MCB siinusbradükardia. Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon (I49.3) Ventrikulaarne depolarisatsioon lõpeb

Inimestel, kes oma tervise üle ei kurda, võib siiski tekkida probleeme südame või kardiovaskulaarsüsteemiga. Südame vatsakeste varajane repolarisatsioon on üks haigusi, mille hulgas ei pruugi inimestel olla füüsilisi ilminguid. Seda sündroomi on pikka aega peetud normiks, kuid uuringud on tõestanud selle seost probleemiga. Ja see haigus on juba oht patsiendi elule. Tänu teaduse ja tehnika arengule on paranenud südameprobleemide diagnoosimise vahendid ning see diagnoos on muutunud levinumaks keskealise elanikkonna, kooliõpilaste ja eakate ning profispordiga tegelejate seas.

Südamevatsakeste varajase repolarisatsiooni selgeid põhjuseid pole veel nimetatud. See haigus mõjutab kõiki elanikkonna vanuserühmi, nii terve väljanägemisega kui ka tervena.

Peamised põhjused ja riskitegurid:

• Pidevad spordikoormused;
• Pärilikkus;
• Isheemiline südamehaigus või muu patoloogia;
• Elektrolüütide häired;
• Täiendavad rajad südames;
• Ökoloogia mõju.

Nagu juba mainitud, pole konkreetset põhjust, haiguse arengu võib anda üks tegur või võib-olla nende kombinatsioon.

Klassifikatsioon

Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni klassifikatsioon:

• Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, mis ei mõjuta patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi.
• Patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi mõjutav vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom.

Selle haigusega täheldatakse järgmisi kõrvalekaldeid:

• ST segmendi horisontaalne tõus;
• R-laine laskuv põlvehammastus.

Nende kõrvalekallete olemasolul võib järeldada, et südame vatsakeste müokardi töös on häireid. Kui süda töötab, tõmbub lihas pidevalt kokku ja lõdvestub tänu südamerakkude – kardiomüotsüütide protsessile.

1. Depolarisatsioon- muutused südamelihase kontraktiilsuses, mida täheldati patsiendi elektroodidega uurimisel. Diagnoosimisel on oluline järgida protseduuride läbiviimise reegleid – see võimaldab panna õige diagnoosi.
2. Repolarisatsioon Põhimõtteliselt on see lihase lõdvestamise protsess enne järgmist kontraktsiooni.

Teisisõnu võib öelda, et südame töö toimub elektrilise impulsiga südamelihase sees. See tagab pideva muutuse südame seisundis – depolarisatsioonist repolarisatsioonini. Rakumembraani välisküljel on laeng positiivne, membraani all aga negatiivne. See tagab suure hulga ioone nii rakumembraani väliselt kui ka sisemiselt küljelt. Depolarisatsiooni käigus tungivad rakust väljapoole jäävad ioonid sellesse, mis aitab kaasa elektrilahendusele ja selle tulemusena südamelihase kokkutõmbumisele.

Südame normaalse töö käigus toimuvad repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsessid vaheldumisi, katkestusteta. Depolarisatsiooniprotsess toimub vasakult paremale, alustades vatsakeste vaheseinast.

Aastad võtavad omajagu ja vanuse kasvades vähendab südamevatsakeste repolarisatsiooniprotsess selle aktiivsust. See ei ole normist kõrvalekaldumine, see on lihtsalt põhjustatud organismi loomulikust vananemisprotsessist. Kuid repolarisatsiooni protsessi muutus võib olla erinev - lokaalne või katta kogu müokardi. Peate olema ettevaatlik, kuna samad muutused on iseloomulikud näiteks.

Neurotsirkulaarne düstoonia- muutused eesmise seina repolarisatsiooni protsessis. See protsess kutsub esile südamelihase eesmise seina ja vatsakestevahelise vaheseina närvikiudude hüperaktiivsuse.

Närvisüsteemi häired võivad samuti mõjutada depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessi. Sporti armastavate inimeste ja sportlaste pidev kõrge treenituse märk on müokardi seisundi muutus. Sama probleem ootab äsja treeningutega alustanud inimesi, kes annavad kehale koheselt suure koormuse.

Südame vatsakeste düsfunktsiooni diagnoos tehakse kõige sagedamini juhusliku uurimise ja sünnitusega. Kuna haiguse algstaadiumis, probleemi varajasel avastamisel, ei tunne patsient sisemist ebamugavust, valu, füsioloogilisi probleeme, siis ta lihtsalt ei pöördu arsti poole.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom on üsna noor ja halvasti mõistetav haigus. Seetõttu võib selle sümptomeid kergesti segi ajada perikardiidi, ventrikulaarse düsplaasia ja muude haigustega, mille peamiseks diagnostikavahendiks on EKG. Sellega seoses on elektrokardiogrammi tulemuste vähimate rikkumiste korral hädavajalik viia läbi keha täielik uurimine ja saada nõu kvalifitseeritud arstilt.

Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi diagnostika:

• Keha reaktsiooni test kaaliumile;
• EKG läbiviimine pärast treeningut;
• Elektrokardiogramm, enne seda manustatakse novokaiinamiid intravenoosselt;

Ravi

Varajase vatsakeste repolüüsiga seotud probleemi tuvastamisel on kõige olulisem mitte sattuda paanikasse. Valige pädev ja kvalifitseeritud kardioloog. Kui siinusrütm püsib ja probleem ei häiri, siis võib kõrvalekallet lugeda normiks ja sellega saab normaalselt elada.

Sellest hoolimata tasub tähelepanelik olla eluviisile ja toidukultuurile, loobuda joomisest ja suitsetamisest. Stressiolukorrad, emotsionaalne stress ja keha liigne füüsiline stress võivad samuti negatiivselt mõjutada.

Kui lapsel on leitud varajane südamevatsakeste repolarisatsioon, ärge kartke. Enamikul juhtudel piisab, kui eemaldada pool füüsilisest tegevusest nendest, mida laps teeb.

Kui on vaja sportimist jätkata, on see võimalik mõne aja möödudes ja alles pärast profileerimisspetsialistiga konsulteerimist. Märgiti, et südamevatsakeste kahjustatud repolarisatsiooniga lapsed kasvasid haigusest lihtsalt välja ilma igasuguste manipulatsioonideta.

Kui patsient kannatab näiteks närvisüsteemi häirete all ja selle tagajärjeks on vatsakeste repolarisatsiooni halvenemise sümptomid, siis on kõigepealt vaja ravida närvisüsteemi häired. Sellises olukorras kaovad südameprobleemid iseenesest, kuna kõrvaldatakse põhjuslik allikas.

Koos põhihaiguse raviga kasutatakse ravimeid:

• biolisandid;
• ravimid, mis parandavad keha ainevahetusprotsesse;
• ravimid, mis vähendavad südamelihase difuusseid häireid;
• mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.

Nende ravimite hulka kuuluvad "Preductal", "Karniton", "Kudesan" ja muud analoogid.

Positiivse ravitulemuse puudumisel kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Kuid see meetod ei kehti kõigile. Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sümptomil on suletud vorm - sellise patoloogiaga ei ole kirurgiline sekkumine lubatud.

Südamevatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi jaoks on veel üks uus ravivõimalus -. Protseduur viiakse läbi ainult siis, kui patsiendil on täiendavaid müokarditeid. See ravimeetod hõlmab südame rütmihäirete kõrvaldamist.

Positiivse dünaamika puudumine ravis või patsiendi seisundi halvenemine võib olla põhjustatud valest diagnoosist või paljudest ekstrakardiaalsetest teguritest.

Südame vatsakeste iseravimisel, ravimite ärajätmisel või manustamisel võivad olla kõige kohutavamad tagajärjed. Uuringut on vaja korrata, võimalusel lisada diagnostilisi meetodeid. Kõige tõhusam viis on saada kvalifitseeritud konsultatsioon mitte ühelt, vaid mitmelt spetsialistilt.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomil ei ole spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid - seda võib leida nii südame- ja veresoontepatoloogiatega inimestel kui ka täiesti tervetel inimestel.

Sündroomi esinemise tuvastamiseks peate läbi viima tervikliku diagnoosi ja läbima kardioloogi dispanseriuuringu. Kui teil on SRDS-i nähud, peate välistama psühho-emotsionaalse stressi, piirama kehalist aktiivsust ja kohandama ka toitumist.

ICD-10 kood

I45.6 Enneaegse erutuse sündroom

Epidemioloogia

See on üsna tavaline häire – see sündroom võib esineda 2-8% tervetest inimestest. Vanusega on selle sündroomi riske vähem. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi leitakse peamiselt 30-aastastel inimestel, kuid vanemas eas on see üsna haruldane nähtus. Põhimõtteliselt täheldatakse seda haigust nii aktiivset eluviisi juhtivatel inimestel kui ka sportlastel. Mitteaktiivsed inimesed jäävad selle anomaaliaga mööda. Kuna haigusel on mõned Brugada sündroomiga sarnased sümptomid, huvitas ta taas kardiolooge.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi põhjused

Miks on südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ohtlik? Üldiselt ei ole sellel iseloomulikke märke, kuigi arstid märgivad, et juhtiva südamesüsteemi muutuste tõttu võib südamerütm olla häiritud. Samuti võivad tekkida tõsised tüsistused, nagu vatsakeste virvendus. Mõnel juhul võib see isegi põhjustada patsiendi surma.

Lisaks avaldub see haigus sageli raskete veresoonte ja südamehaiguste või neuroendokriinsete probleemide taustal. Lastel esinevad sellised patoloogiliste seisundite kombinatsioonid kõige sagedamini.

Enneaegse repolarisatsiooni sündroomi ilmnemise põhjuseks võib olla liigne füüsiline koormus. See tekib kiirendatud elektrilise impulsi mõjul, mis läbib südame juhtivussüsteemi täiendavate juhtivate radade ilmnemise tõttu. Põhimõtteliselt on sellistel juhtudel prognoos soodne, kuigi tüsistuste ohu kõrvaldamiseks tuleks südame koormust vähendada.

Riskitegurid

Mis on vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi täpsed põhjused, pole praegu teada, kuigi on mõningaid tingimusi, mis võivad muutuda selle põhjustajaks:

• ravimid, nagu a2-adrenergilised agonistid;
• Veri sisaldab suures koguses rasva;
• Sidekudedes ilmneb düsplaasia;
• Hüpertroofilised kardiomüopaatiad.

Lisaks ülaltoodud tunnustele võib sarnast anomaaliat täheldada ka neil, kellel on südamerike (omandatud või kaasasündinud) või südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud patoloogia.

Patogenees

Teadlased viitavad sellele, et vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom põhineb iga inimese müokardis toimuvate elektrofüsioloogiliste protsesside kaasasündinud tunnustel. Need põhjustavad subepikardi kihtide enneaegset repolarisatsiooni.

Patogeneesi uurimine võimaldas avaldada arvamust, et see häire ilmneb anomaaliate tagajärjel impulsside juhtimises läbi kodade ja vatsakeste täiendavate radade - antegraadsete, paranoodsete või atrioventrikulaarsete - olemasolu tõttu. Probleemi uurinud arstid usuvad, et QRS-kompleksi laskuva põlve sakk on hiline deltalaine.

Vatsakeste re- ja depolarisatsiooni protsessid on ebaühtlased. Elektrofüsioloogiliste analüüside andmed näitasid, et sündroomi aluseks on nende protsesside ebanormaalne kronotopograafia müokardi üksikutes (või täiendavates) struktuurides. Need asuvad südame basaalpiirkondades, mida piirab vasaku vatsakese eesmise seina ja tipu vaheline ruum.

Ka autonoomse närvisüsteemi häired võivad põhjustada sündroomi tekkimist sümpaatilise või parasümpaatilise jaotuse ülekaalu tõttu. Eesmine apikaalne osa võib läbida enneaegse repolarisatsiooni parema sümpaatilise närvi suurenenud aktiivsuse tõttu. Selle oksad tungivad tõenäoliselt läbi südame eesseina ja interventrikulaarse vaheseina.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi sümptomid

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom on meditsiiniline termin ja viitab lihtsalt muutustele patsiendi elektrokardiogrammis. Sellel rikkumisel pole väliseid sümptomeid. Varem peeti seda sündroomi normi variandiks ja seetõttu ei avalda see elule negatiivset mõju.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi iseloomulike sümptomite kindlaksmääramiseks on läbi viidud mitmesuguseid uuringuid, kuid tulemusi pole saadud. Sellele anomaaliale vastavad EKG kõrvalekalded esinevad isegi täiesti tervetel inimestel, kellel pole kaebusi. Neid esineb ka südame- ja muude patoloogiatega patsientidel (kaebavad ainult põhihaiguse üle).

Paljudel patsientidel, kellel arstid on avastanud vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi, on sageli esinenud järgmist tüüpi arütmiaid:

• Ventrikulaarne fibrillatsioon;
• Supraventrikulaarne tahhüarütmia;
• Ventrikulaarsed enneaegsed löögid;
• Muud tüüpi tahhüarütmiad.

Selliseid selle sündroomi arütmogeenseid tüsistusi võib pidada tõsiseks ohuks nii tervisele kui ka patsiendi elule (võivad isegi provotseerida surma). Maailma statistika näitab palju surmajuhtumeid asüstoolia tõttu vatsakeste virvenduse ajal, mis ilmnes just selle anomaalia tõttu.

Pooltel selle nähtusega küsitletutest on südame talitlushäired (süstoolne ja diastoolne), mis põhjustavad tsentraalseid hemodünaamilisi probleeme. Patsiendil võib tekkida kardiogeenne šokk või hüpertensiivne kriis. Samuti võib esineda erineva raskusastmega kopsuturset ja õhupuudust.

Esimesed märgid

Teadlased usuvad, et QRS-kompleksi lõppu ilmuv sälk on hilinenud delta laine. Täiendav kinnitus täiendavate elektrit juhtivate radade olemasolu kohta (need muutuvad nähtuse ilmnemise esimeseks põhjuseks) on P-Q intervalli vähenemine paljudel patsientidel. Lisaks võib vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom tekkida elektrofüsioloogia mehhanismi tasakaalustamatuse tõttu, mis vastutab depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni funktsioonide muutumise eest müokardi erinevates piirkondades, mis asuvad basaalpiirkondades. ja südametipp.

Kui süda töötab normaalselt, siis need protsessid toimuvad samas suunas ja kindlas järjekorras. Repolarisatsioon algab südamepõhja epikardist ja lõpeb südame tipu endokardis. Kui täheldatakse rikkumist, on esimesed märgid müokardi subepikardiaalsetes osades järsk kiirendus.

Patoloogia areng sõltub suuresti autonoomse NS-i talitlushäiretest. Anomaaliate vaguse genees on tõestatud nii mõõduka kehalise aktiivsusega testiga kui ka isoproterenooliga narkotestiga. Pärast seda patsiendi EKG näitajad stabiliseeruvad, kuid öösel une ajal EKG-nähud halvenevad.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom rasedatel

See patoloogia on iseloomulik ainult elektropotentsiaalide registreerimisel EKG-l ja isoleeritud kujul ei mõjuta üldse südame aktiivsust, seetõttu ei vaja see ravi. Tavaliselt pööravad nad sellele tähelepanu ainult siis, kui see on kombineeritud üsna harva esinevate tõsiste südame rütmihäirete vormidega.

Arvukad uuringud on kinnitanud, et see nähtus, eriti kui sellega kaasneb südameprobleemidest tingitud minestamine, suurendab koronaarse äkksurma riski. Lisaks võib haigust kombineerida supraventrikulaarsete arütmiate tekkega, samuti hemodünaamika vähenemisega. Kõik see võib lõpuks põhjustada südamepuudulikkust. Need tegurid said katalüsaatoriks tõsiasjale, et kardioloogid hakkasid sündroomi vastu huvi tundma.

Rasedate naiste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta kuidagi tiinusprotsessi ega loodet.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Kui teie lapsel on diagnoositud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom, tuleb teha järgmised testid:

• Vere võtmine analüüsiks (veenid ja sõrm);
• Keskmine uriinikogus analüüsiks;
• Südame ultraheliuuring.

Ülaltoodud uuringud on vajalikud töö- ja südamerütmi juhtivuse häirete asümptomaatilise arengu välistamiseks.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei ole surmaotsus, kuigi pärast selle avastamist on tavaliselt vaja mitu korda südamelihase uurimist läbi viia. Pärast ultraheliuuringut saadud tulemused tuleb suunata kardioloogile. Ta paljastab, kas lapsel on südamelihaste piirkonnas mingeid patoloogiaid.

Sarnast anomaaliat võib täheldada lastel, kellel oli embrüonaalsel perioodil probleeme südame vereringega. Nad vajavad regulaarset kontrolli kardioloogi juures.

Et laps ei tunneks kiirenenud südamelööke, tuleks füüsiliste tegevuste arvu vähendada, aga ka vähem intensiivseks muuta. Õige toitumise ja tervisliku eluviisi järgimine teda ei sega. Abiks on ka lapse kaitsmine erinevate pingete eest.

Vormid

Vasaku vatsakese varajase repolarisatsiooni sündroom ohtlik, kuna sel juhul patoloogia sümptomeid peaaegu ei täheldata. Tavaliselt tuvastatakse see rikkumine alles elektrokardiogrammi ajal, kuhu patsient saadeti hoopis muul põhjusel.

Kardiogramm näitab järgmist:

• P-laine muutub, mis näitab, et kodad on depolariseeritud;
• QRS kompleks näitab ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni;
• T-laine räägib ventrikulaarse repolarisatsiooni tunnustest - kõrvalekalded normist ja on rikkumise sümptom.

Sümptomite koguarvust eristatakse müokardi enneaegse repolarisatsiooni sündroomi. Sel juhul alustatakse elektrilaengu taastava protsessiga enne tähtaega. Kardiogramm kuvab olukorra järgmiselt:

• osa ST tõuseb osutist J;
• R-laine langemispiirkonnas on näha spetsiaalseid sälkusid;
• ST tõusu ajal täheldatakse taustal ülespoole suunatud nõgusust;
• T-laine muutub asümmeetriliseks ja kitsaks.

Kuid peate mõistma, et vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomile viitavad palju rohkem nüansse. Neid saab EKG tulemustes näha ainult kvalifitseeritud arst. Ainult ta saab määrata vajaliku ravi.

Jooksja varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom

Pidev pikaajaline sportimine (vähemalt 4 tundi nädalas) EKG-s on näidatud märkidena, mis viitavad südamekambrite mahu suurenemisele, samuti vagusnärvi toonuse tõusule. Selliseid kohanemisprotsesse peetakse normiks, seega ei pea neid täiendavalt uurima - see ei ohusta tervist.

Rohkem kui 80% treenitud sportlastest on siinusbradükardia, s.o. pulss alla 60 löögi / min. Neile, kellel on hea füüsiline vorm. inimeste kuju järgi on sagedus 30 lööki/min. peetakse normaalseks.

Umbes 55% noortest sportlastest on siinusarütmiad – sissehingamisel pulss kiireneb ja väljahingamisel aeglustub. See nähtus on üsna normaalne ja seda tuleb eristada siinuse-kodade sõlme kõrvalekalletest. Seda on näha P-laine elektrilises teljel, mis püsib stabiilsena, kui keha on kohandatud spordistressiga. Rütmi normaliseerimiseks piisab sel juhul koormuse vähesest vähenemisest - see kõrvaldab arütmia.

Varem määrati vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ainult ST elevatsiooni ajal ja nüüd saab seda tuvastada J-laine olemasolu järgi. Seda sümptomit täheldatakse ligikaudu 35–91% inimestest, kes treenivad ja jooksja puhul nimetatakse seda varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiks.

Tüsistused ja tagajärjed

Pikka aega peeti vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi normaalseks nähtuseks – arstid ei võtnud selle diagnoosimisel mingit ravi. Kuid tegelikult on oht, et see rikkumine võib põhjustada müokardi hüpertroofia või arütmia arengut.

Kui teil on see sündroom diagnoositud, peate läbima põhjaliku uuringu, kuna see võib kaasneda tõsisemate haigustega.

Perekondlik hüperlipideemia, mille puhul esineb vere lipiidide ebanormaalne tõus. Selle haigusega diagnoositakse sageli ka SRAD-i, ehkki seni pole suudetud aru saada, milline on nendevaheline seos.

Südame sidekudede düsplaasia esineb sageli rohkem väljendunud sündroomiga patsientidel.

On olemas versioon, et seda anomaaliat seostatakse ka obstruktiivse hüpertroofilise kardiomüopaatia (piiripealse vormi) ilmnemisega, kuna neil on sarnased EKG märgid.

Samuti võib SRAD tekkida inimestel, kellel on kaasasündinud südamehaigus või südame juhtivussüsteemides esinevad kõrvalekalded.

Haigus võib põhjustada selliseid tagajärgi ja tüsistusi nagu:

• Ekstrasüstool;
• Siinustahhükardia või bradükardia;
• kodade virvendusarütmia;
• Südame blokaad;
• Paroksüsmaalne tahhükardia;
• Südame isheemia.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi diagnostika

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi diagnoosimiseks on ainult üks usaldusväärne viis - see on EKG-uuring. Tema abiga saate tuvastada selle patoloogia peamised tunnused. Diagnoosi usaldusväärsemaks muutmiseks peate registreerima EKG, kasutades stressi, samuti jälgima igapäevast elektrokardiogrammi.

EKG vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomil on järgmised sümptomid:

• segment ST on nihkunud isoliinist 3+ mm kõrgemale;
• R-laine suureneb ja samal ajal S-laine tasandatakse - see näitab, et rindkere juhtmete üleminekupiirkond on kadunud;
• R-laine osakese lõppu ilmub pseudohammas r;
• QRS kompleks pikeneb;
• elektritelg liigub vasakule;
• täheldatakse asümmeetriaga kõrgeid T-laineid.

Põhimõtteliselt registreeritakse inimesel EKG lisaks tavapärasele EKG-uuringule lisakoormustega (füüsilise või ravimite kasutamisega). See võimaldab teil teada saada, milline on haiguse tunnuste dünaamika.

Kui kavatsete uuesti kardioloogi külastada, võtke kaasa varasemate EKG-de tulemused, sest kõik muutused (kui teil on see sündroom) võivad põhjustada ägeda koronaarpuudulikkuse rünnaku.

Testid

Sageli avastatakse patsiendi vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom juhuslikult - EKG kontrollimise käigus. Lisaks selle aparaadiga salvestatud muutustele, kui inimesel on südame-veresoonkonna süsteem korras, pole sellel sündroomil enamikul juhtudel mingeid märke. Ja katsealustel endil tervise üle kaebusi ei ole.

Uuring sisaldab järgmisi teste:

• Koormustest, mille puhul EKG-l puuduvad haiguse tunnused;
• Kaaliumi test: sündroomiga patsient võtab sümptomite avaldumise süvendamiseks kaaliumi (2g);
• Novokainamiidi kasutamine - seda manustatakse intravenoosselt, nii et anomaalia tunnused ilmnevad EKG-s selgelt;
• EKG igapäevane jälgimine;
• Biokeemilise vereanalüüsi, samuti lipiidide profiili tulemuste võtmine.

Instrumentaalne diagnostika

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi saab tuvastada ainult EKG-testiga ja mitte midagi muud. Sellel haigusel ei ole erilisi kliinilisi sümptomeid, nii et seda võib leida isegi täiesti tervel inimesel. Kuigi mõnel juhul võib sündroom kaasneda mõne haigusega, näiteks neurotsirkulaarse düstooniaga. Seda nähtust tuvastati ja kirjeldati esmakordselt 1974. aastal.

Instrumentaalse diagnostika läbiviimisel kasutatakse elektrokardiogrammi, nagu eespool näidatud. Sel juhul on selle sündroomi esinemise peamine märk inimesel RS-T segmendi muutus - isoelektrilisest joonest on tõus ülespoole.

Järgmine sümptom on spetsiifilise sälgu ilmumine, mida nimetatakse "üleminekulaineks" allapoole suunatud R-laine põlvel. See sälk võib ilmneda ka tõusva S-laine tipus (sarnaselt z "-ga). See on üsna oluline märk eristamiseks, sest RS-T osakese isoleeritud ülespoole liikumist võib täheldada ka tõsiste tõsiste haiguste korral. need on müokardiinfarkti ägedas staadiumis.äge perikardiit ja nn Prinzmetali stenokardia Seetõttu tuleb diagnoosi pannes olla väga ettevaatlik ja vajadusel määrata põhjalikum uuring.

EKG märgid

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomil ei ole erilisi kliinilisi sümptomeid. Seda võib märgata vaid mõningate muutustena elektrokardiogrammi näitudes. Need on märgid:

• T-laine ja ST-osakesed muudavad kuju;
• Mõnes harus tõuseb ST segment isoliinist kõrgemale 1-3 mm;
• Sageli hakkab ST-segment tõusma pärast sälku;
• ST-osakesel on ümar kuju, mis seejärel läheb otse positiivse väärtusega kõrgele T-lainele;
• ST-osakese kumerus on suunatud allapoole;
• T-lainel on lai alus.

Enamik EKG kõrvalekallete märke on märgatavad rindkere juhtmetes. ST-segment tõuseb isoliini kohal allapoole suunatud kühmuga. Terav T-laine on suure amplituudiga ja seda saab mõnes variandis ümber pöörata. J-ühendamispunkt asub kõrgel laskuval R-laine põlvel või S-laine viimasel osal. S-laine muutumise kohas laskuvaks ST-osakeseks tekkiv sälk võib põhjustada r'-laine moodustumist.

Kui vasakpoolsetest rindkerejuhtmetest (märgid V5 ja V6) on S-laine vähenenud või sootuks kadunud, näitab see südame pööret pikisuunas vastupäeva. Samal ajal moodustub V5 ja V6 piirkondades qR tüüpi QRS kompleks.

Diferentsiaaldiagnoos

See sündroom võib kaasneda mitmesuguste haigustega ja olla provotseeritud erinevatel põhjustel. Uuringu tegemisel võib seda segi ajada selliste haigustega nagu hüperkaleemia ja parema vatsakese arütmogeenne düsplaasia, perikardiit, Brugadaa sündroom ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Kõik need tegurid sunnivad meid sellele anomaaliale tähelepanu pöörama - konsulteerima kardioloogiga ja läbima põhjaliku uuringu.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi selleks, et:

• Välistada ägeda häire võimalus vasaku vatsakese alumises seinas;
• Välistada ägedate häirete võimalus vasaku vatsakese eesmises külgseinas.

See nähtus võib põhjustada koronaarsündroomi (ägeda vormi) nähtude ilmnemist elektrokardiogrammil. Sel juhul saab diferentsiaaldiagnostikat läbi viia järgmistel põhjustel:

• Südame isheemiatõvele omane kliiniline pilt puudub;
• QRS-kompleksi terminaliosas koos sälgu olemasoluga täheldatakse iseloomulikku kuju;
• ST-segment omandab omapärase välimuse;
• Kui funktsionaalset EKG-testi tehakse treeningu abil, asub ST-segment sageli algtaseme lähedal.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi tuleb eristada Brugada sündroomist, müokardiinfarktist (või koronaarsündroomi ST segmendi tõusul), perikardiidist ja parema vatsakese arütmogeensest düsplaasiast.

Müokardiinfarkti korral on lisaks kliinilisele pildile väga oluline läbi viia dünaamiline EKG-uuring, samuti müokardi hävimise markerite (troponiini ja müoglobiini) taseme tuvastamine. On juhtumeid, kui diagnoosi selgitamiseks on vaja teha koronaarangiograafiat.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi ravi

Inimesed, kellel on diagnoositud vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, peaksid loobuma intensiivsest spordist ja üldse füüsilisest tegevusest. Samuti tuleb korrigeerida toitumist – lisada magneesiumi ja kaaliumi ning B-vitamiini sisaldavaid toiduaineid (need on toored puuviljad koos juurviljadega, ürdid, pähklid, sojatooted, merekala).

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi ravi viiakse läbi invasiivse meetodiga - raadiosagedusliku ablatsiooniga viiakse läbi täiendav tala. Siin viiakse kateeter selle kimbu asukohta ja eemaldatakse.

See sündroom võib põhjustada koronaarsündroomi ägedat vormi, mistõttu on oluline leida õigeaegselt südametegevuse ja südameklappide probleemide põhjus. Koronaarsündroomi äge vorm võib põhjustada äkksurma.

Kui patsiendil on kaasuvad eluohtlikud rütmihäired või patoloogiad, võib talle määrata ravimteraapia kuuri – see hoiab ära tervisele ohtlike tüsistuste tekke. Samuti on juhtumeid, kui patsiendile määratakse kirurgiline ravi.

Ravimid

Sageli, kui tuvastatakse vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, ei määrata ravimiravi, kuid kui patsiendil on ka südamepatoloogia sümptomid (see võib olla üks arütmia või koronaarsündroomi vormidest), tuleb tal läbima spetsiifilise ravikuuri ravimitega.

Arvukad juhuslikud uuringud on näidanud, et energotroopse teraapia ravimid sobivad väga hästi selle patoloogia tunnuste kõrvaldamiseks – need sobivad nii täiskasvanutele kui ka lastele. Loomulikult ei ole see ravimite rühm otseselt seotud sündroomiga, kuid need aitavad parandada südamelihase trofismi, samuti vabaneda võimalikest tüsistustest selle töös. Parim viis sündroomi raviks on järgmised energotroopsed ravimid: Kudesan, mille annus on 2 mg / 1 kg päevas, karnitiin, 500 mg kaks korda päevas, Neurovitan, 1 tablett päevas ja vitamiinikompleks (rühm B ).

Samuti võib välja kirjutada antiarütmikumid. Nad on võimelised aeglustama repolarisatsiooniprotsessi. Nendest ravimitest eristatakse novokaiinamiid (annus 0,25 mg iga 6 tunni kohta), kinidiinsulfaat (kolm korda päevas, 200 mg), Etmozin (kolm korda päevas, 100 mg).

Vitamiinid

Kui patsiendil diagnoositakse vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, võib talle määrata B-rühma vitamiine, magneesiumi ja fosforit sisaldavaid ravimeid, samuti karnitiini.

Südame tervise hoidmiseks peate järgima täisväärtuslikku toitumist, samuti rahuldama keha vajadust kasulike mikroelementide ja vitamiinide järele.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi raviks ei kasutata füsioteraapiat, homöopaatiat, taimseid ravimeid ja rahvapäraseid ravimeid.

Operatiivne ravi

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi saab ravida radikaalselt – operatsiooni abil. Kuid tuleb mõista, et seda meetodit ei kasutata, kui patsiendil on haiguse isoleeritud vorm. Seda tuleks kasutada ainult mõõduka kuni raske intensiivsusega kliiniliste sümptomite või tervise halvenemise korral.

Kui müokardis leitakse täiendavaid radu või SRPC-l on mõned kliinilised tunnused, määratakse patsiendile raadiosagedusliku ablatsiooni protseduur, mis hävitab tekkinud arütmia fookuse. Kui patsiendil on eluohtlikud südamerütmihäired või teadvusekaotus, võivad arstid implanteerida südamestimulaatori.

Kirurgilist ravi saab kasutada juhul, kui sündroomiga patsiendil esinevad sagedased ventrikulaarse fibrillatsiooni hood – implanteeritakse nn kardioverterdefibrillaator. Tänu kaasaegsetele mikrokirurgilistele tehnikatele saab sellist seadet paigaldada ilma torakotoomiata, kasutades minimaalselt invasiivset meetodit. 3. põlvkonna kardioverterdefibrillaatoreid taluvad patsiendid hästi, põhjustamata äratõukereaktsiooni. Nüüd peetakse seda meetodit parimaks arütmogeensete patoloogiate raviks.

Sünkoobiga sportlased peaksid pärast füüsilist pingutust läbima põhjalikud uuringud. Kui arütmiatel on eluohtlikud sümptomid, tuleb patsientidele implanteerida ICD.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom ja armee

See patoloogia ei ole ajateenistuse keelamise aluseks, sellise diagnoosiga ajateenijad läbivad arstliku läbivaatuse ja saavad "vastuvõetava" otsuse.

Sündroom ise võib muutuda üheks segmendi tõusu teguriks (mitteisheemilise iseloomuga).

Allpool käsitleme selle ravimi kasutamise iseärasusi hüpertensioonist ja kaasnevatest patoloogiatest põhjustatud rõhu alandamiseks, analüüsime selle kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi, pöörates erilist tähelepanu üleannustamise ja kõrvaltoimete ohule.

Kirjeldus

Koostis ja vabastamise vorm

"Lisinopriil" on ravim, mis on ette nähtud hüpertensiooni ja muude haiguste korral vererõhu alandamiseks:

• Saadaval pillide kujul;
• toimeaine kõige levinumad annused on 2,5 mg kuni 20 mg;
• pakend sisaldab 20, 30 või 50 tabletti.

Peamine toimeaine on lisinopriildihüdraat. Lisaks sellele sisaldavad tabletid abiaineid:

• maisitärklis;
• mikrokristalne tselluloos;
• magneesiumstearaat;
• kaltsiumvesinikfosfaat jne.

farmakoloogiline toime

See ravim kuulub ravimite rühma, mis pärsivad AKE toimet. Peamine tegevus on vähendada angiotensiin-1 muutumist angiotensiin-2-ks.

Lisaks sellele on sellel ravimil:

• vähendab aldosterooni sekretsiooni taset;
• aitab vähendada bradükardiinide lagunemist;
• stimuleerib prostaglandiinide moodustumist.

Tänu sellele saavutatakse järgmised efektid:

1. Patsiendi vererõhku (BP) vähendatakse vastuvõetavate väärtusteni.
2. Kopsu kapillaarides on rõhu langus.
3. Perifeersete veresoonte resistentsuse tugevus väheneb.
4. Südame poolt minutis pumbatava vere maht suureneb märgatavalt.
5. Suureneb müokardi (südamelihase) vastupidavus funktsionaalsetele koormustele (mõju on eriti väljendunud raske südamepuudulikkusega inimestel).
6. Vähendab südamelihase ja arterite seinte hüpertroofiat (pikaajalise süstemaatilise kasutamise korral).

Lisaks soodustab selle ravimi võtmine naatriumisoolade eritumist uriiniga, see tähendab, et sellel on ka natri-diureetiline toime.

Ravimi võtmisel on toimeaine imendumine seedetraktis 25-29% (toidu olemasolu või puudumine seedetraktis ei mõjuta seda protsessi). Toimeaine ei muutu organismis ja eritub neerude kaudu koostist muutmata. Võttes tasub mõelda, kuidas need survepillid toimivad. "Lisinopriil" näitab toimet ligikaudu 45-60 minutit pärast manustamist ja suurim efektiivsus ulatub ligikaudu 5-7 tunnini (intervall võib varieeruda sõltuvalt ravimi annusest ja patsiendi esialgsest seisundist). Toime kogukestus on umbes päev.

Kasutamise näidustused ja vastunäidustused

Enne nende pillide võtmist peate hoolikalt uurima, milleks "Lisinopril" on ette nähtud, millist survet see aitab, kuidas seda kombineeritud ravis kasutatakse ja millised vastunäidustused on olemas.

Selle ravimi peamine eesmärk on alandada vererõhku, mis tõuseb erinevate arteriaalse hüpertensiooni vormide korral. Seda saab kasutada nii eraldi ravimina kui ka koos teiste ravimitega terapeutilise kompleksi osana.

Lisaks on "Lisinopril" ette nähtud:

• südamepuudulikkus (kõige sagedamini - krooniline vorm) - osana ravist.
• südameatakk (varajane ravi, esimesel päeval) - südamepuudulikkuse vältimiseks, vatsakeste funktsiooni parandamiseks ja hemodünaamika stabiilse taseme säilitamiseks.
• nefropaatiad 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel

Enne "Lisinopril" võtmist rõhu jaoks on oluline tutvuda kõige olulisemate vastunäidustustega. Seda ravimit ei määrata, kui patsiendil on:

• ülitundlikkus ainete suhtes, mis pärsivad AKE toimet;
• tursed (pärilik Quincke, angioödeem jne);
• raske hüpertensioon;
• mitraalstenoos.

See hõlmab ka:

• rasedus (esimesel trimestril - ebasoovitav, teisel ja kolmandal - see on võimatu loote mürgistuse ohu tõttu);
• imetamine (kui on vaja ravimit võtta, viiakse laps kunstlikule toitmisele).

Südame isheemiatõve, koronaar- või neerupuudulikkuse, suhkurtõve ja mõne muu haigusega patsiendi olemasolu võib samuti olla ravimi väljakirjutamisest keeldumise põhjuseks. Kõigil neil juhtudel on soovitatav enne ravi alustamist konsulteerida oma arstiga.

Lisinopriili kasutamise kohta spetsialistiga konsulteerimine - millise rõhuga ja kas üldiselt on võimalik võtta - on vajalik ka piiratud soolasisaldusega dieedil olevatele patsientidele ja eakatele inimestele.

Kasutusjuhend

Kui teile on välja kirjutatud "Lisinopril" - komplektiga kaasas olevad kasutusjuhendid kirjeldavad üsna täielikult selle kasutamise peamisi aspekte. Nii et siin loetletakse ainult kõige olulisemad nüansid:

• ravimit võetakse suu kaudu mitte rohkem kui üks kord päevas, olenemata kellaajast. Toidu tarbimine pole samuti oluline, kuna see ei mõjuta toimeaine assimilatsiooni;
• vererõhu alandamiseks kasutatava ravimi standardne ööpäevane annus on 10 mg. Püsiva hüpertensiooni korral võib annust säilitada mitu kuud - kuni ilmneb pidev paranemine;
• edasise ravi korral on ette nähtud suurenenud annus - 20 mg päevas;
• maksimaalne ööpäevane annus vererõhu alandamiseks hüpertensiooni korral on 40 mg päevas. Arst määrab selle erandjuhtudel.

Kui "Lisinopriil" võetakse selle skeemi kohaselt rõhust, näitavad ülevaated, et ravimi maksimaalne toime avaldub 3-4 nädalat pärast võtmise algust. Kui katkestate ravi või vähendate annust ilma spetsialistiga konsulteerimata, on väga tõenäoline, et dünaamika halveneb või vererõhk tõuseb uuesti.

Märge! Kui patsienti ravitakse diureetikumidega, tuleb diureetikumide kasutamine lõpetada vähemalt 48 tundi enne ravimi võtmist. Kui seda ei tehta, on oht, et rõhk langeb järsult, põhjustades üldise seisundi halvenemise. Olukorras, kus diureetikumidest keeldumine on võimatu, tuleb lisinopriili annust vähendada (kuni 5 mg päevas):

• kui patsiendil on südamepuudulikkus, on algannus 2,5 mg. 3-5. ravipäeval (sõltuvalt dünaamikast) annust tavaliselt kahekordistatakse;
• nefropaatia (diabeedi) ravis määratakse ravim annuses 10 kuni 20 mg päevas;
• neerupuudulikkus on ka üks ravimi võtmise näidustusi: kreatiini kliirensiga kuni 10 ml / min - 2,5 mg, kuni 30 ml / min - 5 mg, kuni 80 ml / min - 10 mg päevas;
• kui ainet kasutatakse müokardiinfarkti korral, tuleb seda võtta vastavalt järgmisele algoritmile: esimesel ja teisel päeval - 5 mg ja alates kolmandast päevast - 10 mg iga kahe päeva järel ja viimasel etapil - 10 mg / päevas. Kui patsiendil tekib äge müokardiinfarkt, on ravimi võtmise kestus vähemalt poolteist kuud.

Märge! Kui teile on välja kirjutatud "Lisinopril" - rõhuvastaseid kasutusjuhiseid saab kasutada ainult hüpertensiooni ravis. Muude haiguste korral tuleb ravimit kasutada vastavalt arsti kehtestatud skeemile!

Võimalikud kõrvaltoimed

Lisinopriili võtmise kõrvaltoimed on sarnased teiste AKE inhibiitorite võtmisega kaasnevate kõrvaltoimetega. Nende mõjude sagedus võib olla erinev:

• sageli: allergilised lööbed, vererõhu langus, köha, seedetrakti häired, peavalu jne;
• harva: emotsionaalne labiilsus, tasakaalu kaotus, unehäired, ninakinnisus, erektsioonihäired, hallutsinatsioonid, üldine nõrkus;
• äärmiselt harv: veresuhkru taseme järsk langus, kõhuvalu (võib kaasneda iiveldus või oksendamine), õhupuudus, minestamine.

Kui ilmnevad selle loendi kõrvaltoimed, samuti kehaosade turse, nahakahjustused (lööve, koorumine), tugev pearinglus, südamepekslemine või naha kollasus silmade ümber, peate kohe ravimi võtmise lõpetama. ja pöörduge arsti poole!

Üleannustamine

Ravimi üleannustamise korral võib vererõhk järsult langeda, samuti võib tekkida tahhükardia ja perifeersete veresoonte silelihaste lõdvestumine. Üleannustamise tagajärgede kõrvaldamiseks on võimatu võtta järgmisi toiminguid:

• Loputage kõhtu (ravim on tõhus selle aeglase imendumise tõttu).
• Võtke aktiivsüsi.

• Asetage inimene selili nii, et tema jalad oleksid pea tasemest kõrgemal.
• Jälgige vererõhu taset ja vajadusel korrigeerige seda (järsu languse korral kasutatakse "Dopamiili").

Märge! Kirjeldatud olukorras on hemodialüüs ebaefektiivne. Igal juhul on üleannustamise korral (isegi väljendunud negatiivsete mõjude puudumisel) vaja konsulteerida arstiga niipea kui võimalik.

Koostoimed teiste ravimite ja ainetega

Lisinopriili samaaegne kasutamine teiste ravimitega võib põhjustada soovimatuid tagajärgi:

• antatsiidid - toimeaine imendumise aeglustamine;
• "Indometatsiin", adrenostimulaatorid ja sümpatomimeetikumid - terapeutilise toime vähendamine;
• antipsühhootikumid ja kiniin - suurenenud antihüpertensiivne toime;
• kaaliumi säästvad diureetikumid (Triamteren, Amiloride ja analoogid) - hüperkaleemia.

Lisinopriili (või selle analoogide) kasutamise perioodil soovitavad eksperdid alkoholi joomise täielikult lõpetada. See on tingitud asjaolust, et ravimi ja alkoholi samaaegne manustamine suurendab ettearvamatult hüpotensiivset toimet. Tagajärjed võivad olla tahhükardia, bradükardia, äge südamepuudulikkus ja mõnel juhul - ortostaatiline kollaps, millega kaasneb minestamine.

"Lisinopriil" apteekides

Vene Föderatsiooni apteekides väljastatakse seda ravimit arsti retsepti alusel.

Kui kavatsete osta "Lisinopril" rõhu jaoks, sõltub selle hind annusest, pakendis olevate tablettide arvust ja tootjast:

• 5 mg nr 30 - 20-70 rubla.
• 10 mg nr 20 - 22-120 rubla.
• 20 mg nr 30 - 80-200 rubla.

Analoogseid ravimeid on mitu. Kõige populaarsemad on:

• Diroton (Ungari, Gedeon Richter).
• "Lizinoton" (Island, "ACTAVIS Ltd").
• Lizoril (India, Ipca Laboratories).
• Irumed (Horvaatia, Belupo).

Mõnedel teistel ravimitel on ka Lisinopriiliga sarnane toime.

Järeldus

"Lisinopriil" on ravim, mis õigel kasutamisel ja optimaalse annuse valimisel tagab tõhusa vererõhu reguleerimise ja mõjub hästi hüpertensiooni ravis. Samal ajal, arvestades kõrvaltoimete võimalust ja üleannustamise ohtu, tuleks seda võtta ainult arsti juhiste järgi vastavalt tema kehtestatud skeemile.

Madal vererõhk ei põhjusta vähem terviseprobleeme kui kõrge vererõhk. Seetõttu peaksid kõik probleemsete veresoontega patsiendid teadma, kuidas reageerida rõhule 60–40 ja selline teave ei tee haiget tervele inimesele, kes järsku alla hüppas.

1. Kirjeldus
2. Põhjused
3. Sümptomid
4. Rõhk 60 kuni 40 voodihaigetel
5. Millised võivad olla tagajärjed
6. Diagnostika
7. Ravi
8. Profülaktika
9. Prognoos
10. Lõpuks

Kirjeldus

Mis on madal rõhk? Vererõhu normiks peetakse 100 kuni 60 mm Hg. sammas. Kõik allpool olev ei ole norm. Kuid madal vererõhk on seletatav nii objektiivsete põhjuste kui ka inimese individuaalsete omadustega. Tervise seisukohalt peetakse seda kriitiliseks näitajaks, kui vererõhk on 60–40 mm Hg. sammas.

Kõige sagedamini esineb hüpotensioon lastel, rasedatel ja inimestel, kellel on parasümpaatilise närvisüsteemi töös teatud häired. Professionaalselt spordiga tegelevate inimeste seas on selliseid patsiente palju. Samuti ei kannata vanemad inimesed alati kõrge vererõhu all, võib-olla hoopis vastupidi.

Põhjused

Selle seisundi ilmnemisel on mitu põhjust:

1. Pärilikkus.
2. Istuv töö ja istuv eluviis.
3. Töö ohtlikus tootmises.
4. Rasedus, eriti toksikoosiga.
5. Eakas vanus.

Hüpotensioon on levinud ka noorukitel. Kui see ei tekita halba enesetunnet ega sega, siis võid seda seisundit täielikult ignoreerida. See ei kehti eakatele patsientidele, samuti neile, kes on haiged madala vererõhu tõttu. Seetõttu tasub teada, mida teha, kui rõhk on 60 kuni 40.

Sümptomid

Madala vererõhu sümptomeid on raske millegagi segi ajada. Konkreetse seisundi saab ära tunda järgmiste tunnuste järgi:

1. Hanenahk. Sageli täheldatakse keha asendi muutumisel.
2. Suure füüsilise koormuse korral tekib õhupuudus ja südamepekslemine.
3. Pidev väsimus ja suurenenud väsimus.
4. Karm valgus, valjud helid võivad segada. Ilmub liigne ärrituvus.
5. Temperatuur langeb, jalad ja käed tunnevad külma.
6. Lihaste nõrkus.
7. Vähenenud seksiisu.

Kui inimesel on korraga mitu sellist tunnust, siis tasub pöörduda arsti poole, et spetsialist saaks läbi viia täieliku diagnoosi ja tuvastada ebakorrapärasused keha töös.

Rõhk 60 kuni 40 voodihaigetel

Madala rõhu oht voodihaigetel on see, et see on praktiliselt nähtamatu. See aktiivne inimene võib tunda pearinglust ja iiveldust, kuid valeliku eluviisiga patsient selliseid muutusi ei märka. See võib vallandada kardiogeense šoki, mis omakorda võib lõppeda surmaga. Seetõttu peavad teised olema ettevaatlikud ja reageerima järgmistele kardiogeense šoki tunnustele:

1. Kahvatu nahk.
2. Marmorist muster näol.
3. Patsient kaebab ärevust, räägib surmahirmust.
4. Huulte ja naha sinisus.
5. Teadvuse kaotus.

Voodihaigetel tekib aktiivsuse vähenemise tõttu hüpotensioon sagedamini kui teistel. Seetõttu tasub võimalusel anda väike, kuid igapäevane koormus kõikidele süsteemidele. Selleks on spetsiaalsed harjutused.

Millised võivad olla tagajärjed

Huvitaval kombel elab üsna suur hulk inimesi madala vererõhuga pikka aega ega pane seda tähelegi. Nende eeliseks on see, et toidule ja jookidele, nagu kohv, šokolaad ja kange tee, pole piiranguid.

Kuid samal ajal tuleb mõista, et järsk ühekordne rõhu langus kriitilise näitajani 60–40 võib viidata tõsistele rikkumistele. Näiteks on see võimalik avatud seedetrakti verejooksu, samuti neerupealiste probleemide ja endokriinsete haiguste korral.

Kardiogeensel šokil on 4 tüüpi, millest igaüks raskendab kogu organismi tööd ja võib selle tulemusena lõppeda surmaga. Arütmiline šokk võib tuleneda südame vatsakeste tahhükardiast. Tõeline kardiogeenne šokk tekib siis, kui südame kokkutõmbumisvõime väheneb. Refleks tekib terava valu tõttu. Areactive ei reageeri aktiivsetele elustamistoimingutele.

Kardiogeenne šokk võib tekkida müokardiinfarkti tõttu, kui kahjustatud on rohkem kui 40% südamelihasest, või suhkurtõve tõttu.

Diagnostika

Esiteks, kui tekib rõhk 60–40, tuleb kohe kutsuda kiirabi. Arstid saavad aidata ja diagnoosida kardiogeenset šokki. Lisaks sellele määravad spetsialistid tulevikus piisava ravi.

Esiteks peavad arstid vererõhu normaliseerima. Et see stabiliseeruks ja tulevikus ei kukuks, peaksite välja selgitama probleemi põhjuse. Selleks kasutatakse mitmesuguseid diagnostilisi protseduure, nagu kardiogramm, ehhokardiogramm ja angiograafia. Lisaks diagnoositakse kardiogeenset šokki pulsirõhu mõõtmise, teadvuse kahjustuse jälgimise ja uriini eritumise kiiruse mõõtmise teel.

Ravi

Madala vererõhu korral on oluline anda kannatanule esmaabi. See võib päästa inimese elu. Kohe pärast kiirabi kutsumist asetatakse patsient tasasele pinnale sellisesse asendisse, et tema jalad on üles tõstetud. Andke värsket õhku ja andke valuvaigisteid, kui haigusseisund on tingitud valust.

Seejärel keerake särk lahti, vabastage hingamine. Andke patsiendile täielik puhkus.

Sel juhul paigutavad arstid patsiendi tingimata haiglasse ja teevad haiglas talle kardiogrammi ja muid diagnostilisi meetmeid. Pärast seda määratakse ravi. Kõigepealt võetakse meetmeid vererõhu taastamiseks ja normaliseerimiseks. Selleks kasutatakse nii medikamentoosset ravi kui ka (raskematel juhtudel) ja kirurgiat.

Süstitakse intravenoosseid ravimeid, mis parandavad neerusurvet, avaldavad positiivset mõju südamelihase tööle ja tõstavad vererõhku. Südamelihase normaalseks toimimiseks määratakse patsiendile glükoosi, kaltsiumi ja magneesiumi lahused.

Profülaktika

Kardiogeense šoki tekkimise vältimiseks peate võimalikult palju jälgima oma tervist. On mitmeid reegleid, mille rakendamine aitab vältida hüpertensiooni ebameeldivaid tagajärgi:

1. Ole sagedamini värskes õhus.
2. Jalutamine.
3. Valige tasakaalustatud toitumine, mis välistab suures koguses rasvaste toitude tarbimist.
4. Loobuge alkoholist ja suitsetamisest.
5. Tagage magamine (8 tundi päevas) ventileeritavas ruumis.

Samuti, kui eakal inimesel on probleeme südamega, ärge viivitage arsti juurde minekuga, samuti peaksite rangelt järgima kõiki tema soovitusi.

Prognoos

Kui alustate protsessi tugevalt ja ei jälgi oma tervist, võib prognoos olla väga ebasoodne. See kehtib eriti eakate kohta. Kardiogeense šoki suremus on 85 juhtu 100-st. Kuid on oluline mõista, et see ei juhtu niisama.

Kui ilmnevad esimesed hüpotensiooni sümptomid ja madal vererõhk häirib normaalset elustiili, pöörduge kohe arsti poole. Siis on prognoos soodne ja inimene ei pruugi oma tervise pärast karta. Pidev survekontroll, tervislik eluviis ja mõõdukas füüsiline aktiivsus muudavad olukorra täiesti kontrollitavaks ja juhitavaks.

Lõpuks

Kõik teavad kõrge vererõhu ohtu. Kuid vähesed inimesed arvavad, et hüpotensioon on sama tõsine kui hüpertensioon. Seetõttu tasub pöörata tähelepanu sellele, et teie kõrvus kostab regulaarselt müra või tunnete end pidevalt väsinuna. Igasugune rõhu langus, eriti kui see nähtus on pidev, tuleb spetsialistiga kooskõlastada. Ärge riskige oma tervisega.

Kui teil on kardiogeenne šokk, mille tunnete ära oma nahavärvi järgi, peate võimalikult kiiresti kutsuma kiirabi ja osutama kannatanule esmaabi.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (PRV) on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset ventrikulaarset kompleksi või ventrikulaarset enneaegset lööki.

See on suhteliselt tavaline seisund, mille puhul südamelööke käivitavad Purkinje kiud vatsakestes, mitte siinussõlmes, kohas, kust elektriimpulss tuleb. EKG abil saab tuvastada enneaegset ventrikulaarset depolarisatsiooni ja hõlpsasti tuvastada südame rütmihäireid. Ja kuigi see seisund on mõnikord märk südamelihase hapnikusisalduse vähenemisest, on PJ-d sageli loomulikud ja võivad olla iseloomulikud isegi üldiselt tervele südamele.

Joonis 1. Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

PDJ võib tunduda tavalise südamepekslemisena või "vahele jäetud löögina". Normaalse südamelöögi korral on vatsakeste aktiivsus pärast kodasid selgelt koordineeritud, nii et vatsakesed saavad pumbata maksimaalse koguse verd nii kopsudesse kui ka ülejäänud kehasse.

Enneaegse vatsakeste depolarisatsiooniga aktiveeruvad need enne tähtaega (enneaegselt kokkutõmbuvad), mistõttu normaalne vereringe on häiritud. Siiski ei ole PDJ tavaliselt ohtlik ja on tervetel inimestel asümptomaatiline.

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Inimese süda koosneb neljast kambrist. Kaht ülemist kambrit nimetatakse kodadeks ja kahte alumist kambrit vatsakesteks.

Kodad suunavad verd vatsakestesse, vatsakestest voolab veri kopsudesse ja teistesse kehaorganitesse. Parem vatsake suunab verd kopsudesse ja vasak vatsake teistesse organitesse. Südamelöögid (või pulss), mida diagnoosimisel võetakse arvesse, on südame vatsakeste kokkutõmbumise tulemus.

Südame löögisagedust reguleerib südame elektrisüsteem. Südame elektrisüsteem koosneb siinussõlmest (SA), atrioventrikulaarsest sõlmest (AV) ja spetsiaalsest ventrikulaarsest koest, mis juhib elektrilisi impulsse.

Siinusõlm on südame rütmi elektriline regulaator. See on väike rakkude piirkond, mis asub parema aatriumi seinas.

Sagedus, millega siinusõlm kiirgab elektrilisi impulsse, määrab südame normaalse löögisageduse. Siinusõlm aitab säilitada normaalset südamelööki.

Puhkeolekus on siinussõlmest lähtuvate elektriimpulsside sagedus madal, mistõttu süda tõmbub kokku madalamas normaalvahemikus (60–80 lööki minutis). Treeningu ajal või närvilises erutusseisundis suureneb siinussõlme impulsside sagedus.

Regulaarselt treenivatel inimestel võib vanemas eas pulss olla madalam kui üldtunnustatud norm, see ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.

Elektrilised impulsid liiguvad siinussõlmest spetsiaalsete kodade kudede kaudu atrioventrikulaarsesse sõlme ja AV-sõlme kaudu vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Ekstrasüstolid võivad olla kaasasündinud ja omandatud; etioloogiliselt määratud südame-, ekstrakardiaalsed ja kombineeritud tegurid.

Südame rütmihäirete põhjused on kaasasündinud ja omandatud südamerikked, primaarne ja sekundaarne kardiomüopaatia, reumaatiline südamehaigus, infektsioosne endokardiit, mittereumaatiline kardiit ja muud intrakardiaalsed patoloogiad.

Ekstrasüstoli sagedasem esinemine mitraalklapi prolapsi ja teiste südame väikeste struktuurianomaaliatega lastel on tõestatud võrreldes ilma nendeta lastega.

Spetsiaalse etioloogilise rühma moodustavad geneetiliselt määratud haigused, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on rütmihäired (ventrikulaarne ES, ventrikulaarne tahhükardia).

2009; Bockeria L. A

, Revishvili A. Sh

Neminuschy N.M

2011). Pooltel juhtudel on haigus perekondlik ja on sage südame äkksurma põhjus.

ARVD tuleb välistada igal mono- või polütoopilise ventrikulaarse ES-ga patsiendil. Praegu kasutatakse ARVD diagnoosimiseks Marcus F kriteeriume.

(2010), põhinevad elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, MRT, ventrikulograafia, histoloogilise uuringu andmetel. ARVD oluline EKG kriteerium on epsilonlaine (e-laine) olemasolu ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel.

Epsilonlaine on reprodutseeritav madala amplituudiga signaal QRS-i terminaliosa ja T-i alguse vahel paremates rindkere juhtmetes (joonis 1).

Ekstrasüstole võib täheldada närvi- ja endokriinsüsteemi haiguste (suhkurtõbi, türeotoksikoos, hüpotüreoidism), ägedate ja krooniliste nakkusprotsesside, joobeseisundi, üleannustamise või ebapiisava reaktsiooni korral ravimitele, teatud mikroelementide, eriti magneesiumi, kaaliumi, seleeni puuduse korral.

Seni on viiteid kroonilise infektsiooni, eriti kroonilise tonsilliidi koldete rollile ekstrasüstooli tekkes, kuid see pole täielikult tõestatud.

On kindlaks tehtud, et ES võib olla vistsero-vistseraalsete reflekside ilming koletsüstiidi, gastroduodenaalse tsooni haiguste, gastroösofageaalse refluksi, diafragma songa jne korral.

ES ilmnemine pärast väljendunud emotsionaalset ja füüsilist ülekoormust on seletatav katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Ekstrasüstoli teket mõjutavad ka autonoomne düsfunktsioon ja psühhogeensed muutused.

Esinemise põhjused

• Südamepuudulikkus.
• Äge hingamispuudulikkus, hüpoksia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Emakakaela osteokondroos.
• Südame defektid.
• Südame isheemia.
• Ülekaal, stress, ületöötamine.
• Mõnede ravimite (digitalis, novokaiinamiid, kinidiin) toime.
• Alkoholi joomine, kohv, suitsetamine.
• Rasedus, menopaus, premenstruaalperiood, puberteet.
• Türotoksikoos.
• Aneemia.

• Südamehaigused - südameklapi haigus, müokardi isheemia, müokardiit, südamekahjustus, tahhükardia
• Üldised patoloogiad - elektrolüütide tasakaaluhäired, vegetatiivne düstoonia, menopaus, premenstruaalne periood, hüpoksia, hüperkapnia, anesteesia, infektsioon, kirurgia, stress.
• Ravimite võtmine, sealhulgas antiarütmikumid, aminofülliin, amitriptüliin.
• Alkoholi joomine, narkootikumid, suitsetamine.

Varajase repolarisatsiooni protsessi pole veel täielikult mõistetud. Kõige populaarsem selle päritolu hüpotees väidab, et sündroomi teke on seotud isheemiliste haiguste korral suurenenud vastuvõtlikkusega südameinfarktile või kardiomüotsüütide (südamerakkude) toimepotentsiaali väikeste muutustega.

Selle hüpoteesi kohaselt on varajase repolarisatsiooni teke seotud kaaliumi rakust vabanemise protsessiga.

Teine hüpotees SRPC arengumehhanismi kohta näitab seost rakkude depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside häirete vahel südamelihase teatud piirkondades. Selle mehhanismi näide on Brugada 1. tüüpi sündroom.

Teadlased jätkavad SRPC arengu geneetiliste põhjuste uurimist. Need põhinevad teatud geenide mutatsioonidel, mis mõjutavad tasakaalu mõnede ioonide sisenemise vahel südamerakkudesse ja teiste väljumise vahel.

- adrenergiliste agonistide rühma kuuluvate ravimite pikaajaline kasutamine või üleannustamine;

Hüpotermia;

Perekondlikku tüüpi hüperlipideemia (kaasasündinud kõrge madala tihedusega lipoproteiinide tase ja ebapiisav kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres), mille tagajärjeks on aterosklerootiline südamehaigus;

Sidekoe düsplastiliste häirete esinemine patsiendil täiendavate akordide ilmnemise näol südame vatsakeste õõnsuses;

Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia on 12% juhtudest seotud varajase repolarisatsiooni sündroomi ilmingutega;

Patsiendil on kaasasündinud või omandatud südamehaigus.

Hiljuti on hakanud ilmuma uuringud, mille eesmärk on tuvastada selle patoloogia võimalik geneetiline olemus, kuid seni pole usaldusväärseid andmeid varajase repolarisatsiooni sündroomi päriliku ülekandumise kohta tuvastatud.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni põhjused

PPD peamised põhjused on järgmised tegurid:

• suitsetamine;
• alkoholi tarbimine;
• stress;
• väsimus;
• halb, rahutu uni;
• südamega seotud kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite võtmine.

Tavaliselt ei ole kodade enneaegne depolarisatsioon ohtlik ega põhjusta muret. Sageli tekib kodade ekstrasüstool südamekahjustuse või südamefunktsiooniga seotud haiguse tõttu.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni põhjused

PJ peamised põhjused on:

• äge müokardiinfarkt;
• südameklapi haigus, eriti mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia (nt isheemiline, laienenud, hüpertroofiline, infiltratiivne);
• südame muljumine (trauma tagajärg);
• bradükardia;
• tahhükardia (katehhoolamiinide liig);

PDJ mittekardioloogilised põhjused võivad olla järgmised:

• elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia);
• ravimite võtmine (näiteks digoksiin, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, amitriptüliin, pseudoefedriin, fluoksetiin);
• uimastite nagu kokaiin, amfetamiini võtmine;
• kofeiini ja alkoholi joomine;
• anesteetikumide võtmine;
• kirurgilised sekkumised;
• raske põletikuga nakkushaigused;
• stress ja unetus.

Ekstrasüstooli määratlus. Laste südame rütmihäirete klassifikatsioon

PVC-d jagunevad olenevalt lokaliseerimisest parema vatsakese (kõige sagedamini lastel ekskretoorsest osast) ja vasaku vatsakese (eritusesektsioonist, vasaku kimbu haru eesmisest või tagumisest harust).

Kirjanduse andmetel on vasakust vatsakesest lähtuv ventrikulaarne ekstrasüstool sageli healoomulise kulgemisega, taandudes vanusega spontaanselt. Laste parema vatsakese väljavoolutorust pärinevad PVC-d on tavaliselt samuti soodsad, kuid sellise lokaliseerimisega PVC-d võivad olla arütmogeense parema vatsakese düsplaasia (ARVD) ilmingud.

Ekstrasüstooli etiopatogenees lastel

Hiljuti on kardioloogid täheldanud tendentsi vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi esinemissageduse suurenemisele lastel.

Nähtus ise ei põhjusta väljendunud südamehäireid, varajase repolarisatsiooni sündroomiga lastel tuleb haiguse võimaliku põhjuse ja kaasuvate haiguste väljaselgitamiseks teha standardsed vere- ja uriinianalüüsid, dünaamiline EKG registreerimine ja ehhokardiograafia.

Südame ultraheli ja EKG 2 r ennetav läbimine on kohustuslik. aastas ja vajadusel medikamentoosse ravi korrigeerimine kardioloogi poolt.

Arütmiavastaseid ravimeid on soovitav välja kirjutada ainult EKG-uuringu käigus kinnitatud südame rütmihäirete korral. Profülaktilistel eesmärkidel soovitatakse lastel kasutada magneesiumi sisaldavaid ravimeid.

Ekstrasüstool lastel on sageli asümptomaatiline, mis ei võimalda meil täpselt kindlaks teha selle esinemise aega. Meie andmetel avastavad umbes 70% arütmiajuhtudest kogemata vanemad või meditsiinitöötajad ennetava läbivaatuse käigus või seoses ülekantud või edasi lükatud hingamisteede infektsiooniga.

Tõepoolest on tõestatud seos HPC ja hingamisteede infektsioonide vahel, mis on tingitud võimalikust kardiidist, vegetatiivsest düsfunktsioonist koos trofotroopse aparaadi hüperaktiivsusega taastumise varases perioodis, kui vaguse toonus valitseb vaguse toonuse vähenemise taustal. sümpatoadrenaalse piirkonna aktiivsus.

Meie tähelepanekute kohaselt ei kurda ja ei tea paljud patsiendid ES-i olemasolust enne, kui arst on neile sellest teatanud.Mõnikord kaasneb kirjeldatud aistingutega lühiajaline (1–2 s) äge valu kõhupiirkonna tipus. süda.

Selliseid ilminguid nagu pearinglus, nõrkus täheldatakse ainult ekstrasüstoolsete arütmiate korral hemodünaamilise häirega raske südamekahjustuse taustal.

Ekstrasüstoolia ravi küsimused pole tänaseks piisavalt arenenud, neis on palju vaidlusi, mis on ilmselt tingitud erinevatest hinnangutest südame orgaanilise "huvi" astmele ekstrasüstoli ajal. Etioloogilise diagnoosi tegemiseks on vaja kasutada kõiki võimalusi.

Südame struktuursete muutuste esinemine, somaatiline patoloogia, mis võivad põhjustada arütmiaid, nõuavad põhihaiguse ravi.

Haruldaste ventrikulaarsete enneaegsete löökidega lapsed tavaliselt ravi ei vaja. Oluline on patsiente dünaamiliselt jälgida vähemalt kord aastas ning ES-i kliiniliste sümptomite esinemisel on soovitatav kord aastas läbi viia Holteri monitooring seoses ES-i säilimise või muutumisega teiseks kardiovaskulaarseks patoloogiaks. järgnevatel vanuseperioodidel vastavalt Framinghami uuringule.

Patsiendile on oluline selgitada, et ekstrasüstool on ohutu, eriti potentsiaalselt oluliste arütmogeensete tegurite kõrvaldamisel: psühho-emotsionaalne stress, igapäevaste rutiini rikkumine, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, ainete kuritarvitamine) ja sümpatomimeetiliste ravimite võtmine.

Suur tähtsus on tervislikel eluviisidel: piisav uni, värskes õhus jalutamine, soodsa psühholoogilise kliima loomine peres ja koolis. Toit peaks sisaldama kaaliumi-, magneesiumi- (aprikoosid, ploomid, ahjukartulid, kuivatatud puuviljad), seleeni (oliiviõli, mereannid, heeringas, oliivid, kaunviljad, pähklid, tatar ja kaerahelbed, seapekk) ja vitamiinirikkaid toiduaineid.

Ekstrasüstool, eriti ventrikulaarne, rikub südamerütmi korrektsust vatsakeste enneaegsete kontraktsioonide, ekstrasüstoolsete pauside ja sellega seotud müokardi erutuse asünkroonsuse tõttu.

Kuid ekstrasüstolid, isegi sagedased, reeglina ei mõjuta või avaldavad vähest mõju hemodünaamikale, kui puuduvad väljendunud difuussed või ulatuslikud müokardi kahjustused. Seda seostatakse nn post-ekstrasüstoolse potentsiatsiooni mõjuga – kontraktsiooni tugevuse suurenemisega pärast ekstrasüstooli.

Lisaks kontraktsioonijõu suurendamisele on oluline ka kompenseeriv paus (kui see on lõppenud), mis suurendab südame vatsakeste lõpp-diastoolset mahtu. Orgaanilise müokardi patoloogia korral ei ole ülaltoodud kompensatsioonimehhanismid vastuvõetavad ning ES võib põhjustada südame väljundi vähenemist ja soodustada kongestiivse südamepuudulikkuse teket.

Ekstrasüstoli prognoos sõltub südame orgaanilise patoloogia olemasolust või puudumisest, ekstrasüstoli elektrofüsioloogilistest omadustest (sagedus, enneaegsuse aste, lokalisatsioon), samuti ekstrasüstoli võimest avaldada negatiivset mõju vereringele - ekstrasüstoli hemodünaamiline efektiivsus.

ES kliinilise kulgemise soodsa prognoosi kriteeriumid on: monomorfne ES, mis treeningu ajal kaob, hemodünaamiliselt stabiilne (efektiivne), ei ole seotud südame orgaanilise patoloogiaga.

Enneaegse kodade depolarisatsiooni ilmnemise märgid

• Arütmia areneb siinussõlme automatismi suurenemise tõttu autonoomse närvisüsteemi mõju tagajärjel. Siinustahhükardia korral tõmbuvad vatsakesed ja kodad kooskõlastatult kokku, lüheneb ainult diastool.
• Ekstrasüstolid on südame enneaegsed kokkutõmbed, samal ajal kui impulss paikneb aatriumi erinevates osades. Südame rütm võib olla normaalne või kiire.
• Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad südame löögisageduse suurenemise rünnakud, mille aktiveerimine on väljaspool siinussõlme.

Sümptomid ja diagnoos

Diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, läbivaatuse ja uuringuandmete põhjal. Haiguse sümptomid on erinevad ja kaebused võivad puududa või esineda järgmiste sümptomitega:

• südamelöögid.
• valu, ebamugavustunne, raskustunne rindkere vasakul küljel.
• üldine nõrkus, pearinglus, hirm, erutus.
• iiveldus, oksendamine.
• suurenenud higistamine.
• laperdustunne südame piirkonnas.
• pärast rünnakut - põie sulgurlihase lõõgastumise tõttu rohke urineerimine.
• kahvatu nahk, kaelaveenide turse.
• läbivaatusel - tahhükardia, vererõhk langenud või normaalne, suurenenud hingamissagedus.

Diagnoosi selgitamiseks tehakse EKG uuring, mis fikseerib muutused:

• siinusrütm, südamekomplekside vahelise intervalli lühenemine, tahhükardia.
• ventrikulaarne kompleks ei muutu, P-laine võib puududa, negatiivne, kahefaasiline. Tekib mittetäielik kompenseeriv paus.
• tahhükardia taustal areneb ST segmendi depressioon.

Patoloogia kliinilised ilmingud võib jagada kahte rühma.

Esimene rühm

Esimesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel see sündroom põhjustab tüsistusi - minestamist ja südameseiskust. Minestus on lühiajaline teadvuse ja lihastoonuse kaotus, mida iseloomustab äkiline tekkimine ja spontaanne taastumine.

See areneb aju verevarustuse halvenemise tagajärjel. SRDS-i korral on kõige sagedasem minestamise põhjus südame vatsakeste kontraktsioonide rütmi rikkumine.

Südameseiskus on vereringe äkiline seiskumine ebatõhusa või puuduva südamelöögi tõttu. SRPC puhul põhjustab südameseiskus vatsakeste virvendus.

Ventrikulaarne fibrillatsioon on kõige ohtlikum südame rütmihäire, mida iseloomustavad vatsakeste kardiomüotsüütide kiired, ebaregulaarsed ja koordineerimata kokkutõmbed. Mõne sekundi jooksul pärast vatsakeste virvenduse tekkimist patsient tavaliselt minestab, seejärel kaob pulss ja hingamine.

Ilma vajalikku abi osutamata sureb inimene kõige sagedamini.

Teine rühm

Spetsiifiliste kliiniliste sümptomite määratlemiseks, mis on iseloomulikud ainult varajase repolarisatsiooni sündroomile, on tehtud palju ulatuslikke eksperimentaalseid uuringuid, kuid neid pole kroonitud eduga. EKG näitajate muutused registreeritakse võrdsetel tingimustel mitte ainult südamepatoloogiatega patsientidel, vaid ka tervete noorte seas.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Enneaegse kodade depolarisatsiooni peamised sümptomid on järgmised seisundid:

• tugevate värinate tunne südames (see seisund võib olla pärast pausi tekkivate vatsakeste kontraktsioonide tagajärg);
• mõõdukad hemodünaamilised häired, näiteks tavalisest aktiivsem südametegevus;
• hingeldus;
• nõrkus;
• pearinglus.

Sageli puuduvad sümptomid üldse ja PPD diagnoositakse pärast EKG dekodeerimist või pulsi sondeerimist ühe löögi nn "kaotuse" tuvastamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni sümptomid

Mõnikord sümptomid puuduvad täielikult. Paljudel muudel juhtudel võivad esineda järgmised sümptomid:

• südame kokkutõmbumisjõu ajutine suurenemine;
• tugeva värina tunne;
• minestamine, iiveldus;
• südame puperdamise tunne;
• valu rinnus;
• higistamine;
• vaevaline hingamine;
• puhkeolekus pulss üle 100 löögi minutis.

2. Diagnostika

Seisundi sümptomatoloogia on mitmekesine ja kulgeb nii asümptomaatiliselt kui ka kaebustega südameseiskuse, pulsatsiooni, südamepekslemise ja nõrkuse tunde kohta. Teised nähud võivad olla arütmiat põhjustava põhihaiguse ilmingud.

Anamneesi analüüsimisel tuleb arvestada südame struktuurikahjustuste, halbade harjumuste ja ravimitega. Uuringu käigus esineb emakakaela veenide pulsatsioon, südamehelide kõlavuse vähenemine.

EKG näitab mitte ainult ekstrasüstooli, tahhükardiat, vaid ka südamehaigusi, mis põhjustasid vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni. Registreeritakse deformeerunud ja lai ventrikulaarne kompleks, kompenseeriv paus. Kodade kompleks ei sõltu ventrikulaarsest, ekstrasüstolid võivad olla üksikud ja polütoopsed, mono- ja polümorfsed.

Meie meditsiinikeskuses saab spetsialist diagnoosi selgitamiseks lisaks EKG-uuringule määrata ka muud tüüpi diagnostilisi meetmeid:

• Holteri EKG jälgimine.
• Südame ultraheli.
• elektrofüsioloogilised uuringud.

Kuna haigus ei pruugi avalduda, on kõigil soovitatav läbida rutiinne kontroll koos EKG kohustusliku eemaldamisega.

• Soovitatav on elektrokardiograafia.

• Soovitatav on konsulteerida geneetikuga.

3. Ravi

Südamehaiguste ja sümptomite puudumisel ei ole ravi tavaliselt vajalik. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, mis põhjustavad rütmihäireid, korrigeerida elektrolüütide häireid, asendada ravimid. Ekstrasüstooli halva taluvuse korral on kasulik rahustav ravi, autonoomse närvisüsteemi töö tasakaalustamatuse korrigeerimine.

PVC-ga lapsed ei vaja üldjuhul erakorralist ravi.

Laste sagedase PVC-ravi ravi alustamise otsus sõltub vanusest, haiguse sümptomite olemasolust, kaasuva südamepatoloogia olemasolust ja PVC hemodünaamilisest toimest.

Arvestades idiopaatiliste PVC-de healoomulist kulgu, ei ole enamikul juhtudel ravi vaja.

Otsus ravi määramise, ravimi valiku või PVC-substraadi RFA näidustuste määramise kohta peaks olema rangelt individuaalne, kusjuures tuleb hinnata ja võrrelda ravi eeliseid ja võimalike tüsistuste riske.

Taktika valik laste raviks PVC-ga

• Soovitatav on läbi viia igakülgne uuring asümptomaatilistel patsientidel, kellel on sagedane PVC või kiirenenud idioventrikulaarne rütm normaalse müokardi kontraktiilsusega. Narkootikumide ravi ja RFA ei ole soovitatavad.

• Lastele, kellel on sageli PVC, mis põhjustab arütmogeense müokardi düsfunktsiooni arengut, on soovitatav AAT või RFA.

• B-blokaatoreid soovitatakse kasutada asümptomaatilistel patsientidel, kellel on sagedased või polümorfsed PVC-d, ning nende ebaõnnestumise korral võivad kaltsiumikanali blokaatorid olla õigustatud.

• Haruldase PVC-ga ja selle hea taluvusega laste rühmas on soovitatav ainult põhjalik uuring.

• Soovitatav on kaaluda antiarütmilist ravi b-blokaatorite või arütmia substraadi RFA-ga, kui patsiendil on haiguse sümptomid, mis korreleeruvad sagedase vatsakeste ektoopiaga või kiirenenud idioventrikulaarse rütmiga.

• Kui lapsel on sagedased või polümorfsed PVC-d, kui b-blokaatorid või kaltsiumikanali blokaatorid on ebaefektiivsed, on soovitatav kasutada I või III klassi antiarütmikume.

• Konservatiivne (ravim)teraapia põhineb PVC arengu peamiste patofüsioloogiliste mehhanismide korrigeerimisel ja hõlmab ainevahetushäirete korrigeerimist, mõju arütmia neurovegetatiivsele alusele ja arütmia spetsiifilist elektrofüsioloogilist mehhanismi.
• PVC meditsiinilise ravi eesmärk on vältida arütmogeense müokardi düsfunktsiooni teket ja taastada siinusrütm.
• Antiarütmiliste ravimite valik toimub rangelt EKG ja Holteri seire kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja arütmia ööpäevast olemust. Soovitatav on arvutada ravimi maksimaalne terapeutiline toime, võttes arvesse, millistel päevaperioodidel on PVC kõige rohkem väljendunud. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon. Arütmiavastase ravimi säilitusannus määratakse individuaalselt. QT-intervalli kestuse pikenemisega enam kui 25% esialgsetest III klassi ravimitest tühistatakse.

Paljude ventrikulaarsete arütmiate vormide puhul on b-blokaatorid esmavaliku ravimid. Arvestades, et need on kõige ohutumad antiarütmikumid, on mõistlik alustada ravi nendega ning nende ebaefektiivsuse korral on vaja läbi viia järjepidev teiste klasside ravimite valik.

Kaltsiumikanali blokaatorid on tõhusad ravimid ventrikulaarsete arütmiate raviks, kuigi tavaliselt ei soovitata neid alla 12 kuu vanustele lastele tõsiste hemodünaamiliste tüsistuste ohu tõttu.

• Soovitatav konservatiivne antiarütmiline ravi kui ravimeetod sagedase või polümorfse ekstrasüstooliga patsientidel, sealhulgas juhul, kui ekstrasüstool oli müokardi düsfunktsiooni tekke põhjus.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli ravi kirurgiline meetod hõlmab vatsakeste ektoopia fookuse raadiosageduslikku kateetri eemaldamist.

PVC fookuse raadiosageduslik ablatsioon

• PVC fookuse RFA on soovitatav, kui patsiendil on PVC-st põhjustatud arütmogeenne müokardi düsfunktsioon.

Tõsine füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud kõigile varajase repolarisatsiooni sündroomi all kannatavatele inimestele. Söömiskäitumise korrigeerimine hõlmab kaaliumi, magneesiumi ja B-vitamiine sisaldavate toitude (rohelised, toored juur- ja puuviljad, merekala, sojaoad ja pähklid) lisamist dieeti.

Enamikul juhtudel ei vaja vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom meditsiinilist korrigeerimist, kuid kui patsiendil on usaldusväärseid kaasuva südamepatoloogia tunnuseid (koronaarsündroom, mitmesugused arütmia vormid), on soovitatav määrata spetsiifiline ravimteraapia.

Arvukad randomiseeritud uuringud on tõestanud energotroopse teraapia ravimite efektiivsust varajase repolarisatsiooni sündroomi nähtude leevendamisel nii lastel kui ka täiskasvanutel. Loomulikult ei kuulu selle rühma ravimid selle patoloogia puhul valitud ravimite hulka, kuid nende kasutamine parandab südamelihase trofismi ja hoiab ära võimalikud tüsistused südametegevusest.

Energotroopsete ravimite hulgas on selles olukorras kõige tõhusamad: Kudesan päevases annuses 2 mg 1 kg kehakaalu kohta, karnitiin 500 mg 2 r. päevas, B-rühma vitamiinide kompleks, Neurovitan 1 tablett päevas.

Antiarütmikumide hulgas on soovitav välja kirjutada rühm ravimeid, mis aeglustavad repolarisatsiooniprotsessi - novokaiinamiid annuses 0,25 mg iga 6 tunni järel, kinidiinsulfaat 200 mg 3 korda päevas, Etmozin 100 mg 3 korda päevas.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kõik märgatavad muutused südame löögisageduses, millega kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid, peaksid pöörduma arsti poole. Enneaegne kodade depolarisatsioon ei vaja sageli ravi, kuid ebamugavustunde või halva enesetunde korral määratakse ravimid, näiteks beetablokaatorid või antiarütmikumid.

Need ravimid pärsivad tavaliselt enneaegseid kontraktsioone ja aitavad normaliseerida südame elektrilist aktiivsust.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravimeetodid

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon nõuab veidi rohkem tähelepanu nii patsiendilt kui ka arstilt. Kui PDJ-ga kaasnevad sellised sümptomid nagu minestamine ja iiveldushood, kui patsient tunneb valu südames, on vajalik kateetri eemaldamine või südamestimulaatori paigaldamine.

Sellist ravimeetodit, nagu südamestimulaatorit, kasutatakse südame elektrilise aktiivsuse taastumatu anomaalia korral.

Südamehaiguste, aga ka teiste südamefunktsiooni häirete puudumisel ei ole enneaegset vatsakeste depolarisatsiooni vaja ravida. Täiendavad ravimeetodid on:

• hapnikuravi;
• elektrolüütide tasakaalu taastamine;
• isheemia või südameataki ennetamine.

Enne ravi alustamist tuleb arvestada mitmete teguritega. Need sisaldavad:

• hüpoksia;
• mürgised ravimid;
• õige elektrolüütide tasakaal.

Koronaararterite haiguse varajane diagnoosimine ja õige ravi on südame elektrilise aktiivsuse edukaks taastamiseks hädavajalikud.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni raviks kasutatavad ravimid on:

• propafenoon, amiodaroon;
• beetablokaatorid: bisoprolool, atenolool, metoprolool ja teised;
• oomega-3 rasvhapped, verapamiil, diltiaseem, panangiin, difenüülhüdantoiin.

Profülaktika

Südame elektrilise aktiivsuse häirete vältimiseks on soovitatav füüsiline aktiivsus, kehakaalu, veresuhkru taseme kontroll.

• pähklid, looduslikud õlid;
• kiudaine- ja vitamiinirikkad toidud;
• rasvane kala;
• Piimatooted.

5. Ennetamine ja dispanservaatlus

5.1 Ennetamine

Südamepatoloogiaga patsientidel, nagu kaasasündinud südamehaigus, sealhulgas pärast kaasasündinud südamehaiguse kirurgilist korrigeerimist, kardiomüopaatiad, võttes arvesse ventrikulaarse tahhükardia tekkevõimalust, on vajalik regulaarne jälgimine (koos kohustusliku EKG, Holteri jälgimise ja kui seda näitab stressitest).

5.2 Enneaegse ventrikulaarse löögiga patsientide ravi

Kõik ventrikulaarse ekstrasüstoliga patsiendid vajavad lastekardioloogi järelevalvet.

Haruldase PVC-ga laste puhul tehakse orgaaniliste südamekahjustuste kohta andmete puudumisel dünaamiline vaatlus üks kord aastas ja see hõlmab EKG-d ja 24-tunnist EKG-seiret.

Esmane hospitaliseerimine spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas on seotud äsja diagnoositud sagedaste ventrikulaarsete enneaegsete löökide põhjuse diagnoosimise ja etiotroopse ravi läbiviimisega. Haiglas viibimise kestuse määrab põhihaigus.

Südamepatoloogiaga või ilma patsientide sagedase PVC esinemise korral hõlmab ambulatoorne jälgimine EKG-d, 24-tunnist EKG-seiret ja südame ultraheliuuringut vähemalt kord 6 kuu jooksul.

PVC progresseerumisel jälgimise ajal ja/või sagedase PVC esinemisega seotud sümptomite ilmnemisel (väsimus, pearinglus, minestamine) viiakse haiglas läbi plaaniväline uuring.

Hospitaliseerimine toimub linna / piirkondliku / vabariikliku lastehaigla spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas. Haiglaravi eesmärk: teha kindlaks näidustuste olemasolu antiarütmilise ravi ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi määramiseks, arütmogeense müokardi düsfunktsiooni tekke korral, et teha kindlaks näidustuste olemasolu endoEFI ja arütmogeense fookuse raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni jaoks. .

Haiglaravi kestus määratakse patsiendi seisundi tõsiduse järgi, kuid see ei tohiks ületada 14 päeva.

Uue I-IV klassi antiarütmilise toimega ravimi määramine on võimalik pärast 24-tunnise südame löögisageduse profiili hindamist pärast eelmise kõrvaldamist proarütmogeense toime süvenemise ohu tõttu.

Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom lastel on patoloogia, mis ei oma kliinilisi ilminguid ja see leitakse sageli alles täieliku südameuuringu käigus.

Esimest korda avastati see patoloogia 20. sajandi keskel ja mitu aastakümmet peeti seda ainult EKG-ks - nähtuseks, mis ei mõjuta elundi enda tööd.

Kuid viimasel ajal on selle nähtusega inimeste arv kasvanud ja see ei puuduta ainult täiskasvanud elanikkonda, vaid ka kooliealisi lapsi. Statistika järgi haigus esineb 3-8% inimestest.

Vaatamata asjaolule, et sündroom ise ei avaldu kuidagi, võib see koos teistega viia väga ebasoodsa tulemuseni, näiteks koronaarne surm, südamepuudulikkus.

Sellepärast, kui see probleem avastatakse lapsel, on vaja tagada talle regulaarne meditsiiniline järelevalve.

Milline on MARS-i diagnoos lapse kardioloogias? uuri kohe välja.

Omadused ja omadused

Mida see tähendab? Süda on organ, mis on usaldatud rida elutähtsaid funktsioone.

Südame töö toimub tänu elektriimpulsile, mis tekib südamelihase sees.

See impulss on antud perioodilised muutused elundi seisundis, vahelduvad depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni periood (südamelihase lõdvestumisperiood enne selle järgmist kontraktsiooni).

Tavaliselt need perioodid vahelduvad, nende kestus on ligikaudu sama. Repolarisatsiooniperioodi kestuse rikkumine põhjustab südame kontraktsioonide rikkumist ja häireid elundi enda töös.

Varajase repolarisatsiooni sündroom võib olla erinev:

• varajane repolarisatsioon, millega kaasneb südame ja teiste siseorganite kahjustus või ilma selleta;
• minimaalse, keskmise või maksimaalse raskusastmega sündroom;
• püsiv või mööduv varajane repolarisatsioon.

Esinemise põhjused

Praeguseks on täpne põhjus, mis võib selle rikkumise esinemist esile kutsuda, ei ole installeeritud, aga on mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis arstide sõnul suurenevad sündroomi tekkimise oht.

Sümptomid ja märgid

Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi kliiniline pilt on varjatud, see patoloogia ei avaldu mingil viisil.

Sageli isegi vanemad ei teadnud selle probleemi olemasolust nende laps.

Kuid selle vaevuse pikk kulg võib provotseerida erinevat tüüpi arendus, näiteks:

• ventrikulaarne fibrillatsioon;
• vatsakeste ekstrasüstool;
• supraventrikulaarne tahhüarütmia;
• muud tüüpi tahhüarütmia.

Tüsistused ja tagajärjed

Mis on haiguse oht? Arvatakse, et varajase repolarisatsiooni sündroom on normi variant; muude südametöö kõrvalekallete korral võib see seisund provotseerida arengut. tõsised tüsistused, mis on ohtlikud lapse tervisele ja elule... Sellised komplikatsioonid võivad olla:

• südame blokaad;
• paroksüsmaalne tahhükardia;
• kodade virvendusarütmia;
• ekstrasüstool;
• südame isheemiatõbi.

Paljud neist tüsistustest võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi ja kui lapsele õigeaegset ravi ei anta, võib see lõppeda surmaga.

Diagnostika

Haiguse esinemist on üsna raske kindlaks teha, kuna selle kliinilised ilmingud on kustutatud tegelane.

Üksikasjaliku pildi saamiseks peab laps läbima põhjaliku läbivaatuse, mis hõlmab järgmist diagnostilised meetmed:

1. Testid, mis määravad lapse keha reaktsiooni kaaliumile.
2. Holteri jälgimine.
3. EKG (uuring viiakse läbi vahetult pärast seda, kui laps on teinud füüsilisi harjutusi, samuti pärast novokainamiidi intravenoosset manustamist).
4. Analüüsid lipiidide metabolismi taseme määramiseks kehas.
5. Biokeemiliste komponentide sisalduse vereanalüüs.

Miks on avatud arterioosjuha vastsündinutele ohtlik? Uurige selle kohta meie omalt.

Ravi

Ravirežiimi valiku teeb arst ja see sõltub patoloogia tõsidusest, selle ilmingutest ja tüsistuste ohust. Enamasti varajane repolarisatsioon asümptomaatiline, südame siinusrütm säilib.

Sel juhul peetakse seda nähtust normi variandiks, kuid laps vajab arsti järelevalvet.

Lisaks on see vajalik kohandada elustiili ja toitumist. Last tuleb kaitsta stressi, liigse füüsilise koormuse eest, suitsetamine ja alkoholi tarbimine on noorukieas lubamatud.

Kui varajane repolarisatsioon on närvisüsteemi talitlushäire tagajärg, tuleb probleemi algpõhjus kõrvaldada.

Sel juhul taastub südame töö kohe pärast põhihaiguse edukat ravi.

Samuti on lapsele ette nähtud ravimite võtmine, nagu näiteks:

1. Vahendid, mis normaliseerivad ainevahetusprotsesse kehas.
2. Ettevalmistused südamelihase töö normaliseerimiseks.
3. Mineraalkompleksid, mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.

Südametöö oluliste häirete, arütmiliste tüsistuste ilmnemisel pöördub arst radikaalsemad ravimeetodid... Tänapäeval on populaarne raadiosagedusliku ablatsiooni meetod, mis aitab kõrvaldada arütmiahäireid.

Selle ravimeetodi kasutamise näidustused on olemasolu täiendavad rajad müokardis... Kõigil muudel juhtudel ei ole see meetod soovitatav.

Haiguse keerulise kulgemise korral näidatakse lapsele kirurgilist operatsiooni (välja arvatud juhud, kui lapsel tekib varajase repolarisatsiooni suletud vorm).

Samuti haiguse raske käigu korral kasutamine südamestimulaator, näiteks kui haigusega kaasneb sagedane teadvusekaotus, südameinfarkt, mis võib lõppeda lapse surmaga.

Dr Komarovski arvamus

Varajase repolarisatsiooni sündroom esineb lastel piisavalt harva.

Kuigi paljud vanemad lihtsalt ei tea, et nende lapsel see probleem esineb, sest enamikul juhtudel ei avaldu haigus kuidagi.

See võib aga arengut esile kutsuda tõsised tüsistused, eriti kui lapsel on mõni muu südamehaigus.

Kui haigus siiski tuvastati, siis laps vajab süstemaatilist jälgimist kardioloogi käest, isegi kui tal lisaks varajasele repolarisatsioonile muid südameprobleeme ei leitud.

Prognoos

Lapse regulaarne jälgimine kardioloogi poolt, kõigi raviarsti ettekirjutuste järgimine, õige toitumine, igapäevane rutiin ja elustiil - eeldused soodsaks kursuseks haigus.

Vastasel juhul võib see haigus põhjustada väga ebameeldivaid ja ohtlikke tagajärgi ning isegi surma.

Ennetusmeetmed

Mis tahes viis varajase repolarisatsiooni sündroomi väljakujunemise vältimiseks tänapäeval ei eksisteeri, kuna selle probleemi põhjust pole kindlaks tehtud. Lisaks esineb haigus nii südamerikkega inimestel kui ka neil, kelle süda töötab normaalselt.

Varase repolarisatsiooni sündroomi esineb lastel suhteliselt harva ja enamikul juhtudel see nähtus peetakse normi variandiks... Kui aga lapsel on mõni muu südamehaigus, võib varajane repolarisatsioon olla kohutav.

Sellepärast peaks laps, kellel on see haigus viibima regulaarselt kardioloogi juures, läbima perioodiliselt EKG protseduuri, et jälgida südameseisundi muutusi dünaamikas.

Lisaks peate kohandama oma elustiili, toitumist.

Vajadusel määrab arst ravimid ja raskematel juhtudel- operatsioon ja südamestimulaatori kasutamine.

Meie veebisaidilt leiate vastsündinute kopsuarteri stenoosi esmaabi osutamise spetsialiste.

Palume teil mitte ise ravida. Pane arstile aeg kokku!