Острое почечное повреждение опн этиология диагностика лечение. Почечная недостаточность острая. Неотложная помощь при заболевании


Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.


В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
 Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.


Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

  • снижение сердечного выброса;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
  • обширные ожоги;
  • обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
  • прием мочегонных препаратов;
  • внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

  • интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
  • заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
  • травмы почек.

Антибиотики, сульфаниламиды, аминогликозиды, противоопухолевые средства, оказывают токсическое действие на почки

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

  • спазм сфинктера мочевого пузыря;
  • закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
  • опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
  • травмы и гематомы;
  • воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

  • начальная стадия;
  • стадия олигоанурии;
  • стадия полиурии;
  • стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

  • резкое снижение или прекращение выделения мочи;
  • интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
  • повышение артериального давления;
  • спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
  • отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
  • повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
  • общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

  • одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
  • выделение мокроты с примесью крови;
  • подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
  • потеря сознания, кома;
  • спазмы и судороги мышц;
  • тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

  • общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
  • в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
  • суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
  • в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Анализ мочи позволяет обнаружить нарушения функции почек

Из инструментальных методов диагностики применяется:

  • ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
  • УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
  • биопсия почки;
  • рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При тяжелом состоянии в случае ОПН больного необходимо доставить в больницу

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

  • прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
  • восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
  • применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
  • прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
  • прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
  • оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
  • прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
  • дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения
и социального развития

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .

В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:


Название протокола: Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Код протокола:


Код (коды) по МКБ-10:

Острая почечная недостаточность (N17)

N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Тубулярный некроз: БДУ. острый

N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный

N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный

N17.8 Другая острая почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

ANCA Антинейтрофильные антитела

АNА Антинуклеарные антитела

АД Артериальное давление

АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа

AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без дополнительных уточнений

БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II

ГРС Гепаторенальный синдром

ГУС Гемолитико-уремический синдром

ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение

ЗПТ Заместительная почечная терапия

ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП

КЩС Кислотно-щелочное состояние

НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты

ОПН Острая почечная недостаточность

ОПП Острое почечное повреждение

ОТН Острый тубулярный некроз

ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОЦК Объем циркулирующий крови

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия

ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация

ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ

ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН

ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность

ХПН Хроническая почечная недостаточность

ХБП Хроническая болезнь почек

ЦВД Центральное венозное давление

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Дата разработки протокола: 2014 год.


Пользователи протокола: нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.


Классификация

Классификация


Причины и классификации ОПП


По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

Преренальное;

Ренальное;

Постренальное.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Острый тубулярный некроз;

Острый кортикальный некроз;

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.


В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы:

Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);

Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

Дополнительно различают:

Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).


Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .

Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1

Возраст, лет

Мужчины, мкмоль/л Женщины, мкмоль/л
20-24 115 88
25-29 106 88
30-39 106 80
40-54 97 80
55-65 97 71
Старше 65 88 71

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2

Классы

Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
Риск Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25% <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность ТХПН>3мес


Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация


Таблица 4 . Стадии ОПП (KDIGO, 2012)


Диагностика


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

После выписки из стационара:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);

Определение белка в моче (количественная проба);

УЗИ почек.


Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

УЗДГ сосудов почек;

УЗИ органов брюшной полости.


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);

КЩС крови;

Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);

Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);

УЗИ почек;


Примечания:

Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;

При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга (суточная);

Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;

Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;

Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;

Суточная экскреция мочевой кислоты;

Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;

Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Свободный гемоглобин в крови и в моче;

Шизоциты;

Прокальцитонин крови;

УЗИ мочевого пузыря;

Допплерография сосудов почек;

Рентгенография органов грудной клетки;

Осмотр глазного дна;

ТРУЗИ простаты;

УЗИ плевральных полостей;

УЗИ органов малого таза;

КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);

Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;

Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);

Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;

Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;

ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;

ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;

Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);

КТ/МРТ головного мозга;

МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;

Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;

Посев крови на гемокультуру;

Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;

Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;

Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;

Данные о гидробалансе, диурезе;

Физикальный осмотр;

Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Диагностические критерии ***:


Жалобы общие:

Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

Периферические отеки;

Одышка;

Сухость во рту;

Слабость;

Тошнота, рвота;

Отсутствие аппетита.


Жалобы специфические - в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;

Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:

Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?

Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.

Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Физикальное обследование

Основные направления при физическом осмотре следующие:

Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).

Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

Оценка состояния центральной нервной системы

Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.


Период развития олигурии:

Олигурия, анурия;

Периферические и полостные отеки;

Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

Гиперкалиемия;

Острая надпочечниковая недостаточность;

Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

Некардиогенный отек легких,

Респираторный дисстресс-синдром взрослых,

Умеренная анемия,

Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),

Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

Нормализация азотовыделительной функции почек;

Полиурия (5-8 литров в сутки);

Явления дегидратации;

Гипонатриемия;

Гипокалиемия (риск аритмии);

Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Лабораторные исследования:

ОАК : повышение СОЭ, анемия.

ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи

Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки .

Исследования

Характеристика Причины ОПП
Мочи

Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты

Протеинурия ≥ 1г/л

Гломерулярные болезни

Васкулиты

ТМА

. Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры ОТИН

Протеинурия ≤ 1г/л

Низкомолекулярные белки

Эозинофилурия

ОТИН

Атероэмболическая болезнь

. Видимая гематурия

Постренальные причины

Острый ГН

Травма

Гемоглобинурия

Миоглобинурия

Заболевания с пигментуриями
. Гранулярные или эпителиальные цилиндры

ОТН

Острый ГН, васкулит

Кровь . Анемия

Кровотечение, гемолиз

ХБП

. Шизоциты, тромбоцитопения ГУС
. Лейкоцитоз Сепсис
Биохимические исследования крови

Мочевины

Креатинина

Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -

ОПП, ХБП
. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия Нефротический синдром, цирроз печени
. Гиперпротеинемия Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
. мочевая кислота Синдром лизиса опухоли
. ЛДГ ГУС
. Креатинкиназы Травмы и метаболические болезни
Биохимические . Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa) Преренальное и ренальное ОПП
. Белки Бенс-Джонса Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования . АНА, антитела к двуспиральной ДНК СКВ
. р- и с-АНЦА Васкулит мелких сосудов
. анти-ГБМ-антитела Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
. титр АСЛ-О Постстрептококковый ГН
. Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
. Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт) АФС-синдром
. ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50 СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
. ↓ С 3 , СН50 Постстрептококковый ГН
. ↓С 4 , СН50 Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
. ↓ С 3 , СН50 МПГН II типа
. Прокальцитониновый тест Сепсис
Исследование мочи . NGAL мочи Ранняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.

. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Показания для консультации специалистов:

Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;

Консультация гематолога - для исключения болезней крови;

Консультация токсиколога - в случае отравления;

Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;

Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;

Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;

Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;

Консультация травматолога - при травмах;

Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;

Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;

Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;

Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;

Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;

Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций

Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.

Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.


Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.


Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП .

Признаки

ОПП ХБП
Диурез Олиго-, анурия →полиурия Полиурия→Анурия
Моча Обычная, кровянистая Бесцветная
Артериальная гипертензия В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки часто Не характерны
Размер почек (УЗИ) нормальный Уменьшен
Прирост креатинина Более 0,5 мг/дл/сут 0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез отсутствует Часто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .

Признаки

ОПП ОПП на ХБП ХБП
Анамнез почечного заболевания Нет или короткий Длительный Длительный
Креатинин в крови до ОПП Нормальный Повышен Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП Повышен Значительно повышен Повышен
Полиурия редко нет Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП нет Длительная Длительная
АГ редко Часто Часто
СД редко Нередко Нередко
Никтурия в анамнезе нет Есть Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..) Часто Часто Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л всегда всегда Никогда
Размеры почек УЗИ Нормальные или увеличены Нормальные или уменьшены Уменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП .

Показатели

ОПП
преренальное Ренальное
Относительная плотность мочи > 1020 < 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг) > 500 < 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы > 1,5 < 1,1
Концентрация натрия мочи (ммоль\л) < 20 > 40
Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1 < 1 > 2
Плазматическое мочевина/креатининовое отношение > 10 < 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы > 8 < 3
Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы > 40 < 20
Индекс почечной недостаточности 2 < 1 > 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100

2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери

Уменьшение поступления жидкости в организм Выход мочи через неестественные пути

Жаркий климат

Лихорадка

Диарея

Гастростома

ИВЛ

Психогенная олигодипсия

Дефицит воды

Опухоли пищевода

Руминация

Ахалазия пищевода

Стриктуры пищевода

Тошнота

ятрогенное

Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье)

Травмы мочевых путей

Протекание мочи при нефростоме


Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

Восстановление диуреза;

Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

Коррекция кислотно-основного состояния;

Купирование отеков, судорог;

Нормализация артериального давления;

Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.


Тактика лечения:

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

Форма ОПП

Лечение Методы лечения
Преренальная Консервативное Инфузионная и противошоковая терапия
Острая уратная нефропатия Консервативное Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,
БПГН, аллергический ОТИН Консервативное Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная Хирургическое (урологическое) Устранение острой обструкции мочевых путей
ИБП Хирургическое Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН Активное (диализное) Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД

Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема)

Проявления и стадии ренальной ОПП

Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС

Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз)

Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол)

Гиперволемическая гипергидратация (диабет)

Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)

Интермиттирующая ГФ

ПГФ

Интремиттирующая ультрафильтрация

Интермиттирующий ГД, острый ПД

ОПП Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН

Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация,

Альбуминовый диализ

Немедикаментозное лечение


Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.


Диета : ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Медикаментозное лечение


Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне


(имеющих 100% вероятность применения:

В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.


(менее 100% вероятности применения)

Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;

Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);

20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;

Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;

Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);

Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;

Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;

Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;

Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;

Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;

Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;

Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;

Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.


Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.


Другие виды лечения


Диализная терапия

При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.


При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:

Когда лучше начать лечение ЗПТ?

Какой вид ЗПТ следует использовать?

Какой доступ лучше?

Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Начало ЗПТ


Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП являются:

Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .

Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).

Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).


К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.


Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)

Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:

Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)

Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)

Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

Критерии выбора ПЗПТ:

1) Ренальные:

ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)

ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)


2) Внепочечные показания к ПЗПТ

Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии

Септический шок

ОРДС или риск ОРДС

Тяжелый панкреатит

Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь

Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

Методы ЗПТ:

Гемодиализ интермиттирующий и продленный

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).

Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),

Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.

Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Таблица 8.

Стабильная


Нестабильная

ИГД


ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.

Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).

При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.

Хирургическое вмешательство:

Установка сосудистого доступа;

Проведение экстракорпоральных методов лечения;

Устранение обструкции мочевыводящих путей.

Терапия постренального острого почечного повреждения

Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.

Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.


Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)


Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.

Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.


При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).


Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кальция глюконат (Calcium gluconate) Кальция хлорид (Calcium chloride) Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Норэпинефрин (Norepinephrine) Плазма свежезамороженная Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид (Torasemide) Фенилэфрин (Phenylephrine) Фуросемид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация


Показания для госпитализации


Особые группы риска пациентов по развитию ОПП:

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
    1. 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА


Список разработчиков протокола:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;

3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;

5) Жусупова Гульнар Даригеровна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», врач-клинический фармаколог, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.


Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.


Рецензенты:
Султанова Багдат Газизовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой нефрологии и гемодиализа.


Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.


Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – быстрое, но обратимое, угнетение почечной функции, иногда до стадии полного отказа одного или обоих органов. Патологию заслуженно характеризуют как критическое состояние, которое требует незамедлительного вмешательства медиков. В противном случае, риск неблагоприятного исхода в виде потери работоспособности органов сильно возрастает.

Острая почечная недостаточность

Почки – главные «фильтры» человеческого тела, нефроны которого непрерывно пропускают через свои мембраны кровь, выводя лишнюю жидкость и токсины с уриной, отправляя обратно в кровоток нужные вещества.

Почки — органы, без которых жизнедеятельность человека невозможна. Поэтому в той ситуации, когда под воздействием провоцирующих факторов они перестают выполнять свою функциональную задачу, врачи оказывают человеку экстренную медицинскую помощь, ставя ему диагноз – острая почечная недостаточность. Код соматической патологии по МКБ-10 – N17.

На сегодняшний день статистическая информация дают понять, что количество людей, сталкивающихся с данной патологией, растет каждый год.

Этиология

Причины djpybryjdtybz острой почечной недостаточности следующие:

  1. Патологии сердечнососудистой системы, которые нарушают процесс кровоснабжения всех органов, в том числе, почек:
    • аритмия;
    • атеросклероз;
    • сердечная недостаточность.
  2. Обезвоживание на фоне нижеперечисленных недугов, которое является причиной изменения показателей крови, а точнее – повышение ее протромбинового индекса, и, как следствие, затрудненную работу клубочков:
    • диспепсического синдрома;
    • обширных ожогов;
    • кровопотери.
  3. Анафилактический шок, который сопровождается резким снижением показателей кровяного давления, которое негативно сказывается на работе почек.
  4. Острые воспалительные явления в почках, которые приводят к повреждению тканей органов:
    • пиелонефрит.
  5. Физическое препятствие для оттока мочи при мочекаменной болезни, что сначала приводит к гидронефрозу, а затем, из-за давления на ткани почек, к повреждению их тканей.
  6. Прием нефротоксических препаратов, к которым относится контрастный состав для проведения рентгена, становится причиной возникновения отравления организма, с которым почки не могут справиться.

Классификация ОПН

Процесс острого отказа почек подразделяется на три вида:

  1. Преренальная ОПН – причина недуга напрямую не взаимосвязана с почками. Наиболее популярным примером преренального типа ОПН можно назвать нарушения в работе сердца, потому патологию зачастую называют гемодинамической. Реже она возникает на фоне обезвоживания.
  2. Ренальная острая почечная недостаточность – первопричину патологии можно найти именно в самих почках, в связи с чем второе название категории – паренхиматозная. Ренальная функциональная недостаточность в большинстве случаев вытекает из острого гломерулонефрита.
  3. Постренальная ОПН (обструктивная) — форма, которая возникает при закупорке путей вывода урины конкрементами и последующим нарушении оттока мочи.

Классификация острой почечной недостаточности

Патогенез

ОПН развивается на протяжении четырех периодов, которые всегда следуют в указанном порядке:

  • начальная стадия;
  • олигурическая стадия;
  • полиурическая стадия;
  • выздоровление.

Продолжительность первой стадии может длиться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от того, что является первопричиной недуга.

Олигурия – термин, при помощи которого кратко обозначают уменьшение объема урины. В норме человек должен выделять приблизительно то количество жидкости, которое употребил, за вычетом части, «потраченной» организмом на потоотделение и дыхание. При олигурии же объем урины становится менее полулитра, вне прямой связи от количества выпитой жидкости, что влечет за собой возрастание в тканях организма жидкости и продуктов распада.

Полное исчезновение диуреза – , бывает только в крайне тяжелых случаях. И статистически случается редко.

Продолжительность первой стадии зависит от того, насколько быстро было начато адекватное лечение.

Полиурия, напротив, означает увеличение диуреза, иными словами, количество мочи может достигать пяти литров, хотя и 2 литра мочи в день – уже повод для диагностирования полиурического синдрома. Это стадия длится порядка 10 дней, и ее основной опасностью является то потеря организмом необходимых ему веществ вместе с мочой, а также обезвоживание.

После завершения полиурической стадии человек, при благоприятном развитии ситуации, выздоравливает. Однако важно знать, что этот период может затянуться на один год, во время которого будут выявляться отклонения в расшифровке анализов.

Стадии ОПН

Клиническая картина

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов, по которым безошибочно можно было распознать недуг, основными жалобами в этот период являются:

  • потеря сил;
  • головная боль.

Симптоматическую картину дополняют признаки патологии, вызвавшей ОПН:

  1. При олигурическом синдроме на фоне ОПН симптомы становятся специфическими, легко распознаваемыми и укладывающимися в общую картину патологии:
    • уменьшение диуреза;
    • темная пенистая моча;
    • диспепсия;
    • заторможенность;
    • хрипы в груди из-за жидкости в легких;
    • подверженность инфекциям из-за сниженного иммунитета.
  2. Полиурическая (диуретическая) стадия характеризуется увеличением количества выделяемой мочи, поэтому все жалобы пациента вытекают из этого факта, и того, что с уриной организм теряет большое количество калия и натрия:
    • фиксируются нарушения в работе сердца;
    • гипотония.
  3. Период выздоровления, занимающий от 6 месяцев до одного года, характеризуется утомляемостью, изменениями в результатах лабораторного исследования мочи (удельный вес, эритроциты, белок), крови (общий белок, гемоглобин, СОЭ, мочевина,).

Диагностика

Диагностика ОПН осуществляется при помощи:

  • опроса и осмотра пациента, составляет его анамнеза;
  • клинического анализа крови, показывающего пониженный гемоглобин;
  • биохимический анализ крови, с помощью которого выявляется повышенный креатинин, калий, мочевина;
  • мониторинга диуреза, то есть контроль над тем, сколько жидкости (включая супы, фрукты) за 24 часа употребляет человек, и сколько выделяет;
  • ультразвукового метода, при ОПН чаще показывающего физиологические размеры почек, уменьшение показателей размера является плохим признаком, говорящим о повреждении тканей, которое может быть необратимым;
  • нефробиопсим – забора кусочка органа при помощи длинной иглы для микроскопического исследования; проводится нечасто из-за высокой степени травматичности.

Лечение

Терапия ОПН происходит в реанимационном отделении больницы, реже – в нефрологическом отделении стационара.

Все лечебные манипуляции, проводимые врачом и медперсоналом, можно разделить на две стадии:

  1. Выявление первопричины патологического состояния – проводится при помощи диагностических методов, изучения симптомов, специфических жалоб пациента.
  2. Устранение причины ОПН – самая важная стадия лечения, ведь без лечения первопричины недуга любые меры терапии будут неэффективными:
    • при выявлении негативного влияния нефротоксинов на почки используется экстракорпоральная гемокоррекция;
    • при обнаружении аутоиммунного фактора назначаются глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Метипред», «Пренизол») и плазмаферез.
    • при мочекаменной болезни проводится медикаментозный литолиз или хирургическое вмешательство для удаления конкрементов;
    • при инфекции назначаются антибиотики.

На каждой стадии врач корректирует назначения, исходя из симптоматической картины на данный момент.

Во время олигурии необходимо назначение диуретиков, строгая диета с минимальным количеством белка и калия, при необходимости – гемодиализ.

Гемодиализ – процедура очищения крови от продуктов распада и удаления лишней жидкости из организма, имеет неоднозначное отношение нефрологов. Некоторые врачи утверждают, что профилактический гемодиализ при ОПН необходим для того, чтобы сократить риск возникновения осложнений. Другие специалисты предупреждают о тенденции полной утраты почками функции с момента начала применения искусственной очистки крови.

В период полиурии важно восполнять у пациента недостающий объем крови, восстанавливать электролитный баланс в организме, продолжать диету №4, беречься от любой инфекции, особенно при приеме гормональных лекарств.

Общие принципы лечения ОПН

Прогнозы и осложнения

ОПН на фоне надлежащего лечения имеет благоприятный прогноз: после перенесенного недуга только 2% больных нуждаются в пожизненном гемодиализе.

Осложнения от острого отказа почек связаны с , то есть с процессом отравления организма собственными продуктами распада. В результате последние не выводятся почками при олигурии или при маленькой скорости фильтрации крови гломерулами.

Патология приводит к:

  • нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
  • анемии;
  • повышенномк риску инфекций;
  • неврологическим нарушениям;
  • диспепсическием расстройствам;
  • уремической коме.

Важно отметить, что при острой нефрологической недостаточности, в отличие от хронической, осложнения возникают редко.

Профилактика

Профилактика ОПН заключается в следующем:

  1. Избегать приема нефротоксичных медикаментов.
  2. Своевременно лечить хронические недуги мочевыделительной и сосудистой системы.
  3. Следить за показателями артериального давления, при выявлении признаков хронической гипертензии незамедлительно обратиться к специалисту.

На видео о причинах, симптомах и лечении острой почечной недостаточности:

Причины заболевания

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

К преренальным причинам ОПН относятся шоковые состояния различной этиологии и различные нарушения водно-электролитного обмена (профузный понос, рвота и др.). Ренальные причины ОПН включают нефротические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод и др), токсико-аллергические реакции (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества), первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). К постренальным причинам относят закупорку мочеточников (камень, опухоль), острую задержку мочи (аденома предстательной железы,камень или опухоль мочевого пузыря).

К сравнительно редким причинам ОПН, относятся следующие:

— воздействие токсических веществ (антифриз, бензин, гидрохинон, глицерин, алкоголь и его суррогаты, фреон, жидкость «Локон», лосьон «Кристалл», клей БФ, четыреххлористый углерод, урсол, пестициды);

— прием ряда лекарственных средств — антибиотиков (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, бруломицин, левомицетин, рифампицин и др.), сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, производных пиразолона, декстранов, барбируратов, анестетиков, ганглиоблокаторов, диуретиков (ртутных, тиазидовых), контрацептивных препаратов, сахароснижающих средств, хинина, не прямых антикоагулянтов, препаратов, содержащих соли тяжелых металлов, противоопухолевых средств и др.;

— заболевания почек: острый, подострый и обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз, коллагеновые нефропатии, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, нефропатия беременных, тромбоз и эмболия почечных сосудов;

— заболевания внутренних органов: расслаивающаяся аневризма аорты, туберкулезный аортит, ТЭЛА, панкреатит, токсические гепатиты, сальмонеллез;

— заболевания крови и злокачественные опухоли: лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, миеломная болезнь, лимфосаркоматоз, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей;

— отравления ядами животного и растительного происхождения: змеиным, грибным и пчелиным, интоксикация при глистной инвазии;

— последствия диагностических и лечебных мероприятий: рентгеноконтрастные исследования, биопсия почки, электрошоковая терапия, паранефральная блокада, лечение голодом, гипербарическая терапия, применение радиоактивных препаратов;

— миоренальный синдром: поражение током высокого напряжения, отравление окисью углерода, синдром позиционного сдавления, нетравматическая миоглобинурия;

— заболевания ЦНС: ЧМТ, опухоль, менингит, вирусный энцефалит, психотравма;

— малярия, инородное тело мочевого пузыря, алкогольная абстиненция.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

ОПН характеризуется внезапным и длительным снижением скорости клубочковой фильтрации, приводящим к накоплению в крови мочевины и других химических веществ.

Причиной развития преренальной ОПН служит снижение почечного кровотока, возникающее вследствие поражения почечной артерии, системной артериальной гипотонии или перераспределения кровотока в организме. Интраренальная ОПН возникает при поражении паренхимы почек (на фоне острого некроза почечных канальцев, интерстициального нефрита, эмболии почечной артерии, гломерулонефрита, васкулита или заболевания мелких сосудов). Постренальная ОПН развивается вследствие обструкции мочевыводящих путей. У большинства больных, находящихся в критическом состоянии, ОПН бывает преренальной, но в таких случаях ОПН обычно является лишь компонентом полиорганной или полисистемной недостаточности, а некроз почечных канальцев обусловлен ишемическим и/или токсическим поражением почек.

Преренальная ОПН характеризуется соотношением мочевины к креатинина более 20:1, осмолярностью мочи более 500 мосмоль/л, фракционным выделением натрия менее 1% и отсутствием или незначительным мочевым синдромом.И наоборот, при наличии ренальной ОПН соотношение мочевины к креатинина не превышает 20:1, осмоляльность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет более 3% при наличии мочевого синдрома.

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности:

1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);

2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии;

3) фаза ранней полиурии;

4) восстановление функции почек.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Критерии диагноза ОПН : олигоанурия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), относительной плотности мочи (осмоляльности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия сыворотки крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия, гипертензия.

Олигурия характеризуется снижением диуреза до 500 мл / сутки (менее 300 мл/м 2 /сутки) при физиологическом поступление жидкости или 10-12 мл / кг / сут.

Анурия - это наличие мочи менее 150 мл / сутки (60 мл/м 2 /сутки) или 2-3 мл / кг массы больного.

Нарушение азотовыделительной функции документируют при наличии одновременного повышения креатинина крови (УК) более 0,125 ммоль / л и мочевины - более 10 ммоль / л или снижение СКФ менее 90 мл / мин. Снижение относительной плотности менее 1018, гемоглобина менее 110 г / л, ВЕ менее 2 (показатель, указывает на избыток или дефицит щелочей (норма - 2,0 моль / л)), рН крови менее 7,32, повышение калия свыше 5,5 ммоль / л и артериального давления (АД) более 140/90 мм рт.ст. свидетельствуют о нарушении функций почек.

Принципиальным при ОПН является степень нарушения функций почек и продолжительность этого состояния. Поэтому в практике различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН - это временное нарушение некоторых функций почек, которое имеет обратное развитие при проведении консервативной терапии. Органическая ОПН не имеет обратного развития без применения экстракорпоральных методов лечения и характеризуется более широким спектром нарушения различных функций почек.

Следует отметить, что отсутствие восстановления самостоятельного диуреза в течение более 3 недель при ОПН свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).

ОПН подразделяется на четыре стадии : начальную (шоковую ) — продолжительностью от нескольких часов до 3 суток, олигоанурическую — от 2-3 недель до 72 суток, восстановления диуреза (полиурическую ) — до 20-75 суток, выздоровления — от нескольких месяцев до 1 -2 лет.

Клинические признаки начальной стадии ОПН всецело нивелируются симптоматикой основного агрессивного фактора (шок, непроходимость кишечника, экзогенное отравление и др.). Для этой стадии, независимо от первоначальной причины, характерны общие гемодинамические расстройства и нарушение микроциркуляции. Симптомы ОПН остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания.

В олигоанурической стадии начинается прогрессирующее уменьшение диуреза, вплоть до развития анурии. Однако и в этой стадии начало ее может оставаться незамеченным, ибо после коррекции гемодинамики самочувствие больных может несколько улучшаться и наступает период мнимого благополучия (до 3-5 суток), что еще более затрудняет своевременную диагностику ОПН. Лишь затем проявляется развернутая картина ОПН. В этот период, наряду с уменьшением диуреза и снижением относительной плотности мочи (до 1007-1010), наличием в ней патологического осадка, наступает резкое ухудшение состояния: сонливость, головная боль, боль в животе, запор, сменяющийся поносом. Кожный покров серовато-бледного цвета с желтушным оттенком, кожа сухая, с геморрагическими высыпаниями и кровоподтеками, особенно при наличии у больного сопутствующей печеночной недостаточности. Увеличение размеров печени и селезенки, нарушение водного обмена в этой стадии ОПН проявляются симптомами внеклеточной (появление отеков подкожной основы, а впоследствии и полостных — асцит, гидроторакс, разжижение крови, повышение АД), а затем и клеточной гипергидратации (психическая и физическая астения, тошнота, рвота после приема пищи, головная боль, психические расстройства, судороги, отек мозга и кома). При гипергидратации розвиваются одышка и клиника отека легких. Одышка обусловлена не только отеком легких, но и анемизацией, ацидозом и поражением миокарда. Отмечаются признаки миокардита: глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм «галопа», застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В возникновении аритмии имеет значение не только миокардит, но и гиперкалиемия, обычно сопутствующая ОПН в этот период. С повышением уровня калия выше 7 ммоль/л развивается брадикардия, появляются высокоамплитудные зубцы Т, депрессия сегмента S-T, уширение начальной части желудочкового комплекса и уплощение зубцов Р. В том случае, когда ОПН развивается вследствие потери воды и электролитов (стеноз привратника, понос) или при избыточном введении натрия хлорида, может развиваться внеклеточная (гиповолемия, снижение тургора кожи и АД, сухость слизистых оболочек при отсутствии жажды, тошнота, рвота), а затем и клеточная дегидратация (неукротимая жажда, снижение массы тела, повышение температуры тела, ступор, сменяющийся возбуждением, галлюцинации). Однако симптомы дегитратации при ОПН в этот период встречаются относительно редко. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением уровня мочевины в крови до 119-159 ммоль/л, креатинина — до 0,3-0,5 ммоль/л. Нарушается электролитный обмен: повышение уровня калия до 6,5 ммоль/л, магния — до 1,9-2,1 ммоль/л. Отмечаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия. Все эти нарушения обусловливают клинику уремической интоксикации.

В стадии восстановления диуреза отмечаются постепенное увеличение его до 2-3 л в сутки при низкой относительной плотности мочи (1001-1002), улучшение общего состояния, уменьшение азотемической интоксикации. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемии, гипомагниемии и гипохлоремии, что утяжеляет состояние больного и требует соответствующей коррекции.

Стадия выздоровления , если она наступает, характеризуется нормализацией функции почек, обратным развитием дистрофических изменений внутренних органов и восстановлением работоспособности больного.

Несмотря на отсутствие общепринятых биохимических критериев ОПН, в большинстве исследований этот диагноз ставят при уровне креатинина в сыворотке крови 2-3 мг/дл (200-500 ммоль/л), увеличении этого показателя на 0,5 мг/дл (на 45 ммоль/л) при исходном значении <2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 мг/дл (500 ммоль/л) или необходимостью в проведении гемодиализа.

Диагностика заболевания

Пациентам проводят: Кл.ан.мочи, биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинина крови, клиренса креатинина, электролитов крови (К+, Nа+), pH крови. УЗИ почек.

Лечение заболевания

Лечение ОПН в олигоанурической и последующих стадиях должно проводиться в реанимационных отделениях или почечных центрах, где возможны контроль и коррекция водно-электролитного обмена, КОС, азотистого баланса и других параметров ОПН, а также проведение гемодиализа, позволяющего значительно улучшить прогноз при тяжелом течении заболевания. Для врача догоспитального этапа актуальны прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение ОПН в начальный (шоковый) период. От своевременности, правильности и полноты неотложной помощи на этом этапе в значительной мере зависит судьба больного.

Консервативное лечение

С момента установления диагноза ОПН пациенту проводят такие действия:

Устраняют фактор, приведший к развитию ОПН;

Назначают углеводную бессолевую диету и специальные пищевые продукты;

Проводят пробу на восстановление диуреза;

Определяют показания для проведения диализа;

Применяют симптоматическую терапию.

Устранение фактора, приведшего к развитию ОПН, позволяет затормозить ее прогрессирующее развитие. Например, удаление камней из мочеточника часто предотвращает развитие диализной стадии ОПН.

Проба на восстановление диуреза. Пробу проводят при АД> 60 мм.рт.ст., при отсутствии гипергидратации по показателям ОЦК и гематокрита (разновидность гипоперфузии почек «влага-влажная» и отсутствия мочи в мочевом пузыре по данным УЗИ. Сначала, при наличии повышенного гематокрита, проводят инфузию 20 мл / кг физиологического раствора или 5% альбумина в течение 30-60 мин. Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета 1 мл/10 кг массы тела и последовательно 2-7 мг / кг фуросемида (торасемида). При отсутствии восстановления мочеотделения в течение 1,5-2 часов повторно вводят фуросемид (желательно введение торасемида с учетом меньшего токсического эффекта на почки) до достижения суммарной дозы за два введения не более 15 мг / кг. В случае отсутствия мочегонного эффекта проводят титрованное введение допамина (добутамина) в почечной дозе 1,5-3,5 мкг / кг / мин круглосуточно. Критерием адекватности подобранной дозы является отсутствие гипертензии. При условии повышения уровня АД от исходного на фоне введения допамина дозу последнего следует ТИТРОВАНО снижать. Продолжительность введения данного препарата определяется сроками начала диализа. При отсутствии такой возможности по социальным или медицинским причинам применение допамина может успешно продолжаться непрерывно. В некоторых случаях для восстановления диуреза возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА ИИ1) с внепочечным путем выведения и бозентан. В случае развития сердечной недостаточности на фоне ОПН препаратом первого выбора могут быть натрийуретического пептида (например, несиритид).

В случае невозможности фармакологического восстановления диуреза определяют показания для проведения диализа. Следует отметить, что с инициацией диализа не следует медлить, поскольку его отсрочки ухудшает прогноз ОПН. Очень опасным состоянием, которое развивается при ОПН, является гиперкалиемия. Неотложные меры определяются по уровню калия сыворотки крови. Гиперкалиемия может достигать существенно больших значений без развития выраженных изменений на ЭКГ у пациентов с сахарным диабетом при высокой гликемии.

Первый диализ в основном перитонеальный. Он является методом выбора при лечении детей и взрослых с целью определения причины ОПН и возможного прогноза. Противопоказаний для проведения перитонеального диализа практически нет. Этот метод показан при наличии гипотонии и повышенной кровоточивости. Для проведения перитонеального диализа применяют полиглюкозний, аминокислотный или бикарбонатный растворы. Современным является полидисперсный глюкозный полимер икодекстрин. При ОПН, в отличие от ХПН, перитонеальный диализ практически всегда проводят с помощью Циклер, т.е. в автоматическом режиме. Гемодиализ выполняют при использовании временного сосудистого доступа (подключичной, югулярного или феморального двопросвитного катетера). В соответствии с современными требованиями эффективность диализных процедур должна обеспечивать Kt / V свыше 2,0 (при интенсивном вводе - до 8,0-9,0). Диализ проводят в отделении острой почки или диализа.

При проведении перитонеального диализа возможны осложнения чаще возникают с проходимостью катетера и микробной контаминацией, что приводит к развитию перитонита. К наиболее распространенным осложнениям гемодиализа относятся: синдром перераспределения жидкости с отеком мозга вследствие высокого содержания в ткани мочевины, артериальная гипер- и гипотензия, геморрагический и ДВС-синдромы.

Осложнением ОПН может быть развитие сепсиса в случае микробного дебюта почечной недостаточности и стрессовая язва, которая может развиваться на второй неделе заболевания. В лечении септического состояния на фоне ОПН в случае применения диализа антибактериальные препараты назначают с учетом их клиренса. На додиализном этапе лечения антибиотиками назначают или внепочечным путем элиминации, либо в минимальных дозах, но сепсис является показанием для начала диализной терапии. Стрессовую язву при ОПН лечат с помощью блокаторов протонной помпы с учетом клиренса препарата. Профилактику стрессовой язвы проводят такими же средствами при наличии неблагоприятного анамнеза пациента.

Посиндромная терапия определяется причинным фактором ОПН (сосудистое заболевание, гломерулярные поражения, интерстициальный процесс, острый тубулярный некроз). Следует отметить, что кортикостероиды применяют при наличии гормонозависимых опухолей, например саркомы, или дебюта ОПН на фоне нефротического варианта гломерулонефрита. В других случаях назначения глюкокортикоидов не является обоснованным. Гепаринизации (желательно низкомолекулярными гепаринами) проводят только на время проведения процедур гемодиализа.

При отсутствии восстановления диуреза в случае проведения диализа (последний продолжается постоянно), и через 3 недели возможно определять ХПН как следствие ОПН. Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переход в полиуричную стадию ОПН, которая продолжается от 1 до 6 недель.

На полиуричной стадии ОПН применяют минимальное фармакологическое лечение с повышенным вниманием к компенсации электролитов и восстановление нормальной гемодинамики с помощью низких доз ИАПФ / БРА ИИ1 с внепочечным путем вывода (моэксиприл, эпросартан, телмизартан) или тиклопедину / клопидогрела.

После восстановления нормального диуреза, в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, который заканчивается ХПН или выздоровлением. Интерстициальный нефрит как следствие ОПН характеризуется снижением относительной плотности (удельного веса) в утреннем анализе мочи (менее 1 018) или в анализе по Зимницкому, снижением СКФ менее 90 мл / мин или повышением креатинина крови приблизительно более 0,125 ммоль / л у взрослых и свыше 0,104 ммоль / л у детей, наличием мочевого синдрома, который чаще представлен микроальбуминурией / протеинурией и анемией.

Учитывая прогрессирующее течение интерстициального нефрита, что классифицируется как хроническая болезнь почек, и последующее развитие ХПН, пациентам назначают ренопротекторное средство. Основу ренопротекции составляют ИАПФ и / или БРА ИИ1 с внепочечным путем выведения и моксонидин. Для обеспечения полного объема ренопротекции применяют диету с ограничением белка (за исключением детей) в сочетании с кетокислотами, эритропоэтинстимулирующуе агенты, регуляторы кальций-фосфорного обмена, сорбенты.

О выздоровлении свидетельствует нормальный уровень СКФ и плотность мочи более 1018 при отсутствии мочевого синдрома.

Loading...Loading...