Санитарная микробиология. Санитарная микробиология Возбудители дерматомикозов значение в детской патологии

Цель занятия. Ознакомить студентов со свойствами возбудите­лей, методами микологического исследования и этапами лабора­торной диагностики трихофитии, микроспории, аспергиллеза, пенициллиоза, мукоромикоза, кандидамикоза, эпизоотического лимфангита, кокцидиоидомикоза.

Оборудование и материалы. Материал от животных, поражен­ных трихофитией и микроспорией, культуры грибов рода Мисог, Aspergillus, Candida на плотной питательной среде Сабуро или др., препаровальные иглы, микологические крючки, предметные и покровные стекла, смесь воды, спирта, глицерина (поровну), 20%-й раствор гидроксида натрия или гидроксида калия, 50%-й водный раствор глицерина, плакаты, таблицы, биопрепараты.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Микозы - группа болезней животных и человека, вызывае­мых патогенными микроскопическими грибами. Основные ме­тоды лабораторной диагностики этих болезней: микроскопия, выделение и идентификация грибов-возбудителей.

Дерматомикозы. Заболевания кожи и ее производных. Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов (преимущественно молодняк), пушные и хищные звери. У людей инфицированию более подвержены дети. Важным фактором за­ражения служит мацерация кожи.

Трихофития. Инфекционное заболевание. Характеризуется появлением на коже округлых или овальных облысевших очагов с мягкими, иногда сухими корочками в области головы. Поражения могут распространяться по поверхности тела животного (рис. 117, 118).

При поверхностной форме размер повреждений 1...5см в диа­метре, иногда развиваются более обширные очаги. Корки легко отделяются вместе со склеенными волосами, под ними на слегка влажной поверхности кожи торчат обломавшиеся волосы, кое-где встречаются папулы и пузырьки.

При глубокой форме болезни наблюдают несколько очагов поражения с ярко выраженными экссудативными и воспалитель­ными процессами, инфильтрацию, большое количество фолликулярных пустул. Встречаются множественные экссудативные поражения. Все очаги покрыты засохшим серозно-гнойным экс­судатом. При удалении корок обнаруживают эрозии. Часто отме­чают осложнения секундарной инфекцией.

Основные возбудители трихофитии: у крупного рогатого ско­та, буйволов, зебу, оленей - Т. verrucosum (син. Т. faviforme ), реже Т. mentagrophytes ; у лошадей - Т. equinum и Т. mentagrophytes; у овец и коз - Т. verrucosum, Т. mentagrophytes ; у свиней - Т. mentagrophytes ; у верблюдов - Т. verrucosum , Т. sarkisovi ; у собак и кошек - Т. mentagrophytes (кошки редко болеют трихофитией); у пушных зверей и кроликов - Т. mentagrophytes , редко Т. verrucosum ; у лабораторных животных (мыши, крысы, хомяки, морские свинки) - Т. mentagrophytes ; у птиц - Т. gallinae . Этот возбудитель известен давно как возбудитель парши (фавуса) пре­имущественно у рода куриных. Раньше болезнь называли «белый гребень».

Микроспория. Инфекционное заболевание кожи и ее произ­водных. Появление очагов поражения сопровождается воспали­тельным процессом, обламыванием и выпадением волос, иногда наблюдают поражение когтей.

Основные возбудители микроспории: у кошек и собак - М. canis (син. М. lanosum ); у лошадей - М. equinum , редко М. distorum и М. gypseum ; у свиней - М. canis ; у пушных зверей, кроликов - М. canis; у лабораторных животных - М. canis ; у крупного рогатого скота и овец - М. canis и М. gypseum . Микро­спорией болеют дикие звери, а также животные зоопарков и цир­ков.

Лабораторная диагностика трихофитии и микроспории основа­на на результатах микологического исследования.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии и люминесцентного анализа, выделение чистой культуры посевом на специальные питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим свойствам.

Материал для исследования . В лабораторию направляют соскобы с пораженных частей тела животного вместе с корочками и чешуйками, пораженные волосы с участков, граничащих со здоровой кожей.

Чаще готовят неокрашенные (нативные) препараты. Исследуемый материал помещают в чашки Петри, измельчают ножницами и расщепля­ют с помощью скальпеля. Затем кусочки волос, чешуек, корочек переносят на предметное стекло, наносят каплю 20%-го раствора гидроксида натрия или гидроксида калия и слегка подогревают над пламенем горелки до отхождения паров. После этого добав­ляют каплю 50%-го водного раствора глицерина. На приготов­ленный препарат накладывают покровное стекло и просматрива­ют сначала под малым увеличением сухого объектива (х 8), затем с объективом х 40 или с помощью иммерсионной системы.

С целью дифференциации грибов рода Trichophyton и Microsporum учитывают характер расположения спор в поражен­ном волосе (рис. 119, 120) (цепочками или мозаичное), пользуясь следующими критериями:

Люминесцентный анализ заключается в следующем. Исследу­емый материал помещают в чашки Петри на расстоянии 20 см от ртутно-кварцевой лампы ПРК-2 или ПРК-4 с фильтром Вуда и просматривают под ультрафиолетовыми лучами в затемненном помещении. Пораженные возбудителем микроспории волосы дают яркое зеленоватое свечение. Корочки, чешуйки не светятся. Кроме того, с помощью люминесцентного анализа проводят ран­нюю диагностику атипичных и скрытых форм микроспории.

Обнаружение мицелия гриба и различных спор в материале - до­статочное основание для постановки диагноза на дерматомикозы.

Выделение и идентификация культур возбудителей трихофитии и микроспории. Культуры выделяют в сомнительных случаях для подтверждения диагноза. Для получения чистой культуры грибов отдельные волосы или фрагменты кожи, корочки высевают на специальные питательные среды - агар Сабуро, сусло-агар, МПА, содержащий 2 % глюкозы, агар Чапека и некоторые дру­гие. Чтобы освободить исследуемый материал от сопутствующей микрофлоры, перед посевом на питательные среды его обраба­тывают 60%-м этанолом в течение 5...7 мин, а затем дважды от­мывают дистиллированной водой и подсушивают в термостате при 37 °С, или же в питательные среды добавляют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) из расчета 100...200 ЕД/мл. Посевы инкубируют при температуре 26...28 °С 20...30сут и бо­лее. У выросших культур грибов изучают культуральные и мор­фологические свойства. Готовят препараты «раздавленная капля» (см. тему 5) и микроскопируют. При идентификации видов гри­бов руководствуются признаками, изложенными в таблице 35.

Биопрепараты . Препарат ТФ-130 (ВИЭВ) и сухая вакцина ЛТФ-130 (ВИЭВ) против трихофитии крупного рогатого скота содержат аттенуированный штамм Trichophyton verrucosum (faviforme).

Вакцина СП-I против трихофитии лошадей из штамма Trichophyton equinum.

Вакцина Триховис (ВИЭВ) сухая против трихофитии овец из штамма Trichophyton verrucosum (вариант автотрофикум).

Вакцину МЕНТАВАК против трихофитии пушных зверей и кроликов готовят из культуры Trichophyton mentagrophytes .

Вакцина Камелвак-ТС против трихофитии верблюдов содер­жит аттенуированный штамм гриба Trichophyton sarkisovi .

Вакцина МИКОЛАМ против трихофитии и микроспории плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Поливак-ТМ - инактивированная вакцина против дермато-фитозов собак, включая 8 видов и разновидностей грибов рода Trichophyton и Microsporum .

Вакцина ВАКДЕРМ против дерматофитозов животных пред­назначена для борьбы с микроспорией и трихофитией собак, ко­шек, пушных зверей и кроликов. Готовят из высокоиммуногенных штаммов Microsporum canis , Microsporum gypseum и Trichophyton mentagrophytes.

Аспергиллез. Заболевание домашних и диких птиц, пчел, редко млекопитающих (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, ло­шади); восприимчив человек. Характеризуется гранулематозным поражением органов дыхания, в основном легких, нередко абор­тами. В легких при размножении возбудителя формируется аспергиллома. Аспергиллома (аспергиллезная мицетома) - шаро­образная масса мицелия диаметром до 2 см (обычно Aspergillus fumigatus ) и клеточного детрита, заполняющая полости легкого, образовавшиеся вследствие разрушения ткани. В отечественной практике этим термином обозначают любую инфекционную гра­нулему, вызванную видами Aspergillus.

Возбудители аспергиллеза принадлежат к высшим несовер­шенным грибам класса Deuteromycetes , рода Aspergillus, группе го­ловчатых плесеней. Основные возбудители аспергиллеза живот­ных - A. fumigatus, A.flavus, A. niger.

Лабораторная диагностика аспергиллеза основана на результа­тах микологического исследования.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культу-рально-морфологическим и патогенным свойствам.

Материал для исследования . В лабораторию направляют свежие трупы мелких животных, наложения, узелки, пораженные орга­ны или их кусочки, мокроту, яйца.

. Непосред­ственное обнаружение гриба в неокрашенном или окрашенном препарате имеет значение лишь для предварительного диагноза. При этом выявление характерных для аспергиллов органов пло­доношения особенно ценно и значительно ускоряет лаборатор­ную диагностику. Исследуемый материал помещают в смесь этанола с глицерином и водой поровну или в физиологичес­кий раствор. Препараты микроскопируют, как описано в теме 5, ориентируясь на обнаружение органов плодоношения (рис. 121) - головка, стеригмы со спорами (см. тему 5).

Для посева используют агар Чапека, Сабуро, кровяной, мозговой, кукуруз­ный агары, МПА (рН 5,5...6,5). Гранулематозную ткань обжигают над пламенем, вырезают стерильно кусочки из середины и рас­кладывают их на плотную среду в чашки Петри, а экссудат засе­вают в пробирки со средой, инкубируют при 25 и 37 °С. На 3...5-е сутки на плотных средах образуются характерные для аспергилл колонии (рис. 122... 124).

A.fumigatus на агаре Чапека образует разрастающиеся коло­нии - ровные или шероховатые. Развитый воздушный мицелий придает им войлочный вид белого цвета или, позднее, зеленого. Зрелые культуры в стадии спороношения черного цвета. С обрат­ной стороны колонии бесцветны или желтовато-коричневого цвета. Межвидовая дифференциальная диагностика основана на различиях в строении стеригм и конидий.

В препаратах из культуры можно обнаружить гладкие, корот­кие, зеленого цвета конидиеносцы. Воздушные гифы бывают септированы и без перегородок. Колбообразные вздутия, содер­жащие споры, находятся только в верхней части гифов. У стеригм одноярусное строение. Конидии темно-зеленого цвета, ок­руглые, шиповатые или полушаровидной формы.

A.flavus, A. niger на агаре Чапека формируют широко разраста­ющиеся колонии с обильным спороношением. Цвет колонии за­висит от массы конидий, развивающихся на конидиеносцах. При микроскопии культур обнаруживают бесцветный или светлоок­рашенный септированный мицелий. Часто образуются склероции шаровидной формы, представленные толстостенными клет­ками.

Биопроба. Метод применяют для подтверждения патогенности выделенных культур аспергилл. Кроликам, морским свинкам или белым мышам вводят внутривенно суспензию спор грибов (0,5... 1) 10 6 , что вызывает развитие генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах обнаруживают множество мелких узел­ков с интенсивным развитием гриба.

Птице скармливают корм, зараженный спорами аспергилла, или проводят ингаляцию спор в дыхательный аппарат.

С помощью микологических исследований дифференцируют аспергиллез от микозов, Вызванных другими плесневыми гриба­ми.

Пенициллиомикоз. Заболевание многих видов животных, воз­никающее на фоне снижения общей резистентности организма и характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек.

Основные возбудители пенициллиомикоза - грибы рода Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.

Лабораторная диагностика пенициллиомикоза основана на ре­зультатах микологического исследования. Диагностика данного микоза затруднена в связи с тем, что грибы рода Penicillium часто выделяют из легких и других тканей при туберкулезе и других инфекциях. Важным признаком для подтверждения диагноза служит обнаружение в очаге поражения элементов гриба, фаго­цитированных макрофагами.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.

Материал для исследования. В лабораторию направляют пора­женные участки кожи, слизистых оболочек, пораженные органы и ткани от трупов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Препараты «раздавленная капля» исследуют под микроскопом в окрашен­ном (по методам Грама, Циля-Нильсена и др.) и неокрашенном виде.

Важным диагностическим признаком служит обнаружение в нативных препаратах септированного мицелия и конидиеносцев, ветвящихся на вершине один или несколько раз в виде кисточки.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Материал высевают на сусло-агар, агары Чапека, Сабуро и др. и культиви­руют так же, как и возбудителей аспергиллеза и мукоромикоза. У выделенных культур грибов изучают морфологию колоний и внутреннюю структуру (табл. 36).

Биопроба. Заражают кроликов, морских свинок, крыс, белых мышей подкожно. На месте введения культуры грибов-возбуди­телей развивается абсцесс и формируется грануляционная ткань. При внутрибрюшинном и внутривенном введении развивается генерализованный процесс.

Мукоромикозы (мукорозы). Хронические заболевания, вызыва­емые плесневыми грибами. Характеризуются развитием гранулематозного процесса, сходного с туберкулезом, в лимфатических узлах и в легких, реже в других органах и тканях (кожа, ногти, слизистые покровы, пищеварительный тракт, центральная не­рвная система, мозг). К возбудителю мукороза восприимчивы свиньи, лошади, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери; из лабораторных животных - морские свинки, мыши; болеют обе­зьяны, тюлени. Мукорозы людей встречаются в виде спорадичес­ких случаев.

Основные возбудители мукоромикоза - грибы видов Мисог mucedo, М. racemosus, Rhisopus nigricans и др.

Лабораторная диагностика мукоромикоза

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбуди­теля по культурально-морфологическим и патоген­ным свойствам.

Материал для исследо­вания . Объектом исследо­вания служат некротизированные ткани, гной, экс­судат, гранулематозные ткани и др.

Микроскопия препара­тов из исходного материа­ла. В препаратах из иссле­дуемого материала в поло­жительных случаях обна­руживают несептированный мицелий. В круглых спорангиях на спорангиеносце видны эндоспоры (рис. 125). Для старого мицелия характерно присутствие хламидоспор.

Рис. 125. Четырехдневная культура Мисог racemosus на агаре Чапека:

1 - мицелий;

2- спорангия;

3- спорангиоспоры внутри спорангии и вне ее;

4- спорангиеносец

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Гранулематозную ткань обжигают над пламенем горелки и стерильно выре­зают из середины кусочки, которые раскладывают на поверхнос­ти среды Чапека (в чашках Петри) или других сред. Посевы ин­кубируют при 25...30ºС. Культуры грибов довольно крупные, ак­тивно развиваются на искусственных питательных средах. На третьи сутки приобретают вид войлочных клочковатых серовато-белых колоний (рис. 126), в последующем цвет может изменяться до коричневого или бурого.

Рис. 126. Войлочно-клочковатая серо­вато-белая колония двухдневной куль­туры М. racemosus на агаре Чапека

Биопроба. Метод применяют для изучения патогенности выде­ленных из исходного материала культур гриба. Кроликам, морс­ким свинкам и белым мышам вводят внутривенно, внутримышечно или внутрибрюшинно смыв спор и мицелия чистых куль­тур. Гриб развивается во всех внутренних органах и тканях. Кро­лики погибают через 15...20 дней после внутривенного заражения, мыши - через 5... 15 дней. Чаще поражаются почки, реже печень, сердце, селезенка (абсцессы, некроз эпителия ка­нальцев, разрастание грануляционной ткани).

Кандидамикоз (кандидоз, молочница и др.). Заболева­ние животных и человека. Характеризуется поверхно­стным поражением кожи, слизистых оболочек рото­вой полости, наружных мо­чеполовых органов. Возбу­дитель также вызывает вис­церальный микоз с поражением дыхательных пу­тей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой систе­мы, молочной железы, мы­шечной, костной и сердеч­но-сосудистой систем, ор­ганов зрения. При генера­лизации кандидамикозного процесса могут поражаться многие органы одновре­менно (рис. 127). Следстви­ем кандидамикоза у коров могут быть маститы, эндометриты и аборты.

Рис. 127. Серовато-белые мелкие узелки на слизистой зоба цесаренка, павшего от кандидамикоза

Основные возбудители кандидамикоза - С. albicans и С. tropicalis , реже С. krusei , род Candida , класс Deuteromycetes. Они широко распространены в природе. Наиболее часто их выделяют с поверхности различных фруктов, ягод, овощей. Candida albicans и др. входят в состав нормальной микрофлоры организма челове­ка и животных. Любые наруше­ния функций иммунокомпетентных клеток или нормаль­ного микробного ценоза при­водят к возникновению заболе­вания. С. albicans в основном поражает птиц, кур, гусей, уток, цесарок, индеек, голубей, фазанов и др. Более тяжело боле­ют поросята, телята, ягнята, щенки.

Лабораторная диагностика кандидамикоза основана на резуль­татах микологического исследования.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культу-рально-морфологическим и ферментативным свойствам.

Материал для исследования . Объектом исследования служат пленки, наложения, соскобы со слизистой оболочки, содержи­мое язв и эрозий, кусочки внутренних органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. В тканях жи­вотных С. albicans может образовывать дрожжевые клетки и гифы, обнаружение которых имеет диагностическое значение (рис. 128). Клеточная стенка мицелия в этом случае состоит из трех слоев и значительно уступает по толщине пяти-семислойной структуре дрожжевых клеток.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Материал (кроме внутренних органов) берут стерильной бактериологичес­кой петлей и тщательно растирают петлей или стеклянным шпа­телем по поверхности среды. Кусочки печени, селезенки или по­чек погружают в спирт, обжигают над пламенем спиртовки, а затем из глубины органов вырезают кусочек ткани и проводят им по поверхности плотной среды. Кровь из сердца, содержимое желудка и кишечника, почечной лоханки высевают на агар Сабуро в чашки Петри. Посевы инкубируют при 37° С 24...48 ч до появ­ления на питательной среде колоний (рис. 129, 130).

Идентификацию культур грибов проводят в два этапа.

На первом этапе изучают культурально-морфологические признаки выделенной культуры в первичном посеве на плотной питательной среде (агар Сабуро, МПА с глюкозой) (табл. 37).

На втором этапе для окончательной идентификации грибов рода Candida выделенную культуру высевают на жидкие пита­тельные среды (бульон Сабуро, картофельный, кукурузный агары или на аналогичные жидкие среды - кукурузный или картофель­ный отвар) и определяют культуральные признаки и цитоморфологические особенности. Посев на картофельный и кукурузный агары делают штрихом в толщу среды, разрезая петлей поверх­ность агара. При микроскопии учитывают наличие псевдомицелия, тип роста на этих средах; при­сутствие хламидоспор на кукуруз­ном агаре в чашках Петри исследу­ют при малом увеличении (рис. 131).

Рис. 131. Пятидневная культура С. albicans на кукурузном агаре:

1 - шаровидные хламидоспоры; 2- контурная оболочка хламидоспоры

На жидких питательных средах грибы С. albicans через 24...48 ч вы­зывают помутнение среды и обра­зование рыхлого осадка на дне пробирки. Для грибов С. tropicalis и С. krusei характерны глубинный рост и образование пленки и при­стеночного кольца.

Для дифференциации видов грибов рода Candida определяют ферментативную активность на жидких средах Гисса, содержащих 3 % различных углеводов и инди­катор Андреде. Посевы наблюдают в течение 10... 15 дней, учитывают кислото- и газообразование. Фер­ментативные свойства приведены в таблице 38.

Эпизоотический лимфангит (бластомикоз, африканский сап). Хроническое заболевание животных. Характеризуется пораже­нием лимфатических узлов, лимфатических сосудов и подкож­ной клетчатки с образованием язв, абсцессов и узелков. В отли­чие от дерматомикозов поражены более глубокие слои кожи. Бо­леют однокопытные животные: лошади, мулы, ослы, зарегистри­рованы случаи заболевания этим микозом парнокопытных - верблюдов и КРС (рис. 132).

Возбудитель эпизоотического лимфангита - Histoplasma farciminosus (син. Criptococcus farciminosus ). Классификация криптококка неясна: одни исследователи причисляют его к бластомицетам, другие на основании некоторых биологических данных - к несовершенным грибам.

Лабораторная диагностика эпизоотического лимфангита осно­вана на результатах микологического и серологического исследо­ваний.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя при микроскопии препаратов-от­печатков из исходного материала, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и серологическим свойствам.

Материал для исследования . В лабораторию направляют содер­жимое абсцессов, гнойный экссудат язв.

Микроскопия препаратов из исходного материала . Готовят пре­парат «раздавленная капля». Чаще микроскопируют неокрашен­ный препарат или красят по Граму или Романовскому-Гимзе. Благодаря окраске гранулы в цитоплазме хорошо различимы. Возбудителя эпизоотического лимфангита относят к дрожжеподобным грибам. В исследуемом материале обнаруживают криптококки - клетки яйцевидной или ли монообразной формы с четко выраженной двухконтурной оболочкой, клетки заострены на одном или обоих концах. Размеры криптококков З...5мкм в длину и 2...3,5 мкм в ширину. В гное находят по 2...3 криптококка, соединенных своими полюсами и иногда образующих цепоч­ки (рис. 133). Часть криптококков можно найти в лейкоцитах (нейтрофилах и макрофагах). Центральная часть криптококков представляет собой гомогенное, полужидкое вещество, содержа­щее одно или несколько (2...4) блестящих зернышек, которые находятся в беспрерывном и оживленном движении.

Необходимо учитывать, что для Н. farciminosus характерен ди­морфизм, т. е. морфология гриба в патологическом материале и в культуре различна.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. В сомни­тельных случаях микроскопии материал высевают на питатель­ные среды. Первичное выделение гриба затруднительно, но вы­деленную культуру удается поддерживать сравнительно легко. Гриб выращивают на МППА, глюкозно-глицериновом МПА (со­держание углеводов 2...2,5 %), агаре Сабуро при температуре 25...30°С.

Через 10... 12 дней на плотных питательных средах образуются колонии, сначала мелкие, в последующем более крупные, возвы­шающиеся над поверхностью среды. Колонии складчатые, сухие, кремового, а позднее коричневого цвета. В мазках из культуры дрожжевые клетки не обнаруживают. Вне живого организма гриб развивается в мицелиальной форме. Мицелий септированный, ветвящийся, многоклеточный.

Серологическая диагностика основана на ре­зультатах РСК с сапным антигеном.

Аллергическая диагностика. Для аллергической диагностики лимфангита используют гистоплазмин (Королевой) - фильтрат 3...4-месячной культуры криптококка. При сомнительном ре­зультате лабораторного исследования применяют дифференци­альную диагностику лимфангита и сапа, используя глазную про­бу с маллеином и подкожную пробу с гистоплазмином.

Кокцидиоидомикоз (ревматизм пустыни, долинная лихорадка и др.). Хроническое заболевание животных и человека, характери­зуется гранулематозным поражением лимфатических узлов, иногда легких у крупного рогатого скота и диссеминированной формой процесса со злокачественным течением у собак.

К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот, лоша­ди, ослы, овцы, свиньи, грызуны (мыши, крысы и др.). Описаны заболевания койотов, лам, кенгуру, обезьян, тигров и других животных. Птицы не болеют. Кокцидиоидомикоз человека относят к группе особо опасных микозов.

Возбудитель кокцидиоидомикоза - дрожжевидный почвен­ный гриб Coccidioides immitis .

Лабораторная диагностика кокцидиоидомикоза основана на ре­зультатах микологического и серологического исследований.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.

Материал для исследования . Объектом исследования служат гной, кровь, содержимое очагов поражения и кусочки поражен­ных органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Из материала готовят препараты «раздавленная капля». При работе с такими препаратами нужно соблюдать предельную осторожность, так как грибы остаются живыми. Можно микроскопировать препа­раты в 10%-м растворе щелочи при подогревании: в этом случае гриб погибает быстро, но происходит деформация сферул. Чтобы избежать заражения исследователя грибом С. immitis , перед мик­роскопией патологический материал рекомендуют залить 10%-м раствором формалина на 10...15 мин. Такая обработка убивает гриб, но не влияет на его морфологические признаки. Положи­тельным результатом считают обнаружение сферул (например, в гное и мокроте) мицелия (рис. 134, 135). Сферулы - образования правильной круглой формы с двухконтурной оболочкой и с мно­гочисленными эндоспорами. Протоплазма зернистая. Диаметр сферулы от 20 до 120 мкм. Эндоспоры мелкие. Иногда обнаружи­вают сферулы с разорванной оболочкой и освобождающимися эндоспорами. Прорастание сферул в мицелий можно наблюдать непосредственно в патологическом материале. Для этого на предметное стекло наносят несколько капель в смеси с физиоло­гическим раствором, покрывают покровным стеклом и для пре­дохранения от высыхания заклеивают парафином по краям. От­сутствие сферул в препаратах при микроскопическом исследова­нии не дает оснований отрицать кокцидиоидомикоз.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Для посева исследуемый материал предварительно обрабатывают антибио­тиками в течение 30...60 мин для подавления бактериального ро­ста. Пенициллин добавляют из расчета 20 ЕД/мл среды, стрепто­мицин - 40 ЕД/мл. Для получения мицелиальной формы гриба в качестве питательной среды используют агар Литмана, агар Са­буро, сусло-агар; для получения дрожжевидной формы - кровя­ной агар, печеночный агар с глюкозой, мартеновский бульон (табл. 39). Культивируют при 25...27 и 35...37 °С.

Биопроба. Заражают нативным материалом и солевой суспензией из чистой культуры гриба. К кокцидиоидомикозу восприимчивы мыши, морские свинки, кролики, собаки, куриные эмбрионы. При развитии патологического процесса в зависимости от метода введе­ния исследуемого материала отмечают различные поражения.

При внутривенном введении культуры гриба развиваются абс­цессы во внутренних органах, гибель животных наступает через 20...30 дней.

При интратрахеальном заражении обнаруживают поражение легких и трахеобронхиальных лимфатических узлов.

При внутрибрюшинном заражении через 7... 10 дней процесс распространяется по брюшине с поражением внутренних органов.

При подкожном и интрацеребральном методах заражения возникает местный процесс с поражением лимфатических узлов.

При интратестикулярном - развивается гнойный орхит. В гное обнаруживают сферулы различных размеров и на разных этапах созревания, реже мицелий.

Двух-трехдневные куриные эмбрионы погибают через 3...6 дней после заражения. Использованные в работе материалы и инструменты подлежат немедленной стерилизации в автоклаве.

Серологическая диагностика основана на ре­зультатах следующих реакций: РА с антигеном из убитой культу­ры, РСК с кокцидиоидином, РП с полисахаридным антигеном.

При работе с С. immitis необходимо соблюдать правила техники безопасности, в частности надевать марлевые маски. Посевы про­водить лучше в пробирки со средой Литмана, мясо-пептонный бу­льон или другие жидкие среды, так как их удобнее использовать для микроскопических работ и заражения животных. На этих сре­дах гриб образует более компактные, непылящие колонии. Пере­сев с твердых сред рекомендуют делать до начала спороношения.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Приготовить и промикроскопировать препараты из матери­ала от животных, больных дерматомикозом.

2. Изучить культуральные свойства возбудителей трихофитии и микроспории.

3. Изучить культурально-морфологические характеристики грибов родов Mucor, Aspergillus, Candida.

4. Ознакомиться с биопрепаратами.

Контрольные вопросы

1. Какие микроорганизмы вызывают дерматомикозы?

2. Какова схема лабораторного исследования на дерматомикозы?

3. По каким критериям дифференцируют грибы родов Microsporum и
Trichophyton?

4. Какие плесневые и дрожжеподобные грибы вызывают микозы?

5. Какие вакцины применяют против дерматомикозов сельскохозяйственных
животных?

Оглавление темы "Возбудители микозов. Кератомикозы. Дерматомикозы. Подкожные микозы.":

При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Возбудители широко распространены в природе, поэтому дерматомикозы регистрируют повсеместно, но более часто в странах с жарким влажным климатом. Инфицирующие агенты - фрагменты гиф и конидии, передающиеся контактным путём. Основным условием для заражения является мацерация кожи, поэтому наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых.

Дерматофиты поражают только кожу; во многом это обусловлено фунгицидным действием сыворотки крови (за счёт активности трансферрина, хелирующего ионы Fe +, необходимые грибам) и неблагоприятным влиянием температуры (37 °С). По типу роста в волосяном стержне возбудителей разделяют на три группы.

Дерматофиты типа endothrix (например, Trichophyton mentagrophytes) прорастают из кожи в волосяные фолликулы и волосы, развиваясь только внутри волосяного стержня. Волосы, поражённые по типу endothrix, имеют ямки и полости.
Дерматофиты типа ectothrix (например, Trichophyton rubrum) прорастают из волосяного фолликула по поверхности волоса, окружая его в виде футляра мицелием со спорами.
Дерматофиты типа neoendothrix (например, М. audouinii) растут как внутри волосяного стержня, так и по его поверхности.

91. Возбудители микозов (кандидозов и дерматомикозов) и протозойных инфекций (амебиаза, лямблиоза, трихомониаза, лейшманиоза, трипаносомоза, малярии, токсоплазмоза, балантидиоза). Микробиологическая диагностика кандидозов и дерматомикозов. Диагностические, профилактические и лечебные препараты.

Возбудители оппортунистических микозов

Возбудителями оппортунистических микозов являются условнопатогенные грибы родов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. Они вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, гормонотерапии, использования инвазивных методов исследования. Находятся в почве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы рода Candida).

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Грибы рода Candida вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Candida. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являются дейтеромицетами; половое размножение которых не установлено. Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.

Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и C. glabrata. Ведущее значение в развитии кандидоза имеет C. albicans, затем следуют C. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.

Морфология и физиология. Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм), псевдогиф и септированных гиф. Для C. albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого C. albicans образует хламидоспоры - толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 ?С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях,

плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у паци- ентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кан- дидоз вызывается C. albicans, которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) канди- доз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяж-

ками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Ко- лонии C. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокартофельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул - скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор C. albicans характерно об- разование ростковых трубок при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2-3 ч при 37 ?С). Кроме этого у C. albicans выявляют хламидоспоры: участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 ?С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые модифицированным методом по Цилю-Нильсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандидааллергеном.

Лечение. Применяют нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei, многие штаммы C. glabrata).

Профилактика. Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты для предупреждения развития системного кандидоза.

Возбудители эпидермомикозов (дерматомикозов)

Возбудители эпидермомикозов являются анаморфы (структуры бесполого размножения) 40 близкородственных видов из трех родов: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 видов), Trichophyton (24 вида); их телеоморфы (структуры полового размножения) включены в один род Arthroderma. В 1839 г. Ю. Шенляйн впервые описал фавус (паршу) как грибковое заболевание. В 1845 г. Р. Ремак назвал этот гриб Achorion schoenleinii. Позже были открыты другие возбудители эпидермомикозов. Дерматомицеты не относятся к диморфным грибам. Их дифференциация основывается преимущественно на морфологических и культуральных признаках.

Морфологические и культуральные свойства

Дерматомицеты образуют септированный мицелий со спиралями, ракетовидными вздутиями, артроспорами, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Они подвергаются плеоморфным изменениям в лабораторных условиях, когда теряют способность к пигментообразованию и формированию конидий. Виды различают по пигментации и форме колоний. Дерматомицеты хорошо растут на глюкозном агаре Сабуро.

Для трихофитонов характерны зернистые или мучнистые колонии с обильными микроконидиями, располагающимися гроздьями на терминальных гифах.

Микроспорумы образуют толстостенные или тонкостенные макроконидии, состоящие из 8-15 (М. canis) или 4-6 (М. gypseum) клеток. Их колонии окрашены в желто-оранжевый цвет. При ультрафиолетовом облучении пораженных микроспорумами волос наблюдается флюоресценция светло-зеленым цветом.

Эпидермофитонам присущи 1-5-клеточные булавовидные конидии.

Антигены

Все дерматомицеты - слабые антигены. Гликопротеины клеточных стенок этих грибов являются аллергенами, причем углеводная часть аллергена обусловливает развитие ГНТ, а белковая часть - ГЗТ.

Патогенез и иммунитет

Возбудители эпидермомикозов поражают эпидермис, волосы, ногти вследствие прямого контакта здорового человека с зараженными чешуйками или волосами больного. Гифы грибов затем прорастают в роговой слой, вызывая разнообразные по клиническому проявлению и локализации заболевания. Отдельные случаи заболеваний связаны с контактом людей (особенно детей) с больными собаками и кошками. В редких случаях могут развиваться генерализованные формы эпидермомикозов с поражением обширных областей кожи туловища и головы, с вовлечением лимфатических узлов.

При эпидермомикозах наблюдается развитие гиперчувствительности немедленного (ГНТ) и замедленного типов (ГЗТ). Экология и эпидемиология. Большинство дерматомицетов широко распространено в природе. Одни виды обнаруживаются в почве и никогда не вызывают заболеваний у человека, другие патогенны для людей. Более десятка видов антропофильных дерматомицетов (Т. rubrum, Т. tonsurans и др.) передаются от человека к человеку; другие - зоофильные дерматомицеты (М. canis, Т. verrucocum), патогенные для домашних и диких животных, передаются человеку; третьи - геофильные дерматомицеты (М. gypseum, M. fulvum), обитают в почве, но также способны поражать человека.

Дерматомицеты достаточно устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Некоторые виды встречаются главным образом в определенных географических регионах.

Лабораторная диагностика

Патологический материал (чешуйки кожи, ногтей, волосы, извлеченные из пораженных мест) микроскопируют, предварительно размягчив их в 10-20% растворе КОН. Microsporum образует тесные пласты спор в мозаичном порядке вокруг волос, тогда как Trichophyton - параллельные ряды спор, снаружи (эктотрикс) и внутри (эндотрикс) пораженных волос.

К дерматомицетам группы эктотрикс относят Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; к группе эндотрикс - Т. gourvilii, Т. tonsurans и др. Одни из них не образуют конидий в волосе, другие редко проникают в волосы, третьи волосы не инвазируют. Волосы, инфицированные Microsporum, флюоресцируют при ультрафиолетовом облучении. Окончательная идентификация дерматомицетов проводится на основании изучения культур, выращенных в течение 1-3 недель на среде Сабуро при 20°С, по морфологическим особенностям мицелия и спор. Для идентификации дерматомицетов с освобождением их от контаминирующих грибов и бактерий используют специальную питательную среду - DTM, которая нашла широкое применение в клинических лабораториях.

Специфическая профилактика отсутствует

Саркодовые (амебы)

Большинство амеб (от греч. amoibe - изменение) обитают в окружающей среде, некоторые виды - в организме человека и животных. Амебы передвигаются с помощью изменяющихся выростов клетки - псевдоподий, а питаются бактериями и мелкими простейшими. Размножаются бесполым способом (делением надвое). Жизненный цикл включает стадию трофозоита (растущая, подвижная клетка) и стадию цисты. Из трофозоита образуется циста, устойчивая к внешним факторам. Попав в кишечник, она превращается в трофозоит.

Различают патогенные и непатогенные амебы. К патогенным амебам относят дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) и свободноживущие патогенные амебы: акантамебы (род Acanthamoeba) и неглерии (род Naegleria). Naegleria fowleri является жгутиконосной амебой. Она вызывает амебный менингоэнцефалит. В толстой кишке человека обитают непатогенные амебы - кишечная амеба (Entamoeba coli), амеба Гартманна (Entamoeba hartmanni), йодамеба Бючли (Iodamoeba buetschlii) и др. Оказалось, что иногда эти амебы могут вызывать за- болевания. Во рту часто обнаруживают ротовую амебу (Entamoeba gingivalis), особенно при заболеваниях полости рта.

19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Амебиаз - антропонозная болезнь, вызванная амебой Entamoeba histolytica, сопровождающаяся (в клинически выраженных случаях) язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия), а также развитием абсцессов в различных органах. Возбудитель открыт в 1875 г. русским военным врачом Ф.А. Лешем.

Морфология. Различают три формы дизентерийной амебы: малую вегетативную, большую вегетативную и цистную (рис. 19.1). Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta имеет размер 15-20 мкм, малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna (патогенная, тканевая форма размером около 30 мкм) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Цистная форма (покоящаяся стадия) представлена цистой диаметром 9-16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coli циста содержит 8 ядер).

Резистентность. Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 ?С в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, т.е. амебиаз является антропонозной болезнью. Механизм передачи амеб фекально-оральный, пути передачи алиментарный, водный и

Рис. 19.1. Морфология амеб: а, б - трофозоиты Entamoeba histolitica, один из которых поглощает эритроциты; в -Entamoeba hartmani - трофозоит с пищевой вакуолью; г - цисты с 1, 2 и 4 ядрами; д - двуядерная (слева) и одноядерная (справа) прецисты Entamoeba hartmani

контактно-бытовой. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с во- дой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Чаще болеют дети старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата.

Патогенез и клиническая картина. Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем E. histolytica, выделяющим цисты. Широко распространено бессимптомное носительство Е. histolytica. При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз, которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызы- вая коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги, гематофаги), могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь, иногда с кровью.

Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы размером от едва заметных глазом до 10 см в диаметре. Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет при амебиазе нестойкий. Антитела образуются только к тканевым формам Е. histolytica. Активируется преимущественно клеточное звено иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. E. histolytica дифференцируют по цистам и трофозоитам от других кишечных простей-

шихтипа E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii идр . Антитела к возбудителю выявляют в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и др. Наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе. Молекулярно-биологический метод (ПЦР) позволяет определять в фекалиях маркерные участки ДНК Е. histolytica.

Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дигидроэмитин и др.

Профилактика. Выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, а также проведение общесанитарных мероприятий.

19.2. Жгутиконосцы

К жгутиконосцам относятся лейшмании, трипаносомы, лямблии и трихомонады. Они имеют один или несколько жгутиков. У основания жгутика расположен блефаропласт, у некоторых простейших рядом имеется кинетопласт - ДНК-содержащий органоид митохондриального происхождения, способствующий движению жгутика.

19.2.1. Лейшмании (род Leischmania)

Лейшманиозы - протозойные болезни животных и человека, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; поражаются внутренние органы (висцеральный лейшманиоз) или кожа и слизистые оболочки (кожный, кожно-слизистый лейшманиоз).

Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт в 1897 г. русским врачом П.Ф. Боровским в Ташкенте, а возбудитель висцерального лейшманиоза в 1900 г. - У. Лейшманом и в 1903 г. Ш. Донованом независимо друг от друга.

Заболевание у людей вызывают свыше 20 видов лейшманий, инфицирующих млекопитающих: L. donovani-комплекс с 3 видами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплекс с 3 главными видами (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; подрод Viannia c 4 главными видами . Все виды лейшманий морфологически неразличимы. Их дифференцируют с помощью моноклональных антител или молекулярно-генетическими методами.

дотелиальной системы. Размножаются простым делением. Имеют жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный) циклы бесполого развития.

Рис. 19.2. Leishmania donovani: а - большая ретикулоэндотелиальная клетка селезенки с амастиготами; б - промастиготы, наблюдаемые в москитах и при культивировании на питательной среде; в - делящиеся формы

Культивирование. Лейшмании культивируют на среде NNN (авторы - Николь, Нови, Нил), содержащей агар с дефибринированной кровью кролика. Их можно выращивать на хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона, в культурах клеток или на белых мышах, хомяках и обезьянах.

Эпидемиология. Лейшманиозы распространены в странах теплого и тропического климата. Механизм передачи возбудителей трансмиссивный через укус москитов.

Основными источниками заражения являются: при кожном антропонозном лейшманиозе люди; при кожном зоонозном лейшманиозе песчанки и другие грызуны; при висцеральных лейшманиозах люди (при индийском висцеральном лейшманиозе) или собаки, шакалы, лисы, грызуны (при средиземноморско-среднеазиатском висцеральном лейшманиозе); при кожно-слизистом лейшманиозе грызуны, дикие и домашние животные.

Патогенез и клиническая картина. Антропонозный кожный лейшманиоз вызывает L. tropica. Заболевание имело различные названия: поздно изъязвляющийся лейшманиоз, городская форма, аш- хабадская язва, «годовик». Заболевание чаще встречается в городах и характеризуется длительным инкубационным периодом - от 2-4 мес до 1-2 лет. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуясь к концу года (отсюда народный термин «годовик»).

Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) вызываетL. major. Заболевание протекает более остро. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Продолжительность болезни 2-6 мес.

Индийский висцеральный лейшманиоз (антропонозный висцеральный лейшманиоз (кала-азар, черная болезнь)) вызывается лейшманиями комплекса L. donovani; встречается в основном в Европе, Азии и Южной Америке. Инкубационный период в среднем

5-9 мес. У больных поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Развиваются гипергам- маглобулинемия, дистрофия и некроз органов. Из-за поражения надпочечников кожа темнеет, на ней появляются высыпания - лейшманоиды.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (возбудитель L. infantum) имеет сходную клиническую картину, кроме изменений со стороны кожи, которая бледнеет. Инкубационный период от 1 мес до 1 года. Чаще болеют дети.

Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывает L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани. Инкубационный период от 2 нед до 3 мес. Изменяется форма носа (нос тапира). Встречается в основном в Центральной и Южной Америке, как и сходные болезни, вызываемые L. mexicana (мексиканский лейшманиоз), L. peruviana (перуанский лейшманиоз), L. panamensis (панамский лейшманиоз) и др.

Иммунитет. У переболевших людей остается стойкий пожизненный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Мазки из бугорков, содержимого язв или пунктатов из органов окрашивают по Романовскому- Гимзе. При микроскопии обнаруживаются внутриклеточно расположенные амастиготы. Чистую культуру возбудителя выделяют на среде NNN: инкубация посева 3 нед при комнатной температуре. Заражают также белых мышей, хомячков. Из серологических методов применяют РИФ, ИФА. Кожно-аллергический тест (тест Монтенегро) на ГЗТ к лейшманину (препарат из убитых промастигот) используют при эпидемиологических исследованиях лейш- маниоза. Он положителен после 4-6 нед заболевания.

Лечение. При системном лечении назначают инъекции препаратов окиси 5-валентной сурьмы - стибоглюконат (пентостам). При кожном лейшманиозе местно применяют мази хлорпромазина, паромомицина или клотримазола.

Трипаносомы (род Trypanosoma)

Трипаносомы вызывают трансмиссивные болезни - трипаносомозы. Tripanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense (разновидности T. brucei) вызывают африканский трипаносомоз, или сонную болезнь, аTrypanosoma cruzi - американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбудители были открыты в 1902 г. Д. Датоном(Т. gambiense), в 1909 г. Ш. Шагасом (Т. cruzi) и в 1910 г. Г. Фантенем (Т. rhodesiense).

Характеристика возбудителей. По размерам трипаносомы более крупные (1,5-3x15-30 мкм), чем лейшмании. Они имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулирующую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиками африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии раз- вития: амастиготы, эпимастиготы, трипомастиготы.Амастиготы имеют овальную форму и не имеют жгутика. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека. Эпимастиготы растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Трипомастиготы находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.

Патогенез и клиническая картина. Гамбийская форма африканского трипаносомоза, вызываемая Т. gambiense, протекает хронически, а родезийская форма, вызываемая Т. rhodesiense, является более острой и тяжелой формой болезни. В месте укуса переносчиком - мухой цеце - к концу недели развивается изъязвляющаяся

Рис. 19.3. Морфология трипаносом: а, б - трипомастиготы в крови; в - эпимастигота в кишечнике переносчиков

У больных развиваются лимфаденит, миокардит, лихорадка. Поражаются ЖКТ, печень, селезенка, головной мозг. Характерен длительный латентный период, вплоть до нескольких десятилетий.

Иммунитет. В ответ на инвазию образуются в большом количестве IgM-антитела. В хронической фазе преобладают IgG-антитела. Трипаносомы способны образовывать новые антигенные варианты, изменяющие иммунный ответ. Развиваются аутоиммунные процессы.

Микробиологическая диагностика. Мазки из крови, пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости красят по Романовскому-Гимзе или по Райту. Для выделения возбудителя можно заражать белых мышей или крыс, а также делать посев на питательные среды с кровью. При серологическом методе с помощью ИФА, РСК или непрямой РИФ определяют IgM- антитела.

Лечение. Для лечения африканского трипаносомоза назначают сурамин или пентамидин, а при поражении ЦНС - меларсопрол.

Лечение американского трипаносомоза возможно только в острой фазе бензнидазолом или нифуртимоксом.

Профилактика неспецифическая. Ликвидируют места выплода переносчиков возбудителя, уничтожают инфицированных животных. Выявляют и лечат инфицированных лиц. Применяют репелленты и защитную одежду.

Лямблии, или жиардии (род Lamblia, или Giardia)

Лямблиоз (жиардиоз) - болезнь, вызванная Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), протекающая в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита. Возбудитель открыт Д.Ф. Лямблем в1859 г. В 1915 г. он отнесен к роду Giardia в честь Жиара.

Характеристика возбудителя. Вегетативная клетка лямблий плоская грушевидной формы (5-10x9-20 мкм), содержит два ядра (рис. 19.4) и 4 пары жгутиков. Лямблии размножаются путем продольного деления. Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы трофозоита. Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а в менее благоприятных нижних отделах кишечника образуют овальные четырехядерные цисты (6-10x12- 14 мкм), окруженные толстой двухконтурной оболочкой.

Рис. 19.4. Giardia lamblia. Вегетативные формы: а - спереди; б - сбоку; в, г - цисты

Резистентность. Цисты лямблий устойчивы к низким температурам и хлорированной воде. Мгновенно погибают при кипячении. В почве и воде они сохраняются более 2 мес.

Эпидемиология. Источником инфицирования цистами являются люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени. Механизм заражения фекально-оральный: через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода. Возможны водные вспышки диареи.

Патогенез и клиническая картина. Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника. Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организма. Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты и нарушения обмена веществ. Возможно развитие гастроэнтероколитического, холецистопанкреатического и астенического синдромов.

Микробиологическая диагностика. В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя). При диарее и дуоденальном зондировании в нативных препаратах обнаруживают вегетативные формы (трофозоиты). Типичным является их движение в виде падающего листа. Серологическим методом возможно определение нарастания титра антител в ИФА и непрямой РИФ.

Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, фуразолидон.

Профилактика сходна с таковой при амебиазе. Важно соблюдать правила личной гигиены.

Трихомонады (род Trichomonas)

Трихомоноз - антропонозная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis); сопровождается поражением мочеполовой системы. Другая трихомонада - кишечная - называется Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Она вызывает у ослабленных лиц кишечный трихомоноз - антропоноз в виде колита и энтерита. Различают также ротовую трихомонаду (T. tenax), являющуюся комменсалом рта.

Характеристика возбудителя. Trichomonas vaginalis существует только как трофозоит, размножается делением. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размер 8-40x3-14 мкм. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с

Рис. 19.5. Trichomonas vaginalis: а - нормальный трофозоит; б - округлая форма после деления; в - форма, наблюдаемая после окраски препарата

клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 19.5). Цитостом (клеточный рот) имеет вид небольшой щели на передней части тела. Размножается продольным делением.

Резистентность. В окружающей среде быстро погибает, на губках и мочалках сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче -

24 ч.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Заболевание передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редко через предметы личной гигиены. Инкубационный период 7-10 дней, иногда 1 мес.

Патогенез и клиническая картина. Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Возбудитель может фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микробы, что осложняет патологический процесс. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.

Микробиологическая диагностика. Трихомонады выявляют микроскопическим методом в нативных и окрашенных мазках из свежей капли вагинальных выделений, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы или осадка мочи. Мазки окрашивают метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. При фазово-контрастной или темнопольной микроскопии натив-

ных препаратов наблюдается подвижность трихомонад. Нативный препарат готовят на предметном стекле, смешивая отделяемое с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия. Мазки накрывают покровным стеклом и микроскопируют (увеличение x400). Трихомонады обладают характерными толчкообразными движеними ундулирующей мембраны и жгутиков. По размеру они более мелкие, чем клетки эпителия, но крупнее лейкоцитов. Могут встречаться крупные атипичные амебовидные формы трихомонад. Ведущим методом диагностики хронических форм заболевания является выращивание трихомонад на питательных средах, например СКДС (солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и с мальтозой). Помогает диагностике серологический метод с применением ИФА или непрямой РИФ. Ставят также ПЦР.

Лечение. Применяют орнидазол, ниморазол, метронидазол, ти- нидазол.

Профилактика, как при венерических заболеваниях. Профилактику у женщин можно проводить вакциной солкотривак, которую готовят из Lactobacillus acidophilus.

19.3. Споровики

19.3.1. Плазмодии малярии (род Plasmodium)

Малярия - антропонозная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium; сопровождется приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки. У человека малярию вызывают 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum. Впервый возбудитель малярии (P. malariae) был обнаружен в 1880 г. французским врачом А. Лавераном.

Характеристика возбудителей. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре родаAnopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток - спорозоитов), а в организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение - шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.

Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у Р. malariae - 72 ч. В некоторых эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм - мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и Р. ovale, у которых часть спорозоитов (дремлющие, так называемые гипнозоиты, или брадизоиты) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обусловливает появление поздних, отда- ленных рецидивов болезни. При укусе больного малярией самкой комара в ее желудок вместе с кровью попадают незрелые половые формы возбудителя. В комаре начинается гаметогония. Гамонты дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму - оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует на наружной поверхности желудка ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2%) затем попадает с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Различные виды возбудителя вызывают болезнь с отличающимися клинической картиной и морфологическими изменениями в мазках крови.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутрисосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность около 1%.

Лечение. К основным противомалярийным препаратам относятся: хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематошизонто- тропного), гамонтотропного и спорозоитотропного действия.

Токсоплазмы (род Toxoplasma)

Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках. Они имеют характерную форму

Культивирование .Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения белых мышей и других животных.

Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жиз- неспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при 55 ?С, высокочувствительны к 50% спирту, 5% раствору NH 4 OH.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в теплых регионах с влажным климатом, с большим распространением кошек. Люди заражаются алиментарным путем через пищу и воду, содержащих ооцисты, выделяемых кошками, или при употреблении недостаточно термически обра- ботанных мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты. Животные и человек также могут заражаться через пищу и воду, содержащих ооцисты, выделяемые кошками. Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов.

Патогенез и клиническая картина. Токсоплазмы попадают в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов,

Иммунитет нестерильный. При заболевании развивается клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается аллергия (ГЗТ). При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляется высокий уровень специфических антител.

Микробиологическая диагностика. Микроскопируют мазки из биоптатов, биологических жидкостей (кровь, цереброспинальная жидкость, пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек и др.), окрашенных по Романовскому-Гимзе или по Райту.

Серологический метод является основным в диагностике токсоплазмоза: появление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания; уровень IgG-антитела достигает максимума на 4-8-й нед болезни. Применяются ИФА, РИФ, РНГА, РСК, а также реакция Сейбина-Фельдмана, или красящий тест (при этом методе возбудитель, в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови, по-разному окрашивается метиленовым синим). Используют также аллергологический метод - внутрикожную про-

бу с токсоплазмином, которая положительна с 4 нед заболевания и далее в течение многих лет. Биологический метод применяется реже; после парентерального введения мышам инфицированного материала (кровь, цереброспинальная жидкость, биоптаты органов и тканей) они погибают через 7-10 дней. Токсоплазмы можно культивировать на клетках HeLa или на 7-8-дневных куриных эмбрионах. Возможно применение ПЦР.

Лечение. Наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфаниламидами. При беременности рекомендуется вместо пириметамина применять спирамицин, который не проходит через плаценту.

Профилактика. Для профилактики врожденного токсоплазмоза следует обследовать на антитела женщин, планирующих беременность. Осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая соблюдение правил личной гигиены, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с животными семейства кошачьих. Имеет также значение уничтожение грызунов, мух и тараканов - потенциальных механических переносчиков ооцист.

Реснитчатые

Реснитчатые представлены балантидиями, которые поражают толстую кишку человека (балантидиазная дизентерия). Они имеют реснички - органоиды движения, покрывающие клетку и клеточный рот (цитостом), два ядра (макро- и микронуклеус).

19.4.1. Балантидии (род Balantidium)

Балантидиаз (дизентерия инфузорная) - зоонозная болезнь, вызываемая Balantidium coli, характеризующаяся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки. Возбудитель открыт в 1856 г. шведским врачом П. Мальмстеном.

глатывать микробы и другие клетки, в том числе форменные элементы крови.

Микробиологическая диагностика. Для микроскопии каплю свежего жидкого кала помещают в изотонический раствор хлорида натрия и многократно исследуют препарат «раздавленная капля» под малым увеличением микроскопа, наблюдая активное движение крупных балантидий. Цисты в кале человека выявляются редко.

Лечение. Применяют метронидазол, окситетрациклин и другие препараты, назначаемые при амебиазе.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, особенно для работников свиноводства. Предупреждение загрязнения окружающей среды калом свиней и других животных.

Дерматомикоз – это грибковое заболевание кожи, вызванное определенной патогенной микрофлорой. Эта форма поражения эпидермиса характеризуется высокой степенью заразности и требует своевременного лечения. Дерматомикоз может поражать любую часть тела, одинаково часто встречается у людей различных возрастных групп.

Дерматомикоз гладкой кожи – это поражение эпидермиса тела грибковой инфекцией. Особенность заболевания – высокая степень заразности. Патология вызывается грибками дерматофитами, которые попадают на кожу извне, но не являются частью нормальной микрофлоры.

Дерматомикоз может поражать только одну зону, но при отсутствии своевременного лечения быстро распространяется на здоровые участки эпидермиса. Споры грибка могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде, что во многом осложняет терапию этого заболевания.

Нередко пациенты сталкиваются с рецидивом заболевания спустя буквально несколько недель после окончания терапевтического курса. Это объясняется тем, что грибки остались на одежде и других предметах быта и снова попали на кожу, вызывая поражение эпидермиса.

Дерматомикозы классифицируются по локализации, возбудителю и степени поражения. Это заболевание относится к поверхностным микозам, так как дерматофиты питаются кератином. От заболевания не застрахован ни один человек. Различные дерматомикозы встречаются и у детей, и у взрослых.

Дерматомикозы относятся к высоко заразным болезням

Классификация дерматомикозов

Заболевание вызывают грибки-дерматофиты. К этому виду относятся:

• Microsporum;
• Trichophyton;
• Epidermophyton.

В зависимости от возбудителя, различают три типа дерматомикозов:

• микроспория;
• трихофития;
• эпидермофития.

Микроспория – это стригущий лишай. Она поражает верхний слой эпидермиса и волосяные фолликулы, провоцируя алопецию в зоне активности грибка. Трихофития – это тоже лишай, проявляющийся небольшими участками поражения на теле. Оба этих заболевания очень заразны. Эпидермофития – вид дерматомикоза, при котором поражается только роговой слой эпидермиса. Все три заболевания имеют схожий механизм развития и лечатся одними и теми же препаратами.

По локализации различают:

• паховый дерматомикоз;
• онихомикоз;
• дерматомикоз стоп;
• поражение волосистой части головы;
• поражение гладкой кожи тела.

Все эти заболевания вызывают одни и те же возбудители дерматомикозов. Симптомы этих заболеваний практически одинаковые. Исключение составляют микроспория и онихомикоз. В первом случае отмечается обильное выпадение волос в пораженной зоне и сильный зуд, во втором случае поражаются ногтевые пластины. Дерматофиты питаются кератином, который является строительным материалом для ногтей. Онихомикоз приводит к деформации, расслаиванию и отслоению ногтевых пластин. Из-за особенностей локализации, эта форма заболевания достаточно сложно поддается лечению, по сравнению с другими видами дерматомикозов.

Причины развития заболевания

Дети нередко заражаются микозом от животных

В отличие от других форм грибкового поражения кожи, дерматомикозы – это заразные заболевания. Возбудитель передается от человека к человеку и от животного к человеку. Тем не менее дерматомикоз не всегда развивается после контакта с зараженным человеком. Важную роль в развитии заболевания играет иммунитет. При крепкой иммунной защите, даже если грибок попадет в организм, дерматомикоза не возникнет, так как иммунитет самостоятельно победит патогенной микрофлору.

Факторы, повышающие риски развития дерматомикозов:

• несоблюдение личной гигиены;
• слабая иммунная система;
• эндокринные расстройства;
• лишний вес;
• обильное потоотделение;
• стрессы;
• прием антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Грибковая флора может проникать в организм через любые повреждения на коже. При слабом иммунитете достаточно попадания спор грибка на эпидермис, чтобы через некоторое время развилось это заболевание.

Дерматофиты, как и другие патогенные грибки, предпочитают влажную среду с высокой температурой. Кислая среда для них губительна. Заразиться дерматомикозом можно при посещении общественных душевых, бассейнов и саун со средней температурой воздуха.

Дети чаще всего болеют микроспорией. Стригущий лишай – это результат чрезмерного общения с бродячими животными, которых так любят гладить маленькие дети.

Риск развития дерматомикоза повышается при несоблюдении личной гигиены и обильном потоотделении. При этом снижается местный иммунитет кожи и создаются благоприятные условия для активного размножения грибков.

Симптомы дерматомикозов

Общие симптомы дерматомикозов – это покраснение кожи, шелушение сильный зуд. Специфические симптомы зависят от точной локализации поражения.

Любой дерматомикоз по фото можно узнать с первого взгляда. Кожа выглядит нездоровой, шелушащейся, воспаленной. При этом тяжесть симптомов зависит от различных факторов.

Микроспория и трихофития представляют собой небольшое пятно правильной формы. При этом пятно имеет четко очерченные границы, кожа в пораженной зоне воспаляется. Поверхность пораженного эпидермиса становится серой, сильно зудит и шелушится. При отделении чешуек, похожих на перхоть, не ощущается никакого дискомфорта. В зоне поражения сначала обламываются, а затем и выпадают все волосы. Особенно опасен стригущий лишай на голове, так как может привести к очаговой алопеции. После лечения грибка волосы отрастут, но для этого понадобиться много времени.

Дерматомикоз в паху

Грибковая инфекция любит теплую и влажную среду, поэтому часто селится в паховых складках

Паховый дерматомикоз развивается из-за обильного потоотделения в этой зоне. При этом возбудитель может попасть на кожу любым путем, так как споры грибка долгое время сохраняют жизнеспособность на воздухе. Симптомы пахового дерматомикоза – покраснение паховых складок, шелушение кожи сильный зуд. Эта форма заболевания опасна риском присоединения инфекции. Это объясняется натиранием паховых складок одеждой. В жаркое время года могут появляться опрелости. Так как пот выступает благоприятной средой для размножения различных бактерий, паховый дерматомикоз часто сопровождается присоединением вторичной инфекции, что проявляется образованием мелкой гнойничковой сыпи.

Основные причины такого заболевания – избыточная масса тела, ношение синтетического белья, несоблюдение личной гигиены и обильное потоотделение. Дерматомикозы в паху чаще встречаются у мужчин.

Поражение гладкой кожи

Пятна зудят и отекают

Дерматофития гладкой кожи – это распространенное заболевание, которое чаще всего встречается у людей, живущих в жарком климате. Именно высокая температура воздуха и обильное потоотделение повышают риски заражения дерматофитией.

Дерматомикоз гладкой кожи также называется эпидермофитией. Этот грибок поражает роговой слой эпидермиса, но не затрагивает волосяные фолликулы. Заболевание характеризуется образование красных пятен на коже тела. Пятна могут быть локализованы в любой зоне. Микоз гладкой кожи – это поражение спины, живота, зоны под молочными железами у женщин и область грудной клетки у мужчин.

Характерные симптомы:

• крупные участки покраснения эпидермиса;
• отек кожи;
• сильный зуд и шелушение;
• появление трещин и эрозий;
• мелкая сыпь на границе пораженного кожного покрова.

При поражении больших участков кожи дерматомикозом, симптомы и лечение осложняются, так как необходимо комплексно влиять на возбудителя заболевания. Из-за сильного зуда человек становится раздражительным и нервозным, страдает качество сна и трудоспособность, поэтому можно сказать, что дерматомикоз гладкой кожи негативно воздействует на вес организм.

Дерматофитию или микоз гладкой кожи необходимо лечить своевременно, так как заболевание быстро поражает здоровые участки эпидермиса. Такие дерматомикозы у человека легко узнаваемы по фото из-за характерных симптомов, поэтому проблем с диагностикой не возникает.

Поражение кожи головы

Кожные дерматомикозы могут распространяться на кожу головы. В этом случае различают два типа заболевания – стригущий лишай или эпидермофитию. В первом случае на голове появляется очаговое поражение кожи с сильным шелушением и выпадением волос. В месте поражения развивается алопеция.

Во втором случае наблюдаются красные шелушащиеся пятна на коже головы и на границе волосистой части с шеей или кожей лба. Чем раньше начата терапия эпидермофитии, лечить которую следует незамедлительно, тем меньше риск распространения дерматомикоза на шею и кожу на лице.

Онихомикоз и дерматомикоз стоп

Дерматомикоз стоп быстро прогрессирует

Самым распространенные виды дерматомикозов – это поражение кожи стоп и ногтей на ногах. Это сопровождается:

• утолщением кожи стоп;
• образованием трещин;
• покраснением между пальцами ног;
• сильным зудом и шелушением;
• разрушением ногтевых пластин.

Лечение дерматомикоза на ногах у людей осложнено спецификой этой части тела. Ноги всегда прикрыты обувью, сильно потеют, поэтому заболевание быстро прогрессирует. Заметив первые признаки и симптомы дерматомикоза стоп или онихомикоза ногтей, лечение нужно начинать незамедлительно, в противном случае терапия может растянуться на несколько месяцев.

Обычно грибок поражает вначале один ноготь

Диагностика

Диагноз ставится на основании внешнего осмотра и микроскопического исследования соскоба пораженной кожи. Обнаружение мицелия гриба является основанием для постановки диагноза. Дополнительно проводится бактериальный посев для определения вида грибка и анализ на чувствительность патогенной микрофлоры к разным антибиотикам.

Принцип лечения

При дерматомикозе лечение включает назначение средств для наружного применения и системных антимикотиков в таблетках.

Против дерматофитов эффективны препараты на основе тербинафина для наружного применения:

• Ламизил;
• Ламидерм;
• Микофин;
• Тербинокс.

Перечисленные препараты выпускаются в форме крема, мази, геля или спрея. Они подходят для лечения поражения кожи тела, паховой зоны и стоп. При поражении ногтей применяют эти же препараты, а также раствор Экзодерил.

При стригущем лишае дополнительно используют антисептик, чаще всего – раствор йода. Это необходимо для того, чтобы предотвратить распространение инфекции.

При поражении кожи головы используют шампуни и растворы на основе тербинафина. В этом случае также показан прием системных антимикотиков в таблетках, в частности препаратов Тербинафин и Итраконазол.

Точная схема лечения подбирается специалистом. Главное помнить, что микоз необходимо лечить длительно. В среднем терапия занимает около двух недель, однако рекомендуется продолжить использование назначенного врачом средства в течение еще одной недели после исчезновения симптомов.

Чтобы не допустить развития дерматомикоза, необходимо:

• соблюдать правила личной гигиены;
• поддерживать иммунитет;
• не контактировать с бродячими животными;
• использовать личные предметы гигиены в общественных местах.

При появлении первых симптомов заболевания следует обратиться к дерматологу. Чем раньше начато лечение, тем быстрее удастся избавиться от грибка.

[10-072 ] Посев на возбудителей дерматомикозов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) без определения чувствительности к антимикотическим препаратам

950 руб.

Заказать

Посев на возбудителей дерматомикозов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) без определения чувствительности к антимикотическим препаратам – метод микробиологической диагностики с культивированием и последующей идентификацией возбудителя поверхностных грибковых инфекций кожи и её производных без выявления его чувствительности к противогрибковым лекарственным препаратам.

Синонимы русские

Посев на возбудителя дерматофитии, культуральная диагностика дерматомикозов.

Синонимы английские

Conventional fungus culture and identification, Fungal culture (dermatophutoses).

Метод исследования

Микробиологический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Волосы, ногти. соскоб.

Общая информация об исследовании

Дерматомикозы (дерматофитии) - это поверхностные грибковые инфекции, при которых поражается только кожа и ее придатки (волосы, ногти). Это наиболее распространенная группа грибковых инфекций. Группу грибов – возбудителей дерматомикозов называют дерматофитами. К дерматофитам относятся три биологических рода: Trichophyton, Epidermophyton и Microsporum. Источники инфекции - больной человек (заражение через предметы обихода - это самый частый путь инфицирования), животные (обычно щенки и котята), почва и растительные остатки.

Клинические проявления зависят от вида возбудителя, локализации поражения и состояния иммунной системы человека. Грибковая инфекция, вызванная дерматофитами, может локализоваться в области волосистой части головы, бороды и усов, ногтей, туловища, кистей и стоп, промежности. Стоит отметить, что дерматофиты могут размножаться только в ороговевших слоях эпидермиса.

Виды рода Trichophyton поражают кожу, волосы и ногти.

Виды рода Microsporum поражают волосы, кожу и очень редко ногти.

Виды Epidermophyton поражают кожу и ногти, но не волосы.

Роды дерматофитов хорошо различаются по микроморфологическим и культуральным признакам, поэтому микробиологический метод занимает важное место в диагностике этих инфекций.

При появлении роста колонии гриба отмечают такие ее признаки, как время появления и скорость роста колонии, ее размеры, цвет поверхности и обратной стороны, характер поверхности и ее рельеф, форму и край колонии, ее консистенцию и наличие врастания в субстрат. Так же проводят микроскопическое исследование, оценивая особенности структурных элементов гриба. В большинстве случаев это позволяет идентифицировать вид возбудителя.

Для чего используется исследование?

• Для идентификации возбудителя грибкового поражения кожи, волос или ногтей.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на дерматомикоз, наличии характерной клинической картины. Особенно у пациентов, длительно принимавших антибактериальные препараты или стероидные гормоны.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружены.

Отрицательный результат – отсутствие роста грибов.

Положительный результат – выявление роста грибковой колонии на питательной среде, с указанием вида культивированного возбудителя.



• Исследование кожи и ногтевых пластинок на поверхностные микозы
• Посев Candida spp./дрожжеподобные грибы с подбором антимикотических препаратов

Кто назначает исследование?

Дерматовенеролог, инфекционист, терапевт, педиатр, врач общей практики.

Литература

1. Henry"s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. Pages 1204-1208, 1220–1222.
2. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 488-492.
3. Дерматовенерология. Национальное руководство / под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 234-262.
4. Сербин А.Г., Леонтьев Д.В., Россихин В.В. Основы медицинской микологии. Учебное пособие для студентов фармацевтических ВУЗов. – Харьков: 2010. С. 29-44.