1

Proučavane su karakteristike hronične srčane insuficijencije (CHF) kod pacijenata sa i bez hronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). U tu svrhu pregledano je 75 osoba. Pacijenti su podeljeni u 2 grupe na osnovu prisustva HOBP. U 1. grupi je bilo 38 pacijenata sa HOBP, u 2. grupi 37 pacijenata bez HOBP. Kod pacijenata sa komorbiditetom dolazi do smanjenja tolerancije na fizičku aktivnost, pogoršanja hipoksemije, povećanja broja otkucaja srca i povećanja sistolnog pritiska u plućnoj arteriji. Uočena je nedovoljna doza beta-blokatora kod pacijenata sa HOBP, što može pogoršati tok i progresiju CHF. Dakle, pacijentima sa HOBP-om potrebna je posebna pažnja, detaljnije uzimanje anamneze i detaljna analiza dobijenih podataka za pravovremenu dijagnozu srčane patologije i određivanje specifične terapije, uključujući visoko selektivne beta-blokatore.

hronično zatajenje srca

hronična opstruktivna bolest pluća

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Plućna hipertenzija i zatajenje desne komore. dio IV. Hronične plućne bolesti. kardiologija. - 2006. - br. 5. - Str. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Lečenje srčane insuficijencije u XXI veku: dostignuća, pitanja i lekcije medicine zasnovane na dokazima. kardiologija. - 2008. - br. 48 (2). – str. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Dijagnoza kronične srčane insuficijencije u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Klinička medicina. - 2015. - br. 5. - Str. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. i dr.. Prevalencija hronične srčane insuficijencije u evropskom delu Ruske Federacije - EPOCHA-CHF podaci. Journal of Heart Failure. - 2006. - 7(3). – str. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Kronična opstruktivna plućna bolest i komorbiditet ishemijske bolesti srca: Pregled mehanizama i kliničkog upravljanja. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. apr. – br. 29(2). – str. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, Saskatchewan, Kanada, kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa KOPB. Ann Epidemiol. - 2006. - br. 16. - Str. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelić S.J. Dijagnostički i terapijski izazovi u bolesnika s koegzistencijom kronične opstruktivne bolesti pluća i kroničnog zatajenja srca. Am Coll Cardiol. - 2007. 16. januar - br. 49(2). - str. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Upravljana njega i ishodi hospitalizacije kod starijih pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom. Arch Intern Med. - 1998. - Br. 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Najnoviji nacionalni trendovi u stopama readmisije nakon hospitalizacije srčane insuficijencije. Circ Heart Fail. - 2010. - br. 3. - Str. 7–103.

10. Swedberg K. Čisto smanjenje srčane frekvencije: daljnje perspektive srčane insuficijencije. EUR. Heart J. - 2007. - Br. 9. - P. 20–24.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) vodeće su patologije zbog hospitalizacije među starijim pacijentima. Njihova kombinacija potencira sistemsku upalu i hipoksiju, što zauzvrat dovodi do disfunkcije endotela, povećane ukočenosti arterija, povećane reaktivnosti trombocita, ubrzane aterogeneze, apoptoze ćelija miokarda i skeletnih mišića. Prisustvo obje patologije kod pacijenta je praćeno povećanim rizikom od neželjenih događaja u vidu rekurentnog infarkta miokarda, češćih dekompenzacija CHF i egzacerbacija HOBP. Smrt obično nastaje zbog kardiovaskularnog uzroka.

Prevalencija CHF u Rusiji je 7% (7,9 miliona ljudi). Klinički izražena CHF javlja se kod 4,5% (5,1 milion ljudi). Jednogodišnji mortalitet pacijenata je 12%, a trogodišnji - 36%. . Terminalni CHF dostiže 2,1% slučajeva (2,4 miliona ljudi). Prevalencija CHF kod pacijenata sa HOBP kreće se od 7,2 do 20,9%, u Ruskoj Federaciji oko 13%.

Pravovremena dijagnoza CHF kod pacijenata sa HOBP omogućava imenovanje neurohumoralnih modulatora, čime se poboljšava kvalitet i životni vijek pacijenata.

Target

Proučiti karakteristike CHF kod pacijenata sa i bez HOBP.

materijali i metode

U skladu sa ciljem, pregledano je 75 osoba sa CHF, hospitalizovanih u Državnoj zdravstvenoj ustanovi „Regionalna klinička bolnica Saratov“ u periodu od 2013. do 2014. godine, koje su potpisale informirani pristanak za učešće u istraživanju. Studiju je odobrio Etički komitet Saratovskog državnog medicinskog univerziteta. IN AND. Razumovskog" Ministarstva zdravlja Rusije. Kriterijumi za uključivanje bili su muški pol, starost preko 40 godina i ispod 80 godina, prisustvo dijagnostikovane CHF prema preporukama Ruskog kardiološkog društva 2013. Kriterijum za isključenje je prisustvo nestabilne koronarne bolesti srca (CHD) (infarkt miokarda). , akutni koronarni sindrom) u manje od 3 mjeseca prije uključivanja, srčane mane, miokarditis, kardiomiopatije, akutne i kronične bolesti u akutnoj fazi (sa izuzetkom HOBP). Bolesnici su podijeljeni u 2 grupe, ovisno o prisutnosti HOBP. Svim pacijentima je urađena spirografija pomoću MicroLab uređaja (Micro Medical Ltd. (Velika Britanija), Echo-KG pomoću Apogee`CX uređaja pomoću sonde od 2,75 MHz uz istovremeno snimanje dvodimenzionalnog ehokardiograma i Doppler ehokardiograma u pulsnom režimu, N -terminalni fragment moždanog natriuretičkog peptida (BNP) upotrebom kompleta reagensa proizvođača BIOMEDICA, Slovačka. Procijenjene su kliničke manifestacije CHF, skala za procjenu kliničkog statusa za CHF (CHCS), modificirana skala dispneje (mMRC), korišten je Charlsonov indeks komorbiditeta.

Statistička obrada je obavljena pomoću paketa Statistica 8. Za prebrojavanje karakteristika sa normalnim tipom distribucije korišćen je t-test za nezavisna grupisanja. Kod abnormalne distribucije korišteni su Mann-Whitney test, χ2 test sa Yatesovom korekcijom. Urađena je korelaciona analiza. Razlika u indeksima grupa na str<0,05.

rezultate

Među pregledanim pacijentima, 62 (83%) bolesnika bila su na kardiološkom odjeljenju, od kojih je 25 (40%) imalo HOBP. HOBP je prvi put dijagnostikovan kod 13 (21%) pacijenata hospitalizovanih na kardiološkom odeljenju. Među onima kojima je HOBP ranije dijagnosticirana, dijagnoza je potvrđena kod svih pacijenata. Dakle, postoji nedovoljna dijagnoza respiratorne patologije u prehospitalnoj fazi, a otkrivanje HOBP kod pacijenata sa CHF odgovara podacima iz literature.

Kod 38 (50,7%) pacijenata HOBP je dijagnostikovana tokom spirografije (grupa 2), a grupu 1 činilo je 37 pacijenata bez znakova HOBP. Kao što je prikazano u tabeli 1, pacijenti u obe grupe bili su uporedivi po godinama, učestalosti i trajanju arterijske hipertenzije, angine pektoris u anamnezi, indeksu telesne mase.

Tabela 1

Opće karakteristike bolesnika sa i bez HOBP (M±s), (Me).

Indikator	Pacijenti sa CHF i KOPB (n=38)	Pacijenti sa CHF bez HOBP (n=37)	Pouzdanost razlika
Starost, godine
Indeks tjelesne mase, kg / m 2
Trajanje kratkog daha, godine
Broj pušača
Aktivni pušači
Pakovanje / godine, arb. jedinice
Trajanje pušenja, godine
Trajanje kašlja, godine
Prisustvo arterijske hipertenzije (%)
Trajanje arterijske hipertenzije, godine
Prisustvo infarkta miokarda (%)
angina (%)
Sistolni krvni pritisak, mm Hg Art.
Dijastolički krvni pritisak, mm Hg Art.
HOBP stadijum II
HOBP stadijum III
HOBP stadijum IV
Otkucaji srca, otkucaji Per min.
Rezultat testa sa 6 minuta hoda, m
Izbačna frakcija lijeve komore, %
SDLA, mm Hg Art.
ŠOKOVI, bodovi
mMRC, stepen
Charlsonov indeks komorbiditeta, bodovi

Među pacijentima grupe 2 bilo je značajno više pušača nego među pacijentima grupe 1 (str<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) i intenzivnije (str<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Trajanje dispneje kao jednog od glavnih simptoma HOBP i CHF bilo je uporedivo kod pacijenata sa i bez HOBP. Istovremeno, trajanje kašlja kao jednog od glavnih respiratornih simptoma HOBP bilo je duže kod pacijenata sa respiratornom patologijom (str.<0,001).

Pacijenti sa HOBP i CHF imali su tešku respiratornu disfunkciju. Većina pacijenata (60%) patila je od teške i izuzetno teške KOPB.

Karakteristike CHF u ispitivanim grupama pacijenata prikazane su u tabeli 2. Kod pacijenata sa komorbiditetom češće se primećuju manifestacije CHF kao što su edem u donjim ekstremitetima, hidrotoraks.

tabela 2

Osobine manifestacija CHF kod pregledanih bolesnika sa i bez HOBP (M±s), (Me).

Indikator		CHF bez HOBP	Pouzdanost razlika
Periferni edem
Vlažni hripavi u plućima (+ venski zastoj u plućima prema rendgenskom snimku grudnog koša)
hidrotoraks
Hydropericardium
Pulsacija vratnih vena
Povećanje jetre (palpacija)

Problem diferencijalne dijagnoze kratkog daha često ima teško rješenje. Uzrok kratkog daha može biti širok spektar patologija: srčana i respiratorna insuficijencija, anemija, gojaznost itd. Posebnu teškoću predstavlja identifikacija srčane insuficijencije kod pacijenata sa HOBP. To je uglavnom zbog prisutnosti emfizema, koji je u stanju sakriti takve manifestacije CHF kao što su vlažni, fino mjehurasti hripavi u plućima, pomicanje perkusionih granica srca, au nekim slučajevima i ritam galopa. A bronhijalna opstrukcija, kao prilično specifična manifestacija HOBP, može biti i sekundarna, zbog intersticijalnog plućnog edema. S tim u vezi, podaci spirografije kod pacijenata sa teškom srčanom dekompenzacijom često nisu sasvim objektivni, ali je omjer FEV 1 i FVC veći od 0,7 u odsustvu HOBP. Među pacijentima koje smo pregledali, ovaj znak je pomogao da se isključi HOBP kod 7 (19%) pacijenata 1. grupe.

Da bi se razjasnilo rješenje dijagnostičkog problema, moguće je identificirati kliničke znakove dekompenzacije kod bolesnika s KOPB-om u obliku manifestacija srčane astme - nemogućnost zauzimanja horizontalnog položaja, kao i oticanje i pulsiranje jugularnih vena. . Prilikom prikupljanja anamneze važno je utvrditi da li pacijent može ležati s normalnim uzglavljem tokom međuprinosnog perioda. Među pacijentima 2. grupe, manifestacije srčane astme zabilježene su kod 9 (24%) bolesnika, a pulsiranje i otok cervikalnih vena otkriveni su kod 4 (11%) bolesnika.

Utvrđeno je smanjenje fizičke izvedbe (test sa šestominutnom šetnjom) (str<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Trenutno se rezultat šestominutnog testa hoda koristi za utvrđivanje funkcionalne klase (FC) CHF. Prema našim podacima, u 1. grupi većina pacijenata (81,1%) imala je 3. FK, kod 3 (8,1%) bolesnika - 2. FK i 4 (10,8%) bolesnika - 4. FK. U 2. grupi takođe je preovladavao 3. FK (76,3%), ostalima je dijagnostikovan 4. FK (23,7%).

Istovremeno, treba imati u vidu da kod pacijenata sa pratećom respiratornom patologijom, posebno kod teške i ekstremno teške KOPB, rezultat testa može biti smanjen zbog bronho-opstruktivnih poremećaja i formiranja respiratorne insuficijencije. Ovo može dovesti do pretjerane dijagnoze težine CHF-a kod pacijenata s pratećom kardiorespiratornom patologijom. U ovom slučaju, neophodna studija je određivanje nivoa N-terminalnog fragmenta BNP. Među pacijentima sa HOBP-om, njegov nivo je bio 309 pg/ml.

Kod pacijenata sa HOBP i CHF, zabeleženo je povećanje srčane frekvencije (HR) u poređenju sa pacijentima bez HOBP. Trenutno je povećanje broja otkucaja srca u mirovanju povezano s povećanjem ukupnog mortaliteta, mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka, učestalosti ponovne hospitalizacije zbog kardiovaskularnih uzroka i pogoršanja CHF. Smanjenje brzine otkucaja srca povezano je sa smanjenim rizikom od smrti od kardiovaskularnih uzroka, iznenadne smrti i vjerovatnoće reinfarkta. Prema našim podacima, kod većine pacijenata sa HOBP (61%) broj otkucaja srca bio je veći od 80 otkucaja u minuti (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Među beta-blokatorima, svim pacijentima sa HOBP i CHF je propisan bisoprolol u prosječnoj dozi od 4,84±2,54 mg/dan, sa prosječnim trajanjem primjene od 4,57±4,96 godina. U grupi pacijenata bez HOBP, većina pacijenata je koristila i bisoprolol (17-85%) u dozi od 4,79±2,25 mg/dan. za 2,5±1,83 godine), 1 pacijent je primao karvediolol u dozi od 12,5 mg/dan. tokom godine, 1 pacijent - metoprolol sukcinat u dozi od 100 mg / dan. za 3 godine, 1 pacijent - nebivolol u dozi od 1,25 mg / dan. tokom godine. Nije bilo statistički značajne razlike u dozi i trajanju uzimanja bisoprolola kod pacijenata obe grupe.

Među pacijentima sa CHF koji su stalno uzimali beta-blokatore, prosječan broj otkucaja srca bio je 65,85±9,16 otkucaja u minuti, a u grupi pacijenata sa HOBP i CHF - 75,77±10,2 otkucaja u minuti (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Bilo je 17 (45%) pacijenata sa CHF i HOBP koji su stalno uzimali bronhodilatatore. Najčešće je pacijentima ove grupe prepisivan berodual, koji su pacijenti uzimali 1,82±1,07 godina. Tri pacijenta su stalno primala formoterol u dozi od 24 mg/dan. unutar 3,00±1,73 godine. Prosječna brzina otkucaja srca kod pacijenata koji su stalno uzimali bronhodilatatore iznosila je 81,24±12,17 otkucaja u minuti.

Analizirajući karakteristike infarkta miokarda kod pacijenata sa HOBP i CHF, pokazalo se da je većina (34 bolesnika, 90%) imala anginoznu varijantu, a 4 bolesnika bezbolnu varijantu. Kod 25 (66%) bolesnika uočene su transmuralne promjene na miokardu. Samo jedan pacijent je u anamnezi imao dva IM, ostali - jedan po jedan. Prednji zid je zahvaćen kod 27 (71%) pacijenata, interventrikularni septum - kod 22 (58%), apeks - kod 21 (55%), zadnji zid je bio zahvaćen patološkim procesom kod 14 (37%) pacijenata. .

U grupi bolesnika bez HOBP, 35 (95%) bolesnika imalo je anginoznu varijantu, a 2 (5%) astmatičnu varijantu. Transmuralno oštećenje miokarda nađeno je kod 30 (81%) pacijenata. 23 (62%) bolesnika imalo je jedan IM, 13 (35%) dva, a jedan pacijent u anamnezi tri IM. Prednji zid, interventrikularni septum, vrh zahvaćeni su kod 26 (70%) pacijenata, zadnji zid - kod 19 (51%) pacijenata.

Tako su transmuralne promjene jednako često konstatovane u ispitivanim grupama pacijenata. Istovremeno, u grupi HOBP konstatovano je prisustvo bezbolnog oblika IM, što zahteva pažljiviju pažnju lekara na vođenje ove kategorije pacijenata.

Otkrivanje angine pri naporu kod pacijenata sa KOPB-om je prilično teško zbog činjenice da često ozbiljnost dispneje ne dozvoljava pacijentima da postignu intenzitet fizičke aktivnosti koja može izazvati bol. Po pravilu se dijagnostikuje angina pektoris visoke funkcionalne klase, što potvrđuje i naša studija, gde je od 28 (74%) pacijenata sa utvrđenom dijagnozom njih 26 (93%) odgovaralo 3. funkcionalnoj klasi, u jednom - u 4. funkcionalnu klasu, a samo u jednom - u 2. FK. U grupi bolesnika sa CHF u odsustvu HOBP, angina pektoris je dijagnostikovana kod 31 (84%) bolesnika, od čega 26 (70%) - 3. FK, 2 bolesnika - 2. FK i 3 bolesnika - 4. FK.

Prema savremenim konceptima, zbrinjavanje bolesnika sa HOBP, evaluacija efikasnosti terapije i preživljavanje u velikoj meri su determinisani učestalošću egzacerbacije i njenom težinom. Teška egzacerbacija je glavni uzrok smrti pacijenata. Svaka takva epizoda povezana je s ubrzanim napredovanjem bolesti, smanjenjem kvalitete života, povećanjem troškova liječenja i dekompenzacijom popratnih bolesti, uključujući i CHF. Među pacijentima sa HOBP koje smo pregledali, 12 (32%) je imalo jedno pogoršanje tokom prethodne godine, 11 (29%) pacijenata je imalo 2 egzacerbacije, tri 3 egzacerbacije, a jedan pacijent je imao 4 egzacerbacije u anamnezi. Istovremeno, sama egzacerbacija je bila razlog hospitalizacije kod 9 (24%) pacijenata. Uočena je veza između učestalosti egzacerbacija i FC CHF (r=0,47, str<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Ejekciona frakcija (EF) lijeve komore jedan je od ključnih pokazatelja hemodinamike kod HF i ima veliku prognostičku vrijednost: što je niža EF, to je lošija prognoza. Prema našim podacima, kod pacijenata sa HOBP i CHF, ejekciona frakcija LV je značajno veća nego kod pacijenata bez HOBP (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacijenti sa srednjim vrijednostima EF (od 35 do 50%) spadaju u tzv. sivu zonu i preporučuje se da se smatraju da imaju manju sistoličku disfunkciju. U grupi koju smo pregledali bilo je 47 (62%) ovakvih pacijenata: 26 (34%) pacijenata nije imalo znakove HOBP, a 21 (28%) pacijent je imao dijagnozu HOBP.

Normalna ejekciona frakcija (više od 50%) otkrivena je kod 4 (11%) pacijenata bez HOBP i kod 11 (29%) pacijenata sa HOBP (p<0,001).

Sistolički pritisak u plućnoj arteriji (SPPA) kod pacijenata sa HOBP i CHF značajno premašuje nivo istog indikatora kod pacijenata bez HOBP (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Uzroci plućne hipertenzije su faktori kao što su hipoksija, hiperkapnija i acidoza, endotelna disfunkcija. Ovo posljednje može biti povezano s kroničnom hipoksemijom koja dovodi do smanjenja proizvodnje vazokonstriktora kao što su prostaciklin, prostaglandin E2, dušikov oksid, kao i kronične upale.

Drugi faktori koji mogu dovesti do plućne hipertenzije uključuju smanjenu površinu kapilara i plućnu vaskularnu kompresiju povezanu s destrukcijom plućnog parenhima u emfizemu, kao i policitemiju, koja može potisnuti endotelnu ovisnu vaskularnu relaksaciju kao odgovor na acetilholin.

Prilikom provođenja korelacijske analize kod pacijenata sa HOBP, utvrđena je inverzna veza između SPPA i tolerancije na fizičku aktivnost (test sa šetnjom od šest minuta) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Pacijenti bez HOBP su pokazali slične inverzne odnose između SPPA i SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

nalazi

Dijagnoza CHF-a u bolesnika s KOPB-om prilično je teška, zbog sličnosti kliničke slike obje patologije, posebno u ranim fazama njihovog razvoja. Na mnogo načina, stoga, CHF se obično dijagnosticira kod pacijenata sa teškom i izuzetno teškom KOPB. Identifikacija niskog FC angine pektoris kod pacijenata sa HOBP je takođe otežana zbog nemogućnosti pacijenata da postignu nivo opterećenja koji može dovesti do pojave bola. Kod pacijenata sa komorbiditetima dolazi do smanjenja tolerancije na fizičku aktivnost, pogoršanja hipoksemije, povećanja broja otkucaja srca i većeg nivoa SPPA. Izraženiji poremećaji nekih kliničkih i instrumentalnih parametara povezani su s povećanjem pritiska u plućnoj arteriji. Kod pacijenata obje grupe, sistolička disfunkcija lijeve komore (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzenti:

Kosheleva N.A., doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, Medicinski fakultet, SSMU. IN AND. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju Medicinskog fakulteta SSMU. IN AND. Razumovski, Saratov.

Bibliografska veza

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. ZNAČAJKE KRONIČNE SRČANE ISPUNJENOSTI KOD BOLESNIKA SA I BEZ KRONIČNE OPSTRUKTIVNE PLUĆNE BOLESTI // Savremeni problemi nauke i obrazovanja. - 2015. - br. 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (datum pristupa: 31.01.2020.).

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"

Drage kolege!
Na sertifikatu učesnika seminara, koji će biti generisan u slučaju uspešnog izvršenja testnog zadatka, biće naznačen kalendarski datum Vašeg onlajn učešća na seminaru.

Seminar "Hronična opstruktivna plućna bolest u kombinaciji s kroničnom srčanom insuficijencijom: složena pitanja dijagnoze i liječenja"

provodi: Republički medicinski univerzitet

Datum: od 25.09.2014. do 25.09.2015

Hronična opstruktivna bolest (KOPB) i kronična srčana insuficijencija (CHF) karakteriziraju visoka prevalencija, morbiditet (morbiditet je svako odstupanje, objektivno ili subjektivno, od stanja fiziološkog ili psihičkog blagostanja) i mortalitet, te stoga predstavljaju ozbiljnu medicinsku i socijalni problem. U posljednje dvije-tri decenije učinjen je značajan napredak u proučavanju njihove prevalencije, etiologije, patogeneze i određivanja terapijskih pristupa.

Veoma ograničen broj studija posvećen je proučavanju prevalencije, karakteristika toka i prognoze, kao i efikasnosti različitih režima lečenja kod pacijenata sa kombinacijom HOBP i CHF. U tom smislu, niz važnih pitanja ostaje nedovoljno proučen, uključujući dijagnozu HOBP kod pacijenata sa CHF i obrnuto; prava incidencija komorbiditeta HOBP i CHF, uticaj takvog komorbiditeta na prognozu i izbor adekvatnih programa lečenja [1-6]. Treba napomenuti da se u Preporukama Evropskog kardiološkog udruženja za dijagnostiku i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije (2012) i GOLD (Globalna inicijativa za dijagnostiku i liječenje HOBP) pregledu iz 2013, posvećuje nezasluženo malo pažnje. na karakteristike dijagnoze, tretmana i prognoze, odnosno kod pacijenata sa CHF i pratećom HOBP, odnosno kod pacijenata sa HOBP u prisustvu CHF [ , ].

terminologija, epidemiologija, prognoza.

Može se smatrati prikladnim dati definicije HOBP i CHF, predstavljene u savremenim konsenzusnim dokumentima. „KOPB je uobičajena bolest koju karakteriše uporna restrikcija disajnih puteva (bronhijalna ostruzija), obično progresivna i povezana sa upalom u disajnim putevima kao odgovorom na štetne čestice ili gasove (prvenstveno zbog pušenja). Egzacerbacije i prateće bolesti daju značajan doprinos težini toka bolesti. CHF se definiše kao stanje praćeno narušavanjem strukture i funkcije srca, u kojem ono nije u mogućnosti da pusti u cirkulaciju toliku količinu oksigenisane krvi koja bi zadovoljila potrebe tkiva. Sa kliničke tačke gledišta, CHF je sindrom čije su tipične karakteristike smanjena tolerancija na vježbanje, zadržavanje tekućine u tijelu, progresivna priroda i ograničen životni vijek.

Prilično je teško procijeniti pravu prevalenciju kombinacije CHF i HOBP u kliničkoj praksi, što se objašnjava nizom razloga. Prvo, kardiolozi zaduženi za dijagnozu i liječenje CHF ne posvećuju dovoljno pažnje procjeni plućne funkcije, zbog čega je stopa otkrivanja istovremene KOPB-a i dalje niska. Suprotno tome, pulmolozi, koji se bave dijagnostikom i liječenjem pacijenata sa HOBP, potcjenjuju vjerovatnoću istovremene CHF i ne provode odgovarajuće dijagnostičke mjere. Drugo, i CHF i HOBP dijele značajnu sličnost faktora rizika, simptoma i fizičkih nalaza. Treće, instrumentalna potvrda dijagnoze također može biti teška, posebno emfizem i plućna hiperinflacija često otežavaju provođenje ehokardiografske (EchoCG) studije, a značajna kongestija u plućnoj cirkulaciji često je praćena razvojem opstruktivnih promjena u spirometriji. . Nisu sprovedene velike epidemiološke studije koje su procjenjivale stvarnu prevalenciju kombinacije HOBP i CHF u općoj populaciji. Tradicionalno, prevalencija ovih komorbiditeta se procjenjivala odvojeno: samo u kontingentu pacijenata sa CHF ili samo u osoba sa HOBP.

Prema velikoj meta-analizi, koja je uključivala desetine opservacijskih studija sa ukupnom populacijom od više od 3 miliona ljudi, prevalencija HOBP u svijetu iznosi oko 7%. Godišnji mortalitet od HOBP u opštoj populaciji je relativno nizak (oko 3%), ali veoma visok nakon hospitalizacije zbog egzacerbacija (25%) [10-12]. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije (SZO) i Svjetske banke u studiji Globalnog tereta bolesti predviđaju da će 2030. godine HOBP zauzeti 3-4. mjesto u ukupnoj strukturi mortaliteta u svijetu.

CHF je rjeđa u odnosu na HOBP i javlja se kod 1-3% ljudi u općoj populaciji [14-17]. Međutim, CHF je povezana s izrazito negativnim prognostičkim indikatorom. Godišnji mortalitet u općoj populaciji je približno 5-7%, prosječni životni vijek nakon hospitalizacije zbog dekompenzacije bolesti je manji od 2 godine [18-20].

Stopa otkrivanja KOPB-a kod pacijenata hospitaliziranih zbog CHF kreće se od 9 do 51% u različitim studijama [, ]. Uz to, kod ambulantnih pacijenata sa stabilnom CHF otkriva se sa učestalošću od 7-13%. Ova razlika se može objasniti činjenicom da se tokom dekompenzacije CHF razvijaju „pseudo-opstruktivne“ spirometrijske promjene, koje se povlače nakon adekvatne terapije CHF.

Naprotiv, karakterizirajući prevalenciju CHF kod pacijenata sa HOBP-om, može se primijetiti da je CHF već duže vrijeme zauzimala mjesto uglavnom kao komplikacija teške KOPB u vidu razvoja desnoventrikularne CHF, tj. cor pulmonale. Takve ideje zasnivale su se uglavnom na rezultatima nekoliko manjih studija sprovedenih 70-ih godina dvadesetog veka na relativno mladim pacijentima sa teškom KOPB bez pridružene koronarne bolesti srca i, shodno tome, disfunkcije leve komore. Tek nedavno je prikupljeno dovoljno podataka koji uvjerljivo pokazuju visoku prevalenciju CHF u HOBP (oko 25%) [22-24]. Istovremeno, dominantno mjesto u njegovom nastanku ima disfunkcija lijeve komore (LV), dok je uloga plućne hipertenzije i cor pulmonale u nastanku CHF kod HOBP važna, ali ne i od najveće važnosti [25- 27].

Generalno, sumirajući podatke o epidemiologiji kombinacije CHF i HOBP, možemo formulisati svojevrsno „pravilo“: svaki peti pacijent sa CHF ima pridruženu HOBP, a svaki četvrti pacijent sa HOBP ima CHF.

Patogenetski mehanizmi interakcije HOBP i CHF.

Odnos između HOBP i kardiovaskularnog sistema daleko je od potpunog razumijevanja. Smatra se da zajedništvo faktora rizika (pušenje, starija životna dob), kao i prisustvo sistemske inflamacije kod obje bolesti, igra ključnu ulogu u ukupnoj patofiziologiji HOBP i CHF. Konkretno, većina pacijenata sa teškom KOPB ima 2-3 puta povećanje nivoa cirkulišućeg C-reaktivnog proteina, što je jedan od najvažnijih markera sistemske upale [28-30]. Jedna hipoteza koja objašnjava veću prevalenciju sistoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa KOPB je da sistemska upala ubrzava progresiju koronarne ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Osim toga, cirkulirajući proinflamatorni medijatori mogu imati direktan citotoksični učinak na miokardiocite i na taj način stimulirati progresiju miokardne disfunkcije [31–33].

Osim sistemskih posljedica pušenja i upale, HOBP i CHF imaju i druge zajedničke mehanizme koji uzrokuju međusobno napredovanje bolesti. Obe bolesti su praćene hiperaktivacijom renin-angiotenzin sistema (RAS). Angiotenzin II je snažan bronhokonstriktor koji može aktivirati plućne fibroblaste i stimulirati apoptozu plućnih epitelnih stanica, kao i povećati plućnu hipertenziju i poremetiti razmjenu plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu [, ]. HOBP je takođe praćen prekomernom aktivnošću simpatičkog sistema, koji igra izuzetno važnu ulogu u napredovanju CHF [,]. Obje bolesti podjednako utiču na ćelijski metabolizam, stimulišući zamjenu energetskih procesa ovisnih o glukozi sa ovisnim o lipidima, što rezultira progresivnom mišićnom disfunkcijom i gubitkom mišićne mase uz razvoj kaheksije u završnoj kaskadi obje bolesti [ , ].

Vjerovatno najvažniji plućni efekti CHF su povećan kapilarni pritisak plućne hernije, plućna kongestija i prisustvo intersticijalnog i peribronhiolnog edema. Ove pojave mogu dovesti do smanjenja difuzionog kapaciteta pluća i stimulirati remodeliranje plućnog vaskularnog korita uz razvoj hipertrofije zidova plućnih arteriola [, ]. Osim toga, može se razviti sekundarno povećanje tlaka u plućnoj arteriji zbog disfunkcije LV. S druge strane, alveolarna hipoksija svojstvena HOBP-u i, kao rezultat toga, plućna vazokonstrikcija dodatno pospješuju remodeliranje plućnog vaskularnog korita zbog: 1) preraspodjele krvotoka iz nedovoljno ventiliranih područja u bolje ventilirane dijelove pluća; 2) dodatna hipertrofija zidova plućnih arterija; 3) proliferacija vaskularnih glatkih mišićnih ćelija u onim sudovima plućne cirkulacije, koji inače ne bi trebali biti mišićavi [ , ]. Uz odgovarajuće oštećenje značajnog dijela pluća razvija se povećan plućni vaskularni otpor i plućna arterijska hipertenzija, što dovodi do povećanja opterećenja desne komore i može dovesti do dilatacije i hipertrofije desne komore i, konačno, desne komore. zatajenje srca (cor pulmonale) [ , 38-42].

Generale pitanja dijagnostika kombinacije HOBP i CHF.

Često su ispravna dijagnoza i diferencijalna dijagnoza HOBP i CHF povezane s određenim poteškoćama i zahtijevaju različite laboratorijske i instrumentalne studije. U nastavku su sažete glavne dijagnostičke i diferencijalno-dijagnostičke karakteristike koje se koriste u dijagnozi HOBP-a u prisustvu istovremene CHF.

Kliničke manifestacije HOBP i CHF su vrlo slične [ , , , ]. Dispneja pri naporu je glavna pritužba u oba stanja. U većini slučajeva kod oba oboljenja javlja se mješovita dispneja, kod pacijenata sa CHF, često sa prevlastom inspiratorne komponente, a kod HOBP ekspiratorne komponente. Pacijenti sa CHF mogu imati ortopneju, koja nije karakteristična za HOBP. Važan simptom karakterističan za CHF je paroksizmalna noćna dispneja, koja se obično jasno smanjuje u uspravnom položaju, što može poslužiti kao diferencijalni znak s napadima astme, ponekad uočenim kod HOBP. Povećan umor je također vrlo karakterističan za obje bolesti. Kašalj, i sa produkcijom sputuma i sa suhim, pretežno se javlja kod HOBP-a, međutim, nije neuobičajen kod teške CHF. Epizode akutne srčane dekompenzacije mogu dovesti do razvoja plućne opstrukcije sa zviždanjem i produženjem izdisaja, koje je ponekad teško razlikovati od napada bronhospazma. Simptomi depresije i anksioznosti su vrlo česti i kod pacijenata sa HOBP i kod pacijenata sa CHF.

Objektivni pregled srca i grudnog koša je obično otežan zbog prisustva plućne hiperinflacije, pa stoga nema dovoljno osjetljivosti ni specifičnosti. Kod pacijenata sa teškom KOPB, grudni koš poprima karakterističan emfizematozni („bačvasti”) oblik, a pri perkusiji se opaža kutijasti zvuk, što nije tipično za pacijente sa CHF. Kod CHF sa smanjenom ejekcijskom frakcijom lijeve komore, prvi ton je obično značajno oslabljen, često se čuje proto- i ili presistolni galopski ritam i puhajući pansistolni šum, što nije karakteristično za većinu bolesnika s HOBP.

Obična radiografija grudnog koša nije osjetljiva metoda za dijagnosticiranje kombinacije HOBP i CHF. S jedne strane, emfizem i/ili hiperinflacija pluća mogu maskirati i smanjiti zasjenjenost srca, smanjujući vrijednost kardiotorakalnog indeksa. Osim toga, remodeliranje plućnih krvnih sudova specifično za COPD i područja promjena u gustoći plućnog tkiva mogu i prikriti i oponašati fenomen kongestije i intersticijalnog plućnog edema. Međutim, obična radiografija je važna i korisna metoda za otkrivanje druge važne patologije lokalizirane u prsnoj šupljini. Konkretno, ostaje važna metoda skrininga, koja igra pomoćnu, ali vrlo značajnu ulogu u dijagnostici CHF.

Rendgenski simptomi u prilog prisutnosti CHF smatraju se povećanjem kardiotorakalnog indeksa> 0,50, znacima preraspodjele krvotoka u plućima (povećan vaskularni uzorak i proširenje kalibra vena u gornjim režnjevima pluća, moguće blago proširenje korena i povećanje kalibra ortogonalnih vaskularnih senki u centralnim delovima pluća), znaci intersticijalnog edema (intenziviranje šare, polimorfni uzorak, ćelijska deformacija šare, zamagljeni krvni sudovi i bronhije, prisustvo Kerley linija, pleuralnih linija) i alveolarni edem (više konfluentnih fokalnih sjenki zbog nakupljanja transudata u alveolama). Dokazano je da pažljiva analiza običnih rendgenskih snimaka grudnog koša kod pacijenata sa egzacerbacijom HOBP može ne samo značajno poboljšati dijagnozu prisustva istovremene CHF, već i uspostaviti grupu pacijenata sa negativnom prognozom preživljavanja.

Dijagnostičara HOBP u prisustvu komorbidne CHF.

Pristupi dijagnozi HOBP u prisustvu istovremene CHF su generalno isti kao i kod pacijenata bez komorbiditeta. Gornja definicija HOBP-a identifikuje dva fundamentalna aspekta svojstvena HOBP-u: prvo, upornu (tj. trajnu i ne potpuno reverzibilnu) bronhijalnu opstrukciju, i drugo, povezanost s izloženošću patogenom inhalacijom. Stoga je njihovo prisustvo neophodno i obavezno za ispravnu dijagnozu. Prema preporukama Globalne inicijative za hroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD 2014), dijagnozu HOBP treba razmotriti kod svih pacijenata starijih od 40 godina sa karakterističnim kliničkim manifestacijama izloženim faktorima rizika. Posebno se može istaći da u procjeni inhalacijskih faktora rizika dominira pušenje (više od 10 pak godina, češće 20-30 pak godina), što je direktan etiološki faktor u nastanku HOBP kod najmanje 75 godina. 80% pacijenata. Kod preostalih 20-25% pacijenata sa HOBP-om, glavni uzročnik je zagađenje domaćinstva i industrije (obično proizvodi sagorevanja fosilnih goriva) i/ili profesionalna inhalaciona zagađenja. Kod pacijenata starijih od 40 godina koji imaju karakteristične tegobe i koji su bili izloženi inhalacijskim faktorima rizika, vjerovatnoća da će imati ireverzibilnu bronhijalnu opstrukciju je oko 30-40%. Takvi pacijenti moraju obavezno izvršiti spirometrijsku studiju kako bi potvrdili dijagnozu.

Spirometrijska studija funkcija vanjskog disanja je najvažnija i obavezna faza u dijagnostici HOBP. Obavezni dijagnostički kriterij, bez kojeg je dijagnoza KOPB-a nemoguća, je potvrda prisustva nepotpuno reverzibilne bronhijalne opstrukcije. Pod nepotpuno reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom podrazumijeva se opstrukcija, koja se nakon primjene visoke doze bronhodilatatora (obično 400 mikrograma salbutamola) ne povlači u potpunosti, bez obzira na stepen povećanja indikatora ventilacijske funkcije. Obično se za utvrđivanje prisustva reverzibilnosti opstrukcije koristi spirometrija, u kojoj se izračunava omjer forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV 1) prema forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC).

Kriterijum za nepotpuno reverzibilnu opstrukciju je postojanost omjera FEV 1/FVC nakon testa sa bronhodilatatorom manjim od određene granične vrijednosti (dijagnostički kriterij) [ , ]. Međutim, uprkos značajnim naporima međunarodnih i domaćih stručnih grupa i strukovnih udruženja, još uvijek ne postoji konsenzus o jednom spirometrijskom kriteriju za bronhijalnu opstrukciju, a shodno tome i funkcionalnu dijagnostiku HOBP.

Najčešće korišteni spirometrijski kriterij za bronhijalnu opstrukciju, predložen u GOLD smjernicama, je omjer FEV 1/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Rice. 1. Poređenje fiksnog kriterija FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Kao što vidite, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Utvrđeno je da, za razliku od fiksnog kriterija FEV 1 / FVC koji su proizvoljno odabrali stručnjaci<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Izbor optimalnog dijagnostičkog kriterijuma posebno je relevantan u kontekstu HOBP u kombinaciji sa CHF, budući da su obe ove bolesti češće kod starijih osoba. Osim toga, plućna kongestija, kardiomegalija, pleuralni izljev i drugi fenomeni inherentni CHF-u mogu dodatno promijeniti spirometrijske parametre, otežavajući dijagnozu i procjenu težine KOPB-a. Konkretno, tokom dekompenzacije CHF, otprilike 20% pacijenata razvija "pseudo-opstruktivne" spirometrijske promjene sa značajnim smanjenjem FEV 1 / FVC. Nakon imenovanja diuretske terapije, ove pojave se samostalno rješavaju bez upotrebe bronhodilatatora. Sada su objavljeni preliminarni dokazi o prednostima korištenja FEV1/FVC postavke.

Za razliku od stvarne dijagnoze bronhijalne opstrukcije, kriterijumi za procenu njene težine kod pacijenata sa HOBP su konzistentni i gotovo da se ne raspravljaju. U prethodnim izdanjima GOLD smjernica (do 2011.) predložena je i široko korištena gradacija zasnovana na procjeni postbronhodilatacionog FEV 1: sa FEV 1 ≥ 80% - blaga opstrukcija; pri 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Uprkos širokoj upotrebi, pristup proceni težine opstrukcije zasnovan na izračunavanju procenta predviđenog FEV 1 potencijalno ima iste nedostatke kao korišćenje fiksnog kriterijuma opstrukcije u poređenju sa LLN. Prvo, zasniva se na lažnoj premisi da je određeni postotak onoga što bi trebalo biti jednak za sve pojedince, bez obzira na godine, visinu, spol ili etničku pripadnost. Nesklad između ove premise i istine može se ilustrovati primjerom: LLN za FEV 1 kod muškarca prosječne visine u dobi od 30 godina može iznositi 74% dospjele, a u dobi od 70 godina 63% dospijeća. . Drugo, sve gore navedene granične tačke („granične tačke“) za distribuciju kategorija težine su proizvoljno odabrane na osnovu mišljenja stručnjaka. Rezultat ovih nedostataka tradicionalnog pristupa procjeni težine opstrukcije može biti potcjenjivanje težine poremećene plućne funkcije kod mladih ljudi i, što je posebno važno za pacijente sa HOBP i CHF, precjenjivanje kod starijih osoba.

bronhodilatacijski test. Prema ustaljenoj tradiciji, više od pola stoljeća, jednom od ključnih karakteristika koje omogućavaju razlikovanje HOBP i bronhijalne astme (BA) smatra se reverzibilnost bronhijalne opstrukcije pod utjecajem bronhodilatatora. Trenutno je proučavanje reverzibilnosti opstrukcije pomoću bronhodilatatornog testa (BDT) postalo čvrsto utemeljeno u kliničkoj praksi i regulirano je modernim konsenzusnim dokumentima u dijagnostici BA i HOBP [ , ]. Međutim, još 80-ih godina prošlog stoljeća diferencijalna dijagnostička vrijednost BDT-a bila je podvrgnuta razumnoj kritici. Rezultati testova u velikoj mjeri ovise o mnogim nekontroliranim faktorima (lijek, doza, prirodna varijabilnost odgovora, različiti standardi i drugi). To dovodi do čestih slučajeva pogrešne dijagnoze, što dovodi do neadekvatne terapije i nepovoljnih ishoda kod pacijenata.

Vrlo je teško dati jednoznačnu definiciju pojma "reverzibilnost bronhijalne opstrukcije". Prvo, to je zbog upotrebe različitih kriterija u različitim kliničkim smjernicama, a drugo, zbog poteškoća u prilagođavanju općenito prihvaćenih engleskih termina. Konkretno, analog najčešće korištenog koncepta - "reverzibilnost bronhodilatatora" - je ruski izraz "reverzibilnost bronhijalne opstrukcije". Ovaj pojam nosi određenu dvojnost. S jedne strane govore o reverzibilnoj opstrukciji sa potpunim razrješenjem opstruktivnih fenomena (ako nakon upotrebe bronhodilatatora FEV 1/FVC postane veći od 0,7 ili LLN). S druge strane, koncept reverzibilnosti opstrukcije se također koristi za opisivanje značajnog povećanja spirometrijskih parametara nakon bronhodilatacije. U preporukama GOLD 2014, povećanje FEV1 nakon bronhodilatacije za ≥ 12% i ≥ 200 ml smatra se značajnim. U preporukama ATS / ERS 2005, pored FEV 1, reverzibilnost se može procijeniti i FVC indikatorom (isti brojevi).

Kao ilustraciju suprotstavljenih manifestacija istog termina može se navesti primjer blage opstrukcije, koja je potpuno nestala nakon BDT-a, ali je povećanje FEV 1 bilo samo 4% i 110 ml. U ovom slučaju, ispunjeni su kriteriji i za "reverzibilnu" i za "nepovratnu" opstrukciju. Kako bi se izbjegli takvi terminološki sukobi, strana literatura često koristi koncept „bronhodilatatorskog odgovora” da opiše povećanje volumena i protoka pluća, što se može nazvati „odgovorom na bronhodilatator” [ , ]. Dakle, rezultati RDT nam omogućavaju da opišemo dva parametra: reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (reverzibilna/nereverzibilna) i odgovor na bronhodilatator (izražen/neizražen).

Sve važeće međunarodne smjernice u vezi spirometrije navode da prisustvo izraženog odgovora na bronhodilatator nije dovoljan dijagnostički kriterij za dijagnosticiranje astme, kako se ranije vjerovalo. To je zbog brojnih faktora.

Prvo, izražen odgovor na bronhodilatator se često uočava kod pacijenata sa "čistom" HOBP, bez istovremene astme. Indikativni su rezultati velike UPLIFT studije, u kojoj je izražen odgovor na bronhodilatator uočen kod oko 40% pacijenata sa HOBP.

Drugo, „reverzibilnost“ bronhijalne opstrukcije je nestabilna karakteristika, promjenjiva tokom vremena. U studiji P.M. Calverley et al. (2003) status "reverzibilnosti" opstrukcije više puta se menjao kod polovine pacijenata sa HOBP tokom 3 meseca praćenja. Slična višestruka promjena "reverzibilnosti" također je dokazana kod pacijenata koji se tradicionalno smatraju najmanje sklonim djelovanju bronhodilatatora - kod 13% pacijenata s emfizemom.

Dakle, pri evaluaciji pacijenta sa sumnjom na HOBP, glavna dijagnostička vrijednost primjene RDT-a je poboljšanje kvalitete dijagnoze HOBP-a isključivanjem slučajeva potpuno reverzibilne opstrukcije (obično zbog prisustva astme).

Dijagnoza CHF u prisustvu komorbidne HOBP.

Prema preporukama Evropskog kardiološkog društva (2102), dijagnoza CHF se zasniva na procjeni prisustva subjektivnih simptoma i objektivnih znakova CHF i objektivnom dokazu o prisutnosti strukturnih i funkcionalnih lezija srca (sistoličkih i/ili dijastolna disfunkcija, dilatacija i/ili hipertrofija srčanih komora), dobijena instrumentalnom studijom (prije svega - ehokardiografijom). Pomoćni kriterij je i pozitivan klinički odgovor na liječenje CHF.

Postoje dvije glavne varijante CHF: sa smanjenom sistolnom funkcijom LV (ejekcijska frakcija (EF) LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Za uspostavljanje prve opcije potrebno je imati: (1) karakteristične pritužbe (2) objektivne podatke svojstvene CHF; (3) potvrđeno smanjenje LVEF-a. Instaliranje druge opcije zahtijeva (1) pritužbe; (2) objektivni podaci inherentni CHF; (3) potvrđena očuvana sistolna funkcija LV u odsustvu dilatacije LV; (4) prisustvo LV hipertrofije/dilatacije lijevog atrijuma i/ili ehokardiografski dokaz prisustva dijastolne disfunkcije (poželjno na osnovu tkivne dopler sonografije).

Treba napomenuti da dijagnostički kriteriji predstavljeni u gornjim preporukama nisu diskretni, već vjerovatnostne prirode (u kategorijama “smanjuje vjerovatnoću” ili “povećava vjerovatnoću” dijagnoze) i u mnogim slučajevima ne daju osnovu za nedvosmisleno tumačenje ukupnosti kliničkih podataka. U prisustvu istovremene KOPB, precizna dijagnoza CHF (posebno varijante sa očuvanom sistolnom funkcijom LV) postaje posebno teška.

Ehokardiografija kod pacijenata sa HOBP-om može biti teška zbog prisustva lošeg akustičnog prozora zbog prisustva hiperinflacije pluća. Incidencija neadekvatnog snimanja zavisi od težine KOPB-a, a prema brojnim studijama iznosi 10%, 35%, odnosno više od 50% kod osoba sa blagom, teškom i ekstremno teškom KOPB [ , , 57 -59]. Normalna slika s ehokardiografijom omogućava vam da potpuno isključite prisutnost CHF. Detekcija ejekcione frakcije lijeve komore (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% i prisustvo dilatacije komore i/ili povećanja mase miokarda LV i/ili znakova dijastoličke disfunkcije LV) predstavlja izazovno pitanje čak iu odsustvu komorbidne KOPB. A prisustvo ovog komorbiditeta može dodatno otežati procjenu simptoma i podataka iz svih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Studija nivoa BNP i NT-proBNP korisna je da se isključi CHF kod osoba sa akutnom ili pogoršanom dispnejom. Kriterijum koji omogućava 98% isključivanja prisutnosti CHF je nizak nivo ovih peptida (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml kod simptomatičnog pacijenta može se smatrati znakom akutnog zatajenja srca, što bi trebalo dovesti do započinjanja odgovarajućeg liječenja. Međutim, treba imati na umu da su natriuretski peptidi često lažno pozitivni, tj. imaju nisku specifičnost i pozitivnu prediktivnu vrijednost, te stoga imaju samo pomoćnu ulogu u potvrđivanju dijagnoze CHF. Ovo zapažanje je posebno relevantno u prisustvu istovremene KOPB, budući da su dijagnostička svojstva natriuretskih peptida vrlo ograničeno proučavana kod takvih pacijenata.

Povreda strukture i funkcije lijeve komore u bolesnika s KOPB-om. Početkom 2000-ih, simptomi CHF kod pacijenata sa KOPB tradicionalno su se smatrali znakom insuficijencije desnog srca (cor pulmonale). Ovaj stereotip je zasnovan na podacima iz brojnih malih studija komorbiditeta HOBP i CHF objavljenih 1970-ih i 1980-ih, koje su uključivale relativno mlade pacijente (prosječne starosti 53-68 godina) sa teškom KOPB i, što je još važnije, bez prateće koronarne bolesti srca. Klinički značajna disfunkcija LV uočena je u 0-16%. Na osnovu toga, dugo je dominirala ideja da kod pacijenata sa KOPB-om sa znacima CHF disfunkcija lijeve komore ne igra značajnu ulogu, međutim, 2003. godine P.A. McCullough et al. a kasnije 2005. godine F.H. Rutten et al. otkrili da svaki peti pacijent sa HOBP-om ima nedijagnostikovanu levostranu CHF [ , ]. Nakon toga, nakupilo se mnogo dokaza da u stvarnoj kliničkoj praksi pacijenti sa KOPB-om vrlo često imaju nedijagnostikovanu hipertrofiju LV (kod 43,2% žena i 21,4% muškaraca, respektivno), kao i sistoličku i dijastoličku disfunkciju LV (kod 22% i 71% slučajeva, respektivno) [ , , 63-71]. Postepeno je akademska zajednica došla do zaključka (i sada dominira) da su oštećena struktura i funkcija LV ključni faktori u razvoju simptoma CHF kod velike većine pacijenata s KOPB, uključujući i zato što su popratne kardiovaskularne bolesti najčešći komorbiditet HOBP-a. (prije 70% pacijenata).

Navedeno, naravno, ne isključuje ulogu strukturnih i funkcionalnih promjena pankreasa kako u nastanku simptoma preopterećenja sistemske cirkulacije, tako iu pogoršanju funkcije LV kroz inherentne mehanizme interventrikularne interakcije [, , , ]. Osim toga, postoji niz faktora koji istovremeno negativno utječu na rad i lijevog i desnog srca. Na primjer, plućna hiperinflacija, posebno pri fizičkom naporu, ima učinak kompresije obje komore, što dovodi do smanjenja dijastoličkog punjenja, smanjenja udarnog volumena i minutnog volumena srca [ , , , ]. S druge strane, tokom egzacerbacija HOBP često se uočava dekompenzacija disfunkcije desne komore, što dovodi do razvoja ili intenziviranja sistemske kongestije i perifernog edema. Treba napomenuti da ovakve epizode nisu uvek praćene povećanjem srednjeg pritiska u sistemu plućne arterije, što dokazuje ulogu drugih faktora u genezi smanjenja kontraktilnosti RV. Štaviše, egzacerbacije HOBP su često praćene pojavom perifernog edema, čak i bez znakova RV dekompenzacije zbog hiperkapnije i respiratorne acidoze, koje su praćene retencijom natrijuma i tečnosti.

Uloga kroničnog cor pulmonale i plućne hipertenzije u evaluaciji bolesnika s KOPB sa simptomima CHF. Stručnjaci SZO su 1963. godine dali sljedeću definiciju hroničnog cor pulmonale (CHP): „Cor pulmonale je hipertrofija desne komore koja nastaje kao posljedica bolesti koje narušavaju funkciju i/ili strukturu pluća, osim slučajeva gdje su plućne promjene rezultat primarnih lezija lijevog srca ili urođenih srčanih mana". Uprkos činjenici da je koncept "cor pulmonale" veoma popularan u kliničkoj praksi, data definicija je više patomorfološka nego klinička, i nije dobro prikladna za kliničku upotrebu, što rezultira veoma širokim i heterogenim tumačenjem ovog koncepta. S obzirom da je plućna hipertenzija (PH) ključna pojava u razvoju cor pulmonale, a upravo je dijagnoza i liječenje različitih tipova PH (ne samo povezanih s plućnim bolestima) ono što je naglašeno u većini modernih međunarodnih konsenzus dokumenata, mnogi stručnjaci razmotrite definiciju CHLS koju je dao E Weitzenblum (2003): "CHLS je posljedica PH uzrokovane bolestima koje utječu na strukturu i/ili funkciju pluća, u obliku hipertrofije i/ili dilatacije desne komore (RV) srca sa simptomima desnostranog zatajenja srca".

PH je česta komplikacija HOBP, iako je povećanje pritiska u sistemu plućnih arterija obično blago do umjereno. Za pacijente s neozbiljnom opstrukcijom, povećanje tlaka u plućnoj arteriji je atipično, a kod KOPB-a sa FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Treba napomenuti da ako je ranije u razvoju CLS glavna uloga bila pripisana hroničnoj hipoksemiji sa razvojem PH, naknadnim preopterećenjem pankreasa i stvaranjem zatajenja desne komore i stagnacije u sistemskoj cirkulaciji, onda je posljednjih godina ova koncept je bio predmet sve veće debate. Konkretno, pokazalo se da značajan broj pacijenata sa KOPB sa klinički značajnom kongestijom ima samo manji PH uz relativno očuvanu strukturu i funkciju pankreasa. S tim u vezi, razvoj simptoma CLS (posebno edematoznog sindroma) se uglavnom objašnjava hiperkapnijom, povezanom sistemskom vazodilatacijom, aktivacijom neurohumoralnih sistema i zadržavanjem natrijuma i vode u bubrezima. Zbog toga za dijagnozu CLS-a procjena kliničkih simptoma ima nisku osjetljivost i specifičnost, a osnova za verifikaciju dijagnoze je proučavanje strukture i funkcije pankreasa i stanja plućne cirkulacije.

Najčešće korištena metoda u rutinskoj praksi za procjenu PH i strukturnih i funkcionalnih promjena u pankreasu je ehokardiografija. Posebno, u opštoj populaciji, pokazalo se da su nivoi LH procenjeni Doplerom u visokoj korelaciji sa nivoima invazivnog pritiska u plućnoj arteriji. Ali, nažalost, pacijenti sa HOBP-om su izuzetak od ovog pravila. Prvo, hiperinflacija pluća svojstvena HOBP-u onemogućava adekvatnu vizualizaciju srca kod polovine pacijenata sa teškim oblikom bolesti, odnosno kod onih koji imaju češći CHD. Drugo, prosječna greška u procjeni tlaka u plućnoj arteriji korištenjem Dopler ultrazvuka u poređenju sa invazivnim zlatnim standardom je oko 10 mmHg. . U velikoj studiji (n = 374) kandidata za transplantaciju pluća (prvenstveno zbog KOPB) sistolički pritisak u plućnoj arteriji uz dopler ultrazvuk mogao se procijeniti samo kod 44% pacijenata, a od njih u 52% slučajeva, procjene su bile značajno netačne u poređenju sa invazivnom procjenom (razlika > 10 mmHg). Dodatno, treba dodati da se u svim međunarodnim kliničkim smjernicama za dijagnozu PH koriste samo indikatori dobijeni tijekom kateterizacije srca (srednji tlak u plućnoj arteriji > 25 mm Hg).

Zbog nepreciznosti u proceni pritiska plućne arterije na osnovu ehokardiografije, stručnjaci Radne grupe Evropskog kardiološkog društva i Evropskog respiratornog društva za dijagnostiku i lečenje PH u svojim opštim preporukama ukazuju da se dijagnoza PH može odrediti samo na nivou sistolnog pritiska u plućnoj arteriji > 50 mm Hg, tj. najmanje dvostruko veći od uobičajenog dijagnostičkog praga. Tradicionalno se smatra da je glavna prednost ehokardiografije u dijagnozi PH njena visoka negativna prediktivna vrijednost, odnosno omogućava vam da isključite prisustvo PH s visokom pouzdanošću pri niskim pritiscima u plućnoj arteriji, ali zahtijeva dodatnu verifikaciju od strane kateterizacija srca pri visokim pritiscima u plućnoj arteriji.plućna arterija. Također je vrijedna pažnje i činjenica da su visoki nivoi srednjeg tlaka u plućnoj arteriji (više od 40 mm Hg tokom invazivnog pregleda) prilično atipični za KOPB i uvijek je potrebno tražiti dodatne uzročne faktore (opstruktivna apneja u snu, disfunkcija lijeve komore, plućna embolija i drugi). ). Vrlo rijetko (1-3%) se javlja značajna PH kod pacijenata sa neteškom HOBP, u takvim slučajevima se naziva "disproporcionalna" PH. Bolesnici sa ovom varijantom PH imaju neozbiljnu opstrukciju, značajno smanjen difuzioni kapacitet pluća, tešku hipoksemiju i hipokapniju, a karakteriše ih izuzetno negativna prognoza.

Opći pristupi liječenju kombinovane CHF i HOBP.

Liječenje CHF-a kod pacijenata sa HOBP-om treba provoditi u skladu sa standardnim pristupima. Većina pacijenata sa CHF sa smanjenim LV EF indicirana je za β-blokatore. Primjena selektivnih β1-blokatora (nebivolol, bisoprolol) smatra se prilično sigurnom čak i uz značajnu bronhijalnu opstrukciju. Utvrđeno je da primjena β-blokatora u bolesnika s KOPB-om može dovesti do određenog smanjenja FEV 1 (posebno kada se koriste nekardioselektivna sredstva), ali ovaj fenomen nije praćen povećanjem dispneje ili pogoršanjem kvalitete života, i vjerovatno nema značajan klinički značaj [ , , ]. Štaviše, opservacijske studije i njihove meta-analize su u više navrata pokazale da pacijenti koji uzimaju hronične β-blokatore imaju nižu incidencu egzacerbacija HOBP, bez obzira na stepen kardioselektivnosti agenasa [81-84]. Postoji samo jedan oprez kada se koriste β-blokatori kod osoba sa HOBP. U nedavno objavljenoj velikoj epidemiološkoj studiji kod osoba s ekstremno teškom KOPB ovisnom o kisiku, upotreba β-blokatora bila je povezana sa štetnim učinkom na prognozu. Općenito, za sve ostale pacijente vrijedi pravilo: koristi od primjene selektivnih β1-blokatora kod CHF značajno nadmašuju svaki potencijalni rizik.

U brojnim malim studijama koje zahtijevaju daljnju validaciju, otkriveno je da inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina (ACE inhibitori) i antagonisti receptora angiotenzina II (ARA II), koji su obavezna komponenta liječenja CHF sa smanjenim LVEF-om, imaju brojne "plućnih" efekata korisnih u HOBP. Oni su u stanju da utiču na bronhijalnu opstrukciju smanjenjem nivoa angiotenzina II, poboljšavaju alveolarnu razmenu gasova, smanjuju upalu pluća i plućnu vazokonstrikciju. Dvije nedavno objavljene opservacijske studije na pacijentima s HOBP-om pokazale su povoljan učinak ACE inhibitora i ARA II ne samo na srčane krajnje tačke, već i na niz važnih plućnih krajnjih tačaka, kao što su egzacerbacije HOBP, hospitalizacije i respiratorni mortalitet [, , ].

Upotreba statina sastavni je dio liječenja koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok CHF. Prisustvo istovremene KOPB ne utiče na izbor lijeka za snižavanje lipida ili njegovog režima. Istovremeno, na osnovu rezultata brojnih studija, ustanovljeno je da upotreba statina može povoljno uticati na tok HOBP, smanjujući učestalost egzacerbacija, hospitalizacija, usporavajući napredovanje plućne funkcije. i smanjenje mortaliteta [88-90]. Međutim, ovi rezultati nisu potvrđeni u jedinoj randomiziranoj studiji STATCOPE do danas, u kojoj terapija simvastatinom od 40 mg nije bila povezana sa smanjenjem učestalosti egzacerbacija u usporedbi s placebom.

Liječenje HOBP kod pacijenata sa CHF treba da bude standardno u skladu sa međunarodnim preporukama, budući da ne postoje uvjerljivi dokazi da se HOBP u prisustvu istovremene CHF treba drugačije liječiti. Posebne randomizirane studije o efikasnosti i sigurnosti inhalacijske terapije HOBP kod pacijenata sa CHF nisu sprovedene. Stoga se ova stručna preporuka zasniva uglavnom na rezultatima opsežnih studija u kojima dugotrajna primjena dugodjelujućih bronhodilatatora kod pacijenata kako bez CHF tako i uz njegovu prisutnost, ne samo da nije povećala incidencu kardiovaskularnih komplikacija, već je bila i popraćena smanjenjem rizika od razvoja infarkta miokarda i niza kardiovaskularnih događaja (flutikazon salmeterol u TORCH studiji, tiotropijum u UPLIFT studiji) [ , ].

Uz to, trenutno se aktivno raspravlja o kardiovaskularnom sigurnosnom profilu nekih antiholinergika, posebno u kontekstu razvoja i/ili dekompenzacije CHF. Nekoliko metaanaliza je pokazalo da kratkodjelujući antiholinergički ipratropij može povećati učestalost i/ili težinu CHF.

Prema jednoj studiji, kod pacijenata sa CHF koji su uzimali β2-agoniste, došlo je do povećanja rizika od smrtnosti i učestalosti hospitalizacija. Treba napomenuti da opservacijska priroda ove studije ne dozvoljava pouzdan zaključak o prisutnosti relevantnih uzročno-posledičnih veza. Stoga, nema potrebe da se uzdržavate od upotrebe ove klase bronhodilatatora kod CHF. Ali možda bi bilo vrijedno pomnije pratiti pacijente s teškom CHF koji primaju inhalacijske β2-agoniste za KOPB.

1. Rutten, F. H., Dijagnoza i liječenje srčane insuficijencije u HOBP, in HOBP i komorbiditet. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. str. 50-63.

2. McMurray, J.J., et al., ESC smjernice za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca 2012: Radna grupa za dijagnozu i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije 2012 Evropskog kardiološkog društva. Razvijen u saradnji sa Udruženjem za srčanu insuficijenciju (HFA) ESC-a. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): str. 803-869.

3. Zeng, Q. i S. Jiang, Ažuriranje dijagnostike i terapije koegzistentne kronične opstruktivne plućne bolesti i kronične srčane insuficijencije. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): str. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: dijagnostičke zamke i epidemiologija. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): str. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: zanemarena kombinacija? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): str. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju hronične opstruktivne plućne bolesti, GOLD Rezime. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti: GOLD sažetak. 187 (4): str. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Nepodudarnost u korištenju potvrdnih testova kod pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom kronične opstruktivne plućne bolesti ili kongestivnog zatajenja srca. Respir Care, 2006. 51 (10): str. 1120-4.

9. Halbert, R.J., et al., Globalno opterećenje HOBP: sistematski pregled i meta-analiza. Eur Respir J, 2006. 28 (3): str. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Ažurirano o mortalitetu od HOBP – izvještaj iz OLIN COPD studije. 12 (1): str. jedan.

11. Wang, H., et al., Smrtnost specifična za dob i spol u 187 zemalja, 1970-2010: sistematska analiza za Globalnu studiju o teretu bolesti 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): str. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., Epidemiologija kronične opstruktivne plućne bolesti: pregled literature. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : str. 457-94.

13. Mathers, C.D. i D. Lončar, Projekcije globalnog mortaliteta i tereta bolesti od 2002. do 2030. godine. PLOS Med, 2006. 3 (11): str. e442.

14. Cook, C., et al., Godišnji globalni ekonomski teret srčane insuficijencije. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): str. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, i J. Segovia-Cubero, Epidemiologija zatajenja srca u Španjolskoj u posljednjih 20 godina. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): str. 649-56.

16. Sakata, Y. i H. Shimokawa, Epidemiologija zatajenja srca u Aziji. Circ J, 2013. 77 (9): str. 2209-17.

17 Guha, K. i T. McDonagh, Epidemiologija srčane insuficijencije: evropska perspektiva. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): str. 123-7.

18 Jhund, P.S., et al., Dugoročni trendovi prve hospitalizacije zbog srčane insuficijencije i kasnijeg preživljavanja između 1986. i 2003.: populacijska studija od 5,1 miliona ljudi. Tiraž, 2009. 119 (4): str. 515-23.

19. Wensel, R. i D.P. Franjo, Prognoza kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom: važan je način na koji dišu. srce, 2014. 100 (10): str. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trendovi u prevalenci od 1990. do 2007. pacijenata hospitaliziranih sa srčanom insuficijencijom u Švedskoj. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): str. 737-42.

21. Apostolović, S., et al., Učestalost i značaj neprepoznate kronične opstruktivne plućne bolesti kod starijih pacijenata sa stabilnom srčanom insuficijencijom. Aging Clean Exp Res, 2011. 23 (5-6): str. 337-42.

22. Rutten, F.H., et al., Neprepoznato zatajenje srca kod starijih pacijenata sa stabilnom kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Eur Heart J, 2005. 26 (18): str. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Rane promjene strukture i funkcije srca u bolesnika s HOBP sa blagom hipoksemijom.Škrinja, 2005. 127 (6): str. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Utjecaj kronične opstruktivne plućne bolesti s plućnom hipertenzijom na sistoličke i dijastoličke performanse lijeve komore. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): str. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, i E. Weitzenblum, Plućna hipertenzija u KOPB-u. Eur Respir J, 2008. 32 (5): str. 1371-85.

26 Macnee, W., Funkcija desnog srca kod KOPB-a. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): str. 295-312.

27. Naeije, R. i B.G. Boerrigter, Plućna hipertenzija pri vježbanju kod HOBP: da li je to važno? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): str. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. i D. Mannino, Sistemska upala u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): str. 936-937.

29 Lu, Y., et al., Sistemska upala, depresija i opstruktivna plućna funkcija: populacijska studija. Respiratorna istraživanja, 2013. 14 (1): str. 53.

30. Miller, J., et al., Komorbiditet, sistemska upala i ishodi u ECLIPSE kohorti. Respiratorna medicina, 2013. 107 (9): str. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Subklinička disfunkcija lijeve i desne komore u bolesnika s KOPB-om. Respir Med, 2010. 104 (8): str. 1171-8.

32. van Deursen, V.M., et al., Komorbiditeti kod srčane insuficijencije. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C.S., et al., Srčana disfunkcija i nesrčana disfunkcija kao prekursori zatajenja srca sa smanjenom i očuvanom ejekcionom frakcijom u zajednici. Tiraž, 2011. 124 (1): str. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoralna aktivacija kao veza sa sistemskim manifestacijama hronične plućne bolesti.Škrinja, 2005. 128 (5): str. 3618-24.

35 Doehner, W., et al., Neurohormonska aktivacija i upala kod kronične kardiopulmonalne bolesti: kratak sistematski pregled. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): str. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler i C.F. Clarenbach, Simpatična prekomjerna aktivnost i kardiovaskularne bolesti u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB). DiscovMed, 2012. 14 (79): str. 359-68.

37 Assayag, P., et al., Promjena difuzionog kapaciteta alveolarno-kapilarne membrane kod kronične bolesti lijevog srca. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): str. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro i J.A. barbera, Zahvaćenost plućnih krvnih sudova u HOBP.Škrinja, 2008. 134 (4): str. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo, i S. Mizuno, HOBP/emfizem: vaskularna priča. Pulm Circ, 2011. 1 (3): str. 320-6.

40. Weitzenblum, E. i A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): str. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa i J.D. kari, Plućna hipertenzija kao posljedica HOBP-a. Pulm Med, 2012. 2012 : str. 203952.

42. Weitzenblum, E., HRONIČNA COR PULMONALE. Srce, 2003. 89 (2): str. 225-230.

43. Šušković, S., M. Kosnik, i M. Lainščak, Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: dvoje za čaj ili čaj za dvoje? Svjetski J Cardiol, 2010. 2 (10): str. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Standardizirana procjena kongestije pluća tokom egzacerbacije KOPB-a bolje identificira pacijente u riziku od umiranja Međunarodni časopis za hroničnu opstruktivnu plućnu bolest, 2013. 2013:8 str. 621-629.

45. Miller, M.R., et al., Standardizacija spirometrije. Eur Respir J, 2005. 26 (2): str. 319-38.

46 Guder, G., et al., “ZLATO ili donja granica normalne definicije? Poređenje sa stručnom dijagnozom hronične opstruktivne plućne bolesti u prospektivnoj kohortnoj studiji”. Respir Res, 2012. 13 (1): str. trinaest.

47. Pellegrino, R., et al., Interpretativne strategije za testove plućne funkcije. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): str. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Subjekti sa neskladnom opstrukcijom disajnih puteva: izgubljeni između spirometrijskih definicija HOBP. Pulm Med, 2011. 2011 : str. 780215.

49. van Dijk, W.D., et al., Klinička važnost dijagnosticiranja HOBP fiksnim omjerom ili donjom granicom normale: sistematski pregled. HOBP, 2014. 11 (1): str. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., HOBP kod hronične srčane insuficijencije: rjeđe nego što se ranije mislilo? Srce i pluća, 2013. 42 (5): str. 365-71.

51. Bateman, E.D., et al., Globalna strategija za upravljanje i prevenciju astme: GINA izvršni sažetak. Eur Respir J, 2008. 31 (1): str. 143-78.

52 Hanania, N.A., et al., Reverzibilnost bronhodilatatora u HOBP.Škrinja, 2011. 140 (4): str. 1055-63.

53. Boros, P.W. i M.M. Martusewicz-Boros, Reverzibilnost opstrukcije disajnih puteva naspram bronhodilatacije: govorimo li istim jezikom? HOBP, 2012. 9 (3): str. 213-5.

54. Tashkin, D.P., et al., Reakcija bronhodilatatora kod pacijenata sa HOBP. Eur Respir J, 2008. 31 (4): str. 742-50.

55. Calverley, P.M., et al., Ispitivanje reverzibilnosti bronhodilatatora kod kronične opstruktivne bolesti pluća. Toraks, 2003. 58 (8): str. 659-64.

56 Han, M.K., et al., Prevalencija i kliničke korelacije bronhoreverzibilnosti kod teškog emfizema. Eur Respir J, 2010. 35 (5): str. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Ehokardiografska procjena srca u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i njena korelacija s težinom bolesti. Lung India, 2011. 28 (2): str. 105-9.

58. Iversen, K.K., et al., Hronična opstruktivna plućna bolest kod pacijenata primljenih sa srčanom insuficijencijom. J Intern Med, 2008. 264 (4): str. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al., Dodatna dijagnostička vrijednost fizičkog pregleda i testiranja kod pacijenata primarne zdravstvene zaštite sa sumnjom na srčanu insuficijenciju. Tiraž, 2011. 124 (25): str. 2865-73.

60 Nagueh, S.F., et al., Preporuke za procjenu dijastoličke funkcije lijeve komore ehokardiografijom. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): str. 107-33.

61. Rutten, F.H. i A.W. motike, Hronična opstruktivna plućna bolest: sporo progresivna kardiovaskularna bolest maskirana svojim plućnim učincima? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): str. 348-50.

62. McCullough, P.A., et al., Otkrivanje zatajenja srca kod pacijenata sa istorijom plućne bolesti: obrazloženje za ranu upotrebu natriuretskog peptida B-tipa u hitnoj pomoći. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): str. 198-204.

63. Anderson, W.J., et al., Hipertrofija lijeve komore u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti bez hipoksemije: slon u sobi?Škrinja, 2012.

64. Anderson, W.J., et al., Hipertrofija lijeve komore kod HOBP-a bez hipoksemije: slon u sobi?Škrinja, 2013. 143 (1): str. 91-7.

65. Funk, G.C., et al., Dijastolna disfunkcija lijeve komore u bolesnika s KOPB-om u prisustvu i odsustvu povišenog plućnog arterijskog tlaka.Škrinja, 2008. 133 (6): str. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Subklinička dijastolna disfunkcija lijeve komore u ranoj fazi kronične opstruktivne plućne bolesti. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): str. 443-51.

67 Flu, W.J., et al., Koegzistencija KOPB-a i disfunkcije lijeve komore kod pacijenata iz vaskularne hirurgije. Respir Med, 2010. 104 (5): str. 690-6.

68 Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): str. 26-30.

69. Smith, B.M., et al., Poremećaj punjenja lijeve komore kod HBK i emfizema: Da li je to srce ili pluća?: multietnička studija ateroskleroze copd. CHEST Journal, 2013. 144 (4): str. 1143-1151.

70. Barr, R.G., et al., Postotak emfizema, opstrukcije protoka zraka i poremećenog punjenja lijeve komore. N Engl J Med, 2010. 362 (3): str. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Neprepoznata ventrikularna disfunkcija u KOPB-u. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): str. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Kardiovaskularni komorbiditet u HOB: Sistematski pregled literature. CHEST Journal, 2013. 144 (4): str. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Utjecaj hipertrofije desne komore na ejekcionu frakciju lijeve komore kod plućnog emfizema.Škrinja, 1997. 112 (3): str. 640-5.

74. Acikel, M., et al., Utjecaj plućne hipertenzije na dijastoličku funkciju lijeve klijetke kod kronične opstruktivne bolesti pluća: Dopler slika tkiva i studija kateterizacije desnog srca. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): str. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Procjena funkcije desne komore pomoću 64-rednog CT-a u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i cor pulmonale. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): str. 345-53.

76. Smith, B.M., et al., Hiperinflacija pluća i masa lijeve komore: multietnička studija o aterosklerozi COPD studija. Tiraž, 2013. 127 (14): str. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Dopler ehokardiografska procjena tlaka u plućnoj arteriji kod kronične opstruktivne bolesti pluća. Evropska multicentrična studija. Radna grupa za neinvazivnu procjenu tlaka u plućnoj arteriji. Evropski ured Svjetske zdravstvene organizacije, Kopenhagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): str. 103-11.

78 Arcasoy, S.M., et al., Ehokardiografska procjena plućne hipertenzije kod pacijenata sa uznapredovalom bolešću pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): str. 735-40.

79. Galie, N., et al., Smjernice za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije: Radna grupa za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije Evropskog kardiološkog društva (ESC) i Evropskog respiratornog društva (ERS), podržana od strane Međunarodnog društva za transplantaciju srca i pluća ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): str. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Zatajenje srca i HOBP: partneri u zločinu? Respirologija, 2010. 15 (6): str. 895-901.

81. Farland, M.Z., et al., Upotreba beta-blokatora i incidencija egzacerbacija hronične opstruktivne plućne bolesti. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): str. 651-6.

82. Short, P.M., et al., Učinak β blokatora u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti: retrospektivna kohortna studija. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J., et al., Povezanost upotrebe beta-blokatora i selektivnosti sa ishodima kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (iz OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Upotreba beta-blokatora i smrtnost od HOBP: sistematski pregled i meta-analiza. BMC pulmološka medicina, 2012. 12 (1): str. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson i K.E. Strom, Utjecaj kardiovaskularnih lijekova na mortalitet kod teške kronične opstruktivne bolesti pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): str. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Smanjenje morbiditeta i mortaliteta statinima, inhibitorima enzima koji konvertuje angiotenzin i blokatorima angiotenzinskih receptora kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): str. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E.M., et al., Utjecaj statina i ACE inhibitora na mortalitet nakon egzacerbacija HOBP. Respir Res, 2009. 10 : str. 45.

88. Alexeeff, S.E., et al., Upotreba statina smanjuje pad funkcije pluća: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): str. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong i G.B. oznake, Povezanost između statina i HOBP: sistematski pregled. BMC Pulm Med, 2009. 9 : str. 32.

90 Janda, S., et al., Statini u HOBP: sistematski pregled.Škrinja, 2009. 136 (3): str. 734-43.

91. Criner, G.J., et al., Simvastatin za prevenciju egzacerbacija kod umjerene do teške KOPB. N Engl J Med, 2014. 370 (23): str. 2201-10.

92. Calverley, P.M., et al., Salmeterol i flutikazon propionat i preživljavanje kod kronične opstruktivne bolesti pluća. N Engl J Med, 2007. 356 (8): str. 775-89.

93. Celli, B., et al., Smrtnost u 4-godišnjem ispitivanju tiotropijuma (UPLIFT) kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): str. 948-55.

94 Singh, S., et al., Proaritmički i proishemični efekti inhalacijskih antiholinergičkih lijekova. Toraks, 2013. 68 (1): str. 114-6.

95. Hawkins, N.M., et al., Srčana insuficijencija i kronična opstruktivna plućna bolest Nesreća beta-blokatora i beta-agonista.Časopis Američkog koledža za kardiologiju, 2011. 57 (21): str. 2127-2138.

Kronična opstruktivna plućna bolest ili KOPB odnosi se na kronične plućne bolesti povezane s respiratornom insuficijencijom. Oštećenje bronha razvija se s komplikacijama emfizema na pozadini upalnih i vanjskih podražaja i ima kronični progresivni karakter.

Izmjena latentnih razdoblja s egzacerbacijama zahtijeva poseban pristup liječenju. Rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija je prilično visok, što potvrđuju i statistički podaci. Respiratorna disfunkcija uzrokuje invaliditet, pa čak i smrt. Stoga pacijenti sa ovom dijagnozom moraju znati šta je to i kako se bolest liječi.

opšte karakteristike

Kada su respiratorni sistem izloženi raznim nadražujućim supstancama kod ljudi s predispozicijom za upalu pluća, u bronhima se počinju razvijati negativni procesi. Prije svega, zahvaćeni su distalni dijelovi - smješteni u neposrednoj blizini alveola i parenhima pluća.

U pozadini upalnih reakcija, proces prirodnog pražnjenja sluzi je poremećen, a mali bronhi se začepljuju. Kada se zakači infekcija, upala se širi na mišiće i submukozne slojeve. Kao rezultat, dolazi do remodeliranja bronha sa zamjenom vezivnim tkivom. Osim toga, dolazi do uništavanja plućnog tkiva i mostova, što dovodi do razvoja emfizema. Sa smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, uočava se hiperprozračnost - zrak doslovno napuhuje pluća.

Problemi nastaju upravo pri izdisanju zraka, jer se bronhi ne mogu u potpunosti proširiti. To dovodi do kršenja izmjene plina i smanjenja volumena udisaja. Promjena prirodnog procesa disanja manifestira se kod pacijenata kao otežano disanje kod HOBP-a, koje se uvelike pojačava naporom.

Trajna respiratorna insuficijencija uzrokuje hipoksiju – nedostatak kisika. Svi organi pate od gladovanja kiseonikom. Kod produžene hipoksije, plućne žile se još više sužavaju, što dovodi do hipertenzije. Kao rezultat, nastaju nepovratne promjene u srcu - povećava se desni dio, što uzrokuje zatajenje srca.

Zašto je HOBP klasifikovan kao posebna grupa bolesti?

Nažalost, ne samo pacijenti, već i medicinski radnici su slabo informirani o pojmu kao što je kronična opstruktivna bolest pluća. Liječnici obično dijagnosticiraju emfizem ili kronični bronhitis. Stoga, pacijent ni ne shvaća da je njegovo stanje povezano s nepovratnim procesima.

Zaista, kod KOPB-a, priroda simptoma i liječenje u remisiji se ne razlikuju mnogo od znakova i metoda terapije plućnih patologija povezanih s respiratornom insuficijencijom. Ono što je onda navelo lekare da izdvoje HOBP kao posebnu grupu.

Medicina je utvrdila osnovu takve bolesti - hroničnu opstrukciju. Ali sužavanje praznina u disajnim putevima nalazi se iu toku drugih plućnih bolesti.

HOBP se, za razliku od drugih bolesti kao što su astma i bronhitis, ne može trajno izliječiti. Negativni procesi u plućima su nepovratni.

Dakle, kod astme spirometrija pokazuje poboljšanje nakon upotrebe bronhodilatatora. Štaviše, indikatori PSV-a, FEV-a mogu se povećati za više od 15%. Dok HOBP ne pruža značajna poboljšanja.

Bronhitis i HOBP su dvije različite bolesti. Ali kronična opstruktivna bolest pluća može se razviti u pozadini bronhitisa ili se pojaviti kao samostalna patologija, baš kao što bronhitis ne može uvijek izazvati KOPB.

Bronhitis je karakteriziran dugotrajnim kašljem sa hipersekrecijom sputuma i lezija se proteže isključivo na bronhije, dok se opstruktivni poremećaji ne primjećuju uvijek. Dok separacija sputuma kod HOBP nije povećana u svim slučajevima, a lezija se proteže na strukturne elemente, iako se u oba slučaja auskultiraju bronhijalni hripi.

Zašto se HOBP razvija?

Ne tako mali broj odraslih i djece boluje od bronhitisa, upale pluća. Zašto se, onda, hronična opstruktivna bolest pluća razvija samo u nekolicine. Pored provocirajućih faktora, predisponirajući faktori utiču i na etiologiju bolesti. Odnosno, poticaj za nastanak HOBP mogu biti određena stanja u kojima se nalaze osobe koje su sklone plućnim patologijama.

Predisponirajući faktori uključuju:

1. nasljedna predispozicija. Nije neuobičajeno imati porodičnu anamnezu o nedostatku određenih enzima. Ovo stanje ima genetsko porijeklo, što objašnjava zašto pluća ne mutiraju kod velikog pušača, a KOPB se kod djece razvija bez posebnog razloga.
2. Starost i spol. Dugo se vjerovalo da patologija pogađa muškarce starije od 40 godina. A razlog više nije povezan s godinama, već s pušenjem. Ali danas broj žena koje puše sa iskustvom nije ništa manji od broja muškaraca. Stoga ni prevalencija HOBP među ljepšim spolom nije manja. Osim toga, pate i žene koje su prisiljene da udišu dim cigareta. Pasivno pušenje negativno utječe ne samo na ženski, već i na dječji organizam.
3. Problemi sa razvojem respiratornog sistema. Štoviše, govorimo i o negativnom utjecaju na pluća tokom intrauterinog razvoja, i o rođenju prijevremeno rođenih beba čija pluća nisu imala vremena da se razviju za potpuno otkrivanje. Osim toga, u ranom djetinjstvu zaostajanje u fizičkom razvoju negativno utječe na stanje respiratornog sistema.
4. Zarazne bolesti. Uz česte respiratorne bolesti infektivnog porijekla, kako u djetinjstvu tako iu starijoj dobi, povremeno povećava rizik od razvoja COL-a.
5. Hiperreaktivnost pluća. U početku, ovo stanje je uzrok bronhijalne astme. Ali u budućnosti, dodatak HOBP nije isključen.

Ali to ne znači da će svi rizični pacijenti neizbježno razviti HOBP.

Opstrukcija se razvija pod određenim uslovima, a to mogu biti:

1. Pušenje. Pušači su glavni pacijenti kojima je dijagnosticirana HOBP. Prema statistikama, ova kategorija pacijenata je 90%. Stoga se upravo pušenje naziva glavnim uzrokom HOBP. A prevencija HOBP se prvenstveno zasniva na prestanku pušenja.
2. Štetni uslovi rada. Od KOPB-a često pate ljudi koji su po prirodi posla prinuđeni da redovno udišu prašinu različitog porekla, vazduh zasićen hemikalijama, dim. Rad u rudnicima, na gradilištima, u sakupljanju i preradi pamuka, u metalurškoj, celuloznoj, hemijskoj proizvodnji, u žitnicama, kao i u preduzećima za proizvodnju cementa, drugih građevinskih mešavina dovodi do razvoja respiratornih problema u istoj meri kod pušača. i nepušači.
3. Udisanje produkata sagorevanja. Govorimo o biogorivima: ugalj, drvo, stajnjak, slama. Stanovnici koji griju svoje domove takvim gorivom, kao i ljudi koji su prinuđeni da prisustvuju prirodnim požarima, udišu produkte sagorijevanja koji su kancerogeni i iritiraju disajne puteve.

Zapravo, bilo koji vanjski utjecaj na pluća iritantne prirode može izazvati opstruktivne procese.

Glavne pritužbe i simptomi

Primarni znaci HOBP su povezani s kašljem. Štoviše, kašalj, u većoj mjeri, brine pacijente danju. Istovremeno, odvajanje sputuma je neznatno, piskanje može izostati. Bol praktički ne smeta, sputum odlazi u obliku sluzi.

Sputum s prisustvom gnoja ili kašalj koji izaziva hemoptizu i bol, piskanje - pojava kasnijeg stadija.

Glavni simptomi KOPB-a povezani su s prisustvom kratkoće daha, čiji intenzitet zavisi od stadijuma bolesti:

• Uz blagi nedostatak daha, disanje je prisilno u pozadini brzog hodanja, kao i prilikom penjanja na brdo;
• Umjerenu otežano disanje ukazuje potreba da se uspori tempo hodanja po ravnoj površini zbog problema s disanjem;
• Teška otežano disanje se javlja nakon nekoliko minuta hodanja slobodnim tempom ili hodanja na udaljenosti od 100 m;
• Za otežano disanje 4. stepena karakteristična je pojava problema sa disanjem tokom oblačenja, izvođenja jednostavnih radnji, neposredno nakon izlaska napolje.

Pojava ovakvih sindroma u KOPB-u može pratiti ne samo fazu egzacerbacije. Štaviše, sa napredovanjem bolesti, simptomi HOBP-a u vidu otežanog disanja, kašlja postaju jači. Prilikom auskultacije čuje se piskanje.

Problemi s disanjem neizbježno izazivaju sistemske promjene u ljudskom tijelu:

• Mišići uključeni u proces disanja, uključujući i interkostalne, atrofiraju, što uzrokuje bolove u mišićima i neuralgiju.
• U žilama se uočavaju promjene na sluznici, aterosklerotične lezije. Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka.
• Osoba se suočava sa srčanim problemima u vidu arterijske hipertenzije, koronarne bolesti, pa čak i srčanog udara. Za KOPB, obrazac srčanih promjena povezan je s hipertrofijom i disfunkcijom lijeve komore.
• Razvija se osteoporoza koja se manifestuje spontanim prijelomima cjevastih kostiju, kao i kičme. Stalni bolovi u zglobovima, bolovi u kostima uzrokuju sjedilački način života.

Smanjuje se i imunološka odbrana, pa se infekcije ne odbijaju. Učestale prehlade, kod kojih se javlja visoka temperatura, glavobolja i drugi znaci zarazne lezije, nisu rijetka slika kod HOBP-a.

Tu su i mentalni i emocionalni poremećaji. Radni kapacitet je značajno smanjen, razvija se depresivno stanje, neobjašnjiva anksioznost.

Problematično je ispraviti emocionalne poremećaje koji su nastali u pozadini HOBP. Pacijenti se žale na apneju, stabilnu nesanicu.

U kasnijim fazama javljaju se i kognitivni poremećaji koji se manifestuju problemima sa pamćenjem, razmišljanjem i sposobnošću analize informacija.

Klinički oblici HOBP

Pored faza razvoja HOBP, koje se najčešće koriste u medicinskoj klasifikaciji,

Postoje i oblici bolesti prema kliničkoj manifestaciji:

1. bronhijalnog tipa. Pacijenti češće kašlju, piskanje uz ispljuvak. U ovom slučaju, kratak dah je rjeđi, ali se srčana slabost razvija brže. Stoga se javljaju simptomi u vidu otoka i cijanoze kože, što je pacijentima dalo naziv "plavi edem".
2. emfizematozni tip. Kliničkom slikom dominira otežano disanje. Prisustvo kašlja i sputuma je rijetko. Razvoj hipoksemije i plućne hipertenzije uočava se tek u kasnijim fazama. Kod pacijenata se težina naglo smanjuje, a koža postaje ružičasto-siva, što je i dalo naziv - "ružičasti puferi".

Međutim, nemoguće je govoriti o jasnoj podjeli, jer je u praksi HOBP mješovitog tipa češća.

Egzacerbacija HOBP

Bolest se može nepredvidivo pogoršati pod uticajem različitih faktora, uključujući spoljašnje, iritantne, fiziološke, pa čak i emocionalne. Čak i nakon što jedete na brzinu, može doći do gušenja. Istovremeno, stanje osobe se ubrzano pogoršava. Pojačan kašalj, otežano disanje. Primjena uobičajene osnovne terapije HOBP u takvim periodima ne daje rezultate. U periodu egzacerbacije potrebno je prilagoditi ne samo metode liječenja HOBP-a, već i doze korištenih lijekova.

Obično se liječenje provodi u bolnici, gdje je moguće pružiti hitnu pomoć pacijentu i obaviti potrebne preglede. Ako se egzacerbacije HOBP često javljaju, povećava se rizik od komplikacija.

Hitna nega

Egzacerbacije sa iznenadnim napadima gušenja i jakim otežanim disanjem moraju se odmah prekinuti. Stoga hitna pomoć dolazi do izražaja.

Najbolje je koristiti nebulizator ili odstojnik i osigurati svjež zrak. Stoga, osoba predisponirana za takve napade treba uvijek imati inhalatore sa sobom.

Ako prva pomoć ne uspije i gušenje ne prestane, hitno je pozvati hitnu pomoć.

Video

Hronična opstruktivna plućna bolest

Principi liječenja egzacerbacija

Liječenje kronične opstruktivne plućne bolesti tijekom egzacerbacije u bolnici provodi se prema sljedećoj shemi:

• Kratki bronhodilatatori se koriste uz povećanje uobičajenih doza i učestalosti primjene.
• Ako bronhodilatatori nemaju željeni učinak, Eufilin se primjenjuje intravenozno.
• Može se prepisati i za pogoršanje KOPB-a u liječenju beta-stimulansima u kombinaciji s antiholinergičkim lijekovima.
• Ako je gnoj prisutan u sputumu, koriste se antibiotici. Osim toga, preporučljivo je koristiti antibiotike širokog spektra djelovanja. Nema smisla koristiti usko ciljane antibiotike bez bakposeva.
• Ljekar koji prisustvuje može odlučiti da prepiše glukokortikoide. Štaviše, prednizolon i drugi lijekovi mogu se prepisivati ​​u tabletama, injekcijama ili koristiti kao inhalacijski glukokortikosteroidi (IGCS).
• Ako je zasićenost kiseonikom značajno smanjena, propisuje se terapija kiseonikom. Terapija kisikom provodi se pomoću maske ili nazalnih katetera kako bi se osigurala odgovarajuća zasićenost kisikom.

Osim toga, lijekovi se mogu koristiti za liječenje bolesti koje se vesele u pozadini HOBP-a.

Osnovni tretman

Kako bi se spriječili napadi i poboljšalo opće stanje pacijenta, poduzima se niz mjera, među kojima se ponašaju i liječenje lijekovima, dispanzersko promatranje nije posljednje.

Glavni lijekovi koji se koriste u ovoj fazi su bronhodilatatori i kortikosteroidni hormoni. Osim toga, moguće je koristiti bronhodilatatore dugog djelovanja.

Uz uzimanje lijekova potrebno je obratiti pažnju na razvoj plućne izdržljivosti, za što se koriste vježbe disanja.

Što se tiče prehrane, naglasak je na uklanjanju viška kilograma i zasićenju potrebnim vitaminima.

Liječenje HOBP-a kod starijih, kao i kod teških bolesnika, povezano je sa nizom poteškoća zbog prisustva pratećih bolesti, komplikacija i smanjene imunološke zaštite. Često je takvim pacijentima potrebna stalna njega. Terapija kiseonikom u takvim slučajevima se koristi kod kuće i ponekad je glavni način prevencije hipoksije i povezanih komplikacija.

Kada je oštećenje plućnog tkiva značajno, potrebne su kardinalne mjere kod resekcije dijela pluća.

Savremene metode kardinalnog liječenja uključuju radiofrekventnu ablaciju (ablaciju). RFA ima smisla raditi kod otkrivanja tumora, kada iz nekog razloga operacija nije moguća.

Prevencija

Glavne metode primarne prevencije direktno ovise o navikama i načinu života osobe. Prestanak pušenja, upotreba lične zaštitne opreme značajno smanjuje rizik od razvoja opstrukcije pluća.

Sekundarna prevencija je usmjerena na sprječavanje egzacerbacija. Stoga pacijent mora strogo slijediti preporuke liječnika za liječenje, kao i isključiti provocirajuće faktore iz svog života.

Ali čak ni izliječeni, operirani pacijenti nisu u potpunosti zaštićeni od egzacerbacija. Stoga je tercijarna prevencija također relevantna. Redovni liječnički pregledi omogućavaju prevenciju bolesti i otkrivanje promjena na plućima u ranim fazama.

Periodični tretman u specijalizovanim sanatorijima preporučuje se kako pacijentima, bez obzira na stadijum HOBP, tako i izlečenim pacijentima. S takvom dijagnozom u anamnezi, vaučeri za sanatorijum daju se na povlaštenoj osnovi.

Chuchalin A.G.

U savremenom društvu (KOPB), uz arterijsku hipertenziju, koronarnu bolest i dijabetes melitus, čine vodeću grupu kroničnih bolesti: čine više od 30% svih drugih oblika ljudske patologije. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) klasifikuje HOBP u grupu bolesti sa visokim stepenom društvenog opterećenja, jer je rasprostranjena i u razvijenim zemljama i zemljama u razvoju. Prognoza koju su sastavili stručnjaci SZO do 2020. godine ukazuje da će KOPB ne samo postati jedan od najčešćih oblika ljudske patologije, već će postati jedan od vodećih uzroka smrti, uz smanjenje smrtnosti od infarkta miokarda, onkoloških bolesti itd. .d.

Savremeni koncept HOBP, koji je razvio SZO (GOLD, 2006), zasniva se na činjenici da je ova bolest jedna od onih bolesti koje se mogu sprečiti i uspešno lečiti; često se težina tijeka i prognoza određuju ekstrapulmonalnim manifestacijama. Želim da istaknem da tok bolesti, terapijski i preventivni programi u velikoj mjeri zavise od komorbiditeta, nasuprot kojih nastaje HOBP. U kliničkoj praksi potrebno je razlikovati one bolesti koje se manifestiraju prirodnim tokom HOBP. Ove bolesti uključuju grupu kardiovaskularnih bolesti, osteoporozu i druge. Drugačiji klinički scenarij može se razviti kod pacijenata s dugotrajnim kardiovaskularnim bolestima, koje su praćene opstruktivnom disfunkcijom plućne ventilacije. Često je pojava kratkoće daha u ovoj kategoriji pacijenata povezana ne toliko s manifestacijama zatajenja srca, koliko s respiratornim zatajenjem ili kombiniranom manifestacijom smanjene funkcije i pluća i srca. Među veoma raznolikom kliničkom slikom HOBP i pratećih bolesti, potrebno je izdvojiti one stadijume osnovne bolesti kod kojih se javljaju znaci sistemskog dejstva HOBP. Abnormalne prirode, upalni proces je u početku lokalizovan u respiratornom traktu i plućnom parenhima, ali se u određenim fazama bolesti javljaju njegovi sistemski efekti. Pušenje duvana je faktor rizika za razvoj i napredovanje HOBP, ali je povezano i sa razvojem velike grupe komorbiditeta. Pušenje je povezano s pojavom patoloških procesa u plućima i razvojem sistemskih upalnih reakcija; sistemski oksidativni stres; vaskularna endotelna disfunkcija; povećana aktivnost prokoagulantnih faktora; amplifikacija onkogena i drugi sistemski efekti.

Najčešći komorbiditeti u HOBP su: kaheksija, gubitak i atrofija skeletnih mišića, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, zatajenje srca, vaskulopatija plućne cirkulacije, infektivne bolesti respiratornog trakta i onkološke bolesti. Prognoza je najnepovoljnija kada se HOBP kombinuje sa grupom kardiovaskularnih bolesti.

Pacijenti sa teškim oblicima KOPB-a su pod visokim rizikom od iznenadne smrti. Jedan od razloga koji mogu biti u osnovi razvoja iznenadne smrti je kršenje ritma srčanih kontrakcija. Ovaj klinički problem zahtijeva detaljnije proučavanje nego što je trenutno predstavljeno.

Supraventrikularni i ventrikularni oblici srčane aritmije su prilično čest klinički problem kod pacijenata sa HOBP. Međutim, treba naglasiti da postoje značajne varijacije u podacima prikazanim u literaturi. Značajne fluktuacije u podacima o aritmijama kod pacijenata sa HOBP objašnjavaju se različitom populacijom pacijenata koji su učestvovali u studiji; različite su faze bolesti i težina kliničkih manifestacija HOBP, kao i metodološki uslovi snimanja i praćenja EKG-a. Bez sumnje, popratna koronarna bolest srca i prisustvo ventrikularne insuficijencije igraju važnu ulogu. U slučajevima HOBP, još jedan važan uzrok epizoda aritmije povezan je sa uzimanjem određenih lijekova: teofilina, digoksina, agonista β-receptora. Čitav spektar navedenih stanja za nastanak aritmija kod pacijenata sa HOBP otežava dobijanje potpune slike ovog kliničkog problema. Međutim, posljednjih godina postignut je određeni napredak u njegovom proučavanju.

Epidemiologija aritmija kod pacijenata sa KOPB-om i njihova povezanost sa smrću proučavana je u danskoj studiji o srcu grada Kopenhagena. U ovoj jedinstvenoj epidemiološkoj studiji pokazalo se da je KOPB povezana sa visokom incidencom srčanih aritmija. Učestalost atrijalne fibrilacije ovisi o pokazateljima kršenja ventilacijske funkcije pluća. Dakle, kod pacijenata sa HOBP, koji nisu imali anamnezu infarkta miokarda, fibrilacija atrija se javlja dvostruko češće sa FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Iznenadna smrt kod pacijenata sa HOBP-om tokom egzacerbacije bolesti je relativno česta. Fuso L., RA Incalzi., R. Pistelli., R. Muzzolon., S. Valente., G. Pigliari., F. Gliozzi., Ciappi (Predviđanje mortaliteta pacijenata za akutno pogoršanu kroničnu opstruktivnu bolest pluća. Am J Med 1995. mar; 98( 3):272-7) proučavali su grupu od 590 pacijenata tokom egzacerbacije HOBP koji su primljeni na univerzitetsku kliniku. Ishod bolesti je procijenjen retrospektivno. Mortalitet je bio preko 14%; logističkom regresionom analizom ustanovljena su četiri nezavisna faktora: starost, alveola - arterijski gradijent prelazi 41 mm Hg, ventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija. Autori su zaključili da je različit stepen disfunkcije miokarda vodeći uzrok u mogućem mehanizmu za nastanak iznenadne smrti kod pacijenata sa HOBP tokom egzacerbacije.

Posljednjih godina problem aritmija kod pacijenata sa HOBP-om u različitim stadijumima bolesti i periodu egzacerbacije privlači sve veću pažnju. Tako je Kleiger, RE, RM, Senior (Dugotrajno elektrokardiografsko praćenje ambulantnih pacijenata sa HOBP. Chest 1974; 65:483) utvrdio da se aritmija javlja kod 84% posmatranih pacijenata, među kojima preovlađuju ventrikularni poremećaji (74%), supraventrikularni tahikardija se javila u 52%. Autori su takođe zaključili da je smanjenje FEV1 faktor koji utiče na učestalost zabeleženih aritmičkih epizoda.

U drugoj studiji Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Učestalost i značaj srčanih aritmija u COPD. Chest 1988 Jul; 94(1):44-8) pokazalo se da kada teška hipoksemija u bolesnika sa HOBP-om, supraventrikularna tahikardija je zabilježena u više od 69%, češće je bilo moguće otkriti ventrikularne oblike srčanih aritmija - 83%. Kod pacijenata koji su imali periferne edeme nogu, hiperkapniju i druge znakove cor pulmonale, ventrikularni oblici poremećaja ritma bili su češći. Ova zapažanja su omogućila autorima da zaključe da je razvojem cor pulmonale kod pacijenata sa HOBP moguće predvidjeti razvoj ventrikularnih oblika srčane aritmije, koji mogu biti uzrok iznenadne smrti kod ove kategorije pacijenata.

Međutim, treba naglasiti da su epidemiološke studije o problemu aritmija kod pacijenata sa HOBP očigledno nedovoljne; postoji mnogo neriješenih pitanja, posebno, uloga sekundarne plućne hipertenzije praktički nije proučavana. Ista pitanja koja se malo proučavaju uključuju ulogu lijekova koji se prepisuju kardiološkim pacijentima za kontrolu krvnog tlaka, otkucaja srca i b-blokatora.

Patogeneza aritmija kod pacijenata sa HOBP je multifaktorska. Među faktorima koji izazivaju nastanak aritmije su lijekovi koji se propisuju pacijentima s KOPB-om, disfunkcija autonomnog provodnog sistema srca, koronarna bolest srca, arterijska hipertenzija, disfunkcija lijeve i desne komore, povećanje nivoa kateholamina u krvi tokom razvoja hipoksemije. Među ostalim aritmogenim faktorima indicirani su i hipokalemija, hipomagneziemija i respiratorna acidoza.

Među značajnom raznolikošću lijekova koje su historijski koristili pacijenti sa HOBP, najviše proučavani su aritmogeni efekti teofilina i njegovih derivata. Aritmije kao što su sinusna tahikardija, preuranjene atrijalne kontrakcije, supraventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija, unifokalna i multifokalna atrijalna tahikardija, ventrikularne aritmije povezane su sa imenovanjem derivata ksantina. Pojava i atrijalnih i ventrikularnih aritmija direktno ovisi o koncentraciji teofilina u krvnom serumu. Terapijski okvir teofilina kreće se od 10-15 mq/L. Pušenje duhana, makrolidi, antihistaminici mogu doprinijeti toksičnim efektima teofilina. Određenu ulogu u razvoju aritmogenih efekata teofilina imaju godine starosti, prateće bolesti poput koronarne bolesti srca, bolesti jetre i nekih drugih. U studiji koju su proveli Bittar G., HS Friedman (Aritmogenost teofilina. Multivarijatna analiza kliničkih determinanti. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), autori na kohorti pacijenata sa HOBP koji su primljeni u na klinici u periodu egzacerbacije bolesti, proučavali smo vezu između koncentracije teofilina u krvnom serumu i razvoja epizoda aritmija. Studija je sprovedena na grupi pacijenata od 100 ljudi. U nastanku aritmija uzeto je u obzir mnogo faktora, kao što su koncentracija digoksina, β-agonista, koncentracija kalijuma i niz drugih parametara. Autori su zaključili da su aritmogeni efekti prvenstveno posljedica unosa teofilina. Srčane aritmije, od kojih su neke klasificirane kao opasne po život (na primjer, ventrikularna tahikardija, politopična ventrikularna ekstrasistola i drugi oblici), razvile su se čak i na pozadini terapijske koncentracije teofilina. Posebnu pažnju treba obratiti na period egzacerbacije HOBP, kada se kod teških pacijenata razvija respiratorna insuficijencija, pojačavaju se manifestacije hipoksemije, a liječnici uključuju intravensku primjenu aminofilina u programe liječenja. Tokom ovog perioda stvaraju se uslovi za ispoljavanje aritmogenog dejstva aminofilina. Borba protiv hipoksemije važan je dio programa liječenja bolesnika s HOBP, koji omogućava pacijentu ne samo da se izvuče iz egzacerbacije, već i da spriječi neželjene nuspojave od značajne grupe lijekova (uključujući teofilin).

Sljedeća grupa lijekova, koja se široko koristi u programima liječenja bolesnika sa HOBP, su agonisti β-receptora. U svakodnevnoj kliničkoj praksi salbutamol se najviše koristi. Propisuje se u obliku doziranih inhalacija, otopina salbutamola u dozi od 5 mg se inhalira kroz nebulizator, može se primijeniti intravenozno kao otopina. Malo se uzima u obzir činjenica da se salbutamol koji se primjenjuje putem nebulizatora propisuje u prilično visokim dozama (od 2,5 do 5 mg), au posebno teškim slučajevima njegova doza može biti veća. U ovim dozama očituje se njegov učinak na aktivnost sinusnog čvora: mijenja se omjer između trajanja aktivnosti čvora (vrijeme se skraćuje) i vremena potrebnog za obnavljanje njegove aktivnosti. Salbutamol povećava vrijeme provođenja impulsa kroz atrioventrikularni čvor, smanjujući refraktorno vrijeme ekscitabilnosti čvora, kao i miokarda. Sve navedeno nam omogućava da salbutamol pripišemo lijekovima s proaritmičkim djelovanjem. Međutim, u širokoj kliničkoj praksi razvoj ozbiljnih srčanih aritmija nije povezan s primjenom salbutamola. Kao što je pronađeno u meta-analizi 33 randomizirana placebom kontrolirana ispitivanja o postavljanju b-agonista u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti, jedna upotreba lijeka dovodi do povećanja broja otkucaja srca za prosječno 9 otkucaja po minuta. Ostali efekti uključuju smanjenje koncentracije kalija u prosjeku za 0,36 mmol/L i hlora za 0,18-0,54 mmol/L. Beta-adrenergički agonisti su povezani sa štetnim efektima na srce, uglavnom zbog razvoja sinusne tahikardije. Potencijalno ovu grupu lijekova treba smatrati lijekovima koji imaju sljedeće neželjene efekte: pojačavaju sinusnu tahikardiju, ishemiju miokarda, zatajenje srca, srčane aritmije i mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Posebno treba naglasiti da se navedene nuspojave agonista manifestuju posebno kod onih pacijenata kod kojih se KOPB javlja u pozadini pridružene kardiovaskularne bolesti.

Posljednjih godina pažnja je usmjerena na nuspojave dugodjelujućih b-agonista. Diskusija je nastala nakon rasprave o slučajevima iznenadne smrti kod afroameričke populacije nakon uzimanja salmeterola. Savremena interpretacija dobijenih podataka zasnovana je na proceni QT sindroma. Kada se QT interval produži iznad 0,45 ms, može se javiti aritmogeni efekat agonista. Ove promjene mogu biti urođene prirode ili stečene od strane osobe u procesu uzimanja lijeka. Ovo kliničko iskustvo je formiralo osnovu trenutnih kliničkih smjernica. Prilikom propisivanja agonista preporučuje se snimanje EKG-a i mjerenje trajanja QT intervala; u slučajevima kada QT trajanje prelazi 0,45 ms, ne preporučuje se dugotrajno propisivanje agonista. U slučajevima kada su pacijenti počeli redovno da koriste ovu grupu lekova, preporučuje se da se nakon mesec dana ispita dužina QT intervala pomoću EKG-a. Ako je počeo da prelazi gore navedene fiziološke parametre, tada treba odustati od daljnje upotrebe b-agonista.

Autonomna disfunkcija srca se manifestuje produženjem QT intervala. Sindrom dugog QT intervala je urođen i stečen.

Mnogi faktori mogu uticati na produženje QT intervala. Među njima ima pacijenata sa urođenim poremećajima u provodnom sistemu autonomne srčane aktivnosti: Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward sindrom; izolovani idiopatski slučajevi poremećaja provodljivosti. U slučajevima stečenog produženog QT intervala veliki značaj pridaju se metaboličkim poremećajima (hipokalemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija, hipotireoza, anoreksija). Unošenje određenih lekova može uticati na trajanje QT intervala - kinidin, amiodaron, sotalol, dizopiramid, kao i antimikrobni lekovi - makrolidi, pentamidin, fluorokinoloni, antihistaminici, lekovi sa psihotropnim dejstvom.

Relativno malo proučavana je veza između respiratorne insuficijencije koja nastaje kod pacijenata sa KOPB, s jedne strane, i, s druge strane, disfunkcije lijeve komore i pojave ventrikularnih aritmija. Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Srčane aritmije i funkcija lijeve komore kod respiratorne insuficijencije od kronične HOBP. Grudi 1990. maj;97(5);1092-7) kod pacijenata sa HOBP istraživali su odnos između funkcija lijeve komore i srčane aritmije. Ventrikularna aritmija je praćena 24 sata, studija je ponovljena jer je došlo do poboljšanja kliničkih manifestacija respiratorne insuficijencije. Dijastolna disfunkcija lijeve komore jedan je od faktora koji doprinose nastanku ventrikularnih aritmija. Autori su utvrdili direktnu vezu između težine manifestacija respiratorne insuficijencije i dijastoličke disfunkcije lijeve komore, dok parametri plinova u krvi, klinička slika nisu u korelaciji sa aritmičkim epizodama. U kliničkoj praksi preporučuje se detaljnija dijagnostička procjena epizoda ventrikularnih aritmija koje su se javile na pozadini dijastoličke disfunkcije lijeve komore, jer te manifestacije mogu biti latentna ishemija miokarda, bezbolni oblici angine pektoris i preopterećenje desna komora tokom formiranja cor pulmonale. Treba naglasiti da razvojem aritmije uvijek dolazi do pogoršanja kliničkih manifestacija respiratorne insuficijencije. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Srčane aritmije tokom vježbanja kod teške kronične opstruktivne plućne bolesti. Chest 1990 Apr; 97(4):793-7) otkrili su da se kod pacijenata sa COPD-om ne javljaju nove aritmijske epizode. Nažalost, u narednim godinama se ovom temom nisu bavili istraživači srčanih aritmija koje se javljaju kod pacijenata sa HOBP.

Multifokalna atrijalna tahikardija zauzima posebno mjesto u proučavanju srčanih aritmija kod pacijenata sa HOBP. Glavne morfološke karakteristike ovog oblika srčane aritmije je diskretnost "P" talasa, najmanje u tri oblika, koji se bolje bilježi u odvodima I, II, III; broj otkucaja srca je veći od 100 otkucaja u minuti, intervali P-P i P-R, R-R su različiti.

Multifokalna atrijalna tahikardija je u velikoj mjeri povezana s razvojem respiratorne insuficijencije, a funkcionalne promjene u funkcioniranju srčanog mišića povezane su s njenom pojavom. Prognoza toka KOPB-a sa pojavom ove vrste srčane aritmije smatra se nepovoljnom.

Programi liječenja srčanih aritmija kod pacijenata sa HOBP-om imaju niz karakteristika. Važno mjesto u programima liječenja zauzima korekcija acidobazne ravnoteže, kao i hipokalemija, hipomagnezija, terapija kisikom. Osnovno mjesto zauzimaju terapijske mjere usmjerene na prevenciju ili liječenje ishemije miokarda. Potrebno je isključiti imenovanje onih lijekova koji mogu utjecati na produženje QT intervala. Ovi lijekovi uključuju: makrolide, antimikotike, antihistaminike. Obično se preporučuje odbijanje propisivanja teofilina ako EKG pokaže produženje QT intervala.

Specifična antiaritmička terapija uvelike varira u zavisnosti od težine kliničkih manifestacija HOBP, komorbiditeta i niza individualnih reakcija svakog pacijenta.

Pacijenti kod kojih je asimptomatska ventrikularna aritmija zabilježena prilikom snimanja EKG-a, u pravilu, ne moraju propisivati ​​posebne lijekove (barem je potrebno pridržavati se taktike sputavanja prilikom propisivanja liječenja). S razvojem kliničkih simptoma hemodinamskog kolapsa, ishemije miokarda, akutnog zatajenja lijeve komore, indicirana je kardioverzija. Najčešći lijekovi izbora su antiaritmički lijekovi klase IA: kinidin, prokainamid i dizopiramid. Godine 2006. Američko i Evropsko udruženje za srce razvile su zajedničke smjernice za liječenje atrijalne fibrilacije kod pacijenata s opstruktivnom plućnom bolešću. Ove preporuke naglašavaju veliki značaj borbe protiv hipoksemije, acidemije; prednost se daje imenovanju ne-dihidropiridinske grupe blokatora kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil). Preporuke ukazuju da treba izbjegavati teofilin, b-agoniste, b-blokatore, adenozin.

Kod supraventrikularne tahikardije preporučuje se imenovanje blokatora kalcijevih kanala, amiodarona, digitalisa, flekainida. Najveći antiaritmički učinak postignut je intravenskom primjenom verapamila. Kod multifokalne atrijalne tahikardije poželjan je verapamil, a preporučuje se i metoprolol. Od svih postojećih b-blokatora, metoprolol najmanje utiče na tonus glatkih mišića bronhija. Kada se govori o antiaritmičkoj terapiji kod pacijenata sa HOBP, potrebno je naglasiti ulogu verapamila, koji se najčešće propisuje u ovoj kategoriji pacijenata. Važna tačka programa je ispunjavanje uslova iz protokola o njegovom imenovanju. Verapamil se inicijalno primjenjuje intravenozno u dozi od 1 mg. Efikasnost antiaritmičkog djelovanja procjenjuje se nakon 1-2 minute; ako je neefikasna, doza se može povećati na 4 mg, koja se primjenjuje polako tijekom pet minuta. Ako antiaritmički učinak nije nastupio i nema poremećaja provodljivosti duž atrioventrikularnog čvora, tada se može dodatno primijeniti doza od 5 mg. Interval između primjene verapamila treba biti 10 minuta, a potrebno je praćenje EKG-a. Kada se postigne antiaritmički efekat, terapiju treba nastaviti prepisivanjem verapamila per os u dozi od 80 mg. svakih 6 sati. Kontraindikacija za imenovanje verapamila je AV blokada, prethodno imenovanje b-blokatora i drugih lijekova koji blokiraju kalcijumove kanale. Verapamil, posebno kada se primjenjuje intravenozno, može uzrokovati hipotenziju. Da bi se izbjegao ovaj neželjeni učinak, preporučuje se kombiniranje s intravenskom primjenom kalcijum glukonata, koji treba primijeniti prije imenovanja verapamila.

Od svih postojećih b-blokatora, kao što je gore navedeno, prednost treba dati metoprololu, koji se propisuje u dozi od 50-100 mg dva puta dnevno. Akumuliraju se podaci o sigurnosti esmolola kod pacijenata s opstruktivnom respiratornom disfunkcijom.

Kombinacija arterijske hipertenzije i kronične opstruktivne plućne bolesti prilično je česta u kliničkoj praksi. Često pacijenti sa ovim oblicima kombinovanih bolesti predstavljaju istu starosnu grupu. Poteškoće u liječenju ove kategorije pacijenata prvenstveno su posljedica činjenice da neki antihipertenzivi mogu imati efekat bronhokonstrikcije, čime se pogoršava tok bronhijalne astme i HOBP. Opšte preporuke se zasnivaju na izuzetno opreznom imenovanju b-blokatora; u manjoj meri ove preporuke se odnose na grupu inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori). Potrebno je naglasiti patogenetsku ulogu hipoksemije u nastanku arterijske hipertenzije. U domaćoj literaturi N.M. Mukharljamov. U liječenju bolesnika s KOPB i znakovima respiratorne insuficijencije, liječenje arterijske hipertenzije treba započeti inhalacijom kisika i pokušati poboljšati ventilacijske parametre funkcije vanjskog disanja. Inhalacije kiseonika ili aktivnija respiratorna podrška, a to je neinvazivna ventilacija pluća, kao i kombinovana inhalaciona terapija β-agonistima i kortikosteroidima, često donose pozitivne rezultate u kontroli toka arterijske hipertenzije.

Trenutno je prikupljena obimna literatura o efikasnosti i sigurnosti b-blokatora u liječenju pacijenata sa bronhijalnom astmom i HOBP. Ako pacijenti imaju znakove reverzibilne opstrukcije dišnih puteva, onda je velika vjerovatnoća da će b-blokatori ispoljiti bronhokonstriktorske efekte i, osim toga, doprinijeti razvoju rezistencije na djelovanje agonista b-receptora. Ova svojstva posjeduju b-blokatori, koji se propisuju u obliku kapi za oči u liječenju glaukoma. Ispitivana je klinička efikasnost selektivnih b1-blokatora. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (upotreba kardioselektivnih beta blokatora kod pacijenata sa reverzibilnom bolešću disajnih puteva. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) proveo je meta-analizu koja je uključivala podatke od randomiziranih, placebom kontroliranih, slijepih suđenja.. Analizirani su podaci o jednokratnoj upotrebi kardioselektivnih b-blokatora, njihovom dejstvu na forsirani vitalni kapacitet u jednoj sekundi, te procjena efikasnosti kratkodjelujućih agonista b-receptora. Tako je analizirano 19 studija sa jednom dozom blokatora i 10 studija kada se ova grupa lekova koristila duže vreme. Zabilježen je pad FEV1 za 7,9%, ali je postojao dobar odgovor na uzimanje bronhodilatatora - više od 13%. Ova meta-analiza zaključuje da kardioselektivni β-blokatori ne dovode do značajnog pogoršanja ventilacijske funkcije kod bronhijalnog opstruktivnog sindroma. Međutim, treba naglasiti da je riječ o pacijentima sa blagom i umjerenom težinom opstrukcije. Preporučljivo je zadržati ovu grupu lijekova u liječenju pacijenata sa koronarnom bolešću srca, arterijske hipertenzije. Dugotrajna upotreba b-blokatora nije bila praćena pogoršanjem respiratorne funkcije kod pacijenata sa KOPB. Tačan mehanizam razvoja bronhokonstrikcije nakon imenovanja b-blokatora ostaje slabo shvaćen. U razvoju bronhospazma pretpostavlja se učešće parasimpatičkog odjela nervnog sistema, stoga je imenovanje oksitropij bromida indicirano u profilaktičke svrhe.

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) uzrokuju suhi, neproduktivni kašalj u više od 20% slučajeva, a mala grupa pacijenata može čak razviti tipične napade astme. Ova grupa lijekova ne može se smatrati terapijom prve linije u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa KOPB.

Alternativni lijekovi su blokatori angiotenzinskih receptora. Nastanak kašlja nije povezan s ovom grupom lijekova, a slučajevi jatrogene bronhijalne astme nisu opisani. Po svojoj efikasnosti i sigurnosti, mogu se porediti sa blokatorima kalcijumskih kanala.

Diuretici su još jedna grupa lijekova koji se široko koriste u liječenju arterijske hipertenzije. Međutim, dugotrajna upotreba može dovesti do takvih neželjenih manifestacija kao što su hipokalemija, hipomagneziemija, koje se mogu pogoršati stalnom upotrebom agonista β-receptora i glukokortikosteroida. Drugi problem koji se može pogoršati upotrebom diuretika kod pacijenata sa KOPB je njihov negativan učinak na metaboličku alkalozu. Dekompenzirani oblici metaboličke alkaloze mogu biti praćeni potiskivanjem ventilacijske ladice, što dovodi do povećanja stepena hipoksemije. Od postojećih različitih grupa lijekova s ​​diuretičkim djelovanjem, preporučuje se propisivanje umjerenih doza hidroklorotiazida (do 25 mg). Niske doze mogu biti efikasnije od brzih, ali opasnije po svojim neželjenim nuspojavama, djelovanjem drugih grupa lijekova s ​​diuretičkim djelovanjem.

Vodeću ulogu u liječenju arterijske hipertenzije u bolesnika s KOPB imaju blokatori kalcijumskih kanala. Derivati ​​dihidropiridina, kao što su nifedipin, nikardin, našli su široku primenu. Imenovanjem ove grupe lijekova, u pravilu, moguće je brzo uspostaviti kontrolu nad arterijskom hipertenzijom. Takođe treba istaći njihove pozitivne efekte na regulaciju tonusa glatkih mišića bronhija, efekat inhibicije degranulacije mastocita i potenciranje dilatativnog efekta b-agonista. Kliničke preporuke za liječenje arterijske hipertenzije uključuju imenovanje blokatora kalcijevih kanala kao monoterapije ili u kombinaciji s niskim dozama derivata tiazida.

Posljednja grupa lijekova o kojoj će se raspravljati odnosi se na blokatore simpatičkog djelovanja: agonisti a2-receptora klonidin, metildopa treba se propisivati ​​s oprezom u liječenju arterijske hipertenzije kod ove kategorije pacijenata.

Ishemijska bolest srca (CHD) i hronična opstruktivna bolest pluća (KOPB) su često komorbiditeti. U kliničkoj praksi ponekad je teško odrediti koja je od bolesti kod određenog pacijenta u datoj kliničkoj situaciji vodeća. Ovo potvrđuje studija Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalencija i prognoza COPD-a među 5839 uzastopnih pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Sprint Study Group Am J Med 1992, decembar 93(6):637-41). Glavni cilj ovog istraživanja bio je dijagnosticiranje HOBP kod pacijenata sa infarktom miokarda. Autori su otkrili da je KOPB otkriven u više od 7% slučajeva i da je češće uočen kod onih pacijenata koji su pušači duhana. U istoj grupi bolesnika sa komorbiditetom uočen je veći mortalitet i veći procenat pacijenata sa razvojem plućne bolesti srca. U Rusiji, L.I. Kozlova je sprovela studiju na grupi pacijenata sa koronarnom bolešću koji su dugo primali b-blokatore. Više od 300 pacijenata je praćeno 10 godina, a neki su praćeni i do 15 godina. Kroz ovaj period, pored kardiološkog programa, rađeno je i dinamičko proučavanje parametara funkcije vanjskog disanja. Autor je došao do zaključka da su vremenom većina pacijenata sa koronarnom bolešću postali pacijenti sa opstruktivnim poremećajima funkcije vanjskog disanja. Često je provocirajući faktor kršenja funkcije vanjskog disanja bila tolerirana akutna virusna respiratorna bolest. Glavni zaključak koji je donesen u doktorskoj disertaciji L.I. Kozlova, je da dugotrajna upotreba b-blokatora može biti faktor rizika za razvoj opstruktivne respiratorne disfunkcije. Nesumnjivo ostaje pitanje da li se ove promjene ventilacijske funkcije pluća javljaju kao posljedica već postojećih promjena u respiratornom sistemu, kada b-blokatori djeluju kao jedan od faktora rizika, ili su mnogi razlozi u osnovi tako čestog razvoja bolesti. opstrukcija respiratornog sistema kod pacijenata u početku sa IBS-om. Ipak, potrebno je navesti činjenicu da se HOBP najčešće kombinuje sa koronarnom bolešću. N. Amposino ukazuje da se koronarna arterijska bolest različite težine javlja kod skoro svakog drugog bolesnika sa HOBP. Ove podatke treba uzeti u obzir i u situacijama kada se pacijenti sa emfizemom pripremaju za operaciju smanjenja plućnog tkiva. Ako se procjena koronarne rezerve ne izvrši, malo je vjerojatno da će biti moguće postići željene pozitivne rezultate hirurške intervencije. Sin D.D., S.F. Čovjek (KOPB kao faktor rizika za kardiovaskularni morbiditet i mortalitet. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) je zaključio da HOBP povećava faktor rizika za smrt kod pacijenata sa koronarnom bolešću za 50%. Uz dodatak ventrikularne aritmije, rizik od iznenadne smrti se još više povećava. Donosi se opći zaključak da smanjenje FEV1 od 10% povećava vjerovatnoću smrti kod bolesnika sa komorbiditetom za 14%. U studiji koju su sproveli Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Simptomi hroničnog ponhitisa i rizik od koronarne bolesti. Lancet 1996, 31. avgust; 348 (9027): 567-72), analizirano je 20 hiljada pacijenata, posmatrano već 13 godina. Glavni zaključak ove studije je da hronični bronhitis predstavlja rizik od razvoja koronarne bolesti.

Važna uloga se pridaje nastanku hipoksemije, koja značajno pogoršava tok koronarne bolesti. Posebno su štetni smanjenje zasićenosti kisikom na 80% i trajanje hipoksije duže od 5 minuta. Najopasnija grupa pacijenata su oni kod kojih je hipoksija u kombinaciji sa hiperkapnijom. Programi liječenja za ovu kategoriju pacijenata nužno uključuju imenovanje kisika. Više puta se pokazalo da dugotrajna terapija kisikom (vrijeme udisanja prelazi 15 sati dnevno) značajno povećava stopu preživljavanja pacijenata. Moderne indikacije za imenovanje dugih sesija terapije kiseonikom:

arterijska napetost kiseonika (PaO2) manja od 55 mm Hg. ili zasićenost kiseonikom (SaO2) manja od 89%. Klinički znaci: cor pulmonale, dekompenzacija desne komore, eritrocitoza (hematokrit > 56%);

PaO2 > 60 mm Hg, saturacija > 90% (ali ove brojke su kod pacijenata sa kliničkim manifestacijama koronarne bolesti). Potrebno je naglasiti potrebu propisivanja inhalacije kisika, posebno noću, kada dolazi do pogoršanja respiratorne funkcije i smanjenja koronarne rezerve.

Terapija lijekovima u kombiniranom toku koronarne bolesti i KOPB jedan je od najhitnijih zadataka interne medicine. Trenutno ne postoje rigorozne studije o adekvatnom izboru lijekova u ovoj kategoriji pacijenata. Kod KOPB-a najčešće se propisuju salbutamol, salmeterol, formoterol i njihove kombinacije s glukokortikosteroidima. Grupa simpatomimetika ima značajan uticaj na metabolizam miokarda: hipokalemija, hipomagneziemija, dug kiseonika. Razvoj aritmija povezan je s imenovanjem ovih lijekova, što se može pojaviti i pri imenovanju teofilina, kao što je već spomenuto. Prednost imaju kombinovani preparati koji uključuju male doze b-agonista i glukokortikosteroida, a zbog sparing efekta postiže se njihov maksimalni efekat na tonus glatkih mišića respiratornog trakta. Od postojećih bronhodilatatora, kardiotoksična svojstva su najmanje izražena kod tiotropij bromida.

Beta-blokatori, koji se svrstavaju u osnovne lijekove u liječenju koronarne bolesti, u ovom konkretnom slučaju se propisuju ili s velikim oprezom, ili se potpuno odustaju. Metoprolol se smatra lijekom izbora ako postoji hitna potreba za imenovanjem b-blokatora. U kliničkim smjernicama prioritet se daje imenovanju kombiniranih b-blokatora (labetalol, karvedilol).

Hronična srčana insuficijencija je klinički problem koji ukazuje na lošu prognozu kod pacijenata sa HOBP. Prema N. Amposinu, srčana insuficijencija se javlja u više od 20% slučajeva i u pravilu se razvija u pozadini koronarne bolesti srca, arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa tipa 2 i osteoporoze. Dijagnoza srčane insuficijencije predstavlja određene poteškoće, jer je u velikoj mjeri maskirana manifestacijama akutne ili kronične respiratorne insuficijencije. Problem promjena u centralnoj hemodinamici do kojih dolazi tokom egzacerbacije HOBP je već razmotren gore; ovo stanje karakterizira razvoj dijastoličke disfunkcije lijeve komore. Očigledno, manifestacije srčane insuficijencije zbog disfunkcije lijeve komore češće su nego što se detektiraju kod pacijenata s KOPB-om. Dijagnoza je komplicirana činjenicom da kod respiratorne i srčane insuficijencije kliničke manifestacije mogu biti vrlo slične. Dakle, vodeće mjesto zauzima kratkoća daha, čiji se intenzitet povećava s fizičkim naporom. Iskustvo doktora koji zna umijeće uzimanja anamneze može mu omogućiti da pomoću alata jezika dispneje uoči neke karakteristike u njenoj kliničkoj manifestaciji. Ovi znakovi uključuju ortopedski položaj, reakciju na fizičku aktivnost, osjećaj nedostatka zraka i neke druge nijanse. Međutim, pacijentima je potreban ovaj klinički problem kako bi dobili jasno dijagnostičko rješenje. Dijagnostički algoritam uključuje proučavanje pulsa kiseonika, rendgenski pregled organa grudnog koša, EKG i ehokardiografiju. Biohemijski markeri srčane insuficijencije je određivanje nivoa moždanog natrijum peptičkog hormona, koji je vrlo specifičan za pacijente sa srčanom insuficijencijom. Implementacija ovog dijagnostičkog programa nije akademska. Definicija zatajenja srca i smanjenje ejekcione frakcije može se smatrati važnim prognostičkim znakom koji može predvidjeti petogodišnje preživljavanje. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognoza srčane insuficijencije sa očuvanom ejekcijskom frakcijom: a 5-godišnja prospektivna populacijska studija Eur Heart J, 2007. decembar) ispitivala je dugoročne ishode pacijenata koji su primljeni u bolnicu sa ranim dokazima srčane insuficijencije. Posmatrajući 799 pacijenata tokom pet godina, autori su utvrdili da je mortalitet ove kategorije pacijenata veći od 55%. Posebno visoke stope mortaliteta bile su među onim pacijentima koji su imali niske vrijednosti frakcije izbacivanja. Uz kombinaciju respiratorne i srčane insuficijencije, prognoza životnog vijeka pacijenata je nepovoljna. Jedna od metoda koja se posljednjih godina razvija u liječenju ove kategorije pacijenata je primjena neinvazivne ventilacije pluća i dugotrajne inhalacijske terapije kisikom. U tom kontekstu, konvencionalna terapija, koja se propisuje za srčanu insuficijenciju, ima primjetno bolji učinak, barem je neposredna prognoza za oporavak pacijenta od egzacerbacije povoljnija ako se ne provodi neinvazivna ventilacija.