Ремоделирование левого желудочка. Концентрическое ремоделирование левого желудочка Что такое ремоделирование левого желудочка

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование. Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ), зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС. Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД. ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию. Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии. ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истоньчению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истоньчение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания.

После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда. Экспансия инфаркта В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения.

Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига. Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневриз- мой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной. Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема. Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов

Цитокины – маркеры ХСН. Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН. Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов.

Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа Натрий – уретический пептид – (НП) В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий -уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома. Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ. Факторы риска: - более 2-х ИМ в анамнезе; - приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA; - ФВ <25%; - КДД >24 мм. рт. ст.; - стеноз ствола ЛКА; - поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

ПРОГНОЗ Ремодеривания ЛЖ Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Корреляция ИРЛЖ

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

Хирургическая реваскуляризация миокарда

1. Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается. ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки ИМ.

2. БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3. Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.

4. Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ. 5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена. 6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

Концентрическое ремоделирование левого желудочка имеет особенности, которые связаны с факторами его формирования. Например, если у больного стеноз клапана аорты, вызванный высоким давлением, то могут наблюдаться различные нарушения: увеличение толщины стенки, повышение числа саркомеров и другие. Такой тип ремоделирования чаще всего проявляется у людей с артериальной гипертензией. Это начинается с изменений в левом желудочке из-за увеличения толщины стенок, а затем переходит на перегородку.

Суть патологии

Обычно внутренняя часть системы патологии не подвергается. Наиболее часто изменения миокарда обнаруживается у людей возрастом до тридцати пяти лет, так как они сильно подвержены артериальной гипертензии.

Хотя гипертрофия на левом желудочке возникает у пациентов при гипертонии, есть еще ряд факторов, вносящих свой вклад в появление заболевания:

1. Физические нагрузки, носящие постоянный характер. Такое состояние часто фиксируется у спортсменов, грузчиков и людей других специальностей, которые связаны с соответствующими рисками.
2. Нагрузка на сердечную мышцу опасна и для людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
3. Нарушения в части левого желудочка часто возникают у курильщиков или любителей спиртных напитков.

Чтобы вовремя устранить проблему и снять опасность ремоделирования сердечной мышцы, надо своевременно определить наличие гипертрофии на левом желудочке.

Симптомы заболевания

Изменения, возникающие в сердце, характеризуются следующими признаками:

1. Систематический подъем давления вверх.
2. Пациент жалуется на боль в голове.
3. Диагностированы сбои сердечного ритма.
4. Возможны жалобы на болезненность в сердечной мышце.
5. У больного резко ухудшается общее самочувствие.

При наличии указанных симптомов пациент должен пройти обследование, а затем будет назначено соответствующее лечение.

Диагностирование ремоделирования левого желудочка и определение степени поражения.

При обследовании пациента используется электрокардиограмма, которую назначают после того, как будут записаны все его жалобы. ЭКГ делается при помощи прибора - электрокардиографа.

Обычно она показывает увеличение сегмента ST при возможном понижении или полном исчезновении зубчика R.

Эти данные указывают на развитие концентрического ремоделирования на левом желудочке, что может быть следствием перенесенного инфаркта. При этом углубляются геометрические и структурные патологии в сердечной мышце, так как отмершие зоны сердца заменяются соединительными тканями. Они потеряют свои функции и способности, что приведет к такому осложнению, как хроническая недостаточность на сердечной мышце.

Это резко повышает возможность внезапной смерти больного.

Факторы, влияющие на развитие недуга

Этот процесс может быть разномасштабного плана, так как его возникновение зависит от многих причин. Один из наиболее вероятных факторов развития ремоделирования - активация нейрогормональных структур, которая происходит после инфаркта. Масштабы поражения прямо связаны с разрушениями, которые нанес сердцу инфаркт. Нейрогормоны активизируются для стабилизации работы органа и давления в артериях, но через некоторое время это приводит к усилению патологии. При этом ускоряется процесс ремоделирования, окончательно приводящий к хронической недостаточности на сердечной мышце. Еще один фактор - возможная активизация симпатической части нервной системы. Это приводит к усилению напряжения в левом желудочке, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Что происходит при проявлениях после инфаркта?

Так как у медиков есть возможность снизить смертность от поражения инфарктом, то появилось много пациентов, которые после перенесенного удара смогли вернуться к нормальной жизни. Для этого они прошли курсы реабилитации.

Но надо знать, что концентрическое ремоделирование никуда не делось, а только усугубилось, что увеличивает риск дальнейших осложнений, например, ухудшение циркуляции крови в организме пациента, возникновение хронической недостаточности на сердечной мышце. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, надо продолжать выполнять рекомендации медиков для устранения возможности рецидива болезни.

После инфаркта на миокарде начинается изменение формы самого левого желудочка, которая из эллипсовидной становиться похожей на сферу. Миокард истончается и растягивается. Увеличивается зона отмерших участков даже в том случае, если не возникало повторного некроза ишемического типа. Вместе с этим появляются нарушения и в других структурах, что увеличивает возможности появления осложнений.

Начинается цепочка событий, которые ведут к структурным изменениям в сердце. Вначале повышается давление крови в артериях, затем все переходит в артериальную гипертензию. Сердце пытается приспособиться к новым условиям, что приводит к увеличению толщины стенок на левом желудочке пропорционально росту давления в артериях. Затем начинает изменяться в сторону повышения масса сердца, появляются другие виды патологий. Так происходит возникновение процесса ремоделирования на сердце.

Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Что такое ремоделирование сердца?

Ремоделированием называется явление, суть которого состоит в изменении структуры объекта. Изменения структуры и формы сердца, включающее нарастание веса мышцы левого желудочка и возрастание размера отделов органа, которые приводят к снижению его функциональности, называются ремоделированием миокарда. Данный процесс может протекать стремительно, но чаще имеет длительный характер. При условии своевременной диагностики, грамотного лечения, а также устранения фактора-провокатора, данный процесс может быть остановлен и обратим.

Причины возникновения

Начальной стадией ремоделирования сердечной мышцы является увеличение массы мышечного слоя левого желудочка. Изменения в миокарде могут происходить в одном из двух направлений:

Засчет увеличения в размерах кардиомиоцитов возникает утолщение перегородки между желудочками.
По причине увеличения ширины и длины кардиомиоцитов развивается истончение стенок сердца и увеличение объема его камер.

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.

Компенсируя данные факторы, сердечная мышца накачивает объем. Таким образом, нагрузка давлением вызывает концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка.

Занятие динамическими видами спорта, развивающими выносливость, может привести к развитию эксцентрического ремоделирования мышцы сердца, которое состоит в увеличении длины и ширины кардиомиоцитов. Данный процесс является компенсаторной мерой сердечной мышцы на возврат увеличенного объема венозной крови и вызван необходимостью перемещать ее резко возросший объем в артерии.

Кроме спортсменов и людей тяжелого физического труда в группу риска входят:

Люди, которые, ведя малоподвижный способ жизни, резко начали активно заниматься спортом.
Люди с ожирением.
Пациенты, у которых диагностирован стеноз аорты.
Гипертоники.
Больные пороком сердца.

Как остановить болезнь?

Ремоделирование сердца может стать причиной таких болезней: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ишемия, некроз клеток сердца, инфаркт. Поэтому очень важно правильно рассчитывать оптимальные физические нагрузки, а также своевременно проверяться у врача при подозрении на появление недуга. В случае выявлении данной патологии сердца, противопоказано резкое прекращение тренировок. Физическая нагрузка должна быть рассчитана специалистом и плавно снижена. При своевременном и квалифицированном подходе сердце имеет шанс вернуться в первоначальную форму.

Ремоделирование левого желудочка при гипертонической болезни.

Прогностическая значимость формы и геометрии ЛЖ у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) продолжает дискутироваться. В более ранних исследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривалось как адаптивный ответ на перегрузку давлением и объемом, и это связывалось с более благоприятным прогнозом. На самом деле процесс адаптации ЛЖ к гипертензии является более сложным, чем ожидалось. Сердце способно адаптироваться к длительной АГ развитием концентрической гипертрофии ЛЖ. В соответствие с образцом компенсаторного ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается пропорционально уровню А/Д для поддержания нормального миокардиального стресса. Очевидно, что спектр адаптации сердца к гипертензии должен быть связан с разницей в гемодинамической нагрузке и с состоянием сократимости миокарда. Дилатация ЛЖ представляет собой поздний переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности.

Широкое использование ЭХО-КГ метода позволило классифицировать архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как масса миокарда и относительная толщина стенки ЛЖ. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ представляет собой чувствительный индикатор геометрической модели при гипертрофии и определяется отношением толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы. Этими геометрическими моделями являются:

1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и

относительной толщины стенки ЛЖ);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-

мальной относительной толщине);

3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-

личенная относительная толщина стенки);

4) нормальная геометрия ЛЖ;

А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической гипертрофией.

Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.

Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК. Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и диастолического А/Д.

Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.

Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование. Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и без него соответственно (в 2.13 раза).

Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.

Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место «недогрузка объемом», возможно из-за «натрийуреза от давления». В ответ на недогрузку объемом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации гипотензивного лечения.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Ремоделирование миокарда

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.

Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или стенозе аортального клапана, наблюдаются такие нарушения:

увеличение количества саркомеров;
возрастание толщины кардиомиоцитов;
увеличение толщины стенок;
развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.

Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда - ремоделирование

Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.

Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца. В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др. Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.

Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
головные боли;
сбои в сердечных ритмах;
ухудшение общего самочувствия,
боли в сердце.

ЭКГ как метод диагностики ремоделирования ЛЖ и его степени

Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R. Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда. Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Наши менеджеры в течение 24 часов ответят на Ваш вопрос.

Получайте новости медицины и полезные советы первыми

Ремоделирование сердца

Термин «ремоделирование» вошел в медицинский лексикон в начале 80-х годов прошлого столетия. Вначале он был отнесен к сердечно-сосудистой системе - «ремоделирование сердца», «ремоделирование сосудов», а затем - и к другим структурно-функциональным образованиям.

Интенсивное изучение процесса ремоделирования сердца (в основном, левого желудочка) началось после исследований SAVE (Международное многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование), установивших, что торможение процесса постинфаркгного ремоделирования левого желудочка сопровождается значительным улучшением течения и прогноза инфаркта миокарда

Что такое ремоделирование сердца

Согласно соглашению, принятому на Международном Форуме по Ремоделированию сердца в 2000 году (США), понятие «ремоделирование сердца» включает изменения на генетическом, молекулярном и клеточном уровнях, которые манифестируются изменениями структуры, размера, формы (архитектуры) и функции сердца, возникающими в ответ на долговременные повреждающие воздействия. К основные формам патологии, инициирующим ремоделирование сердца, относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, гипертрофические кардиомиопатии и другие первичные заболевания сердца.

Одним из основных триггеров, запускающих процесс ремоделирования, является гибель кардиомиоцитов - их некроз (пассивная насильственная форма смерти), некроптоз (регулируемый некроз), апоптоз (активная программируемая смерть), аутофагия (смерть вследствие лиэосомального аутокатализа органелл, белков, липидов и других компонентов клетки). Некроз кардиомиоцитов сопровождается развитием асептической воспалительной реакции, при которой происходит активация транскрипционного ящерного фактора kappa В (NF-kB), детерминирующего синтез провоспалительных цитокинов, играющих ключевую роль в патогенезе многих процессов, включая ремоделирование сердца.

Ранее основными продуцентами провоспалительных цитокинов в поврежденном миокарде считали эндотелиоциты и тучные клетки. Затем было выявлено, что, кроме этих клеток, значительный вклад в процесс ремоделирования вносят фибробласты. Сравнительно недавно установлено, что эти клетки, кроме участия в пролиферации соединительной ткани, способны активировать инфламмасомы. Инфламмасомы (от лат. inflammatio- воспаление) - это цитоплазматические, формирующиеся в макрофагах и других клетках супрамолекулярные образования, которые способны опосредованно через стимуляцию каспазы-1 активизировать семейство интерлейкинов-1 (IL-la, IL-1J3, IL-IRa). В свою очередь стимуляцию кардиальных фибробластов могут вызывать активные формы кислорода - постоянные спутники ишемии, а также провоспалительные цитокины. Кроме того, ИЛ-la, ФНО-a, онкостатин-М и другие цитокины наряду с ангиотензином II, эндотели-ном 1 и катехоламинами активируют продукцию фибробластами матриксных металлопротеаз, которые являются членами семейства протеолитических ферментов, участвующих во многих биологических процессах.

Имеются основания считать, что матриксные металлопротеазы 3 и 9 принимают участие в процессе ремоделирования сердца. Контроль активности этих ферментов в значительной степени осуществляют тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ - TIMPs (Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases), которые образуют высокоаффинные комплексы с металлопротеазами, блокируя их активный домен, и таким образом предотвращают деградацию коллагена. К настоящему времени установлено, что преобладание активных матриксных металлопротеаз приводит к дилатации левого желудочка, а активная выработка TIMPs может способствовать его фиброзу.

Таким образом, в механизмах ремоделирования сердца участвует большой спектр кардиальных биологически активных молекул.

Геометрия левого желудочка изменяется на протяжении сердечного цикла от преимущественно эллипсоидной формы в систолу к более сферической в диастолу. Такие изменения закономерны в условиях нормальной насосной функции желудочка. Относительное удлинение левого желудочка во время систолы является механизмом, посредством которого желудочек выбрасывает больший объем крови при меньшем напряжении миокарда. Обратный процесс - сферификация левого желудочка во время ранней диастолы сопровождается увеличением объема желудочка и служит дополнением к раннему диастолическому наполнению, в котором участвует только пассивное удлинение кардиомиоцитов.

Два основных типа ремоделирования сердца

Выделяют два основных типа ремоделирования сердца: эксцентрический и концентрический (рис. 3.1). Критерием их дифференцировки является форма гипертрофии желудочка, которая представляет собой начальный этап ремоделирования. Тип ремоделирования детерминируется условиями, в которых он формируется. Например, объемная перегрузка левого желудочка при недостаточности аортального клапана вызывает увеличение длины кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок, увеличение объема и формирование эксцентрического типа гипертрофии левого желудочка. В отличие от такого типа ремоделирования перегрузка давлением левого желудочка (напр., в условиях стеноза аортального отверстия, системной артериальной гипертензии) приводит к увеличению количества саркомеров и объема кардиомиоцитов, толщины стенок и формированию концентрического типа гипертрофии левого желудочка.

В ходе изучения проблемы ремоделирования наряду с понятием «структурное ремоделирование» (изменения геометрии, архитектоники, объема, толщины стенки и т. п.) появилось понятие «функциональное ремоделирование». Применительно к насосной функции сердца функциональное ремоделирование ассоциируют с понятиями «систолическая и диастолическая дисфункция желудочка». Функциональное ремоделирование левого желудочка возникает и развивается независимо от процесса его структурно-геометрической перестройки. В настоящее время понятие «ремоделирование сердца» распространяется на все формы хронической сердечной недостаточности независимо от ее происхождения, т. е. от этиологических факторов.

На формирование и динамику процесса структурного ремоделирования сердца влияют гемодинамические, нейрогенные, гормональные и другие факторы, которые в настоящее время активно изучают.

При формировании концентрической гипертрофии повышение систолического давления стимулирует увеличение синтеза саркомеров в их параллельной ориентации, что вызывает нарастание массы миокарда и утолщение стенок желудочка, но не изменяет диаметр его полости.

При формировании эксцентрической гипертрофии повышение диастолического давления вызывает синтез последовательно располагающихся саркомеров. Для эксцентрической формы характерно увеличение массы желудочка и размеров его полости, но при этом средняя толщина стенок остается неизменной.

Гипертрофия левого желудочка закономерно развивается при артериальной гипертензии и способствует поддержанию напряжения его стенки. При этом развитие гипертрофии зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамической перегрузки), сколько от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вначале гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). Ангиотензин II при этом стимулирует рост мышечных волокон, а альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции. Диастолическую дисфункцию, возникающую уже на начальном этапе ремоделирования левого желудочка, рассматривают в качестве маркера фиброза миокарда.

Расслабление миокарда

Расслабление миокарда - это весьма энерготребовательный процесс, и поэтому при гипертрофии желудочка он страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию, что детерминирует переход концентрической гипертрофии левого желудочка в ее эксцентрическую форму. К систолической перегрузке повышенным артериальным давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом, т.е. левый желудочек подвергается хронически повышенному конечно-диастолическому давлению. Дилатация левого желудочка осложняется систолической дисфункцией, что увеличивает риск летального исхода примерно на 50%.

При гистологическом исследовании стенки левого желудочка обнаружено повышение длины отдельных саркомеров и повышенное количество последовательно ориентированных саркомеров, которые, по видимому, приводят к увеличению длины миоцитов.

В процессе гипертрофии может развиться относительная коронарная недостаточность из-за отставания роста сосудов (ангиогенеза) от увеличения массы миокарда. Вследствие циркуляторной гипоксии и относительной недостаточности митохондриопоэза увеличивается количество необратимо поврежденных кардиомиоцитов, что приводит к снижению сократимости миокарда. В таких условиях кривая изоволюмического систолического давления продолжает смещаться вправо, а кривая диастолического давления может еще больше смещаться вниз (из-за фиброза), что детерминирует значительное снижение ударного объема и наступление у пациента терминальной стадии сердечной недостаточности.

Кардиомиоциты

Основными участниками процесса ремоделирования сердца являются кардиомиоциты, а также фибробласты и коронарные сосуды, а структурнофункциональной единицей сердечной мышечной ткани - сократительный (типичный) кардиомиоцит. Эти клетки образуют функциональные волокна, стыкуясь друг с другом. Места контактов соседних кардиомиоцитов называют вставочными дисками, которые свидетельствуют о клеточном строении миокарда.

Кардиомиоциты - это полностью созревшие, достигшие терминальной дифференцировки клетки, утратившие способность к делению в раннем постнатальном периоде. В связи с этим увеличение массы миокарда может обеспечиваться не образованием новых кардиомиоцитов и функциональных волокон, а лишь гипертрофией предсуществующих кардиомиоцитов. В ответ на возрастающую нагрузку кардиомиоциты не размножаются, а гипертрофируются - в них повышается синтез белка и саркоплазматических сократительных единиц. Индукторами гипертрофии являются норадреналин, ангиотензин И, эндотелии, локальные пептиды - стимуляторы роста клеток (инсулиноподобный фактор роста I, кардиотропин I, фактор роста фибробластов и др.), а также физические факторы, вызывающие растяжение кардиомиоцитов и повышение напряжения стенки полостей сердца. Взаимодействуя со специфическими рецепторами на мембране кардиомиоцитов, биологически активные индукторы запускают каскад внутриклеточных сигнальных цепочек.

В результате активируются гены раннего ответа (так называемые протоонкогены), ответственные за синтез малых регуляторных протеинов, контролирующих транскрипцию других генов. За этим следует реэкспрессия фетальной генной программы, которая, как показали экспериментальные исследования, индуцирует синтез сократительных белков и неконтрактиль-ных протеинов, таких, напр., как фермент р2

Na+/K+-ATO-a3a, который обычно выявляют только у эмбрионов, т.е. в периоде, для которого характерна тотальная пролиферация клеток в организме. В отличие от других клеток, кардиомиоциты, остановленные в Gl-фазе клеточного цикла, способны отвечать на молекулярные стимулы лишь гипертрофией, но не пролиферацией.

В процессе ремоделирования активируется пролиферация фибробластов, что приводит к фиброзу - разрастанию соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в сердце. Увеличивающаяся при этом «жесткость» миокарда детерминирует возникновение диастолической дисфункции, проявляющейся снижением насосной функции сердца.

Факторы регулирующие процесс ремоделирования

Симпатическая нервная система

Циркуляторная гипоксия, развивающаяся при сердечной недостаточности, вызывает активацию симпатической нервной системы, имеющую адаптивный характер и направленную на поддержание сердечного выброса (благодаря положительным хроно- и инотропным эффектам катехоламинов) и артериального давления. Однако пролонгация такой относительно несовершенной, т. к. используют лишь предуготовленные довольно лимитированные в своих возможностях компенсаторные механизмы, адаптации может придать ей патогенный характер из-за ее способности обусловливать прогрессирование ремоделирования и, таким образом, усугублять выраженность сердечной недостаточности.

Периферическая артериальная вазоконстрикция, наиболее выраженная в почках, висцеральных органах, коже и скелетных мышцах, направлена в основном на централизацию кровообращения, т. е. на сохранение притока крови к сердцу и головному мозгу.

Вазоконстрикция приводит к увеличению периферического сопротивления и, следовательно, постнагрузки на сердце. Вместе с тем, возможно также увеличение преднагрузки, т. к. при активации симпатической нервной системы повышается тонус венозных сосудов, что детерминирует увеличение притока крови к сердцу. Кроме того, неблагоприятные последствия пролонгированной активации симпатической нервной системы обусловлены повышением потребности миокарда в кислороде и энергетических субстратах, а также усилением в нем процессов перекисного окисления липидов (конечный продукт распада катехоламинов - ксантин является источником активных форм кислорода) и развитием проаритмогенного эффекта катехоламинов.

На более поздних этапах ремоделирования активированная симпатическая нервная система влияет на процессы реэкспрессии фетальных генов и гипертрофии кардиомиоцитов. В ряде исследований зафиксировано, что повышенный уровень циркулирующего норадреналина коррелирует с неблагоприятным долговременным прогнозом сердечной недостаточости у пациентов с дисфункцией левого желудочка, а использование (3-адреноблокаторов снижает летальность при данной форме патологии не только благодаря их антиаритмическому действию, но и способности тормозить процесс ремоделирования левого желудочка. Например, обнаружено, что (З-адреноблокатор метопролол может вызывать редукцию объема и регрессию массы левого желудочка, улучшая тем самым его геометрию.

Ренин-ангиотензин-алъдостероновая система

Спустя нескольких часов после начала развития острой сердечной недостаточности юкстагломеру-лярный аппарат (ЮГА) в почках увеличивает синтез ренина в ответ на снижение перфузии клубочков, точнее на снижение пульсового давления в v. afferens, которое отслеживают механорецепторы ЮГА, и активацию симпатико-адреналовой системы (в ЮГА имеются |32-адренорецепторы).

Таким образом включается ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Современные научные данные свидетельствуют о параллельном функционировании гуморальной (циркулирующей) и тканевой (локальной) РААС. Локальные РААС функционируют в органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре. Ренин катализирует деградацию ангиотензиногена (относится к а2-глобулинам, синтезируется в печени) в гормон ангиотензин I, который затем при воздействии ангиотензин-превращающегося фермента (АПФ), находящегося в легких, почках и плазме, преобразуется в ангиотензин II.

Ген АПФ картирован в хромосоме 17q23. Различают две формы АПФ: мембранно-связанную (кининаза-2), которая обнаружена в макрофагах, Т-лимфоцитах, фибробластах; эпителиальных клетках почек, кишечника, плаценты, репродуктивных органах, и гуморальную (кининаза-1), которая образуется в различных тканях и органах, в основном, в эндотелии кровеносных сосудов легких.

В настоящее время установлено, что наряду с АПФ-зависимым механизмом преобразования ангиотензина I в ангиотензин II, существуют альтернативные пути - с участием химаз, катепсина G, тонина и других сериновых протеаз. Химазы, или химотрипсиноподобные протеазы, представляют собой гликопротеины с молекулярной массой около, обладают высокой специфичностью по отношению к ангиотензину.

В разных органах и тканях преобладают либо АПФ-зависимый, либо альтернативные пути образования ангиотензина И. Так, в ткани миокарда человека обнаружена кардиальная се-ринпротеаза. При этом доказано, что наибольшее количество данного фермента содержится в миокарде левого желудочка, где на долю химазного пути трансформации ангиотензину I приходится более 80%. Химазозависимое образование ангиотензина II превалирует также в миокардиальном интер-стиции, адвентиции и медии сосудов, тогда как АПФ-зависимое - в плазме крови.

Полагают, что активация альтернативных путей образования ангиотензина II играет большую роль в процессах сердечно-сосудистого ремоделирования. AT II является мощным вазоконстриктором, повышающим артериальное давление и стимулирующим секрецию альдостерона. Биологические эффекты ангиотензина II осуществляются через ряд рецепторов: I типа (имеются подтипы А и В) и II типа. Активация рецепторов 1 типа вызывает вазоконстрикцию и пролиферацию гладкомышечных клеток, а также стимуляцию процесса ремоделирования органов-мишеней.

На клеточном уровне AT II выступает в качестве индуктора синтеза трансформирующего фактора роста-р (ТФР-Р), который в свою очередь стимулирует хемотаксис макрофагов и фибробластов, индуцируя воспаление и активируя миофи-бробласты. Последние начинают синтезировать в избыточном количестве компоненты экстрацеллюлярного матрикса, что приводит к ускорению фиброзной перестройки сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения стенок коронарных сосудов при воздействии AT II обусловлены пролиферацией гладкомышечных клеток и интерстициальных фибробластов, а также увеличением синтеза компонентов экстрацеллюлярного, соединительнотканного матрикса.

Из AT II образуется его метаболит АТШ, который обладает слабовыраженным прессорным свойством, но в значительной степени стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдо-стерон участвует в процессах задержки в организме ионов натрия, развитии вторичного гиперальдостеронизма и является фактором стабилизации АГ. Альдостерон обладает значительным профиброгенным эффектом, участвует в процессах ремоделирования левого желудочка сердца и сосудистой стенки, способствует развитию в органах-мишенях фиброза и функциональной недостаточности.

Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ) - это пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. У большинства млекопитающих, включая человека, в позиции 8 находится аргинин, такую форму АДГ обозначают, как аргинин-вазопрессин (AVP). Через VlA-рецепторы вазопрессин способен повышать сосудистый тонус. При физиологических концентрациях гормона его прессорный сосудистый эффект невелик.

В больших концентрациях АДГ вызывает спазмирование артериол, что приводит к увеличению АД и соответственно общего периферического сопротивления сосудов, отсюда название гормона - вазопрессин. Кроме того, АДГ поддерживает на должном уровне факультативную реабсорбцию воды в почках, уменьшая при этом диурез (антидиуретический эффект). АДГ образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, депонируется в задней доле гипофиза, откуда выделяется в кровь при возбуждении осморецепторов гипоталамуса.

При повышении осмотического давления плазмы АДГ выходит в кровь из нейрогипофиза. Способствуя реабсорбции воды в почечных канальцах, АДГ тем самым поддерживает венозный возврат к сердцу, т.е. его преднагрузку Такой эффект АДГ может иметь патогенное влияние на сердце в долгосрочной перспективе, особенно в условиях развития сердечной недостаточности.

К другим факторам, регулирующим процесс ремоделирования, относят натрийуретические пептиды, эндотелин 1, про воспалительные цитокины, оксид азота.

Натрийуретические пептиды

Различают три основных представителя семейства натрийуретических пептидов - предсердный, мозговой и С-конце-вой предсердный. При уменьшении сердечного выброса у больных с дисфункцией левого желудочка, а также при хронической сердечной недостаточности синтез натрийуретических пептидов увеличивается. Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) образуется в головном мозге при растяжении его желудочков. Периферическая вазодилатация и натрийурез, вызываемые предсердным и мозговым натрийуретическими пептидами, противодействуют эффектам активации симпатической нервной системы и РААС, т.е. системной и почечной вазоконстрикции, задержке натрия и воды. В дополнение к их раннему благоприятному воздействию на гемодинамику, баланс жидкости и диурез, по данным некоторых экспериментальных исследований, долговременным эффектом натрийуретических пептидов может быть подавление гипертрофии кардиомиоцитов и. следовательно, создание благоприятных условий для «полезного» ремоделирования.

Эндотелии

Продуцентами этого пептидного гормона, представленного тремя изоформами, являются. Эндотелии является одним из сильнейших вазоконстрикторов; он гораздо более активен, чем ангиотензин II. Повышение уровня эндотелина в крови может быть причиной возникновения и утяжеления ишемической болезни сердца. В ряде исследований зафиксирован благоприятный результат блокады рецепторов к эндотелину у пациентов с сердечной недостаточностью. Не случайно поэтому эндотелии является маркером коронарного атеросклероза и эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов.

В экспериментах установлено, что коррекция эндотелиальной дисфункции приводит к уменьшению массы миокарда левого желудочка, улучшению коронарной гемодинамики, увеличению силы сокращения миокарда, а также к подавлению синтеза внеклеточного матрикса фибробластов, что уменьшает степень выраженности периваскулярного фиброза венечных сосудов и предотвращает развитие интерстициального ремоделирования сердца.

Результаты исследования SOLVD (от англ., Studies of Left Nfentricular Dysfunction - Исследования дисфункции левого желудочка) подтвердили, что у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью повышается уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.), а за рубежом по критерию преимущественной «лекарственной терапии» XXI в. называют «веком иитокиновой терапии» В медицинском мире работы по изучению процесса ремоделирования продолжаются с перспективой использования их результатов для повышения эффективности патогенетической терапии пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Оценка ремоделирования

Установлено,что ремоделирование происходит на всех уровнях структурно-функциональной организации сердца и выражается в изменениях его размеров, формы и функциональных возможностей. Патофизиологический анализ и клиническую оценку ремоделирования левого желудочка проводят на основании измерения его линейных размеров и расчета ряда объемных показателей: индексов относительной толщины стенки, сферичности, миокардиального напряжения, нарушения желудочковой сократимости.

В настоящее время наиболее часто применяют методы определения геометрии и функциональных возможностей сердца: двухмерную эхокардиографию, магнитно-резонансную томографию и радионуклидную вентрикулографию. Необходимым условием динамического контроля за процессом ремоделирования является использование одного и того же метода в последовательных наблюдениях за состоянием левого желудочка каждого обследуемого пациента. Геометрия (архитектура) желудочка играет центральную роль в нормальной его функции и в процессе ремоделирования при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение преднагрузки направлено на под держание сердечного выброса. Длительная перегрузка инициирует ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется. Будучи изначально компенсаторными, эти изменения, которые иногда называют миокардиальным стрессом, со временем приводят к увеличению диастолической ригидности и напряжения стенки желудочка, что нарушает насосную функцию сердца, особенно во время физических нагрузок.

Увеличенное напряжение миокарда повышает потребность в макроэргах и при определенной степени развивающего дефицита энергии активирует апоптоз миокардиальных клеток. Итак, утрата нормальной эллипсоидной формы желудочка является ранним морфологическим признаком повреждения сердца, которая может стать пусковым стимулом развития хронической сердечной недостаточности.

Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности и сопутствует им, т. к. способно усугублять систолическую и диастолическую дисфункции желудочка. На определенном этапе развития синдром ремоделированного сердца (другое его редкое название синдром «структурной кардиомиопатии») отодвигает на второй план значимость этиологического фактора, т.е. причины повреждения сердца, приводящего к развитию сердечной недостаточности.

На первый план выходит синдром «структурной кардиомиопатии» - патогенетический фактор сердечной недостаточности, определяющий механизмы ее развития, прогноз данной формы патологии и качество жизни больных. Изучение и понимание адаптивной и патогенетической роли ремоделирования сердца в каждом конкретном случае необходимо для избежания необоснованных терапевтических вмешательств, т.е. для оптимизации лечения пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Выходные данные сборника:

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: СВЯЗЬ С ВОЗРАСТОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Бобылев Юрий Михайлович

канд. мед. наук, доцент, Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь

TYPES OF THE LEFT VENTRICULAR REMODELING OF THE HEART IN PATIENTS WITH HYPERTENSION: RELATING TO AGE, MATABOLIC SYNDROME AND PSYCHOLOGICAL STATUS

Yuri Bobylev

candidate of Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner , Russia , Perm

АННОТАЦИЯ

Изучены особенности ремоделирования левого желудочка у женщин, больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, наличия метаболического синдрома (МС) и психологического статуса. Полученные результаты показали, что у больных пожилого и старческого возраста преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ). Показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается с одинаковой частотой у больных с отсутствием и наличием МС, однако КГЛЖ чаще встречается у больных с МС. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

ABSTRACT

Peculiarities of left ventricular remodeling in women, who have hypertension depending on age, metabolic syndrome and psychological status are under study. Obtained results show that concentric hypertrophy of left ventricle prevails in patients of elderly and old age. It is presented that left ventricular hypertrophy occurs with the same frequency in patience with absence and presence of metabolic syndrome; however, concentric hypertrophy of left ventricular often occurs in patience with metabolic syndrome. Higher level of reactive and trait anxiety is observed in patients with concentric hypertrophy of left ventricular.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; ceрдце; ремоделирование; возраст; метаболический синдром; тревога; депрессия.

Keywords: hypertension; heart; remodeling; age; metabolic syndrome; anxiety; depression.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений - ишемической болезнью сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточностью. Известно, что АГ приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца у больных АГ отождествляется, прежде всего, с гипертрофией миокарда левого желудочка, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти . Классификация ремоделирования левого желудочка у больных с АГ включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ . По данным литературы, основным проявлением структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных с АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ , при этом наивысшие показатели риска ССЗ и смертности наблюдаются при наличии у больных КГЛЖ .

Цель настоящего исследования явилось изучение особенности структурно-функциональных показателей сердца у женщин больных АГ.

Материалы и методы. Обследовано 74 женщины в возрасте от 31 до 80 лет, средний возраст 61,64±1,83 года с АГ I-II стадии по классификации ВОЗ, с различной длительностью заболевания.

В ходе исследования изучался анамнез, анализировались антропометрические данные - рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), измеряли уровень артериального давления (АД). Согласно классификации ВОЗ (1997) ИМТ 25-29,9 оценивали как избыточную массу тела, 29,9-34,9 - как ожирение I степени, 35,0-39,9 - II степени, и более 40 как ожирение 3 степени.

В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ТГ).

Определяли уровень глюкозы, по показаниям проводили стандартный глюкозотолерантный тест (ГТТ). Уровень глюкозы плазмы крови на 120 мин. ГТТ от 7,8 до 11,0 ммоль/л считали как нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

Диагноз МС выставляли согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину при наличии любых трех и более критериев (АТР III): ОТ > 88 см, АДС ≥130 мм рт. ст., АДД ≥ 85 мм рт. ст., ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате “Vivid 3 Pro”. Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ: конечно-диастолический (КДР, см) и конечно-систолический (КСР, см) размеры, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в диастолу, фракцию выброса ЛЖ (ФВ %). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле Dobios. За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемгские критерии - ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ. На основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли 4 типа ремоделирования. Больные с нормальной геометрией ЛЖ (НгЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 и ОТС>0,45); больные с признаками концентрического ремоделирования ЛЖ (КРЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС>0,45); больные с признаками эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГЛЖ): (ИММЛЖ>110 и ОТС<0,45).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 6.0». Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение

По данным ЭхоКГ ГЛЖ была выявлена у 56 (75,7 %) больных, при этом в зависимости от ИММЛЖ и ОТС больные были разделены на следующие группы. С нормальной геометрией ЛЖ - 18 (24,3 %) пациентов, больные с КРЛЖ - 23 (31,1 %) пациента, больные с ЭГЛЖ - 12 (16,2 %) пациентов и больные с КГЛЖ - 21 (28,4 %) пациент (табл. 1).

Таблица 1.

Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка у исследуемых пациентов (М± m )

Показатели	Нормальная геометрия	КРЛЖ	ЭГЛЖ	КГЛЖ
Возраст, годы


ТЗСЛЖ, см



ИММЛЖ, г/м2

Примечание: * р<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Возраст оказывал значительное влияние на частоту ГЛЖ у обследованных больных. Если у больных молодого и среднего возраста частота ГЛЖ составила 71,9 %, то у лиц старческого возраста - 80,0 %, что соответствует данным авторов, изучавших процессы ремоделирования при АГ . При этом возраст оказывал значительное влияние на массу миокарда, нами была выявлена тесная взаимосвязь между возрастом и ММЛЖ (r=0,41, р<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

У обследованных больных наблюдались следующие типы ремоделирования ЛЖ в зависимости от возраста (табл.2).

Таблица 2.

Типы ремоделирования левого желудочка в зависимости от возраста

Как видно из таблицы 2, у лиц молодого и среднего возраста преобладала КРЛЖ, в отличии от данных других авторов где показано преобладание в этом возрасте ЭГЛЖ . Частота КГЛЖ, являющаяся наиболее неблагоприятным видом ремоделирования начинает преобладать у больных пожилого и старческого возраста, что указывает на наиболее высокий уровень сердечно-сосудистого риска.

По нашим данным у больных с КГЛЖ определялась наибольшая масса его миокарда (табл. 1), что соответствует наблюдением других авторов . Фракция выброса позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ. По нашим данным и данным других исследователей снижение ФВ было наиболее значительным у больных с ЭГЛЖ по сравнению с больными с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ (р<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

В дальнейшем мы разделили больных на две группы: 1-я группа 29 больных, средний возраст 61,14±2,17 года с отсутствием МС, 2-я группа 45 больных, средний возраст 61,60±1,79 года с наличием МС (табл. 3).

Таблица 3.

Показатели ремоделирования левого желудочка у больных с отсутствием и наличием метаболического синдрома (М± m )

Показатели систолический функции, а именно ФВ достоверно не различалась между больными с отсутствием и наличием МС (57,38±1,22 и 58,30±0,52 % соответственно). Масса миокарда ЛЖ была несколько больше у больных с МС, по сравнению с больными без МС, однако достоверного различия не выявлено.

В 1-ой группе ГЛЖ выявлена у 75,9 % больных, во 2-ой группе - у 75,5 % больных, т. е. ГЛЖ встречалась с одинаковой частотой, как у больных без МС, так и у больных с наличием МС. В группе больных без МС (табл. 4) чаще всего встречалась КРЛЖ, в группе больных с наличием МС в отличие от данных других авторов с одинаковой частотой встречалась КРЛЖ и КГЛЖ, а процент ЭГЛЖ снизился с 27,3 % в 1-ой группе до 17,6 % у больных с МС.

Таблица 4.

Тип ремоделирования левого желудочка в зависимости от отсутствия и наличия метаболического синдрома

Распространенность тревожной и депрессивной симптоматики у исследуемых больных по шкале HADS. Усредненный балл по шкале тревоги у больных АГ без гипертрофии ЛЖ составил 8,33±1,21, по шкале депрессия - 5,13±0,79, у больных с ГЛЖ - 7,91±0,61 по шкале тревоги и 6,02±0,52 по шкале депрессии. При оценке выраженности тревожной и депрессивной симптоматики было установлено, что в группе больных с нормальной геометрией ЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги составил 11,44±0,91, уровень депрессии - 8,75±0,48. В группе больных с ГЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги и депрессии составил соответственно 10,56±0,58 и 9,65±0,51. Достоверного различия по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики между двумя группами больных не выявлено.

Был проведен анализ по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики по шкале HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (табл. 5).

Таблица 5.

Показатели шкалы HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

При этом у больных с КРЛЖ наблюдалась субклинически выраженная тревога, у больных с ЭГЛЖ и КГЛЖ - клинически выраженная тревога. Депрессия при всех трех типах ремоделирования соответствовала субклиническому уровню. Таким образом, тревога выступает в качестве продромального признака депрессии.

Показатели шкалы самооценки уровня тревожности Спилбергера-Ханина приведены таблице 6.

Таблица 6.

Показатели анкеты Спилбергера-Ханина в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

Примечание: * <0,05 по сравнению с КРЛЖ

Результаты исследования уровня тревожности по шкале Спилбергера-Ханина показали. Высокий уровень реактивной тревожности (РТ), как реакция на болезнь наблюдался у больных с КГЛЖ, при других типах ремоделирования уровень РТ соответствовал умеренному. Уровень личностной тревожности (ЛТ) был наиболее так же высоким у больных с КГЛЖ.

Выводы:

У больных пожилого и старческого возраста с АГ преобладает КГЛЖ, что указывает на высокий уровень сердечно-сосудистого риска. Выявлена существенная взаимосвязь возраста с ММЛЖ, ТЗСЛЖ и ТМЖП.

Снижение ФВ было наиболее выраженным у больных с ЭГЛЖ, однако ММЛЖ была больше у больных с КГЛЖ, что говорит о том, что на величину ФВ выраженность ГЛЖ не влияет.

В группе больных с наличием и отсутствием МС ГЛЖ встречается с одинаковой частотой, однако у больных с МС нарастает частота КГЛЖ, самого неблагоприятного типа ремоделирования.

Следует отметить тесную коморбидность тревожных и депрессивных состояний у больных с АГ как с отсутствием, так и с наличием ГЛЖ, наиболее выраженную у больных КГЛЖ. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

Список литературы:

Зимин Ю.В., Козлова И.Л., Родоманченко Т.В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сердца у больных с метаболическим вариантом гипертонической болезни // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - № 2. - С. 5-8.
Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертоническрй болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8. - № 1. - С. 12-15.
Преображенскй Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. //Кардиология. - 2003. - № 11. - С. 98-101.
Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 3. - С. 20-24.
Хромцова О.М., Архипова М.В. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - № 1. - С. 46-50.
Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Am.J. Hyper. - 2000. - V. 13(pt. 2). - P. 3-10.
Krumholz H.M., Larson М., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.