperkalcemije raka ograničava kratkotrajnost efekta i razvoj tahifilakse. Osim toga, kod otprilike 40% pacijenata nema nikakvog efekta. Međutim, kombinacija kalcitonina lososa s prednizonom kod nekih pacijenata s rakom može ublažiti hiperkalcemiju na nekoliko mjeseci. Ako kalcitonin prestane djelovati, prekida se 2 dana (dok se nastavlja s prednizolonom), a zatim se nastavlja sa injekcijama.

Nekim pacijentima s multiplim mijelomom, limfomom, leukemijom ili metastatskim karcinomom potrebno je prepisati 40-60 mg prednizolona dnevno. Međutim, >50% takvih pacijenata ne reaguje na kortikosteroide, a efekat se, ako se uopšte pojavi, pojavljuje tek nakon nekoliko dana. Stoga obično morate koristiti druga sredstva.

Klorokin inhibira sintezu 1,25(OH)2D i smanjuje koncentraciju Ca u serumu kod sarkoidoze. Oštećenje mrežnice od ovog lijeka ovisi o dozi i zahtijeva pregled fundusa svakih 6 do 12 mjeseci.

Za hiperkalcemiju kancera, plikamicin 25 je efikasan, ali za hiperkalcemiju koja ima druge uzroke, rijetko se koristi, jer postoje sigurniji lijekovi.

Galijev nitrat je efikasan i za hiperkalcemiju raka, ali se također rijetko koristi, jer ima toksični učinak na bubrege; Iskustvo sa njegovom upotrebom je ograničeno.

Teška hiperkalcemija. Teška hiperkalcemija može zahtijevati hemodijalizu s niskim razinama Ca u dijalizatu, uz druge tretmane.

IV davanje PO 4 može se koristiti samo u slučaju hiperkalcemije opasne po život koja se ne može ispraviti drugim sredstvima i ako je hemodijaliza nemoguća.

Hiperparatireoza. Liječenje hiperparatireoze ovisi o njegovoj težini.

Kod asimptomatskog primarnog hiperparatireoidizma, u nedostatku indikacija za operaciju, mogu se koristiti konzervativne metode za održavanje niske koncentracije Ca u serumu. Pacijenti bi trebali održavati aktivan način života (tj. izbjegavati imobilizaciju koja pogoršava hiperkalcemiju), jesti dijetu s niskim sadržajem Ca, piti puno tekućine (kako bi smanjili rizik od nefrolitijaze) i izbjegavati lijekove koji povećavaju razinu Ca u serumu (npr. tiazidni diuretici) . ). Nivo Ca u serumu i funkciju bubrega treba provjeravati svakih 6 mjeseci. Ali čak i u tim slučajevima postoji rizik od subkliničkog oštećenja kostiju, arterijske hipertenzije i povećane smrtnosti. Bisfosfonati se koriste za osteoporozu.

Operacija je indicirana za pacijente sa simptomatskim ili progresivnim hiperparatireoidizmom. Postoje oprečna mišljenja o indikacijama za operaciju asimptomatskog primarnog hiperparatireoze. Paratireoidektomija povećava gustoću kostiju i donekle poboljšava kvalitetu života pacijenata, ali kod većine njih perzistiraju biohemijske promjene ili smanjena gustoća kostiju, iako ne napreduju. Operacija ne otklanja zabrinutost zbog razvoja arterijske hipertenzije i smanjenog životnog vijeka. Mnogi stručnjaci preporučuju operaciju.

Operacija se svodi na uklanjanje adenomatozno promijenjene žlijezde. Prije i nakon uklanjanja vjerojatno izmijenjene žlijezde, koncentracija PTH u krvi može se odrediti intraoperativno. Smanjenje njegove razine 10 minuta nakon uklanjanja adenoma za 50% ili više ukazuje na uspjeh operacije. Ako je zahvaćeno više od 1 paratireoidne žlijezde, sve žlijezde se uklanjaju. Krioprezervacija paratireoidnog tkiva se ponekad koristi za naknadnu autolognu transplantaciju u slučaju perzistentnog hipoparatireoidizma.

Kod teškog fibrocističnog osteitisa, ako se 10-20 g elementarnog Ca ne daje dan prije operacije, može se razviti produžena hipokalcemija s kliničkim simptomima nakon operacije. Međutim, čak i sa suplementacijom Ca preoperativno, velike doze Ca i vitamina D mogu biti potrebne za obnavljanje nivoa Ca u kostima.

Hiperparatireoza zbog zatajenja bubrega obično je sekundarna. Terapijske mjere su istovremeno i preventivne. Jedan od ciljeva je prevencija hiperfosfatemije. Ograničeni unos PO 4 hranom se kombinuje sa vezivnim sredstvima PO 4 kao što su Ca karbonat ili sevelamer. Upotreba ovih sredstava ne eliminiše potrebu za ograničavanjem PO 4 u ishrani. Ranije su se za smanjenje koncentracije PO 4 koristile tvari koje sadrže aluminij, ali (kako bi se izbjeglo nakupljanje aluminija u kostima uz razvoj teške osteomalacije) treba odustati od upotrebe ovih supstanci, posebno kod pacijenata koji su podvrgnuti dugotrajnom tretmanu. termin dijaliza. U slučaju zatajenja bubrega, opasna je upotreba vitamina D, jer pojačava apsorpciju PO 4 i doprinosi razvoju hiperkalcemije. Vitamin D treba koristiti u medicinske svrhe samo kada:

• simptomatska osteomalacija,
• sekundarni hiperparatireoidizam,
• hipokalcemija nakon paratireoidektomije.

Iako za ublažavanje sekundarne hiperparatireoze, kalcitriol se propisuje zajedno sa Ca. U takvim slučajevima je bolje koristiti parenteralne analoge kalcitriola ili vitamina D (npr. parikalcitol) kako bi se spriječio sekundarni hiperparatireoidizam, jer veće koncentracije 1,25(OH) 2 D direktno potiskuju lučenje PTH. Za jednostavnu osteomalaciju obično je dovoljan kalcitriol, dok korekcija hipokalcemije koja se razvija nakon uklanjanja paratireoze može zahtijevati kroničnu primjenu čak 2 μg kalcitriola i >2 g elementarnog Ca dnevno. Kalcimimetik cinakalcet mijenja „tačku podešavanja“ receptora koji osjeća Ca na paratiroidnim stanicama i smanjuje koncentraciju PTH kod pacijenata na dijalizi bez povećanja razine Ca u serumu. Kod osteomalacije uzrokovane gutanjem velikih količina veziva P04 koji sadrže aluminijum, aluminij se mora ukloniti deferoksaminom prije primjene kalcitriola.

SGG. Iako je paratireoidno tkivo promijenjeno u FHG, subtotalna paratireoidektomija ne daje željeni rezultat. Ovo stanje rijetko uzrokuje kliničke simptome i stoga terapija lijekovima obično nije potrebna.

Rehidracija se provodi intravenskom primjenom otopine natrijum hlorida. Približno 3-6 L tekućine treba zamijeniti tijekom 24 sata ovisno o pacijentovom statusu hidratacije (potrebno je praćenje centralnog venskog pritiska), izlučenju urina i srčanoj funkciji.

Ako nema diureze u roku od 4 sata, mokraćnu bešiku i centralnu venu treba kateterisati da bi se pratio centralni venski pritisak.

Diuretici: nakon nadoknade manjka tečnosti potrebno je propisati furosemid, uz kontinuiranu infuziju rastvora natrijum hlorida. CVP treba pažljivo pratiti kako bi se spriječilo preopterećenje tekućinom ili dehidracija.

Pratiti sadržaj elektrolita, posebno kalijuma i magnezijuma, čija koncentracija u plazmi može brzo da se smanji tokom rehidracione terapije i primene furosemida. Zamijenite kalijum i magnezijum intravenozno.

Ako gore navedene mjere nisu dovoljne za smanjenje razine kalcija u krvi, možda će biti potrebni sljedeći lijekovi.

• Kalcitonin 400 IU. Djelovanje lijeka počinje brzo, ali učinak traje ne više od 2-3 dana (tada se razvija tahifilaksa). Pamidronska kiselina se propisuje intravenozno. Zoledronat se primenjuje u trajanju od 15 minuta, efikasniji je i duže deluje.
• Glukokortikoidi. Prednizolon: najefikasniji kod hiperkalcemije zbog sarkoidoze, multiplog mijeloma i trovanja vitaminom D.

Porodična benigna hipokalciurija hiperkalcemija se manifestuje manjim simptomima (umjereni umor ili pospanost).

Kalcijum je osnovni mikroelement ljudskog organizma. 95% se nalazi u koštanom skeletu, ostatak je uključen u vitalne procese. Glavni:

• rad enzimskog sistema - glikoliza, glukoneogeneza;
• funkcionisanje kardiovaskularnog sistema;
• regulacija mišićnih kontrakcija;
• zgrušavanje krvi;
• lučenje aktivnih supstanci endokrinim žlijezdama i tako dalje.

Nivo kalcijuma u krvnoj plazmi (mmol/l):

• generalno – odrasli – 2,15 – 2,5, djeca (2-12 godina) – 2,2 – 2,7;
• jonizovani - odrasli - 1,15 - 1,27, deca - 1,12-1,23.

Ako su ove vrijednosti prekoračene, dijagnostikuje se hiperkalcemija. U pravilu se kombinira s hipofosfatemijom: smanjenjem sadržaja fosfora u krvi ispod 0,7 mmol/l. Učestalost hiperkalcemije je 0,1-1,6%.

Uzroci

Uzroci hiperkalcemije su brojni. Osnovni preduslovi:

• prekomjeran unos kalcija hranom (mliječni proizvodi) i lijekovima (kalcij glukonat, antacidi), što dovodi do razvoja mliječno-alkalnog sindroma (Burnet sindrom);
• aktivno ispiranje elemenata u tragovima iz kostiju;
• smanjena apsorpcija minerala u koštanom tkivu i bubrezima;
• povećana apsorpcija kalcija od strane crijevne sluznice;
• kombinacija ovih faktora.

Najčešće se hiperkalcemija razvija uz hiperparatireozu, endokrinu bolest koju prati hiperplazija paratireoidnih žlijezda i povećana sinteza paratireoidnog hormona. Žene i stariji ljudi najviše su podložni patologiji.

Hiperkalcemija kod djece je u većini slučajeva povezana s predoziranjem vitamina D, što dovodi do aktivne apsorpcije kalcija u gastrointestinalnom traktu.

Osim toga, hiperkalcemija se javlja kada:

• maligne neoplazme u bronhima, mliječnim žlijezdama, bubrezima, jajnicima, kao i mijelom i druge vrste raka;
• granulomatozne patologije (sarkoidoza);
• hipertireoza;
• upotreba tiazidnih diuretika, preparata litijuma, vitamina A;
• feohromocitom (višestruka adenomatoza);
• produžena imobilizacija;
• akutno zatajenje bubrega;
• nasljedna hipokalciurska hiperkalcemija;
• infekcija T-limfotropnim virusom (HTLV-1 infekcija).

Također, idiopatska hiperkalcemija, rijetka genetska bolest koja je praćena metaboličkim poremećajima, može dovesti do povećanja razine kalcija u krvi.

Patogeneza

Mehanizam razvoja hiperkalcemije određen je uzrocima:

• maligne formacije - metastaze u kosti, proizvodnja tvari tumorskim stanicama koje uništavaju koštano tkivo;
• hiperparatireoza - višak paratiroidnog hormona dovodi do oslobađanja kalcija iz kostiju u krvotok;
• zatajenje bubrega - resorpcija (uništavanje) rezervi kalcija u tkivima i povećana proizvodnja vitamina D;
• uzimanje diuretika - povećanje reapsorpcije (reapsorpcije) minerala u bubrežnim tubulima;
• sarkoidoza – povećana proizvodnja supstanci koja dovodi do povećane apsorpcije kalcija u gastrointestinalnom traktu;
• imobilizacija – uništavanje kostiju i oslobađanje kalcija.

Bez obzira na etiologiju, hiperkalcemija dovodi do značajnih poremećaja u radu svih organa i sistema organizma, a posebno bubrega. Pokreću se sljedeći procesi:

• dotok krvi u bubrežno tkivo je poremećen kao rezultat vazospazma;
• glomerularna filtracija je inhibirana;
• smanjuje se apsorpcija natrijuma, magnezija i kalija;
• povećava se reapsorpcija bikarbonata i tako dalje.

Simptomi

Šta je hiperkalcemija? Njegovi simptomi ovise o prirodi patološkog procesa, koji može biti akutni ili kronični.

Klinički simptomi akutne hiperkalcemije:

• poliurija - povećanje proizvodnje urina (iznad 2-3 litre dnevno), koje se razvija zbog smanjenja sposobnosti koncentracije bubrega;
• – neprirodno jaka žeđ, koja je posledica poliurije;
• mučnina, povraćanje;
• povišen krvni pritisak.

Poliurija u većini slučajeva dovodi do razvoja dehidracije, koju prati slabost, hipotenzija, stupor i letargija. Bez medicinske pomoći, hiperkalcemija može dovesti do kome.

Znaci hronične hiperkalcemije se brišu. Tokom dužeg vremenskog perioda izaziva niz ozbiljnih poremećaja:

• intersticijska fibroza bubrega, nefrokalcinoza, nefrolitijaza, zatajenje bubrega;
• gubitak pamćenja, depresija, emocionalna nestabilnost;
• slabost mišića udova, bol u zglobovima;
• čir, pankreatitis, kolelitijaza;
• aritmija, kalcifikacija žila miokarda i srčanih zalistaka, hipertrofija lijeve komore;
• katarakte, upalne bolesti oka;
• svrab kože.

Simptomi hiperkalcemije kod djece:

• konvulzije, pokreti nogu tokom spavanja;
• regurgitacija;
• mučnina, povraćanje;
• učestalo mokrenje;
• gubitak apetita, gubitak težine (nedovoljno povećanje);
• slabost;
• dehidracija;
• zatvor;
• nervna ekscitabilnost;
• odložen intelektualni razvoj i tako dalje.

Dijagnostika

Dijagnoza hiperkalcemije se zasniva na testu krvi, kojim se utvrđuje nivo ukupnog i jonizovanog kalcijuma u krvnoj plazmi. Osim toga, utvrđuje se koncentracija ovog elementa u tragovima u urinu.

Budući da hiperkalcemija može biti simptom mnogih bolesti, ključno je identificirati njen uzrok. Glavni smjerovi dijagnostike:

• prikupljanje anamneze, uključujući razjašnjavanje karakteristika ishrane osobe i liste lijekova koje uzima;
• pregled;
• Radiografija grudnog koša - omogućava vam da identifikujete neoplazme i lezije koštanog tkiva;
• biohemijski test krvi, tokom kojeg se određuju koncentracije elektrolita, azota uree, kreatinina, fosfata i drugih supstanci;
• EKG - omogućava vam da otkrijete poremećaje u radu srca koji se razvijaju kao rezultat hiperkalcemije;
• određivanje nivoa paratiroidnog hormona i tako dalje.

Tretman

Strategija liječenja hiperkalcemije ovisi o specifičnostima osnovne bolesti:

• hiperparatireoza – uklanjanje žlijezda;
• tumori - operacija, zračenje ili kemoterapija;
• konzumacija velikih količina kalcijuma, predoziranje vitaminom D - korekcija dijete, prekid uzimanja lijekova.

Osim toga, lijekovi koji utječu na razinu kalcija u krvi propisuju se za liječenje hiperkalcemije. Strategija pomoći lijekovima određena je koncentracijom minerala, ozbiljnošću simptoma i karakteristikama vodeće patologije.

Da bi se povećao intenzitet izlučivanja kalcija u urinu, praktikuju se sljedeće:

• intravenska primjena izotonične otopine natrijevog klorida;
• uzimanje diuretika furosemida;
• konzumiranje hrane koja sadrži fosfate.

Istovremeno se prati i elektrolitski sastav krvi. Po pravilu, nivo kalcijuma se vraća na normalu u roku od jednog dana nakon početka terapije.

Kako bi se smanjila resorpcija kostiju propisani su:

• kalcitonin u kombinaciji s prednizolonom - efikasan kod oblika hiperkalcemije povezanih s rakom;
• hlorkin – indiciran za sarkoidozu;
• bisfosfonati (etidronat, pamidronat, zoledronat), plikamicin i indometacin - koriste se za Pagetovu bolest i rak.

Za povećanu intestinalnu apsorpciju kalcijuma povezanu sa viškom vitamina D, idiopatskom formom bolesti i sarkoidozom, efikasni su glukokortikoidi (prednizolon). U slučaju tireotoksikoze koristi se adrenergički blokator propranolol.

Teška hiperkalcemija zahtijeva hitnu hemodijalizu primjenom lijekova s ​​niskim sadržajem kalcija.

Prognoza

Akutno povećanje razine kalcija u krvi ima relativno povoljnu prognozu, pod uvjetom da se liječenje započne na vrijeme i otklone njegovi uzroci. Posljedica kronične hiperkalcemije u većini slučajeva je ireverzibilno zatajenje bubrega.

Prevencija

Prevencija hiperkalcemije je:

• uravnoteženu ishranu;
• razumna upotreba lijekova;
• sprečavanje razvoja bolesti koje remete metabolizam kalcijuma u organizmu.