Anemija izazvana nedostatkom gvožđa je najčešća, posebno kod male dece, devojčica u pubertetu i žena tokom trudnoće i dojenja. Ovaj tip čini 2/3 svih slučajeva anemije.
Uzrok anemije usled nedostatka gvožđa je višak gubitka gvožđa u odnosu na njegov unos u organizam. Dnevna potreba za gvožđem za muškarce je 10 mg, za žene – 18 mg, tokom trudnoće i dojenja – 33-38 mg. Obično se apsorbira samo oko 10% (1,5-2 mg dnevno) željeza iz hrane; s nedostatkom željeza, apsorpcija željeza može porasti na 40%. Ista količina gvožđa se gubi u urinu, izmetu, epitelu koji se ljušti i njegovim derivatima (nokti, kosa), menstrualnoj krvi i majčinom mleku. Ukupan gubitak je 1,5-2 mg/dan. 1 ml krvi sadrži 0,5 mg gvožđa; rezerve gvožđa u organizmu su 3-4 g.
Unos gvožđa u ćelije (za referencu): Apsorpcija gvožđa je bolja iz mesa, au manjoj meri iz druge hrane. Neorgansko željezo u povrću i žitaricama je uglavnom trovalentno; do 60% željeza je u teško probavljivom obliku povezanom s fitinskom kiselinom. U želucu, Fe +3 pod uticajem hlorovodonične kiseline želuca prelazi u Fe +2, u ovom obliku gvožđe se brže apsorbuje. Askorbinska kiselina i joni bakra ubrzavaju njegovu apsorpciju. Fosfati, oksalati, suplementi kalcijuma i hrana koja sadrži kalcijum (svježi sir, mlijeko), kao i vegetarijanska ishrana, ometaju apsorpciju gvožđa. U vaskularnom krevetu gvožđe se kombinuje sa transferinom – glikoprotein koji se sintetizira u jetri. Glavni izvor serumskog željeza su makrofagi jetre i slezene, gdje dolazi do razgradnje starih crvenih krvnih zrnaca.
Kada se apsorbuje u tankom crevu, mala količina gvožđa ulazi u plazmu. Većina ćelija, uključujući eritroblaste i hepatocite, sadrži transferinske receptore na svojoj membrani. U ćeliji je željezo uključeno u sastav enzima koji sadrže i ne sadrže hem . Glavni oblici deponovanog gvožđa su feritin i hemosiderin, koji se nalaze u gotovo svim tkivima tijela.
Nedostatak gvožđa javlja u organizmu:
E kada se nedovoljno unosi iz hrane (najbogatije gvožđem su jetra, jaja, ovsena kaša, pšenica, heljda, meso, jabuke, crna ribizla),
E u slučaju malapsorpcije (gastritis, enteritis, resekcija dijela želuca i duodenuma),
transport gvožđa u krvi (nedostatak transferina),
E kada se potreba za njim poveća (višeplodna trudnoća, tijelo u rastu, trudnoća, dojenje).
Negativan balans gvožđa u organizmu može biti uzrokovan i prekomernim dnevnim gubitkom krvi od 25-50 ml iz gastrointestinalnog trakta tokom mesec dana (peptički čir, gastritis, helmintoza: bič i ankilostoza), hipovitaminoza K (hemoragijska bolest novorođenčadi, itd.).
Nedostatak gvožđa nastaje kada gubitak gvožđa pređe 2 mg/dan. Kod žena metroragija može biti čest uzrok nedostatka željeza, a kod muškaraca krvarenje iz genitourinarnog trakta. Sa metroragijom, žene mogu izgubiti do 40 mg željeza po ciklusu.
Povećana potrošnja gvožđa primećuje se tokom trudnoće, porođaja (gubitak 150-200 mg gvožđa) i laktacije (900 mg).
Može doći do gubitka gvožđa sa intravaskularnom hemolizom zbog hemoglobinurije i hemosiderinurije kod kronične hemolitičke anemije.
Nedostatak željeza u tijelu dovodi do smanjenja njegovog sadržaja u krvnoj plazmi - sideropenija(normalno 12-30 µmol/l), što, prije svega, dovodi do nedovoljnog stvaranja hemoglobina i dovodi do hipohromije eritrocita. Zbog činjenice da je željezo dio enzima koji sadrže željezo (citokromi, peroksidaze, katalaze), kod anemije s nedostatkom željeza, redoks procesi u tkivima su poremećeni, antioksidativna zaštita je smanjena, što doprinosi aktivaciji oksidativnog oštećenja ćelijskih membrana i ćelijsko oštećenje.
Stoga se, osim općih anemičnih simptoma, razvija i anemija zbog nedostatka željeza sideropenični sindrom , koji se manifestuje slabošću mišića, stanjivanjem i gubitkom kose, lomljivim noktima, trofičnim promenama na koži i sluzokoži gastrointestinalnog trakta (glositis, gingivitis, atrofični gastritis), ulceracijama u uglovima usana, poremećenim apetitom, kao i kao perverzija ukusa i mirisa (jedenje krede, gline, uglja, sirove hrane), disfagija, dispepsija i smanjenje imuniteta. Kod djevojčica u pubertetu (rani oblik), sideropenični sindrom naziva se kloroza (od grčkog - zeleno), "blijeda bolest", a kod žena u menopauzi bilježi se njegov kasni oblik.
U perifernoj krvi kod nedostatka željeza postoji anemija smanjenje sadržaja crvenih krvnih zrnaca, smanjenje nivoa hemoglobina, značajno smanjenje indeksa boja (hipohromna anemija), zbog čega se crvena krvna zrnca pojavljuju u obliku prstenova. Uočavaju se poikilocitoza i anizocitoza sa prevlašću mikrocitoze. Razlog za stvaranje mikrocita je dodatna mitotička podjela prekursora eritrocita tokom njihovog sazrijevanja u crvenoj koštanoj srži. Poznato je da hemoglobin djeluje kao inhibitor diobe normocita, a njegovo nedovoljno formiranje potiče dodatnu diobu prekursora eritrocita. Smanjuje se broj retikulocita (hiporegenerativna anemija).
Slika periferne krvi sa anemijom usled nedostatka gvožđa (hipohromija, mikrocitoza, anizocitoza eritrocita)
Posljednjih godina, za karakterizaciju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, koristi se određivanje koncentracije rastvorljivih transferinskih receptora u krvnom serumu, što odražava adekvatnu opskrbu željezom stanica eritropoeze. Kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza dolazi do povećanja sinteze i ekspresije ovih receptora i povećanja njihove koncentracije u krvi.
Patogeneza. Postoje tri uzastopna stadijuma anemije sa nedostatkom gvožđa – prelatentni i latentni nedostatak gvožđa i sama anemija nedostatka gvožđa.
Pre-latentni nedostatak gvožđa – stanje koje prethodi nedostatku gvožđa. Nema kliničkih simptoma. Nivo hemoglobina je normalan. Pokazatelji fonda za transport željeza su normalni. Rezerve gvožđa su smanjene.
Latentni nedostatak gvožđa praćen sideropenijskim sindromom uzrokovanim nedostatkom željeza u tkivima. Nema anemije, nivo hemoglobina je normalan. Kriterijumi za dijagnosticiranje latentnog nedostatka gvožđa su promene pokazatelja transportnog fonda gvožđa (smanjenje serumskog gvožđa, povećan ukupni i latentni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe, normalne ili smanjene vrednosti koeficijenta zasićenosti transferina), sniženi nivoi feritina u serumu. .
Dijagnostika anemija zbog nedostatka gvožđa zasniva se na identifikaciji znakova anemije u općem testu krvi i morfološkom pregledu razmaza periferne krvi. Smanjenje razine hemoglobina treba smatrati manifestacijom anemije uzrokovane nedostatkom željeza samo ako se otkrije hipohromija (morfološki i prema indeksima boje), snižen nivo retikulocita i smanjenje transportnog fonda željeza.
Biohemijski, postoji smanjenje sadržaja gvožđa u serumu na 1,8-7,2 µmol/l (sideropenija) i povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa (normalno 40,6-62,5 µm/l) kao posledica kompenzacionog povećanja koncentracija transferina). Procenat zasićenosti transferinom opada na 15% ili niže.
Anemija redistribucije gvožđa zauzimaju drugo mjesto po prevalenciji, prate kronične infektivne, reumatske, tumorske bolesti i uzrokovane su kršenjem kretanja željeza iz depoa u plazmu.
Za normalnu hematopoezu, tijelu je potrebno 25 mg gvožđa dnevno. 1,5-2 mg gvožđa se apsorbuje u tankom crevu. Glavni udio gvožđa ulazi u hematopoetske ćelije putem njegove ponovne upotrebe iz kolabirajućih eritrocita. U nekim slučajevima depo ćelije (makrofagi slezene, jetre, koštane srži) čvrsto zadržavaju gvožđe, pa je mehanizam reutilizacije poremećen.Razvija se redistribucija, odnosno funkcionalni nedostatak gvožđa, praćen smanjenjem isporuke gvožđa do eritroblasta koštane srži, poremećen eritropoeze i razvoja anemije.
U perifernoj krvi Postoji umjerena hipohromna anemija, umjereno smanjenje hemoglobina, smanjenje serumskog željeza, TI, transferina, koeficijenta zasićenosti transferina željezom (TIS) i povećanje serumskog feritina.
Anemije s nedostatkom porfirina (sideroahrestične) anemije , sa grčkog. achrestos - beskorisno, uzaludno. Po mehanizmu razvoja sličan anemiji zbog nedostatka gvožđa. Oni se razvijaju kada je ugradnja željeza u hem poremećena zbog niske aktivnosti enzima uključenih u sintezu porfirina, koji su dio hema. Anemija zbog nedostatka porfirina može biti nasljedna (povezana s X hromozomom ili autozomom) i stečena (otrovanje olovom, nedostatak vitamina B6). Kršenje uključivanja željeza u hem dovodi do povećanja razine željeza u krvnoj plazmi (do 80-100 µmol/l) i njegovog nakupljanja u jetri, nadbubrežnim žlijezdama, gušterači, testisima, što narušava njihove funkcije. NTJ dostiže 100%.
Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa treba da bude usmereno na otklanjanje poremećaja u snabdevanju i apsorpciji gvožđa u organizam, terapijsku ishranu, popunjavanje zaliha gvožđa i antirelapsnu (održavanje) terapiju za nivo gvožđa u organizmu. Od preparata gvožđa najbolje je koristiti željezni sulfat (200 mg tri puta dnevno pre jela). Za anemiju redistribucije gvožđa, suplementi gvožđa se ne propisuju.
8. Etiologija i patogeneza nedostatka vitamina B 12 (Addisson-Birmerova bolest) i anemije zbog nedostatka folne kiseline. Slika periferne krvi. Patogeneza glavnih sindroma.
Vitamin B 12 - anemija zbog nedostatka (Addisson-Biermerova bolest)
Posebno mjesto zauzima anemija povezana s nedostatkom vitamina B 12 (dnevna potreba je oko 1 mcg, u dnevnoj prehrani - 10-15 mcg), koja se odnosi na anemiju nastalu zbog nedostatka faktora stvaranja krvi.
Prijem vitamina B 12 u ćelije (za referencu). U hrani, cijanokobalamin, ili „spoljašnji Castle faktor,“ je vezan za proteine. U želucu se vitamin B 12 oslobađa od proteina i vezuje za glikoprotein - „unutrašnji Castle faktor“, koji omogućava da se dobijeni kompleks apsorbuje u tankom crijevu. U krvi se vitamin kombinuje sa transportnim proteinima traskobalaminima.
Većina vitamina se veže za transkobalamin I, u kombinaciji s kojim je neaktivan, a veže se i za transkobalamin II, koji krvotokom prenosi vitamin do jetre, koštane srži, mozga i drugih organa, te za transkobalamin III, funkciju od kojih je nepoznato.
Rezerve vitamina B 12 u organizmu nalaze se u jetri i iznose oko 2-5 mg. Kada prestane egzogeni unos cijanokobalamina, oni su dovoljni za 3-6 godina.
Patogeneza. Vitamin B 12 ima dva oblika koenzima: metilkobalamin i 5-deoksiadenozilkobalamin.
Metilkobalamin je uključen u osiguravanje normalne (eritroblastne) hematopoeze kao rezultat stvaranja tetrahidrofolne kiseline iz folne kiseline, koja je neophodna za stvaranje timidin monofosfata, sintezu glutaminske kiseline, purinskih i pirimidinskih baza.
Drugi oblik koenzima, 5-deoksiadenozilkobalamin, reguliše sintezu masnih kiselina katalizujući konverziju metilmalonske kiseline u jantarnu kiselinu, koja je neophodna za stvaranje mijelina.
Nedostatak vitamina B 12 dovodi do poremećaja sinteze i strukture DNK, što smanjuje broj mitoza u eritropoezi. Kao rezultat toga, ćelije eritroidne klice povećavaju veličinu (megaloblasti i megalociti), njihov broj i očekivani životni vijek naglo se smanjuju zbog niske otpornosti..
Istovremeno, poremećeno je sazrijevanje ćelija drugih hematopoetskih klica, što dovodi do trombocitopenije i leukopenije.
Kod anemije s nedostatkom B 12 kao posljedica teškog funkcionalnog oštećenja koštane srži zbog nedostatka vitamina B 12, regeneracija crvenih krvnih zrnaca se odvija prema megaloblastičnom tipu hematopoeze. U ovom slučaju, predak novonastalih eritrocita je megaloblast, koji se daljnjim sazrijevanjem pretvara u zrelu anukleatnu ćeliju - megalocit. Megaloblasti i megalociti se nalaze kod anemije sa nedostatkom B 12 ne samo u koštanoj srži, već iu krvi. Normociti su, naprotiv, izuzetno rijetki u krvi s Birmerovom anemijom.
Megaloblasti su velike ćelije 2-4 puta veće od eritroblasta. Njihova citoplazma je često hiperhromna, jezgro je relativno veliko sa delikatnom mrežnom strukturom, siromašno hromatinom. Kada megaloblast sazri, jezgro se ne istiskuje, za razliku od normoblasta, već se raspada na fragmente, od kojih se neki istiskuju iz ćelije, a neki se liziraju. Stoga su Jolly tijela (nuklearni ostaci) i ostaci nukleoleme (Cabot prstenovi) često vidljivi u citoplazmi megaloblasta. Vesela tijela su tačkasti uključci u protoplazmi eritrocita, obojeni svijetlo crvenom bojom prema Romanovsky-Giemsi, obično ih nema više od 1-2 u eritrocitu. Cabot prstenovi su tanki prstenovi ili figure u obliku osmice i obojene su metodom Romanovsky-Giemsa u crveno ili plavo. Karakterizira ga asinhrono sazrijevanje jezgra i citoplazme.
Nakon nestanka jezgra, iz megaloblasta se formira megalocit. Megalocit se razlikuje od normocita po većoj veličini (prečnik mu je 12-20 mikrona) i intenzivnijoj obojenosti (hiperhromiji), što odgovara visokom indeksu boje krvi. Hiperhromija razlikuje megalocite od makrocita.
Slika periferne krvi. Anemiju zbog nedostatka vitamina B 12 karakteriše vrlo nizak sadržaj crvenih krvnih zrnaca (1,0-0,8 × 10 12/l) i hemoglobina (50-25 g/l). Indeks boje prelazi normu, dostižući 1,4-1,8 (hiperhromna anemija). Perifernu krv karakteriše prisustvo megaloblasta i megalocita, u eritrocitima Jolyeva tela i Cabot prstenovi, anizocitoza i poikilocitoza, leukopenija, trombocitopenija. Uočeno je prisustvo neutrofila sa pipersegmentiranim jezgrom. Broj retikulocita je obično nizak.
Zbog narušavanja regenerativne sposobnosti koštane srži s anemijom nedostatka vitamina B 12, razvijaju se promjene u gastrointestinalnom traktu (glositis i formiranje „uglađenog” jezika zbog atrofije njegovih papila (atrofični glositis Gunther, stomatitis, gastroenterokolitis), koji su uzrokovani poremećenom diobom i sazrijevanjem sluznice epitelnih stanica.
Nedostatak vitamina B12 karakterizira i prisustvo neurološkog sindroma uzrokovanog poremećenim stvaranjem mijelina u dorzalnoj i lateralnoj moždini kičmene moždine, uključujući znakove mijeloze uspinjače (nestabilan hod, parestezije, bol); mentalni poremećaji (zablude, halucinacije). Neurološki sindrom je uzrokovan nedostatkom 5-deoksiadenozilkobalamina, nakupljanjem metilmalonske kiseline i nedostatkom jantarne kiseline.
Liječenje anemije se sastoji u propisivanju intramuskularnih injekcija ovog vitamina (po 1 mg, injekcije se ponavljaju svaka 2-3 dana dok se ne napravi 6 injekcija). Zatim se daje jedna injekcija svaka tri mjeseca dok se ne eliminiše uzrok nedostatka vitamina B12.
Anemija zbog nedostatka folata
Jedinjenja folne kiseline nalaze se u velikim količinama u jetri, mesu, kvascu i spanaću. Dnevna potreba odrasle osobe za folnom kiselinom je 100-400 mcg. Ako postoji manjak unosa, njegove rezerve u organizmu (5-20 mg) se iscrpljuju u roku od 3-4 mjeseca. Folna kiselina se apsorbira uglavnom u gornjem dijelu tankog crijeva.
Koenzimski oblik folne kiseline neophodan je za formiranje timidin monofosfata, sintezu glutaminske kiseline, purinskih i pirimidinskih baza i uključen je u neurofiziologiju mozga.
Razlozi Nedostatak folne kiseline može biti:
loša prehrana (ishrana siromašna zelenilom, svježim voćem, povrćem),
· malapsorpcija (intestinalna malapsorpcija, alkoholizam, unos barbiturata, gastrektomija),
· povećana potreba za folnom kiselinom (trudnoća, dojenje, kožne bolesti, hemoblastoza).
Nedostatak folne kiseline dovodi do sličnih promjena u krvi i gastrointestinalnom traktu koje se uočavaju kod anemije s nedostatkom vitamina B 12.
Liječenje nedostatka folne kiseline sastoji se od davanja folne kiseline (5 mg/dan tokom 4 mjeseca, a zatim se režim mijenja na 5 mg folne kiseline jednom sedmično ili 400 mcg dnevno).
Utvrđeno je da vitamini B12 i folna kiselina učestvuju u remetilaciji homocisteina u aminokiselinu metionin. Nedostatak ovih vitamina dovodi do povećanja koncentracije homocisteina u krvi. Hiperhomocisteinemija uzrokuje oštećenje i aktivaciju endotelnih stanica, što doprinosi razvoju ateroskleroze, infarkta miokarda i tromboze.
Nedostatak gvožđa u organizmu dovodi do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa. Obično se klinička slika ove patologije opisuje kao anemični i sideropenični sindrom.
Glavni znakovi su razvoj hipoksije, bljedilo kože i sluzokože, smanjen apetit, fizički i psihički umor, te smanjene performanse. Anemični sindrom karakteriziraju i promjene u kardiovaskularnom sistemu, vrtoglavica i tinitus.
Ovo stanje je povezano s nedostatkom tkivnih rezervi željeza i nedovoljnom aktivnošću enzima koji sadrže željezo. Sideropenski sindrom karakteriziraju distrofične promjene na koži, sluznici, angularni stomatitis, glositis, atrofija papila na jeziku, lomljivost i iscrpljenost nokatne ploče, izopačeni okus i miris. Ljudi sa sideropenijskim sindromom žele da konzumiraju zemlju, glinu ili led. Bol u mišićima i hipotenzija nastaju zbog nedostatka mioglobina. Ovo zauzvrat ometa mokrenje, koje karakterizira hitan nagon za mokrenjem i mokrenje u krevet.
Sideropenski sindrom se izražava poremećajima nervnog sistema. Obično emocionalna sfera postaje siromašnija, razvija se depresivno, negativno, letargično stanje, asteno-vegetativni poremećaj, koncentracija pažnje se smanjuje, pamćenje se pogoršava, intelektualni razvoj se usporava.
Uloga gvožđa u ljudskom organizmu
Gvožđe se smatra esencijalnim elementom koji omogućava ćelijama tela da pravilno funkcionišu. Biološka uloga metala povezana je s njegovom sposobnošću da učestvuje u reverzibilnim redoks reakcijama, na primjer, u tkivnom disanju.
Gvožđe u ljudskom tijelu zauzima 0,0065% ukupne tjelesne težine. Njegove spojeve karakteriziraju različite strukture i funkcionalne aktivnosti. Najznačajnija jedinjenja koja sadrže gvožđe su hemoproteini, koji sadrže hem. Takvi derivati uključuju hemoglobin, citokrom, mioglobin, peroksidazu, katalazu. Enzimi koji nisu heme uključuju sukcinat dehidrogenazu, ksantin oksidazu, acetil-CoA dehidrogenazu, feritin, transferin i hemosiderin.
Gvožđe u ljudskom organizmu nalazi se u kombinaciji sa drugim jedinjenjima. Hem gvožđe čini oko 70%. Intracelularne akumulacije, koje su feritin i hemosiderin, čine 18% deponovanog gvožđa. Količina funkcionalnog željeza u obliku mioglobina i enzima koji sadrže željezo iznosi 12%. Prenosivi oblik u sastavu transferina uključuje 0,1% ovog metala.
Postoje dvije vrste gvožđa: ne-hem i hem. Hemoglobin formira hem metal, njegov sadržaj u ishrani je neznatan, uglavnom dolazi iz mesnih proizvoda. Prednost ovog oblika je njegova dobra svarljivost, koja se kreće od 20 do 30%.
Ne-hem je slobodno željezo koje se nalazi u obliku dvovalentnih ili trovalentnih jona. Ovaj prehrambeni oblik metala uglavnom se nalazi u povrću. Njegova apsorpcija je mnogo manja u poređenju sa hemom. Samo ne-hem dvovalentno gvožđe se može apsorbovati. Da bi se trovalentni oblik vratio u dvovalentni, koriste se redukcioni agensi, najčešće askorbinska kiselina. Sluzokoža crijeva služi kao mjesto za pretvaranje željeznog željeza Fe2+ u oksidni oblik Fe3+ i njegovo vezivanje za protein transferina. Uz pomoć takvog kompleksa, ion se transportuje do mjesta hematopoeze ili taloženja.
Proteini feritin i hemosiderin sudjeluju u akumulaciji željeza, koje, ako je potrebno, može aktivno osloboditi metal za dalju eritropoezu.
Vrste nedostatka gvožđa u organizmu
Nedostatak gvožđa se razvija u fazama. U početku postoji nedovoljna akumulacija željeza ili prelatentni nedostatak, karakteriziran smanjenjem sadržaja feritina i željeza u stanicama koštane srži i povećanjem apsorpcije njegovih iona. Nakon toga slijedi latentni nedostatak željeza, koji se naziva eritropoeza nedostatka željeza, uzrokovan smanjenjem koncentracije željeza u serumu i povećanjem nivoa transferina. Koštana srž gubi sideroblaste.
Latentni nedostatak gvožđa je praćen negativnim saldom u razmeni jona gvožđa. Zalihe metala iz deponirajućih organa počinju da se troše. Nakon toga slijedi nedostatak željeza u tkivu, pri čemu je poremećena enzimska aktivnost i respiratorna funkcija u stanicama tkiva. Posljednja faza je anemija nedostatka željeza sa izraženim nedostatkom ovog metala, smanjenjem koncentracije hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca i hematokrita.
Postoji blagi stepen težine kada se nivo hemoglobina kreće od 90 do 110 g/l, umeren stepen sa sadržajem hemoglobina od 70 do 90 g/l i težak stepen kada je nivo hemoglobina manji od 70 g/l.
Znaci niskog nivoa gvožđa
Latentni oblik nedostatka željeza utvrđuje se krvlju, u kojoj još nije uočeno smanjenje crvenih krvnih zrnaca i njenog pigmenta, ali su već uočljive promjene u ukupnom kapacitetu plazme i sposobnosti vezivanja željeza. U prelatentnom periodu koncentracija feritina počinje opadati čak i uz normalne razine željeza i transferina u serumu.
Jasni znakovi nedostatka gvožđa počinju se pojavljivati zajedno. Pojedinačni simptomi ne mogu ukazivati na bolest. Anemija se otkriva umorom, slabošću, otežanim disanjem i lupanjem srca pri normalnom vježbanju, mrakom u očima, vrtoglavicom, glavoboljom, tinitusom, bljedilom kože i sluzokože. Nedostatak gvožđa može uzrokovati poremećaj ishrane tkiva, što dovodi do isušivanja i ljuštenja kože, pogoršanja stanja noktiju, zuba, kose, promene ukusa, atrofije sluzokože, suvih usta, čestih stomatitisa.
Postoje odstupanja u normalnom funkcionisanju probavnog sistema, pri čemu je moguć razvoj gastritisa, kolitisa i zatvora. Rad jetre poremećen je razvojem bilijarne diskinezije ili hepatoze, kardiovaskularnog i nervnog sistema, što je praćeno smanjenjem krvnog pritiska, lupanjem srca, problemima sa spavanjem, apatijom i gubitkom pamćenja.
Nedostatak željeza smanjuje otpornost na zarazne bolesti i oslabljen imunitet. To dovodi do trostrukog povećanja incidencije crijevnih, bakterijskih i akutnih respiratornih virusnih infekcija.
Kako nastaje nedostatak gvožđa u organizmu?
Istorijat bolesti „anemija zbog nedostatka gvožđa“ svodi se na opis poremećene apsorpcije ovog metala i njegovih gubitaka. Dnevna prehrana odrasle osobe sadrži od 10 do 15 mg. Nedostatak gvožđa je praćen apsorpcijom male količine, koja ne prelazi 30%. Za normalan život, osoba treba da konzumira od 15 do 30 mg elementa dnevno. Uz dovoljan unos gvožđa u organizam, javljaju se slučajevi slabe apsorpcije, koja se kreće od 2 do 5 mg, a ostatak se izlučuje.
Nakon što element uđe u sadržaj želuca, on se ionizira. Gvožđe se apsorbuje kroz zidove duodenuma i gornjeg dela tankog creva. U krvotoku se kombinuje sa transferinom, koji transportuje metal do koštane srži ili ćelija jetre. Istorijat bolesti "anemija zbog nedostatka gvožđa" pokazuje da se često razvija pod uticajem više faktora odjednom. Neravnoteža unosa i gubitka gvožđa sa povlašćenim izlučivanjem je razlog za razvoj ove bolesti.
Glavni uzroci anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa
Mnogo je faktora koji utiču na sadržaj gvožđa u organizmu. Nepotpuna, loša hrana, vegetarijanska ili mliječna prehrana, biljna vlakna i fitin otežavaju apsorpciju ovog elementa. Različite patologije probavnih organa dovode do poremećaja pune apsorpcije željeza i njegove apsorpcije. Na primjer, kod bolesti tankog crijeva, pod utjecajem njegovog alkalnog sadržaja, stvara se nerastvorljivi željezni fosfat, koji sprečava apsorpciju metala. Tetraciklini i antacidi, kada se koriste istovremeno, također mogu smanjiti njegovu apsorpciju.
Postoje uzroci anemije usled nedostatka gvožđa uzrokovane patološkim gubitkom krvi iz probavnog sistema, tokom povreda, operacija, obilnih menstruacija, menoragije i metroragije, krvarenja desni, dugotrajnog davanja. Nedostatak metala se javlja kod čestih i dugotrajnih infekcija, koje smanjuju zalihe željeza i njegovu apsorpciju.
Neka fiziološka stanja povećavaju potrebu za ovim elementom, uzrokujući nedostatak gvožđa. Razlozi su trudnoća, dojenje i pojačan rast djetetovog tijela. Fetus i placenta povećavaju potrebu za ovim elementom, koji se također troši tokom gubitka krvi pri porođaju i laktacije. Utvrđeno je da se proces vraćanja normalnog nivoa željeza nakon trudnoće i porođaja završava tek nakon 24 mjeseca.
Dječji organizam intenzivno koristi željezo u prve dvije godine života za ubrzani rast, kao i tokom puberteta.
Sideropenični sindrom kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa nastaje tokom infektivnog ili upalnog procesa, stanja opekotina, tumora i metabolizma elemenata.
Dijagnostika
Sideropenski sindrom s razvojem anemije zbog nedostatka željeza utvrđuje se laboratorijskim testovima na temelju sljedećih pokazatelja:
1 Na osnovu smanjenog prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima, koji se mjeri u pikogramima. U normalnim uslovima, njegov nivo se kreće od 27 do 35 pg. Prilikom izračunavanja, vrijednost indeksa boja se množi sa faktorom 33,3. 2 Prema smanjenoj prosječnoj koncentraciji hemoglobina u ćeliji eritrocita, čija se norma kreće od 31 do 36 g/decilitar. 3 Prema hipohromiji eritrocita, za šta se radi mikroskopija razmaza uzetog iz analize periferne krvi. Karakteristika ovog indikatora u slučaju odstupanja je povećanje površine središnjeg čišćenja ćelije eritrocita. U normalnom stanju, centralno čišćenje i periferno zamračenje su iste po površini, ali se kod nedostatka gvožđa odnos menja - 2 + 3 prema 1. 4 Mikrocitozom ćelija eritrocita, kada se njihova veličina i kvantitativni pokazatelji smanjuju. 5 Po anizohromiji ili različitom intenzitetu boje i aktivnosti eritrocita. 6 Poikilocitozom ili različitim oblicima krvnih zrnaca eritrocita i njegovih elemenata. 7 Prema normalnom broju retikulocita i leukocita, sa izuzetkom gubitka krvi i feroterapije. 8 Prema normalnom sadržaju trombocitnih ćelija. Njihov broj se smanjuje tokom gubitka krvi. 9 Snažnim smanjenjem broja siderocita ili ćelija eritrocita sa granulama željeza.Sprečavanje nedostatka gvožđa u organizmu
Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje mjere koje imaju za cilj otklanjanje uzroka nedostatka metala:
- periodično praćenje uzoraka periferne krvi;
- konzumiranje hrane bogate gvožđem, prvenstveno govedine, jetre, crvenog povrća;
- smanjenje potrošnje velikih količina šećera i masti;
- uzimanje lijekova sa gvožđem za rizične osobe;
- brza eliminacija izvora gubitka krvi.
Liječenje anemije
Ozbiljni zdravstveni problemi mogu biti uzrokovani nedostatkom željeza u tijelu. Liječenje ove patologije svodi se na postizanje potpunog kliničkog i hematološkog nestanka simptoma bolesti. Obično se javlja nakon uspostavljanja ravnoteže metala u krvnim stanicama i tkivima, normalizacije metabolizma crvenih krvnih zrnaca, eliminacije uzroka ili bolesti koja uzrokuje nedostatak nekog važnog elementa, eliminacije visceralnog oštećenja probavnog, hepatobilijarnog i kardiovaskularnog sistema.
Nedostatak gvožđa kod anemije usled nedostatka gvožđa moguće je nadoknaditi samo upotrebom lekova koji sadrže ovaj element. Nemoguće je vratiti njegovu koncentraciju samo hranom.
Preparati gvožđa se tretiraju po strogo propisanom režimu uz upotrebu određene terapijske doze. Ovisno o lijeku, broj tableta može varirati. Upotreba lijeka "Ferroplex" kao "zlatnog standarda prošlog stoljeća" podrazumijeva uzimanje dnevne doze od 6 tableta. Trajanje liječenja lijekovima koji sadrže željezo obično je od 2 do 3 mjeseca. U tom periodu tijelo će nadoknaditi nedostatak gvožđa i akumulirati potrebne rezerve.
Nedostatak terapije lijekovima je loša tolerancija pacijenata na lijekove koji sadrže željezo. Nakon primjene lijekova koji sadrže dvovalentne soli željeza, mogu se javiti neželjene posljedice u vidu osjećaja težine ili bola u trbuhu, mučnine, cepanja, dijareje ili zatvora.
Neželjene reakcije pri liječenju preparatima željeza izazivaju nelagodu koja zahtijeva smanjenje doze lijeka, skraćivanje trajanja terapije ili potpuno napuštanje lijeka. Ovakva neadekvatna upotreba preparata koji sadrže željezo dovodi do nezadovoljavajućih rezultata, što nas tjera da preispitamo tehniku.
Često neuspješno liječenje nedostatka željeza je često uzrokovano nekoliko razloga:
- Dodatak željeza je propisan u pogrešnoj terapijskoj dozi.
- Vrijeme uzimanja lijekova koji sadrže željezo nije adekvatno utvrđeno.
- Upotreba male doze lijeka u kratkom vremenskom periodu.
- Odstupanja u poštivanju propisanog režima terapije lekovima zbog neželjenih efekata.
Suplementi gvožđa
Oralni lijekovi koji sadrže željezo uzimaju se oralno tokom cijelog perioda liječenja kako bi se povratio normalan nivo hemoglobina. Sljedeći korak će biti smanjenje doze kako bi se omogućilo taloženje metala tokom nekoliko mjeseci. Ako je gubitak krvi u toku, tada se radi prevencije provodi sistematski unos lijekova koji sadrže željezo 2 do 4 puta godišnje, u trajanju od 30 dana.
Parenteralna primjena lijekova na bazi željeza propisuje se samo u ekstremnim slučajevima, kada je poremećena apsorpcija ovog metala, postoji enteritis, opsežna resekcija crijeva, netolerancija ili neefikasnost interne primjene lijekova. Ovaj način primjene je prikladan u slučaju kontraindikacije za oralnu primjenu, na primjer, kod ulceroznih lezija probavnog sistema.
Za vrijeme anemije uzrokovane nedostatkom željeza značajno se mijenja funkcionalno stanje membrane eritrocita, aktivira se peroksidacija lipidnih molekula i smanjuje antioksidativna zaštita eritrocita.
Da bi se tijelo zaštitilo od destruktivnog djelovanja lijekova za anemiju koji sadrže željezo, kombiniraju se s antioksidansima, stabilizatorima membrane, antihipoksantima i citoprotektorima. Obično se u tu svrhu koristi od 100 mg do 150 mg a-tokoferola dnevno. Druga sredstva su lijek "Ascorutin", retinol, askorbinska kiselina, lipostabil, metionin. Suplementi gvožđa dobro se kombinuju sa tiaminom, riboflavinom, piridoksinom, pangaminom i lipoinskom kiselinom. Ponekad se koristi s lijekom Ceruloplasmin.
Glavni lijekovi koji sadrže željezo uključuju lijek "Zhektofer", koji se proizvodi kao kompleks željezo-sorbitol-limunska kiselina. Svaka ampula sadrži 2 ml rastvora za intramuskularnu primenu sa dozom od 0,1 g gvožđa.Glavni efekat leka je usmeren na stimulaciju eritropoeze zahvaljujući gvožđu, sorbitolu, limunskoj kiselini i dekstrinu.
Još jedan lijek koji sadrži željezo je lijek "Conferon". Odnosi se na kompleksne preparate koji sadrže željezov oksid sulfat u količini od 0,25 g i natrijum dioktil sulfosukcinat u dozi od 0,035 g. Oblik oslobađanja su kapsule od 0,25 g.
Oblik tablete predstavlja lijek "Tardiferon" s produženim djelovanjem. Šećerom obložene tablete sadrže dvovalentni vodeni fero sulfat u količini od 256,3 mg, što odgovara 80 mg metala. Glavna svrha lijeka je nadoknađivanje nedostatka željeza i hematopoetski učinak. Kombinovani proizvod "Ferroplex" proizvodi se u obliku dražeja. Sastav sadrži 30 mg askorbinske kiseline i 50 mg željeznog sulfata. Zahvaljujući vitaminu C, poboljšava se apsorpcija metala i nadoknađuje se njegov nedostatak u organizmu.
Druga tableta koja sadrži željezo, Ferroceron, koristi se za stimulaciju hematopoetskih procesa. Dostupan u dvije doze: 300 mg i 100 mg. Tablete manjih doza su filmom obložene i namijenjene djeci.
Postoji i čitav niz antianemičnih lijekova koji uključuju lijekove “Maltofer”, “Feramide”, “Totema”, “Ferrum Lek”, “Sorbifer Durules”, “Ferro-gradumet”.
Gvožđe je jedan od elemenata bez kojeg ljudsko tijelo ne može u potpunosti funkcionirati. Međutim, postoji rizik od narušavanja njegovih rezervi zbog uticaja različitih faktora i procesa. Jedan od najčešćih problema je anemija zbog nedostatka željeza (IDA). Može se razviti i kod djece i kod odraslih, a čak su i trudnice u opasnosti. S obzirom na destruktivni potencijal ove bolesti, vrijedi naučiti više o njoj.
Šta treba razumeti pod anemijom zbog nedostatka gvožđa?
Prije proučavanja sideropenijskog sindroma kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, potrebno je dotaknuti suštinu problema povezanog s nedostatkom ovog mikroelementa. Ova vrsta anemije je patološko stanje koje karakterizira smanjenje nivoa hemoglobina u krvi zbog primjetnog nedostatka željeza u organizmu. Sam nedostatak nastaje zbog kršenja njegove opskrbe i apsorpcije ili zbog patoloških gubitaka ovog elementa.
Anemija zbog nedostatka željeza (također sideropenična) razlikuje se od većine drugih anemija po tome što ne uzrokuje smanjenje crvenih krvnih stanica u krvi. U većini slučajeva otkriva se kod žena reproduktivne dobi, trudnica i djece.
Uzroci bolesti
U početku je vrijedno identificirati faktore rizika koji mogu dovesti do nedostatka željeza. Povećana potrošnja gvožđa, praćena razvojem anemije, može biti uzrokovana ponovljenom trudnoćom, obilnim menstruacijama, laktacijom i brzim rastom tokom puberteta. Kod starijih osoba može biti smanjeno korištenje gvožđa. Također, u starijoj dobi značajno se povećava broj bolesti, na pozadini kojih se razvijaju anemija, zatajenje bubrega, onkopatologija itd.
Trebalo bi da brinete i o problemu kao što je nedostatak gvožđa kada je poremećena apsorpcija ovog elementa na nivou eritrokariocita (zbog nedovoljnog unosa gvožđa hranom). Kao uzrok razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza, logično je uzeti u obzir bilo koju bolest koja dovodi do gubitka krvi. To mogu biti tumorski i ulcerozni procesi u gastrointestinalnom traktu, endometrioza, hronični hemoroidi i dr. U rijetkim slučajevima može doći do gubitka krvi iz Meckelovog divertikuluma tankog crijeva, gdje nastaje peptički ulkus zbog stvaranja peptina i hlorovodonične kiseline.
Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa mogu biti povezani sa glomičnim tumorima u plućima, pleuri i dijafragmi, kao i u mezenterijumu creva i želuca. Ovi tumori, koji imaju direktnu vezu sa zatvarajućim arterijama, mogu ulcerirati i postati izvor krvarenja. Činjenica gubitka krvi ponekad se utvrđuje u slučaju stečene ili nasljedne plućne sideroze, koja je komplicirana krvarenjem. Kao rezultat ovog procesa dolazi do oslobađanja željeza u ljudskom tijelu, nakon čega slijedi njegovo taloženje u plućima u obliku hemosiderina bez mogućnosti naknadnog odlaganja. Gubitak željeza u urinu može biti posljedica kombinacije bolesti, poput stečenih autoimune prirode.
Ponekad su uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza, povezane s gubitkom željeza zajedno s krvlju, u direktnoj vezi s utjecajem helminta, koji prodiranjem u crijevni zid uzrokuju njegovo oštećenje i, kao posljedicu, gubitak mikrokrvi, što može dovesti do razvoja IDA. Rizik od ove vrste anemije realan je i za one davaoce koji često daju krv. A kao još jedan uzrok gubitka krvi vrijedan pažnje može se identificirati hemangiom unutrašnjih organa.
Gvožđe u ljudskom organizmu može se loše apsorbovati zbog bolesti tankog creva, koje se javljaju zajedno sa crevnom disbiozom i resekcijom dela tankog creva. Ranije se prilično često nailazilo na mišljenje da atrofični gastritis, koji ima smanjenu sekretornu funkciju, treba smatrati pravim uzrokom anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Zapravo, takva bolest može imati samo pomoćni učinak.
Latentni nedostatak gvožđa (skriven, bez kliničkih znakova) može se otkriti na biohemijskom nivou. Ovaj nedostatak karakterizira odsutnost ili naglo smanjenje depozita ovog mikroelementa u makrofagima koštane srži, što se može otkriti posebnim bojenjem. Vrijedi ponoviti da se u ovoj fazi gubitak željeza može otkriti samo u laboratorijskim uvjetima.
Još jedan znak koji vam omogućava da prepoznate nedostatak je smanjenje nivoa feritina u serumu.
Simptomi karakteristični za anemiju gvožđa
Kako bi simptomi bili razumljiviji, ima smisla podijeliti proces nedostatka željeza u 3 faze.
Govoreći o prvoj fazi, vrijedi napomenuti da je ne prate klinički znakovi. Može se otkriti samo određivanjem količine radioaktivne apsorpcije željeza u gastrointestinalnom traktu i količine hemosiderina sadržanog u makrofagima koštane srži.
Druga faza se može okarakterisati kao latentni nedostatak gvožđa. Manifestuje se kroz smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost i značajan umor. Svi ovi znakovi jasno ukazuju na nedostatak željeza u tkivima zbog smanjenja koncentracije enzima koji sadrže željezo. U ovom stanju istovremeno se dešavaju dva procesa: smanjenje nivoa feritina u crvenim krvnim zrncima i krvnom serumu, kao i nedovoljna zasićenost transferina gvožđem.
Treću fazu treba shvatiti kao kliničku manifestaciju IDA. Glavni simptomi ovog perioda su trofični poremećaji kože, noktiju, kose, sideropenični znakovi i opšta slabost), sve veća slabost mišića, otežano disanje i znakovi cerebralne i srčane insuficijencije (tinitus, vrtoglavica, bol u srcu, nesvjestica) .
Sideropenični simptomi tokom treće faze uključuju želju za jedenjem krede - geofagija, disurija, urinarna inkontinencija, žudnja za mirisom benzina, acetona itd. Što se tiče geofagije, pored nedostatka gvožđa, može ukazivati na nedostatak magnezijuma i cinka u telu.
Prilikom opisivanja opštih znakova nedostatka gvožđa potrebno je obratiti pažnju na simptome kao što su slabost, gubitak apetita, sinkopa, lupanje srca, glavobolja, razdražljivost, s niskim krvnim pritiskom, treperenje „mušica“ pred očima, loš san noću i pospanost tokom dana, postepeno povećanje temperature, smanjenje pažnje i pamćenja, kao i plačljivost i nervoza.
Utjecaj sideropenijskog sindroma
Važno je razumjeti da je željezo sastavni dio mnogih enzima. Iz tog razloga, kada dođe do njegovog nedostatka, aktivnost enzima se smanjuje i normalan tok metaboličkih procesa u organizmu se narušava. Dakle, sideropenični sindrom uzrokuje mnoge simptome:
- Promjene na koži. Kada dođe do nedostatka gvožđa, možete primijetiti perutanje i suhu kožu, koja na kraju razvija pukotine. Pukotine se mogu pojaviti na dlanovima, u uglovima usta, na stopalima, pa čak i u anusu. Kosa s ovim sindromom rano postaje sijeda, postaje lomljiva i aktivno ispada. Otprilike četvrtina pacijenata iskusi lomljivost, stanjivanje i poprečne pruge noktiju. Nedostatak gvožđa u tkivu je zapravo posledica nedostatka tkivnih enzima.
- Promjene u mišićnom sistemu. Nedostatak željeza dovodi do nedostatka enzima i mioglobina u mišićima. To dovodi do brzog umora i slabosti. Kod adolescenata, kao i kod djece, nedostatak gvožđa u enzimima izaziva zastoj u fizičkom razvoju i rastu. Zbog činjenice da je mišićni sistem oslabljen, pacijent osjeća imperativnu potrebu za mokrenjem i otežano zadržavanje mokraće dok se smije i kašlje. Djevojčice s nedostatkom gvožđa često se suočavaju sa mokrenjem u krevet.
Sideropenični sindrom dovodi i do promjena na sluznici crijevnog trakta (pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis, povećana sklonost karijesu i parodontalna oboljenja). Dolazi i do promjene u percepciji mirisa. Sa ovim sindromom pacijenti počinju da vole miris kreme za cipele, lož ulja, benzina, gasa, naftalena, acetona, vlažne zemlje posle kiše i lakova.
Promene utiču i na osećaj ukusa. Riječ je o jakoj želji za kušanjem neprehrambenih proizvoda kao što su prah za zube, sirovo tijesto, led, pijesak, glina, mljeveno meso, žitarice.
Kod bolesti kao što je sideropenični sindrom dolazi do promjene sluznice donje i gornje membrane respiratornog trakta. Takve promjene dovode do razvoja atrofičnog faringitisa i rinitisa. Velika većina ljudi s nedostatkom željeza razvija sindrom plave sklere. Kao rezultat kršenja hidrokolacije lizina, dolazi do neuspjeha u procesu sinteze kolagena.
Sa nedostatkom gvožđa, postoji rizik od promena u imunološkom sistemu. Govorimo o smanjenju nivoa nekih imunoglobulina, B-lizina i lizozima. Također postoji povreda fagocitne aktivnosti neutrofila i stanične imunosti.
Uz takav problem kao što je sideropenični sindrom, nije isključena pojava distrofičnih promjena u unutarnjim organima. To uključuje sekundarnu anemijsku sideropenijsku distrofiju miokarda. Manifestuje se intenziviranjem prvog zvuka na vrhu srca i širenjem granice perkusione tuposti.
Sa nedostatkom gvožđa može se promeniti i stanje digestivnog trakta. Riječ je o simptomima kao što su sideropenična disfagija, suhoća sluznice jednjaka i eventualno njeno uništenje. Pacijenti počinju da osećaju poteškoće pri gutanju uveče ili kada su preumorni. Može doći do poremećaja tkivnog disanja, što dovodi do postupne atrofije želučane sluznice, u kojoj se razvija atrofični gastritis. Sideropenični sindrom također može dovesti do smanjenja želučane sekrecije, što može rezultirati ahilijom.
Zašto se kod trudnica razvija anemija zbog nedostatka gvožđa?
Kod žena koje nose dijete, nedostatak gvožđa može biti posledica pojave ekstragenitalnih i ginekoloških oboljenja pre trudnoće, kao i velike potrebe za gvožđem tokom fetalnog razvoja.
Mnogi faktori mogu uticati na pojavu bolesti kao što je anemija. Nedostatak gvožđa kod trudnica se obično razvija iz sledećih razloga:
- gore navedene hronične (srčane mane, čir na dvanaestopalačnom crevu i želucu, atrofični gastritis, patologija bubrega, helmintičke infestacije, bolesti jetre, bolesti koje su praćene krvarenjem iz nosa, hemoroidi);
- izlaganje ženskog tijela raznim hemikalijama i pesticidima koji mogu ometati apsorpciju željeza;
- kongenitalni nedostatak;
- poremećaji u apsorpciji željeza (hronični pankreatitis, enteritis, resekcija tankog crijeva, crijevna disbioza);
- loša prehrana, koja nije u stanju osigurati da ovaj mikroelement uđe u tijelo u potrebnoj količini.
Nedostatak gvožđa kod dece
Tokom čitavog perioda trudnoće, osnovni sastav ovog elementa u tragovima u krvi formira se u telu deteta. Međutim, u trećem tromjesečju može se uočiti najaktivnija opskrba željezom kroz placentne žile. Kod donošene bebe, normalan nivo njegovog sadržaja u tijelu trebao bi biti 400 mg. Istovremeno, kod one djece koja su rođena prije roka, ovaj pokazatelj ne prelazi 100 mg.
Važno je uzeti u obzir i činjenicu da majčino mlijeko sadrži dovoljno ovog mikroelementa da popuni rezerve djetetovog organizma do 4 mjeseca. Stoga, ako se dojenje prekine prerano, beba može razviti nedostatak gvožđa. Uzroci IDA kod djece mogu biti povezani s prenatalnim periodom. Riječ je o raznim zaraznim bolestima majke u trudnoći, sa kasnom i ranom toksikozom, kao i sindromom hipoksije. Faktori kao što su višeplodna trudnoća sa sindromom fetalne transfuzije, hronična anemija zbog nedostatka željeza tokom trudnoće i uteroplacentno krvarenje također mogu utjecati na iscrpljivanje zaliha željeza.
U intrapartalnom periodu opasnost je od masivnog krvarenja tokom porođaja i prijevremenog podvezivanja pupčane vrpce. Što se tiče postporođajnog perioda, u ovoj fazi nedostatak gvožđa može biti posljedica ubrzanog rasta djeteta, ranog prihranjivanja punomasnim kravljim mlijekom i bolesti koje su praćene poremećenom funkcijom apsorpcije crijeva.
Test krvi za otkrivanje IDA
Ova dijagnostička metoda je neophodna za određivanje niske razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Može se koristiti za identifikaciju hemolitičke i anemije uzrokovane nedostatkom željeza snimanjem morfoloških karakteristika crvenih krvnih zrnaca i mase crvenih krvnih zrnaca.
U slučaju razvoja IDA, biohemijski test krvi će zasigurno pokazati smanjenje koncentracije serumskog feritina, povećanje ukupnog životnog vijeka, smanjenje koncentracije i značajno nižu zasićenost transferina ovim mikroelementom u odnosu na norma.
Važno je znati da dan prije testa ne smijete piti alkohol. Ne treba jesti 8 sati prije dijagnoze, dozvoljena je samo čista voda bez plina.
Diferencijalna dijagnoza
U ovom slučaju, anamneza može značajno pomoći u postavljanju dijagnoze. Anemija zbog nedostatka željeza često se razvija u pozadini drugih bolesti, pa će takve informacije biti izuzetno korisne. Što se tiče diferencijalnog pristupa dijagnostici IDA, on se provodi s onim bolestima koje mogu uzrokovati nedostatak željeza. U ovom slučaju talasemiju karakterišu klinički i laboratorijski znaci šemolize eritrocita (povećanje veličine slezene, povećanje nivoa indirektnog bilirubina, retikulocitoza i visok sadržaj gvožđa u depou i krvnom serumu).
Metode liječenja
Da bi se prevladao takav problem kao što je nedostatak željeza u krvi, potrebno je kompetentno pristupiti strategiji oporavka. Svakom pacijentu se mora pristupiti individualno, inače je teško postići potreban nivo efikasnosti mjera liječenja.
Kod problema kao što je nedostatak gvožđa u organizmu, lečenje prvenstveno podrazumeva uticaj na faktor koji izaziva pojavu anemije. Korekcija ovog stanja uz pomoć lijekova također igra važnu ulogu u procesu oporavka.
Pažnju treba obratiti i na ishranu. Ishrana pacijenata sa IDA treba da sadrži hranu koja sadrži hem gvožđe. Ovo je meso zeca, teletina, govedina. Ne zaboravite na jantarnu, limunsku i askorbinsku kiselinu. Konzumiranje dijetalnih vlakana, kalcijuma, oksalata i polifenola (bjelančevina soje, čaj, kafa, čokolada, mlijeko) pomoći će nadoknaditi nedostatak željeza.
Dodirujući detaljnije temu liječenja lijekovima, vrijedi napomenuti da se dodaci željeza propisuju u toku 1,5 do 2 mjeseca. Nakon što se nivo Hb normalizuje, indikovana je terapija održavanja sa polovičnom dozom leka tokom 4-6 nedelja.
Preparati koji sadrže željezo za anemiju uzimaju se u dozi od 100-200 mg/dan. Nakon toga se doza smanjuje na 30-60 g (2-4 mjeseca). Najpopularniji lijekovi su: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". U pravilu se lijekovi uzimaju prije jela. Izuzetak su pacijenti s dijagnozom gastritisa i čira. Gore navedene lekove ne treba uzimati sa hranom koja može da veže gvožđe (mleko, čaj, kafa). U suprotnom, njihov efekat će biti poništen. Vrijedi u početku biti svjestan bezopasne nuspojave koju lijekovi koji sadrže željezo mogu izazvati u slučaju anemije (što znači tamnu boju zuba). Ne treba se bojati takve reakcije. Što se tiče neugodnih posljedica liječenja lijekovima, mogu se javiti gastrointestinalni poremećaji (zatvor, bol u trbuhu) i mučnina.
Glavni način davanja lijekova za nedostatak željeza je oralni. Ali u slučaju razvoja crijevne patologije, u kojoj je poremećen proces apsorpcije, indicirana je parenteralna primjena.
Prevencija
U velikoj većini slučajeva, uz pomoć liječenja lijekovima, liječnici mogu ispraviti nedostatak željeza. Međutim, bolest se može ponoviti i ponovo razviti (izuzetno rijetko). Da bi se izbjegao takav razvoj događaja, neophodna je prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To znači godišnje praćenje parametara kliničkih analiza krvi, brzo otklanjanje svih uzroka gubitka krvi i pravilnu ishranu. Za one koji su u opasnosti, lekar može propisati neophodne lekove u preventivne svrhe.
Očigledno je da je nedostatak gvožđa u krvi veoma ozbiljan problem. Svaka medicinska anamneza to može potvrditi. Anemija izazvana nedostatkom gvožđa, bez obzira o kom pacijentu je reč, predstavlja vrhunski primer izuzetno destruktivne bolesti. Stoga, kod prvih simptoma nedostatka ovog mikroelementa, morate se obratiti liječniku i podvrgnuti se pravovremenom tretmanu.
ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA
Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešća je kod dece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim zrncima.
Etiologija
Hronični gubitak krvi
Povećana potreba za gvožđem
Trudnoća, porođaj i dojenje
Nedovoljan unos gvožđa iz hrane
Nutritivna anemija zbog nedostatka gvožđa, uzrokovana nedovoljnim unosom gvožđa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.
Malapsorpcija gvožđa
Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije željeza u crijevima i rezultirajućeg razvoja anemije zbog nedostatka željeza su: kronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija zbog nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom nedostatka B12-(folata) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.
Poremećaji transporta gvožđa
Anemija zbog nedostatka željeza uzrokovana smanjenjem nivoa transferina u krvi Klinička slika
Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični.
Anemični sindrom
Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu snagu, vrtoglavicu, zujanje u ušima, fleke pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja i pojavu nesvestice. Može doći do smanjenja mentalnih performansi, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).
Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se u predjelu nogu, stopala i lica otkrije neka pastoznost. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju.
Anemija uzrokuje nastanak sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, prigušenošću srčanih tonova i mekim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postepeno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.
Sideropenski sindrom
Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:
· perverzija ukusa (picachlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pesak, led), kao i sirovo testo, mleveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
· ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, ljutoj hrani;
· perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);
· jaka slabost i umor mišića, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
· distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; zatupljenost, lomljivost, gubitak kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);
o angularni stomatitis - pukotine, „zaglavljivanje“ u uglovima usana (javljaju se kod 10-15% pacijenata);
o glositis (kod 10% pacijenata) - karakteriziran osjećajem bola i punoće jezika, crvenilom njegovog vrha, a potom atrofijom papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;
o atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta – manifestiraju se suhoćom sluzokože jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
o simptom “plave sklere” karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i kroz nju se vidi žilnica oka.
o imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura;
o “sideropenijsko subfebrilno stanje” – karakterizirano produženim porastom temperature do subfebrilnog nivoa;
o izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sistema;
o smanjenje reparativnih procesa u koži i sluzokožama.
Laboratorijski podaci
Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje količine hemoglobina po jedinici volumena krvi, često uz istovremeno smanjenje broja crvenih krvnih stanica. Anemijom se smatra smanjenje hemoglobina u krvi manje od 100 g/l, eritrocita manje od 4,0 × 10 12/l i željeza u serumu manje od 14,3 µmol/l. Izuzetak su anemija zbog nedostatka željeza i talasemija, kod kojih je broj crvenih krvnih zrnaca normalan.
Postoje različite klasifikacije anemije:
- Na osnovu morfologije eritrocita, anemija se dijeli na mikrocitnu, normocitnu i makrocitnu. Glavni kriterijum za ovu podjelu je prosječan volumen eritrocita ( MORE):
- mikrocitoza - SER manji od 80 fl.,
- normocitoza - SES - 80-95 sp.,
- makrocitoza - SER više od 95 fl.
- Hipohromne i normohromne anemije određuju se stepenom zasićenosti hemoglobinom. Drugi dio izraza, "hrom", odnosi se na boju crvenih krvnih zrnaca.
U skladu sa ovim klasifikacijama postoje:
- hipohromna mikrocitna anemija (mala, blijeda crvena krvna zrnca; nizak SES);
- makrocitna anemija (velika crvena krvna zrnca; povećan SER).
- normohromna normocitna anemija (ćelije normalne veličine i izgleda, normalni SES).
Prema težini anemije razlikuju se:
- blagi stepen (hemoglobin 91 - 119 g/l),
- umjerena težina (hemoglobin 70 - 90 g/l),
- teški (hemoglobin manji od 70 g/l).
Postoji patogenetska klasifikacija anemije:
- Anemija uzrokovana poremećenom sintezom hemoglobina i metabolizmom gvožđa, koju karakteriše mikrocitoza i hipohromija (anemija deficijencije gvožđa, anemija kod hroničnih bolesti, sideroblastna anemija, talasemija).
- Anemija uzrokovana poremećenom sintezom DNK u uslovima nedostatka vitamina B 12 ili folne kiseline (makrocitna anemija).
- Normohromne normocitne anemije, koje nemaju zajednički patogenetski mehanizam i dijele se ovisno o odgovoru koštane srži na hipoplastičnu i aplastičnu, hemolitičku i posthemoragijsku anemiju.
Treba napomenuti da postoje stanja koja karakteriziraju znakovi anemije, ali nisu praćena smanjenjem hemoglobina ili crvenih krvnih stanica, već se manifestiraju kršenjem odnosa između broja crvenih krvnih zrnaca i volumena plazme ( hidremija u trudnoći, prekomerna hidratacija kod zatajenja srca, hronična bubrežna insuficijencija) i smanjenje volumena plazme (dehidracija, peritonealna dijaliza, dijabetička acidoza).
Kod anemije glavni patogenetski značaj ima hipoksija organa i tkiva sa mogućim naknadnim razvojem degenerativnih procesa. Postoje kompenzacijski mehanizmi koji imaju za cilj smanjenje i otklanjanje posljedica hipoksije. To uključuje hiperfunkciju kardiovaskularnog sistema, uzrokovanu dejstvom nedovoljno oksidiranih proizvoda na regulatorne centre kardiovaskularnog sistema. Kod pacijenata se povećava broj otkucaja srca i minutni volumen, a povećava se ukupni periferni otpor.
Kompenzacijski mehanizmi također uključuju: povećanje fiziološke aktivnosti crvenih krvnih zrnaca, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina i povećanje permeabilnosti vaskularnog zida za krvne plinove. Također je moguće povećati sadržaj i aktivnost enzima koji sadrže željezo (citokrom oksidaza, peroksidaza, katalaza), koji su potencijalni nosioci kisika.
Kliniku anemijskog sindroma karakterišu opšte anemične tegobe opće slabosti, vrtoglavice, sklonosti nesvjestici, lupanje srca, otežano disanje, posebno pri fizičkoj aktivnosti, probadajući bol u predjelu srca. Kada se hemoglobin smanji na manje od 50 g/l, pojavljuju se znaci teškog zatajenja srca.
Prilikom pregleda otkriva se bljedilo kože, tahikardija, blago povećanje lijeve granice relativne tuposti srca, sistolni šum na vrhu, te „šum na vrhu“ u vratnim venama. EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore i smanjenje visine T talasa.
Sideropenski sindrom
Ovaj sindrom karakterizira smanjenje sadržaja željeza u krvi, što dovodi do smanjenja sinteze hemoglobina i njegove koncentracije u eritrocitima, kao i smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo, posebno α-glicerofosfat dehidrogenaze.
Klinički, sindrom se manifestuje promjenom okusa, ovisnošću o jedenju krede, paste za zube, gline, sirovih žitarica, sirove kafe, nerafiniranog suncokretovog sjemena, uštirkanog platna (amilofagija), leda (pagofagija) i mirisa gline, kreča, benzina , aceton, štamparska boja.
Primjećuje se suva i atrofična koža, lomljivi nokti i kosa, te gubitak kose. Nokti postaju spljošteni i ponekad imaju konkavni (u obliku kašike) oblik (koilonihija). Razvijaju se fenomeni angularnog stomatitisa, atrofije papila jezika i njegovog crvenila, poremećeno je gutanje (sideropenična disfagija, Plummer-Vinsonov sindrom).
Laboratorijski testovi otkrivaju smanjenje serumskog željeza (manje od 12 µmol/l), povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza (više od 85 µmol/l) i smanjenje nivoa feritina u krvi. Smanjuje se broj sideroblasta u koštanoj srži.
Hemoragijski sindrom
Hemoragijski sindrom je patološko stanje koje karakterizira sklonost unutrašnjem i vanjskom krvarenju i pojava krvarenja različitih veličina. Razlozi za razvoj hemoragičnog sindroma su promjene u trombocitima, plazmi i vaskularnim komponentama hemostaze. Shodno tome, razlikuju se tri grupe bolesti koje se manifestuju hemoragijskim sindromom.
Prva grupa bolesti
U prvu grupu spadaju bolesti kod kojih se mijenja broj i funkcionalna svojstva trombocita (trombocitopenija, trombocitopatija). Kliničku sliku ove grupe bolesti karakteriše pojava „modrica“ različitih veličina i tačnih krvarenja (petehije) na koži i sluzokožama. Karakterističan je i razvoj spontanog krvarenja - nazalnog, gingivalnog, gastrointestinalnog, materničnog, hematurijskog. Intenzitet krvarenja i volumen izgubljene krvi obično su beznačajni. Ova vrsta krvarenja je karakteristična, na primjer, za Werlhofovu bolest (trombocitopenična purpura) i praćena je povećanjem trajanja krvarenja, poremećenim povlačenjem krvnog ugruška, smanjenjem retencionog indeksa (adhezivnosti) i broja trombocita. Simptomi podveza i štipanja i test manžetne su pozitivni.
Druga grupa bolesti
Druga grupa objedinjuje bolesti kod kojih je krvarenje uzrokovano nasljednim ili stečenim nedostatkom prokoagulanata ili povećanim sadržajem antikoagulanata koji dovodi do poremećene koagulacije (hemofilija, hipo- i afibrinogenemija, disprotrombinemija). Pacijenti razvijaju masivna krvarenja u mekim tkivima i zglobovima (hemartroze). Nema petehija. Moguća su produžena krvarenja iz nosa, krvarenje iz desni nakon vađenja zuba i krvarenje nakon otvorenih povreda kože i mekih tkiva. Laboratorijski znaci - produženje vremena zgrušavanja krvi, promjene u parametrima testa autokoagulacije.
Treća grupa bolesti
Treću grupu čine bolesti kod kojih je promijenjena vaskularna permeabilnost (Rendu-Oslerova nasljedna telangiektazija, Henoch-Schönlein hemoragični vaskulitis). Rendu-Oslerovu bolest karakteriziraju telangiektazije na usnama i sluznicama i mogu se manifestirati kao hemoptiza, crijevno krvarenje i hematurija. Kod Henoch-Schönlein-ove bolesti pojavljuje se precizan hemoragični osip na pozadini upale. Osip se blago uzdiže iznad površine kože i daje lagani osjećaj volumena pri palpaciji. Može se uočiti hematurija. Standardni testovi koagulacije nisu promijenjeni.
Hemolitički sindrom
Sindrom uključuje bolesti koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i koncentracije hemoglobina u krvi zbog povećane hemolize crvenih krvnih stanica.
Povećano uništavanje crvenih krvnih zrnaca uzrokovano je sljedećim faktorima:
- promjene u metabolizmu i strukturi membrana, strome eritrocita i molekule hemoglobina;
- štetno dejstvo hemijskih, fizičkih i bioloških faktora hemolize na membranu eritrocita;
- usporavanje kretanja crvenih krvnih zrnaca u intersinusnim prostorima slezene, što doprinosi njihovom uništavanju od strane makrofaga;
- povećana fagocitna aktivnost makrofaga.
Indikatori hemolize su:
- povećanje stvaranja slobodnog bilirubina i odgovarajuća promjena u metabolizmu pigmenta;
- promjena osmotske rezistencije eritrocita;
- retikulocitoza.
Učitavanje...