Первые признаки болезни паркинсона, современные способы лечения. Болезнь Паркинсона: причины болезни, главные симптомы и возможные последствия для человека Что такое болезнь паркинсона симптомы и признаки

С болезнью Паркинсона чаще всего сталкиваются люди старше 60 лет. Болезнь тяжела как для самого больного, так и для родственников, так как развившаяся патология приводит к тому, что пациент прикован к постели, ему требуется постоянное внимание и уход. Хотя последствия болезни Паркинсона невозможно устранить полностью, мало кто знает, что патологию можно заподозрить за 5-10 лет до появления ее первых признаков.

Своевременная диагностика позволяет приостановить дегенеративный процесс в определенных участках мозга и максимально продлить период нормальной двигательной активности пациента.

Быстрый переход по странице

Болезнь Паркинсона — что это такое?

Болезнь Паркинсона - медицинский термин из сферы неврологии, идентичный дрожательному параличу и идиопатическому синдрому паркинсонизма. Что это такое? Болезнь Паркинсона - это прогрессирующая патология, при которой развивающиеся в экстрапирамидальной системе мозга (в первую очередь в черной субстанции) дегенеративные процессы приводят к снижению выработки нейромедиатора дофамина.

При этом нарушается передача нервных импульсов, а больной постепенно теряет способность контролировать собственные движения. Процесс развития дегенерации мозговых тканей развивается медленно, однако в итоге неуклонно ведет к полной потере пациентом самостоятельно выполнять элементарные жизненные нормы - принимать пищу, одеваться и т. д.

Причины сбоя дофаминового синтеза до сих пор не ясны, однако медики выделяют следующие факты, влияющие на возникновение болезни Паркинсона:

  • Возрастной фактор - патология диагностируется у каждого сотого человека старше 60 лет. При этом данному заболеванию более подвержены мужчины.
  • Наследственность - наличие у родственников паркинсонизма увеличивает риск болезни Паркинсона на 20%.
  • К дегенерации определенных отделов мозга приводят изменения на генном уровне. Этот факт обуславливает появление симптомов паркинсонизма у молодых людей.
  • Курение и употребление большого количества кофе втрое снижает риск появления болезни Паркинсона. Люди, в чьем рационе присутствует достаточное количество молока, более подвержены болезни.
  • Болезни Паркинсона более подвержены люди, занимающиеся умственной деятельностью, а также с выраженной чертой характера - желанием все контролировать.

Спровоцировать дегенеративные процессы в центральной нервной системе могут черепно-мозговые травмы, энцефалиты, атеросклероз и другая сосудистая патология, хроническая интоксикация организма - как при попадании ядов извне (угарный газ, марганцевое производство) и приеме множества лекарственных препаратов (нейролептиков, наркотических средств), так и при тяжелом поражении почек и печени.

Признаки болезни Паркинсона, первые симптомы

один из первых признаков — паталогическая подвижность во сне

Первые симптомы болезни Паркинсона появляются спустя 10-15 лет от начала дегенерации экстрапирамидальной системы мозга. При этом чем более распространены дегенеративные изменения и чем меньше вырабатывается дофамина, тем выраженнее характерные проявления паркинсонизма. Однако болезнь Паркинсона, при отсутствии характерных симптомов, можно заподозрить по следующим признакам:

  • Снижение мимической активности лица и замедленность движений конечностями и телом нередко списывается на престарелый возраст. Однако именно эти признаки могут указывать на нарушение нервной импульсации из мозга к мышечным волокнам.
  • Потеря обоняния - снижение или полная неспособность различать запах краски, чеснока и других характерных запахов, согласно последним исследованиям, четко связана с развитием болезни Альцгеймера и Паркинсона.
  • Патологическая подвижность во время «быстрого сна», когда человек видит сны, - при начавшейся дегенерации черной субстанции человек во сне размахивает руками и ногами, часто вскрикивает, нередки падения с кровати.
  • Изменение походки - отставание одной ноги при ходьбе, упор на наружный край стопы заметны со стороны, однако часто остаются без внимания.

Частые запоры, позывы к мочеиспусканию в ночное время, мышечные боли, депрессивное состояние и чрезмерная слабость часто возникают у пожилых людей, однако в совокупности с вышеуказанными признаками указывают на высокую вероятность развития болезни Паркинсона.

С развитием болезни у пациента проявляются характерные двигательные нарушения, усиливаются вегетативные расстройства и развиваются психические отклонения.

Симптоматическая картина болезни Паркинсона:

  • Тремор

Дрожание изначально возникает в кисти одной руки с частотой 4-6 непроизвольных движений в сек. и затем распространяется на другие конечности (и верхние, и нижние). Дрожание пальцев напоминает счет монет, не прекращается даже в состоянии покоя, усиливается при эмоциональном волнении и, наоборот, уменьшатся при движении.

Именно эта специфика тремора отличает болезнь Паркинсона от мозжечковых расстройств. С развитием заболевание дрожание распространяется на голову (бесконтрольные движения типа «да-да»/«нет-нет»), нижнюю челюсть и язык, более выраженное на стороне первичного поражения.

  • Амимия

Лицо больного парконсонизмом маскообразное из-за снижения мимической активности. Характерно медленное формирование мимической реакции на эмоции (например, плач) и такое же запоздалое их угасание. У больного зачастую отмечается застывший взгляд, мигание глазами редкое. Вегетативные расстройства проявляются обильным слюноотделением, чрезмерной потливостью и сальным блеском лица.

  • Нарушение речи и изменение почерка

Речь больного теряет выразительность: все произносится однотонно, к окончанию разговора речь становится почти неслышной. Мелкокалиберный тремор пальцев провоцирует уменьшение размеров написанных букв (микрография) и прерывистость почерка.

  • Гипокинезия, брадикинезия

Общая скованность тела выражается снижением контролируемой активности, пациент может на несколько часов застыть в одной позе. Вывести его из такого состояния можно лишь внешним раздражителем - попытка сдвинуть или громкая речь. Все движения, которые производит больной, возникают с некоторой задержкой и замедлены (брадикинезия).

  • «Кукольная» походка и поза просителя

Для паркинсоников характерна «кукольная» походка: расставляя ступни параллельно друг другу, больной передвигается маленькими шажками. Неравномерная ригидность мышц проявляется позой просителя: согнутые в суставах руки и ноги, ссутулившаяся спина, голова, опущенная к груди.

  • Отсутствие синкинезий

Пациент не может совершать содружественные движения: при ходьбе вместо обычного размахивания руки прижаты к туловищу, взгляд вверх не сопровождается наморщиванием лба.

  • Парадоксальные кинезии

Нередко при выраженной эмоциональной реакции или после утреннего пробуждения все двигательные нарушения уменьшаются или полностью исчезают, что позволяет больному самостоятельно передвигаться. Однако спустя несколько часов характерные для болезни Паркинсона симптомы возвращаются.

  • Пластическая восковая гибкость и симптом «зубчатого колеса»

Повышенный мышечный тонус приводит к тому, что все движения пациента по характеру схожи с автоматическими: при сгибании/разгибании конечностей четко ощущается ступенчатость напряжения определенных мышц, а больной остается в таком положении длительное время (феномен Вестфаля - согнутая стопа сохраняет приданное положение некоторое время).

  • Постуральная нейстойчивость

На поздней стадии болезни Паркинсона пациенту трудно преодолеть инерцию: начало движения требует значительных усилий, а торможение затруднено. При ходьбе туловище наклоняется в сторону движения, опережая ноги, поэтому больной нередко теряет устойчивость, а падения чреваты различными травмами и серьезными ушибами.

  • Вегетативные расстройства

Нарушение метаболических процессов может проявляться кахексией (общим истощением организма), однако чаще всего при болезни Паркинсона развивается ожирение. Также у больного снижается эректильная функция, нередко развивается импотенция.

  • Нарушения психики

Даже при незначительном снижении дофамина развивается депрессия, бессонница и патологическая утомляемость. Больные паркинсонизмом вялые, навязчивые (задают одни и те же вопросы несколько раз). В дальнейшем усиливаются разного рода страхи, вплоть до галлюцинаций и параноидальных состояний.

Страдают, хотя и в меньшей степени, нежели при деменции, и умственные способности: наблюдается снижение памяти, нарастающая рассеянность. Слабоумие диагностируется лишь у некоторых больных на поздней стадии болезни, развивающееся в том числе и вследствие приема противопаркинсонических препаратов.

Важно! С диагностической точки зрения имеют значение макро- и микроскопические изменения в экстрапирамидальной системе мозга, обнаруживаемые при высокоточных исследованиях (МРТ, КТ, ПЭТ, электроэнцефалография): наличие большого количества телец Леви и масштабных участков дегенерации черной субстанции. Эти признаки болезни Паркинсона (в пределах нормы) формируются и в процессе физиологического старения организма.

Стадии болезни Паркинсона + сопутствующие симптомы

В зависимости от выраженности патологических симптомов болезнь Паркинсона рассматривается по стадиям:

  1. Начальная стадия - отсутствие характерных симптомов болезни.
  2. I стадия - односторонний тремор сначала на руке, затем на ноге.
  3. II стадия - двухсторонняя симптоматика со способностью преодолевать инерцию.
  4. III стадия - присоединение постуральной неустойчивости, сохранение самообслуживания.
  5. IV стадия - хотя больной способен самостоятельно передвигаться, ему требуется постоянный присмотр.
  6. V стадия - обездвиживание и тяжелая инвалидность, требующая постоянного ухода за больным.

Лечение болезни Паркинсона — эффективные методы и препараты

Лечебные мероприятия при болезни Паркинсона направлены на приостановку дегенеративного процесса, однако пока не разработано методов, полностью восстанавливающих утраченные функции мозга. При этом неврологи как можно дольше оттягивают назначение противопаркинсонических средств (имеют массу побочных эффектов), поэтому при минимальных признаках дегенерации черной субстанции делают упор на водные процедуры, гимнастику, массаж и физиотерапию.

Применение тех или иных таблеток при лечении болезни Паркинсона обусловлено ее стадией:

  • 1 стадия - препараты, стимулирующие выработку дофамина и повышающие чувствительность к нему нервных рецепторов, - Селегелин, Амантадин (хорошая переносимость, минимальное побочное воздействие на организм);
  • 2 стадия - средства, имитирующие дофаминовый эффект, - Каберголин, Бромокриптин (лечение начинают с минимальных доз, дающих терапевтический эффект);
  • 3 и более поздние стадии - Леводопа в комбинации (при необходимости) с вышеуказанными лекарственными препаратами и средствами, улучшающими ее усвояемость (Карбидопа, Бенсеразид).

Лекарственное лечение болезни Паркинсона назначается индивидуально, начиная с минимальных доз. Максимальная отсрочка приема Леводопы обусловлена тем, что эффективность препарата заметно снижается после 5 лет приема, а более эффективных средств не существует.

Хирургические методики лечения

Современная медицина предлагает инновационный эффективный способ уменьшения симптомов болезни Паркинсона - глубокую электростимуляцию мозга. Хирургическая методика предполагает вживление в мозг электродов, издающих высокочастотные импульсы, которые препятствуют распространению дегенеративного процесса.

Глубокая электростимуляция мозга показывает прекрасные результаты при борьбе с неконтролируемым тремором, на длительный срок приостанавливая прогрессирование заболевания.

Также эффективными технологиями в лечении болезни Паркинсона признаны криоталамотомия (замораживание поврежденных участков мозга жидким азотом), паллидотомия (частичное разрушение бледного щара) и стереотаксическая хирургия (точечное воздействие на патологические очаги высокодозированной радиацией).

Однако сложность данных операций требует наличия в клинике высокотехнологичного нейрохирургического оборудования и опыта оперирующего хирурга. К тому же хирургическое вмешательство целесообразно на ранних стадиях болезни Паркинсона.

  • При тяжелой инвалидности и обездвиживании пациента лечебные мероприятия сводятся к качественному уходу.

Прогноз

У некоторых пациентов смена стадий происходит каждые 5-10 лет, однако не исключена стремительная гибель нейронов. Также длительность течения болезни зависит от своевременности лечения. Развившаяся в возрасте 6-16 лет (ювенильная форма), болезнь Паркинсона не сказывается на длительности жизни больного. Более стремительно патология развивается у пожилых пациентов.

Главный вопрос - сколько живут больные на последней стадии болезни Паркинсона - не имеет четкого ответа. Такие больные могут жить 10 и более лет, все зависит от возраста, когда стартовала болезнь, уровня лечебных мероприятий и качества ухода. Так, при начале заболевания до 40 лет средняя продолжительность жизни пациента составляет 39 лет.

Заболевшие в 40-65 лет могут прожить еще 21 год при условии надлежащего ухода и адекватной терапии. К смерти пожилых больных чаще всего приводят инфаркт, инсульт, пневмония на фоне истощения.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

  • Наследственная предрасположенность
  • Возрастные изменения
  • Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

  • Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
  • В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
  • Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
  • Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

  • Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
  • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

  • Тремор

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

  • Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

  • Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

  • Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Вегетативные нарушения:

  • Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника - запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
  • Ортостатическая гипотензия - снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
  • Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
  • Снижение потоотделения и повышение сальности кожи - кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

  • Эмоциональные изменения - депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
  • Когнитивные расстройства (деменция) - нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы - слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

  • Проблемы с речью - трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
  • Трудности с приемом пищи - это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
  • Половая дисфункция - депрессия, прием , ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
  • Быстрая утомляемость, слабость - повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
  • Мышечные спазмы - из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
  • Мышечные боли - ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия - отсутствие двигательных нарушений
1 стадия - односторонние симптомы
2 стадия - двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия - незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия - серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия - больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

  1. Галюцинации, психозы - психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
  2. Вегетативные нарушения – , стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
  3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
  4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

  • Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
  • Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
  • Добавлять новый препарат только по необходимости
  • Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
  • Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить (к примеру, ), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

  • Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
  • Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

  • Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
  • Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

  • Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
  • Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
  • Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).
Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

  • Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
  • Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

Введение

Каждый человек слышал о таком заболевании как болезнь Паркинсона. Многие думают, что заболеть ей можно только в пожилом возрасте. В этой статье рассмотрим этот вопрос подробнее, а так же симптомы недуга, методы лечения и первые признаки.

Болезнь Паркинсона, что это такое?

Болезнь Паркинсона – это дегенеративные изменения, которые происходят в нервной системе. Постепенно, с небольшой скоростью они прогрессируют, и симптомы проявляются более явно. Происходит разрушение нейронов, которые ответственны за выработку нейромедиатора – дофамина. Это приводит к ригидности мышц, тремору конечностей, нарушению координации движений. Это заболевание называют еще “дрожательный паралич”. Статистика говорит о том, что паркинсонизмом страдает каждый сотый пожилой человек. Чаще регистрируется у мужчин, чем у женщин. Причины появления до конца не известны.

Как проявляется синдром Паркинсона

Первые проявления не связаны с расстройством координации движений и могут появится за несколько лет до начала развития самого недуга. К ним относят:

  • Гипосмия.
    • Это нарушение обоняния, очень распространенный симптом у пациентов с Паркинсоном.
  • Депрессия.
    • Может сопровождаться тревогой и апатией.
  • Запоры.
  • Различные нарушения сна.
    • Человек беспокойно ведет себя во сне, вскрикивает, непроизвольно дергает конечностями.
  • Нарушения мочеиспускания.
  • Быстрая утомляемость.
  • Изменение почерка.
  • Мышечная скованность лица
    • Больной медленно моргает, речь становится неразборчивой и лицо похоже на маску.

Первые признаки расстройства проявляются в различных сферах деятельности мозга. Объяснить это можно тем, что пока патологический процесс “добирается” до черной субстанции, он разрушает другие структуры на своем пути.

Долгое время человек может не обращать внимания на первые проявления и относить их к естественным процессам. До выраженных симптомов должен пройти длительный отрезок времени. К ним относят:

  • Тремор конечностей.
    • Проявляется даже когда человек находится в состоянии покоя. Может быть постуральный или интенционный тремор.
  • Подрагивания век и челюсти .
  • Ригидность мышц.
    • Мышцы находятся в состоянии напряжения. Спина сутулая, конечности согнуты в суставах. Больной испытывает мышечный болевой синдром.
  • Гипокинезия.
    • Характерен для любой формы болезни. Движения замедленны, их количество минимально. Снижается скорость действий.
  • Постуральные нарушения.
    • Человек часто спотыкается и падает, нарушается походка. Тяжело удерживать центр тяжести.
  • Слюнотечение.
    • Объем выделений из слюнных желез увеличивается, это затрудняет речь, она становится неразборчивой. Появляются проблемы со сглатыванием.
  • Деменция.
    • Уменьшаются интеллектуальные способности, память, рассеивается внимание. Человек с трудом обучается новому. Может происходить изменение личности.
  • Импотенция.

Проявление болезни в молодом возрасте

Суждение о том, что синдром Паркинсона характерен только для пожилых людей – ошибочно. Бывают случаи, когда недуг возникает у молодых людей в возрасте от 20-45 лет, и носит название раннего паркинсонизма. От общего числа регистрируемых случаев ранний паркинсонизм составляет 10%. Симптомы не обычны, что затрудняет диагностику болезни.

Большое влияние на возможность проявления, оказывает генетические факторы вкупе с внешними. Поражаются не только нейроны, ответственные за движения, но и другие отделы головного мозга, поэтому в молодом возрасте болезнь проявляется не только двигательными нарушениями.

У молодых, недуг имеет вялотекущее, мягкое развитие. В пожилом возрасте развитие заболевание более быстрое. Наличие хронических болезней и общее состояние здоровья так же влияет на ход процесса.

К нетипичным симптомам можно отнести:

  • Дистонию – болезненные сокращения мышц конечностей. Врач может спутать такие проявления с артритом суставов, это существенно затрудняет диагностику.
  • Дискинезию – непроизвольные подергивания и движения конечностями, может возникнуть из-за приема допаминосодержащих лекарств.

Самая распространенная классификация стадий болезни это предложенная Хеном и Яром в 1967 году. Всего стадий – пять. Каждая из них описывает тяжесть течения недуга. Рассмотри подробнее.

Нулевая стадия

Болезнь уже начала развиваться, но пока никак себя не обнаруживает, однако уже разрушает определенные участки мозга. Это может проявится в незначительной забывчивости или рассеянности. Слегка изменяется восприятие запахов.

Первая стадия

Признаки проявляются с одной стороны тела. Поражаются конечности слева или справа. Руки и ноги едва заметно подрагивают, тремор усиливается при стрессах и нервном напряжении. Можно заметить некоторые изменения в жестикуляции, речи, осанке человека.

Вторая стадия

Затрагивается и другая часть тела, незначительно проявляется постуральная неустойчивость. Развиваются такие симптомы как: нарушение координации движений, нарушение равновесия, больному сложно выдерживать физические нагрузки.

Третья стадия

Характеризуется умеренной постуральной неустойчивостью, но человек еще в состоянии обходится без сторонней помощи.

Четвертая стадия

Больной уже не в состоянии справляться самостоятельно со своими нуждами. Требуется специальный медицинский уход или помощь родственников. Теряется двигательная активность, человек не может ходить и стоять без опоры.

Пятая стадия

Пациент прикован к постели.

Как быстро прогрессирует болезнь Паркинсона?

Скорость развития болезни зависит от возраста в котором она проявилась, экологии, уровня медицинской помощи. В среднем у людей заболевших в молодом возрасте, болезнь развивается в течение 30-40 лет. У пациентов сорокалетнего возраста – 20 лет, а у пожилых людей 5-7 лет. В четверти случаев в течение первых пяти лет развития недуга может наступить инвалидность, а потом и летальный исход. Практически у 100% людей страдающих заболеванием 15 лет и более регистрируется тяжелая степень инвалидности и неизбежная смерть.

Излечима ли болезнь Паркинсона?

Нет, полностью вылечить недуг не представляется пока возможным. Однако существует большое количество медицинских препаратов, направленных на замедлении процессов развития и улучшение двигательных функций. Люди могут длительное время быть дееспособными и не прикованными к постели.

Как уменьшить тремор при болезни Паркинсона?

Невозможно полностью вылечить тремор, но есть варианты как уменьшить его проявления и восстановить повседневную активность пациента. Применяют следующие препараты:

Антагонисты адренорецепторов

Очень часто применяются и оказывают сильный эффект, благодаря своему действию на Р2-рецепторы периферических мышечных веретен. Не рекомендуются пациентам с сердечной недостаточностью и сахарным диабетом. Не вызывают побочных эффектов со стороны ЦНС.

Примидон

Специальное противосудорожное средство. К побочным эффектам относят сонливость. Назначают в небольших дозах 25мг и постепенно увеличивают до 50 мг. Принимать нужно на ночь.

Ингибиторы карбоангидразы

Успешно используются для коррекции тремора, иногда вызывают побочные эффекты в виде парестезии и изменений вкуса.

Бензодиазепины

Применяются тогда, когда другие медицинские препараты не дают должных результатов. Приносят небольшое облегчение, но не устраняют тремор полностью. Самые известные из них – Клоназепам (длительного действия) и Ксанакс (короткого действия).

Хирургическое лечение

Крайняя мера, когда тремор не поддается лечению консервативными методами и сильно мешает существованию пациента. Эффективен такой метод, как стереотаксическая таламотомия. Проводится односторонне, и существенно уменьшает симптоматику в контралатеральных конечностях.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона

Способность сохранять равновесие тела в различных позах это одна из важнейших особенностей локомоторной системы. Поддержание вертикального состояния человека очень сложный процесс, который задействует не только опорно-двигательный аппарат, но и центральную нервную систему, вестибулярную, зрительную. При БП происходит разрушение дофаминергических нейронов, это приводит к нарушениям координации, потере равновесия и другим постуральным нарушениям. Изменения постуральных функций до конца не изучено, но в настоящее время их принято считать одним из основных симптомов БП, вместе с тремором, ригидностью и гипокинезией.

Постуральные нарушения проявляются на последних стадиях болезни. Рефлексы нарушены, ослаблены или совсем отсутствуют. Оценить степень выраженности можно по количеству падений в день, фризинг синдрому и его частоте, наличию пропульсий, нарушении равновесия и устойчивости, способности преодолевать ретропульсию. Коррекция позы не дает значимых результатов.

Изменения походки

Одним из наиболее ярких симптомов БП является нарушение походки. По мере ее изменения можно определить тяжесть состояния пациента. Деградация двигательных функций является самостоятельным проявлением болезни. Вначале снижается скорость ходьбы и уменьшается величина шага. Походка приобретает шаркающий характер. Человек почти не отрывает ног от пола. Шаг – семенящий. Если пациент куда-то торопится, он увеличивает скорость ходьбы, но не может увеличить длину шага. Страдает шейный отдел позвоночника, это формирует сгорбленную осанку и в дальнейшем кифоз. При движении тело наклоняется вперед. Человеку сложно удерживать центр тяжести, он может резко застыть во время ходьбы. Застывания могут быть длительными. Наблюдается пропульсия, летеропульсия и ретропульсия. На поздних стадиях больной не в состоянии балансировать, это ведет к частым падениям.

Как улучшить состояние больного?

Если была диагностирована болезнь Паркинсона, это означает, что врач незамедлительно назначит лекарства. Устанавливается темп развития недуга, его продолжительность, степень тяжести, стадия, хронические болезни в анамнезе пациента. Назначаются не самые мощные средства – Селегилин и Прамипексол. Для начальной стадии их будет вполне достаточно. Кроме этого рекомендуется физиотерапия, специальная диета и лечебная физкультура.

В последние годы была отмечена высокая эффективность препарата Леводопа. Его активные вещества преобразуется в головном мозге в дофамин. Это позволяет снизить тремор, расслабить мышцы, наладить двигательную активность. При своевременном назначении препарата, даже частично обездвиженные пациенты обретают способность нормально передвигаться. К сожалению, спустя 5 лет постоянного приема этого препарата он становится малоэффективен. Пациент может потерять контроль над движениями. Введение дозы не возвращает былую активность.

Операционное вмешательство проводят очень редко, в случаях когда пациенту не помогает медикаментозная терапия.

Даже при самом высококлассном лечении, болезнь будет неумолимо прогрессировать. Поэтому родным и близким людям, следует заранее поинтересоваться, где можно получить специализированные навыки для ухода за больным.

Болень Паркинсона приводит к серьезным последствиям, например:

  • Акинезия.
    • Обездвиженность наступает на поздних стадиях.
  • Частые запоры.
    • Связано с невозможностью нормального потребления пищи и воды, это приводит к сбоям работы желудочно-кишечного тракта. Известны случаи когда запоры приводили к смерти.
  • Воспаления глаз.
    • Из-за болезни Паркинсона сокращается количество моргательных движений, это приводит к конъюктивитами и воспалениям.
  • Себорея.
    • Увеличение выработки кожного сала, как следствие этого – различные воспаления.
  • Деменция.
    • Расстройство памяти, интеллектуальных способностей, изменение личности. Пациент подвержен депрессии и апатии.

Нарушения глотания

Одним из неприятных симптомов паркинсонизма является дисфункция мышц глотки. Еда выпадает изо рта человека, или наоборот падает в пищевод. Больной не контролирует процесс глотания и слюни остаются в полости рта.

К основным неудобствам относят:

  • медленный прием пищи;
  • еда застревает в горле;
  • еда накапливается во рту;
  • кашель во время приема пищи;
  • сложно проглотить таблетки;
  • сухость полости рта.

Облегчить эти проявления можно если:

  • сидеть прямо во во время приема пищи;
  • кушать маленькими порциями;
  • повторять глотательные движения пока вся пища не будет проглочена;
  • не торопиться;
  • после принятия пищи, нужно полчаса сидеть прямо;
  • губы держать сомкнутыми.

Лечение синдрома Паркинсона высокими дозами витамина Д

Всем известно, и мы уже обсуждали выше, что болезнь Паркинсона вылечить полностью не возможно. Но ее можно и нужно лечить, т.е. поддерживать нормальное состояние больного в течение всей жизни. Такой метод существует. И как бы просто это не звучало – лечение заключается в приеме витамина Д. Да-да, именно так, всего лишь витамин Д. Но на самом деле, не только витамин Д.

Есть такой замечательный врач в Бразилии – Сисеро Галли Коимбра (Cicero Galli Coimbra). Это ученый, невролог, профессор. Именно он много лет назад разработал методику лечения аутоиммунных заболеваний высокими дозами витамина Д, которая носит название “Протокол Коимбра”. Болезнь Паркинсона – это аутоиммунное заболевание, которое тоже успешно поддается лечению. Суть протокола – прием высоких доз витамина Д (от 30 000 МЕ) в сутки. Кроме витамина Д врач назначает еще ряд добавок, после того, как изучит результаты анализов. Пациент должен соблюдать диету (запрещены молочные продукты), а также обильная гидратация (не менее 2,5 литров жидкости в день).

Внимание!!! Самолечение не допускается!!! Все лечение должно проходить ТОЛЬКО под руководством врача, официально прошедшего обучение у профессора в Бразилии и получившего сертификат.

Заключение

В заключении можно сказать, что БП является не только старческой болезнью, но и проявляет себя в раннем возрасте. Таких случаев не много, но они есть. К основным симптомам относят тремор, изменение походки и ригидность мышц. Ее нельзя полностью вылечить и со временем больной перестает быть дееспособным. Есть медицинские препараты и хирургические операции, которые помогут замедлить разрушительные процессы и обеспечить комфортное существование максимально долго.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

  1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
  2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

    Спровоцировать болезнь в этом случае может:
  • энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

    Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
  • тремор покоя;
  • скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
  • ограниченность объёма и скорости движений;
  • снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

    Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
  • депрессия;
  • патологическая утомляемость;
  • потеря обоняния;
  • повышенное слюноотделение;
  • избыточная потливость;
  • нарушение обмена веществ;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • психические расстройства и психозы;
  • нарушение умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций.
    Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
  1. нарушения памяти;
  2. замедленность мышления;
  3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

    Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
  • У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
  • Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру


Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

    Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:
  • Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
  • Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  • Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
  • Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
  • Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
  • Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
  • Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.


    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).


Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?


    Имеются данные серьезного исследования британских ученых , говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:
  • лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
  • при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
  • а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

    На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:
  1. хорошо питаться;
  2. вести здоровую и полноценную жизнь;
  3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
  4. не злоупотреблять алкоголем;
  5. чаще двигаться;
  6. тренировать память;
  7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.
Loading...Loading...