Diabetes insipidus: simptomi, dijagnoza i liječenje. Centralni insipidus dijabetesa: savremeni aspekti dijagnoze i liječenja Anatomija i fiziologija bubrega

Većina nas je upoznata s glavnim simptomima dijabetesa - obično žeđom i obiljem mokrenja. Manje poznati su debljanje, umor, suha koža i česti pustularni osip na koži. Često su ovi znakovi indikacija za laboratorijski pregled.

Ali je li dijagnoza dijabetes melitusa uvijek tako očigledna: diferencijalna dijagnoza bolesti je od velikog interesa za naučni svijet.

Treba napomenuti da u medicini postoje dva oblika "šećerne" patologije: CD-1 (tip 1, ovisan o insulinu) i CD-2 (tip 2, neovisan o insulinu).

Karakterizira ga gotovo potpuni nedostatak inzulina u tijelu zbog kršenja njegove sinteze u beta stanicama pankreasa koje su podvrgnute autoimunom uništenju.
problem je u kršenju osjetljivosti ćelijskih receptora: postoji hormon, ali ga tijelo pogrešno percipira.

Kako razlikovati vrste patologije? Diferencijalna dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 prikazana je u donjoj tabeli.

Tabela 1: Dijagnoza diferencijalnog dijabetes melitusa:

Bitan! Svi osnovni simptomi bolesti (poliurija, polidipsija, pruritus) su slični za IDDM i NIDDM.

Sindromi i bolesti

Diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa tipa 2, poput IDDM-a, provodi se prema glavnim sindromima.

Pored dijabetesa, poliurija i polidipsija mogu biti karakteristične za:

kronična bolest bubrega i kronično zatajenje bubrega;
primarni hiperaldosteronizam;
hiperparatireoza;
neurogena polidepsija.

Prema sindromu hiperglikemije, diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa tipa 1 i tipa 2 provodi se sa:

Itsenko-Cushingova bolest/sindrom;
steroidni dijabetes;
akromegalija;
hemohromatoza;
feohromocitom;
neke bolesti jetre i pankreasa;
alimentarna hiperglikemija.

S razvojem sindroma glukozurije provodi se diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa tipa 2 i IDDM sa sljedećim bolestima:

alimentarna glukozurija;
glukozurija u trudnoći;
toksične lezije;
dijabetesa bubrega.

Zanimljivo je. Lažno pozitivni rezultati u istraživanju urina na glukozu mogu se uočiti kada se uzimaju velike doze vitamina C, acetilsalicilne kiseline, cefalosporina.

Diferencijalna dijagnoza

dijabetes insipidus

Diferencijalna dijagnoza dijabetesa i dijabetesa insipidusa od velikog je interesa za endokrinologe. Unatoč činjenici da su simptomi ovih patologija slični, njihov mehanizam razvoja i patogeneza su upadljivo različiti.

Diabetes insipidus je povezan s akutnim nedostatkom hipotalamičnog hormona vazopresina, koji je odgovoran za održavanje normalne ravnoteže vode.

Izlučen u hipotalamusu, vazopresin se transportuje do hipofize, a zatim se krvotokom distribuira po cijelom tijelu, uključujući bubrege. Na ovom nivou, podstiče reapsorpciju tečnosti u nefronu i njeno zadržavanje u telu.

Ovisno o uzroku, dijabetes insipidus može biti centralni ili nefrogen (bubrežni). Prvi se često razvija u pozadini traumatskih ozljeda mozga, neoplazmi hipotalamusa ili hipofize. Drugi je rezultat raznih tubulopatija i poremećene osjetljivosti na hormon bubrežnog tkiva.

Da li se i DM i razmatrana patologija klinički manifestiraju žeđu i obilnim mokrenjem? Ali koje su razlike među njima?

Tabela 2: Diabetes insipidus i dijabetes melitus - diferencijalna dijagnoza:

sign	Dijabetes
sign	Šećer	bez šećera
Žeđ	Izraženo umjereno	nepodnošljivo
Količina dnevnog urina	Manje od 3 l	Do 15 l
Početak bolesti	postepeno	Iznenadno, veoma akutno
Enureza	Odsutan je	Dostupan
hiperglikemija	+	—
Glukozurija	+	—
Relativna gustina urina	Povećano	Vrlo nisko
test suvog jedenja	Stanje pacijenta se ne menja	Stanje pacijenta se značajno pogoršava, pojavljuju se znaci dehidracije.

Hronična bolest bubrega

Kod kronične bubrežne insuficijencije u stadijumu poliurije pacijenti se često žale na učestalo obilno mokrenje, što može ukazivati na razvoj hiperglikemije. Međutim, u ovom slučaju će pomoći diferencijalna dijagnoza: dijabetes melitus tipa 2 i IDDM karakteriziraju i povišeni šećer u krvi i glukozurija, a kod CRF-a znaci zadržavanja tekućine u tijelu (edem), smanjenje rel. gustina urina.

Poremećaji nadbubrežne žlijezde i drugi endokrini poremećaji

Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom) je klinički sindrom karakteriziran prekomjernom proizvodnjom hormona aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama.

Njegovi simptomi su prilično tipični i manifestuju se sa tri sindroma:

poraz CCC-a;
neuromuskularni poremećaji;
disfunkcija bubrega.

Poraz kardiovaskularnog sistema, prvenstveno predstavljen arterijskom hipertenzijom. Neuromuskularni sindrom je povezan sa hipokalemijom i manifestuje se napadima mišićne slabosti, konvulzijama i kratkotrajnom paralizom.

Nefrogeni sindrom je predstavljen sa:

smanjenje kontracepcijskih sposobnosti bubrega;
nokturija
poliurija.

Za razliku od oba oblika DM, bolest nije praćena poremećajima u metabolizmu ugljikohidrata.

Itsenko-Cushingova bolest/sindrom je još jedna neuroendokrina bolest sa oštećenjem nadbubrežnih žlijezda, koja je uključena u diferencijalnu dijagnozu. Prati ga prekomjerno lučenje glukokortikosteroida.

Klinički se manifestuje sledećim simptomima:

gojaznost posebnog tipa (višak težine se taloži uglavnom u gornjoj polovini tijela, lice postaje u obliku mjeseca, a obrazi su prekriveni jarko crvenim rumenilom);
pojava ružičastih ili ljubičastih strija;
prekomjeran rast dlačica na licu i tijelu (uključujući i žene);
mišićna hipotenzija;
arterijska hipertenzija;
smanjena osjetljivost na inzulin, hiperglikemija;
slabljenje imunološkog sistema.

Postupno razvijanje inzulinske rezistencije i znakovi hiperglikemije mogu potaknuti liječnika da dijagnosticira dijabetes melitus tipa 2: diferencijalna dijagnoza u ovom slučaju se provodi uz procjenu dodatnih simptoma opisanih gore.

Osim toga, moguća je pojava znakova hiperglikemije i kod nekih drugih endokrinih bolesti (primarni hipertireoza, feohromocitom) i dr. Dif. Dijagnoza ovih bolesti se zasniva na naprednim laboratorijskim pretragama.

Pankreatitis i druge gastrointestinalne bolesti

Kronično upalno oštećenje tkiva gušterače uzrokuje postupnu smrt funkcionalno aktivnih stanica s njihovom sklerozom. Prije ili kasnije, to dovodi do zatajenja organa i razvoja hiperglikemije.

Na sekundarnost sindroma moguće je posumnjati na osnovu pritužbi pacijenata (bol u pojasu u epigastriju, zračenje u leđa, mučnina, povraćanje nakon konzumiranja masne pržene hrane, različiti poremećaji stolice), kao i laboratorijskih i instrumentalnih pretraga. (povećan nivo enzima alfa-amilaze u krvi, ECHO znaci upale na ultrazvuku itd.).

Bilješka! Odvojeno, potrebno je istaknuti takvo stanje kao što su alimentarna hiperglikemija i glikozurija. Razvijaju se kao odgovor na unos viška ugljikohidrata u organizam i po pravilu traju kratko.

Stoga se diferencijalna dijagnoza glavnih sindroma DM provodi s mnogim bolestima. Dijagnoza zasnovana samo na kliničkim podacima može se smatrati samo preliminarnom: ona se nužno mora temeljiti na podacima iz kompletnog laboratorijskog i instrumentalnog pregleda.

Pitanja za doktora

Asimptomatski tok dijabetesa

Zdravo! Imam 45 godina, zena, i nije bilo posebnih zamjerki. Nedavno izmjereni šećer - 8,3. Nisam davala krv na prazan stomak, možda je to razlog.

Nešto kasnije, odlučio sam da ponovo uradim test. Na prazan želudac iz vene, rezultat je također bio povišen - 7,4 mmol / l. Da li je dijabetes? Ali nemam apsolutno nikakve simptome.

Zdravo! Hiperglikemija u laboratorijskim pretragama najčešće ukazuje na razvoj dijabetes melitusa. Obavezno se posavjetujte lično sa endokrinologom da odlučite da li ćete se podvrgnuti dodatnom pregledu (prije svega savjetujem vam da date krv na HbAc1, ultrazvuk gušterače).

Samodijagnoza

Dobro veče! Recite mi postoje li pouzdani znakovi koji će vam pomoći da utvrdite imate li dijabetes. Nedavno sam primetio da sam počeo da jedem mnogo slatkiša. To ne može biti simptom zdravstvenog problema.

Zdravo! Žudnja za slatkišima se ne smatra manifestacijom DM. Sa stanovišta fiziologije, takva potreba može ukazivati na nedostatak energije, preopterećenost, stres, hipoglikemiju.

O SD-u, zauzvrat, može značiti:

suva usta;
jaka žeđ;
često i obilno mokrenje;
slabost, smanjene performanse;
ponekad - kožne manifestacije (teška suhoća, pustularne bolesti).

Znakovi dijabetesa kod djeteta

Sa odraslima je sve manje-više jasno. Kako posumnjati na dijabetes kod djeteta? Čula sam da je kod beba bolest veoma teška, sve do kome i smrti.

Zdravo! Zaista, djeca su posebna kategorija pacijenata koji zahtijevaju veliku pažnju i medicinskih stručnjaka i roditelja.

Prva stvar koja privlači pažnju u slučaju bolesti u djetinjstvu je žeđ: dijete počinje da pije primjetno više, ponekad se može čak i probuditi noću, tražeći vodu.

Drugi najčešći "djetinjasti" simptom dijabetesa je učestalo mokrenje i enureza. Ljepljive mrlje od urina mogu se vidjeti na noši ili u blizini toaleta, ako beba nosi pelenu, zbog visokog sadržaja šećera u mokraći može se zalijepiti za kožu.

Tada gubitak težine postaje primjetan: beba brzo gubi kilograme čak i uprkos dobrom apetitu. Osim toga, postoje znakovi astenije: beba postaje letargična, pospana, rijetko sudjeluje u igrama.

Sve ovo treba da upozori pažljive roditelje. Takvi simptomi zahtijevaju hitan pregled i savjet liječnika.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Diabetes insipidus (E23.2)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

zapisnik sa sjednice Stručne komisije

o zdravstvenom razvoju Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

dijabetes insipidus(ND) (lat. Diabetes insipidus) - bolest uzrokovana kršenjem sinteze, lučenja ili djelovanja vazopresina, koja se manifestuje izlučivanjem velike količine urina niske relativne gustine (hipotonična poliurija), dehidracijom i žeđom.
Epidemiologija . Prevalencija ND u različitim populacijama varira od 0,004% do 0,01%. Postoji globalni trend porasta prevalencije ND, posebno zbog njegovog centralnog oblika, koji je povezan s povećanjem broja operativnih zahvata na mozgu, kao i broja traumatskih ozljeda mozga, kod kojih je incidenca ND oko 30%. Smatra se da ND podjednako često pogađa i žene i muškarce. Vrhunac incidencije se javlja u dobi od 20-30 godina.

Naziv protokola:dijabetes insipidus

Šifra (šifre) prema ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Datum izrade protokola: april 2013

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
ND - dijabetes insipidus
PP - primarna polidipsija
MRI - magnetna rezonanca
BP - krvni pritisak
DM - dijabetes melitus
Ultrazvuk - ultrazvuk
GIT - gastrointestinalni trakt
NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi
CMV - citomegalovirus

Kategorija pacijenata: muškarci i žene starosti od 20 do 30 godina, traume u anamnezi, neurohirurške intervencije, tumori (kraniofaringom, germinom, gliomi itd.), infekcije (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).

Korisnici protokola: okružni terapeut, endokrinolog u poliklinici ili bolnici, neurohirurg u bolnici, traumatolog u bolnici, okružni pedijatar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija:
Najčešći su:
1. Centralna (hipotalamus, hipofiza), uzrokovana kršenjem sinteze i sekrecije vazopresina.
2. Nefrogena (bubrežna, rezistentna na vazopresin), koju karakteriše otpornost bubrega na djelovanje vazopresina.
3. Primarna polidipsija: poremećaj u kojem patološka žeđ (dipsogena polidipsija) ili kompulzivna želja za pićem (psihogena polidipsija) i povezani višak vode potiskuju fiziološku sekreciju vazopresina, što u konačnici dovodi do karakterističnih simptoma dijabetesa insipidusa, dok dehidracija tijelo proizvodi vazopresin se obnavlja.

Razlikuju se i druge rijetke vrste dijabetesa insipidusa:
1. Gestagen, povezan sa povećanom aktivnošću placentnog enzima - arginin aminopeptidaze, koja uništava vazopresin. Nakon porođaja situacija se normalizira.
2. Funkcionalni: javlja se kod djece prve godine života i nastaje zbog nezrelosti koncentracijskog mehanizma bubrega i povećane aktivnosti fosfodiesteraze tipa 5, što dovodi do brzog deaktiviranja vazopresinskog receptora i kratkog trajanja djelovanja vazopresina. .
3. Jatrogeni: upotreba diuretika.

Klasifikacija ND prema težini toka:
1. blagi oblik - izlučivanje urina do 6-8 l/dan bez tretmana;
2. srednji - izlučivanje urina do 8-14 l/dan bez tretmana;
3. teški - izlučivanje više od 14 l/dan bez liječenja.

Klasifikacija ND prema stepenu kompenzacije:
1. kompenzacija - u liječenju žeđi i poliurije ne smetaju;
2. subkompenzacija - tokom tretmana javljaju se epizode žeđi i poliurije tokom dana;
3. dekompenzacija - perzistiraju žeđ i poliurija.

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:
Dijagnostičke mjere prije planirane hospitalizacije:
- opšta analiza urina;
- biohemijski test krvi (kalijum, natrijum, ukupni kalcijum, jonizovani kalcijum, glukoza, ukupni proteini, urea, kreatinin, osmolalnost krvi);
- procjena diureze (>40 ml/kg/dan, >2 l/m2/dan, osmolalnost urina, relativna gustina).

Glavne dijagnostičke mjere:
- Test suve hrane (test dehidracije);
- Desmopresin test;
- MRI hipotalamo-hipofizne zone

Dodatne dijagnostičke mjere:
- Ultrazvuk bubrega;
- Dinamički testovi stanja funkcije bubrega

Dijagnostički kriterijumi:
Pritužbe i anamneza:
Glavne manifestacije ND su teška poliurija (izlučivanje urina više od 2 l/m2 dnevno ili 40 ml/kg dnevno kod starije djece i odraslih), polidipsija (3-18 l/dan) i povezani poremećaji spavanja. Karakteristična je sklonost običnoj hladnoj/ledeno hladnoj vodi. Može doći do suhoće kože i sluzokože, smanjenja salivacije i znojenja. Apetit je obično smanjen. Ozbiljnost simptoma zavisi od stepena neurosekretorne insuficijencije. S djelomičnim nedostatkom vazopresina, klinički simptomi možda neće biti tako jasni i manifestirati se u uvjetima nedostatka pića ili prekomjernog gubitka tekućine. Prilikom uzimanja anamneze potrebno je razjasniti trajanje i postojanost simptoma kod pacijenata, prisustvo simptoma polidipsije, poliurije, dijabetesa kod srodnika, prisutnost povreda u anamnezi, neurohirurške intervencije, tumori (kraniofaringioma, germinoma, glioma). itd.), infekcije (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).
Kod novorođenčadi i dojenčadi klinička slika bolesti značajno se razlikuje od one kod odraslih, jer ne mogu izraziti želju za povećanim unosom tekućine, što otežava pravovremenu dijagnozu i može dovesti do razvoja ireverzibilnog oštećenja mozga. Kod takvih pacijenata može doći do gubitka težine, suve i blijede kože, nedostatka suza i znojenja i povišene temperature. Oni mogu više voljeti vodu nego majčino mlijeko, a ponekad bolest postaje simptomatska tek nakon što se beba odbaci. Osmolalnost urina je niska i rijetko prelazi 150-200 mosmol/kg, ali se poliurija javlja samo ako dijete ima povećan unos tekućine. Kod djece ovog ranog uzrasta vrlo često i brzo se razvijaju hipernatremija i hiperosmolalnost krvi sa konvulzijama i komom.
Kod starije djece u kliničkim simptomima mogu doći do izražaja žeđ i poliurija, uz neadekvatan unos tekućine javljaju se epizode hipernatremije koje mogu preći u komu i konvulzije. Djeca slabo rastu i dobijaju na težini, često imaju povraćanje prilikom jela, uočava se nedostatak apetita, hipotonična stanja, zatvor, mentalna retardacija. Eksplicitna hipertonična dehidracija javlja se samo u slučajevima nedostatka pristupa tekućini.

Pregled:
Pregledom se mogu otkriti simptomi dehidracije: suha koža i sluzokože. Sistolički krvni pritisak je normalan ili blago nizak, dijastolički krvni pritisak je povišen.

Laboratorijsko istraživanje:
Prema opštoj analizi urina - promijenjen je boje, ne sadrži nikakve patološke elemente, niske relativne gustine (1.000-1.005).
Da bi se odredila koncentracijska sposobnost bubrega, provodi se test prema Zimnitskom. Ako je u bilo kojem dijelu specifična težina urina veća od 1,010, tada se dijagnoza ND može isključiti, ali treba imati na umu da prisustvo šećera i proteina u urinu povećava specifičnu težinu urina.
Hiperosmolalnost plazme je više od 300 mosmol/kg. Normalna osmolalnost plazme je 280-290 mosmol/kg.
Hipoosmolalnost urina (manje od 300 mosmol/kg).
Hipernatremija (više od 155 meq / l).
Kod centralnog oblika ND dolazi do smanjenja nivoa vazopresina u krvnom serumu, a kod nefrogenog je normalan ili blago povišen.
Test dehidracije(test sa suvom hranom). Protokol testa dehidracije prema G.I. Robertson (2001).
Faza dehidracije:
- vaditi krv na osmolalnost i natrijum (1)
- sakupiti urin za određivanje zapremine i osmolalnosti (2)
- izmjeriti težinu pacijenta (3)
- kontrola krvnog pritiska i pulsa (4)
Ubuduće, u redovnim intervalima, ovisno o stanju pacijenta, nakon 1 ili 2 sata, ponavljati korake 1-4.
Pacijentu nije dozvoljeno piti, po mogućnosti i ograničenje hrane, barem tokom prvih 8 sati testa; Prilikom hranjenja hrana ne smije sadržavati puno vode i lako probavljivih ugljikohidrata; Poželjna su kuvana jaja, žitni hleb, nemasno meso, riba.
Test se prekida kada:
- gubitak više od 5% tjelesne težine
- nepodnošljiva žeđ
- objektivno teško stanje pacijenta
- povećanje natrijuma i osmolalnosti krvi iznad normalnog raspona.

Desmopresin test. Test se izvodi odmah po završetku testa dehidracije, kada je dostignuta maksimalna mogućnost lučenja/dejstva endogenog vazopresina. Pacijentu se daje 0,1 mg tablete desmopresina pod jezik dok se potpuno ne apsorbira ili 10 mcg intranazalno u obliku spreja. Osmolalnost urina se mjeri prije uzimanja dezmopresina i 2 i 4 sata nakon uzimanja. Tokom testa, pacijentu je dozvoljeno da pije, ali ne više od 1,5 puta veće količine urina izlučenog na testu dehidracije.
Tumačenje rezultata testa sa desmopresinom: U normalnoj ili primarnoj polidipsiji koncentracija urina je iznad 600-700 mosmol/kg, osmolalnost krvi i natrijum ostaju u granicama normalnih vrijednosti, zdravstveno stanje se značajno ne mijenja. Desmopresin praktički ne povećava osmolalnost urina, jer je maksimalni nivo njegove koncentracije već dostignut.
Kod centralnog ND osmolalnost urina tokom dehidracije ne prelazi osmolalnost krvi i ostaje na nivou manjem od 300 mosmol/kg, bilježi se osmolalnost krvi i natrijuma, izražena žeđ, suhe sluzokože, povećanje ili smanjenje krvnog tlaka, tahikardija. Uvođenjem desmopresina osmolalnost urina se povećava za više od 50%. Kod nefrogenog ND raste osmolalnost krvi i natrijuma, osmolalnost urina je manja od 300 mosmol/kg, kao kod centralne ND, ali nakon primjene dezmopresina osmolalnost urina se praktički ne povećava (do 50%).
Tumačenje rezultata testa sažeto je u tab. .

Instrumentalno istraživanje:
Centralni ND se smatra markerom patologije hipotalamus-hipofizne regije. MRI mozga je metoda izbora u dijagnostici bolesti hipotalamo-hipofizne regije. U centralnom ND, ova metoda ima nekoliko prednosti u odnosu na CT i druge modalitete snimanja.
MRI mozga se propisuje za identifikaciju uzroka centralne ND (tumori, infiltrativne bolesti, granulomatozne bolesti hipotalamusa i hipofize i dr. Kod nefrogenog dijabetesa insipidusa: dinamički testovi stanja funkcije bubrega i ultrazvuk bubrega. odsustvo patoloških promjena prema MRI, ova studija se preporučuje u dinamici, jer nije neuobičajeno da se centralni ND pojavi nekoliko godina prije nego što se otkrije tumor

Indikacije za savjet stručnjaka:
Ako sumnjate na prisutnost patoloških promjena u regiji hipotalamus-hipofiza, indicirane su konsultacije neurohirurga i oftalmologa. Ukoliko se otkrije patologija mokraćnog sistema - urolog, a ako se potvrdi psihogena varijanta polidipsije, neophodan je uput za konsultaciju sa psihijatrom ili neuropsihijatrom.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se između tri glavna stanja praćena hipotoničnom poliurijom: centralna ND, nefrogena ND i primarna polidipsija. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na 3 glavne faze.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
Smanjenje jačine žeđi i poliurije do te mjere da bi pacijentu omogućilo normalan život.

Taktike lečenja:
Central ND.
Desmopresin ostaje najpoželjniji lijek. Većina pacijenata ima koristi od tableta desmopresina (0,1 i 0,2 mg), iako se mnogi pacijenti i dalje uspješno liječe dezmopresin intranazalnim sprejom. S obzirom na individualne farmakokinetičke karakteristike, izuzetno je važno odrediti trajanje djelovanja jedne doze lijeka pojedinačno za svakog pacijenta.
Terapija desmopresinom u obliku tableta propisuje se u početnoj dozi od 0,1 mg 2-3 puta dnevno oralno 30-40 minuta prije jela ili 2 sata nakon jela. Prosječne doze lijeka variraju od 0,1 mg do 1,6 mg dnevno. Istovremeni unos hrane može smanjiti stepen apsorpcije iz gastrointestinalnog trakta za 40%. Kod intranazalne primjene, početna doza je 10 mcg. Prilikom prskanja, sprej se raspoređuje po prednjoj površini nosne sluznice, čime se osigurava duža koncentracija lijeka u krvi. Potreba za lijekom varira od 10 do 40 mcg dnevno.
Glavni cilj liječenja desmopresinom je odabir minimalne efektivne doze lijeka za zaustavljanje žeđi i poliurije. Obavezno povećanje relativne gustine urina ne treba smatrati ciljem terapije, posebno u svakom od uzoraka urina po Zimnitsky, jer ne postižu svi pacijenti sa centralnim ND na pozadini kliničke kompenzacije bolesti u ovim analizama. koncentrisane funkcije bubrega (fiziološka varijabilnost koncentracije urina tokom dana, prateća patologija bubrega itd.).
Diabetes insipidus sa neadekvatnom žeđom.
Kada se funkcionalno stanje centra za žeđ promijeni u smjeru snižavanja praga osjetljivosti, hiperdipsije, pacijenti su predisponirani za razvoj takve komplikacije terapije dezmopresinom kao što je intoksikacija vodom, što je potencijalno životno opasno stanje. Takvim pacijentima se povremeno savjetuje da preskaču doze lijeka kako bi se oslobodio odgođeni višak tekućine ili fiksni unos tekućine.
Stanje adipsije u centralnom ND može se manifestovati naizmeničnim epizodama hipo- i hipernatremije. Lečenje ovakvih pacijenata se sprovodi uz fiksnu dnevnu zapreminu unesene tečnosti ili uz preporuke za unos tečnosti prema zapremini izlučenog urina + 200-300 ml tečnosti dodatno. Bolesnici sa poremećenim osjećajem žeđi zahtijevaju posebno dinamičko praćenje stanja uz mjesečno, au nekim slučajevima i češće određivanje osmolaliteta i natrijuma u krvi.

Centralni ND nakon operacije na hipotalamusu ili hipofizi i nakon traume glave.
Bolest u 75% slučajeva ima prolazan, au 3-5% trofazni tok (faza I (5-7 dana) - centralna ND, faza II (7-10 dana) - sindrom neadekvatne sekrecije vazopresin, faza III - trajni centralni ND). Desmopresiin se propisuje u prisustvu simptoma dijabetesa insipidusa (polidipsija, poliurija, hipernatremija, hiperosmolalnost krvi) u dozi od 0,05-0,1 mg 2-3 puta dnevno. Svakih 1-3 dana procjenjuje se potreba za uzimanjem lijeka: sljedeća doza se preskače, kontrolira se nastavak simptoma dijabetesa insipidusa.
Nefrogena ND.
Za smanjenje simptomatske poliurije daju se tiazidni diuretici i dijeta sa niskim sadržajem natrijuma. Antidiuretski učinak u ovom slučaju je posljedica smanjenja volumena ekstracelularne tekućine, smanjenja brzine glomerularne filtracije, povećanja reapsorpcije vode i natrijuma iz primarnog urina u proksimalnim tubulima nefrona i smanjenja količine tečnost koja ulazi u sabirne kanale. Međutim, studije pokazuju da tiazidni diuretici mogu povećati broj molekula aquoporin-2 na membranama nefronskih tubularnih epitelnih ćelija, nezavisno od vazopresina. U pozadini uzimanja tiazidnih diuretika, poželjno je nadoknaditi gubitak kalija povećanjem njegovog unosa ili propisivanjem diuretika koji štede kalij.
Prilikom propisivanja indometacina razvijaju se dodatni vrlo korisni efekti, međutim, NSAIL mogu izazvati razvoj ulkusa duodenuma i gastrointestinalnog krvarenja.

Tretman bez lijekova:
Sa centralnim ND sa normalnom funkcijom centra za žeđ - besplatan režim pijenja, normalna ishrana. U prisustvu kršenja funkcije centra žeđi: - fiksni unos tekućine. Kod nefrogenog ND - ograničenje soli, upotreba hrane bogate kalijem.

Liječenje:
Minirin tablete 100, 200 mcg
Minirin, oralni liofilizat 60, 120, 240 mcg
Precynex sprej za nos 10mcg/doza
Triampur-compositum, tablete 25/12,5 mg
Indometacin - enterično obložene tablete 25 mg

Ostale vrste tretmana: -

Hirurška intervencija: sa neoplazmama hipotalamus-hipofizne regije.

Preventivne radnje: nije poznato

Dalje upravljanje: ambulantno posmatranje

Indikatori efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu: smanjena žeđ i poliurija.

Spisak referenci: 1. Smjernice, ur. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Centralni dijabetes insipidus: diferencijalna dijagnoza i liječenje", Moskva, 2010, 36 str. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. i drugi - "Klinika i dijagnoza bolesti hipotalamus-hipofize", Moskva, 2005, 104 str. 3. Endokrinologija: nacionalne smjernice, ur. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 str. 4. Pigarova E.A. - Diabetes insipidus: epidemiologija, klinički simptomi, pristupi liječenju, - "Doctor.ru", br. 6, dio II, 2009. 5. Praktična endokrinologija / ur. Melnichenko G.A.-Moskva, "Praktična medicina", 2009, 352 str. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskva, "ReadElsiver", 2010, 472 str.

Informacije

Spisak programera:
1. Danyarova L.B. - Kandidat medicinskih nauka, načelnik Odeljenja za endokrinologiju Istraživačkog instituta za kardiologiju i unutrašnje bolesti, endokrinolog najviše kategorije.
2. Shiman Zh.Zh. - mlađi istraživač Odeljenja za endokrinologiju Istraživačkog instituta za kardiologiju i unutrašnje bolesti, endokrinolog.

Indikacija da nema sukoba interesa: je odsutan.

Recenzenti: Erdesova K.E. - kandidat medicinskih nauka, profesor, odsjek za pripravnički staž KazNMU.

Indikacija uslova za reviziju protokola: Protokol se revidira najmanje jednom u 5 godina, odnosno po prijemu novih podataka o dijagnozi i liječenju relevantne bolesti, stanja ili sindroma.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakvu bolest ili simptome koji vas muče.
O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne bi trebalo koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

dijabetes insipidus - bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom hipotalamusa hormona vazopresina (ADH-antidiuretski hormon).

Učestalost bolesti nije poznata, javlja se kod 0,5-0,7% endokrinih pacijenata.

Regulacija oslobađanja vazopresina i njegovi efekti

vazopresin i oksitocin se sintetiziraju u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa, pakuju u granule sa odgovarajućim neurofizinima i transportuju duž aksona do stražnje hipofize (neurohipofize), gdje se čuvaju dok se ne oslobode. Rezerve vazopresina u neurohipofizi naglo se smanjuju tijekom kronične stimulacije njegovog lučenja, na primjer, uz produženu apstinenciju od pijenja.

Lučenje vazopresina je uzrokovano mnogim faktorima. Najvažniji od njih je osmotski pritisak krvi, tj. osmolalnost (ili na drugi način osmolarnost) plazme. U prednjem hipotalamusu, u blizini, ali odvojeno od supraoptičkog i paraventrikularnog jezgra, nalazi se osmoreceptor . Kada je osmolalnost plazme na određenom normalnom minimumu ili graničnoj vrijednosti, koncentracija vazopresina u njoj je vrlo niska. Ako osmolalnost plazme premašuje ovu zadatu vrijednost, osmocentar to osjeća i koncentracija vazopresina naglo raste. Sistem osmoregulacije reaguje veoma osetljivo i veoma precizno. Neki se povećavaju osjetljivost osmoreceptora je povezana s Dob.

Osmoreceptor nije jednako osjetljiv na različite tvari u plazmi. Natrijum(Na+) i njegovi anjoni su najjači osmoreceptor i stimulansi lučenja vazopresina.Na i njegovi anjoni normalno određuju 95% osmolalnosti plazme.

Veoma efikasno stimulišu lučenje vazopresina kroz osmoreceptor saharoza i manitol. Glukoza praktički ne stimulira osmoreceptor, kao ni urea.

Najpouzdaniji faktor procjene u stimulaciji lučenja vazopresina je determinacijaN / A + i osmolalnost plazme.

Na lučenje vazopresina utiču volumen krvi i krvni pritisak. Ovi uticaji se provode kroz baroreceptore koji se nalaze u atrijumu i luku aorte. Podražaji iz baroreceptora putuju duž aferentnih vlakana do moždanog stabla kao dio vagusa i glosofaringealnih živaca. Iz moždanog stabla signali se prenose do neurohipofize. Smanjenje krvnog tlaka ili smanjenje volumena krvi (na primjer, gubitak krvi) značajno stimulira lučenje vazopresina. Ali ovaj sistem je mnogo manje osjetljiv od osmotskih stimulansa na osmoreceptor.

Jedan od efikasnih faktora koji stimulišu oslobađanje vazopresina je mučnina spontano ili uzrokovano procedurama (povraćanje, alkohol, nikotin, apomorfin). Čak i uz nadolazeću mučninu, bez povraćanja, nivo vazopresina u plazmi raste 100-1000 puta!

Manje efikasan od mučnine, ali je jednako konstantan stimulans lučenja vazopresina hipoglikemija, posebno oštar. Smanjenje nivoa glukoze za 50% od početnog nivoa u krvi povećava sadržaj vazopresina za 2-4 puta kod ljudi, a kod pacova za 10 puta!

Povećava lučenje vazopresina sistem renin-angiotenzin. Nivo renina i/ili angiotenzina potreban za stimulaciju vazopresina još nije poznat.

Takođe se veruje da nespecifični stres uzrokovane faktorima kao što su bol, emocije, fizička aktivnost, povećava lučenje vazopresina. Međutim, ostaje nepoznato kako stres stimulira lučenje vazopresina – na neki poseban način, ili kroz smanjenje krvnog tlaka i mučninu.

Inhibiraju lučenje vazopresina vazoaktivne supstance kao što su norepinefrin, haloperidol, glukokortikoidi, opijati, morfijum. Ali još nije jasno da li sve ove supstance deluju centralno, ili povećanjem krvnog pritiska i volumena.

Jednom u sistemskoj cirkulaciji, vazopresin se brzo distribuira kroz ekstracelularnu tečnost. Ravnoteža između intra- i ekstravaskularnog prostora postiže se za 10-15 minuta. Inaktivacija vazopresina se javlja uglavnom u jetri i bubrezima. Mali dio se ne uništava i izlučuje se urinom netaknut.

Efekti. Najvažniji biološki efekat vazopresina je zadržavanje vode u organizmu smanjenjem izlučivanja urina. Tačka primjene njegovog djelovanja je epitel distalnih i/ili sabirnih kanala bubrega. U nedostatku vazopresina, ćelijske membrane koje oblažu ovaj dio nefrona čine nepremostivu barijeru za difuziju vode i otopljenih tvari. U takvim uslovima, hipotonični filtrat formiran u proksimalnim delovima nefrona prolazi nepromenjen kroz distalni tubul i sabirne kanale. Specifična težina (relativna gustina) takvog urina je niska.

Vasopresin povećava propusnost distalnih i sabirnih kanala za vodu. Kako se voda reapsorbuje bez osmotskih supstanci, koncentracija osmotskih supstanci u njoj raste, a njen volumen, tj. količina se smanjuje.

Postoje dokazi da lokalni tkivni hormon, prostaglandin E, inhibira djelovanje vazopresina u bubrezima. Zauzvrat, nesteroidni protuupalni lijekovi (na primjer, indometacin), koji inhibiraju sintezu prostaglandina u bubrezima, povećavaju djelovanje vazopresina.

Vasopresin takođe deluje na različite vanbubrežne sisteme, kao što su krvni sudovi, gastrointestinalni trakt i centralni nervni sistem.

Žeđ služi kao nezamjenjiv dodatak antidiuretičkoj aktivnosti vazopresina . Žeđ je svjesni osjećaj potrebe za vodom.Žeđ stimulišu mnogi faktori koji uzrokuju lučenje vazopresina. Najefikasniji od njih je hipertenzivno okruženje. Apsolutni nivo osmolalnosti plazme pri kojem se javlja žeđ je 295 mosmol/kg. Sa ovom osmolalnošću krvi, urin se normalno izlučuje u maksimalnoj koncentraciji. Žeđ je svojevrsna kočnica, čija je glavna funkcija sprečavanje stepena dehidracije, koji prevazilazi kompenzacijske mogućnosti antidiuretičkog sistema.

Osjećaj žeđi se brzo povećava u direktnoj proporciji sa osmolalnošću plazme i postaje nepodnošljiv kada je osmolalnost samo 10-15 mosmol/kg iznad graničnog nivoa. Potrošnja vode je proporcionalna osjećaju žeđi. Smanjenje volumena krvi ili krvnog tlaka također uzrokuje žeđ.

Etiologija

Razvoj centralnih oblika dijabetesa insipidusa zasniva se na porazu različitih dijelova hipotalamusa ili stražnjeg režnja hipofize, tj. neurohipofiza. Razlozi mogu biti sljedeći faktori:

infekcije akutni ili kronični: gripa, meningoencefalitis, šarlah, veliki kašalj, tifusna groznica, sepsa, tonzilitis, tuberkuloza, sifilis, reumatizam, bruceloza, malarija;

traumatske ozljede mozga : slučajni ili hirurški; strujni udar; porođajna trauma u porođaju;

mentalne traume ;

trudnoća;

hipotermija ;

tumor hipotalamusa ili hipofize : metastatski ili primarni. Metastazira u hipofizu češće od raka mliječne i štitne žlijezde, bronha. Infiltracija tumorskim elementima kod limfogranulomatoze, limfosarkoma, leukemije, generalizovane ksantomatoze (Hand-Schuller-Chrispen bolest). Primarni tumori: adenom, gliom, teratom, kraniofaringioma (posebno često), sarkoidoza;

endokrinih bolesti : sindromi Simmonds, Shien, Lawrence-Moon-Biedl, hipofizni patuljastost, akromegalija, gigantizam, adinosogenitalna distrofija;

idiopatski: kod 60-70% pacijenata uzrok bolesti ostaje nejasan. Među idiopatskim oblicima zapaženu zastupljenost ima nasljedni dijabetes melitus, praćen u nekoliko generacija. Tip nasljeđivanja je autosomno dominantan i recesivan;

autoimune : uništenje jezgara hipotalamusa kao rezultat autoimunog procesa. Smatra se da se ovaj oblik javlja kod idiopatskog dijabetesa insipidusa, u kojem se pojavljuju autoantitijela na stanice koje luče vazopresin.

Sa periferijom Kod dijabetesa insipidusa produkcija vazopresina je očuvana, ali je osjetljivost bubrežnih tubularnih receptora na hormon smanjena ili odsutna, ili je hormon u velikoj mjeri uništen u jetri, bubrezima i placenti.

Nefrogeni dijabetes insipidusčešće se opaža kod djece, a nastaje zbog anatomske inferiornosti bubrežnih tubula (kongenitalne malformacije, cistični degenerativni procesi) ili oštećenja nefrona (amiloidoza, sarkoidoza, trovanje litijem, metoksifluramin). ili smanjena osjetljivost bubrežnih tubularnih epitelnih receptora na vazopresin.

Klinika za dijabetes insipidus

Pritužbe

za žeđ od srednje jake do bolne, ne pušta pacijente ni danju ni noću. Ponekad pacijenti piju 20-40 litara vode dnevno. Istovremeno, postoji želja za uzimanjem ledene vode;

poliurija i učestalo mokrenje. Mokraća je svijetla, bez urohroma;

fizički i psihičkislabost;

smanjen apetit,gubitak težine; mogući razvoj gojaznost ako se dijabetes insipidus razvije kao jedan od simptoma primarnih poremećaja hipotalamusa.

dispeptički poremećaji sa strane želuca - osjećaj punoće, podrigivanje, bol u epigastrijumu; crijeva - zatvor; žučna kesa - težina, bol u desnom hipohondrijumu;

mentalnih i emocionalnih poremećaja: glavobolje, emocionalna neravnoteža, nesanica, smanjena mentalna aktivnost, razdražljivost, plačljivost; ponekad se razvijaju psihoze.

kršenje menstruacije, kod muškaraca - potencija.

Anamneza

Početak bolesti može biti akutni, iznenadni; rjeđe - postepeno, a simptomi se pojačavaju kako se bolest pogoršava. Uzrok mogu biti traumatske ili mentalne ozljede mozga, infekcije, hirurške intervencije na mozgu. Najčešće se uzrok ne može identificirati. Ponekad se ustanovi opterećena nasljednost za dijabetes insipidus.

Flow hronične bolesti.

Inspekcija

emocionalna labilnost;

koža je suha, smanjeno lučenje sline i znojenje;

tjelesna težina može biti smanjena, normalna ili povećana;

jezik je često suv zbog žeđi, granice želuca su spuštene zbog stalnog preopterećenja tekućinom. S razvojem gastritisa ili bilijarne diskinezije moguća je povećana osjetljivost i bol pri palpaciji epigastrija i desnog hipohondrija;

kardiovaskularni i respiratorni sistem, jetra obično ne pati;

sistem mokrenja: postoji učestalo mokrenje, poliurija, nokturija;

znakovidehidracija organizmu, ako se tečnost izgubljena u urinu ne nadoknađuje iz nekog razloga - nedostatak vode, test sa "suvom dijetom" ili se smanjuje osetljivost centra za "žeđ":

teška opća slabost, glavobolja, mučnina, ponovljeno povraćanje, pogoršana dehidracija;

hipertermija, konvulzije, psihomotorna agitacija;

Poremećaj CCC: tahikardija, hipotenzija do kolapsa i koma;

krvni ugrušci: povećanje količine Hb, eritrocita, Na + (N136-145 mmol / l, ili meq / l) kreatinina (N60-132 μmol / l, ili 0,7-1,5 mg%);

specifična težina urina je niska - 1000-1010, poliurija perzistira.

Ove pojave hiperosmolarne dehidracije posebno su karakteristične za kongenitalni nefrogeni dijabetes insipidus kod djece.

Dijagnoza je postavljena na osnovu klasičnih znakova dijabetesa insipidusa i laboratorijskih i instrumentalnih studija:

polidipsija, poliurija

niska specifična težina urina - 1000-1005

hiperosmolarnost plazme, > 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg vode, ili mmol/kg vode);

hipoosmolarnost urina,< 100-200 мосм/кг;

hipernatremija, > 155 meq/l (N136-145 meq/l, mmol/l).

Provodi se po potrebi uzorci :

Test za suvo jedenje. Ovaj test se izvodi u bolnici, obično traje 6-8 sati, uz dobru toleranciju - 14 sati. Tečnost se ne daje. Hrana treba da bude proteinska. Urin se sakuplja svakih sat vremena, mjeri se zapremina i specifična težina svake satne porcije. Izmjerite tjelesnu težinu nakon svake 1 litre urina.

Ocjena: odsustvo značajne promjene specifične težine urina u dvije naredne porcije uz gubitak od 2% tjelesne težine ukazuje na odsustvo stimulacije endogenog vazopresina.

Uzorak sa intravenskom injekcijom 50 ml 2,5% rastvoraNaCl u roku od 45 min. Kod dijabetesa insipidusa, volumen i gustina urina se ne mijenjaju značajno. Kod psihogene polidipsije, povećanje osmotske koncentracije u plazmi brzo stimulira oslobađanje endogenog vazopresina, a količina izlučenog urina se smanjuje, dok se njegova specifična težina povećava.

Test s uvođenjem preparata vazopresina - 5 jedinica u / u ili / m. Kod pravog dijabetesa insipidusa poboljšava se zdravstveno stanje, smanjuje se polidipsija i poliurija, smanjuje se osmolarnost plazme, povećava osmolarnost urina.

Diferencijalna dijagnoza dijabetesa insipidusa

Prema glavnim znacima dijabetesa insipidusa - polidipsiji i poliuriji, ova bolest se razlikuje od niza bolesti koje se javljaju sa ovim simptomima: psihogena polidipsija, dijabetes melitus, kompenzatorna poliurija kod kronične bubrežne insuficijencije (hronično zatajenje bubrega).

Nefrogeni vazopresin rezistentni dijabetes insipidus (kongenitalni ili stečeni) razlikuje se na osnovu poliurije sa primarnim aldosteronizmom, hiperparatireoze sa nefrokalcinozom, sindroma malapsorpcije kod hroničnog enterokolitisa.

Sa dijabetesom

Tabela 22

Sa psihogenom polidipsijom

Tabela 23

sign	dijabetes insipidus	Psihogena polidipsija
zajednički uzrok	Infekcije, kraniocerebralne ozljede (uključujući i kirurške)	postepeno Psihotrauma, psihogeni stres
Prisustvo tumora	Tumori hipofize, sarkom, limfogranulomatoza itd.	Odsutan je
osmolarnost:
Test suhe ishrane (ne duže od 6-8 sati)	Bez dinamike	Količina urina se smanjuje, specifična težina i osmolalnost se normaliziraju
Osjećaj se dobro tokom ovog testa	Pogoršanje, žeđ postaje mučna	Stanje i dobrobit nisu narušeni
Testirajte sa / u uvodu 50 ml 2,5% NaCl	Količina urina i njegova gustina bez dinamike	Smanjuje se količina urina i specifična težina 
	Osjećaj bolje, polidipsija i poliurija se smanjuju	pogoršanje (glavobolje)

Centralna (hipotalamus-hipofizna) sa nefrogenim dijabetesom insipidusom

Tabela 24

sign	Centralni dijabetes insipidus	Diabetes insipidus, nefrogen
	Povrede lobanje, infekcije, tumori.	Porodica; hiperparatireoza; uzimanje lijekova-litijum karbonat, demeklociklin, metoksifluran
Uzorak sa intravenskom injekcijom 5 jedinica vazopresina	Osjećaj bolje, polidipsija i poliurija se smanjuju. Osmolalnost plazme  i urina 	Bez dinamike
Promjene se nalaze u urinu	Nedostaje	Albuminurija, cilindrurija
Kreatin krv
arterijska hipertenzija		BP često

Liječenje dijabetesa insipidusa

Etiološki : za tumore hipotalamusa ili hipofize - operacija, ili terapija zračenjem, kriodestrukcija, uvođenje radioaktivnog itrijuma.

Kod infektivnih procesa - antibiotska terapija.

Kod hemoblastoza - citostatska terapija.

Zamjenska terapija - lijekovi koji zamjenjuju vazopresin:

Adiuretin(sintetički analog vazopresina) intranazalno, 1-4 kapi u svaku nozdrvu 2-3 puta dnevno; dostupno u bočicama od 5 ml, 1 ml - 0,1 mg aktivne supstance;

Adiurecrine(ekstrakt zadnje hipofize goveda). Dostupan u obliku praha. Udahnite 0,03-0,05 2-3 puta dnevno. Trajanje jedne inhalacije je 6-8 sati. Kod upalnih procesa u nosnoj šupljini, apsorpcija adiurekrina je poremećena i njegova učinkovitost je naglo smanjena;

RP: adiurecrini 0,05 Dsd br. 30.S. inhalirati kroz nos, ampule 1 ml;

Pituitrin. Oslobađanje od 5 jedinica aktivnosti. Vodotopivi ekstrakt zadnje hipofize goveda. Primjenjuje se u 5 jedinica (1 ml) 2-3 puta dnevno/m. Često uzrokuje simptome intoksikacija vodom(glavobolje, bolovi u stomaku, dijareja, zadržavanje tečnosti) i alergije;

DDAVP(1 deamino-8D-arginin-vazopresin) - sintetički analog vazopresina;

diuretike tiazidne grupe(Hipotiazid i drugi). Hipotiazid 100 mg dnevno smanjuje glomerularnu filtraciju, izlučivanje Na+ uz smanjenje količine urina. Efekat tiazidnih diuretika nije otkriven kod svih pacijenata sa dijabetesom insipidusom i vremenom slabi;

hlorpropamid(oralni antidijabetik) je efikasan kod nekih pacijenata sa dijabetesom insipidusom. Tablete od 0,1 i 0,25. Dodijelite dnevnu dozu od 0,25 u 2-3 doze. Mehanizam antidiuretičkog djelovanja nije u potpunosti razjašnjen, pretpostavlja se da pojačava vazopresin, barem u njegovim minimalnim količinama u tijelu.

Kako bi se izbjegla hipoglikemija i hiponatremija, potrebno je kontrolisati nivo glukoze i Na+ u krvi.

(“dijabetes”) je bolest koja nastaje kada nema dovoljno lučenja antidiuretskog hormona (ADH) ili smanjene osjetljivosti bubrežnog tkiva na njegovo djelovanje. Kao rezultat toga, dolazi do značajnog povećanja količine tečnosti koja se izlučuje urinom, javlja se neutoljiv osjećaj žeđi. Ako se gubici tekućine ne nadoknade u potpunosti, tada se razvija dehidracija tijela - dehidracija, čija je karakteristična popratna poliurija. Dijagnoza insipidusa dijabetesa se zasniva na kliničkoj slici i određivanju nivoa ADH u krvi. Da bi se utvrdio uzrok razvoja dijabetesa insipidusa, provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta.

MKB-10

E23.2

Opće informacije

(“dijabetes”) je bolest koja nastaje kada nema dovoljno lučenja antidiuretskog hormona (ADH) ili smanjene osjetljivosti bubrežnog tkiva na njegovo djelovanje. Povreda sekrecije ADH od strane hipotalamusa (apsolutni nedostatak) ili njegove fiziološke uloge uz dovoljno obrazovanje (relativni nedostatak) uzrokuje smanjenje procesa reapsorpcije (reapsorpcije) tekućine u bubrežnim tubulima i njeno izlučivanje urinom niske relativne gustine . Kod dijabetesa insipidusa, zbog oslobađanja velike količine urina, razvija se neutaživa žeđ i opća dehidracija organizma.

Diabetes insipidus je rijetka endokrinopatija koja se razvija bez obzira na spol i dobnu grupu pacijenata, češće kod osoba starosti 20-40 godina. U svakom petom slučaju dijabetes insipidus se razvija kao komplikacija neurohirurške intervencije.

Klasifikacija

Komplikacije

Diabetes insipidus je opasan za razvoj dehidracije organizma, u slučajevima kada se gubitak tečnosti u urinu ne nadoknađuje na adekvatan način. Dehidracija se manifestuje oštrom opštom slabošću, tahikardijom, povraćanjem, mentalnim poremećajima, krvnim ugrušcima, hipotenzijom do kolapsa, neurološkim poremećajima. Čak i uz jaku dehidraciju, poliurija traje.

Dijagnoza dijabetesa insipidusa

Tipični slučajevi ukazuju na dijabetes insipidus zbog neutažive žeđi i izlučivanja više od 3 litre urina dnevno. Da bi se procijenila dnevna količina urina, provodi se Zimnitsky test. Prilikom pregleda urina utvrđuje se njegova niska relativna gustina (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mosm/kg), hiperkalcemija i hipokalemija. Dijabetes melitus se isključuje određivanjem glukoze u krvi natašte. Kod centralnog oblika dijabetesa insipidusa u krvi utvrđuje se nizak sadržaj ADH.

Rezultati testa suhe ishrane su indikativni: apstinencija od uzimanja tečnosti 10-12 sati. Kod dijabetesa insipidusa dolazi do gubitka težine više od 5%, uz održavanje niske specifične težine i hipoosmolarnosti urina. Uzroci dijabetesa insipidusa razjašnjavaju se tokom rendgenskih, neuropsihijatrijskih, oftalmoloških studija. Volumetrijske formacije mozga isključuju se MRI mozga. Za dijagnosticiranje bubrežnog oblika dijabetesa insipidusa rade se ultrazvuk i CT bubrega. Konsultacija nefrologa je neophodna. Povremeno je potrebna biopsija bubrega da bi se razlikovala bubrežna patologija.

Liječenje dijabetesa insipidusa

Liječenje simptomatskog insipidusa dijabetesa počinje eliminacijom uzroka (kao što je tumor). Kod svih oblika dijabetesa insipidusa propisuje se nadomjesna terapija sintetičkim analogom ADH - desmopresinom. Lijek se koristi oralno ili intranazalno (ukapavanjem u nos). Propisuje se i produžena priprema iz uljne otopine pituitrina. Kod centralnog oblika dijabetesa insipidusa propisuju se hlorpropamid, karbamazepin koji stimulišu lučenje antidiuretskog hormona.

Korekcija ravnoteže vode i soli provodi se infuzijom fizioloških otopina u velikim količinama. Značajno smanjuju diurezu kod dijabetes insipidusa sulfanilamidnih diuretika (hipoklorotiazid). Ishrana kod dijabetesa insipidusa zasniva se na restrikciji proteina (za smanjenje opterećenja bubrega) i dovoljnom unosu ugljikohidrata i masti, čestim obrocima i povećanju broja jela od povrća i voća. Od pića preporučuje se utažiti žeđ sokovima, voćnim pićima, kompotima.

Prognoza

Diabetes insipidus, koji se razvija u postoperativnom periodu ili tokom trudnoće, češće je prolazne (prolazne) prirode, idiopatske - naprotiv, uporne. Uz odgovarajući tretman, nema opasnosti po život, iako se oporavak rijetko bilježi.

Oporavak pacijenata se bilježi u slučajevima uspješnog uklanjanja tumora, specifičnog liječenja dijabetesa insipidusa tuberkuloze, malarije, sifilitičnog porijekla. Pravilnim imenovanjem hormonske nadomjesne terapije često je očuvana radna sposobnost. Najnepovoljniji tok nefrogenog oblika dijabetesa insipidusa kod djece.