Sindrom plućne infiltracije. Sindrom infiltracije plućnog tkiva. toksična pneumopatija

infiltracija - prekomjerno prodiranje i nakupljanje u alveolama izljeva koji sadrži različite ćelijske elemente, kemikalije (biološki aktivne tvari).

U zavisnosti od uzroka i prirode izliva dolazi do infiltracije:

- inflamatorno(s pneumonijom, tuberkulozom, fibrozirajućim alveolitisom, difuznim bolestima vezivnog tkiva);

- neupalni(za rak pluća, leukemiju, infarkt pluća).

Kliničke manifestacije:

· kašalj;

otežano disanje

bol u prsima - samo kada je pleura uključena u patološki proces;

hemoptiza - s uništavanjem plućnog tkiva, tuberkuloza, stafilokokna upala pluća, rak pluća.

Opšti pregled:

"topla cijanoza" zbog respiratorne insuficijencije;

Prisilni položaj na bolnoj strani sa oštećenjem pleure.

Opšti pregled grudnog koša:

statički - asimetrija ispupčenja na strani lezije kod djece;

dinamička - zaostajanje zahvaćene polovine u činu disanja, tahipneja.

Palpacija grudnog koša:

u početnoj i završnoj fazi infiltracije - timpanijski zvuk;

U fazi visine infiltracije - tup ili tup zvuk.

Topografske udaraljke: smanjena pokretljivost donjeg ruba pluća na strani lezije.

Auskultacija pluća:

U početnoj fazi infiltracije:

Pojava tihog crepitusa (crepitatio indux).

Na vrhuncu pozornice:

Nestaju vezikularno disanje i crepitus, javlja se bronhijalno disanje.

U fazi rezolucije (resorpcije) infiltrata:

Slabljenje vezikularnog disanja;

Zvučni crepitus (crepitatio redux) + zvučni vlažni sitni hripavi;

Može doći do zviždanja, trenja pleure;

Bronhofonija je pojačana.

Instrumentalna dijagnostika:

· glavna metoda istraživanja - radiografija pluća u direktnoj i bočnoj projekciji - prisutnost zasjenjenja;

· spirografija - restriktivni tip poremećene funkcije vanjskog disanja, zbog respiratorne insuficijencije ili pomiješan sa bronho-opstruktivnim sindromom.

Klinički simptomi sindroma intoksikacije:

Žalbe:

opšte pritužbe:

Vrućica;

Opća slabost, malaksalost;

znojenje;

mijalgija;

srčane tegobe - lupanje srca, nesvjestica, napadi astme;

Cerebralne tegobe - glavobolje, poremećaj sna, delirijum, halucinacije, konfuzija;

Dispeptične tegobe - gubitak apetita, mučnina, povraćanje.

Posebnost: pneumonije uzrokovane mikoplazmom, klamidijom, legionelom, javljaju se s prevladavanjem sindroma opće intoksikacije, bronhopulmonalne manifestacije su rijetke, pa se ove pneumonije nazivaju "atipične".

Otkrivene promjene na opštem pregledu pacijenti sa upalom pluća:

svijest - depresivna do hipoksične kome s izrazito teškom upalom pluća, akutnom respiratornom insuficijencijom;

Delirijum, halucinacije kod djece, alkoholičari na pozadini intoksikacije;

Može doći do prisilnog položaja na bolnoj strani;

hladna koža, cijanoza s mramornom nijansom;

herpetične erupcije na usnama i krilima nosa;

grozničavo lice, rumenilo na strani lezije.

Respiratorni pregled- manifestacije sindroma infiltracije plućnog tkiva.

- tahikardija, akcenat II ton na plućnoj arteriji, hipotenzija.

Laboratorijska dijagnoza upale pluća:

Kompletna krvna slika: leukocitoza, pomak formule ulijevo, toksigena granularnost neutrofila, povećana ESR - upalne promjene;

kod virusne pneumonije: leukopenija, relativna limfocitoza.

biohemijski test krvi - povećan nivo fibrinogena, pozitivan C-reaktivni protein - indikatori akutne faze; u teškim slučajevima - laboratorijske manifestacije bubrežne, jetrene insuficijencije;

Imunološki pregled krvi - za virusnu, atipičnu upalu pluća - otkrivanje dijagnostičkog titra specifičnih antitijela;

Analiza sputuma: - opšta (mikroskopska): dosta leukocita, makrofaga, bakterijske flore - Bojenje po Gramu, detekcija atipičnih ćelija, VC - dif. dijagnostika;

Bakteriološki: verifikacija patogena, identifikacija

njegova osjetljivost na antibiotike; značajan iznos

10 5 - 10 7 mikrobnih tijela u 1 ml.

Analiza urina - može biti febrilna proteinurija, hematurija.

Instrumentalna dijagnoza upale pluća:

· R-grafija grudnog koša u 2 projekcije - glavna metoda - fokalno i infiltrativno zamračenje, povećan plućni uzorak;

· R-tomografija, kompjuterizovana tomografija pluća - sa formiranjem apscesa - za diferencijalnu dijagnozu sa tuberkulozom, karcinomom pluća.

Bronhoskopija - kod sumnje na karcinom, strano tijelo, terapijska - kod formiranja apscesa.

EKG - u teškim slučajevima za otkrivanje znakova preopterećenja desnog srca.

Spirografija - u prisustvu drugih bolesti respiratornog sistema.

Osnovni principi za liječenje upale pluća:

sparing mode;

potpuna prehrana;

terapija lijekovima:

Etiotropni: antibakterijski, antivirusni, gljivični, antiprotozoalni;

Detoksikacija - slani rastvori;

Patogenetski - kod teške i komplikovane pneumonije:

antikoagulansi (heparin), antienzimski lijekovi (kontrykal), glukokortikoidi, terapija kisikom, antioksidativna terapija, imunokorektivna terapija;

Simptomatska terapija: bronhodilatatori, mukolitici, analgetici, antipiretici;

Nefarmakološki tretman:

Fizioterapijski tretman - UHF, magnetoterapija, laserska terapija, EHF-terapija;

Terapija vježbanjem, vježbe disanja.

Pleuritis- ovo je upala pleure sa formiranjem na njenoj površini ili nakupljanjem izliva u njenoj šupljini.

Ovo nije samostalna bolest, već manifestacija ili komplikacija mnogih bolesti.

Etiopatogenetska klasifikacija pleuralnih lezija:

1. Upalni (pleuritis):

a) zarazna

b) neinfektivni:

Alergijski i autoimuni:

kod reumatskih bolesti:

· enzimski: pankreatogen;

traumatska, radioterapija, opekotine;

uremic.

2. Neupalno:

tumorske lezije pleure;

kongestivno - sa zatajenjem lijevog ventrikula;

disproteinemični pleuralni izljevi;

drugi oblici nakupljanja izliva - hemotoraks, hilotoraks;

Prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini - pneumotoraks.

By kriterijumi za izliv pleuritis se dešava:

Suhi (fibrinozni);

Eksudativno.

By karakter efuzijski eksudativni pleuritis se dešava:

Serous;

Serozno-fibrinozni ili hemoragični;

Gnojni (empiem pleure).

By nizvodno pleurisi su:

Subakutna;

Hronični.

Patogeneza:

1. povećana permeabilnost sudova parijetalne pleure sa prekomernim znojenjem tečnosti, proteina i krvnih zrnaca u pleuralnu šupljinu;

2. kršenje resorpcije pleuralne tekućine dijafragmatičnim dijelom parijetalne pleure i limfnog toka;

3. najčešće kombinacija prva 2 faktora.

Uz umjerenu eksudaciju u pleuralnu šupljinu s preostalim odljevom, nastaje fibrinozni pleuritis zbog gubitka fibrina iz eksudata na površinu pleure. S teškom eksudacijom i poremećenom resorpcijom - eksudativni pleuritis. Kada je eksudat inficiran piogenom florom - empiem pleure.

Kliničke manifestacije sindroma fibrinoznog (suvog) pleuritisa:

Žalbe: 1) akutni bol u grudima, pojačan dubokim udahom, kašljanjem, naginjanjem na zdravu stranu;

2) neproduktivan kašalj.

Na opštem pregledu otkriva se prisilni položaj na bolnoj strani.

Pregled grudnog koša- tahi-, hipopneja, zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša u aktu disanja, smanjenje ekskurzije grudnog koša.

Palpacija grudnog koša: bol sa pritiskom u predelu pleuralnih naslaga. Može biti prisutno trljanje pleuralnog trenja.

udaraljke - utvrđuje se ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća na strani lezije.

auskultatorno znak fibrinoznog pleuritisa je trljanje pleuralnog trenja.

Kliničke manifestacije eksudativnog pleuritisa:

Pritužbe 1) osećaj težine, punoće u zahvaćenoj polovini grudnog koša;

2) inspiratorna dispneja;

3) neproduktivan kašalj;

4) groznica, zimica, znojenje.

Na opštem pregledu otkriva se prisilni položaj na bolnoj strani; sa masivnim izlivom - sjedenje; "topla" cijanoza.

Pregled grudnog koša:

Povećanje zahvaćene polovine grudnog koša;

Širenje i ispupčenje interkostalnog

praznine;

Zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša u činu disanja.

Percussion detektuje se tupi zvuk sa kosom gornjom granicom (linija Damuazo-Sokolov).

Auskultacija pluća. U području nakupljanja izljeva disanje se ne otkriva, šum pleuralnog trenja se čuje iznad njegove gornje granice, a bronhijalno disanje se čuje u području Garlandovog trokuta. Nema bronhofonije preko izliva.

Studija kardiovaskularnog sistema: oticanje cervikalnih vena, čest puls, tahikardija. Vrhunski otkucaji i granice relativne tuposti srca pomjerene su na "zdravu" stranu. Na strani lezije mogu se otkriti manifestacije kolapsa pluća.

Kliničke manifestacije empijema pleure isto kao i kod eksudativnog pleuritisa. Posebnost izraza intoksikacije je febrilna groznica, ogromna zimica, obilno znojenje.

Neupalni pleuralni sindromi:

2.1 hidrotoraks- ovo je nakupljanje neupalnog izliva (transudata) u pleuralnoj šupljini.

Patofiziološki mehanizmi nastanka hidrotoraksa:

Povećan hidrostatički pritisak u plućnim kapilarama - sa zatajenjem srca, hipervolemijom, otežanim venskim odljevom;

Smanjen koloidno-onkotski tlak krvne plazme - s nefrotskim sindromom, zatajenjem jetre;

Kršenje limfne drenaže - sindrom šuplje vene tumora pleure, medijastinuma.

2.2 Chylothorax je nakupljanje limfe u pleuralnoj šupljini.

Oštećenje torakalnog limfnog kanala tokom hirurških intervencija, povrede grudnog koša;

Blokada limfnog sistema i medijastinalnih vena tumorom ili metastazama;

2.3 Hemotoraks je nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini.

Mogući uzroci hemotoraksa:

1) rane i povrede grudnog koša;

2) ruptura aneurizme aorte;

3) jatrogenija - sa kateterizacijom subklavijske vene, translumbalnom aortografijom, nekontrolisanim tretmanom antikoagulansima;

4) spontano krvarenje kod pacijenata sa hemofilijom, trombocitopenijom.

Kliničke manifestacije hidrotoraksa, hilotoraksa i hemotoraksa su posledica prisustva pleuralnog izliva i odgovaraju onima kod sindroma eksudativnog pleurisija. Međutim, postoje karakteristične značajke: odsutnost sindroma intoksikacije, s hemotoraksom - manifestacije posthemoragijske anemije.

2.4 Sindrom pneumotoraksa- Ovo je patološko stanje zbog prisustva vazduha u pleuralnoj šupljini.

Kliničke manifestacije pneumotoraks sindroma:

Žalbe:

1) bol u grudima - javlja se iznenada kod kašlja, fizičkog napora, pojačava se pri dubokom disanju;

2) inspiratorna dispneja, nastaje iznenada;

3) neproduktivan kašalj.

Ponekad je pneumotoraks asimptomatski i dijagnostički je nalaz na rendgenskom snimku.

Opšti pregled. Sa brzim razvojem pneumotoraksa, pacijent zauzima prisilno sjedeći položaj, koža je vlažna, hladna, blijeda zbog refleksnog kolapsa.

Pregled grudnog koša. Zahvaćena polovina je povećana u volumenu, zaostaje u činu disanja. Tachypnoe. Smanjena ekskurzija grudnog koša.

Perkusije pluća: pojavljuje se bubni zvuk iznad područja pneumotoraksa, donja granica zahvaćenog pluća je podignuta, pokretljivost donjeg plućnog ruba je ograničena.

Auskultacija pluća: slabljenje ili izostanak vezikularnog disanja i bronhofonije. Na strani lezije mogu se otkriti manifestacije sindroma kolapsa pluća.

Studija kardiovaskularnog sistema: oticanje jugularnih vena, čest, mali, nitasti puls, tahikardija, pomicanje apikalnog impulsa i granica relativne tuposti srca u zdravom smjeru.

2.4 Sindrom fibrotoraksa je patološko stanje uzrokovano obliteracijom (prekomernim rastom) pleuralne šupljine. Fibrotoraks nastaje kao rezultat stanja kao što su hemotoraks, empiem pleure, tuberkuloza i operacija grudnog koša.

Kliničke manifestacije fibrotoraksa:

Žalbe:

1) kratak dah;

2) periodični bol u grudima, pojačan dubokim udahom, fizičkom aktivnošću, promjenjivim vremenskim prilikama.

Pregled grudnog koša: zahvaćena polovina je smanjena u volumenu, zaostaje u činu disanja, ekskurzija prsnog koša je ograničena.

Percussion- tup zvuk, smanjenje visine vrhova i širine Krenigovih polja, donja granica zahvaćenog pluća je povišena, pokretljivost donjeg plućnog ruba je smanjena.

Auskultacija pluća- Smanjeno vezikularno disanje.

Sindrom plućne infiltracije
Koncept sindroma plućne infiltracije. Uzroci infiltracije.
Inflamatorni i neupalni infiltrati
Tumorski infiltrati. Rak pluća u ordinaciji lekara opšte prakse.
Tuberkuloza pluća u praksi liječnika opće prakse. Medicinska taktika za pregled i liječenje pacijenata.
Diferencijalna dijagnoza plućne atelektaze
Kuriranje pacijenata. Analiza pacijenata.

Sindrom plućne infiltracije

Infiltrat je područje tkiva koje karakterizira nakupljanje ćelijskih elemenata (upalnih, eozinofilnih, tumorskih) koji mu obično nisu karakteristični, povećan volumen i povećana gustoća. U skladu s tim razlikuju se sljedeće glavne grupe infiltrata u plućima: infektivni i upalni, na primjer, s upalom pluća i tuberkuloze, alergijski i infiltrati s tumorima (kancerogenim, leukemijskim, s malignim limfomima itd.).

Diferencijalno dijagnostičko pretraživanje značajno se razlikuje ovisno o tome da li pacijent ima lobarnu (segmentalnu, polisegmentalnu) ili nelobarnu leziju. U tom smislu, preporučljivo je odvojeno obraditi diferencijalnu dijagnozu za infiltrate lobarnog i nelobarnog karaktera.

U prvoj fazi, liječnik se mora uvjeriti da pacijent zaista ima plućni infiltrat. Identifikacija infiltrata se vrši prema kliničkim i radiološkim podacima. Ovisno o prirodi plućnog infiltrata (uglavnom eksudativni ili pretežno produktivni), postoje različite fizičke promjene u plućima. Najupečatljivije kliničke promjene uočavaju se kod infektivnih i upalnih plućnih infiltrata, uglavnom kod nespecifične pneumonije: lokalno pojačano drhtanje glasa, tupost perkusionog zvuka (ili tupost), teško ili bronhijalno disanje, krepitus. S plućnim infiltratom pretežno produktivne prirode, na primjer, s tumorima, kao i s upalnim infiltratima s poremećenom bronhijalnom drenažom, ne otkrivaju se pojačano drhtanje glasa, crepitus i zviždanje, čuje se oslabljeno disanje. U takvim slučajevima, na osnovu kliničkih podataka, nije moguće utvrditi plućni infiltrat.

Rendgenski pregled je od odlučujućeg značaja za uspostavljanje plućnog infiltrata. Na rendgenskom snimku, plućni infiltrat daje zamračenje promjera više od 1 cm niskog ili umjerenog intenziteta, rjeđe, s opsežnim, na primjer, lobarnim, infiltratima, zamračenjem značajne gustoće. Konture zamračenja ovise o prirodi (supstratu) patološkog procesa, njegovoj lokalizaciji i projekciji studije. Struktura zamračenja u plućnim infiltratima može biti homogena ili heterogena, što je određeno prirodom patološkog procesa, njegovim stadijem i prisustvom komplikacija.

U drugoj fazi diferencijalno dijagnostičke pretrage razlikuje se upalni i tumorski infiltrati. Upalni infiltrati lobarne prirode uočavaju se uglavnom kod pneumonije i tuberkuloze. Infiltrati tumorske prirode obično ne zahvataju cijeli režanj. Lobarno zatamnjenje kod tumora češće se uočava kod bronhogenog karcinoma pluća, kada tumorska stenoza bronha dovodi do hipoventilacije i atelektaze odgovarajućeg segmenta ili režnja, praćenog razvojem upalnog procesa u tim područjima (opstruktivni pneumonitis). Stoga se lobarni procesi kod pneumonije i tuberkuloze moraju razlikovati od opstruktivnog pneumonitisa.

Opstruktivni pneumonitis dijagnosticira se prisustvom kliničkih i radioloških znakova atelektaze (rjeđe hipoventilacije) režnja ili segmenta u kombinaciji s kliničkim i laboratorijskim znacima upalnog procesa u plućima. Od velikog značaja za dijagnozu je bronhoskopija sa biopsijom sumnjivih područja.

Upalni infiltrati nelobarnog karaktera (fokalna pneumonija, infiltrativna plućna tuberkuloza, alergijski procesi pluća) moraju se prvenstveno razlikovati od perifernog karcinoma pluća, koji na rendgenskom snimku češće daje infiltrativnu sjenu zaobljenog oblika.

Periferni karcinom ima podmukao početak, nema groznice, kašlja ili kratkog daha, i male ili nikakve fizičke promjene u plućima. U općem testu krvi utvrđuje se samo umjereno povećanje ESR u odsustvu drugih promjena. Glavne diferencijalno dijagnostičke razlike od upalnih infiltrata okruglog oblika utvrđuju se rendgenskim pregledom. Za razliku od perifernog karcinoma, fokalna pneumonija obično ima neprozirnost nepravilnog oblika, što je samo po sebi važna karakteristika. U rijetkim slučajevima, mjesto homogenog zamračenja kod fokalne pneumonije ima zaobljen oblik (sferna pneumonija), dok su vanjske konture zamračenja nejasne s postupnim prijelazom na zdravo plućno tkivo. Nasuprot tome, kod perifernog karcinoma češće se utvrđuje nehomogeno zatamnjenje s jasnijim ravnomjernim ili valovitim konturama, na čijoj se vanjskoj površini mogu uočiti kratke linearne sjene koje se protežu u okolno plućno tkivo ("antene"). Manje oštre vanjske konture tumora prisutne su u fazi infiltrirajućeg rasta, a posebno kada je osnovna bolest komplikovana perifokalnom pneumonijom. U takvim slučajevima, tijekom antimikrobne terapije, uočava se smanjenje veličine zamračenja, ali ostaje zaobljena sjena na radiografiji. Periferni rak pluća je sklon propadanju sa stvaranjem šupljine u tumoru. Istovremeno, za razliku od apscesirajuće pneumonije, ova šupljina se obično nalazi ekscentrično i ne sadrži tekućinu.

Za dijagnozu se koristi bronhoskopija sa aspiracijom sadržaja aferentnog bronha i njegovim naknadnim citološkim pregledom.

Ograničeni infiltrati nelobarnog karaktera također se moraju razlikovati od centralnog karcinoma pluća, koji nije komplikovan atelektazom, koji na rendgenskom snimku daje sliku uvećanog korijena s neravnim vanjskim konturama poput "zraka izlazećeg sunca" ili "dobarske metle" , kao i kod malignih limfoma, posebno plućne limfogranulomatoze.

U trećoj fazi diferencijalne dijagnoze, upalni infiltrati se razlikuju jedni od drugih.

Kod lobarnih infiltrata, diferencijalna dijagnoza se provodi uglavnom između lobarne (često krupozne) pneumonije, tuberkulozne završene (kao varijante infiltrativne plućne tuberkuloze) i kazeozne pneumonije.

Tuberkulozni lobitis i kazeozna pneumonija imaju mnogo zajedničkog sa lobarnom pneumonijom: obično akutni početak, visoka tjelesna temperatura, kašalj, ponekad s krvavim ispljuvakom, bol u grudima, slične fizičke promjene na plućima, rendgenski pregled - zatamnjenje lobarnog karaktera sa povećanje zahvaćenog režnja. U prilog tuberkuloznog lobitisa svedoči: 1) heterogenost zatamnjenja na rendgenskom snimku sa prisustvom gušćih formacija i oblasti prosvetljenja (bolje vidljivih na tomogramu) i posebno fokalnih senki, gustih i mekih usled limfogenog i bronhogenog zasejavanja plućno tkivo koje okružuje infiltrat; 2) otkrivanje Mycobacterium tuberculosis u sputumu; 3) češće odsustvo leukocitoze i neutrofilnog pomaka ulevo u perifernoj krvi; 4) nedostatak efekta lečenja u „zadatim“ terminima za upalu pluća. Međutim, potonja odredba može se koristiti samo uz ispravno utvrđivanje etiologije lobarne pneumonije i imenovanje adekvatnog liječenja.

Kazeozna pneumonija, jedan od najtežih oblika plućne tuberkuloze, čija je učestalost drastično porasla posljednjih godina, ima značajnije razlike od lobarne, posebno lobarne, pneumonije. Za razliku od krupozne, kod kazeozne upale pluća dolazi do jakog i stalnog znojenja, posebno noću (kod krupozne upale pluća znojenje se javlja u krizi ili kada se bolest komplikuje stvaranjem apscesa), obično nema jakih bolova u grudima; već nekoliko dana nakon pojave bolesti počinje se odvajati velika količina zelenkastog (gnojnog) sputuma (kod krupozne upale pluća, nakon kratkog perioda zarđalog sputuma, sluzavi sputum se određuje u maloj količini); primećuje se hektična groznica (ne dešava se kod krupozne pneumonije); prilikom auskultacije, obično do kraja 1. sedmice bolesti, utvrđuju se vlažni hripavi pojačane zvučnosti. Od odlučujućeg značaja za dijagnozu su podaci rendgenskog pregleda pluća i analize sputuma na Mycobacterium tuberculosis. Kazeozna pneumonija radiografski od prvih dana bolesti karakterizira nehomogeno zatamnjenje plućnog režnja (rjeđe 1-2 segmenta), koje se sastoji od spajanja velikih, perutavih žarišta ili infiltrativnih žarišta s nastalim područjima prosvjetljenja zbog brzog napredovanja. propadanje. U roku od nekoliko dana na mjestu ovih područja formiraju se brojne svježe špilje sa zaljevskim obrisima. Karakteristična je brza tranzicija procesa u susjedni režanj ili u drugo plućno krilo, sa zasijedanjem ovih odjela i daljnjim razvojem kroz nekoliko dana novih konfluentnih žarišta s njihovim kasnijim raspadanjem.

Kod upalnih infiltrata nelobarnog karaktera često se postavlja diferencijalna dijagnoza između fokalne pneumonije i infiltrativne plućne tuberkuloze, ali se moraju isključiti i alergijske lezije pluća. Tuberkulozni infiltrati se dijele na nekoliko tipova: bronholobularni, zaobljeni, zamućeni i periscisuritis, koji se odnosi na tuberkulozni infiltrat, koji se nalazi duž velike ili male interlobarne pukotine.

Za razliku od fokalne pneumonije, uočava se infiltrativna tuberkuloza:

postupniji i manje uočljivi početak bolesti, koji se posebno često opaža kod zaobljenog infiltrata;

odsutnost ili mala težina sindroma intoksikacije i kataralnih pojava. Posebno, kašalj kod pacijenata nije izražen i ima karakter "kašljanja". Često je kod infiltrativne tuberkuloze prvi klinički sindrom hemoptiza, koja se javlja kao „grmljavina u plavom” i već ukazuje na raspad infiltrata;

najčešća lokalizacija u gornjem režnju ili u VI segmentu (fokalna pneumonija je češće lokalizirana u bazalnim segmentima donjih režnjeva);

često uočavanje bljedila lica, obilno znojenje noću, dobra tolerancija na povišenu tjelesnu temperaturu (bolesnik često ne osjeća njeno povećanje), loši perkusioni i auskultatorni podaci (češće se čuje jednostruko zviždanje, obično nakon kašlja). Primjedba G. R. Rubinshteina (1949) da se kod tuberkuloze (tačnije, u njenom infiltrativnom obliku) „mnogo vidi (što znači u rendgenskom pregledu) a malo se čuje“ ostaje relevantna do danas;

obično normalan ili blago povišen broj bijelih krvnih zrnaca sa tendencijom limfocitoze. Međutim, čak i kod fokalne pneumonije, leukocitoza je odsutna u gotovo polovine pacijenata. Stoga samo detekcija leukocitoze iznad 12 10 9 /l sa izraženim pomakom formule leukocita ulijevo i ESR iznad 40 mm/h može ukazivati ​​na upalu pluća;

indikacije kontakta sa bolesnikom od tuberkuloze.

Rendgenski pregled, otkrivanje Mycobacterium tuberculosis u sputumu, au nekim slučajevima i bronhoskopija su od odlučujućeg značaja za diferencijalnu dijagnozu.

Radiološke razlike se svode na sljedeće. Kod infiltrativne tuberkuloze, oblik zamračenja je okrugao, rjeđe zamućen ili duguljast na interlobarnoj pukotini (kod periscisuritisa), konture su često jasne, intenzitet je izražen. Fokalnu pneumoniju karakterizira zatamnjenje nepravilnog oblika sa mutnim konturama, slabog intenziteta. Glavna razlika je prisustvo mekih (svježih) ili gustih žarišnih sjenki i puta do korijena (zbog limfangitisa i fibroze) na pozadini tuberkuloznog infiltrata i pored njega. Kod pneumonije se na strani lezije utvrđuje prošireni i infiltrirani korijen. Od određene važnosti za dijagnozu je procjena dinamike infiltracije pod utjecajem nespecifične antibiotske terapije.

Alergijske lezije pluća, sa kojima je potrebno razlikovati upalu pluća i infiltrativnu tuberkulozu, javljaju se u obliku: 1) eozinofilnog plućnog infiltrata (ELI), koji se naziva i hlapljivim ELI, jednostavne plućne eozinofilije ili Lefflerovog sindroma (opisano193 u Lefflerovom sindromu). ); 2) produžena plućna eozinofilija; 3) alergijski pneumonitis; 4) alergijski alveolitis. Potreba za isključenjem alergijskih procesa u plućima diktirana je ciljevima liječenja, jer propisivanje, a posebno uporna primjena antibiotika kod alergijskih procesa ne samo da nema efekta, već dovodi do pogoršanja stanja, a često i do smrti.

Najveću poteškoću predstavlja diferencijalna dijagnoza s alergijskim pneumonitisom, koji često služe kao manifestacija bolesti lijeka, iako se mogu razviti i pri izlaganju drugim alergenima. Alergijski pneumonitis je lokalizirani proces u plućima, često jednostrani, koji se prema kliničkim i radiološkim podacima ne može razlikovati od pneumonije. Često je zahvaćena pleura sa mogućim razvojem izliva. Ideju o alergijskoj prirodi plućnog procesa sugeriše: 1) razvoj procesa u pozadini uzimanja lekova (često penicilini, sulfonamidi, cefalosporini, furazolidon, adelfan, dopegit, vitamin B1, kokarboksilaze i mnoge druge); 2) povećanje broja eozinofila u perifernoj krvi kod nekih pacijenata i prisutnost kliničkih manifestacija alergija (osip na koži, astmatični bronhitis, konjuktivitis itd.), međutim, u značajnom procentu slučajeva ovi znakovi izostaju , budući da je dozvoljena mogućnost autonomne reakcije pluća kao imunokompetentnog organa; 3) neefikasnost antibiotske terapije; 4) poboljšanje nakon eliminacije kontakta sa sumnjivim alergenom, na primer, nakon povlačenja "krivog" leka; 5) efikasnost glukokortikosteroida.

Alergijski pneumonitis se često preklapa sa normalnom pneumonijom. U tim slučajevima, na početku bolesti, antibiotici daju određeni učinak, ali tada prestaje obrnuti razvoj procesa, uprkos promjeni antibiotika (antibiotika); štoviše, proces se širi na susjedne dijelove pluća, a ponekad se razvijaju destruktivne promjene i hemoptiza, što se objašnjava hemoragičnim vaskulitisom i poremećenom mikrocirkulacijom. Plućna destrukcija kod alergijskog pneumonitisa nastaje zbog aseptičke nekroze i, za razliku od apscesirajuće pneumonije, njenom nastanku ne prethodi odvajanje gnojnog sputuma, a sama šupljina u početku ne sadrži tekućinu. U budućnosti se često javlja njegova sekundarna infekcija s formiranjem apscesa.

Ako pacijent ima upalu pluća, onda se prelazi na četvrtu fazu - diferencijalnu dijagnozu između različitih oblika upale pluća prema etiološkom faktoru.

Plućni infiltrat- dio plućnog tkiva, karakteriziran nakupljanjem ćelijskih elemenata koji mu obično nisu karakteristični, povećanim volumenom i povećanom gustoćom.

Prema radiografiji Organi grudnog koša se razlikuju po: a) ograničenim zamračenjima i žarištima; b) pojedinačne ili višestruke zaobljene sjene; c) plućna diseminacija; d) jačanje plućnog uzorka

Klinički: subjektivni simptomi su često nespecifični (umor, smanjena performansa, glavobolja, gubitak težine), otežano disanje, kašalj, proizvodnja sputuma, hemoptiza, bol u grudima ukazuju na oštećenje pluća; objektivno: zaostajanje bolesne polovine grudnog koša u disanju, pojačano drhtanje glasa u projekciji zbijenosti, tup ili zatupljen perkusioni zvuk, bronhijalno disanje (velika žarišta) ili oslabljeno vezikularno (malo), dodatni respiratorni šumovi - crepitus, razni piskovi, šum pleuralnog trenja itd.

Plućni infiltrat karakterističan je za sljedeće bolesti:

1. pneumonija- akutna infektivna upala plućnog tkiva sa obaveznim uključivanjem respiratornih delova pluća u proces; karakteriziraju anamnestička povezanost s prethodnom akutnom respiratornom virusnom infekcijom, kontakt sa bolesnikom, malaksalost, hipertermija i drugi simptomi opće intoksikacije u trajanju od nekoliko dana, kašalj, bol u grudima, znaci respiratorne insuficijencije

2. infiltrativna tuberkuloza- karakterizira postepeni početak s prethodnim periodom nemotivisanog malaksalosti, subfebrilnog stanja, kašlja, plućnog infiltrata u apeksu ili gornjem režnju u obliku jednoličnog zamračenja sa svježim žarištima u susjednom plućnom tkivu, "put" do korijena , kalcifikovan l. y. u korijenima pluća

3. plućni eozinofilni infiltrat(lokalni plućni eozinofilitis - jednostavni plućni eozinofilitis i hronična eozinofilna pneumonija, plućni eozinofilitis sa astmatičnim sindromom, plućni eozinofilitis sa sistemskim manifestacijama) - karakteriše se izostankom manifestacija ili klinike sličnih lupneumofilima u različitim delovima lupneumofilije. hlapljive prirode, brz učinak terapije kortikosteroidima

4. tamnjenje kod malignih tumora(centralni i periferni karcinom pluća, pojedinačne i višestruke metastaze pluća, limfomi, sarkomi pluća) - anamnezu perifernog karcinoma karakteriše anamneza dugotrajnog pušenja, neproduktivnog kašlja, ponovljene upale pluća jedne lokalizacije, starosti, na anketi rendgenski snimak sjena je homogena ili sa karijesnim šupljinama, kvrgavih neravnih kontura, okolno plućno tkivo je netaknuto, l. y. medijastinum je često uvećan; s metastazama na rendgenskom snimku - višestruke okrugle sjene

5. tamnjenje kod benignih tumora(hamartom, adenom bronha, hondroma, neurinom) - pojedinačne sferne formacije jasnih kontura, koje postoje dugo vremena; Ne postoji "put" do korijena; okolno plućno tkivo netaknuto

6. malformacije pluća: plućna cista sa abnormalnom opskrbom krvlju (intralobarna sekvestracija pluća); jednostavna i cistična hipoplazija pluća; arteriovenske aneurizme u plućima; limfangiektazija i druge anomalije limfnog sistema

7. gnojne bolesti pluća: apsces pluća, gangrena pluća

8. fokalna pneumoskleroza: post-pneumonični, post-tuberkulozni

9. infarkt pluća nakon PE- razvija se samo kod dijela pacijenata koji su podvrgnuti plućnoj emboliji; dijagnoza se zasniva na poređenju pritužbi, anamneze, rezultata instrumentalnih studija (EKG, RTG grudnog koša, izotopska scintigrafija pluća, CT, angiopulmonografija i spiralna CT sa kontrastom plućne arterije)

10. plućna hemosideroza- u kombinaciji sa hemosiderozom drugih organa, karakteristična su ponovljena krvarenja u plućnom tkivu, hemoptiza, anemija; na preglednoj radiografiji grudnog koša - bilateralne simetrične male žarišne promjene u plućima; hemosiderofagi se nalaze u sputumu; potrebna biopsija pluća

11. ehinokokoza pluća- nema subjektivnih simptoma, cista je okrugla ili ovalna sa suženjima i izbočinama, ujednačenih, jasnih kontura, homogene strukture; okolno plućno tkivo netaknuto

12. pulmonitis kod imunopatoloških oboljenja: sistemski vaskulitis, SLE, Goodpastureov sindrom, Wegenerova granulomatoza, bazalna pneumofibroza kod sistemske skleroze

13. idiopatska plućna fibroza(fibrozirajući alveolitis)

14. Sarkoidoza pluća- karakteristično češće postepeni asimptomatski početak bez znakova intoksikacije, nodozum eritema, rendgenski snimak karakterističan za TB, ali sa negativnim tuberkulinskim testovima

15. pneumonija toksična za lijekove(nitrofurani, amiodaron, PASK, sulfonamidi, salicilati)

16. aspiracija stranog tijela

17. pneumokonioza

18. alveolarna proteinoza- nakupljanje proteinsko-lipoidnih supstanci u alveolama i bronhiolama; radiografski - "sindrom punjenja alveola"; u histologiji biopsije plućnog tkiva - supstanca koja daje PAS-pozitivnu reakciju

Izvor: uchenie.net

Uzroci

Čest uzrok infiltracije u plućima je upala pluća.

Glavni uzroci infiltracije pluća su sljedeća patološka stanja:

1. Pneumonija (bakterijska, virusna, gljivična).
2. proces tuberkuloze.
3. Alergijske bolesti (eozinofilni infiltrat).
4. Maligni ili benigni tumor.
5. Fokalna pneumoskleroza.
6. Infarkt pluća.
7. Sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Klasičan tok sindroma infiltracije u plućima uočava se kod upale pluća i uključuje uzastopnu promjenu tri faze upalnog procesa:

• promjena pod utjecajem štetnih faktora i oslobađanje biološki aktivnih tvari;
• eksudacija;
• proliferacija.

Klinički znakovi

Prisustvo infiltracije u plućima može se pretpostaviti u prisustvu kliničkih znakova:

• tupost perkusionog zvuka na zahvaćenom području;
• pojačano drhtanje glasa, utvrđeno palpacijom;
• oslabljeno vezikularno ili bronhijalno disanje pri auskultaciji;
• zaostajanje oboljele polovine grudnog koša u činu disanja (sa opsežnim lezijama).

Takvi pacijenti se mogu žaliti na kratak dah, kašalj i bol u prsima (s uključenošću pleure u patološki proces).

Diferencijalna dijagnoza plućnih infiltrata

Identifikacija znakova infiltracije plućnog tkiva dovodi doktora do dijagnostičke pretrage. Istovremeno se upoređuju pritužbe pacijenta, povijest bolesti i rezultati objektivnog pregleda.

Prva stvar na koju treba obratiti pažnju je temperatura:

• Ako to nema, onda je malo vjerojatan nespecifični upalni proces u plućima. Takav tijek je karakterističan za pneumosklerozu ili tumorski proces.
• U prisustvu povišene temperature može biti upala pluća, apsces pluća u fazi infiltracije, infarkt pluća, gnojna cista itd.

Ako se sumnja na bilo koje od ovih stanja, specijalista će uputiti pacijenta na rendgenski snimak grudnog koša. Ova studija omogućava ne samo da se potvrdi prisustvo infiltracije identifikacijom "zamračenja" područja na rendgenskom snimku, već i procijeni njegovu veličinu, oblik i intenzitet.

Ako se pacijenti sa sindromom infiltracije ne žale na svoje zdravlje i imaju ovu patologiju tokom rutinskog rendgenskog pregleda, onda razlozi za to mogu biti:

• pneumoskleroza;
• infiltrativna tuberkuloza;
• opstrukcija bronha tumorom.

Paralelno sa rendgenskim pregledom, u procesu diferencijalne dijagnoze koriste se i druge dijagnostičke metode:

• klinički test krvi;
• ispitivanje sputuma;
• spirografija;
• bronhoskopija;
• CT skener.

Bolesti koje se javljaju sa sindromom infiltracije plućnog tkiva imaju svoje karakteristike, razmotrit ćemo neke od njih.

Sindrom plućne infiltracije kod krupozne pneumonije

Bolest počinje akutno i u svom toku prolazi kroz 3 stadijuma. Na njegovom primjeru može se pratiti klasični tok sindroma plućne infiltracije.

1. U prvoj fazi alveole nabubre, njihovi zidovi zadebljaju, postaju manje elastični, a eksudat se nakuplja u njihovom lumenu. Pacijente u ovom trenutku brine suhi kašalj, groznica, mješoviti nedostatak daha, slabost. Objektivno se otkrivaju znaci infiltracije plućnog tkiva (smanjenje elastičnosti plućnog tkiva, prigušenost perkusionog zvuka, oslabljeno vezikularno disanje itd.). Istovremeno se čuju bočni respiratorni šumovi u obliku crepitusa "plime".
2. U drugoj fazi bolesti alveole su potpuno ispunjene eksudatom i plućno tkivo se približava gustoći jetre. Klinička slika se mijenja: kašalj postaje vlažan sa zarđalim sputumom, pojavljuje se bol u grudima, pojačava se otežano disanje, tjelesna temperatura ostaje visoka. Preko zahvaćenog područja čuje se bronhijalno disanje. Kod udaraljki se utvrđuje izraženija tupost udarnog zvuka.
3. U trećoj fazi, upalni proces se rješava, eksudat u alveolama se apsorbira, zrak počinje teći u njih. Bolesnikova tjelesna temperatura se smanjuje, otežano disanje, uznemirujući je produktivan kašalj sa odvajanjem mukopurulentnog sputuma. Nad plućima se čuju oslabljeno disanje, krepitacija "oseke" i sitni vlažni hripavi.

Treba napomenuti da je patološki proces češće lokaliziran u donjim ili srednjim režnjevima. Nakon 1-2 dana nakon početka antibiotske terapije, stanje pacijenata se brzo poboljšava i infiltrat se povlači.

Infiltrativni oblik tuberkuloze

Ova patologija ima izbrisanu kliničku sliku, tegobe mogu ili potpuno izostati ili ograničene na:

• slabost;
• znojenje;
• niska temperatura;
• kašalj sa sputumom, u kojem studija otkriva Mycobacterium tuberculosis.

Međutim, rendgenski snimak otkriva izražene znakove infiltracije plućnog tkiva, često u kombinaciji s pleuralnim izljevom. Štaviše, uglavnom je zahvaćen gornji (ponekad srednji) režanj pluća, a antibiotski tretman nije efikasan.

Eozinofilni plućni infiltrat

Uz eozinofilni plućni infiltrat, u krvnom testu se nalazi naglo povećan broj eozinofila.

Bolest teče lako, fizički simptomi su slabi. Osobe koje pate od ove patologije zabrinute su zbog slabosti, povećanja tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva.

Eozinofilni infiltrati se otkrivaju ne samo u plućima, već iu drugim organima (u srcu, bubrezima, koži). U krvi se otkriva povećanje eozinofila do 80%.

Razlozi za ovo stanje mogu biti:

• helmintička invazija;
• uzimanje antibiotika;
• davanje radionepropusnih sredstava.

Pneumonija kod infarkta pluća

Infiltraciji pluća kod ove bolesti često prethodi klinika plućne embolije. Ovi pacijenti su zabrinuti zbog:

• uporni nedostatak daha;
• bol u prsima;
• hemoptiza.

Obično imaju tromboflebitis vena donjih ekstremiteta.

Pneumonija s bronhijalnom opstrukcijom tumorom

Ova se bolest može manifestirati mnogo prije otkrivanja infiltrativnog procesa. Njemu može prethoditi:

• produženo subfebrilno stanje;
• bolan kašalj;
• hemoptiza.

Štaviše, infiltrat se obično utvrđuje u gornjem ili srednjem režnju pluća tokom rendgenskog pregleda, jer kliničku sliku karakteriše siromaštvo objektivnih znakova. Pregled sputuma otkriva prisustvo atipičnih ćelija u njemu.

Infiltracija kod pneumoskleroze

Ovaj patološki proces nije samostalna bolest, već je rezultat mnogih kroničnih bolesti plućnog tkiva i sastoji se u zamjeni patoloških žarišta vezivnim tkivom. Klinički se ne manifestira ni na koji način. Može se odrediti na radiografiji ili otkriti tokom objektivnog pregleda u obliku:

• područje tuposti tokom udaraljki;
• oslabljeno disanje pri auskultaciji.

Zaključak

Diferencijalna dijagnoza kod sindroma infiltracije plućnog tkiva je izuzetno važna, jer od tačne dijagnoze zavisi adekvatnost propisanog liječenja i ishod bolesti. Štoviše, taktika vođenja pacijenata i terapijske mjere mogu se značajno razlikovati i uzrokovane su bolešću, čija je jedna od manifestacija infiltracija pluća.

Izvještaj specijaliste na temu „Infiltracija u plućima. Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi”:

Izvor: otolaringolog.ru

C-m respiratorna insuficijencija

C-m formiranje šupljine u plućima

S-m akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)

C-m nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)

C-m zbijanje plućnog tkiva

C-m cor pulmonale

S-m povećana prozračnost pluća

C-m upalna opstrukcija malih bronha

C-m inflamatornih lezija traheobronhalnog stabla

S-m intoksikacija i nespecifične upalne promjene

Sindrom intoksikacije (nespecifičan)

Zapaža se kod svih upalnih bolesti:

Povećanje telesne temperature

Slabost, malaksalost, slabost

Smanjen apetit

Povećan umor, znojenje

Bol, bolovi u tijelu i mišićima

Glavobolja

Poremećaj svijesti (euforija, uznemirenost, delirijum)

Opće upalne promjene u krvi (leukocitoza, ubrzana ESR, pomak formule leukocita ulijevo, pozitivan CRP, povećanje sadržaja fibrinogena, povećanje alfa-2 i gama globulina u krvnom serumu)

sindrom zbijanja plućnog tkiva

1. Upalna infiltracija pluća

2. Atelektaza pluća

3.Lokalna pneumofibroza

4. Karnifikacija pluća

5. Tumor

Ovo je i nespecifičan upalni proces i specifična upala (infiltrativna plućna tuberkuloza sa edemom) sa eksudacijom u alveolama.

Tipični objektivni podaci

Ponekad pozitivan s-m Sternberg na strani lezije

Tupost ili tupost na udaraljkama

Oštro ili bronhijalno disanje

Nepovoljni zvuci daha (vlažni hripavi, trljanje pleure, krepitus)

Atelektaza pluća

A.l. je povreda prozračnosti kao posljedica kolapsa pluća ili njegovog dijela, zbog prestanka pristupa zraka alveolama zbog začepljenja ili kompresije samog bronha (povećan limfni čvor, velika količina eksudata u pleuralna šupljina)

Patogeneza - kada se ventilacija plućnih sekcija prestane i očuva njihova opskrba krvlju, zrak se apsorbira iz pluća distalno do mjesta začepljenja, što uzrokuje kolaps plućnog tkiva ili se pluća istiskuju izvana.

A.l. - postoje opstruktivni i kompresijski

Opstruktivna atelektaza

Bronhijalni tumor

strano tijelo

Kompresija bronha spolja

Blokada sa iscjetkom (sluz, sputum)

Dišni pokreti u ovom dijelu grudnog koša su ograničeni.

Sa trajanjem A.l. više od 3 mjeseca dolazi do povlačenja dijela grudnog koša (zbog smanjenja intrapulmonalnog pritiska).

RG-homogeno senčenje, sa većim A. srednja senka (srce, velike žile) je pomerena prema leziji.

Kompresijska atelektaza

Kompresija pluća izvana (izliv u pleuralnu šupljinu, krvarenje itd.).

Područje plućnog tkiva iznad nivoa tečnosti je komprimirano i kolabira, ali bronh ostaje otvoren.

U ovom slučaju se iznad nivoa tečnosti utvrđuje traka plućnog tkiva, iznad koje se čuju zvučni fenomeni, karakteristični za zbijanje plućnog tkiva po vrsti upalne infiltracije (pojačano drhtanje glasa, prigušenost perkusionog zvuka, tvrd ili bronhijalni disanje).

Nema bočnih zvukova daha.

Lokalna fibroza

Određuje se u plućnom tkivu na mjestu čestih ponovljenih upala.

Objektivno se manifestuje svim pojavama karakterističnim za zbijanje tkiva, izuzev bočnih respiratornih zvukova.

karnifikacija (put.proces, u kojem parenhim pluća mijenja fizička svojstva, dobija konzistenciju i izgled mesa)

Najčešće je ishod pneumonije, kada se upalni eksudat (obično bogat fibrinom) ne povlači, već se organizira, klijajući vezivnim tkivom.

Objektivno - manifestira se svim pojavama karakterističnim za zbijanje plućnog tkiva, s izuzetkom bočnih respiratornih zvukova.

tumor pluća

perifernog karcinoma

Rak bronhija (često se razvija atelektaza)

Objektivno - svi znakovi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (mogu se pojaviti i neugodni zvukovi daha)

Upala pluća

Akutni P. je akutni eksudativni upalni procesi različite etiologije i patogeneze lokalizovani u parenhima i intersticijskom (intersticijskom) tkivu pluća, često u procesu zahvatajući vaskularni sistem.

Plućni parenhim - respiratorne bronhiole, alveolarni kanali, alveolarna vreća, alveole

Etiologija pneumonije

Infektivni faktor - bakterije, virusi, rikecije, mikoplazme, klamidija, legionela, gljivice itd.

Neinfektivni faktori

Hemijski (benzin) - vozači

fizički (zračenje)

Sekundarna infekcija

Patogeneza pneumonije

Stavke se dijele na primarne i sekundarne.

Primarne - nastaju kao samostalne bolesti kod osobe sa prethodno zdravim plućima u odsustvu bolesti drugih organa i sistema.

Sekundarne - komplikacije drugih bolesti (hronični bronhitis, sa kongestivnim zatajenjem srca, postoperativni, enzimski (pankreatitis), autoimuni (kolagenoza)

Mikroorganizmi ulaze u pluća

Bronhogena

Hematogeni

Limfogeno

Vazdušno

Zarazno (iz obližnjih žarišta - subhepatični apsces, medijastinitis)

Provocirajući faktori

Pušenje, alkohol, starost, operacije, hipotermija, virusne infekcije

Klasifikacija pneumonije -2

Moskva (1995) - 5. nacionalni kongres o respiratornim bolestima

Vanbolničko

Nozokomijalni (bolnički, bolnički - više od 72 sata)

Atipične - uzrokovane unutarćelijskim "atipičnim" patogenima (legionela, mikoplazme, klamidija)

Pneumonija kod imunokompromitovanih pacijenata

Klasifikacija upale pluća - 1

Po etiologiji (bakterijski, virusni, uzrokovani fizičko-hemijskim faktorima, mješoviti

Po patogenezi (primarni, sekundarni)

Prema kliničko-morfološkim karakteristikama (parenhimski - krupozni, fokalni, veliko-, malo-fokalni, konfluentni, intersticijski)

Po lokaciji i obimu

Jednostrani, bilateralni (totalni, lobarni, segmentni, podlobarni, centralni, radikalni)

Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška, izuzetno teška)

Nizvodno (akutna, produžena - više od 6 sedmica)

uzročnici upale pluća

1.Gr+ mikroorganizmi:

Pneumokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresivniji 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokni serotipovi

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. U epidemijama do 40%, sklonost uništenju

Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, tokom epidemije gripa, česte komplikacije pleurisije, perikarditisa

2. Gr- mikroorganizmi:

Friedlanderov štapić (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nalazi se u usnoj duplji, bolestan posle 40 godina, teški tok, viskozni krvavi sputum, konfluentna lezija, češće gornji režanj, žarišta propadanja u plućnom tkivu, gnojne komplikacije

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sa dijabetesom, drenaža, u donjim dijelovima).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Kod alkoholičara, gornji režanj, propadanje.

Afanasiev-Pfeifer štap (Hemophilus influenzae) 1-5%. Nastanjuje nazofarinks, tokom epidemije gripa, kod bronhitisa, bronhiektazija, donjeg režnja sa zahvaćenošću pleure

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Uzročnik bolničke infekcije, uz istovremenu terapiju glukokortikoidima, citostaticima

Legionella (Legionella pneumophile) 1,5% Otvorenje 1976. Klimatizirane sobe. Ponekad u kombinaciji s dijarejom, visokom temperaturom, akutnim zatajenjem bubrega.

3. Anaerobni patogeni (izolovani slučajevi, smrdljivi sputum)

4. Protozoe (pneumociste), pacijenti zaraženi HIV-om, kod oslabljenih pacijenata, nakon transplantacije, sa imunodeficijencijom, radioterapija. Stadij toka je edematozni, atelektatični, emfizematozni stadijumi. Bris po Romanovsky-Giemsa (pneumociste)

5. Virusi (gripa, parainfluenca, respiratorni sincicijalni, citomegalovirus - uz supresivnu terapiju, nakon transplantacije)

6. Mikoplazma. Češće u grupama ljudi, nesklad između teške intoksikacije, kataralnih pojava i simptoma oštećenja pluća

7. Hlamidija. Povećana jetra, limfni čvorovi, slezena normalna, znaci upale pluća

8. Legionella.

Krupozna (pleuropneumonija, lobarna) pneumonija

CP je akutni upalni proces plućnog parenhima sa zahvatanjem segmenta ili režnja pluća, koji se zasniva na hiperergijskoj inflamatornoj reakciji, koja se manifestuje punjenjem alveola eksudatom bogatim fibrinom.

Etiologija- pneumokoki tipovi 1-3.

Faze (pat.anatomija)

1. faza - plima. Hiperemija plućnog tkiva, upalni edem, 12 sati - 3 dana.

2. faza - crvena hepatizacija, 1-3 dana. Mjesto upale je bezzračno, gusto, crvene boje sa granularnošću na rezu.

3. faza - siva hepatizacija, 2-6 dana. Neutrofili se nakupljaju u alveolama. Svijetlo sivo-zelena.

Faza 4 - dozvole.

Klinika za kruroznu upalu pluća

Početak je iznenadan, akutan

awesome chills

Visoka temperatura, febris continua

Pleuralni bol na zahvaćenoj strani

Sindrom intoksikacije, delirium tremens - delirium tremens

Kašalj - u početku suv, nakon 24 sata ispljuvak "zahrđao", oskudan, viskozan

Objektivno - tupost, teško ili bronhijalno disanje, trljanje pleure, crepitao indux et redux

Lab. podaci - leukocitoza, pomak ulijevo, ubrzana ESR, toksična granularnost neutrofila, promjene u proteinskom spektru krvi

Fokalna pneumonija (bronhopneumonija)

Akutni OP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji uključuje lobulu ili grupu lobula.

Posebnosti patogeneza akutni OP

Volumen lezije (jedan ili više lobula, segment, više žarišta)

Upala iz malih bronhija prelazi u parenhim pluća (kod krupozne upale širi se kroz alveolarno tkivo duž Kohnovih pora)

Nije tipična trenutna reakcija preosjetljivosti u području respiratornih odjela

Karakterizira ga uključenost u upalni proces bronhija

Poremećaj prohodnosti disajnih puteva (moguća mikroatelektaza)

Pleura je uključena u upalni proces samo uz površnu lokalizaciju žarišta upale u plućima.

Stadiranje morfoloških promjena nije karakteristično

Mukopurulentni, serozni sputum (sa puno fibrina u CP)

Kliničke karakteristike

Postepeni početak bolesti (nakon SARS-a)

Bol u grudima je rijedak (sa površnom lokacijom žarišta upale)

Kašalj od početka sa sputumom

Simptomi intoksikacije su manje izraženi

Kratkoća daha je rjeđa

Tupavost udaraljki je manje izražena

Disanje je često oslabljeno vezikularno

Vlažni fini hripavi mjehurići (rijetko trljanje pleure, bez krepitusa)

Pojava bronhofonije nije karakteristična

Sindrom upalnih promjena u traheobronhijalnom stablu

Klinički se manifestuje kašljem, sputumom. Otežano disanje, suvo piskanje.

Sindrom opstrukcije malih bronha

Reverzibilna opstrukcija - upalno oticanje bronhijalne sluznice - nakupljanje viskoznog sekreta, bronhospazam

Ireverzibilno - suženje lumena bronha zbog difuznog razvoja peribronhijalne skleroze

Uzroci bronhijalne opstrukcije - bronhitis, bronhospazam

Klinika za bronhijalnu opstrukciju

ekspiratorna dispneja

Produženi izdisaj

Suvo piskanje pri izdisaju

Kašalj sa otežanim iskašljavanjem

Razvoj emfizema

Bronhitis

Akutni bronhitis- akutna upala bronhijalne sluznice, koju karakterizira povećanje bronhijalne sekrecije i klinički se manifestira kašljem, au nekim slučajevima i otežanim disanjem (sa oštećenjem malih bronha)

Etiologija

infektivnih faktora

Alergijski faktori

Hemijski, fizički faktori (dim, pare kiselina, alkalija, gasova, itd.)

Patogeneza- povreda mukocilijarnog aparata bronha

Prateći faktori - nepovoljni vremenski uslovi (visoka vlažnost, hladan vazduh), pušenje, alkoholizam, smanjen imunitet, poremećen mukocilijarni transport

Klasifikacija (prema nivou lezije)

Traheobronhitis (dušnik i veliki bronhi)

Bronhitis (segmentni bronhi)

Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)

Klinika

Kašalj, često paroksizmalan, bolan

Prvo suh, a zatim sluzasto-gnojni sputum

Uz zahvaćenost larinksa - lajanje

Blagi porast temperature

Objektivno

Okvirna nijansa zvuka udaraljki

- teško disanje po cijeloj površini, suvi zvižduci (mokri samo kada su zahvaćeni najmanji bronhi)

Hronični bronhitis:

Difuzna, progresivna lezija bronhijalnog stabla, koju karakterizira restrukturiranje sekretornog aparata sluzokože, kao i sklerotične promjene u dubljim slojevima bronhijalnih zidova i peribronhijskog tkiva

CB - osobe koje kašlju sa sputumom najmanje 3 mjeseca godišnje 2 uzastopne godine, isključujući druge bolesti sa takvim simptomima

Glavni kriterijumi za HB

Difuzna priroda lezije bronhijalnog stabla i po dužini i duboko u zid

Progresivni tok sa periodima egzacerbacija i remisija

Dominantni simptomi - kašalj, ispljuvak, otežano disanje

Etiologija

Infekcija

Zagađenje atmosfere (sumpor dioksid, zagađivači, kisele pare, itd.)

Nasljednost (nedostatak ά1-antitripsina, sekretorni Ig A)

Patogeneza

Kombinacija

Prekomjerna proizvodnja sluzi (hiperkrinija)

Promjene normalnog sastava sekreta (diskrinija) i njegovog viskoziteta

Poremećaji mukocilijarnog transporta

Svi ovi faktori dovode do nakupljanja sekreta u bronhijalnom stablu.

Oblici hroničnog bronhitisa

hronično (jednostavno) neopstruktivni bronhitis- zahvaćeni su pretežno proksimalni (veliki i srednji) bronhi sa relativno povoljnim kliničkim tokom i prognozom. Kliničke manifestacije - uporan ili periodičan kašalj sa sputumom. Znakovi bronhijalne opstrukcije samo u periodima egzacerbacije iu kasnijim fazama.

Hronični opstruktivni bronhitis- zajedno sa proksimalnim i distalnim bronhima su zahvaćeni. Klinički - kašalj, stalno pojačana otežano disanje, smanjena tolerancija na vježbe.

Klasifikacija hroničnog bronhitisa

1.HB oblik - jednostavan (neopstruktivan), opstruktivan

2. Kliničke, laboratorijske i morfološke karakteristike - kataralni, mukopurulentni, gnojni

3. Faza bolesti - egzacerbacija, klinička remisija

4. Ozbiljnost - blaga (FEV1-više od 70%), umjerena (FEV1-od 50 do 69%), teška (FEV1-manje od 50%)

5. Komplikacije hroničnog bronhitisa - emfizem, DN (hronični, akutni, akutni na pozadini hroničnog), bronhiektazije, sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (kompenzirano, dekompenzirano)

6. Primarni CB i sekundarni CB (kao sindrom drugih bolesti, kao što je tuberkuloza)

Hronični neopstruktivni bronhitis

1. Oštećenje bronhijalne sluznice duvanskim dimom, zagađivačima, ponovljenim infekcijama

2. Hiperplazija peharastih ćelija bronhijalnih žlijezda i hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija)

3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice

4. Fokalna distrofija i odumiranje cilijarnih ćelija sa stvaranjem "ćelavih" mrlja

5. Kolonizacija oštećene sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade ćelijskih i humoralnih inflamatornih faktora

6. Upalni edem i formiranje područja hipertrofije i atrofije sluznice

Klinika

1. Kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom

2. Povećanje telesne temperature do subfebrilnih brojeva

3. Blaga intoksikacija

4. Oštro disanje

5. Suvi raštrkani hripavi

6. Na vrhuncu egzacerbacije mogući su simptomi bronhijalne opstrukcije zbog nakupljanja viskoznog sputuma i bronhospazma u bronhima

7. U fazi remisije otkriva se kašalj sa sputumom, nema kratkog daha

Patogeneza kroničnog opstruktivnog bronhitisa

1. Upalni proces u svim bronhima (posebno malim)

2. Razvoj bronho-opstruktivnog sindroma (kombinacija reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti)

3. Formiranje plućnog emfizema (centroacinarni emfizem - zbog ranog oštećenja respiratornih dijelova pluća - oštećenje centralnog dijela acinusa)

4. Progresivno kršenje ventilacije pluća i izmjene plinova - dovodi do hipoksemije i hiperkapnije

5. Formiranje plućne arterijske hipertenzije i hroničnog cor pulmonale

Klinika za hronični opstruktivni bronhitis

1. Ekspiratorna dispneja, pogoršana fizičkim naporom i kašljem

2. Hacking neproduktivan kašalj

3. Produženje faze izdisaja

4. Sekundarni emfizem

5. Raštrkani suvi hripavi (sa mirnim i usiljenim disanjem) i udaljeni hripavi

Komplikacije hroničnog bronhitisa

1. Vezano za infekciju

Sekundarna pneumonija

bronhiektazije

Infektivno-alergijska bronhijalna astma

2. Vezano za progresiju bolesti

Difuzna pneumofibroza

Emfizem

Respiratorna insuficijencija

Plućno srce

Hronična opstruktivna plućna bolest

HOBP je bolest koju karakteriše ireverzibilna bronhijalna opstrukcija, koja ima progresivni tok i povezana je sa upalom disajnih puteva koja nastaje pod uticajem nepovoljnih faktora okoline (pušenje, profesionalne opasnosti, zagađivači). Njegovi glavni simptomi su kašalj sa stvaranjem sputuma i kratak dah.

HOBP-heterogena grupa (KOPB, emfizem, astma, obliterirajući bronhiolitis, cistična fibroza, bronhiektazije.

Objedinjujuća karakteristika je upala respiratorne sluznice, kršenje ventilacijske funkcije opstruktivnog tipa.

Znakovi egzacerbacije HOBP(kriteriji Anthonisen et al., 1987.)

1. Povećan volumen sputuma

2. Pojava gnojnog sadržaja u sputumu

3. Pojava ili napredovanje kratkog daha

Tri vrste egzacerbacija(važno za procjenu težine i liječenja)

Prvo, prisutne su sve tri karakteristike.

Drugo, postoje dva znaka

Treće - postoji neka vrsta jednog znaka

Etiologija i patogeneza COPD-1

Faktori rizika

Pušenje duhana (pogoršanje mukocilijarnog transporta, smanjenje funkcije čišćenja i zaštite bronha, doprinosi kroničnoj upali sluznice, negativno djeluje na surfaktant - smanjenje elastičnosti plućnog tkiva)

Profesionalne opasnosti (kadmijum, silicijumska prašina) - rudari, građevinari, železničari, radnici povezani sa preradom pamuka, žitarica, papira

Respiratorne virusne infekcije

nasljedna predispozicija

Etiologija i patogeneza COPD-2

Faktor rizika - utjecaj na sluznicu bronha, intersticijsko tkivo i alveole - nastanak kroničnog upalnog procesa - aktivacija neutrofila, makrofaga, mastocita, trombocita. Neutrofili - oslobađanje citokina, prostaglandina, leukotriena - stvaranje kronične upale.

Formiranje plućnog emfizema zbog razaranja elastičnog okvira plućnog tkiva. Glavni uzrok destrukcije je neravnoteža u sistemima "proteaza-antiproteaza" i "oksidans-antioksidans" zbog patogenog funkcionisanja neutrofila.

Promjena omjera procesa oštećenja i popravka, koji su regulirani proupalnim i protuupalnim medijatorima.

Kršenje mukocilijarnog klirensa - kolonizacija mukozne mikroflore - aktivacija neutrofila - povećano uništavanje. Formira se centroacinarni i panacinarni emfizem.

Emfizematozni tip HOBP

"Kratkoća daha" - "ružičasto nadimanje." Simptomi kroničnog bronhitisa su manje izraženi od morfoloških i funkcionalnih znakova emfizema. Preovlađuju asteničari i osobe niskog rasta. Povećanje prozračnosti zbog mehanizma ventila je „vazdušna zamka“ Panacinarni emfizem. U mirovanju nema kršenja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa, normalan plinski sastav krvi je očuvan. Kod fizičkog napora, kratkog daha, PaO2 se smanjuje. Kasno se formira proširena DN, arterijska hipertenzija i cor pulmonale. Bolesnici se "naduvaju", naduvaju obraze, dugo nema cijanoze, cor pulmonale - otuda i naziv "ružičasto nadimanje".

Bronhitis tipa HOBP - "plavičasti edematozni"

Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije COB-a. Hipersekrecija sluzi, edem sluzokože, bronhospazam - povećanje otpora na udisaj i izdisaj - arterijska hipoksemija i otežano disanje, povećanje PaCO2, pojava hiperkapnije. Ranije nego kod emfizematoznog tipa razvijaju se plućna hipertenzija i cor pulmonale. Čuju se suvi hripavi, produženi izdisaj, cijanoza, periferni edemi - pacijent je "plavkasto edematozno"

Bronhijalna astma

BA je kronična relapsirajuća bolest čiji je obavezan patogenetski mehanizam izmijenjena bronhijalna reaktivnost kao rezultat specifičnih imunoloških (senzibilizacija + alergija) ili nespecifičnih mehanizama. Glavni klinički znak je napad astme zbog bronhospazma i otoka bronhijalne sluznice.

Patogeneza AD

Promijenjena reaktivnost bronhija - kršenje procesa sužavanja / širenja, povećanje proizvodnje sluzi, kršenje njegove evakuacije

Glavne patogenetske varijante BA

Egzogeni (atopijski, alergijski)

Endogeni (neatopijski, nealergijski)

Aspirin BA

autoimune

Astma fizičkog napora

Holinergička varijanta AD

Noć BA

Varijanta BA protiv kašlja

Professional BA

Dishormonalni (nedostatak hipoglukokortikoida, hiperestrogenizam)

Neuropsihički (histerični, neurastenični, hipohondrijski)

Adrenergički disbalans (prevlast ά-adrenergičkih receptora nad β-adrenergičkim receptorima

Primarni poremećaji bronhijalne reaktivnosti

Klinika BA

Napadi gušenja ekspiratornog tipa, koji se zasnivaju na bronhospazmu + pojava viskoznog "staklastog" sputuma

Tri perioda gušenja

Navodnici gušenja (kihanje, suhi nos, napad suvog kašlja, vazomotorni rinitis, angioedem)

Visina napada (gušenje ekspiratornog tipa, kratak udah i produženi izdisaj, piskanje, suvi neproduktivni kašalj, prisilni položaj tijela na rukama, znaci DN (cijanoza, otežano disanje, promjene u plinovima u krvi - PO2 ↓, PCO2), poremećen venski odliv (natečenost lica), objektivni znaci bronhospazma

Regresija (kašalj sa staklastim sputumom)

Komplikacije BA

Plućni – astmatični status, plućni emfizem, DN, pneumotoraks

Ekstrapulmonalno - cor pulmonale, zatajenje srca

Kriteriji astmatičnog statusa

Progresivno kršenje bronhijalne prohodnosti (teški napad astme, pojačana srčana insuficijencija, difuzna cijanoza)

Rigidnost na bronhodilatatore

Hiperkapnija

hipoksemija

Faze astmatičnog statusa

Faza 1 - produženi napad astme (disonanca između zviždanja koje se čuje na daljinu (ima ih mnogo) i utvrđenog fonendoskopom tokom auskultacije (manje ih je)

Faza 2 - teže stanje bolesnika, DN, "tiha pluća" - nedostatak disanja na posebnom području ili na cijelom plućnom krilu

Faza 3 - razvoj kome "crvena cijanoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza

Smrtnost 20%

Emfizem

EL - patološko širenje zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, praćeno destruktivnim promjenama u respiratornim bronhiolama i alveolama kao rezultat patogenog djelovanja neutrofila koji se akumuliraju u međućelijskom prostoru (definicija American Lung Association)

cor pulmonale sindrom

LS je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom ili dilatacijom desne komore koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije kod bronhijalnih bolesti, deformiteta grudnog koša ili oštećenja plućnih žila.

Akutni lijekovi– 90% PE, plućna hipertenzija se razvija u roku od nekoliko sati

Subakutna LS- rekurentna PE se javlja u roku od nekoliko nedelja, meseci, ponovljeni napadi BA

Hronična droga- Javlja se tokom nekoliko godina

Patogeneza lijekova

U srcu lijekova je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji i razvoj alveolarne hipoksije. Važan je Euler-Liljestrand refleks (povećan tonus plućnih žila kao odgovor na alveolarnu hipoksiju), što dovodi do povećanja krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji - formira se cor pulmonale

Klinika LS

Osnovna bolest pluća + zatajenje srca desne komore

Kompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore

Dekompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore + simptomi zatajenja desnog srca (oticanje vratnih vena, povećanje jetre, edem, ascites)

Tečnost u pleuralnoj šupljini

Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini zbog upale pleure, poremećene cirkulacije krvi i limfe, povećane propusnosti kapilara neupalne prirode, tumora pleure ili drugih uzroka.

1. Pleuritis (nakupljanje eksudata)

2. Hidrotoraks (nakupljanje transudata)

Ciroza jetre

Hipoproteinemija u NS

Otkazivanje Srca

3. Hemotoraks (nakupljanje krvi)

4. hilotoraks (nakupljanje limfe)

Pleuritis

P - upala pleure, često sa stvaranjem fibrinoznog plaka na njenoj površini i izljevom u pleuralnu šupljinu.

Pleuritis - suhi (fibrinozni) i izljev (eksudativni)

alergijski (alergije na lijekove i druge alergije, alergijski alveolitis)

autoimune (Dreslerov sindrom, reumatizam, reumatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, skleroderma)

posttraumatska (trauma, termalna, hemijska, radijaciona oštećenja)

Faktori koji uzrokuju izljev

Pojačano lučenje upalnog eksudata u pleuralnu šupljinu

Poremećaji mikrocirkulacije, smanjena resorpcija

Formiranje fibrinskog filma i vezivnog tkiva - smanjenje reapsorpcije pleuralne tekućine

Klinika za pleuritis

Suvi pleuritis (fibrinozni)

upala pluća

Plućna tuberkuloza

Virusna infekcija

Gnojno-upalni procesi u plućima

1. Bol u grudima

2. Suvi bolni kašalj

3. Povećanje tjelesne temperature

4. Musijev simptom (osetljivost bolnih tačaka na pritisak)

5.M.b. oslabljeno vezikularno disanje

6. Buka trenja pleure (čuje se tokom udisaja i izdisaja, povećava se sa pritiskom stetoskopom, ne mijenja se pri kašljanju)

Eksudativni (eksudativni) pleuritis

Obično počinje fibrinoznim P.

Smanjuje bol u grudima

Pojačani znakovi respiratornog distresa

Pomicanje medijastinuma i traheje na zdravu stranu

Difuzna siva cijanoza

Proširenje grudnog koša na strani lezije, zaostajanje u činu disanja (Hooverov simptom), interkostalni prostori su zaglađeni (Littenov simptom), kožni nabor na strani lezije je masivniji nego na zdravoj strani (Wintrichov simptom)

Tupost (tupost) zvuka udaraljki

Razlika između eksudata i transudata

Izvor: studopedia.ru

opaženo kod lobarne pneumonije, fokalne pneumonije, plućne tuberkuloze i karakterizira je akutni početak, visoka temperatura, zimica, bol u grudima na zahvaćenoj strani, pojačan dubokim disanjem i kašljem, zbog čega je pacijent prisiljen suzbiti kašalj, dok disanje postaje površno. Od 2. dana pojavljuje se mala količina mukoznog viskoznog sputuma, ponekad sa tragovima krvi. Vrlo brzo sputum poprima smeđe-crvenkastu boju („zahrđali“ sputum), što je posljedica produkata raspadanja crvenih krvnih zrnaca iz područja crvene hepatizacije. Količina izlučenog sputuma se povećava, ali ne prelazi 100 ml dnevno.U stadijumu sive hepatizacije, a posebno povlačenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se odvaja, a njegova smeđa boja postepeno nestaje.
Prilikom pregleda bolesnika već prvog dana bolesti, često se javlja crvenilo obraza, izraženije na strani lezije, cijanoza usana, akrocijanoza, herpetične erupcije na usnama, obrazima i krilima nosa. Često se pri disanju primjećuje široko kretanje krila nosa. Disanje je u pravilu površno, ubrzano, zahvaćena strana zaostaje za disanjem, pokretljivost plućne ivice na strani upale je ograničena.
Perkusijom pluća, često već prvog dana bolesti, uočava se skraćenje perkusionog zvuka preko zahvaćenog režnja, koji, postupno povećavajući, poprima karakter izražene tuposti (femoralni ton). Drhtanje glasa na početku bolesti je nešto pojačano, a u fazi hepatizacije postaje jasno pojačano.
Prilikom auskultacije, na početku bolesti, disanje je oslabljeno vezikularno, a u drugom stadijumu postaje bronhijalno. U prvim danima bolesti, u nekim slučajevima, otkrivaju se cripitatio indues, mogu se čuti raspršeni suhi i vlažni hripavi u maloj količini. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se trljanje pleure.
U drugoj fazi bolesti često se javljaju simptomi intoksikacije: glavobolja, razdražljivost, letargija, nesanica, teška slabost. U teškim slučajevima mogu se primijetiti agitacija, zbunjenost, delirij, simptomi mentalnih promjena, halucinacije. Dolazi do promjena u drugim organima i sistemima: tahikardija, sniženje krvnog tlaka, ponekad do kolapsa, akcenat II tona nad plućnom arterijom. Starije i starije osobe mogu razviti znakove srčane i koronarne insuficijencije, ponekad i poremećaje srčanog ritma.
Rendgenski pregled pluća otkriva homogeno zatamnjenje odgovarajućeg režnja ili segmenta. U istraživanju krvi: neutrofilna leukocitoza do 20 - 109 l, pomak ulijevo do 6 ~ 30% ubodnih neutrofila. Postoji i relativna limfopenija. Povećana ESR, povećan sadržaj fibrinogena, sijaličnih kiselina, seromukoida. Pozitivna reakcija na C-reaktivni protein. Prilikom pregleda urina u febrilnom periodu može se utvrditi: umjerena proteinurija, cilindrurija, pojedinačni eritrociti. U fazi popuštanja, zdravstveno stanje se poboljšava, kašalj se smanjuje, prigušuje udarni zvuk, disanje postaje otežano, a zatim prelazi u vezikularno, u tom periodu kripitacija (crepitacio redux), zvučni fini mjehurasti hripavi, čiji se broj postepeno povećava. smanjuje se.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: groznica, drhtavica, bol u grudima, kašalj sa sluzavo-gnojnim ili zarđalim sputumom. Plan pregleda, tretmana i njege pacijenta.
IMPLEMENTACIJA PLANA: medicinska sestra priprema pacijenta za rendgenski pregled, uzima biološki materijal (krv, sputum) za laboratorijske pretrage, obavlja ljekarske preglede za liječenje pacijenta (blagovremeno distribuira lijekove, vrši razne injekcije i infuzije), priprema pacijenta za konsultacije specijalista (onkolog, ftizijatar) prema indikacijama, pruža njegu bolesnika (provjetravanje odjeljenja, davanje kisika po potrebi, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, pravovremena dezinfekcija pljuvačnica, po potrebi hranjenje pacijenta, okretanje pacijenta u krevetu) i posmatranje (prati brzinu disanja, broji puls i otkucaje srca, mjeri krvni pritisak, prati fiziološke funkcije), vrši postavljanje senf flastera i konzervi itd.
SINDROM APSCESA PLUĆA je težak proces koji teče teškom intoksikacijom, praćen nekrozom i topljenjem plućnog tkiva sa stvaranjem karijesa. Sindrom apscesa u plućima se odvija u dva stadija: stadij infiltracije ili apscesa i stadij šupljine. Razvoj gnojnog procesa u plućima povezan je s kršenjem drenažne funkcije bronha, poremećenom opskrbom krvlju i nekrozom plućnog tkiva, dodavanjem infekcije i smanjenjem reaktivnosti.
makroorganizam. Sindrom apscesa karakterizira uporna ili hektična groznica, zimica s obilnim znojenjem, bol na zahvaćenoj strani, suhi kašalj, ali ako prati kronični bronhitis može biti mala količina mukoznog ili sluzavo-gnojnog sputuma. Često se primjećuju simptomi intoksikacije: opća slabost, malaksalost, gubitak apetita, glavobolja. Objektivnim pregledom bolesnika može se otkriti zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša tokom disanja, oslabljen glas drhtanje nad C1 apscesom, oslabljeno vezikularno disanje, uz prateću K | kod akutnog bronhitisa se mogu čuti suvi šumovi, sa ^ perkusijom preko apscesa, tupim ili tupim perkusionim zvukom. Rendgenski pregled otkriva zaobljenu 4 senku sa jasnim ivicama. U ispitivanju krvi: leukocitoza do 20 ¦ 109 l, pomak leukoformule ulijevo na metamijelocite, povećan ESR. Oštar porast količine ispuštenog gnojnog sputuma (do 500-1000 ml) sa smrdljivim mirisom ukazuje na proboj [apscesa u bronhus i njegovo oslobađanje. t
Sputum može pokazati tragove krvi. Istovremeno se poboljšava stanje pacijenata, snižava se tjelesna temperatura, nestaje drhtavica i smanjuju se simptomi intoksikacije. Treba napomenuti (skrenuti pažnju da se sputum više luči pri određenom J položaju bolesnika (nastaje drenaža). Fizikalnim pregledom se otkriva pojačano drhtanje glasa, timpanični, perkusioni zvuk, bronhijalno disanje, može biti amforično, ako je šupljina je povezana sa bronhom kroz uski jaz. Ako određena količina sekreta ostane u šupljini, mogu se čuti zvučni, grubi ili srednje mjehurasti hripavi. Rendgenski pregled otkriva zaobljeno prosvjetljenje s jasnim rubovima, ako tajna ostane u šupljini, tada se utvrđuje područje zamračenja s horizontalnom razinom. Prilikom pregleda krvi, leukocitoza i povećana ESR perzistiraju, ali sa opadajućim trendom. Pregled sputuma otkriva značajnu količinu leukocita i elastičnih vlakana.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: groznica, drhtavica, bol u grudima, malaksalost, glavobolja, kašalj sa gnojnim sputumom.
PLAN pregleda, liječenja, njege i opservacije: priprema pacijenta za rendgenski pregled, za laboratorijski pregled, ispunjavanje ljekarskih propisa za liječenje bolesnika (blagovremena podjela lijekova, injekcija i infuzija), organizacija drugih metoda tretman (fizioterapija, tjelovježba, masaža, terapija kiseonikom) organizacija njege i praćenja bolesnika.
REALIZACIJA PLANA: blagovremeno i ciljano ispunjavanje propisanih propisa (antibiotici različitog spektra djelovanja, sulfonamidi, nitrofurani, nistatin ili levorin, mukolitici). Pravovremeno prikupljanje biološkog materijala (krv, sputum, urin) za laboratorijska ispitivanja. Organizacija konsultacija sa fizioterapeutom za imenovanje fizioterapeutskih metoda; Liječnik fizikalne terapije za imenovanje vježbe terapije i masaže. Organizacija pravovremene ventilacije odjeljenja, mokro čišćenje dezinfekcijskim sredstvima, pranje i dezinfekcija pljuvačnice, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, prevencija rana, redovna rotacija pacijenta radi stvaranja drenaže i ispuštanja sputuma - 4-5 puta dnevno 20-30 minuta; praćenje aktivnosti kardiovaskularnog sistema (puls, rad srca, merenje krvnog pritiska), bronhopulmonalnog sistema (brzina disanja, količina sputuma), fiziološke funkcije.
SINDROM PRISUSTVA TEČNOSTI U PLEURALNOJ ODNOSI
ŠUPLJINE (eksudativni pleuritis) - je upalna lezija pleure, praćena nakupljanjem tečnosti u pleuralnoj šupljini. Razvoju upalnog procesa u pleuri doprinosi pogoršanje tuberkuloznog procesa u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima (tuberkulozna intoksikacija), kronične nespecifične plućne bolesti (pneumonija, gnojni procesi u plućima), akutne i kronične zarazne bolesti (tifus). i tifus), reumatizam, kolagenoze, tumori pluća. Provocirajući faktor, u pravilu, je hipotermija. Ovaj sindrom karakterizira upala pleuralnih listova i, prije svega, taloženje fibrina na njima. Po prirodi tekućine u pleuralnoj šupljini, pleuritis može biti serozno-fibrinozni, hemoragični, gnojni, hilozni i mješoviti. U prisustvu tečnosti u pleuralnoj šupljini neinflamatornog ili nepoznatog porekla govore o pleuralnom izlivu.
Bolest počinje postepeno ili akutno, visokom temperaturom, jakim ubodnim bolovima u grudima, pogoršanim dubokim udahom ili savijanjem na zdravu stranu i kašljanjem. Kašalj je obično suv i bolan. Pregledom se otkriva usiljeni položaj bolesnika na bolesnoj strani, otežano disanje, cijanoza, zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša pri disanju. Uz nakupljanje tekućine, pacijenti osjećaju osjećaj težine, tup bol na zahvaćenoj strani; ako se nakupi puno tekućine, tada može doći do pomaka medijastinuma na zdravu stranu i pojavljuje se jaka otežano disanje. Tekućina se, u pravilu, nalazi duž paraboličke krivulje (Damoiseauove linije), njen vrh se nalazi duž zadnje aksilarne linije. U tom smislu razlikuju se tri zone: zona prednapregnutih

pluća do korijena (Garlandov trokut), zona hidrotoraksa i zona pomjerenog medijastinuma na zdravu stranu (Rauhfus-Grokkov trokut). Fizikalnim metodama istraživanja u predjelu komprimiranih pluća (kompresiona atelektaza) palpacijom se utvrđuje pojačano drhtanje glasa i bronhofonija, timpansko-timpanijski perkusioni zvuk, auskultatorno-bronhijalno disanje. U zoni hidrotoraksa: drhtanje glasa i bronhofonija, kao ni disanje nisu utvrđeni, femoralni ton se određuje perkusijski. Isto se određuje u zoni medijastinalnog pomaka (trokut Rauhfus-Grocko).
Nakon pregleda (dobijanja podataka o pacijentu) postavlja se SESTRINSKA DIJAGNOSTIKA: povišena temperatura, bol u grudima, otežano disanje, suh kašalj, slabost, malaksalost. Izrađuje se PLAN praćenja i zbrinjavanja pacijenta, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, ispunjavanja lekarskih propisa za lečenje i konsultacija sa ftizijatrom i onkologom. U realizaciji PLANA veliki značaj pridaje se pripremi pacijenta za rendgenski pregled, uzimanju biološkog materijala za laboratorijska ispitivanja, pripremi pacijenta za pleuralnu paracentezu, te tačnom ispunjavanju medicinskih propisa u liječenju pacijenta: pravovremenoj distribuciji droge i injekcije. Rendgenski pregled određuje se po zatamnjenju na zahvaćenoj strani sa kosim nivoom tečnosti.
Pleuralna punkcija (pleuralna paracenteza) ima veliku dijagnostičku i terapijsku vrijednost. U tu svrhu medicinska sestra treba da pripremi sterilni špric za anesteziju, rastvor novokaina, rastvor joda i alkohola za tretiranje kože, iglu za ubod sa gumenom cevi sa kanilama za iglu i špric, Mohr ili Pean pincetu, Janet špric od 50 ml, posude za sakupljanje pleuralnog punktata. Paracenteza se izvodi u 8. interkostalnom prostoru duž gornje ivice 9. rebra duž zadnje aksilarne linije. Nakon prijema punktata, utvrđuje se sadržaj bedka u njemu, gustina pleuralne tekućine i radi se Rivalta test za otkrivanje eksudata ili transudata. Glavni principi liječenja su imenovanje protuupalnih i antituberkuloznih lijekova, opći tonik, vitaminska terapija, nakon evakuacije pleuralne tekućine radi sprječavanja adhezivnog procesa, terapija vježbanjem i fizioterapija se propisuju nakon savjetovanja s fizioterapeutom.
SINDROM GUŠENJA. Najčešće je ovaj sindrom uzrokovan bolešću kao što je bronhijalna astma. Pod bronhijalnom astmom podrazumijeva se alergija s pretežnom lokalizacijom hiperergijske upale u bronhopulmonarnom aparatu, 24

karakterizira rekurentna, pretežno generalizirana opstrukcija disajnih puteva, reverzibilna u ranim stadijumima bolesti. Postoje bronhijalna astma atopijska (neinfektivno-alergijska) i infektivno-alergijska. Kod atopijske astme uzrok može biti bilo koja supstanca koja može izazvati stvaranje antitijela u ljudskom tijelu. Alergeni mogu biti životinjskog i biljnog porijekla, kao i hemijske supstance jednostavne i složene strukture.
U infektivno-alergijskom obliku, uzrok razvoja bronhijalne astme je mikrobna flora. Osim toga, etiološki faktori u nastanku bronhijalne astme su psihogeni, klimatski (hipotermija, insolacija) faktori, kao i izražena fizička aktivnost, koji su, po pravilu, provokativni i ponekad mogu biti okidač za razvoj. astme. Kliničke manifestacije: vodeći klinički kompleks simptoma bronhijalne astme je ekspiratorna dispneja, piskanje, periodični napadi gušenja (generalizirana opstrukcija), koji se često završavaju ispuštanjem značajne količine sputuma. Atopijski oblik bronhijalne astme karakterizira sporadični razvoj napada astme nakon kontakta s alergenom. Prestanak izlaganja alergenu uzrokuje i prestanak napada. U ovom slučaju gušenju, u pravilu, prethodi aura, koju karakterizira izražen polimorfizam manifestacija (vazomotorni rinitis s obilnim izdvajanjem vodenastog sekreta, migrena, urtikarija, svrbež kože, bol i bol u grlu, kašalj , Quinckeov edem, itd.). Napadi gušenja kod infektivno-alergijske bronhijalne astme razvijaju se u pozadini akutnih respiratornih bolesti, bronhitisa i upale pluća, češće u jesensko-zimskom periodu. Aura kod pacijenata ove grupe u većini slučajeva je izražena kašljem. Napadi su obično umjereni ili teški, prilično dugi i otporni na konvencionalnu terapiju, često prelazeći u astmatično stanje. Najčešće pronađena osjetljivost na stafilokokni toksin i streptokok. Glavni klinički simptomi napada astme su ekspiratorna dispneja na pozadini ograničene pokretljivosti prsnog koša (niska dijafragma), zviždanje, raštrkano suho zviždanje i zujanje, stalno mijenjajući njihov intenzitet i lokalizaciju. Pacijent uvijek zauzima forsirani položaj ortopneje s fiksacijom ramenog pojasa: pacijent sjedi, oslanja se rukama na ivicu stola, savija se naprijed. Koža je blijeda, pomoćni mišići napeti, na dijelu kardiovaskularnog sistema, tahikardija, gluhoća srčanih tonova, granice apsolutne srčane tuposti nisu određene zbog emfizema.
U slučaju infektivno-alergijskog oblika astme, napad se završava izlučivanjem značajne količine viskoznog mukopurulentnog sputuma. Ako je napad odgođen, tada se bilježi izraženo depresivno stanje pacijenta, bljedilo kože zamjenjuje se toplom cijanozom kože lica i ekstremiteta, kao posljedica razvoja hipoksije tkiva u srcu, mogu se javiti anginozni bolovi. pojaviti. Prilikom izraženog napada gušenja mogu se uočiti prijelomi onih rebara za koje su pričvršćeni prednji skaleni i vanjski kosi mišići. Njihovo suprotno djelovanje tokom kašljanja može uzrokovati prijelom rebara. Moguće stvaranje spontanog pneumotoraksa, intersticijalnog ili medijastinalnog emfizema. Prilično ozbiljna komplikacija je pojava akutnog emfizema, kao i velike emfizematozne ciste (bula). Prilikom fizikalnog pregleda konstatuje se: palpacija otpora grudnog koša, slabljenje drhtanja glasa; perkusioni - kutijasti ton, značajno ograničenje pokretljivosti plućne ivice i izostavljanje donje granice pluća; auskultatorno - oslabljeno vezikularno disanje, puno suhog zvižduka, rjeđe zujanje.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: otežano disanje sa produženim izdisajem, kašalj, suva čašica, tahikardija, cijanoza.
PLAN praćenja i zbrinjavanja pacijenta, priprema pacijenta za dodatne metode istraživanja, uzimanje biološkog materijala (krvi, sputuma) za laboratorijska ispitivanja, ispunjavanje lekarskih propisa za lečenje pacijenta, pružanje hitne pomoći, priprema pacijenta za konsultacije sa drugim specijalistima .
SPROVOĐENJE PLANA AKTIVNOSTI MEDICINSKE SESTRE. Prije svega, medicinska sestra treba pružiti prvu pomoć u slučaju napada astme: smiriti pacijenta, stvoriti fizički i psihički mir, stvoriti ugodan položaj za pacijenta, otvoriti prozor (prozor, krmenicu) za svjež zrak, dati kisik, staviti senf flastere, dati toplo piće, javiti se dežurnom ili dežurnom lekaru, a zatim slediti uputstva lekara. U proučavanju periferne krvi na vrhuncu napada otkrivaju se eozinofilija i bazofilija. U proučavanju sputuma karakteristična je trijada: povećan sadržaj eozinofila, prisustvo Charcot-Leiden kristala i Kurshman spirala. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja kod pacijenata na visini napada astme, otkriva se smanjenje VC, značajno se povećava rezidualni volumen i funkcionalni rezidualni kapacitet. Važna karakteristika je izraženo kršenje bronhijalne prohodnosti.
PRINCIPI LIJEČENJA: etiološka terapija kod atopijskog oblika bronhijalne astme moguća je kada se otkrije alergen. Potrebno je eliminirati alergen iz svakodnevnog života pacijenta, pridržavati se dijete koja isključuje alergene proizvode, te higijenskih mjera kod pacijenata osjetljivih na kućnu prašinu. Ako je nemoguće eliminirati alergenski faktor, potrebno je provesti specifičnu ili nespecifičnu desenzibilizirajuću terapiju. Kontraindikacija za desenzibilizirajuću terapiju je prisustvo plućne tuberkuloze, trudnoće, dekompenzirane kardioskleroze, dekompenzirane reumatske bolesti srca, tireotoksikoze, dekompenzirane bolesti bubrega, jetre, mentalnih bolesti, teške plućne insuficijencije.
Sindrom akutnog bronhitisa ili akutni bronhitis je prilično česta bolest respiratornog sistema. Najčešće se akutna upala bronha uočava kod pacijenata s akutnim respiratornim bolestima uzrokovanim gripom, parainfluencom, adenovirusnom infekcijom, kao i kod teških oblika ospica, velikog kašlja, difterije. Često se javlja akutni bronhitis uzrokovan bakterijskim agensima na pozadini izloženosti virusu gripe, koji inhibira fagocitozu i dovodi do aktivacije bakterijske flore respiratornog trakta. U sputumu takvih bolesnika nalaze se bacili gripe, pneumokoki, hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlanderov bacil itd. Hipotermija, zloupotreba alkohola, hronična intoksikacija, pušenje, osim toga, prisustvo žarišta infekcije u gornjim disajnim putevima. (tonzilitis, rinitis, sinusitis itd.) takođe doprinosi nastanku akutnog bronhitisa. Drugi uzroci akutnog bronhitisa su udisanje vazduha koji sadrži visoke koncentracije azotnih oksida, sumpornog i sumpornog anhidrida, sumporovodika, hlora, amonijaka, pare broma, kao i u slučaju oštećenja hemijskim ratnim agensima (hlor, fosgen, difosgen, senf). plin, lewisite, FOB). Prilično čest uzrok akutnog bronhitisa može biti udisanje zraka s visokim sadržajem prašine, posebno organske.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: pojava suvog, nadražujućeg kašlja, osećaja bola ili bola iza grudne kosti, zatim proces prelazi na velike i male bronhije, što dovodi do simptoma opstrukcije disajnih puteva (paroksizmalni kašalj, otežano disanje). 2-3 dana počinje da se odvaja mukozni ili mukopurulentni sputum, ponekad s primjesom krvi. Većina pacijenata ima bol u donjem dijelu grudnog koša, uzrokovan kašljanjem i konvulzivnom kontrakcijom dijafragme, opću slabost, malaksalost, slabost, bol u leđima i udovima, često znojenje. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna, au težim slučajevima raste i do 38°C. Ako je akutni bronhitis etiologije gripe, onda se često temperatura diže do 39°C i više, dok se često otkrivaju heipes labialis, hiperemija sluznice ždrijela i ždrijela, često sa šiljastim krvarenjima.
Perkusije - plućni zvuk. Prilikom auskultacije u prvim danima bolesti utvrđuje se vezikularno disanje sa produženim izdisajem, raštrkani suhi zviždači i zujanje, pri kašljanju se mijenja broj hripanja. Nakon 2-3 dana obično se pridruže mokri hripavi različitih veličina. Sa strane kardiovaskularnog sistema - tahikardija, sa strane nervnog sistema - glavobolja, umor, loš san.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: kašalj, malaksalost, slabost, otežano disanje, tahikardija, groznica, loš san.
PLANIRANJE sestrinskih intervencija: nega i opservacija, pregled i ispunjavanje lekarskih propisa za lečenje pacijenata.
REALIZACIJA PLANA sestrinskih akcija: samostalna - metode nege i praćenja bolesnika: puls, disanje, otkucaji srca, merenje krvnog pritiska, fiziološke funkcije, opšte stanje, provetravanje prostorije, postavljanje senf flastera, konzervi;
zavisni - uzimanje biološkog materijala (krv, urin, sputum) za laboratorijska ispitivanja, priprema pacijenta za rendgenski snimak grudnog koša, ispitivanje funkcije vanjskog disanja, pravovremena distribucija lijekova, parenteralna primjena lijekova. Krvni testovi su otkrili leukocitozu od 8109 l, ubrzan ESR; u sputumu značajna količina mikroflore; kada se ispituje funkcija vanjskog disanja, otkriva se smanjenje VC i maksimalna ventilacija; kada su u proces uključeni mali bronhi, otkriva se kršenje bronhijalne prohodnosti i prisilni vitalni kapacitet; Rendgenski pregled ponekad pokazuje proširenje sjene u korijenu pluća. Organizuje se konsultacija sa fizioterapeutom radi propisivanja fizioterapeutskog tretmana (elektroforeza sa kalijum jodidom, kalcijum hloridom, aminofilinom i dr., terapija vežbanjem).
PRINCIPI LIJEČENJA: liječenje se često provodi kod kuće, gdje pacijent mora izbjegavati nagle promjene temperature okoline. Od lijekova - protuupalni mediji

svojstva: amidopirin, analgin, aspirin, koji imaju antipiretičko i analgetsko djelovanje.
Kod teškog akutnog bronhitisa za vrijeme epidemije gripe, kod starijih i starijih osoba, kao i oslabljenih pacijenata, savjetuje se hospitalizacija i prepisivanje tabletiranih antibiotika i sulfonamida u općim dozama.
Za razrjeđivanje sputuma propisuju se infuzije termopsisa, ipecaca, infuzije i ekstrakti korijena bijelog sljeza, mukaltin, 3% otopina kalijevog jodida, alkalne inhalacije, terapija vježbanjem. U prisustvu bronhospazma propisuju se bronhodilatatori: tablete teofedrina, efedrina po 0,025 g i eufilina po 0,15 g 3 puta dnevno.
Kod suhog bolnog kašlja možete propisati: kodein, dionin, hidrokodon, libeksin, baltik. Propisane su distrakcije: senf flasteri na grudima i leđima, banke, tople kupke za stopala, obilno toplo piće, uzimanje alkalnih mineralnih voda.
Kako bi se spriječio prijelaz akutnog bronhitisa u kroničnu kompleksnu terapiju, treba je nastaviti sve dok se pacijent potpuno ne oporavi.
SINDROM HRONIČNE UPALE BRONHA je
kronični bronhitis, koji je difuzna upala sluznice bronhijalnog stabla i dubljih slojeva bronhijalnog zida, koju karakterizira dugi tok s periodičnim egzacerbacijama. Prema definiciji stručnjaka SZO, „bolesnici sa hroničnim bronhitisom su osobe koje imaju kašalj sa sputumom najmanje tri meseca godišnje u trajanju od dve godine, isključujući druge bolesti gornjih disajnih puteva, bronha i pluća koje mogu izazvati ovi simptomi." Ovo je prilično česta bolest bronho-plućnog sistema, treba napomenuti tendenciju povećanja incidencije. Češće obolijevaju ljudi stariji od 50 godina, a muškarci 2-3 puta češće.
Faktore koji doprinose nastanku hroničnog bronhitisa treba uzeti u obzir, prije svega, stalnu iritaciju sluznice respiratornog trakta zagađenim zrakom. U ovom slučaju su važni i nepovoljni klimatski uslovi: vlažna klima sa čestim maglama i naglom promenom vremena. Iritacija sluzokože respiratornog trakta prašinom ili dimom, posebno duhanom, okidač je za pojačano stvaranje sluzi u respiratornom traktu, što dovodi do kašlja i stvaranja sputuma, lakše infekcije bronhijalnog stabla. Hronični bronhitis se javlja 3-4 puta češće kod pušača nego kod nepušača. veliki
Značaj u etiologiji hroničnog bronhitisa pridaje se izloženosti profesionalnim štetnostima - kod radnika tvornica vune i duhana, brašna i hemijskih kombinata, rudara, rudara. Od velikog značaja je i zagađenje velikih gradova sumpor-dioksidom, kiselim isparenjima, izduvnim gasovima vozila i česticama dima.
Nastanak kroničnog bronhitisa olakšavaju dugotrajna žarišta infekcije u respiratornom traktu (kronični tonzilitis, sinusitis, bronhiektazije), zagušenja u plućnoj cirkulaciji (sa zatajenjem srca). Dolazak infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, dovodi do širenja upalnog procesa na dublje slojeve bronhijalnog zida, oštećenja njegovih mišićnih i elastičnih vlakana. U etiologiji kroničnog bronhitisa, posebno u razvoju njegovih egzacerbacija, utvrđeno je učešće bakterijske infekcije. Najčešće se iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja sije stafilokoki, streptokoki, bacili gripe i pneumokoki, rjeđe Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderov bacil. Učestalost egzacerbacija hroničnog bronhitisa dramatično se povećava tokom perioda epidemija gripa. Trenutno se određeni značaj pridaje faktorima nasljedne predispozicije za razvoj hroničnih procesa u bronho-plućnom sistemu.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: Najčešći i glavni simptomi hroničnog bronhitisa su kašalj (suv ili mokar), ispljuvak različite količine i prirode, poremećena plućna ventilacija i bronhijalna prohodnost. Većina pacijenata, obično pušača, ima lagani kašalj nekoliko godina, suv ili sa sluznim sputumom, uglavnom ujutro, čemu pacijenti ne pridaju značaj. Postupno, kašalj postaje sve izraženiji, izaziva neugodnosti, pojačava se po hladnom i vlažnom vremenu, nakon hipotermije, infekcija gornjih dišnih puteva i praćen je periodičnim odvajanjem mukopurulentnog ili gnojnog sputuma. U početnom periodu bolesti zahvaćeni su veliki bronhi. Kršenje bronhijalne prohodnosti u ovom slučaju je blago izraženo, razvoj kratkoće daha javlja se sporo, karakteristične su egzacerbacije, praćene kašljem s oslobađanjem velike količine gnojnog ili mukopurulentnog sputuma. Kako bolest napreduje i mali bronhi su uključeni u proces, dolazi do kršenja bronhijalne prohodnosti (opstruktivni bronhitis) s razvojem kratkog daha. U početku vas otežano disanje muči prilikom fizičkog napora, a zatim postaje konstantno. Njegova težina se povećava tokom perioda egzacerbacije. Kod pacijenata sa pretežnom lezijom malih bronha, osim otežanog disanja, javlja se i cijanoza i paroksizmalni kašalj, koji se pogoršava pri prelasku iz tople prostorije u hladnu. Prirodan tokom opstruktivnog bronhitisa je razvoj emfizema i hroničnog cor pulmonale.
U bilo kojoj fazi bolesti može se primijetiti dodatak bronhospastičkog sindroma, karakteriziranog razvojem ekspiratorne dispneje. Slučajevi u kojima u kliničkoj slici bolesti prednjači bronhospazam, a istovremeno postoje znaci alergije (vazomotorni rinitis, alergije na lijekove ili hranu, eozinopatija u krvi, prisustvo eozinofila u sputumu) obično se nazivaju astmatičnim bronhitisom. U razdobljima egzacerbacije bolesti uočava se povećanje tjelesne temperature, češće do subfebrilnih brojeva, opća slabost, znojenje, umor, bol u različitim mišićnim grupama povezan s njihovim prenaprezanjem pri kašljanju.
Perkusioni zvuk na početku bolesti je malo promijenjen, ali s razvojem emfizema određuje se kutni zvuk, smanjenje pokretljivosti donjih rubova pluća.
Tokom auskultacije tokom remisije bolesti, disanje može biti vezikularno ili se, u prisustvu emfizema, čuje oslabljeno vezikularno disanje. U nekim područjima disanje može biti teško, uz malu količinu zviždanja. U periodu egzacerbacije čuju se suhi ili vlažni hripavi, čiji broj može varirati. U prisustvu bronhospazma na pozadini izduženog izlaza, čuju se suhi zvižduci, čiji se broj povećava s prisilnim disanjem.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: kašalj suv ili mokar, otežano disanje, malaksalost, umor, znojenje, groznica.
PLAN pregleda, njege i opservacije, principi liječenja.
IMPLEMENTACIJA PLANA: samostalna - koriste se metode nege i opservacije pacijenta; zavisni - uzimanje biološkog materijala (krvi, urina, sputuma) za laboratorijska ispitivanja, priprema pacijenata za rendgenski pregled, bronhoskopiju, pravovremenu distribuciju lijekova, injekcije i infuzije po preporuci ljekara. Krvni test je pokazao umjerenu neutrofilnu leukocitozu i ubrzanu ESR. Kod pacijenata sa astmatičnim bronhitisom - eozinofilija. U prisustvu emfizema i respiratorne insuficijencije, uočava se eritrocitoza sa blagim povećanjem nivoa hemoglobina. Iz biohemijskih studija može doći do povećanja sadržaja fibrinogena, sijaličnih kiselina, C-reaktivnog proteina
U proučavanju sputuma kod pacijenata sa astmatičnim bronhitisom mogu se otkriti eozinofili, Charcot-Leiden kristali, Kurshmanove spirale. Rendgenskim pregledom se utvrđuje zategnuti plućni uzorak, u prisustvu emfizema - povećanje prozirnosti plućnih polja, nisko stajanje i spljoštenje dijafragme i smanjenje njene pokretljivosti. Bronhoskopija može otkriti suženje ili torziju bronha, smanjenje broja bočnih bronhijalnih grana, cilindrične i sakularne bronhiektazije.
PRINCIPI LIJEČENJA: u slučaju pogoršanja bolesti liječenje treba obaviti u bolnici. Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavna komponenta tokom perioda egzacerbacije je antibiotska terapija. Učinkovitost antibiotske terapije povećava se ako se provodi uzimajući u obzir osjetljivost izolirane mikroflore na antibiotike. Liječenje egzacerbacija kod pacijenata s dugotrajnim kroničnim bronhitisom zahtijeva upotrebu antibiotika širokog spektra. Sulfonamidi se koriste rjeđe. Za prevenciju i liječenje gljivičnih komplikacija koriste se nistatin, levorin. Za vraćanje funkcije drenaže koriste se ekspektoransi (infuzija termopsisa, korijen bijelog sljeza u obliku infuzija i ekstrakata), 3% otopina kalijevog jodida je vrlo djelotvoran ekspektorans; u prisustvu viskoznog sputuma koriste se enzimi (tripsin, hemotripsin, himopsin, ribonukleaza itd.) u obliku aerosolnih inhalacija. Kodein treba koristiti samo kod suvog, hakerskog, iscrpljujućeg kašlja. Najbolje izlučivanje sputuma se postiže udisanjem alkalnih rastvora, obilnim toplim pićem i unosom alkalnih mineralnih voda. Kada se propisuje bronhospazam: efedrin, novodrin, itd. Jedna od komponenti kompleksne terapije su desenzibilizirajući i antihistaminici (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalcijum glukonat, aspirin itd.). Kod perzistentnog bronhospazma indicirana je terapija kortikosteroidima. U teškim egzacerbacijama važno mjesto ima terapijska bronhoskopija, u kojoj se bronhi ispiru Ringerovom otopinom, furaginom ili sodom uz uklanjanje gnojnog sadržaja, odljevaka bronha, čepova i uvođenje lijekova (antibiotika, hormona, enzima) u bronhijalno stablo, kada se proces smiri - fizioterapijski postupci (sollux, UVI, UHF struje, elektroforeza s novokainom, kalcijum hlorid na grudima, terapija vježbanjem).
SINDROM POVEĆANJA VAZDUŠNOG TKIVA PLUĆA (emfizem). Pojam "emfizem" (od grčkog emphysae - naduvati, naduvati) označava patološke procese u plućima, koje karakterizira povećan sadržaj zraka u plućnom tkivu.

Postoje primarni i sekundarni emfizem. Najčešći oblik je sekundarni difuzni emfizem, koji nastaje kao posljedica kroničnih opstruktivnih bolesti pluća (akutni i kronični bronhitis, bronhijalna astma i dr.).
U nastanku plućnog emfizema, faktori koji povećavaju intrabronhijalni i alveolarni pritisak sa razvojem plućne nadutosti (produženi kašalj, prenaprezanje spoljašnjeg respiratornog aparata u staklenim duvačima, muzičari koji sviraju duvačke instrumente, pevači i dr.), promene u elastičnosti plućno tkivo i pokretljivost grudnog koša sa godinama (senilni emfizem).
U nastanku primarnog emfizema ulogu igraju nasljedni faktori, posebno nasljedni nedostatak a1-antitripsina. U nedostatku potonjeg dolazi do smanjenja zaštite sluznice bronhijalnog stabla i parenhima pluća od štetnog djelovanja proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz leukocita i mikrobnih stanica tijekom ponovljenih epizoda upale. Ovi "višak enzima" mogu dovesti do oštećenja elastičnih vlakana, stanjivanja i rupture alveolarnih septa.
Emfizem može biti intersticijski ili alveolarni. Intersticijski emfizem karakterizira prodiranje zraka u stromu pluća (peribronhijalna, perilobularna), često u kombinaciji s medijastinalnim emfizemom, potkožnim emfizemom. Češći je alveolarni emfizem s povećanim sadržajem zraka u alveolama. Alveolarni emfizem može biti difuzan ili ograničen.
Najčešći oblik - alveolarni difuzni emfizem - posljedica je kronične opstruktivne plućne bolesti. U prisustvu opstrukcije tokom izdisaja, disanje je otežano i nastaje uglavnom zbog dodatnog rada respiratornih mišića. Poremećaji ventilacijskih procesa razvijaju se tijekom svakog respiratornog čina, dolazi do smanjenja intraalveolarne napetosti kisika i povećanja napetosti ugljičnog dioksida. Kršenje intraalveolarne ventilacije uzrokuje pojačano istezanje alveola, doprinosi gubitku elastičnosti interalveolarnih septa. Istezanje zidova alveola dovodi do poteškoća u protoku krvi u susjedne

Patološki, plućna infiltracija se odnosi na prodiranje u tkiva pluća i nakupljanje ćelijskih elemenata, tečnosti i raznih hemikalija u njima. Impregnacija plućnog tkiva samo biološkim tečnostima bez primesa ćelijskih elemenata karakteriše plućni edem, a ne infiltraciju.

Sindrom plućne infiltracije sastoji se od karakterističnih morfoloških, radioloških i kliničkih manifestacija. U praksi se ovaj sindrom najčešće dijagnosticira na osnovu kliničkih i radioloških podataka. Morfološki pregled (biopsija) se radi ako je potrebno dublje ispitivanje pacijenta.

U patologiji je najčešća infiltracija pluća upalnog porijekla. Upalna infiltracija pluća može biti leukocitna, limfoidna (okrugla ćelija), makrofagna, eozinofilna, hemoragična itd. Važnu ulogu u nastanku upalnog infiltrata imaju i druge komponente vezivnog tkiva – intersticijska supstanca, fibrozne strukture.

Inflamatorni infiltrati leukocita

Inflamatorni infiltrati leukocita često su komplicirani gnojnim procesima (na primjer, apsces pluća), jer proteolitičke tvari koje se pojavljuju prilikom oslobađanja lizosomalnih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva. Labavi, prolazni (na primjer, akutni upalni) infiltrati se obično povlače i ne ostavljaju vidljive tragove. Infiltrat sa značajnim destruktivnim promjenama u plućnom tkivu u budućnosti najčešće daje trajne patološke promjene u vidu skleroze, smanjenja ili gubitka plućne funkcije.

Limfoidne (okrugle ćelije), limfocitne plazma ćelije, infiltrati makrofaga

Limfoidne (okrugle ćelije), limfocitne plazma ćelije i infiltrati makrofaga u većini slučajeva su izraz hroničnih upalnih procesa u plućima. U pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene. Isti infiltrati mogu biti manifestacija ekstramedularnih procesa hematopoeze, kao što su limfocitni infiltrati.

Infiltracija tumora

Plućna tkiva su infiltrirana hematopoetskim ćelijama. U takvim slučajevima se govori o tumorskoj infiltraciji, odnosno infiltrativnom rastu tumora. Infiltracija tumorskih stanica dovodi do atrofije ili razaranja plućnog tkiva.

Rendgenski znaci plućne infiltracije

Infiltraciju karakterizira umjereno povećanje volumena plućnog tkiva, njegova povećana gustoća. Stoga radiološki znaci plućne infiltracije imaju svoje karakteristike. Tako, na primjer, upalnu infiltraciju karakterizira nepravilan oblik zamračenja i neravni obrisi. U akutnom stadiju, tamne konture nisu oštre, postepeno prelaze u okolno plućno tkivo. Područja kronične upale uzrokuju oštrije, ali i neravne i nazubljene konture. Na pozadini sjene upalne infiltracije pluća često možete pronaći svijetle granaste pruge - to su praznine bronha ispunjenih zrakom.

BELORUSSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET

Na temu:

"Diferencijalna dijagnoza sindroma plućne infiltracije"

MINSK, 2008

Infiltracija u plućima- Ovo je dio plućnog tkiva kojeg karakteriše nakupljanje ćelijskih elemenata koji mu inače nisu karakteristični, povećan volumen i povećana gustina.

Prema rendgenskoj studiji:

1) Ograničena zamračenja i žarišta (najčešći)

2) Okrugla sjena - pojedinačna ili višestruka

3) Plućna diseminacija

4) Jačanje plućnog uzorka

Subjektivni simptomi:

nespecifične

Može ukazivati ​​na oštećenje respiratornog sistema

Češći su otežano disanje, kašalj, bol u grudima, proizvodnja sputuma, hemoptiza

Mogu biti prisutni samo nespecifični simptomi: umor, smanjena učinkovitost, glavobolja, gubitak težine

Možda potpuno odsustvo subjektivnih pritužbi

Podaci fizikalnog pregleda:

Zaostajanje oboljele polovine grudnog koša u disanju

Tup ili zatupljen zvuk udaraljki

Bronhijalno disanje (velika žarišta) ili oslabljeno vezikularno (malo)

Dodatni zvuci disanja: krepitus, razno piskanje, trljanje pleure

1. UPALA PLUĆA

Upala pluća - akutna infektivna upala plućnog tkiva sa obaveznim uključivanjem u proces respiratornih sekcija pluća

Zbog pojave:

-- Primarna pneumonija

Bakterijski (obavezni i oportunistički sojevi)

Virusni (gripa, RVS, SARS)

Rikecija (sa Q groznicom)

Gljivice (candida, aktinomicete)

sekundarna pneumonija

Kao rezultat poremećaja cirkulacije (kongestivni)

Kao rezultat promjena na bronhima (peribronhoektatični, sa KOPB, sa bronhijalnom astmom, bronhopulmonalnim karcinomom)

U području atelektaze

Nakon toksičnih efekata (ugljični dioksid, uremija)

Bakterijska superinfekcija (veliki kašalj, malarija, leptospiroza, leukemija)

Sa težnjom

Lipoid (nakon aspiracije parafina, ulja)

Klasifikacija pneumonije

1) Ambulantno

2) Nozokomijalni (nozokomijalni)

3) Atipične (klamidija, mikoplazma, legionela) !!! ne treba mešati sa SARS = SARS - uzrokovan korona virusima

4) Kod osoba sa imunodeficijencijom

5) Aspiracija

Volumen plućnog infiltrata

Lobar (ranije krupoz)

Fokalna (= bronhopneumonija, međutim termin je zastario)

Polisegmentalni (izraz se koristi u radiologiji, ne koristi se u kliničkoj praksi)

Intersticijalna (nije prava pneumonija jer nema zahvaćenosti alveola, sada je zamijenjena "pulmonitisom")

Sumnja na upalu pluća:

1. Anamneza

** veza sa prenesenim ARVI

** kontakt sa pacijentom

** malaksalost, simptomi opće intoksikacije u trajanju od nekoliko dana

** hipertermija (subfebrilno stanje) nekoliko dana

** moguć akutni početak ili asimptomatski tok - nema anamneze

2. Pritužbe:

** karakteristika sindroma intoksikacije

** hipertermija

**bol u prsima

** moguće potpuno odsustvo reklamacija

2. INFILTRATIVNA TUBERKULOZA

klasifikacija:

1. Fokalna T pluća

2. Infiltrativni T

4. Tuberkulom pluća

5. Silikotuberkuloza

6. Kazeozna pneumonija - kao samostalan oblik i kao komplikacija plućnog T u fazi akutne progresije

Sumnja na tuberkulozu:

postepeni početak

Prethodi period nemotivisane slabosti

Subfebrilno stanje, kašalj

Fizički simptomi su blagi

Sindrom plućne infiltracije otkriven u području apeksa ili gornjeg režnja

Zamračenje je obično ujednačeno, ali postoje svježa žarišta u susjednom plućnom tkivu

- "Put" do korena

Kalcificirani limfni čvorovi pronađeni u korijenu

Kazeozna upala pluća:

progresivni tok eksudativno-nekrotičnog procesa

nema tendenciju ograničavanja

Prisustvo masivne kazeozne nekroze sa oštećenjem vaskularnog sistema pluća

masovna reprodukcija mikobakterija dovodi do probijanja histohematološke barijere s razvojem bakterijemije

kao rezultat - širenje specifičnog procesa

3. PLUĆNI EOZINOFILNI INFILTRAT

Klinička klasifikacija, 1990

1. Lokalizovani plućni eozinofilitis

jednostavan plućni eozinofilitis (Lefflerov sindrom), uzroci - biljni alergeni, plijesni, helminti, lijekovi, hrana, nikal

hronična eozinofilna pneumonija (dugotrajni plućni eozinofilitis, Lehr-Kindbergov sindrom), uzroci - plijesni, helminti, lijekovi, hrana, tumori unutrašnjih organa (bubrezi, prostata), hemoblastoze

2. Plućni eozinofilitis sa astmatičnim sindromom, uzroci - lijekovi, helminti, plijesni, hrana, ukidanje terapije održavanja (GCS), aspergilus

3. Plućni eozinofilitis sa sistemskim manifestacijama (hipereozinofilni mijeloproliferativni sindrom), nepoznat uzrok

Klinika

Češće nedostaje

Moguće manifestacije karakteristične za upalu pluća

Infiltrati u plućima su homogeni, bez jasnih kontura i "puteva" do korijena

Lokaliziran u različitim dijelovima pluća

Karakteristična "promjenjivost"

Brzi efekat GCS-a

4. ALERGIJSKI INFILTRAT U PLUĆIMA

Javlja se kada sadrži prašinu organski čestice

Često se ne razlikuje od plućnog eozinofilnog infiltrata

Opisano:

- "Pluća poljoprivrednog radnika"

- "Pluća peradarnika"

- "Pluća radnika plantaže duvana"

5. MRAK KOD MALIGNIH TUMORA

Centralni rak pluća

Periferni rak pluća, posebno pneumonski bronhioloalveolarni karcinom

Metastaze u plućima - pojedinačne i višestruke, uključujući endobronhijalne

Limfomi pluća

Sarkomi pluća

Periferni karcinom:

o neravne, neravne konture senke

o struktura senke je homogena ili sa šupljinama raspadanja

o Okolno plućno tkivo je netaknuto (m.b. perikankrotična pneumonija)

o ne postoji izlazni put do korijena

o medijastinalni limfni čvorovi su često uvećani

o starost

o pušenje

o ponovljene upale pluća iste lokalizacije

o produžene epizode kašlja, uklj. neproduktivan

Metastatske lezije:

Više okruglih senki

Traži se primarni tumor

Češće metastazira tumor bubrega, horionepiteliom, melanom, rak materice, dojke, gastrointestinalnog trakta

6. BLACKOUT KOD BENIGNIH TUMORA

Hamartoma

Bronhijalni adenom

Chondromas

Neurinomi

Zahtevaju diferencijalnu dijagnozu sa malignim, uklj. morfološki

karakteristika:

usamljene formacije koje postoje dugo vremena

Češće sferne formacije sa jasnim konturama

Nedostaje staza

okolno tkivo je netaknuto

7. ANOMALIJE RAZVOJA PLUĆA

Cista pluća s abnormalnim dotokom krvi (intralobarna sekvestracija pluća)

Hipoplazija pluća, jednostavne, cistične, gnojne plućne ciste

Arteriovenske aneurizme u plućima

Limfangiektazija i druge anomalije limfnog sistema

8. BOLESTI PLUĆA NAMENE

Ovo je grupa akutnih upalnih procesa u plućima, koji se javljaju sa suppuration, nekrozom i destrukcijom.

Uslovi:

Apsces - ograničeni apsces, "višestruki apscesi"

Gangrena

gangrenozni apsces ??? Do danas ne postoji definicija

klasifikacija:

1. Akutna gnojno-nekrotična destrukcija pluća

Ograničeni GNDL (sa dobrom bronhijalnom drenažom; sa nedovoljnom bronhijalnom drenažom; sa potpunim kršenjem bronhijalne drenaže))

Rašireno GNDL (bronhogeno - plućno, plućno-pleuralno; hematogeno - plućno, plućno-pleuralno)

Ograničena gangrena (regresivna, progresivna)

Rasprostranjena gangrena (progresivna)

2. Hronična gnojna destrukcija pluća

9. FOKALNA PNEUMOSKLEROZA

Postpneumonic

Posttuberkulozno

10. INFARKT PLUĆA (TELA)

Ne razvija se kod svih pacijenata koji su bili podvrgnuti PE

* dijagnostika na osnovu poređenja pritužbi, anamneze, rezultata instrumentalnog istraživanja, uklj. EKG, RTG prsnog koša, izotopska scintigrafija pluća, CT

* visoka pouzdanost dijagnoze tokom angiopulmonografije i spiralne CT sa kontrastom plućne arterije

11. PLUĆNA HEMOSIDEROZA

Rijetko

Povezan sa hemosiderozom drugih organa

Dolazi do ponovnog krvarenja u plućnom tkivu

Hemoptiza, anemija

Rendgen - bilateralne simetrične male žarišne promjene u plućima

Ima krizni tok - kriza traje od nekoliko sati do 1-2 sedmice

Hemosiderofagi u sputumu

Desferalni test

Biopsija pluća

12. EHINOKOKOZA PLUĆA

Nema subjektivnih simptoma

Oblik ciste je okrugao ili ovalan sa suženjima i izbočinama

Konture senke su ujednačene, jasne

Struktura je homogena, ali se može utvrditi rubna kalcifikacija kapsule ili simptom odvajanja hitinske membrane

Okolno tkivo je obično netaknuto

13. PULMONITIS KOD IMUNOPATOLOŠKIH BOLESTI

Sistemski vaskulitis

Goodpastureov sindrom

Wegenerova granulomatoza

Bazalna pneumofibroza kod sistemske skleroze

14. IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (FIBROZNI ALVEOLITIS)

Kriteriji (2000):

Veliko:

Isključivanje drugih intersticijskih plućnih bolesti

Promjene u respiratornoj funkciji, uključujući restriktivne bolesti i poremećaje izmjene plinova

Bilateralne retikularne promjene u bazalnim dijelovima pluća sa minimalnim promjenama brušenog stakla, prema CT

Nema dokaza o alternativnoj dijagnozi zasnovanoj na transbronhijalnoj biopsiji i bronhoalveolarnom ispiranju

mali:

Starost preko 50 godina

Neprimetan postepeni početak dispneje tokom vežbanja

Trajanje bolesti duže od 3 mjeseca

Inspiratorni crepitus u bazalnim plućima

Zahtijeva 4 velika + najmanje 3 mala

15. Dijafragmatska kila

Paraezofagealni

Aksijalni

16. PLUĆNA SARKOIDOZA

nepoznata etiologija

Početak je postepen, asimptomatski

Nema znakova intoksikacije

Temperatura je normalna ili subfebrilna

nodozni eritem

Negativni tuberkulinski testovi

Rendgen je karakterističan za tuberkulozu

17. LEKOVA TOKSIČNA PNEUMOPATIJA

Nitrofurani

Amiodaron

Sulfonamidi

Salicilate

18. ASPIRIRANJE STRANIM TIJELOM

Obturacija bronha s razvojem atelektaze i pneumonije distalno od mjesta opstrukcije

Diferencijalna dijagnoza sa tumorskom atelektazom

U slučaju aspiracije rendgenskog kontrastnog tijela, ono se vizualizira na pozadini infiltrata.

19. PNEUMOKONIOZA

Histoplazme - bilateralni mali infiltrati ("mećava", "mećava")

aktinomiceti

20. ALVEOLARNA PROTEINOZA

Protein-lipoidne supstance se akumuliraju u alveolama i bronhiolama

Rendgen - "sindrom alveolarnog punjenja"

U plućnom tkivu histološkim pregledom se otkriva supstanca koja daje PAS-pozitivnu reakciju.

LITERATURA

1. Rainbow N.L. Unutrašnje bolesti Mn: VSH, 2007, 365s

2. Pirogov K.T Unutrašnje bolesti, M: EKSMO, 2005

3. Sirotko V.L., Sve o unutrašnjim bolestima: udžbenik za diplomirane studente, Mn: VSH, 2008.