Sam autizam u djetinjstvu uključuje autistični poremećaj, dječji autizam, infantilnu psihozu i Kannerov sindrom.
Prvi opis ovog poremećaja dao je Henry Maudslcy (1867). 1943. Leo Kanner u svom djelu "Autistični poremećaji afektivne komunikacije" dao je jasan opis ovog sindroma, nazivajući ga "dječjim autizmom".

Etiologija i patogeneza

Uzroci dječjeg autizma nisu u potpunosti razumljivi.

Postoji niz klinički i eksperimentalno dokazanihhipoteze o etiopatogenezi poremećaja.

1) Slabost instinkta i afektivne sfere

2) blokada informacija povezana sa poremećajima percepcije;

3) kršenje obrade slušnih otisaka, što dovodi do blokade kade kontakti;

4) kršenje aktivirajućeg efekta retikularne formacije moždanog debla;

5) poremećaj funkcioniranja frontalno-limbičkog kompleksaca dovodi do poremećaja motivacije i planiranja ponašanja;

6) poremećaj metabolizma serotonina i funkcioniranje erotoninaergički sistemi mozga;

7) povrede uparenog funkcioniranja moždanih hemisfera mozga.

Uz to postoje psihološke i psihoanalitičkekoji su uzroci poremećaja. Genetski faktori igraju značajnu ulogu, budući da u obiteljima s autizmom ova bolestOdlazak je češći nego u općoj populaciji. Autizam uje na neki način povezan s organskim poremećajem mozga (sat-zatim u anamnezi podaci o komplikacijama tijekom intrauterinerazvoj i porođaj), korelacija s epilepsijom u 2% slučajeva (doneki podaci, u općoj pedijatrijskoj populaciji epilepsije u 3,5%).Kod nekih pacijenata, difuzna neurološka anomalias su "blagi znakovi". Nema specifičnih abnormalnosti EEG -apostoje, ali različite EEG patologije nađene su u 10-83% autističnih djeca.

Prevalencija

Prevalencija dječjeg autizma je 4-5 slučajeva po10.000 djece. Prevladavaju prvorođeni dječaci (3-5 putačešće nego djevojčice). Ali kod djevojčica autizam ima teži tok.znanja, i po pravilu je u tim porodicama već bilo slučajeva sa kognitivnimtivna kršenja.

Klinika

U svom originalnom opisu Kanner istakli su glavneznakovi koji se koriste do danas.

- Pojava poremećaja prije navršene treće godine života 2,5-3 godine, ponekad poslije period normalnog razvoja u ranom detinjstvu. Obično je prelepodjeca sa zamišljenim, pospanim, odvojenim licem, kao iscrtano olovkom - "lice princa".

- Autistična usamljenost - neuspeh u uspostavljanjutopli emocionalni odnosi sa ljudima. Takva djeca ne osmijehom odgovaraju na milovanja i izraze ljubavi svojih roditelja. Ne vole kad ih neko pokupi ili zagrli. Na roditeljene reagiraju ništa više od drugih ljudi. Isto se ponašajte saljudi i neživih predmeta. Praktično ne otkrivajuanksioznost zbog odvajanja od voljenih osoba i u nepoznatom okruženju. Tipičan je nedostatak kontakta očima.

- Poremećaj govornih vještina. Govor se često razvija sa zakašnjenjem.koja ili uopće ne nastaje Ponekad se normalno razvija2 godine, a zatim djelomično nestaje. Autistična djeca su malobrojnakoristiti kategorije "značenja" u pamćenju i razmišljanju. Nekidjeca stvaraju buku (klikovi, zvuci, piskanje, besmisleni slogovi)stereotipno u odsustvu želje za komunikacijom. Govor je uobičajenali izgrađeno na tipu neposredne ili odgođene eholalije ili u obliku stereotipnih fraza izvan konteksta, s pogrešnom upotrebompo zamjenicama. Čak i do dobi od 5-6 godina, većina djece naziva se u drugom ili trećem licu ili imenom, bez upotrebe "ja".

- "Opsesivna želja za uniformnošću." Stereotipno i ritualnonovo ponašanje, insistirajući na tome da sve ostane nepromijenjenoi otpor prema promjenama. Više vole da jedu istojesti, nositi istu odjeću, igrati igre koje se ponavljaju. De-aktivnost i igru ​​autistične djece karakterizira krutost,ponavljanja i monotonije.

- Neobično ponašanje i ponašanje su također tipični. (na primjer mjere, dijete se stalno vrti ili njiše, petljajući sa svojimprstiju ili pljeskanja).

- Odstupanja u igri. Igre su često stereotipne, a ne funkcionalne.mi nismo društveni. Prevladava atipična manipulacija igrom.rushkami, nema mašte i simboličkih značajki. Bilješkaovisnost o igrama s nestrukturiranim materijalom - a grumen, voda.

- Atipične senzorne reakcije. Autistična djeca reagirajusenzorni podražaji su ili izuzetno jaki ili preslabi(na zvukove, bol). Oni selektivno ignorirajunjegov govor, pokazujući interes za ne-govor, češće mehaničke zvukove.Prag boli se često snižava ili postoji atipična reakcija na bol.

Postoje i drugi simptomi koji se mogu vidjeti kod autizma kod djece. Van-bljeskovi izljeva bijesa, iritacije ili straha, koji nisu uzrokovanibilo kakvih očiglednih razloga. Ponekad su takva djeca ili hiper-aktivan ili zbunjen. Samoozljeđujuće ponašanje u oblikuopkop za glavu, grickanje, češanje, čupanje kose. Ponekad se primjećuju poremećaji sna, enureza, enkopreza i problemi s ishranom. Na 25%slučajevi mogu biti konvulzivni napadaji u predpubertetu ilipubertet.

Izvorno Kanner vjerovalo da su mentalne sposobnostidjeca sa autizmom su normalna. Međutim, oko 40% djece s autizmom imaju IQ ispod 55 (teška mentalna retardacija); 30% - od 50 do70 (blaga retardacija), a oko 30% ima pokazatelje iznad 70.neka djeca na neki način pokazuju sposobnostiu području djelatnosti - "fragmenti funkcija", unatoč smanjenju drugih intelektualnih funkcija.

Dijagnostika

Kriteriji:

1) nemogućnost uspostavljanja punopravnih odnosa s ljudimami od početka života;

2) ekstremna izolacija od vanjskog svijeta s neznanjemiritanse iz okoline sve dok ne postanu bolesti nenametljiv;

3) nedostatak komunikativne upotrebe govora;

4) nedostatak ili nedostatak kontakta očima;

5) strah od promjena u okruženju („fenomen identiteta esta "od Kannera);

6) direktna i odgođena eholalija ("gramofon popružan govor "autor Kanner);

7) kašnjenje u razvoju "I";

8) stereotipne igre sa objektima koji se ne igraju;

9) klinička manifestacija simptoma najkasnije 2-3 godine.Prilikom korištenja ovih kriterija važno je:

a) ne proširujte sadržaj;

b) izgraditi dijagnostiku na sindromološkom nivou, a ne naosnova formalne fiksacije prisutnosti određenih simptoma;

c) uzeti u obzir prisustvo ili odsustvo proceduralne dinamikeprepoznatljivi simptomi;

d) uzeti u obzir da se propust utvrđujekontakt s drugim ljudima stvorit će uvjete za socijalno ugroženevacija koja dovodi do simptoma sekundarnog kašnjenja u razvoju ipenzijske formacije.

Diferencijalna dijagnoza

Nepotpuni sindromi su češći. Moraju se razlikovatiod psihoze djetinjstva, Aspsrgerove autistične psihopatije. Shizofrenija u djetinjstvu rijetko se javlja ispod 7 godina starosti. Onapraćene halucinacijama ili zabludama, napadajimaKi su izuzetno rijetki, mentalna retardacija nije tipična.

Treba isključiti poremećaji sluha. Autistična djeca su crvenabrbljaju, dok gluha djeca imaju relativnonormalno brbljanje do 1 godine. Audiogram i evocirani potencijaliCifre ukazuju na značajan gubitak sluha kod gluhe djece.

Poremećaj govora u razvoju razlikuje se od autizma po tome štoBenok adekvatno reagira na ljude i sposoban je za neverbalni govor komunikacija.

Mentalna retardacija treba razlikovati od djetetaautizam, budući da oko 40-70% autistične djece pati od mentalnog poremećajateška ili teška mentalna retardacija. Glavne karakteristikeosobine: 1) mentalno zaostala djeca su običnoodraslima i drugoj djeci u skladu sa njihovim godinama;2) koriste govor koji u određenoj ili drugoj mjeri posjeduju prije komunikacije s drugima; 3) imaju relativno ujednačen prostorfilter za odgodu bez "krhotina" poboljšanih funkcija; 4) kod deteta sadjeca s autizmom više su pogođena govorom od drugih sposobnosti.

Dezintegrativna (regresivna) psihoza (lipoidoza, leukodistrofija) ili Gellerova bolest) obično počinje u dobi od 3 do 5 godina. Diseasepočinje nakon razdoblja normalnog razvoja i napreduje donekoliko mjeseci sa razvojem intelektualnih teškoća, sva područjaponašanja sa stereotipima i manirima. Prognoza je nepovoljna.

3. Porodična terapija.

Potrebna je raznolikost, svestranost i složenost mjera liječenja i rehabilitacije uz jedinstvo bioloških i psiholoških metoda. Medicinsko-pedagoški i psihološkikoja je pomoć najproduktivnija u glavnim fazama formiranjaličnost (do 5-7 godina).

Lijekovi.

Patogenetski učinak lijekova je maksimalanu dobi od 7-8 godina, nakon čega lijekovi imaju simptomematička akcija.

Trenutno se amitriptilin najviše preporučuje kaoglavni psihotropni lijek u predškolske djece (15-50 mg / dan), dugotrajni kursevi od 4-5 mjeseci. Neki istraživači dodjeljuju ulogu etiopatogenetskog agensa vitaminu B (osim togado 50 mg / dan). Atipični antipsihotici risperidon (rispolept) u dozama od 0,5- 2 mg / dan tokom 1-2 godine. Po prijemuporemećaji u ponašanju se smanjuju, hiperaktivnost se smanjuje,stereotipi, nervoza i izolacija, učenje se ubrzava.

Pokazalo se da fenfluramin, lijek s antiserotonergijskim svojstvima, utječe na poremećaje u ponašanju i autizam.

Sredstva za smirenje ne utječu na patogenetske uzročnike.nya. Djeluju na neurotične simptome. Inteligentniji su benzodiazepini.

Tradicionalni antipsihotici imaju dvosmislen učinak na kliničku sliku. Poželjni su preparati bez izražaja.ženski sedativni efekat (haloperidol 0,5-1 mg / dan; triftzin 1-3 mg / dan), ponekad su male doze neulsptila efikasne. Vopćenito, značajno i trajno poboljšanje antipsihotika ne pružapeći. Supstituciona terapija (nootropil, piracetam, aminlon, pantogam, baklofen, fenibut) koriste raspoređenidrugi kursevi dugi niz godina.

Izgledi za terapiju lijekovima ovise o vremenu početkala, regularnost prijema, individualna valjanost iu opštem sistemu liječenja i rehabilitacionog rada.

Treća faza- razvojnu dijagnostiku: provode psiholozi i nastavnici, s ciljem identifikacije individualnih karakteristika djeteta, karakteriziranja njegovih komunikativnih sposobnosti, kognitivne aktivnosti, emocionalno-voljne sfere.

Kompleks metoda od velikog je naučnog istraživanja i naučnog i praktičnog interesa u cijelom svijetu. PEP(Profil psihoedukacije), koju su predložili američki naučnici E. Schopler i R. Reichler i dr. 1979. godine. PEP-3 se trenutno koristi. Ova tehnika je stvorena i namijenjena je procjeni razvojnih karakteristika djece s autističnim poremećajima. Ovom metodom, uz kvantitativnu ocjenu bodova, pruža se i kvalitativna procjena različitih sfera mentalne aktivnosti djeteta s autističnim poremećajima ili mentalnom retardacijom. Psihoedukacijski test koristi se za dinamičku procjenu formiranja mentalnih funkcija, prisutnosti kognitivnih smetnji i ozbiljnosti patoloških osjetilnih znakova. PEP ljestvica, posebno osmišljena za procjenu mentalne dobi i razvoja djece s autističnim poremećajima, mentalnom nerazvijenošću, omogućuje vam da odredite stupanj zrelosti 7 kognitivnih sfera i parametre djetetove mentalne aktivnosti: imitaciju, percepciju, finu motoriku, grube motoričke sposobnosti, vizuelno-motorna koordinacija, kognitivne predstave, verbalna sfera. Uz ovu procjenu, PEP vam omogućuje procjenu ozbiljnosti autističnih poremećaja u 5 autističnih područja: afekti, odnosi, upotreba materijala, senzorni modeli i govorne značajke. Ukupna ocjena dobivena kao rezultat izvođenja 12 PES podskala odražava kognitivni (kognitivni, intelektualni) razvoj i mogućnosti socijalne adaptacije, komunikacije u pacijenata s autističnim poremećajima (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).

Eksperimentalno psihološko (patopsihološko) studija pruža informacije o individualnim psihološkim svojstvima i mentalnom stanju pacijenta s ASD -om, koje su potrebne za pojašnjenje dijagnoze i odabir psihoterapijske taktike. Vage za mjerenje inteligencije Veksler(originalna verzija WISC-IV, i njegove domaće izmjene za djecu od 5 godina do 15 godina 11 mjeseci i za predškolce od 4 do 6,5 godina).

Za proučavanje kognitivnih funkcija koristi se proučavanje pamćenja: 10 riječi (ili 5, 7, ovisno o dobi i karakteristikama djeteta), uparene asocijacije, tehnike taktilnog i stereognostičkog pamćenja; za proučavanje pažnje, šifriranja koriste se Schulte tabele (u odgovarajućoj dobi); za proučavanje mišljenja uključuju klasifikaciju malih predmeta, geometrijsku klasifikaciju, sjecište klasa, uključivanje potklase u klasu, konstrukciju objekata, Koosove kocke itd .; za proučavanje percepcije (vizuelno) - Leaperove figure, identifikacija oblika, perceptivno modeliranje, slike izrezanih objekata.

Za proučavanje emocija i ličnosti koriste se grafički testovi (crtanje sebe, porodice, RNZh itd.), Zacrtavaju slike koje simuliraju svakodnevne situacije, prepoznaju oponašanje glavnih ljudskih emocija (tuga, radost, zadovoljstvo, nezadovoljstvo, strah , ljutnja, tisak), prepoznavanje emocionalno izražajnih pokreta, položaja i gesta.

Neuropsihološka dijagnostička studija

Usmjeren na identificiranje odstupanja viših mentalnih funkcija analizom formiranja tzv. regulatorne funkcije (programiranje, regulacija i kontrola). To omogućava procjenu kognitivnih sposobnosti djeteta i razvoj individualnog programa korekcije.

Instrumentalno istraživanje

Među parakliničkim metodama u multidisciplinarnom pristupu proučavanju ASD -a široko se koristi elektroencefalografija (EEG)... U bolesne djece sa sindromskim i nesindromskim (uključujući psihotičnim) oblicima ASD-a postoje određeni EEG obrasci koji se prirodno mijenjaju s razvojem bolesti i koreliraju s karakteristikama kliničkih stanja. To je omogućilo identifikaciju svojevrsnih EEG markera nekih oblika ASD -a, koji se koriste za poboljšanja diferencijalne dijagnostike. Unatoč nozološkoj nespecifičnosti EEG -a, može se koristiti za otkrivanje povezanosti određenih promjena u električnoj aktivnosti mozga s kliničkim simptomima, za utvrđivanje stupnja njihove patogenetske važnosti za rješavanje problema dijagnoze, prognoze i odabira terapije .

Pristupačna i jeftina metoda EEG -a, uvedena u standarde za pružanje izvanbolničke i bolničke njege, omogućuje ne samo otkrivanje epileptičke aktivnosti, već i procjenu stupnja zrelosti i funkcionalne aktivnosti mozga. Ponekad, osobito kod djece s mentalnim poremećajima, funkcionalne karakteristike EEG -a mogu biti informativnije od rezultata MRI ili PET studija, koje često ne potvrđuju abnormalnosti u razvoju mozga.

Metode neurosnimanja: kompjuterska tomografija, snimanje magnetskom nuklearnom rezonancom izvode se prema indikacijama.

Biološki markeri (testni sistemi), zajedno s kliničkim i patopsihološkim podacima, daju značajan doprinos rješavanju pitanja dijagnoze, odabira individualne terapije, praćenja stanja pacijenata.

KLINIKA I TIPOLOGIJA RAS -a

Cannerov sindrom (F84.0)

Klasični dječji autizam - Kannerov sindrom (SC) manifestira se od rođenja u obliku asinhrone dezintegrativne autistične disontogeneze s nepotpunim i neravnomjernim sazrijevanjem viših mentalnih funkcija, nemogućnošću uspostavljanja komunikacije i karakterizira prisutnost "trijade" glavnih područja poremećaja: nedostatak socijalne interakcije (odvojenost) , odbijanje, oskudnost kontakta očima, nedostatak adekvatnih odgovora na emocije drugih ljudi), nedostatak međusobne komunikacije, kao i prisustvo stereotipnih regresivnih oblika ponašanja.

Receptivni i izražajni govor razvija se sa zakašnjenjem: nema gestikulacije, pjevušenje i brbljanje su loši. U izražajnom govoru prve riječi (u obliku eholalije, ponavljanja posljednjeg i prvog sloga riječi) pojavljuju se u drugoj ili četvrtoj godini života i čuvaju se u narednim godinama. Pacijenti ih izgovaraju melodično, ponekad jasno, ponekad zamućeno. Vokabular se polako nadopunjuje, nakon tri do pet godina bilježe se kratki izrazi-klišei, prevladava egocentrični govor. Pacijenti sa SK nisu sposobni za dijalog, prepričavanje, ne koriste lične zamjenice. Komunikativni aspekt govora praktično nedostaje.

Nedostatak međusobne komunikacije očituje se u nedostatku imitacije igre, kreativne igre s vršnjacima.

Gruba motorika je kutna sa motoričkim stereotipima, pokretima nalik atetozi, hodanjem s osloncem na prstima, mišićnom distonijom. Emocionalna sfera se ne razvija ili razvija s dugim zakašnjenjem, nema oživljavajuće reakcije na pokušaje roditelja da ih pokupe (s izraženom simbiozom s majkom), ne stvara se razlika između prijatelja i neprijatelja. Kompleks revitalizacije nastaje spontano, u okvirima autističnih interesa, a očituje se općim motoričkim uzbuđenjem.

Poremećena instinktivna aktivnost u obliku prehrambenog ponašanja, inverzija ciklusa "spavanje - budnost". Mentalna aktivnost je osiromašena, stereotipna sa simptomima identiteta i nedostatkom imitacije. Pacijenti ne razvijaju apstraktno mišljenje. Kod pacijenata sa SC, s izraženim zaostatkom u razvoju viših mentalnih funkcija, primjećuje se disocijacija, raspad unutar određenih sfera mentalne aktivnosti.

Tok bolesti, ishod. Autizam u teškom obliku traje cijeli život, zaustavlja mentalni razvoj djeteta. Slabljenje autističnih simptoma primjećuje se u drugom (6-8 godina) odgođenom kritičnom starosnom dobu (tada je moguća blaga pozitivna dinamika u razvoju govora, fina motorika). Kognitivni poremećaji bilježe se od djetinjstva, do puberteta, inteligencija je smanjena u 75% slučajeva (IQ Odsustvo izraženih pozitivnih (produktivnih) simptoma, jasna progresija tijekom bolesti služi kao osnova za dijagnozu evolucijsko-proceduralnog Kannerovog sindroma u krug "sveprisutnih razvojnih poremećaja".

Učestalost Kannerovog sindroma je 2: 10.000 u populaciji djece.

Infantilna psihoza (F84.02)

U dječjoj infantilnoj psihozi (IP), manifestni napadi s vodećim katatoničnim simptomima javljaju se u prve 3 godine djetetovog života, na pozadini disocirane disontogeneze ili normalnog razvoja. Katatonički poremećaji (CD), komorbidni s ASD-om (DSM-V, 2013), zauzimaju vodeće mjesto u napadu, generalizirani su hiperkinetički kod većine pacijenata (trčanje u krugu, uz zid, od ugla do ugla, skakanje, ljuljanje, penjanje, atetoza, rukovanje, hodanje s osloncem na prstima, promjenjiv tonus mišića). Izrazili su autonomne reakcije, znojenje. Uzbuđenje motora prati negativizam. Djeca ne moraju komunicirati s drugima, rodbinom i prijateljima, često „čuvaju vlastitu teritoriju“, pri intervenciji se javljaju anksioznost, agresija, plač, odbacivanje komunikacije. Govor je zamućen, egocentričan, nekoherentan, s upornošću, eholalijom. Ozbiljnost autizma u manifestnom napadu u prosjeku je na CARS skali 37,2 boda (donja granica teškog autizma). Kombinacija katatoničnih poremećaja s autizmom u PI suspendira fiziološki (ontogenetski) razvoj djeteta tokom napada, doprinosi stvaranju mentalne retardacije. Očigledni napadi traju 2-3 godine.

U remisiji djeca ne mogu sjediti mirno, trčati, skakati, vrtjeti se na stolici tokom nastave. Pažnja se skreće na motoričku nespretnost (kršenje proporcionalnosti pokreta, poremećaji ritma i tempa u složenim pokretima, organizacija pokreta u prostoru). Pretjerana monotona fizička aktivnost kod pacijenata kombinira se s poremećajima pažnje: blagom distrakcijom ili prekomjernom koncentracijom, "zaglavljenom" pažnjom. U ovoj fazi tijeka bolesti, pacijentima u jednoj trećini slučajeva je pogrešno dijagnosticiran poremećaj hiperaktivnosti s nedostatkom pažnje (ADHD, DSM-5).

Pacijente karakteriziraju i stereotipni nagoni (zadržavanje stolice, mokrenje, prehrambeno ponašanje s fiksacijom na određene vrste hrane). Tijekom habilitacije u pacijenata u dobi od 7-9 godina prestaje hiperkinetički sindrom (s prevladavanjem hiperaktivnosti i impulzivnosti), prevladava se mentalna retardacija. Tek s emocionalnim stresom nastaje prolazni "kompleks revitalizacije" sa ponavljajućim stereotipnim pokretima, koji se može prekinuti opaskom, prebaciti pacijenta na druge vrste pokreta. Pacijenti i dalje imaju problema u samostalnom organiziranju i planiranju svojih aktivnosti. U nedostatku vanjske pomoći, socijalna interakcija je narušena. Pacijenti imaju poteškoća u komunikaciji, u izgradnji punopravnog dijaloga. Kod nekih pacijenata nastavlja se smanjenje interesa za društvene odnose, pokušaji da prijatelji izgledaju čudno i obično završe neuspjehom. U pubertetu su pacijenti opterećeni odsustvom drugova.

S manifestacijom infantilne psihoze polimorfnim napadima, katatonični poremećaji su kratkotrajni i zabilježeni su samo na vrhuncu očitog napada.

Tok bolesti, ishod. Nastala tijekom razdoblja očitog napada, disocirana mentalna retardacija u većini se slučajeva ublažava i prevladava u pozadini habilitacije. IQ kod svih pacijenata> 70. Autizam gubi svoju pozitivnu komponentu i smanjio se na prosječno 33 boda (blago / umjereno na CARS skali). Kod visoko funkcionalnog autizma nije utvrđeno pomoću CARS ljestvice. U pacijenata se razvija emocionalna sfera, prevladava zaostatak u razvoju i čuva blaga kognitivna disontogeneza. Faktor starosti i razvojni faktor (pozitivni trendovi u ontogenezi), rehabilitacija doprinose povoljnom ishodu u 84%slučajeva ("praktični oporavak" - u 6%; "visokofunkcionalni autizam" - u 50%, regrutovani tok - u 28% ). Nosologija - autizam u djetinjstvu, dječja psihoza.

Prevalenca PI dostiže 30-40 na 10.000 dece.

Atipični autizam (F84.1)

ICD-10 je prvi put formulirao koncept "atipičnog" autizma, kojem je u posljednjih 10-15 godina pridavan veliki značaj. Atipični autizam u djetinjstvu uključuje većinu najtežih oblika autizma u različitim nozologijama, u čijoj strukturi autizam često djeluje kao psihotična komponenta (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V.., 2006; 2013; Gillberg S., Hellgren L., 2004. i drugi).

Dijagnostički kriteriji istraživanja priloženi MKB-10 navode da „autizam može biti atipičan u smislu starosti početka (F84.10) i fenomenologije (F84.11). Atipični autizam (AA) uključuje psihotične (atipične psihoze u djetinjstvu) i ne-psihotične (umjerena mentalna retardacija sa autističnim osobinama).

1. ADP na početku bolesti u "atipičnoj dobi" - nakon 3 godine. Klinička slika bliska je prethodno opisanom infantilnom autizmu kod djece.

2. ADP s atipičnim simptomima - s početkom u prvih 5 godina života, odsustvom potpune kliničke slike dječjeg autizma, sličnošću kliničke slike psihoze u različitim nozologijama (shizofrenija, UMO, Rettov sindrom itd.). ).

3. Sindromski nepsihotični oblici AA, komorbidni sa ULV, hromozomska geneza u Martin-Bell-ovom sindromu, Down-ov sindrom, Williams, Angelman, Sotos i brojni drugi; metaboličkog porijekla (s fenilketonijom, tuberkuloznom sklerozom i drugim).

U atipičnoj dječjoj endogenoj psihozi (F84.11 ) manifestni regresivno-katatonički napadaji javljaju se u pozadini autistične disontogeneze ili normalnog razvoja u 2-5. godini života. Počinju produbljivanjem autistične nevezanosti do "izuzetno teškog" autizma (52,8 bodova na CARS skali). Vodeća je regresija viših mentalnih funkcija: govor, motoričke sposobnosti (s djelomičnim gubitkom hodanja), vještine urednosti, prehrambeno ponašanje (do jedenja nejestivog), regresija igre. Katatonički poremećaji slijede negativne (autistične i regresivne) poremećaje. Budući da su veći dio dana u pokretu, neki od pacijenata leže kratko vrijeme na podu, stolice, "smrznu se", a zatim nastavljaju kretanje. U rukama su zabilježeni monotoni pokreti drevnih arhaičnih rubro-spinalnih i striopalidarnih nivoa: "pranje", preklapanje, trljanje, udaranje po bradi, mahanje rukama poput krila. Njihov kaleidoskop je toliko velik da se fenotipi ponašanja često mijenjaju i ne razlikuju se u različitim nozologijama. Regresija, katatonija, teški autizam zaustavljaju djetetov mentalni razvoj . Trajanje ADP napada je 4,5-5 godina.

Tok i ishod bolesti. Tok bolesti je 80% progresivan, maligni. Remisija sa endogenim ADP -om lošeg kvaliteta, sa postojanjem teškog autizma (42,2 poena), kognitivni deficit. Katatonski stereotipi pokreta su presječni simptom tijekom cijele bolesti u obliku subkortičnih protopatskih stereotipa o kretanju. Habilitacija je nedjelotvorna. Bruto motoričke sposobnosti (vještine hodanja) statistički su značajno poboljšane. Vlastiti govor nije formiran, trećina pacijenata razvija eho govor. Razmišljanje ostaje konkretno, apstraktni oblici spoznaje nisu dostupni, emocionalna sfera se ne razvija. Delirij i halucinacije kod pacijenata ne pojavljuju se u djetinjstvu, a defekt nalik oligofreniji teško je razlikovati od pseudo-organskog, 3-4 godine nakon početka toka bolesti. U 30% slučajeva ADP pacijenti se obučavaju prema programu korekcije tipa VIII, ostali su prilagođeni za boravak u porodici ili su smješteni u internate za socijalnu zaštitu. Atipična dječja psihoza prema kriterijima ICD-10 kodirana je pod naslovom "opći poremećaji psihološkog razvoja" sa smanjenjem inteligencije (F84.11). Negativna dinamika tijekom bolesti, povećanje kognitivnog deficita omogućuju postavljanje dijagnoze maligne shizofrenije u djetinjstvu (F20.8hh3) - kulturni aspekt Ruske Federacije (ICD -10.1999). U Sjedinjenim Državama shizofrenija u djetinjstvu rijetko se dijagnosticira prije 14 -te godine, u Evropi - prije 9 godina. U MKB-10 (1994.) oblik shizofrenije u djetinjstvu nije identificiran, diferencijalna dijagnoza shizofrenije u djetinjstvu s atipičnom dječjom psihozom i dalje je relevantna u cijelom svijetu. Dijagnozu DS-a treba postaviti već u fazi izražene regresivno-katatonične psihoze bez straha od “stigme u psihijatriji”.

Psihotični sindromski oblici atipičnog autizma sa smanjenjem inteligencije (F84.11, F70) imaju fenotipski univerzalnu kliničku sliku i u katatonično -regresivnim napadima se ne razlikuju od endogenog ADP -a (slične faze u razvoju prolaze: autistično - regresivno - katatonično). Fenotipski se razlikuju po skupu motoričkih stereotipa: subkortikalni katatonični - kod pacijenata sa Downovim sindromom, arhaični katatonski izvor - kod pacijenata sa ADP -om sa Rettovim i Martin -Bellovim sindromom. Ujedinjuje ih porast astenije od faze "regresije", očuvanje karakterističnih stereotipa tokom života.

Sindromski nepsihotični oblici AA, komorbidni sa ULV ili "mentalna retardacija sa obilježjima autizma" prati se u izoliranim genetskim sindromima (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos itd.) i metaboličkim bolestima (fenilketonija, tuberkulozna skleroza itd.), u kojima je autizam komorbiditet sa ULV-om (F84.11, F70).

U medicinskoj literaturi nema podataka o prevalenciji atipičnog autizma općenito.

Rettov sindrom (F84.2)

Verificirana degenerativna monogenska bolest uzrokovana mutacijom u regulatornom genu MeCP2, koji se nalazi na dugom kraku X kromosoma (Xq28) i odgovoran je za 60-90% slučajeva SR. Klasična SR počinje u dobi od 1-2 godine s vrhuncem manifestacije u 16-18 mjeseci i prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:

Kod I "autističnog" (u trajanju od 3-10 mjeseci) pojavljuje se nevezanost, kognitivna aktivnost je poremećena, mentalni razvoj prestaje.

U fazi II - „brza regresija“ (od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci), u pozadini povećane autistične odvojenosti, u rukama se pojavljuju pokreti drevnog, arhaičnog nivoa - tipa „pranja“, trljanje; postoji regresija aktivnosti svih funkcionalnih sistema; usporavanje rasta glave.

Faza III "pseudo-stacionarna" (do 10 godina i više). Autistička nevezanost slabi, djelomično se obnavlja komunikacija, razumijevanje govora, izgovor pojedinih riječi. Regresivni katatonički stereotipi i dalje postoje. Svaka aktivnost je kratkotrajna, pacijenti se lako iscrpljuju. U 1/3 slučajeva javljaju se epileptički napadi.

IV stadij - "totalnu demenciju" karakteriziraju uglavnom neurološki poremećaji (spinalna atrofija, spastična ukočenost), potpuni gubitak hodanja.

Tok bolesti, ishod: kognitivni deficit se povećava u 100% slučajeva. Smrt nastupa u različito vrijeme (češće 12-25 godina nakon početka bolesti).

Prevalenca SR -a : 1 od 15.000 djece u dobi od 6 do 17 godina (bolest siročad).

Drugi dezintegrativni poremećaji u djetinjstvu, Gellerov sindrom (F84.3)

Gelerova demencija je gubitak ili progresivno pogoršanje govornih, intelektualnih, društvenih i komunikacijskih vještina u djetinjstvu. Manifestira se u dobi od 2-4 godine. Djecu karakterizira povećana razdražljivost, povlačenje. Njihov govor postaje nerazumljiv, bilježe se poremećaji pamćenja i percepcije, tjeskobno raspoloženje ili agresivnost. Pacijenti nisu vođeni društvenim situacijama, često gube prethodno stečene vještine urednosti; imaju stereotipne pokrete. Kao rezultat regresije u ponašanju i poremećene komunikacijske funkcije, javlja se pretpostavka dječjeg autizma. Kompletna klinička slika demencije postupno se razvija.

Unatoč teškoj demenciji, crte lica pacijenata ne postaju grube. Općenito, poremećaj je progresivne prirode. Prevalencija Gellerovog sindroma: 0,1: 10 000 djece (bolest siročad).

Hiperaktivni poremećaj povezan s mentalnom retardacijom i stereotipnim pokretima (F84.4) v susreću se i izuzetno rijetko (manje od 1: 10.000 dječije populacije), a odnose se na bolesti siročadi.

Aspergerov sindrom (F84.5)

Evolucijsko-ustavni Aspergerov sindrom nastaje od rođenja, ali se dijagnosticira kod pacijenata obično u situacijama integracije u društvo (posjeta vrtiću, školi).

Pacijenti imaju odstupanja u dvosmjernoj društvenoj komunikaciji, u neverbalnom ponašanju (geste, mimika, maniri, kontakt očima), nisu sposobni za emocionalnu empatiju. Imaju rani razvoj govora, bogatu govornu rezervu, dobro logičko i apstraktno razmišljanje. Pacijente s AS karakteriziraju originalne ideje. Komunikativna strana govora pati, govore kad žele, ne slušaju sagovornika, često vode razgovor sami sa sobom, za njih su tipična odstupanja u intonacijskom dizajnu govora, neobični govorni zavoji

Pacijenti sa AS skloni su, ali ne znaju kako uspostaviti kontakt sa vršnjacima i starijim osobama, ne drže se na distanci, ne razumiju humor, reagiraju na agresiju na podsmijeh, nisu sposobni za emocionalnu empatiju.

Izraženi poremećaji pažnje, motorička nespretnost, nesklad u razvoju, loša orijentacija u ljudima, u društvu, bezobrazluk u ostvarenju njihovih želja dovode do toga da lako postaju predmet ismijavanja, prisiljeni na promjenu škole, unatoč dobroj inteligenciji. Monomanijački stereotipni interes za određena područja znanja, jednostrani usko specifični interesi za usmjereno učenje mogu činiti osnovu buduće specijalnosti, doprinijeti socijalizaciji.

Tok bolesti, ishod. Sa 16-17 godina autizam se ublažava, u 60% se formira shizoidna ličnost sa osjetljivim karakternim crtama. Pacijenti su uspješni u odabranoj specijalnosti; sa 30-40 godina zasnivaju porodicu.

U 40% pacijenata sa SA moguće je da se stanje pogorša tijekom kriznih razdoblja razvoja dodavanjem fazno-afektivnih, opsesivnih poremećaja prikrivenih psihopatskim manifestacijama, koji se zaustavljaju pravovremenom i učinkovitom farmakoterapijom, rehabilitacijom bez daljnjeg produbljivanja osobnog identitet.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Diferencijalnu dijagnostiku poremećaja iz spektra autizma treba provoditi prvenstveno unutar ASD grupe, a zatim razlikovati od drugih nosologija, koristeći mogućnosti suvremenog kliničkog i biološkog pristupa. Klasični evolucijsko -proceduralni autizam djece - Kannerov sindrom - treba razlikovati od evolucijsko -ustavnog Aspergerovog sindroma. Slični po tipu disontogeneze (koja je u oba opažanja dezintegrativna, disocirana), razlikuju se prvenstveno u vremenu provjere početka bolesti, u sferama govora i intelektualnom razvoju, kao i u obilježjima motorike sferu (vidi Tabelu 1).

Tabela br. Klinička diferencijacija evolucijskog autizma

Aspergerov sindrom		Kannerov sindrom
Autizam	Light / Medium; s godinama omekšava, društvena nespretnost ostaje	Teški autizam traje i dalje život, mijenja mentalni razvoj
Govor	Rani razvoj gramatički i stilski ispravnog govora	Pacijenti počinju govoriti kasno, govor ne obavlja komunikacijsku funkciju (eholalija) i u 50% je loš razvoj
Motoričke sposobnosti	Motorna nespretnost	Grube motoričke sposobnosti su kutne sa motoričkim stereotipima i pokretima nalik atetozi, hodanje s podrškom na prstima, mišićna distonija
Inteligencija	Visok ili iznad proseka. Pacijenti studiraju prema općem obrazovnom programu, stiču visoko obrazovanje. Nakon 35-40 godina zasnivaju porodicu.	Kognitivno oštećenje od rođenja. Do puberteta intelekt se disocirano smanjuje (kvocijent inteligencije se uči prema popravnom programu tipa VIII.

S parakliničke perspektive, ove dvije vrste nepsihotičnog autizma se također razlikuju. Kod pacijenata sa SA, glavni neurofiziološki marker je dominacija alfa ritma veće frekvencije od normalne. Na EEG -u kod pacijenata sa KS postoji kašnjenje u formiranju alfa ritma, što se jasno vidi u mlađoj životnoj dobi. Kako stare, u pacijenata sa KS parametri EEG -a se normaliziraju.

Patopsihološki pokazatelji u Aspergerovom sindromu disocijativne su prirode u okviru neizražene kognitivne disontogeneze; s Kannerovim sindromom postoji izrazit kognitivni deficit.

Ceo tekst

Godine 1999. verzija revizije ICD-10 koju je izvršila SZO (1994.) prilagođena je praksi domaće psihijatrije. Prvi put je uveden sljedeći odjeljak: Opći (sveprisutni) poremećaji mentalnog razvoja (F84.0), koji uključuje: autizam u djetinjstvu, u obliku zasebnog poremećaja, i brojne druge vrste autističnih poremećaja, a posebno, atipični autizam (F84.1). Slične manifestacije autizma ranije su imale nešto drugačiju provjeru i tumačenje: „autizam u ranom djetinjstvu“ (Kanner L, 1943; Wing L., 1972; Bašina VM, Pivovarova GN, 197); "autistični poremećaj" (Rutter M., 1979.), "dječja ili infantilna psihoza" (Mahler M., 1952.), "shizofrenija u ranom djetinjstvu" (Vrono M.S., Bashina V.M., 1975. Bender L., 1972.); poremećaji slični autističnom "(Szatamari P., 1992, Bashina VM et al., 1999).

Termin "prožimajući" prvi postao koristi se u američkoj psihijatriji (Campbell M., Shay J., 1995.), a uveden je već 1987. u DCM-III-R, Američko psihijatrijsko udruženje (APA). Mnogi specijalisti za pedijatrijski autizam, poput L, Wing (1989.), Ch. Gillberg (1995), B. Rimland (1996), smatrali su ovaj izraz neuspješnim, jer je ova definicija više naglašavala izobličenje mentalnog razvoja, pa je, takoreći, izravnana struktura autističnih stanja, a takvo glavno obilježje kao autizam je uklonjen iz glavne definicije. ... Stoga su neki psihijatri predložili da se čitava grupa različitih autističnih poremećaja naziva „poremećajima iz spektra autizma“ ili da se definiraju kao „poremećaji slični autizmu“. Želja je ostala neostvarena.

Definicija "Atipični autizam" je takođe prvi put formulisao ARA, predstavljen u DCM-III-R 1987. godine i odatle posuđen u MKB-10.

Cijela ova publikacija - razmotriti trenutno stanje problema atipičnog autizma kod djece, dati kliničke i psihopatološke karakteristike, do sada proučavane, njegove oblike. U skladu s tim, rezultati kliničkih i dinamičkih istraživanja i liječenja bolesne djece s različitim vrstama autističnih poremećaja (oko 7000 osoba) korišteni su na temelju ambulantnih i stacionarnih odjela za autističnu djecu NCPZ RAMS -a, u razdoblju 1984. godine. -2007. Pokušat će se ukratko prikazati osnovni pristupi glavnom rasponu terapijskih i rehabilitacijskih intervencija u atipičnim autističnim poremećajima u djece.

U razvoju problema atipičnog autizma može se razlikovati nekoliko glavnih faza. Prvi od njih pokriva period nakon definicije pojma "autizam kao znak" kod odraslih pacijenata sa shizofrenijom (Bleuler E., 1911, 1920). Kada je ustanovljena mogućnost stvaranja sličnih znakova autizma u krugu dječje shizofrenije, shizoidija (Simson T.P., 1929; Sukhareva G.E., 1930), "prazan autizam" u djece (Lutz J., 1937). Druga faza obuhvaća 40 - 50 godina, L. Kanner je 1943. opisao "autizam" kao zasebno patološko stanje u djece, u kojem su od prvih godina života pokazivali nesposobnost govora, afektivni kontakt s voljenima i ljudima oko njih monotono ponašanje, stereotipi u motoričkim sposobnostima (poput "uvrtanja ruku i skakanje"), ponašanje, poremećaji govora i mentalna retardacija. Kanner ".

L. Kanner (1943.) sugerirao je da se ovaj sindrom temelji na kongenitalnim poremećajima afektivnosti, a kasnije, 1977., na temelju naknadnih studija, predložio je da se ova patologija odnosi na "poremećaje šizofrenog spektra", ali ne i identične shizofreniji.

Daljnja temeljita studija o autizmu kod djece pokazala je da on ne može predstavljati samo specifičan klinički istaknuti sindrom - tip autizma u ranom djetinjstvu, već može biti i zasebne značajke u sindromima Asperger, Rett, shizofrenija i, što je najvažnije, biti otkriven u niz bolesti uzrokovanih ne endogenim i drugim kromosomskim, metaboličkim patologijama, organskim lezijama mozga (Mnukhin S.S., Isaev D.N., 1969; Marincheva G.S., Gavrilov V.I. 1988; Krevelen van Arn D., 1977). Nedavno je skrenuta pažnja na autistična stanja koja se razvijaju u vezi s egzogenim uzrocima, poststresnim situacijama u djece iz sirotišta, nepotpunog doma (Proselkova M.O., Bašina V.M., Kozlovskaya G.V., 1995; NissenG, 1971.) ... Kao rezultat toga, u dobi od 70-90 godina, nastala je ideja da autistični poremećaji čine skupinu s heterogenim, heterogenim tlom, protiv kojega postoje, samo djelomično klinički slične, manifestacije autizma. Iz ove grupe izoliran je atipični autizam, što se odrazilo u odgovarajućim nacionalnim i međunarodnim klasifikacijama.

Epidemiologija atipičnog autizma. Prevalenca atipičnog autizma je 2 slučaja na 10.000 stanovnika (Popov Yu.V., Vid VD (1997.). Prevalencija autističnih poremećaja, uključujući atipične oblike autizma, je 54 i veća na 10.000 djece, Remschmidt H. (2003) )).

Uvođenje ICD-10, WHO (1999) u praksu domaće psihijatrije, dovelo je do naglog povećanja prevalencije autističnih poremećaja u domaćoj i stranoj psihijatriji, učestalost shizofrenije kod djece je značajno smanjena (kliničari su u osnovi bili nametnuti o novim pristupima standardizaciji i sistematizaciji autističnih poremećaja).

Klasifikacija atipične autistične poremećaje razvila je ne samo SZO, APA, u brojnim drugim zemljama, već i ruska psihijatrija, Naučni centar za mentalno zdravlje Ruske akademije medicinskih nauka (1999., 2004.).

Da bismo otkrili suštinu novih trendova u tumačenju autizma kod djece, razmotrimo u komparativnom aspektu MKB-10, WHO (1999) i najnoviju klasifikaciju autističnih poremećaja Naučnog centra za mentalno zdravlje Rusije Akademija medicinskih nauka (Tiganov AS, Bašina VM, 2005).

1. Autizam kod djece je endogen:

1.1 Autizam u djetinjstvu, evolucijski, ne-proceduralan:

(Kannerov sindrom, dječji autizam, autistični poremećaj)

1.2 Postupak autizma kod djece:

1,21 - formiranje u vezi sa shizofrenom psihozom s početkom do 3 godine (shizofrenija u ranom djetinjstvu, dječja psihoza)

1,22 - nastalo u vezi sa shizofrenom psihozom, u periodu od 3 do 6 godina (shizofrenija u ranom djetinjstvu),

2. Aspergerov sindrom (ustavni), nastanak shizoidne psihopatije

3. Autizam nije endogen, atipičan:

3.1 - sa organskim oštećenjima centralnog nervnog sistema (cerebralna paraliza itd.)

3.2-s kromosomskom patologijom (Martin-Bell sindrom (X-FRA), Down sindrom, tuberozna skleroza)

3.3 - s metaboličkim poremećajima (fenilketonurija)

4. Rettov sindrom

5. Psihogeni autizam, egzogeni (deprivacijski autizam)

6. Autizam nepoznatog porijekla

Taksonomija autističnih poremećaja NCPZ RAMS-a (2005), nastala je, kao i prethodnih godina, na temelju evolucijsko-bioloških i kliničko-nozoloških teorijskih koncepata (Snezhnevsky A.V., 1972, Smulevich A.B., 1999, Tiganov A.S., 1999, Panteleeva GP, 1999). Uzimajući u obzir ove ideje, razlikuju se endogeni i neendogeni tipovi autizma. Endogeni dječji autizam podijeljen je na - dječji autizam, evolucijski, ne -proceduralni i proceduralni dječji autizam, u vezi sa endogenom psihozom (napadi shizofrenije u ranom djetinjstvu, u razdoblju od 0 do 3 godine i od 3 do 6 godina ). Neendogeni oblici autizma odgovaraju njegovim atipičnim tipovima (prije toga su bili definirani kao autistični) i dijele se, ovisno o tlu na kojem nastaju, na genetske (kromosomske), metaboličke, organske skupine atipičnog autizma. Aspergerov, Rettov sindrom, psihogeni autizam istaknuti su u zasebnim naslovima na kojima se nećemo zadržavati u ovom članku.

F84 Opći razvojni poremećaji

F 84.0 Autizam u djetinjstvu (početak od 0 do 3 godine),

F 84.02 Proceduralni autizam (počinje do 3 godine)

F 84.1 Atipični autizam

Atipična dječja psihoza (nastaje između 3-5 godina)

Umjerena mentalna retardacija (ULO) sa autističnim osobinama.

F 84.2 Rettov sindrom.

F 84.3 Drugi dezintegrativni poremećaj u djetinjstvu (dezintegrativna psihoza; Gellerov sindrom; demencija u djetinjstvu; simbiotska psihoza)

F 84.4 Hiperaktivni poremećaj povezan s mentalnom retardacijom i stereotipnim pokretima

F 84.5 Aspergerov sindrom

ICD-10 (1999) se uglavnom temelji na sindromskim i starosnim principima. U isto vrijeme, može se reći da su se obje klasifikacije u smislu obuhvata različitih vrsta autizma pokazale sličnima, a u pristupima procjeni prirode i geneze psihopatološki sličnih autističnih poremećaja primjetno su se razlikovali. Glavna karakteristika ICD-10 (1999) i njegova razlika u odnosu na ICD-9 i Klasifikaciju autizma NCPZ RAMS-a je odbacivanje pokušaja razmatranja porijekla, geneze autističnih poremećaja iz endogene perspektive, odbacivanje kliničkih i nozoloških pristupa, u čijem se aspektu do sada, priroda shizofrenije, Kannerov shizofreni spektar autizma razmatra u općoj ruskoj psihijatriji.

Uvođenje novog odjeljka u MKB-10: "Pervazivni (opći) poremećaji psihološkog razvoja" (F84.), Koji uključuje sve vrste autističnih poremećaja i novu grupu takozvanog atipičnog autizma, jasno potvrđuje odbijanje razmatranja autistični raspon poremećaja u smislu psihoza shizofrenog spektra. Ne samo atipični autizam, već i drugi autistični poremećaji (dječji autizam, dječji proceduralni autizam), u ovoj klasifikaciji, izvedeni su iz kruga endogenih poremećaja ili "poremećaja shizofrenog spektra prema Kanneru". Osim toga, pokazalo se da je sam princip uključivanja autističnih poremećaja u "atipični autizam" F84.1 nejasan ne samo u smislu nozologije, već i sindromske i starosne procjene ovih poremećaja. Tako se dječja psihoza, s početkom u 3-5 godina, koja se pripisuje atipičnom autizmu, razlikuje od dječjeg proceduralnog autizma, koji počinje u razdoblju od 0-3 godine, samo po dobi nastanka psihoze, ali ne i strukturno psihopatološki. Druga grupa poremećaja, uvedena u rubriku atipičnog autizma kao "ULV sa autističnim osobinama", ostaje nedovoljno razvijena, pa se čini da navodna geneza autizma korelira s različitim patološkim osnovama - organskim, genetskim, metaboličkim tipovima, protiv kojih se ti tipovi atipičnog autizma ... U ovim slučajevima atipičnog autizma, pitanje razloga njihove psihopatološke sličnosti objašnjava se rezultatom fenokopiranja, ekvivalentnosti (Mnukhin SS, Isaev DN, 1969, Simashkova NV et al., 2007), pitanje mogućeg komorbiditeta stvarne manifestacije autizma s poremećajima različite prirode ostaju nerazvijene (Tiganov A.S., Bashina V.M., 2004).

Evolucija pogleda na prirodu autizma u domaćoj i stranoj dječjoj psihijatriji, kako vidimo, posebno je uočljiva kada se uporede autistični poremećaji uključeni u obje ove sistematike: ICD-10, WHO (1999) i Klasifikaciju autizma Nacionalne Centar za psihologiju dece Ruske akademije medicinskih nauka (2005). U zaključku se može još jednom naglasiti da ako je u prethodnim definicijama autizma, počevši od Bleuler E .. i Kanner L., odredba o shizofrenoj prirodi autizma bila temeljna, onda je u najnovijoj klasifikaciji WHO-a prema ICD-u 10 (1999) ova odredba o endogenoj genezi ili Kannerov „shizofreni spektar dječjeg autizma“ isključena je. U deontološkom aspektu, takav pristup može imati svoje prednosti, ali u terapiji i prognozi nije bez nedostataka.

Može se pretpostaviti da prepoznavanje različitih vrsta autističnih poremećaja, uz stalnu reviziju njihove kliničke biti i neprestane pokušaje da se promijene pristupi njihovim verifikacijskim granicama liječenja kod stranih i domaćih psihijatara, ponajviše odražava kontinuirani nedostatak poznavanje ovog problema, poznavanje uzroka različitih vrsta autizma koji nastaju u djetinjstvu.

Etiologija i patogeneza. Kao što se može vidjeti iz rasprave o klasifikacijama autizma, općeprihvaćeni koncept etiologije i patogeneze autističnih poremećaja ne postoji u ovoj fazi, najčešće teorije biogeneze i psihogeneze.

"Atipični autizam" (AA) (F84.1).

Uključuje: atipičnu dječju psihozu (grupa 1) i UMO sa autističnim osobinama (grupa 2).

"Atipična dječja psihoza" (grupa 1).

Uključuje dječju psihozu koja se razvija kod djece u dobi od 3-5 godina.

Klinička slika. Psihoza se razvija nakon razdoblja normalnog, stigmatiziranog ili iskrivljenog mentalnog razvoja. Promjene autističnog tipa nastaju autohtono - u ponašanju, komunikaciji, mentalnoj retardaciji, ali u nekim slučajevima psihozu izazivaju egzogeni, stresni, somatski faktori. Psihotične manifestacije postupno se produbljuju. Na samom početku pojavljuju se značajke nevezanosti, komunikacija nestaje, govor se nazaduje, igra, interakcija s drugima osiromašuje i suptilno ili subakutno, brišu se afektivni poremećaji slični neurozama, koji su u nekim slučajevima izraženiji, zatim se oštro dodaju znakovi regresije, ili prestanak (blijeđenje u razvoju) postane primjetan u razvoju, sva djeca razvijaju katatonične, katatonsko-hebefrenične, polimorfne pozitivne simptome karakteristične za shizofreniju u djetinjstvu.

Tok psihoze različite dužine: od nekoliko mjeseci, u prosjeku od 6 m do 2 - 3 ili više godina, može imati kontinuirani, paroksizmalno - progresivni, s egzacerbacijama i paroksizmalnim karakterom. Osim pozitivnih psihotičnih simptoma u tijeku psihoze, dolazi do zastoja u mentalnom i govornom razvoju, pojave motoričkih stereotipa, poremećaja svijesti o sebi, simptoma identiteta, emocionalnog osiromašenja s upornim autizmom. Izlazak iz psihoze obično je produžen. Kao rezultat toga, u kliničkoj slici autistične manifestacije polako dobivaju izbrisani karakter i djelomično počinju prevladavati značajke mentalne retardacije, promjene u motoričkoj sferi, u obliku preostalih atetoznih i drugih vrsta motoričkih stereotipa. Aktivnim učenjem obnavljaju se govor, kognitivne funkcije i emocionalni oporavak. Posebna nedostatna stanja nastaju s različitim stupnjevima težine defekta, slično sindromu autizma u djetinjstvu, psihopatskim manifestacijama, kao i dubljim promjenama ličnosti tipa Fershroben, simptomima infantilizma, mentalnom nerazvijenošću i drugim ozljedama nedostatka.

U tim slučajevima mogu se uočiti zaostali pozitivni poremećaji katatoničnog, afektivnog tipa sličnog neurozi, koji imaju tendenciju da ponovno ožive u egzacerbacijama, postanu složeniji i nestanu. Sličan tijek nalazimo u stanjima dječjeg proceduralnog autizma, s početkom bolesti u razdoblju od 0 do 3 godine, kao i u atipičnoj dječjoj psihozi, s početkom od 3 do 5 godina. U posljednjim slučajevima, pozitivna simptomatologija u samoj psihozi je više formalizirana i polimorfna, u vezi s višim mentalnim razvojem djeteta koje prethodi psihozi. U tim slučajevima (u smislu koncepata koji prevladavaju u općoj psihijatriji), kao što vidimo, nastaje stanje stečenog deficita, slično DA, ali nije istovjetno s njim. Karakteriše ga drugačiji početak i psihopatološki složenija slika psihoze, kao i kompleks zaostalih psihopatoloških poremećaja nego što je karakteristično za DA.

Smatra se da je "atipični autizam (F84.1)," atipična dječja psihoza ", prema klasifikaciji autizma NCPZ RAMS -a (2005.), nastao kao proceduralni poremećaj autističnog kruga i čini približno 50% slučajeva u ukupna grupa pacijenata sa autističnim poremećajima.

Atipični autizam (F84.1) Različiti oblici ULV -a sa autističnim osobinama ( Grupa 2). Prema MKB-10, manifestacije autizma u strukturi UMO-a sa autističnim osobinama komorbidne su s mentalnom retardacijom različitog porijekla. Ova vrsta poremećaja još nije dovoljno proučena i nastavlja se proučavati, konačna lista takvih poremećaja nije utvrđena (Bashina V.M., 1999; Simashkova N.V., Yakupova L.P., Bashina V.M., 2006; Simashkova N.V. 2006; Gillberg C. , Coleman M., 1992).

J. Martin sindrom, J. Bell, X-FRA sa autističnim obilježjima. Ovaj sindrom je prvi put opisan 1943. Godine 1969. H. Lubs je u ovoj bolesti otkrio X kromosom s razmakom u subtelomernoj regiji CGG duge ruke u Xq27.3. Stoga je glavni naziv sindroma krhki, krhki sindrom X-kromosoma. 1991. godine bilo je moguće pokazati da u ovom sindromu postoji više ponavljanja CGG sekvence u Xq27.3, koje su uzrok lokalne hipermetilacije i oštećenja sinteze proteina. U općoj populaciji, zdravi pojedinci imaju 5 do 50 ovih trinukleotidnih ponavljanja. Nosioci mutiranog FMR1 gena imaju 50 do 200 ponavljanja. Ako broj ponavljanja prelazi 200, tada nastaje potpuni fenotip sindroma krhkog kromosoma - X, a metilirani gen FMR1 ne proizvodi proteine. Funkcije proteina su nepoznate, samo se pretpostavlja da su procesi razvoja centralnog nervnog sistema u takvim slučajevima iskrivljeni. U mozgu je ovaj protein prisutan u svim neuronima, a najpotpunije je zastupljen u sivoj tvari. Tokom embrionalnog razvoja, koncentracija FMR1 je posebno visoka u bazalnim jezgrama (jezgrama džinovskih ćelija), koje su dobavljač holinergičkih neurona za limbički sistem. Mužjaci s potpunom mutacijom manje su netaknuti od ženki; u potonjih, u 30% slučajeva, ne bilježi se mentalna retardacija. Učestalost pojavljivanja 1: 2000 kod muškaraca i od 2,5 do 6 na 100 među osobama koje pate od ULV -a.

Klinička slika. Pacijente karakterizira specifičan psihofizički fenotip, određen posebnim dizontogenetskim stigmama. IQ varira od 70 do 35. U prvim mjesecima života djeca se obično razvijaju normalno, do šest mjeseci postaje vidljiva mentalna retardacija, usporava se formiranje govora, veliki motorički činovi i hodanje.

U ovoj fazi postupno se pojavljuje ograničena komunikacija, odbacivanje taktilnog kontakta s majkom, stvaranje reakcije oka, praćenje se odgađa, što je u kombinaciji s plahošću, izbjegavanjem pogleda. Nakon formiranja hodanja može se otkriti motorna inhibicija i deficit pažnje. U dobi od 2-3 godine primjetan je zaostatak u formiranju fine motorike ruku. Motorni činovi su loši, primitivni, mogući su stereotipni pokreti prstiju, koji maglovito podsjećaju na manire u prstima i rukama djece s DA. Igra je primitivna i odvija se sama. Autistično ponašanje, s odbijanjem društvenih interakcija s porodicom i vršnjacima.

Flow. Značajke autizma u FRA-X uključuju oscilirajuću prirodu nevezanosti u kratkim vremenskim periodima, s periodičnom tendencijom obnavljanja potpunije komunikacije. U pozadini sporog tijeka, mogući su periodi izraženijih psihotičnih stanja. S godinama se interesi i aktivnosti pojednostavljuju, postaju monotoniji, glupost raste u razmišljanju i postupcima, ponašanje poprima stereotipni karakter sličan klišeu. Ovladavanje novim oblicima aktivnosti naglo opada. Reakcije protesta i izljevi razdražljivosti lako nastaju. Struktura mentalne nerazvijenosti je pojednostavljena, ima prilično ujednačen karakter, sa tendencijom daljnje težine.

Dijagnoza temelji se na znakovima karakterističnim za osnovnu bolest (genetski i somatski markeri) i na simptomima autizma svojstvenim ovoj skupini pacijenata.

Down sindrom sa utističke osobine , (ili trisomija na hromozomu 21, u 5% je otkrivena translokacija između hromozoma 21 i 14). AA u DS se opaža u najviše 15% slučajeva (Gillberg Ch., 1995), nakon 2-4 godine; prema Simashkova N.V., Yakupova L.P. (2003.) u 51% slučajeva, od najranije dobi. Tada je karakteristično odbijanje komunikacije, povlačenje od vršnjaka, stereotipno ponavljanje istih radnji u protopatskim igrama. Ozbiljnost autističnih manifestacija je različita, od malih, lako autohtonih nivelacija u različitim periodima ontogeneze, do značajnih - po karakteru se približavaju DA, s izjednačavanjem u predpubertetskom periodu. U drugim slučajevima, djeca s DS -om, u pubertetskom razdoblju, mogu imati distimične poremećaje, prazne manije s dezinhibicijom nagona, anksioznost, elementarne obmane bliske abortivnim psihotičnim stanjima i teškim psihozama. Autistične manifestacije u ovom dobnom razdoblju kod pacijenata vjerojatnije će nalikovati simptomima autizma u strukturi izbrisanih psihotičnih epizoda.

Tuberkulozna skleroza (TS) sa autistične osobine. Kliničku sliku karakterizira porast demencije od prvih godina života, lezije kože i drugih organa te prisutnost konvulzivnih napadaja. U gotovo polovici slučajeva, ovi pacijenti, od druge godine života, periodično razvijaju motorno uzbuđenje, opću anksioznost, koja nalikuje na terensko ponašanje kod DA. Djeca se odvajaju, odustaju od igara i teško prelaze s jedne vrste aktivnosti na drugu. Nizak je nivo motivacije, negativne reakcije. Stereotipi u motoričkim sposobnostima zamjenjuju ručne vještine. Letargija se javlja periodično, dostižući nepokretnost. Smanjeno raspoloženje s nezadovoljstvom, zamijenjeno disforičnim - s glupošću. Karakteristični su poremećaji spavanja: teško zaspati, buđenje noću. S godinama ta djeca postaju emocionalno devastirana napuštanjem i povlačenjem u sebe.

Kombinacija simptoma nerazvijenosti i sloma stečenih vještina, smiješnog sadržaja govora korištenog u emocionalno značajnoj situaciji - stvara složenu sliku mentalnog defekta, s autističnim poremećajima. U takvim slučajevima nije neuobičajeno pogrešno dijagnosticirati dječji autizam.

Fenilketonurija sa osobinama autističnog ponašanja (PKU). Ovu bolest je 1934. godine prvi put opisao pedijatar -A. Foling. Godine 1960. S.E. Benda u PKU -u pokazao je autistične manifestacije slične autizmu u ranom djetinjstvu u shizofreniji. Nakon toga, slične činjenice zabilježene su u djelima mnogih autora (Marinčeva G.S., Gavrilov V.I., 1988; Bašina V. M., 1999; Gillberg Ch., 1995, itd.). Ova djeca imaju somatski i mentalni razvoj sličan onima kod normalnog djeteta populacija. Od 2-3 mjeseca. pojavljuju se preosjetljivost, suza, kasnije - znakovi mentalne retardacije, od granične do teške. Nakon godinu dana želja za komunikacijom nestaje, sve do njenog aktivnog izbjegavanja sa nevezanošću. osiromašenje, nezadovoljstvo, stereotipi u rukama karakteristični su pokretljivost.Hiperkinetički simptomi sa impulsivnošću, zamijenjeni stanjima akinezije sa povlačenjem.Dršnjačnost tokom dana je u kombinaciji s poremećajem zaspanosti.

D dijagnostika ova stanja su teška. Osim autističnih pojava, uvijek se nalaze astenija s razdražljivom slabošću, produljena distimija s nezadovoljstvom, histeroformne reakcije, hiperestezija, simptomi slični neurozi u obliku enureze, mucanja, strahova. 1/3 slučajeva razvije epileptiformne sindrome.

UMO u slučajevima kombinacije organskih lezija centralnog nervnog sistema sa autizmom karakteristike. U kliničkoj slici postoje znakovi karakteristični za organska oštećenja, dubina autistične odvojenosti je beznačajna, ostaje sposobnost ujednačenijeg mentalnog razvoja (Mnukhin I.S. i sur., 1967., 1969.; Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman V. A ., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). Klinička stanja kod pacijenata ove grupe u ICD - 10 (1999), s njihovom visokom ozbiljnošću, često se potvrđuju kao "hiperaktivni poremećaj, u kombinaciji s mentalnom retardacijom i motoričkim stereotipima." Ovo stanje ne ispunjava kriterije za autizam u djetinjstvu (F84.0) ili hiperkinetički poremećaj deficita pažnje (F90).

Diferencijalna dijagnoza u rasponu različitih oblika autističnih poremećaja.

Kako bi se razlikovali različiti oblici autizma, razjašnjena je struktura disontogeneze i simptomi autizma kod djece s dječjim autizmom, atipičnim autizmom, psihogenim autizmom. Uz psihopatološke autistične manifestacije, analizirani su i pokazatelji razvoja kognitivne, govorne, motoričke, emocionalne, igračke sfere djetetove aktivnosti, u dinamici starosnog razvoja, što je omogućilo doći do sljedećih zaključaka (Bašina VM, 1980).

I). Autizam u djetinjstvu ili „klasični dječji autizam shizofrenog spektra prema L. Kanneru određeno je - raspadom, asinhronijom u razvoju glavnih sfera aktivnosti. Istovremeno, potiskivanje arhaičnih funkcija - od strane visoko organizovanih - u procesu razvoja djeteta je uznemireno. Dezintegrativni, disocirani tip disontogeneze glavni je dijagnostički marker endogenog autizma u djece. A.V. Snezhnevsky (1948) je naglasio da je patogenetska razlika između demencije i psihoze u tome što demenciju karakteriše trajan gubitak, a psihozu karakteriše raspadanje, tj. reverzibilno mentalno oštećenje. Upravo se u tome pojavljuje razlika u disontogenezi u nozološki različitim (endogenim i neendogenim) skupinama autističnih poremećaja. Dezintegrativni proces u krugu dječjeg autizma nije uvijek reverzibilan.

Sličan tip disontogeneze, tj. takođe dezintegrativno disocirano - uočeno kod atipičnog autizma u vezi sa prenosom psihoze.

2) Atipični autizam u krugu UMO-a sa autističnim obilježjima razmjene, hromozomskom, organskom genezom (sa Martin-Bell, Down, Rett, TS, PKU sindromima) o pretežno je ograničen obilježjima ukupne, ravnomjerno odgođene i dublje disontogeneze. U strukturi tako grubo poremećenog razvoja gotovo da nema obilježja asinhronije, manifestacija međusloja. Uvijek se pronađu stigme disgeneze u tjelesnom statusu djeteta, specifične za dato nozološko tlo.

3) Za psihogena autistična stanja karakterizirana plitkom, jednolično iskrivljenom disontogenezom, uglavnom bez obilježja asinhronije.

Kao što vidite, u krugu su dobijene uvjerljive činjenice koje to potvrđuju autistični poremećaji nastaju specifično različiti tipovi disontogeneze - dezintegrativna, disocirana nerazvijenost; - ujednačena, potpuna nerazvijenost; - ujednačen izobličen razvoj, koji su dijagnostički kriteriji za njihovo razgraničavanje.Razlika između različitih tipova autizma, kako je već ranije naglašeno, potvrđuju i drugi psihopatološki klinički, specifični genetski i neurofiziološki znakovi.

Istodobno se pokazalo da u nizu autističnih poremećaja koji se razmatraju, s nozološki različitim osnovama, glavne manifestacije samog "autizma", kao znak - fenotipski relativno slični one. bilježi značajke ekvivalentnosti klinički, određene su prvenstveno mentalnim simptomima nevezanosti, djetetovom uronjenosti u sebe, izolacijom od okolne stvarnosti, prijelazom na stereotipne, primitivne oblike ponašanja i aktivnosti, sve do protopatskih, pa čak i više drevni arhaični nivoi u svim sferama (motorički, emocionalni, somatski, govorni, kognitivni).

(Evo dijagnostičkih kriterija dječjeg autizma u MKB -10 (1999), predstavljenih nizom osnovnih znakova. 1. Djeca sa dječjim autizmom mlađa od 3 godine imaju oštećenja - a) društvena (u komunikacijske svrhe receptivnog i izražajnog govora, b) funkcionalna i simbolična aktivnost u igri, c) razvoj međusobne interakcije; 2. Među patološkim znakovima, najmanje šest od sljedećih simptoma. Od toga, najmanje dva znaka pripadaju prvoj podgrupi, a najmanje jedan od ostalih - a) kvalitativne promjene u društvenoj interakciji: - nemogućnost korištenja pogleda, reakcija lica, gesta i držanja u komunikaciji u svrhu međusobnog razumijevanja , - nemogućnost stvaranja društvene interakcije s vršnjacima na osnovu zajedničkih interesa, aktivnosti, emocija, - nesposobnost, unatoč postojećim formalnim preduvjetima, da se uspostave oblici komunikacije primjereni dobi, - nemogućnost društveno posredovanog emocionalnog odgovora, odsutnosti ili devijantnosti vrsta odgovora na osjećaje drugih, kršenje modulacije ponašanja u skladu sa društvenim kontekstom ili nestabilna integracija društvenog, emocionalnog i komunikativnog ponašanja, - nemogućnost spontanog suosjećanja s radošću, interesima ili aktivnostima s drugima; b) kvalitativne promjene u komunikaciji - kašnjenje ili potpuni zastoj u razvoju govornog jezika, koji nije popraćen kompenzacijskim izrazom lica, gestama, kao alternativnim oblikom komunikacije, - relativna ili potpuna nemogućnost ulaska u komunikaciju ili održavanja verbalnog kontakt, na odgovarajućem nivou, s drugim osobama, - stereotipe u govoru, ili neadekvatnu upotrebu riječi i izraza, konture riječi, - odsustvo simboličkih igara, u ranoj dobi, igara društvenog sadržaja; c) ograničeni i ponavljajući, stereotipni obrasci u ponašanju, interesima, aktivnostima-pozivanje na jedan ili više stereotipnih interesa, abnormalnih u sadržaju, fiksacija na nespecifične, nefunkcionalne oblike ponašanja ili ritualne radnje, stereotipna kretanja u gornjim udovima, ili složeni pokreti po cijelom tijelu, - pretežno zaposlenje s pojedinim predmetima ili nefunkcionalnim elementima materijala za igru; 3) klinička slika ne zadovoljava kriterije za druge razvojne poremećaje, specifična oštećenja receptivnog govora, sekundarne socio-emocionalne probleme, reaktivni ili inhibirani poremećaj vezanosti u djetinjstvu, mentalnu retardaciju, s emocionalnim poremećajima ili poremećajima u ponašanju, sa obilježjima autizma, shizofrenije . Rettov sindrom).

Diferencijalna dijagnoza.

S dominantno poremećajima govora, nema fenomena autizma, nema odbacivanja drugih, pokušaji su neverbalnih oblika kontakta, poremećaji artikulacije su manje karakteristični, nema govornih stereotipa. Nemaju manifestacije raspadanja, glatkiji IQ profil.

Djeca sa oštećenim sluhom ne odbacuju svoju rodbinu, radije ostaju u krevetiću nego na rukama.

S UMO -om bez obilježja autizma, intelektualni pad je sveobuhvatniji i ujednačeniji, djeca koriste značenje riječi, pronalazi se sposobnost emocionalne komunikacije, posebno kod Down sindroma.

Kod Rettovog sindroma postoje specifični stereotipni nasilni pokreti u rukama, poput „pranja, trljanja“, a progresivna neurološka patologija raste.

Pacijenti s Tourettovim sindromom imaju više netaknutih i različitih govornih vještina, svijest o bolnoj prirodi poremećaja ponašanja i sposobnost ublažavanja tikova i nasilnih pokreta tijekom terapije (citirano iz ICD-10).

Osim toga, osnova za diferencijalnu dijagnozu autizma kod djece s atipičnim autizmom, postavljen je princip prisutnosti ili odsutnosti u klinici patoloških znakova organske, genetske, metaboličke, egzogene geneze, kao što je slučaj s atipičnim autizmom u pozadini cerebralne paralize, s Downovim sindromima, X-FRA, fenilkentonurija, paraautistički stanja uslijed ranog siročadi i drugih egzogenih patologija.

Liječenje i organizacija njege pacijenata s različitim vrstama autizma. Ne postoji specifična terapija za autistične poremećaje, pa je terapija pretežno simptomatska. .

Kombinacija u velikoj većini slučajeva atipičnog autizma različite težine mentalne retardacije, s disocijacijom i dezintegracijom u formiranju individualnih sfera mentalne aktivnosti, kao u brojnim oblicima atipičnog autizma (atipična psihoza) - prisutnost pozitivnog Psihopatološki poremećaji, učinili su neophodnom korištenje složene farmakoterapije, koja uključuje ne samo neuroleptike, već i tvari s neuroprotektivnim, neurotrofičnim učincima (I. A. Skvortsov, Bashina V.M., Simashkova N.V., Krasnoperova M.G. i sur., 1993., 2000., 2002., 2003.). Glavni cilj liječenja ovih pacijenata je utjecati na psihopatološke simptome i s njima povezane poremećaje ponašanja, kao i na somatoneurološke manifestacije bolesti, potaknuti razvoj funkcionalnih sustava, kognitivne funkcije, govor, motoriku ili održati njihovo očuvanje, stvoriti preduvjete za mogućnost učenja. U te se svrhe koristi farmakoterapija (psiho- i somatotropni lijekovi, u kombinaciji s nootropnim lijekovima). Složena metoda također nužno uključuje specifičnu senzornu stimulaciju analizatora vida, sluha i motoričkog sustava, primjenom hardverskih utjecaja i metoda psihološke, pedagoške, logopedske korekcije (u radu s logopedom, defektologom, psihologom) .

Sve vrste terapijskih intervencija za dječji autizam primjenjuju se na osnovu individualne kliničke procjene stanja pacijenta. Prilikom provođenja psihofarmakoterapije potrebna je posebna briga jer se pacijenti s autističnim poremećajima, zbog nezrelosti godina i prirode same bolesti (čija struktura uključuje brojne somatske i neurološke abnormalnosti), često pokažu kao preosjetljivi na učinke lijekova. u svim slučajevima potrebno je temeljito ispitivanje, uključujući biokemijske pretrage krvi, funkciju jetre i bubrega, kompjutersku tomografiju, elektroencefalografske i druge preglede.

Prisutnost autističnih poremećaja kod djece, što dovodi do kašnjenja, zastoja u mentalnom razvoju temelj je za rehabilitaciju ovih skupina pacijenata, stalna potraga za novim terapijskim pristupima.

Farmakoterapija kod pacijenata s autizmom indicirano je za ozbiljnu agresivnost, samoozljeđujuće ponašanje, hiperaktivnost, katatonične stereotipe i poremećaje raspoloženja. U tim se slučajevima koriste neuroleptici, sredstva za smirenje, antidepresivi i sedativi.

Za ispravljanje poremećaja spavanja mogu se kratko koristiti uspavljivači zbog ovisnosti o njima, hipnotički lijekovi i sredstva usmjerena na normalizaciju cirkadijalnog ritma sna - budnost.

Nootropici, biotici, aminokiseline (instenon, glicin, kogitum, biotredin, gliatilin i drugi) već su se opravdali, kao i složeni lijekovi poput cerebrolizina, korteksina, koji nose živčane faktore rasta i utječu na razvoj i funkcionalnu obnovu viših nervna aktivnost.

Psihoterapija u autizmu je usmjeren i na samo dijete i na njegovu rodbinu. U prvom slučaju, cilj mu je ispravljanje poremećaja u ponašanju i ublažavanje anksioznosti i strahova kod djeteta, u drugom, ublažavanje emocionalne napetosti i anksioznosti među članovima porodice, posebno roditeljima, te uključivanje u svakodnevni rad s djetetom nakon što postane upoznati s metodama pravilnog liječenja, s njim, podučavajući osobitosti obrazovanja.

Psihoterapija dječjeg autizma sastavni je dio višestranog, općeg popravnog rada i stoga je provode različiti stručnjaci. Optimalan sastav grupe stručnjaka za liječenje i psihološko -pedagošku korekciju autistične djece: dječji psihijatri, neurolozi, logopedi, psiholozi, defektolozi, pedagozi, sestre medicinske sestre, muzički radnici (euritmisti).

U početnoj fazi, u popravnim programima koji se temelje na najjednostavnijim taktilnim, pantomimičnim i drugim vrstama kontakata s djetetom u uvjetima slobodnog izbora i ponašanja na terenu, stupanj njegovog razvoja, zalihe znanja i vještine ponašanja procjenjuju stručnjaci različitih profila. profili. Ova procjena služi kao osnova za izradu individualnog plana pedagoškog i popravnog rada.

Korektivni rad općenito se može smatrati rehabilitacijom koja pokriva fiziološki povoljne uslove za razvoj djeteta - u razdoblju od 2-7 godina. Korektivne mjere moraju se nastaviti u svim narednim godinama (8-18 godina), one bi se trebale sastojati u sistematskom izvođenju pedagoških i logopedskih popravnih časova, svaki dan mjesecima i godinama, jer samo u ovom slučaju socijalna adaptacija pacijenata može biti postignut.

Preporučljivo je kliničko -pedagoški rad tijekom cijelog njegova trajanja nadopunjavati neurofiziološkim studijama (elektroencefalografija, koje omogućuju objektiviziranje strukturnog i funkcionalnog sazrijevanja središnjeg živčanog sustava u djece s autizmom u procesu ontogeneze i terapije.

Bashina V.M. Opći poremećaji mentalnog razvoja. Atipični autistični poremećaji // Autizam u djetinjstvu: istraživanje i praksa. S. 75-93. Copy

Književnost

1. Bashina V.M., Pivovarova G.N. Sindrom autizma kod djece (pregled) // Zhurn. neuropathol. i psihijatar. - 1970. tom 70. - izdanje. 6. - S. 941-946.
2. Bashina V.M. Kannerov sindrom ranog dječjeg autizma // Zh. neuropathol. i psihijatar. - 1974. - T. 74. - Izdanje. 10. - S. 1538-1542.
3. Bashina V.M. Praćenje pacijenata s Kannerovim sindromom ranog dječjeg autizma // Zh. neuropathol. i psihijatar. - 1977 / - T. 77 / - Izdanje. 10. - S. 1532-1536.
4. Bashina V.M. Shizofrenija u ranom djetinjstvu (statika i dinamika). - M.: Medicine, 1980.
5. Bashina V.M. Autizam u djetinjstvu. - M.: Medicine, 1999.
6. Bashina V.M., Skvortsov I.A. itd... Rettov sindrom i neki aspekti njegovog liječenja / Almanah "Liječenje", 2000. - Vol. 3. - S. 133-138.
7. Vrono M.Sh., Bashina V.M. Kannerov sindrom i shizofrenija u djetinjstvu // Zhurn. neuropathol. i psihijatar. - 1975. - T. 75. - Izdanje. 9. - S. 1379-1383.
8. Grachev V.V. Kliničke i elektroencefalografske manifestacije Rettovog sindroma. Sažetak teze. dis. ... Cand. dušo. nauke. - M., 2001.
9. Marinčeva G.S., Gavrilov V.I. Mentalna retardacija s nasljednim bolestima. - M.: Medicine, 1988.
10. Mnukhin S.S., Zelenetskaya A.E., Isaev D.N. O sindromu autizma u ranom djetinjstvu ili Kannerovom sindromu u djece // Zhurn. neuropata. i psihijatar. - 1967. - T. 67. - Izdanje. deset.
11. Mnukhin S.S., Isaev D.N. Na organskoj osnovi nekih shizoidnih i autističnih psihopatija / U knjizi. Aktualna pitanja kliničke psihopatologije i liječenja mentalnih bolesti. - L., 1969. godine. - S. 122-131.
12. ICD-10, (ICD-10). Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Per. na ruskom. ed. Yu.L. Nuller, S.Yu. Tsirkin. Svjetska zdravstvena organizacija. Rusija. - SPb.: Addis, 1994.
13. Popov Yu.V., Vid V.D. Savremena klinička psihijatrija. Vodič zasnovan na Međunarodnoj klasifikaciji mentalnih bolesti, 10. revizija (ICD-10). Pripremiti doktora za sertifikat iz psihijatrije. - Stručni biro, 1997.
14. Psihijatrijski vodič. Autistični poremećaji / ur. A.S. Tiganova. - M.: "Medicine", 1999 T. 2. - S. 685-704.
15. Simson T.P. Neuropatije, psihopatije i reaktivna stanja djetinjstva. - M., Lenjingrad, 1929
16. Simashkova N.V. Atipični autizam u djetinjstvu. Diss. ... doct. dušo. nauke. - M., 2006.
17. Simashkova E.V., Yakupova L.P., Bashina V.M... Klinički i neurofiziološki aspekti teških oblika autizma kod djece // Zhurn. neurol. i psihijatar. –2006. - T. 106. - Izdanje. 37.-S. 12-19.
18. Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman G.V.... Primjena metode Skvortsov-Osipenko u liječenju sindroma autizma kod dječje cerebralne paralize i genetski uvjetovane mentalne retardacije (Martin-Bell sindrom) // Almanah "Liječenje", 1997.-Vol. 3 - S. 125-132.
19. Sukhareva G.E. O problemu strukture i dinamike dječjih ustavnih psihopatija (shizoidni oblici) // Zhurn. neuropatolog. i psihijatar. - 1930. - br. 6. - S. 64-74.
20. Tiganov A.S., Bashina V.M. Stanje problema autizma u djetinjstvu / Sborn. materijali XIV (LXXVII) Sjednica skupštine Ross. Akad. dušo. Znanosti, posvećene 60. godišnjici Akademije medicinskih nauka. Naučni temelji zaštite zdravlja djece. - M., 2004.
21. Tiganov A.S., Bashina V.M. Savremeni pristupi razumijevanju autizma u djetinjstvu // Zhurn. neurolog. i psihijatar. - 2005. - T. 195. - br. 8. - S. 4-13.
22. Shizofrenija, multidisciplinarno istraživanje / Ed. A.V. Snezhnevsky. - M.: Medicine, 1972.- S. 5-15.
23. Yurieva O.P. O vrstama disontogeneze u djece sa shizofrenijom. Journal. Nevrol. i psihijatar. 1970. - T. 70. 8, str. 1229-1235.
24. Bleuler E. Psihijatrijski vodič. Berlin, 1911 (1920).
25. Campbell M., Schay J. - Gerhard Bosch... - Infantilni autizam. J. Autism, Child. Schizofrenija, 1995, s. 2, str. 202-204.
26. DSM-IV. Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne poremećaje. 4th th. Edition.- Washington. DC American Psychiatric Assotiation. 1994, - 886 str.
27. Gillberg C. Klinička dječja neuropsihijatrija. Cambridge. Cambridge: University Press. - 1995.- 366 str.
28. Kanner L. Autistični poremećaji afektivnog kontakta. Nerv. Child. 1943, 2, str. 217.
29. Kanner L.J. Naknadna studija jedanaest autistične djece koja je prvobitno objavljena 1943. godine. Kod autizma i dječje shizofrenije. 1971; 1; 119.
30. Krevelen van Arn. D. Problemi diferencijalne dijagnoze između mentalne retardacije i autizma. Acta Paedopsychiatrica. - 1977. - tom 39, - str. 8-10.
31. Nissen G.- Klasifikacija autističnih sindroma u djetinjstvu. U: Proc. 4. kongres UEP -a. - Stockholm. - 1971., - 1971. - str. 501-508.
32. Rutter M... Koncept autizma // Journal of autism and Childhood Schizphrenia. - 1978. - N 8. - P. 139-161.
33. Remschmidt, H... Autismus. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H. Beck, 1999. / Prijev. s njim. T.N. Dmitrieva. - M.: Medicine, 2003.
34. WHO ICD - 10 Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja. Klinički opisi i smjernice. Ženeva. 1994.
35. Wing L. Autizam u ranom djetinjstvu. Ed. Wing L., Oxford, 1989. str. 15-64.

Originalni nootropni lijek za decu od rođenja i odrasli s jedinstvenom kombinacijom aktiviranja i sedativni efekti

Efikasna farmakoterapija i rehabilitacija pacijenata sa poremećajima iz spektra autizma

Objavljeno u časopisu:
"Neurologija i psihijatrija"; Br. 3; 2011; 14-22.

Med. N.V. Simashkova
Naučni centar za mentalno zdravlje Ruske akademije medicinskih nauka

Poremećaji iz spektra autizma (ASD) u djetinjstvu privlače sve veću pažnju istraživača i liječnika opće prakse zbog svoje velike prevalencije (50-100 na 10.000 djece), otpornosti na farmakoterapiju, nedovoljnog razvoja pristupa habilitacije i invaliditeta pacijenata. Stručnjaci se slažu da bi terapija trebala biti "multimodalna"; liječnici, psiholozi, socijalni pedagozi, roditelji i učitelji trebali bi aktivno sudjelovati u razvoju programa liječenja i rehabilitacije. To pomaže u poboljšanju socijalne adaptacije djece s autističnim poremećajima.

Analiza literaturnih podataka, uzimajući u obzir najnovije preglede o terapiji lijekovima, pokazala je da, unatoč određenom napretku u ovoj oblasti, u sadašnjoj fazi, farmakoterapija nije postala uzročna (patogenetska) metoda liječenja ASD -a. To je zbog činjenice da lijekovi ne djeluju na uzrok poremećaja; propisuju se za simptomatsko liječenje različitih sindroma i oblika ASD -a. Klinička zapažanja pokazuju da nijedna od metoda liječenja nije učinkovita za sve pacijente, a svaka metoda ima svoje nedostatke. Autizam karakterizira poremećen mentalni razvoj, autistični oblik kontakta s drugima, poremećaji govora, motoričke sposobnosti, stereotipne aktivnosti i ponašanje, što dovodi do trajne društvene neprilagođenosti. Zato se autizam mora dijagnosticirati što je prije moguće kako bi se na vrijeme započele mjere habilitacije, kako se ne bi propustili osjetljivi periodi djetetovog razvoja, kada se simptomi autizma fiksiraju i napreduju. Prilikom dijagnosticiranja ASD-a oslanjali smo se na ICD-10, prilagođen praksi u Ruskoj Federaciji. ASD se može predstaviti kao kontinuitet autističnih poremećaja, s jedne strane kojih je evolucijsko -ustavni Aspergerov sindrom, s druge - atipična dječja psihoza shizofrene geneze; centralnu poziciju zauzima dječja psihoza (slika 1).

Pirinač. 1. Kontinuum poremećaja spektra autizma

Aspergerov sindrom
Aspergerov sindrom (F84.5) javlja se u 30-70 djece od 10.000. Evolucijsko-ustavni autizam obično se manifestira tijekom integracije u društvo (pohađanje vrtića, škole). Pacijenti imaju odstupanja u dvosmjernoj društvenoj komunikaciji, neverbalno ponašanje (geste, mimika, maniri, kontakt očima); pacijenti nisu sposobni za emocionalnu empatiju. Izraženi poremećaji pažnje i motoričkih sposobnosti, nedostatak efikasne komunikacije u društvu čine ih predmetom ismijavanja, prisiljavajući ih da promijene školu čak i uz dobre intelektualne sposobnosti djeteta. Pacijenti s Aspergerovim sindromom imaju rani razvoj govora, bogat vokabular, upotrebu neobičnih govornih obrazaca, osebujne intonacije, dobro logičko i apstraktno mišljenje, kao i monomanski stereotipni interes za određena područja znanja. Do dobi od 16 do 17 godina autizam se ublažava, u 60% slučajeva moguće je dijagnosticirati shizoidni poremećaj ličnosti (F61.1), u 40% pacijenata stanje se pogoršava u kriznim razdobljima razvoja uz dodatak fazno-afektivnog , opsesivni poremećaji, često prikriveni psihopatskim manifestacijama. Pravovremenom i učinkovitom farmakoterapijom primjećuje se povoljan ishod bolesti bez daljnjeg produbljivanja poremećaja ličnosti.

Kannerov sindrom
Kliničke manifestacije Kannerovog evolucijsko-proceduralnog sindroma (F84.0) određuju asinhronu dezintegrativnu disontogenezu s nepotpunim sazrijevanjem viših mentalnih funkcija. Kannerov sindrom se manifestira od rođenja i karakterizira prisutnost sljedećih poremećaja: nedostatak socijalne interakcije, komunikacije, prisutnost stereotipnih regresivnih oblika ponašanja. Receptivni i izražajni govor razvija se sa zakašnjenjem, gestikulacija je odsutna, očuvana je eholalija, floskule, egocentrični govor. Pacijenti s Kannerovim sindromom nisu sposobni za dijalog, prepričavanje, ne koriste lične zamjenice. Nivo intelektualnog razvoja smanjen je u više od 75% slučajeva (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Psihoza u djetinjstvu
Očigledni katatonični napadaji javljaju se u prve 3 godine života u pozadini disocirane disontogeneze ili normalnog razvoja. Katatonički poremećaji zauzimaju vodeće mjesto u psihozi i hiperkinetičke su prirode. Pacijenti su uznemireni, trče u krugu ili pravoj liniji, skaču, zamahuju, penju se uz okretnost majmuna, izvode stereotipne pokrete (atetoza, rukovanje, pljeskanje). Govor je zamućen, sa eholalijom, upornošću. Ozbiljnost autizma na CARS skali je 37 bodova (donja granica teškog autizma). Trajanje napada je 2-3 godine. Kombinacija katatonije i autizma zaustavlja fiziološki razvoj djeteta tokom napada i doprinosi stvaranju sekundarne mentalne retardacije. U remisiji kod pacijenata, hiperdinamički sindrom se prati kao sekundarni negativni poremećaj na izlazu iz katatonije. Postoje afektivni i psihopatski (agresija, poremećaji prehrane, zadržavanje stolice, mokrenje) poremećaji, kognitivna disontogeneza sa oslabljenom pažnjom, usporeni procesi razmišljanja, motorička nespretnost, s dobrom kognitivnom aktivnošću. S manifestacijom dječje psihoze polimorfnim napadima, katatonički poremećaji, zajedno s afektivnim, poput neuroze, zabilježeni su samo u očitom napadu. Autizam u remisiji gubi svoju pozitivnu komponentu i smanjuje se na prosječno 33 boda (blago / umjereno prema CARS -u). Starosni faktor i razvojni faktor (pozitivni trendovi u ontogenezi), blagovremena habilitacija doprinose povoljnom ishodu u 84% slučajeva (6% - praktični oporavak, 50% - visokofunkcionalni autizam, 28% - regijentni kurs). To nam omogućava da dječju psihozu posmatramo kao zasebnu nozološku jedinicu "dječji autizam" (F84.0), izvan dijagnoze shizofrenije.

Atipični autizam
ICD-10 identificira nekoliko tipova atipičnog autizma (F84.1). Ako se bolest počne razvijati nakon dobi od 3 godine, tada se klinička slika atipične dječje psihoze (ADP) ne razlikuje od dječje psihoze. Očigledni regresivno-katatonički napadaji javljaju se u pozadini autistične disontogeneze u 2. ili 3. godini života. Počinju produbljivanjem autistične nevezanosti s brzom regresijom govora, vještinama igre, urednošću, poremećajima hranjenja (jedenje nejestivo). Katatonski poremećaji, uglavnom u obliku motoričkih stereotipa, javljaju se nakon negativnih simptoma, na pozadini astenije. U rukama su zabilježeni pokreti drevnog arhaičnog nivoa: pranje, presavijanje, trljanje, udaranje po bradi, mahanje rukama poput krila. Trajanje napada u atipičnoj dječjoj psihozi je 4,5-5 godina. Regresija, katatonija, teški autizam doprinose stvaranju ireverzibilnog oligofreničnog defekta već u periodu manifestnog napada. Remisije u atipičnoj dječjoj psihozi su kratkotrajne, niske kvalitete, uz očuvanje katatonskih stereotipa. Autizam, kao primarni negativni simptom nedostatka, primjećuje se kod pacijenata sa ADP -om tokom cijele bolesti u teškom obliku (prosječno 46 bodova prema CARS -u). Ishod bolesti je nepovoljan. Svi pacijenti su neobučeni, u 1/3 slučajeva smješteni su u internate u sistemu socijalne zaštite. Negativna dinamika tijekom bolesti s povećanjem kognitivnog deficita omogućuje nam razmatranje atipične dječje psihoze u okviru dječje shizofrenije (F20.8). Atipične psihoze unutar izoliranih genetskih sindroma mentalne retardacije (MAD) (F84.11, F70) imaju fenotipski univerzalnu kliničku sliku u regresivno-katatoničnim napadajima. Može se pratiti u izoliranim genetskim hromozomskim sindromima (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, itd.) Metaboličkog porijekla (fenilketonurija, tuberkulozna skleroza itd.), Gdje je autizam komorbidan sa ULV. Ujedinjuje ih i porast astenije od faze "regresije". Razlikuju se u skupu motoričkih stereotipa: subkortikalni katatonski tip - kod pacijenata s atipičnom psihozom s Downovim sindromom, arhaično katatonično moždano deblo - kod pacijenata s Rettovim i Martin -Bellovim sindromom.

Rettov sindrom
Rettov sindrom (F84.2) je verificirana degenerativna monogenska bolest uzrokovana mutacijom u regulatornom genu MeCP2, koji se nalazi na dugom kraku X kromosoma (Xq28) i odgovoran je za 60-90% slučajeva bolesti . Učestalost Rettovog sindroma je 1 na 15.000 djece u dobi od 6 do 17 godina. Klasični Rettov sindrom manifestira se u dobi od 1-2 godine s vrhuncem u 16-18 mjeseci i prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:

u I, "autistična", pojavljuje se nevezanost, kognitivna aktivnost je poremećena, mentalni razvoj prestaje;

u II fazi "brze regresije" svih funkcionalnih sistema, u rukama se pojavljuju pokreti antičkog, arhaičnog tipa, pranja, trljanja; rast glave usporava;

u fazi III, „pseudostacionarno“ (do 10 godina ili više), autistična nevezanost slabi, komunikacija, razumijevanje govora i izgovor pojedinih riječi se djelomično obnavljaju. Međutim, svaka aktivnost je kratkotrajna i lako se iscrpljuje. U 1/3 slučajeva javljaju se epileptični napadi;

IV stadij "totalne demencije" karakteriziraju neurološki poremećaji (spinalna atrofija, spastična ukočenost, potpuni gubitak hodanja) i opaža se samo kod ne-psihotičnih SR.

Smrt nastupa 12-25 godina nakon početka bolesti.

Liječenje i rehabilitacija pacijenata s ASD -om
U vezi s poboljšanjem psihijatrijske njege, proširenjem raspona indikacija za propisivanje psihotropnih lijekova, pojavom novih oblika doziranja, posebnostima patomorfoze lijekova, utjecajem starosnog faktora na rezultate terapije, pitanjima farmakoterapije i rehabilitacije ASD -a od posebnog su značaja. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih oštećenja, ublažavanje ozbiljnosti autizma, društvenu interakciju, poticanje razvoja funkcionalnih sistema i stvaranje preduvjeta za mogućnosti učenja. U svakom slučaju, prije propisivanja terapije lijekovima potrebna je detaljna dijagnoza i temeljita analiza odnosa između željenog učinka i neželjenih nuspojava. Odabir lijeka provodi se uzimajući u obzir karakteristike psihopatološke strukture poremećaja, prisutnost ili odsutnost popratnih mentalnih, neuroloških i somatskih poremećaja. Teškoće psihofarmakoterapije za ASD prvenstveno su u činjenici da se lijekovi nove generacije (atipični antipsihotici, antidepresivi) ne preporučuju za upotrebu u djetinjstvu iz ovih ili onih razloga (nedostatak testiranja na lijekove, efikasnost zasnovana na dokazima itd.). Zbog toga je arsenal lijekova za liječenje ASD -a ograničen. Prilikom odabira lijeka treba se voditi popisom registriranih lijekova odobrenih za upotrebu kod djece i preporukama proizvodnih kompanija u skladu sa zakonima Ruske Federacije (tablice 1, 2, 3). U prisustvu izraženih fluktuacija afekta (afektivni poremećaji) u kliničkoj slici, treba propisati normotimske lijekove koji imaju i antipsihotičko djelovanje (Tabela 4). Natrijev valproat se također koristi za ublažavanje motoričkih i bihevioralnih stereotipa. Za sve vrste ASD -a naširoko se koriste nootropici i tvari s nootropnim djelovanjem (Tablica 5).

Tabela 1.

Najčešće korišteni antipsihotici u pacijenata s ASD -om

Međunarodni vlasnički naziv
Alimemazin, tab.	od 6 godina
Haloperidol, kapi	od 3 godine, s oprezom za djecu i adolescente
Haloperidol, tab.	od 3 godine
Clopixol
Klozapin, tab.	od 5 godina
Levomepromazin, tab.	od 12 godina
Peritsiazine, kap.	sa 10 godina sa oprezom
Peritsiazine, kapi	od 3 godine
Perfenazin	stariji od 12 godina
Risperidon, oralna otopina	od 15 godina
Risperidon, tab.	od 15 godina
Sulpiridi	od 6 godina
Trifluoperazin	stariji od 3 godine, s oprezom
Klorpromazin, tab., Dragee	od 5 godina
Hlorpromazin, rastvor	nakon 3 godine
Chlorprothixene, tab.	nema tačnih podataka

Tabela 2.

Najčešće korišteni antidepresivi u pacijenata s ASD -om

Tabela 3.

Najčešće korišteni lijekovi za smirenje, hipnotički lijekovi u pacijenata s ASD -om

Tabela 4.

Najčešće korišteni antikonvulzivi u pacijenata s ASD -om

Tabela 5.

Najčešće korišteni nootropici u pacijenata s ASD -om

Ime	Starost dozvoljene upotrebe
od 1 godine starosti
Phenibut	od 2 godine
Nootropil	od 1 godine
Cortexin	od 1 godine
Cerebrolysin	od 1 godine starosti
Semax	od 3 godine
Glicin	od 3 godine
Biotredin	od 3 godine
Višekomponentni lijekovi
Instenon	djetinjstvo
Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i cirkulaciju krvi u mozgu
Elkar	od 1 godine
Actovegin	od 1 godine
Gliatilin	od 3 godine
Vinpocetine	od 3 godine
Cinnarizine	od 3 godine
Akatinol-memantin	dječji uzrast, nema tačnih podataka

Farmakoterapija pacijenata s Aspergerovim sindromom
U terapiji Aspergerovog sindroma prednost se daje tijeku liječenja nootropima (Phenibut, Pantogam 250-500 mg / dan); neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin - 1,0 No. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 No. 10, Cerebramine - 10 mg / dan 1 mjesec, Semax 0,1% - 1 kap u nos 1 mjesec), kao i cerebrovaskularna sredstva (Cavinton, Stugeron). Za SA sa faznim afektivnim poremećajima, prikrivenim psihopatskim, opsesivno-kompulzivnim simptomima, primjenjuju se antidepresivi: Anafranil (25-50 mg / dan), Zoloft (25-50 mg / dan), Fevarin (25-50 mg / dan); normotimici, antikonvulzivi - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg / dan); natrijum valproat (Depakin, Konvuleks do 300 mg / dan).

Farmakoterapija pacijenata s Kannerovim sindromom
Kod pacijenata s Kannerovim sindromom koristi se složeno liječenje. Antipsihotici usmjereni na razvoj kognitivnih funkcija (Triftazin - 5-10 mg / dan, Eperazin - 4-8 mg / dan, Azaleptin - 6.2525 mg / dan) kombiniraju se s nootropima (Phenibut, Pantogam) - 250- 500 mg / dan; neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax 0,1%); višekomponentni lijekovi (Instenon - 0,5-1 tab / dan 1 mjesec, Actovegin - 1 tab / dan 1 mjesec); cerebrovaskularni lijekovi (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron); aminokiseline (glicin 300 mg / dan, Biotredin 100 mg / dan); za stimulaciju glavnih sistema analizatora koristi se glutamatergični lijek akatinol-memantin-1,25-2,5 mg / dan.

Farmakoterapija pacijenata sa psihotičnim oblicima autizma
Pacijentima sa psihotičnim oblicima autizma (dječja psihoza, atipična dječja psihoza, atipična psihoza sa UMO -om) također se propisuje složeno liječenje uz osnovnu upotrebu antipsihotika. Kada ste uzbuđeni, propisuju se tipični antipsihotici sa sedativnim učinkom: Aminazin (25-75 mg / dan), Tizercin (6,25-25 mg / dan), Teraligen (5-25 mg / dan), Sonapax (20-40 mg / dan) ); Hlorprotiksen (15-45 mg / dan); Haloperidol (0,5-3 mg / dan), itd. Za prevladavanje kognitivnog deficita, tipični antipsihotici (Triftazin 5-10 mg / dan, Eperazin 4-8 mg / dan), atipični antipsihotici (Azaleptin 6,25-25 mg / dan, Rispolept 0,5 -1 mg / dan). Kako bi se prevladalo zaostajanje u razvoju u napadu, a posebno u remisiji, primjenjuju se nootropici, neuropeptidi, aminokiseline, lijekovi drugih farmakoloških skupina s elementima nootropne aktivnosti (Elkar). Među lijekovima nootropnih serija, Pantogam se može razlikovati sa širokim spektrom kliničkih primjena, koji se, u kombinaciji s Elkarom, koristi za liječenje poremećaja hiperaktivnosti deficita pažnje (ADHD) na izlazu iz katatoničnih napada u remisiji. Upotreba Pantogama pomaže u zaustavljanju astenije, poboljšanju kognitivnih funkcija (kognitivna aktivnost, pažnja, pamćenje), povećava brzinu mentalnih procesa; ublažavanje manifestacija neurolepsije, što je posebno značajno u djetinjstvu. Elkar se kao sredstvo za ispravljanje metaboličkih procesa koristi za liječenje poremećaja prehrane (jedan od oblika psihopatskih poremećaja kod ASD -a). Za liječenje psihotičnih oblika ASD -a koriste se normotimici, antikonvulzivi - karbomazepin, finlepsin, tegretol (200-600 mg / dan); natrijum valproat (150-300 mg / dan); koriste se sredstva za smirenje-Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg / dan), Clonazepam (0,5-1 mg / dan); antidepresivi-Amitriptilin (6,25-25 mg / dan), Anafranil (25-50 mg / dan); Ludiomil (10-30 mg / dan); Zoloft (25-50 mg / dan); Fevarin (25-50 mg / dan). Nova faza u patogenetskom liječenju DP -a i ADP -a shizofrene geneze u Rusiji i u inozemstvu je kombinirana upotreba antipsihotika s imunotropnim lijekovima, koja omogućuje prevladavanje terapijske rezistencije i doprinosi razvoju viših mentalnih funkcija.

Liječenje Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO -u
Terapija Rettovog sindroma i atipičnog autizma s UMO -om uključuje upotrebu neuropeptida i njihovih analoga (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax); aminokiseline (glicin, biotredin), cerebrovaskularni agensi (cavinton, cinnarizin, stugeron), antikonvulzivi - karbamazepin (finlepsin, tegretol); natrijum valproat (Depakin, Konvuleks). Elkar (lijek povezan s vitaminima B) nezamjenjiv je alat za ispravljanje metaboličkih procesa, posebno onih koji su poremećeni u udaljenim fazama tijeka Rettovog sindroma.

Korekcija bez lijekova
Složena upotreba metoda liječenja lijekovima i lijekovima u kombinaciji s neuropsihološkom i psihološko-pedagoškom korekcijom, socijalnim radom s pacijentom i njegovom obitelji jedan je od temeljnih principa upravljanja autističnim poremećajima u djece. Korektivni rad treba započeti u ranoj fazi formiranja autističnih poremećaja, u fiziološki povoljnim periodima za razvoj djeteta (od 2 do 7 godina - period aktivne ontogeneze), nastaviti u narednim godinama (8-18 godina) i izvodi tim stručnjaka (dječji psihijatri, ljekari vježbe terapije, psiholozi, logopedi, defektolozi, muzički radnici itd.).

Specijalizovana nega za decu sa autizmom
Stacionarno zbrinjavanje provodi se na odjelima dječije psihijatrije, gdje su kreveti otvoreni za zajednički boravak majke i djeteta, te u dnevnim polubolnicama. Glavni princip liječenja je biosocijalni integrirani pristup, uključujući lijekove, psihoterapijsku, defektološku pomoć u okviru programa NCPH RAMS -a rehabilitacijske edukacije - TEACCH; bihevioralna terapija - ABA, itd. Ambulantna faza njege slijedi bolničku ili je neovisna i uključuje, uz terapiju lijekovima, opsežniju pedagošku korekciju u centrima psihološke, medicinske i socijalne podrške, logopedske, audiološke, popravne vrtiće, škole, PND. Časovi muzike pozitivno utiču na komunikacijske sposobnosti djeteta sa autizmom. U komunikaciji sa životinjama (konji, psi, delfini) djeca s ASD -om uče graditi odnose s ljudima. Sticanje odgovarajućeg obrazovanja jedan je od osnovnih i integralnih uslova za uspješnu socijalizaciju djece sa ASD -om. Trenutno se u Rusiji, u postojećoj strukturi školskog obrazovanja, pacijenti s ASD -om mogu obučavati u posebnim (popravnim) obrazovnim ustanovama: za djecu s teškim oštećenjima govora (tip V), za djecu s mentalnom retardacijom (tip VII), za mentalno retardirana djeca (VIII tip), škole individualnog obrazovanja kod kuće za djecu sa smetnjama u razvoju. Osim toga, u Rusiji se razvija proces integracije djece s ASD -om u obrazovne ustanove općeg tipa (popravni razredi u obrazovnim ustanovama općeg tipa i podučavanje djece s ASD -om u istom razredu kao i djeca bez smetnji u razvoju). Moguće je obučavati pacijente sa ASD -om prema individualnom kurikulumu ili prema individualnom programu popravne obuke.

Rad sa porodicom i okruženjem djeteta
Roditeljima pacijenata s ASD -om također je potrebna pomoć: psihoterapeutska podrška, obuka kako izaći iz krizne situacije i načini konstruktivne interakcije između svih članova porodice. Psiho -obrazovna obuka za roditelje, fokusirana na potrebe određenog djeteta s autizmom, jedna je od komponenti multimodalnog programa pomoći porodici. Bez specijalizirane habilitacije većina autistične djece (75-90%) postaje teški invaliditet, dok uz pravovremenu i odgovarajuću korekciju čak 92% dobije priliku za učenje prema školskom programu, gotovo svi se mogu prilagoditi u porodičnom okruženju. Rezultati kliničkog praćenja (preko 20 godina) kohorte od 1400 pacijenata u dobi od 3 do 7 godina s autističnim poremećajima koji su primili pomoć u polu-bolnici za pacijente s autizmom u Naučnom centru za mentalno zdravlje Ruske akademije Medicinske znanosti (1984. -2010., Pokazuju da je 40% pacijenata moglo studirati po programu masovnih i popravnih škola za djecu s teškim oštećenjima govora (tip V), 30% - u školama za djecu s mentalnom retardacijom (tip VII) , 22% - u popravnim školama za mentalno zaostalu djecu (tip VIII) .Samo 8% bolesne djece sa malignim oblicima autističnih poremećaja smješteno je u internate okružnog odjela za socijalnu zaštitu.

zaključci
Autizam u djetinjstvu i dalje je hitan problem psihijatrije u današnje vrijeme. Autistični poremećaji u djece zbog disocijacije u razvoju viših mentalnih funkcija s asinhronijom i utjecaja pozitivnih trendova u ontogenezi bez pogoršanja bolesti mogu se korigirati učinkovitom farmakoterapijom i rehabilitacijom. U liječenju ASD -a velika se pozornost posvećuje lijekovima nootropne serije, sredstvima za ispravljanje metaboličkih procesa, među kojima se Pantogam, Elkar široko koriste u kombinaciji s neurolepticima i lijekovima drugih farmakoloških skupina. Ekonomičniji ambulantni oblici njege zasnovani na multimodalnom pristupu zauzimaju vodeće mjesto u habilitaciji pacijenata.

Književnost
N.V. SIMAŠKOV. Efikasna farmakoterapija i rehabilitacija pacijenata sa poremećajima iz spektra autizma

1. Bashina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov B.C., Simashkova N.V. i druga Organizacija specijalizirane njege za autizam u ranom djetinjstvu: smjernice. Ministarstvo zdravlja SSSR -a. M., 1989.26 str.
2. Bashina V.M., Simashkova N.V. Autizam u djetinjstvu // V.M. Bashin. Liječenje i rehabilitacija. M.: Medicine, 1999.S. 171-206.
3. MKB-10. Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja. Klinički opisi i smjernice za dijagnozu / ur. Yu.L. Nuller i S.Yu. Tsirkin. SPb.: Overlayd, 1994.303 str.
4. Dječiji autizam: čitač / komp. L.M. Shipitsyn. SPb.: Didaktika Plus, 2001. S. 336-353.
5. Simashkova N.V. Atipični autizam u djetinjstvu: raz. doct. dušo. nauke. M., 2006.218 str.
6. Simashkova N.V. Savremeni pristupi problemu autističnih poremećaja u djetinjstvu (klinički, korektivni i preventivni aspekti // Savremene zdravstvene tehnologije u zaštiti neuropsihičkog zdravlja djece: mater. Naučno-praktična konferencija. Tula, 2009. str. 77-78.
7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Interdisciplinarni pristupi problemu dječjeg i atipičnog endogenog autizma // Materijali III kongresa psihijatara i narkologa Republike Bjelorusije "Psihijatrija i moderno društvo". 2009.S. 291-293.
8. Tiganov A.S., Bashina V.M. Savremeni pristupi razumijevanju autizma u djetinjstvu // Zhurn. neurol. and Psychiat., 2005. T. 105. No. 8. S. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Liječenje autističnih poremećaja // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. god. 35. P. 134-143.
10. Howlin P. Prognoza za autizam: Utječu li specijalistički tretmani na dugoročni ishod? // Europska dječja i adolescentna psihijatrija. 1997. god. 6. P. 55-72.
11. Gillberg C. Poremećaji iz spektra autizma // 16. svjetski kongres Međunarodne asocijacije za dječju i adolescentnu psihijatriju i srodne profesije. Berlin. 2004. P. 3.
12. Psihijatrija djece i adolescenata / ur. K. Gillberg i L. Hellgren, rus. ed. ispod ukupno. ed. akad. RAMS P.I. Sidorov. M.: GEOTAR-MED, 2004.544 str.
13. Lovaas O.I. Bihavioralni tretman i normalno odgojno -obrazovno i intelektualno djelovanje kod male autistične djece // Jornal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. P. 3-9.
14. Psihijatrija djece i adolescenata / per. s njim. T.N. Dmitrieva. Moskva: EKSMO-Press, 2001.624 str.
15. Rutter M. Genetske studije autizma: od 1970 -ih do milenijuma // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. P. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Ka objektivnoj klasifikaciji autizma u djetinjstvu: Skala ocjenjivanja autizma djece (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. P. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. B., Hearsey, K. Strukturirana nastava u TEACCH sistemu // Učenje i spoznaja u autizmu Aktualna pitanja autizma. Plenum Press / E. Schopler, G.B. Mesibov, ur. New York, 1995. P. 243-268.

Atipična psihoza kod djece Različiti psihotični poremećaji kod male djece, koje karakteriziraju neke od manifestacija karakterističnih za autizam u ranom djetinjstvu. Simptomi mogu uključivati ​​stereotipne ponavljajuće se pokrete, hiperkinezu, samoozljeđivanje, retardaciju govora, eholaliju i poremećene društvene odnose. Takvi poremećaji mogu se pojaviti kod djece sa bilo kojim stupnjem inteligencije, ali su posebno česti kod djece s mentalnom retardacijom.

Kratki objašnjen psihološki i psihijatrijski rječnik... Ed. igisheva. 2008.

Pogledajte šta je "Atipična psihoza kod djece" u drugim rječnicima:

"F84.1" Atipični autizam- Vrsta općeg razvojnog poremećaja koja se razlikuje od autizma u djetinjstvu (F84.0x) bilo u dobi od početka ili u nedostatku barem jednog od tri dijagnostička kriterija. Dakle, ovaj ili onaj znak abnormalnog i / ili poremećenog razvoja po prvi put ... ... Klasifikacija mentalnih poremećaja ICD-10. Klinički opisi i dijagnostičke upute. Dijagnostički kriteriji istraživanja

Popis ICD-9 kodova- Ovaj članak treba izbrisati. Molimo vas da ga ispunite prema pravilima oblikovanja članka. Prijelazna tablica: iz MKB 9 (poglavlje V, Mentalni poremećaji) u MKB 10 (odjeljak V, Mentalni poremećaji) (prilagođena ruska verzija) ... ... Wikipedia

Delirijum- (lat. delirium - ludilo, ludilo). Sindrom zamagljivanja svijesti, kojeg karakteriziraju izražene vizualne prave halucinacije, iluzije i pareidolija, praćene figurativnim delirijem i psihomotornom agitacijom, poremećajima ... ... Objašnjavajući rječnik psihijatrijskih pojmova