Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid - abstraktne. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid Närvisüsteemi mõjutavad ravimid

Loetlege anesteesia tunnused.

Anesteesia seisundit iseloomustavad:

Analgeesia - valutundlikkuse mahasurumine;

Amneesia;

teadvuse kaotus;

Sensoorsete ja autonoomsete reflekside pärssimine;

Skeletilihaste lõdvestamine.

Nimetage peamised inhalatsioonianesteesia vahendid.

1) vedelad lenduvad ained:

- halotaan (fluorotaan), enfluraan, isofluraan, halogeenimata NS ( dietüüleeter).

2) Gaasiravimid:

- dilämmastikoksiid

Millised on mitteinhalatsioonianesteesia peamised vahendid?

1) barbituraadid: naatriumtiopentaal.

2) mittebarbituraadi NS: ketamiin (kalipsool), etomidaat, propofool, propaniidid, naatriumoksübaat.

Nõuded anesteesiaravimitele.

· Sujuv sissejuhatus anesteesiasse ilma erutuseta.

· Piisav anesteesia sügavus, mis tagab operatsiooniks optimaalsed tingimused.

· Anesteesia sügavuse hea kontrollitavus.

· Kiire anesteesiast väljumine.

· Suur terapeutiline laiuskraad – vahemik ravimi anesteesia esilekutsuva kontsentratsiooni ja selle minimaalse toksilise kontsentratsiooni vahel. Narkootilist laiuskraadi hinnatakse nende kontsentratsiooni järgi väljahingatavas õhus ja mittesissehingamise vahendeid manustatud annuste järgi. Mida suurem on narkootilise aine laius, seda ohutum on ravim.

· Kõrvaltoimete puudumine.

· Tehnilise rakenduse lihtsus.

· Tuleohutus.

· Vastuvõetav kulu.

Nimetage anesteesia etapid.

1) Analgeesia staadium.

2) Põnevuse staadium.

3) Kirurgilise anesteesia staadium:

1. tase - pindmine anesteesia.

2. tase - kerge anesteesia.

3. tase - sügav anesteesia.

4. astme ülisügav anesteesia.

4) Ärkamise staadium (agonaalne - üleannustamise korral).

Anesteesia funktsionaalsed omadused.

1) Analgeesia staadium.

Seda iseloomustab valutundlikkuse mahasurumine. Teadvus säilib, kuid orienteerumine on häiritud. Amneesia on tüüpiline.

2) Ergutuse staadium.

See raskendab anesteesia kasutuselevõttu. Kaob teadvus, täheldatakse motoorset ja kõneerutust, pupillid laienevad, hingamine sageneb, tahhükardia, vererõhu kõikumine, köha, bronhide ja süljenäärmete hüpersekretsioon, oksendamine. Võimalik on südame seiskumine.

3) Kirurgilise anesteesia etapp:

Teadvus on välja lülitatud, valutundlikkus puudub, refleksi aktiivsus on alla surutud, pupillid ahenevad, vererõhk stabiliseerub, hingamine muutub korrapäraseks. Anesteesia süvenedes muutub pulss, on võimalikud südame rütmihäired, hingamine aeglustub järk-järgult, skeletilihased lõdvestuvad, võib tekkida kollatõbi, neerufunktsiooni häired.

4) Ärkamise etapp.

Analgeesia püsib pikka aega, sageli esineb oksendamist, kuid võib tekkida bronhopneumoonia.

Mis on minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC). Milliseid anesteesia inhaleeritavate ravimite omadusi saab selle indikaatori väärtuse järgi hinnata?

Üldanesteesia ajal on inhalatsioonianesteetikumi osarõhk ajus võrdne stabiilsena kopsudes olevaga. Minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC) on kontsentratsioon, mille juures 50% patsientidest ei reageeri kahjustava teguri mõjule (kirurgiline sisselõige). MAC-i kasutatakse anesteetikumi efektiivsuse määramiseks.

Anesteesiaravimite valuvaigistava toime mehhanism.

1) Koostoime postsünaptilise neuronaalse membraaniga, mis põhjustab ioonikanalite läbilaskvuse muutust, mis häirib depolarisatsiooni protsessi ja sellest tulenevalt ka interneuronaalset impulsi ülekannet.

2) Kaltsiumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemine, nende mitokondrite püüdmise vähenemine. See põhjustab membraani hüperpolarisatsiooni, kaaliumiioonide läbilaskvuse suurenemist ja üldiselt neuronite erutatavuse vähenemist.

3) Presünaptiline toime, mis põhjustab ergastavate vahendajate (ACh) vabanemise vähenemist.

4) Koostoime GABA-bensodiasepiini-barbituraadi retseptori kompleksiga ja GABA toime võimendamine.

5) Kesknärvisüsteemi neuronite ainevahetusprotsesside pärssimine.

Halotaananesteesia eelis.

Kõrge ravimi aktiivsus.

Anesteesia saabub kiiresti lühikese erutusfaasiga.

Fluorotaananesteesiat on lihtne hallata.

Sissehingamise lõpetamisel ärkab patsient 5-10 minuti jooksul.

Anesteesia kulgeb üsna rahuldava lihaste lõdvestusega. Ftorotan suurendab antidepolariseerivate kurarilaadsete ravimite müoparalüütilist toimet.

Ei põhjusta anesteetikumijärgsel perioodil limaskestade ärritust, atsidoosi, iiveldust ja oksendamist.

Eetri anesteesia väärikus.

Selge ravimi aktiivsus.

Piisav narkootiline laius.

Suhteliselt madal toksilisus.

Eeteranesteesiat on üsna lihtne hallata.

Hea lihaste lõõgastus.

Dilämmastikoksiidi anesteesia eelis.

Ei põhjusta operatsiooni ajal kõrvaltoimeid.

Ei oma ärritavaid omadusi.

See ei avalda negatiivset mõju parenhüümi organitele.

Anesteesia esilekutsumise ja taastumise määr on väga kõrge.

Tiopentaalse anesteesia väärikus.

Tekitab anesteesia 1 minutiga ilma erutuseta.

Anesteesia kestus on 20-30 minutit.

See põhjustab tugevamat lihaste lõdvestamist kui Hexenal.

Adrenaliini ja halotaani koostoime.

Kandideerimisel fluorotaan (halotaan) on võimalikud südame rütmihäired. Need on tingitud otsesest mõjust fluorotaan müokardile, sealhulgas selle sensibiliseerimisele adrenaliini suhtes. Sellega seoses fluorotaananesteesia taustal sissejuhatus adrenaliin vastunäidustatud.

Adrenaliini ja etüüleetri koostoime.

Interaktsioon adrenaliin ja etüüleeter hoiab ära hingamise ja südame löögisageduse võimaliku reflektoorse aeglustumise kuni apnoe ja südameseiskumiseni.

Halotaananesteesia puudused.

Suurenenud vaguse tooniga seotud bradükardia.

Vererõhu langus vasomotoorse keskuse ja sümpaatiliste ganglionide pärssimise tagajärjel, samuti otsene müotroopne toime veresoontele.

Südame rütmihäired on võimalikud otsese mõju tõttu müokardile, sealhulgas selle sensibiliseerimisele adrenaliini suhtes.

Ftorotaan pärsib sülje-, bronhi- ja maonäärmete sekretoorset aktiivsust.

Märkimisväärne osa fluorotaanist (20%) läbib organismis biotransformatsiooni.

Eeteranesteesia puudused

Ergutuse väljendunud staadium, millega kaasneb tahhükardia, vererõhu kõikumine, köha, bronhide ja süljenäärmete hüpersekretsioon, oksendamine.

Madal induktsiooni ja anesteesiast taastumise määr.

Mõnikord tekib kollatõbi.

Neerufunktsioon on pärsitud, albuminuuria on võimalik.

Tekib atsidoos.

Võimalik postoperatiivne bronhopneumoonia.

Dilämmastikoksiidi anesteesia puudused.

Madal ravimi aktiivsus (sügava anesteesia staadium puudub).

Ei põhjusta lihaste lõdvestumist.

Võimalik on iiveldus ja oksendamine.

Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida leukopeenia, megaloblastiline aneemia, neuropaatia, mis on tingitud koobalti oksüdatsioonist kobalamiini molekulis.

Tiopentalanesteesia puudused.

Lihaste kramplik tõmblemine.

Larüngospasm.

Masendav toime hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele, samuti südamele.

Kiire sissetoomisega on võimalik apnoe ja kollaps.

Lokaalne ärritav toime.

Mis on neuroleptanalgeesia?

Neuroleptanalgeesia on üldise valu leevendamise eriliik. See saavutatakse antipsühhootikumide (neuroleptikumide), näiteks droperidooli kombineeritud kasutamisega koos aktiivse narkootilise analgeetikumiga (eriti fentanüüliga). Sel juhul kombineeritakse antipsühhootiline toime väljendunud analgeesiaga. Teadvus säilib. Mõlemad ravimid toimivad kiiresti ja lühikese aja jooksul. See hõlbustab neuroleptanalgeesia sissetoomist ja sellest väljumist.

Mis on kombineeritud anesteesia? Näide.

Kombineeritud anesteesia - kahe või enama ravimi kombineeritud manustamine anesteesiaks. Kombineerige inhalatsioonianesteesia vahendid inhaleeritavate või mitteinhaleeritavate ravimitega. Positiivne on anesteesia kiire juurutamine ja erutuse staadiumi kõrvaldamine. Näiteks anesteesia algab sissejuhatusega tiopentaal-naatrium anesteesia kiire arengu tagamine ilma erutusetapita. Üks kõige sagedamini kasutatavaid anesteetikumide kombinatsioone on järgmine: barbituraadi või kaarkange ravim mitteinhalatsioonianesteesiaks + fluorotaan + dilämmastikoksiid... Kombineeritud anesteesia eeliseks on ka see, et komponentide kontsentratsioon (doos) segus on väiksem kui ühe vahendi kasutamisel anesteesiaks, mistõttu on võimalik vähendada nende toksilisust ja vähendada kõrvaltoimete esinemissagedust.

Mis on potentseeritud anesteesia? Näide.

Potentsieeritud anesteesia on anesteesiaravimite kombinatsioon erinevate ravimitega, mille eesmärk on tugevdada narkootilist toimet. Näiteks midasolaam. Selle rahustav ja hüpnootiline toime on oluline.

Mis on induktsioonanesteesia? Näide.

Sissejuhatav anesteesia - üldanesteetikumide intravenoosne manustamine, mis tagab anesteesia kiire arengu ilma erutusetapita. Võib kasutada naatriumtiopentaali.

Etanooli mõju diureesile.

Diureetiline toime etüülalkohol on tsentraalse päritoluga (hüpofüüsi tagumise osa ADH tootmine väheneb).

Etanooli mõju seedetraktile.

Tugevdab sülje- ja maonäärmete sekretoorset aktiivsust. See on psühhogeense, refleksiivse ja otsese näärmete mõju tulemus. Mao näärmete sekretsiooni suurenemine alkoholi otsesel toimel limaskestale on seotud humoraalsete ainete (gastriini, histamiini) vabanemisega. Tuleb meeles pidada, et alkohol suurendab vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Madalatel alkoholikontsentratsioonidel pepsiini aktiivsus ei muutu ja kõrgel kontsentratsioonil väheneb. Kui võtta kangeid jooke (40% või rohkem), siis mao aktiivsus langeb. Vastuseks ärritusele suureneb lima eritavate pokaalrakkude aktiivsus. Samuti muutub mao motoorika: pyloruse spasm ja motoorika vähenemine. Alkohol mõjutab soolestiku tööd vähe.

Etanooli mõju CCC-le.

Isegi mõõdukalt tarbituna etanool esineb müokardi kontraktiilse funktsiooni pärssimine. Südamehäirete põhjuseks peetakse atseetaldehüüdi kogunemist, mis põhjustab müokardi katehhoolamiinide varude muutumist. Alkoholi ärajätmisel tekivad arütmiad. Vererõhu tõus on seotud tarbitud alkoholi kogusega, sõltumata ülekaalulisusest, soolast, kohvist ja suitsetamisest. Samuti laienevad naha veresooned ja selle tulemusena suureneb soojusülekanne.

Mis on alkoholism?

Alkoholism on krooniline mürgistus etüülalkoholiga, mida iseloomustavad mitmesugused sümptomid: vaimse jõudluse, tähelepanu, mälu, psüühikahäired võivad tekkida, ka perifeerne innervatsioon, siseorganite talitlushäired.

Mis on disulfiraam?

Kristalne pulber, valge nõrga kollakasroheka varjundiga. Seda on raske alkoholis lahustada, praktiliselt ei lahustu vees, hapetes ja leelistes. Seda võetakse suukaudselt kroonilise alkoholismi raviks juhtudel, kui teiste ravimeetoditega (psühhoteraapia, vitamiiniteraapia, vitamiiniteraapia) ei ole võimalik saavutada ravitoimet. apomorfiin ja jne).

Ravimi toime põhineb selle võimel mõjutada spetsiifiliselt alkoholi metabolismi organismis. Alkohol läbib oksüdatiivseid muundumisi, läbides atseetaldehüüdi ja äädikhappe faasi. Atsetaldehüdroksidaasi osalusel oksüdeerub atseetaldehüüd tavaliselt kiiresti.

Teturam, mis blokeerib alkoholi ensümaatilist biotransformatsiooni, põhjustab pärast alkoholi tarvitamist atseetaldehüüdi kontsentratsiooni suurenemist veres.

Levopoda kõrvaltoimed.

Ravimi kasutamisel on võimalikud mitmesugused kõrvaltoimed: düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine, isutus), ortostaatiline hüpotensioon, arütmiad, krooniline ja koreoatetoidne hüperkinees, peavalu, liighigistamine jne. Need nähtused vähenevad annuse vähendamisel. Düspeptiliste sümptomite vältimiseks ja ühtlasemaks imendumiseks võetakse ravimit pärast sööki.

Mis on kodeiin?

Sünonüüm metüülmorfiin... Oopiumis leiduv alkaloid; saadud poolsünteetilisel teel. Sellel on väljendunud köhavastane toime.

Mis on metadoon?

Opioidiretseptori agonist, difenüülpropüülamiini rühm.

Mis on trimepiridiin?

Trimeperidiin (promedool) on fenüülpiperidiini sünteetiline derivaat ja selle keemilise struktuuri tõttu võib seda pidada fenüül-N-metüülpiperidiini rühma analoogiks morfiin.

Mis on Pentazacin?

Pentasotsiin- sünteetiline ühend, mis sisaldab morfiinimolekuli bensomorfset tuuma, kuid millel puudub morfiinirühma ühenditele iseloomulik hapnikusild ja kolmas kuueliikmeline tuum. See on delta- ja kappa-retseptorite agonist ning mu-retseptorite antagonist.

Mis on buprenorfiin?

Mu- ja kappa-retseptorite osaline agonist ja delta-retseptorite antagonist.

Mis on Tramadol?

Segatüüpi (opioidne ja mitteopioidne) toimega valuvaigisti.

Mis on naloksoon?

Farmakoloogiliselt erineb naloksoon selle poolest, et see on "puhas" opiaatide antagonist, millel puudub morfiinitaoline toime. See toimib konkureeriva antagonismina, blokeerides agonistide seondumise või tõrjudes need välja opiaadiretseptoritelt. Naloksoonil on suurim afiinsus mü- ja kappa-retseptorite suhtes. Suurtes annustes võib ravimil olla kerge agonistlik toime, millel aga ei ole praktilist väärtust.

Mis on Dantroleen?

Keskse toimega lihasrelaksant. Kasutatakse pahaloomulise hüpertermia raviks, kuna pärsib kataboolsete protsesside aktiveerimist.

Mis on nefopaam?

Mitte-narkootiline (mitteopioidne) valuvaigisti.

Mis on baralgin?

Spasmiline valuvaigisti.

Mis on Sumatriptaan?

Serotoniini (5HT1 retseptori) agonist

Mis on ergotamiin?

Tungaltera alkaloid, kasutatakse ägedate migreenihoogude raviks.

Mis on Buspirone?

Mitte-bensodiasepiin, ebatüüpiline anksiolüütikum. Sellel on vähem väljendunud rahustav toime.

Mis on Medazepam?

Bensodiasepiini anksiolüütiline, pikatoimeline päevane rahusti.

Mis on alprasolaam?

Bensodiasepiini anksiolüütikum, struktuurilt sarnane triasolaamiga.

Mis on Temazepam?

Bensodiasepiinide seeria hüpnootiline aine, millel on keskmise kestusega tugev hüpnootiline toime.

Mis on oksasepaam?

Keskmise kestusega bensodiasepiinide seeria päevane rahusti.

Mis on klooriasepoksiid?

Pikatoimeline bensodiasepiini trankvilisaator.

Mis on flumaseniil?

Rahusti, bensodiasepiini antagonist.

Mis on kloorpromasiin?

APS, fenotiasiini derivaat, alifaatne aine.

Mis on kloorprotikseen?

APS, tioksanteeni derivaat.

Mis on Haloperidol?

APS, butürofenooni derivaat.

Mis on sulpiriid?

Sulpiriid on sulfonüülbensamiidi derivaat. Struktuuri ja mõningate farmakoloogiliste omaduste poolest on sulpiriid samuti lähedane metoklopramiidile.

Mis on imipramiin?

Imipramiin on tüüpiliste tritsükliliste antidepressantide peamine esindaja. See on üks esimesi antidepressante, kuid selle kõrge efektiivsuse tõttu kasutatakse seda endiselt laialdaselt.

Mis on amitriptüliin?

amitriptüliin, nagu imipramiin, on tritsükliliste antidepressantide üks peamisi esindajaid. Struktuurselt erineb see imipramiinist selle poolest, et tritsüklilise süsteemi keskosas olev lämmastikuaatom on asendatud süsinikuaatomiga. See on neurotransmitterite monoamiinide, sealhulgas norepinefriini, dopamiini, serotoniini jne neuronaalse tagasihaarde inhibiitor. Ei põhjusta MAO inhibeerimist.

Mis on sertraliin?

Sertraliin on aktiivne selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor; mõjutab nõrgalt norepinefriini ja dopamiini tagasihaaret.

Mis on Moklobemiid?

Moklobemiid on antidepressant – pöörduva toimega MAO inhibiitor ja mõjutab peamiselt A-tüüpi MAO-d.

Bemitiili peamised mõjud.

Sellel on psühhostimuleeriv toime, antihüpoksiline toime, see suurendab organismi vastupanuvõimet hüpoksiale ja suurendab efektiivsust füüsilise koormuse ajal. Seda peetakse uue rühma - aktoprotektiivsete ravimite - esindajaks. Suukaudsel manustamisel imendub see aeglaselt. See on ette nähtud täiskasvanutele, kellel on asteenilised seisundid, neuroosid, vigastused ja muud seisundid, mille korral on näidustatud vaimsete ja füüsiliste funktsioonide stimuleerimine. On tõendeid bemitiili immunostimuleerivast toimest ja selle tõhususest mõnede nakkushaiguste kompleksravis.

Kofeiini mõju kesknärvisüsteemile.

Toime füsioloogilised tunnused kofeiini kesknärvisüsteemi kohta uurisid I. P. Pavlov ja tema kolleegid, kes näitasid, et kofeiin võimendab ja reguleerib erutusprotsesse ajukoores; sobivates annustes suurendab see positiivseid konditsioneeritud reflekse ja suurendab motoorset aktiivsust. Stimuleeriv toime toob kaasa vaimse ja füüsilise töövõime tõusu, väsimuse ja unisuse vähenemise. Suured annused võivad aga närvirakke kurnata. Kofeiini (nagu ka teiste psühhostimulantide) toime sõltub suuresti kõrgema närvitegevuse tüübist; seetõttu tuleb kofeiini annus kohandada närvitegevuse individuaalsetele omadustele. Kofeiin nõrgendab uinutite ja narkootiliste ainete toimet, suurendab seljaaju refleksi erutuvust ning stimuleerib hingamis- ja vasomotoorseid keskusi.

Kofeiini mõju CVS-ile.

Südame aktiivsus mõju all kofeiini suureneb, muutuvad müokardi kontraktsioonid intensiivsemaks ja sagedasemaks. Kollaptoidsete ja šokiseisundite korral vererõhk mõju all kofeiini suureneb, normaalse vererõhu korral olulisi muutusi ei täheldata, kuna samaaegselt vasomotoorse keskuse ja südame ergastamisega kofeiini mõjul laienevad skeletilihaste ja muude kehapiirkondade (süda, neerud) veresooned, kuid kõhuõõne organite veresooned (v.a neerud) ahenevad. Kofeiini mõju all olevad aju veresooned ahenevad, eriti kui need on laienenud.

Kofeiini mõju seedetraktile.

Mõju all kofeiini toimub mao sekretoorse aktiivsuse stimuleerimine. Seda saab kasutada orgaaniliste funktsionaalsete maohaiguste diagnoosimiseks.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid.

Närvisüsteem reguleerib elundite ja elundisüsteemide omavahelist koostoimet, aga ka kogu organismi koosmõju keskkonnaga. Närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks. Kesknärvisüsteem (KNS) hõlmab aju ja seljaaju, perifeerne aga 12 kraniaal- ja 31 seljaaju.

Morfoloogilise ehituse järgi on kesknärvisüsteem üksikute neuronite kogum, mille arv inimestel ulatub 14 miljardini.Neuronite vaheline ühendus toimub nende protsesside kokkupuutel üksteisega või närvirakkude kehadega. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks. (viparviv- ühendus). Närviimpulsside ülekandmine närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste kandjate - vahendajate või edastajate (atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin jne) abil.

Meditsiinipraktikas kasutatakse ravimeid, mis muudavad, suruvad maha või stimuleerivad närviimpulsside ülekannet sünapsides. Mõju närviimpulsside sünaptilisele ülekandele põhjustab muutusi kesknärvisüsteemi talitluses, mille tulemuseks on mitmesugused farmakoloogilised toimed. Ravimid liigitatakse nende peamise toime järgi: anesteesiaravimid, etüülalkohol, uinutid, epilepsiavastased, parkinsonismivastased, valuvaigistid, analeptikumid, psühhotroopsed.

Anesteesiatooted

Anesteesia tähendab - kus on ravimid, mille sissetoomise tagajärjel tekib kehas anesteesia (narkoos- tuimus).

Narkoos- See on kesknärvisüsteemi pöörduv depressioon, millega kaasneb teadvusekaotus, valu ja muud tüüpi tundlikkuse kaotus, refleksi aktiivsuse pärssimine ja skeletilihaste lõdvestumine, säilitades samal ajal südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise.

Narkoos- üks üldanesteesia meetoditest.

Anesteesiaravimite farmakodünaamikat ei ole täielikult uuritud. Kõik ravimid häirivad sünaptilist ülekannet kesknärvisüsteemis. Järjestuse järgi jaguneb kesknärvisüsteemi depressioon neljaks anesteesia etapiks:

I. Analgeesia staadium. Esiteks väheneb valutundlikkus ja seejärel tekib amneesia. Säilivad muud tüüpi tundlikkus, skeletilihaste toonus ja refleksid.

II. Ergutuse staadium. Seda etappi iseloomustab keeleline ja motoorne aktivatsioon, vererõhu tõus, hingamispuudulikkus, reflekside suurenemine (võib esineda südameseiskus, oksendamine, bronhide ja larüngospasm).

III. Kirurgilise anesteesia etapp. Patsiendil puudub igasugune tundlikkus, allasurutud lihasrefleksid; normaalne hingamine taastub, vererõhk stabiliseerub. Pupillid on laienenud, silmad avatud. Selles etapis eristatakse nelja taset.

Pärast anesteetikumide manustamise lõpetamist algab IV etapp - ärkamine - kesknärvisüsteemi funktsioonide taastamine, kuid vastupidises järjekorras: tekivad refleksid, taastub lihaste toonus ja tundlikkus, taastub teadvus.

Anesteesia ravimite klassifikatsioon

1. Inhalatsioonianesteesia vahendid:

a) lenduvad vedelikud - eeter, fluorotaan (halotaan), metoksüfluraan, desfluraan, enfluraan, isofluraan, sevofluraan jms;

b) gaasid - dilämmastikoksiid, tsüklopropaan jms.

2. Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

a) pulbrid viaalides - tiopentaalnaatrium b) lahused ampullides - naatriumoksübutüraat, propanidiid (somba-Revin), tropofool (diprivan), ketalaar (ketamiin, kalipsool).

Inhalatsioonianesteesia vahendid:

Neid tutvustatakse spetsiaalse varustuse abil;

Anesteesia on kergesti juhitav;

Enamik ravimeid põhjustab hingamisteede limaskesta ärritust, lämbumistunnet, traumeerib patsiendi psüühikat;

Sisenege atmosfääri ja võivad kahjustada meditsiinitöötajate tervist.

Eeter anesteesiaks- terava lõhnaga lenduv vedelik, laguneb valguse käes kiiresti, seetõttu on enne kasutamist vaja kontrollida ravimi kvaliteeti. Keemistemperatuur - 35 ° C. Tuleohtlik. Eeter lahustub hästi vees, rasvades ja lipiidides. On tugev anesteetikum. Sellel on lai narkootilise toime spekter ja kõrge kasutusohutusfaktor.

Kõrvalmõjud: väljendunud erutuse staadium; soodustab katehhoolamiinide vabanemist, mis võib põhjustada arütmiaid, veresuhkru taseme tõusu; pärast anesteesiat võib ilmneda iiveldus, oksendamine ja kõhukinnisus; eetri kiire aurustumise tõttu hingamisteede pinnalt võib lastel areneda kopsupõletik ja põhjustada krampe. Nende kõrvaldamiseks kasutatakse tiopentaali.

Ftorotane(halotaan) on lenduv vedelik. See laguneb valguse käes, keemistemperatuur on 50 ° C. Fluorotaan ei põle ja eetriga segatuna takistab viimase põlemist. Ftorotaan lahustub vees halvasti, kuid hästi rasvades ja lipiidides. Tugev anesteetikum (see ületab eetri kui anesteetikumi omadused kolm korda ja dilämmastikoksiidi - 50 korda), kuid sellel on mõõdukas valuvaigistav toime.

Kõrvalmõjud: hingamisdepressioon, müokardi β-adrenergiliste retseptorite ergastamisega seotud arütmia, seetõttu ei tohi anesteesia ajal manustada katehhoolamiine (adrenaliin, norepinefriin). Arütmia korral manustatakse p-adrenoblokaatoreid (propranolool), südamepuudulikkus, arteriaalne hüpotensioon, psüühilised muutused. hepatotoksiline, nefrotoksiline, mutageenne, kantserogeenne ja teratogeenne toime; fluorotaaniga töötavatel inimestel võivad tekkida allergilised reaktsioonid.

Isofluraan, enfluraan, desfluraan- avaldavad vähem mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

Diasootoksiid- gaas, ei plahvata, kuid toetab põlemist. Ravim ei ärrita hingamisteede limaskesti. Süstitakse 80% dilämmastikoksiidi ja 20% hapniku segusse. Anesteesia toimub 3-5 minutiga. Erutusstaadium puudub. Anesteesia on pindmine, seetõttu kasutatakse dilämmastikoksiidi põhianesteesia ja neuroleptilise analgeesia jaoks. Kasutage ravimit valu leevendamiseks raskete vigastuste, ägeda pankreatiidi, müokardiinfarkti, sünnituse jms korral.

Kõrvalmõjud: harva iiveldus, oksendamine, arütmia, arteriaalne hüpertensioon; hüpoksia tekib dilämmastikoksiidi pikaajalise manustamise tagajärjel. Oluline on hoida hapnikusisaldus gaasisegus vähemalt 20% tasemel. Pärast lämmastiku juurdevoolu lõppu jätkab dilämmastikoksiid hapniku andmist 4-5 minutit.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

Neid manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt või rektaalselt;

Anesteesia tuleb kohe ilma erutuseta;

Ei saasta atmosfääri;

Anesteesia on halvasti juhitud.

Inhalatsioonianesteesia ravimite klassifikatsioon toime kestuse järgi.

1. Lühikese toimeajaga preparaadid (anesteesia kestus - 5-10 minutit): propandid (sombrevin), ketamiin (ketalar, kalipsool).

2. Keskmise toimeajaga ravimid (anesteesia kestus - 20-40 minutit): tiopentaalnaatrium, heksenaal.

3. Pika toimeajaga ravimid (anesteesia kestus - 90-120 minutit): naatriumoksübutüraat.

Tiopentaali naatrium- kollakas või kollakasroheline pulber, vees kergesti lahustuv. Lahus valmistatakse ex tempore steriilsel süsteveel. Manustatakse intravenoosselt (aeglaselt) või rektaalselt (lastele). Anesteesia toimub kohe ja kestab 20 minutit.

Kõrvalmõjud: hingamisdepressioon, arteriaalne hüpotensioon, larüngospasm, bronhospasm, refleksne südameseiskus, bronhide näärmete suurenenud sekretsioon.

Naatriumoksübutüraat on valge pulber, vees hästi lahustuv. Saadaval 10 ml 20% lahuse ampullides. Süstitakse intravenoosselt aeglaselt, aeg-ajalt - intramuskulaarselt või suukaudselt. Sissejuhatuse tulemusena algab anesteesia staadium 30 minuti pärast ja kestab 2-4 tundi.

Kõrvalmõjud: motoorne agitatsioon, jäsemete ja keele krambid värinad kiire sissetoomise tõttu; oksendamine, motoorne ja kõne erutus anesteesiast väljumisel.

Ketamiin(ketalar, kalipsool) on valge pulber, mis lahustub kergesti vees ja alkoholis. Ketamiin kutsub esile dissotsieerunud üldanesteesia, mida iseloomustavad katatoonia, amneesia ja analgeesia. Ravimit manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. Anesteesia kestus on olenevalt manustamisviisist 10-15 minutit. Kasutatakse anesteesia sisseviimiseks, samuti selle säilitamiseks. Ketamiini võib kasutada ka ambulatoorselt lühiajaliseks operatsiooniks.

Kõrvalmõjud: arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia;Kõrgenenud intrakraniaalne rõhk; hüpertoonilisus, lihasvalu; Hallutsinatoorsed sündroomid (patsiendid vajavad pärast operatsiooni jälgimist).

Kesknärvisüsteemi depressandid

Ravimi nimi	Vabastamise vorm	Rakendusviis	Suuremad annused ja säilitustingimused
Inhalatsioonianesteesia vahendid
Eeter anesteesiaks (Eeter pro narkoosi)	Vedelik 100 ja 150 ml pudelites	2-4 vol. % - Analgeesia ja teadvusekaotus; 5-8 kd. % - Pindmine anesteesia; 10-12 kd. % - Süvaanesteesia; sissehingamine
Ftorotaan (halotaan) (Phthorothapit)	Vedelik 50 ml pudelites	3-4 kd. % - Anesteesia sisseviimiseks; 0,5-2 vol. % - Anesteesia kirurgilise etapi toetamiseks sissehingamise teel
Diasootoksiid (Lämmastik oksüdulatum)	Gaas terassilindrites	70-80 vol. % Sissehingamine	Hoida originaalpakendis pimedas jahedas kohas, eemal tulest ja kütteseadmetest
Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid
Propanidid (propaniidi-	5% lahus 10 ml ampullides (50 mg / ml)	Intravenoosne 0,005-0,01 g / kg
Tiopentaali naatrium (Tiopenta-lumnatrium)	Pulber 0,5 ja 1 g viaalides	Intravenoosne 0,4-0,6 g	Nimekiri B Jahedas, kuivas ja pimedas kohas
Naatriumoksübutüraat (Natrü oxybutyras)	Pulber 20% lahus 10 ml ampullides (200 mg / ml); 5% siirupit 400 ml pudelites	Intravenoosne 0,07-0,12 g / kg; sees 0,1–0,2 g / kg (1–2 supilusikatäit)	Toatemperatuuril pimedas kohas
Ketamiin (Ketamiin)	Vedelik 20 ml viaalides (sisaldab 0,05 g ravimit 1 ml-s)	Intravenoosne 0,002 g / kg; intramuskulaarselt 0,006 g / kg	Kaitstud eest hele koht

Ketamiini anesteesiat ei tohi manustada psüühikahäirete ja epilepsiaga patsientidele.

Propanidid(sombrevin) - süstitakse aeglaselt intravenoosselt. Anesteesia toimub 20-40 sekundiga ja kestab 3-5 minutit. Kasutage ravimit anesteesia sisseviimiseks, samuti ambulatoorselt lühikeste operatsioonide ja diagnostiliste uuringute jaoks (biopsia, õmbluste eemaldamine, kateteriseerimine).

Kõrvalmõjud: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, südamepuudulikkus, bronhospasm, anafülaktiline šokk, tromboflebiit.

Farmakobezpeka:

- Tiopentaalnaatriumi ja teisi barbituraate ei tohi samas süstlas segada ketamiini, ditiliini, pentamiini, kloorpromasiini ja pipolfeeniga, kuna füüsikalis-keemilise koostoime tulemusena tekib sade;

- Anesteetikumide retseptid on keelatud.

Meetmed anesteesiaravimite kasutamisest tulenevate tüsistuste vältimiseks:

Plahvatusohtlikud ained kombineeritakse fluorotaaniga;

Mitteinhaleeritavaid anesteetikume kombineeritakse inhaleeritavate anesteetikumidega, et vähendada või kõrvaldada erutuse staadiumi, lämbumistunnet, vaimset traumat;

Enne anesteesiat tehakse refleksreaktsioonide vähendamiseks ja näärmete sekretsiooni piiramiseks patsientidele premedikatsioon (ettevalmistus operatsiooniks) - valu kõrvaldamiseks manustatakse atropiini (või mõnda muud M-antikolinergilist blokaatorit) - valuvaigistid (fentanüül, promedool jne); skeletilihaste lõdvestuse tõhustamiseks - lihasrelaksandid (tubokurariin); allergia ilmingute vähendamiseks - antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen) ravimid. Premedikatsiooniks on ette nähtud ka rahustid, antipsühhootikumid, ganglionide blokaatorid, klonidiin ja muud ravimid.

Teemal: "Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid"

Sissejuhatus

Kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid

Antidepressandid

Antipsühhootikumid

Kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid

Kasutatud Raamatud

Sissejuhatus

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele aju- või seljaajuosadele.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi võib seda käsitleda paljude neuronite kogumina. Neuronite vahelise ühenduse tagab nende protsesside kokkupuude teiste neuronite kehade või protsessidega. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks.

Närviimpulsside edastamine kesknärvisüsteemi sünapsides, nagu ka perifeerse närvisüsteemi sünapsides, toimub ergastuse keemiliste saatjate - vahendajate abil. Kesknärvisüsteemi sünapsides mängivad vahendajate rolli atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin, gamma-aminovõihape (GABA) jne.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad. Ained võivad ergutada või blokeerida retseptoreid, millele vahendajad mõjuvad, mõjutada vahendajate vabanemist või nende inaktiveerimist.

Kesknärvisüsteemile mõjuvad ravimained on esindatud järgmistes rühmades:

vahendid anesteesiaks;

etanool;

uinutid;

epilepsiavastased ravimid;

parkinsonismivastased ravimid;

valuvaigistid;

psühhotroopsed ravimid (neuroleptikumid, antidepressandid, liitiumisoolad, anksiolüütikumid, rahustid, psühhostimulandid, nootroopsed ravimid);

analeptikumid.

Mõned neist ravimitest avaldavad kesknärvisüsteemi pärssivat toimet (anesteesiaravimid, uinutid ja epilepsiavastased ravimid), teised - stimuleerivad (analeptikumid, psühhostimulandid). Mõned ainerühmad võivad põhjustada nii ergutavat kui ka masendavat toimet (näiteks antidepressandid).

Kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid

Kesknärvisüsteemi kõige tugevamalt pärssiv ravimite rühm on üldanesteetikumid (anesteesiaravimid). Järgmiseks tulevad unerohud. See rühm jääb tugevuse poolest alla üldanesteetikumidele. Lisaks, kui toime tugevus väheneb, on alkohol, krambivastased ained, parkensoonivastased ravimid. Samuti on rühm ravimeid, millel on psühhoemotsionaalsele sfäärile pärssiv toime - need on kesksed psühhotroopsed ravimid: millest tugevaim rühm on antipsühhootilised antipsühhootikumid, teine ​​rühm on tugevuselt halvem kui antipsühhootikumid - rahustid ja kolmas rühm on antipsühhootikumid. üldine rahusti.

On olemas selline üldanesteesia tüüp nagu neuroleptanalgeesia. Seda tüüpi analgeesia korral kasutatakse antipsühhootikumide ja valuvaigistite segusid. See on anesteesia seisund, kuid teadvuse säilimisega.

Üldnarkoosi korral kasutage: sissehingamise ja mitteinhaleerimise meetodeid. Sissehingamise meetodid hõlmavad vedelike (kloroform, fluorotaan) ja gaaside (lämmastikoksiid, tsüklopropaan) kasutamist. Inhaleeritavaid ravimeid kombineeritakse tänapäeval tavaliselt mitteinhaleeritavate ravimitega, mille hulka kuuluvad barbituraadid, steroidid (preulool, veadriin), eugenaali derivaadid - sombreviin, derivaadid - hüdroksüvõihape, ketamiin, ketalaar. Mitteinhaleeritavate ravimite eelised seisnevad selles, et anesteesia saamiseks pole vaja keerulisi seadmeid, vaid ainult süstalt. Seda tüüpi anesteesia puuduseks on see, et see on kontrollimatu. Seda kasutatakse iseseisva, sissejuhatava, põhianesteesiana. Kõik need vahendid on lühitoimelised (mitu minutit kuni mitu tundi).

Mitteinhaleeritavaid ravimeid on 3 rühma:

Ultra-lühiajaline toime (sombrevin, 3-5 minutit).

Keskmine kestus kuni pool tundi (heksenaal, termital).

Pikatoimeline - naatriumoksübutüraat 40 minutit - 1,5 tundi.

Neuroleptanalgeetikume kasutatakse tänapäeval laialdaselt. See on antipsühhootikumide ja analgeetikumide segu. Neuroleptikumidest võite kasutada droperidooli ja valuvaigistitest pentamiini (mitusada korda tugevam kui morfiin). Seda segu nimetatakse talomonaaliks. Droperidooli asemel võite kasutada kloorpromasiini ja pentamiini asemel promedooli, mille toime võimendab mis tahes rahustit (seduxen) või klonidiini. Promedooli asemel võite kasutada isegi analginit.

ANTIDEPRESSANTID

Need fondid ilmusid 50ndate lõpus, kui selgus, et tuberkuloosiravis kasutatav isonikotiinhappe hüdrasiid (isoniasiid) ja selle derivaadid (ftivaziid, solusiid jne) põhjustavad eufooriat, suurendavad emotsionaalset aktiivsust ja parandavad meeleolu (tümoleptiline toime). ... Nende antidepressantne toime põhineb monoaminooksinaasi (MAO) blokeerimisel koos monoamiinide - dopamiini, norepinefriini, serotoniini akumuleerumisega kesknärvisüsteemis, mis viib depressiooni eemaldamiseni. Sünaptilise ülekande parandamiseks on veel üks mehhanism - norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde blokeerimine närvilõpmete presünaptilise membraani poolt. See mehhanism on iseloomulik nn tritsüklilistele antidepressantidele.

Antidepressandid jagunevad järgmistesse rühmadesse:

Antidepressandid – monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid:

a) pöördumatu - nialamiid;

b) pöörduv - pirlindool (pürasidool).

Antidepressandid – neuronaalse omastamise inhibiitorid (tri- ja tetratsüklilised):

a) valimatud neuronaalse omastamise inhibiitorid - imipramiin (imisiin), amitriptüliin, pipofesiin (asafeen);

b) neuronaalse omastamise selektiivsed inhibiitorid – fluoksetiin (Prozac).

Tümoleptiline toime (kreeka keelest thymos - hing, leptos - õrn) on kõigi rühmade antidepressantide puhul peamine.

Raske depressiooniga patsientidel eemaldatakse depressioon, kasutuse tunne, motiveerimata sügav melanhoolia, lootusetus, enesetapumõtted jne. Tümoleptilise toime mehhanism on seotud tsentraalse serotonergilise aktiivsusega. Mõju areneb järk-järgult, 7-10 päeva pärast.

Antidepressantidel on kesknärvisüsteemile ergutav psühhoenergeetiline toime (noradrenergilise ülekande aktiveerimine) - initsiatiiv suureneb, mõtlemine aktiveerub, tavalised igapäevatoimingud, füüsiline väsimus kaob. See toime on kõige tugevam MAO inhibiitorite puhul. Need ei anna sedatsiooni (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest - amitriptüliin ja asafeen), kuid pöörduv MAO inhibiitor pürasidool võib olla rahustava toimega ärevus-depressiivse seisundiga patsientidele (ravimil on reguleeriv rahusti-stimuleeriv toime). MAO inhibiitorid pärsivad REM-une.

Inhibeerides maksa MAO ja teiste ensüümide, sh histaminaaside aktiivsust, aeglustavad need ksenobiootikumide ja paljude ravimite – mitteinhaleeritavate anesteetikumide, narkootiliste analgeetikumide, alkoholi, neuroleptikumide, barbituraatide, efedriini – biotransformatsiooni. MAO inhibiitorid suurendavad narkootiliste, lokaalanesteetikumide ja valuvaigistite toimet. Maksa MAO blokaad selgitab hüpertensiivse kriisi (nn "juustu sündroom") tekkimist MAO inhibiitorite võtmisel koos türamiini sisaldavate toiduainetega (juust, piim, suitsuliha, šokolaad). Türamiin hävib maksas ja sooleseinas monoamiini oksüdaasi toimel, kuid selle inhibiitorite kasutamisel see akumuleerub ja närvilõpmetest vabaneb ladestunud norepinefriin.

MAO inhibiitorid on reserpiini antagonistid (isegi moonutavad selle toimet). Sümpatolüütiline reserpiin alandab norepinefriini ja serotoniini taset, põhjustades vererõhu langust ja kesknärvisüsteemi depressiooni; MAO inhibiitorid, vastupidi, suurendavad biogeensete amiinide (serotoniin, norepinefriin) sisaldust.

Nialamiid - blokeerib pöördumatult MAO. Seda kasutatakse depressiooni korral, millega kaasneb suurenenud letargia, letargia, kolmiknärvi neuralgia ja muud valusündroomid. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad unetus, peavalu ja seedetrakti häired (kõhulahtisus või kõhukinnisus). Nialamiidiga ravimisel tuleb ka türamiinirikkad toidud dieedist välja jätta ("juustu sündroomi" ennetamine).

Pirlindool (pürasidool) on tetratsükliline ühend - pöörduv MAO inhibiitor, pärsib ka norepinefriini tagasihaaret, tetratsükliline ühend, omab tümoleptilist toimet koos rahusti-stimuleeriva komponendiga, omab nootroopset toimet (tõstab kognitiivseid funktsioone). Põhimõtteliselt on serotoniini ja norepinefriini hävitamine (deamineerimine) blokeeritud, kuid mitte türamiini (selle tulemusena tekib "juustu sündroom" väga harva). Pürasidool on hästi talutav, ei oma M-antikolinergilist toimet (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest), harva esinevad tüsistused - kerge suukuivus, treemor, tahhükardia, pearinglus. Kõik MAO inhibiitorid on vastunäidustatud põletikuliste maksahaiguste korral.

Teine antidepressantide rühm on neuronite omastamise inhibiitorid. Mitteselektiivsete inhibiitorite hulka kuuluvad tritsüklilised antidepressandid: imipramiin (imisiin), amitriptüliin, asafeen, fluatsisiin (fluoroatsisiin) jne. Toimemehhanism on seotud norepinefriini ja serotoniini neuronaalse omastamise pärssimisega presünaptiliste närvilõpmete poolt, mille tulemusena sünaptilistes närvilõpmetes suureneb neerupealiste lõhe sisaldus.ülekanne. Teatavat rolli nende ravimite (välja arvatud asafeen) psühhotroopses toimes mängib keskne M-antikolinergiline toime.

Imipramiin (imisiin) - selle rühma üks esimesi ravimeid, millel on väljendunud tümoleptiline ja psühhostimuleeriv toime. Seda kasutatakse peamiselt depressiooni korral, millega kaasneb üldine letargia ja letargia. Ravimil on tsentraalne ja perifeerne M-antikolinergiline, samuti antihistamiinne toime. Peamised tüsistused on seotud M-antikolinergilise toimega (suukuivus, halvenenud majutus, tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus). Ravimi võtmisel võib esineda peavalu, allergilisi reaktsioone; üleannustamise korral - unetus, agitatsioon. Imisiin on keemilise struktuuri poolest lähedane kloorpromasiinile ja võib sarnaselt sellele põhjustada kollatõbe, leukopeeniat, agranulotsütoosi (harva).

Amitriptüliin ühendab edukalt tümoleptilise toime väljendunud rahustava toimega. Ravimil puudub psühhostimuleeriv toime, väljenduvad M-antikolinergilised ja antihistamiinilised omadused. Seda kasutatakse laialdaselt ärevus-depressiivsete, neurootiliste seisundite, somaatiliste krooniliste haiguste ja valusündroomidega (koronaararterite haigus, hüpertensioon, migreen, onkoloogia) patsientide depressiooni korral. Kõrvaltoimed on peamiselt seotud ravimi M-antikolinergilise toimega: suukuivus, ähmane nägemine, tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimishäired, samuti unisus, pearinglus, allergiad.

Fluatsisiin (fluoroatsisiin) on oma toimelt sarnane amitriptüliiniga, kuid sellel on rohkem väljendunud rahustav toime.

Azafeenil, erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, puudub M-antikolinergiline toime; mõõdukas tümoleptiline toime koos kerge rahustava toimega tagab ravimi kasutamise kerge ja mõõduka raskusega depressiooni, neurootiliste seisundite ja antipsühhootikumide pikaajalise kasutamise korral. Azafeen on hästi talutav, ei häiri und, ei põhjusta südame rütmihäireid ja seda võib kasutada glaukoomi korral (erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, mis blokeerivad M-kolinergilisi retseptoreid).

Hiljuti on ilmunud ravimid fluoksetiin (Prozac) ja trasodoon, mis on aktiivsed selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (antidepressantne toime on seotud selle taseme tõusuga). Need ravimid peaaegu ei mõjuta norepinefriini, dopamiini, kolinergiliste ja histamiini retseptorite neuronaalset omastamist. Patsiendid taluvad hästi, põhjustab harva uimasust, peavalu. iiveldus.

Antidepressandid - neuronaalsete krambihoogude inhibiitorid on leidnud laiemat rakendust psühhiaatrias, kuid selle rühma ravimeid ei saa välja kirjutada samaaegselt MAO inhibiitoritega, kuna võivad tekkida rasked tüsistused (krambid, kooma). Antidepressante on laialdaselt kasutatud neurooside, unehäirete (ärevus-depressiivse seisundiga) ravis, somaatiliste haigustega eakatel, kestva valu korral valuvaigistite toime pikendamiseks, valuga seotud raske depressiooni vähendamiseks. Antidepressantidel on ka oma valuvaigistav toime.

PSÜHHOTROOONILISED NARMID. NEUROLEPTIKUD

Psühhotroopsed ravimid hõlmavad ravimeid, mis mõjutavad inimese vaimset aktiivsust. Tervel inimesel on ergastamise ja pärssimise protsessid tasakaalus. Tohutu teabevoog, mitmesugused ülekoormused, negatiivsed emotsioonid ja muud inimest mõjutavad tegurid on stressirohke seisundi põhjuseks, mis põhjustab neurooside teket. Neid haigusi iseloomustab psüühikahäirete osaline olemus (ärevus, kinnisidee, hüsteerilised ilmingud jne), kriitiline suhtumine neisse, somaatilised ja autonoomsed häired jne. Isegi pikaajalise neurooside kulgemise korral ei põhjusta need raskeid haigusi. käitumishäired. Neuroose on 3 tüüpi: neurasteenia, hüsteeria ja obsessiiv-kompulsiivne häire.

Vaimuhaigusi iseloomustavad raskemad psüühikahäired, mille hulka kuuluvad deliirium (mõtlemise rikkumine, ebaõigete hinnangute, järelduste tekitamine), hallutsinatsioonid (olematute asjade kujuteldav tajumine), mis võivad olla nägemis-, kuulmis- jne; mäluhäired, mis tekivad näiteks ajurakkude verevarustuse muutusega ajuveresoonte skleroosi ajal, mitmesuguste nakkusprotsesside, traumade, bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismis osalevate ensüümide aktiivsuse muutusega ja muud patoloogilised seisundid. Need psüühikahäired on tingitud närvirakkude ainevahetushäiretest ja neis sisalduvate olulisemate bioloogiliselt aktiivsete ainete: katehhoolamiinide, atsetüülkoliini, serotoniini jne vahekorrast. Vaimsed haigused võivad kulgeda sarnaselt erutusprotsesside järsu ülekaaluga, näiteks , maniakaalsed seisundid, mille puhul täheldatakse motoorset erutust ja deliiriumi ning nende protsesside ülemäärase mahasurumisega tekib depressioon - vaimne häire, millega kaasneb depressiivne, melanhoolne meeleolu, mõtlemishäired ja enesetapukatsed.

Meditsiinipraktikas kasutatavad psühhotroopsed ravimid võib jagada järgmistesse rühmadesse: antipsühhootikumid, rahustid, rahustid, antidepressandid, psühhostimulandid, sealhulgas nootroopsete ravimite rühm on jagatud.

Iga selle rühma ravimid on ette nähtud vastava vaimuhaiguse ja neuroosi korral.

Antipsühhootikumid. Ravimitel on antipsühhootiline (kaovad luulud, hallutsinatsioonid) ja rahustav (vähendavad ärevustunnet, ärevust) toime. Lisaks vähendavad antipsühhootikumid motoorset aktiivsust, vähendavad skeletilihaste toonust, omavad hüpotermilist ja oksendamisvastast toimet, võimendavad kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite (anesteetikumid, uinutid, valuvaigistid jne) toimet.

Antipsühhootikumid toimivad retikulaarse moodustumise piirkonnas, vähendades selle aktiveerivat toimet ajule ja seljaajule. Nad blokeerivad adrenergilised ja dopamiinergilised retseptorid kesknärvisüsteemi erinevates osades (limbilises süsteemis, neostriatumis jne) ning mõjutavad vahendajate vahetust. Mõju dopamiinergilistele mehhanismidele võib seletada ka antipsühhootikumide kõrvalmõju - võimet põhjustada parkinsonismi sümptomeid.

Vastavalt keemilisele struktuurile jagunevad antipsühhootikumid järgmistesse põhirühmadesse:

■ fenotiasiini derivaadid;

■ butürofenooni ja difenüülbutüülpiperidiini derivaadid;

■ tioksanteeni derivaadid;

■ indooli derivaadid;

■ erinevate keemiliste rühmade antipsühhootikumid.

Kesknärvisüsteemi stimuleerivate ainete hulka kuuluvad ravimid, mis võivad tõsta vaimset ja füüsilist töövõimet, vastupidavust, reaktsioonikiirust, kõrvaldada väsimus- ja uimasustunnet, tõsta tähelepanu, mälumisvõimet ja infotöötluse kiirust. Selle rühma kõige ebameeldivamad tunnused on keha üldine väsimus, mis ilmneb pärast nende mõju lõppemist, motivatsiooni ja töövõime langus, samuti suhteliselt kiiresti tekkiv tugev psühholoogiline sõltuvus.

Mobiliseerivat tüüpi stimulantide hulgas võib eristada järgmisi uimastirühmi:

Kaudsed või segaadrenergilised agonistid:

fenüülalküülamiinid: amfetamiin (fenamiin), metamfetamiin (pervitiin), tsentedriin ja püriditool;

piperidiini derivaadid: meridiil;

sydnoneimiini derivaadid: mesokarb (sydnocarb), sydnophen;

Puriini derivaadid: kofeiin (kofeiin-naatriumbensoaat).

Analeptikumid:

· Mõjuvad peamiselt hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele: bemegrid, kamper, niketamiid (kordiamiin), etümisool, lobeliin;

· Peamiselt seljaajule mõjuvad: strühniin, sekuriniin, ehhinopsiin.

Fenüülalküülamiinid on maailmakuulsa psühhostimulandi - kokaiini - lähimad sünteetilised analoogid, kuid erinevad sellest väiksema eufooria ja tugevama stimuleeriva toime poolest. Nad on võimelised esile kutsuma erakordset ülendatust, tegutsemishimu, kaotama väsimustunde, tekitama jõutunde, meeleselguse ja liikumiskerguse, kiire mõistuse, kindlustunde oma tugevuste ja võimete vastu. Fenüülalküülamiinide toimega kaasneb ülev tuju. Amfetamiini tarvitamine algas Teise maailmasõja ajal väsimuse leevendamise, une vastu võitlemise, erksuse tõstmise vahendina; seejärel jõudsid fenüülalküülamiinid psühhoteraapiapraktikasse ja saavutasid tohutu populaarsuse.

Fenüülalküülamiinide toimemehhanism seisneb närviimpulsside adrenergilise ülekande aktiveerimises kesknärvisüsteemi kõigil tasanditel ja täidesaatvates organites tänu:

· Norepinefriini ja dopamiini väljatõrjumine sünaptilisse lõhesse kergesti mobiliseeritavast presünaptiliste lõppude kogumist;

· Adrenaliini vabanemise suurendamine neerupealise medulla kromafiinrakkudest verre;

Sünaptilisest pilust katehhoolamiinide neuronite vastupidise omastamise pärssimine;

· MAO pöörduv konkureeriv inhibeerimine.

Fenüülalküülamiinid tungivad kergesti BBB-sse ja COMT ja MAO ei inaktiveeri neid. Nad rakendavad sümpato-neerupealiste mehhanismi keha kiireks kohanemiseks ekstreemsete tingimustega. Adrenergilise süsteemi pikaajalise pinge tingimustes, tugeva stressi, kurnavate koormuste, väsimuse korral võib nende ravimite kasutamine põhjustada katehhoolamiinide depoo ammendumist ja kohanemise katkemist.

Fenüülalküülamiinidel on psühhostimuleeriv, aktoprotektiivne, anoreksigeenne ja hüpertensiivne toime. Selle rühma ravimeid iseloomustab ainevahetuse kiirenemine, lipolüüsi aktiveerimine, kehatemperatuuri ja hapnikutarbimise tõus, hüpoksia ja hüpertermia suhtes vastupidavuse vähenemine. Füüsilise koormuse ajal suureneb laktaat liigselt, mis viitab energiaressursside ebapiisavale kulutamisele. Fenüülalküülamiinid pärsivad söögiisu, ahendavad veresooni ja tõstavad vererõhku. Täheldatakse suukuivust, pupillide laienemist ja kiiret pulssi. Hingamine süveneb ja kopsude ventilatsioon suureneb. Metamfetamiinil on perifeersetele veresoontele suurem mõju.

Fenüülalküülamiine kasutatakse Ameerika Ühendriikides seksuaalhäirete raviks väga väikestes annustes. Metamfetamiin põhjustab libiido ja seksuaalse potentsi järsu tõusu, kuigi amfetamiinil on vähe toimet.

Fenüülalküülamiinid on näidatud:

· Vaimse jõudluse (operaatori aktiivsuse) ajutiseks kiireks tõusuks hädaolukordades;

· Ühekordseks füüsilise vastupidavuse suurendamiseks ekstreemsetes tingimustes (päästetöö);

· Kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite kõrvalmõju psühhosedatiivse toime nõrgendamiseks;

· Enureesi, adünaamia, depressiooni, võõrutusnähtude raviks kroonilise alkoholismi korral.

Neuropsühhiaatrilises praktikas kasutatakse amfetamiini piiratud määral narkolepsia, entsefaliidi ja teiste haiguste tagajärgede ravis, millega kaasneb unisus, letargia, apaatia, asteenia. Depressiooni korral on ravim ebaefektiivne ja väheneb antidepressantideks.

Amfetamiini puhul on võimalikud järgmised ravimite koostoimed:

· Valuvaigisti tugevdamine ja narkootiliste analgeetikumide rahustava toime vähendamine;

· Amfetamiini perifeerse sümpatomimeetilise toime nõrgenemine tritsükliliste depressantide mõjul adrenergiliste aksonite amfetamiini tarnimise blokeerimise tõttu, samuti amfetamiini tsentraalset stimuleeriva toime suurenemine selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas;

Euforiseeriva toime tugevnemine on võimalik, kui seda kasutatakse koos barbituraatidega, mis suurendab ravimisõltuvuse tõenäosust;

· Liitiumipreparaadid võivad vähendada amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet;

· Antipsühhootikumid vähendavad ka amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet, tänu dopamiiniretseptorite blokeerimisele ning neid võib kasutada amfetamiinimürgistuse korral;

· Amfetamiin vähendab fenotiasiini derivaatide antipsühhootilist toimet;

· Amfetamiin suurendab organismi vastupidavust etüülalkoholi toimele (kuigi kehalise aktiivsuse allasurumine püsib);

· Amfetamiini mõjul klonidiini hüpotensiivne toime väheneb; · Amfetamiin tugevdab midantaani stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemile.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad tahhükardia, hüpertensioon, arütmiad, sõltuvus, uimastisõltuvus, ärevuse ägenemine, pinge, deliirium, hallutsinatsioonid ja unehäired. Korduval kasutamisel on võimalik närvisüsteemi ammendumine, CVS-i funktsioonide reguleerimise häired, ainevahetushäired.

Fenüülalküülamiinide kasutamise vastunäidustused on rasked CVS-i haigused, suhkurtõbi, rasvumine ja produktiivsed psühhopatoloogilised sümptomid.

Fenüülalküülamiinide kasutamine meditsiinipraktikas on piiratud mitmesuguste kõrvaltoimete tõttu, mis on kõige olulisem ravimisõltuvuse tekke võimalus. Samal ajal kasvab pidevalt erinevaid fenüülalküülamiini derivaate kasutavate narkosõltlaste ja ainete kuritarvitamise patsientide arv.

Mesokarbi (südnokarbi) kasutamine põhjustab amfetamiini omast aeglasemalt psühhostimuleerivat toimet ning sellega ei kaasne eufooriat, kõne- ja motoorseid häireid ning see ei põhjusta nii sügavat närvirakkude energiavaru ammendumist. Mesokarbi toimemehhanism on samuti mõnevõrra erinev amfetamiinist, kuna see stimuleerib peamiselt aju noradrenergilisi süsteeme, põhjustades norepinefriini vabanemist stabiilsetest depoodidest.

Erinevalt amfetamiinist on mesokarbil ühekordse annusega vähem väljendunud stimulatsioon, täheldatakse selle järkjärgulist suurenemist sissevõtmisest sissevõtmiseni. Südnokarb on tavaliselt hästi talutav, ei põhjusta sõltuvust ja sõltuvust, selle kasutamisel on võimalik vererõhu tõus, söögiisu langus ja hüperstimulatsioon.

Mesokarbi kasutatakse mitmesuguste asteeniliste seisundite korral pärast väsimust, kesknärvisüsteemi vigastusi, infektsioone ja mürgistust. See on efektiivne loid skisofreenia korral, kus ülekaalus on asteenilised häired, kroonilise alkoholismi võõrutusnähud, laste arengupeetus, mis on tingitud kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest koos adünaamiaga. Mesokarb on tõhus vahend, mis leevendab neuroleptiliste ravimite ja trankvilisaatorite kasutamisega seotud asteenilisi nähtusi.

Sydnophen on oma struktuurilt sarnane mesokarbile, kuid stimuleerib nõrgalt kesknärvisüsteemi ja sellel on väljendunud antidepressantne toime (pöörduva inhibeeriva toime tõttu MAO aktiivsusele), seetõttu kasutatakse seda astenodepressiivsete seisundite raviks.

Meridil on sarnane mesokarbile, kuid vähem aktiivne. Suurendab aktiivsust, assotsiatiivseid võimeid, omab analeptilist toimet.

Kofeiin on kerge psühhostimulant, mille toime avaldub fosfodiesteraasi aktiivsuse inhibeerimisel ja seega sekundaarsete intratsellulaarsete vahendajate eluea pikendamisel, suuremal määral cAMP ja mõnevõrra vähem cGMP kesknärvisüsteemis, südames, silelihasorganites. , rasvkude, skeletilihased.

Kofeiini toimel on mitmeid tunnuseid: see ei erguta kõigis sünapsides adrenergilist ülekannet, vaid võimendab ja pikendab nende neuronite tööd, mis osalevad praegu toimuvates füsioloogilistes reaktsioonides ja milles sünteesitakse vastusena tsüklilisi nukleotiide. nende vahendajad. On teavet ksantiinide antagonismi kohta endogeensete puriinide suhtes: adenosiin, inosiin, hüpoksantiin, mis on inhibeerivate bensodiasepiini retseptorite ligandid. Kohvi koostis sisaldab aineid - endorfiinide ja enkefaliinide antagoniste.

Kofeiin toimib ainult neuronitele, mis on võimelised reageerima neurotransmitteritele, tekitades tsüklilisi nukleotiide. Need neuronid on tundlikud adrenaliini, dopamiini, atsetüülkoliini, neuropeptiidide suhtes ja ainult mõned neuronid on tundlikud serotoniini ja norepinefriini suhtes.

Kofeiini mõjul realiseeritakse:

· Dopamiinergilise ülekande stabiliseerimine – psühhostimuleeriv toime;

b-adrenergilise ülekande stabiliseerimine hüpotalamuses ja piklikajus - vasomotoorse keskuse toonuse tõstmine;

· Ajukoore kolinergiliste sünapside stabiliseerimine – kortikaalsete funktsioonide aktiveerimine;

· Medulla longata kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - hingamiskeskuse stimuleerimine;

· Noradrenergilise ülekande stabiliseerumine – suurenenud füüsiline vastupidavus.

Kofeiinil on kompleksne toime kardiovaskulaarsüsteemile. Südame sümpaatilise toime aktiveerumise tõttu suureneb kontraktiilsus ja juhtivus (tervetel inimestel on väikestes annustes võtmisel võimalik vaguse tuumade ergastumise tõttu kontraktsioonide sagedust aeglustada närv, suurtes annustes - perifeersetest mõjudest tingitud tahhükardia). Kofeiinil on otsene spasmolüütiline toime aju veresoonte seinale, südamele, neerudele, skeletilihastele, nahale, kuid mitte jäsemetele! (cAMP stabiliseerumine, naatriumpumba aktiveerimine ja membraanide hüperpolarisatsioon), tõstab veenide toonust.

Kofeiin suurendab seedenäärmete sekretsiooni, diureesi (vähendab metaboliitide tubulaarset reabsorptsiooni), suurendab põhiainevahetust, glükogenolüüsi, lipolüüsi. Ravim suurendab ringlevate rasvhapete taset, mis soodustab nende oksüdeerumist ja ärakasutamist. Kofeiin aga ei suru söögiisu alla, vaid pigem ergutab. Lisaks suurendab see maomahla sekretsiooni, nii et kofeiini tarbimine ilma toiduta võib põhjustada gastriidi ja isegi peptilise haavandi.

Kofeiin on näidatud:

· Vaimse ja füüsilise töövõime parandamiseks;

Erakorraliseks abiks erineva päritoluga hüpotensiooni korral (trauma, infektsioon, mürgistus, ganglioniblokaatorite, sümpato- ja adrenolüütikumide üleannustamine, ringleva veremahu puudulikkus);

Aju veresoonte spasmidega;

Bronhide obstruktsiooni kergemate vormide korral bronhodilataatorina.

Kofeiinile on iseloomulikud järgmised kõrvaltoimed: suurenenud erutuvus, südame rütmihäired, valud rinnus, unetus, tahhükardia, pikaajalisel kasutamisel - müokardiit, troofilised häired jäsemetes, hüpertensioon, kofeinism. Äge kofeiinimürgitus annab varajased anoreksia, värinad ja ärevuse sümptomid. Seejärel ilmnevad iiveldus, tahhükardia, hüpertensioon ja segasus. Raske mürgistus võib põhjustada deliiriumi, krampe, supraventrikulaarset ja ventrikulaarset tahhüarütmiat, hüpokaleemiat ja hüperglükeemiat. Kroonilised suured kofeiiniannused võivad põhjustada närvilisust, ärrituvust, viha, püsivaid värinaid, lihastõmblusi, unetust ja hüperrefleksiat.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on erutusseisundid, unetus, hüpertensioon, ateroskleroos, glaukoom.

Kofeiinil on ka erinevat tüüpi ravimite koostoimeid. Ravim nõrgendab kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite toimet, seetõttu on kesknärvisüsteemi depressiooni vältimiseks võimalik kombineerida kofeiini histamiini blokaatorite, epilepsiavastaste ravimite, rahustitega. Kofeiin vähendab etüülalkoholist põhjustatud kesknärvisüsteemi depressiooni, kuid ei kõrvalda psühhomotoorsete reaktsioonide rikkumist (liigutuste koordineerimine). Peavalude korral kasutatakse koos kofeiini ja kodeiini preparaate. Kofeiin on võimeline tugevdama atsetüülsalitsüülhappe ja ibuprofeeni valuvaigistavat toimet, suurendab ergotamiini toimet migreeni ravis. Kombinatsioonis midantaaniga on võimalik tugevdada ergastavat toimet kesknärvisüsteemile. Tsimetidiiniga samaaegsel kasutamisel suurenevad kofeiini kõrvaltoimed, vähendades selle inaktiveerimist maksas. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid aeglustavad ka kofeiini inaktiveerimist maksas, mis võib põhjustada üleannustamise sümptomeid. Kui võtta koos teofülliiniga, väheneb teofülliini kogukliirens peaaegu 2 korda. Vajadusel peaks ravimite kombineeritud kasutamine vähendama teofülliini annust.

Analeptikumid (kreeka keelest Analeptikos - taastav, tugevdav) - ravimite rühm, mis aitab kaasa teadvuse taastumisele patsiendil, kes on minestamise või kooma seisundis.

Analeptiliste ravimite hulgas on rühm ravimeid, mis erutavad peamiselt pikliku medulla keskusi: vasomotoorseid ja hingamiselundeid. Suurtes annustes võivad nad stimuleerida aju motoorseid tsoone ja põhjustada krampe. Terapeutilistes annustes kasutatakse neid tavaliselt veresoonte toonuse nõrgenemise, kollapsi, hingamisdepressiooni, vereringehäirete korral nakkushaiguste korral, operatsioonijärgsel perioodil, mürgistuse korral uinutite ja narkootiliste ravimitega. Varem eraldati sellest rühmast spetsiaalne hingamisteede analeptikumide alarühm (lobeliin), millel on refleksi stimuleeriv toime hingamiskeskusele. Praegu on nende ravimite kasutamine piiratud.

Üks ohutumaid analeptikume on kordiamiin. Oma struktuurilt on see nikotiinamiidi lähedane ja sellel on nõrk antipellaagiline toime. Kordiamiin stimuleerib kesknärvisüsteemi, toimides otseselt hingamiskeskusele ja reflektoorselt läbi unearteri siinuse kemoretseptorite. Väikestes annustes ei mõjuta ravim CVS-i. Toksilised annused võivad tõsta vererõhku, põhjustada tahhükardiat, oksendamist, köha, rütmihäireid, lihaste jäikust ning toonilisi ja kloonilisi krampe.

Etimisool lisaks hingamiskeskuse stimuleerimisele kutsub esile kortikoliberiini sekretsiooni hüpotalamuses, mis põhjustab glükokortikoidide taseme tõusu veres; inhibeerib fosfodiesteraasi, mis aitab kaasa intratsellulaarse cAMP akumuleerumisele, suurendab glükogenolüüsi, aktiveerib metaboolseid protsesse kesknärvisüsteemis ja lihaskoes. See rõhub ajukoort, kõrvaldab ärevusseisundi. Seoses hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni stimuleerimisega võib etümisooli kasutada artriidi põletikuvastase ainena.

Analeptikumid, mis suurendavad peamiselt refleksi erutuvust, hõlmavad strühniin (alkaloid aafrika liana chilibuha seemnetest), securiniin (alkaloid Kaug-Ida põõsasecurinega ürdist) ja ehhinopsiin (saadud hariliku kormorani seemnetest). . Vastavalt toimemehhanismile on nad inhibeeriva vahendaja glütsiini otsesed antagonistid, blokeerides selle suhtes tundlikke aju neuronite retseptoreid. Inhibeerivate mõjude blokaad põhjustab impulsside voolu suurenemist refleksreaktsioonide aktiveerimise aferentsetes radades. Ravimid stimuleerivad meeli, ergutavad vasomotoorseid ja hingamiskeskusi, toniseerivad skeletilihaseid, on näidustatud pareesi, halvatuse, väsimuse, nägemisaparaadi funktsionaalsete häirete korral.

Selle rühma ravimite peamised mõjud on järgmised:

· Lihastoonuse tõus, motoorsete reaktsioonide kiirendamine ja võimendamine;

· Vaagnaelundite funktsioonide parandamine (halvatuse ja pareesiga, vigastuste, insultide, poliomüeliidi järgselt);

· Nägemisteravuse ja kuulmise tõus pärast joobeseisundit, traumat;

· Vererõhu ja südamefunktsiooni kerge tõus.

Peamised näidustused selle rühma kasutamiseks: parees, halvatus, väsimus, asteenilised seisundid, nägemisaparaadi funktsionaalsed häired. Varem kasutati strühniini ägeda barbituraatide mürgistuse raviks, nüüd on sel juhul põhiravimiks bemegrid.

Securinin on strühniiniga võrreldes vähem aktiivne, kuid on ka palju vähem toksiline, seda kasutatakse ka neurasteenia hüpo- ja asteeniliste vormide, funktsionaalse närvisüsteemi häiretest tingitud impotentsuse korral.

Ravimite üleannustamise korral tekivad närimis- ja kuklalihaste pinged, hingamis-, neelamisraskused, kloonilis-tooniliste krambihoogude hood. Need on vastunäidustatud suurenenud krambivalmiduse, bronhiaalastma, türeotoksikoosi, südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, hepatiidi, glomerulonefriidi korral.

I. RAVIMID KNS-I SUpresseerimiseks (üldine):

Anesteesiatooted;

Unerohud;

Alkohol.

II. Kesknärvisüsteemi stimulandid (KNS stimulandid):

Psühhostimulandid (psühhomotoorsed ja psühhometaboolsed);

Analeptikumid;

Seljaaju stimulandid;

Üldtoonik (adaptogeenid).

III. PSÜHHOTROOONILISED NARMID (masendav selektiivne toime):

Rahustid;

rahustid;

antipsühhootikumid;

Antimania;

Antidepressandid;

IV. ANTIEPILEPTIA RAVIMID.

V. PARKINSONIVASTASED RAHVID.

Vi. NARKOOTILISED JA MITTEKAHJULIK ANALGEETIKA.

Kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite analüüsi alustame ravimite rühmaga, mis pärsivad kesknärvisüsteemi täielikult. Alustame kõigepealt ALKOHOLIS. Kliiniku jaoks on olulised alifaatsed alkoholid, mis on alifaatsete süsivesinike hüdroksüderivaadid (st avatud süsinikuahelaga). Need võivad sisaldada ühte või kahte või enamat hüdroksüülrühma ning olenevalt nende sisaldusest jagunevad monohüdroksüülrühmaks (etüül-, metüül-, propüülalkoholid), dihüdroksüülrühmaks, mida nimetatakse ka glükoolideks, kuna neil on magus maitse (etüleenglükool, propüleenglükool), trihüdroksüül (glütserool või glütseriin) ja polühüdroksüül (mannitool, sorbitool).

ETÜLALKOHOOL on tüüpiline ravim, millel on üldine kesknärvisüsteemi pärssiv toime. Lisaks on sellel väljendunud antiseptiline toime. Etüülalkohol on erinevate alkohoolsete jookide põhikomponent. See on värvitu lenduv vedelik, mis on väga tuleohtlik.

IMAMINE, AINEVAHETUS JA VÄLJATUS (ETANOOLI FARMAKOKINEETIKA).

Etanool imendub kiiresti maos, kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Maos imendub see 25% annusest. See tungib väga kiiresti kõikidesse rakumembraanidesse ja jaotub kehavedelikes. Peaaegu pool võetud etanoolist imendub 15 minuti pärast ja kogu imendumisprotsess lõppeb umbes 1-2 tunniga. Imendumine aeglustub vee olemasolul maos. Aeglustab süsivesikute ja rasvade imendumist. Etanooli leidub kõigis kudedes ja difundeerub neist verre, kui kontsentratsioon veres väheneb. Kopsu veresoontest liigub etanool väljahingatavasse õhku (alkoholi suhe veres ja õhus on 2100:1).

Rohkem kui 90–98% etanoolist metaboliseerub maksas mitte-mikrosmolüütiliste ensüümide osalusel, ülejäänu (2–4%) eritub neerude ja kopsude ning muutumatul kujul higinäärmete kaudu. Esiteks oksüdeeritakse etanool maksas atseetaldehüüdiks, mis muundatakse atsetüülkoensüümiks A ning seejärel oksüdeeritakse süsinikdioksiidiks ja veeks (süsinikdioksiid ja vesi).

Alkohol metaboliseerub konstantsel kiirusel, sõltumata selle kontsentratsioonist veres, kuid proportsionaalselt kehakaaluga. See kiirus on 10 ml / tunnis, see on konstantne, see on kohtuekspertiisi jaoks oluline.

FARMAKOLOOGILINE TOIME: etanoolil on kesknärvisüsteemi pärssiv toime ja see pärsib kesknärvisüsteemi allapoole, selle toime jaguneb 3 faasi (sellel juhul kui võetakse suur annus):

Niinimetatud "erutus" etapp;

Anesteesia staadium;

Agonaalne etapp.

"Põnevuse" staadium on aju inhibeerivate mehhanismide allasurumise tulemus. See on hästi määratletud ja kauakestev. Tekib eufooria, tuju tõuseb, inimene muutub ülemäära seltskondlikuks, jutukaks. Samal ajal on häiritud psühhomotoorsed reaktsioonid, inimkäitumine kannatab järsult, enesekontroll väheneb ning sellised iseloomuomadused nagu kahtlus, ettevaatus, kriitiline enesehinnang ja adekvaatne hindamine tasandatakse. Töövõime väheneb. Tekib meeleolu ebastabiilsus, võib esineda emotsionaalseid puhanguid.

Etüülalkoholi kontsentratsiooni suurenemisega veres tekib analgeesia, unisus ja teadvuse häired. Lülisamba refleksid on pärsitud. Seega areneb anesteesia staadium, mis läheb väga kiiresti agonaalsesse staadiumisse. Väike narkootiline toime, aga ka väljendunud erutusstaadium ei võimalda etüülalkoholi anesteesia vahendina kasutada. Kiiresti võib jõuda halvatuse, agoonia staadiumisse.

Süstitava alkoholi annuse suurenedes kaob inimesel tunnetusvõime, kõne muutub raskeks, ilmneb kõnnaku ebastabiilsus ja enesekontroll kaob täielikult. Lisaks on kesknärvisüsteemi väljendunud depressioon kuni teadvuse kaotuseni. Hingamine aeglustub, nägu muutub kahvatuks, ilmneb tsüanoos, vererõhk langeb. Surm saabub reeglina hingamiskeskuse depressiooni tõttu.

Alkoholiga kokkupuute esmane mõju on seotud retikulaarset aktiveeriva süsteemi pärssimisega. (Sellega seoses ei ole ergastuse staadium üldse seotud kesknärvisüsteemi ergastamisega, vaid vastupidi, ajukoore inhibeeriva toime eemaldamise tõttu). Nii vabaneb koor teadlikuks inimtegevuseks vajalikust kontrollivast, pärssivast funktsioonist.

Seetõttu kannatab alkohoolikute seas eelkõige see, mis kultuur, pikaajaline treenimine isiksusesse toob. Kõik joodikud liialdavad oma võimalustega. Isegi Shakespeare märkis oma kuulsas tragöödias Macbeth õigesti, et alkohol tekitab küll soove, kuid võtab neilt võimalused.

ETÜLALKOHOLI MÕJU ERINEVATELE KEHADELE JA FUNKTSIOONSÜSTEEMIDELE

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

Mõõdukas kogus etanooli põhjustab naha veresoonte laienemist (keskne toime, kuna kesknärvisüsteemi pärssimine põhjustab vasomotoorse keskuse pärssimist), millega kaasneb hüperemia ja soojustunne. Etanooli võtnud inimesel on nägu punane, silmad "põlevad". Etüülalkoholi veresooni laiendav toime takistab vasokonstriktsiooni normaalset reaktsiooni jahutamisel, mistõttu on alkoholi kasutamine külma ilmaga soojendava ainena kahjulik, kuna see aitab kaasa soojuskao suurenemisele. Võimalik keha hüpotermia.

Suurtes annustes pärsib alkohol südant nagu kloroform või eeter. Pikaajaline suurtes kogustes etanooli kasutamine põhjustab südamelihase kahjustusi, mis põhjustab alkohoolset müokardiopaatiat. Patsientidel, kellel on pärgarterite või südameklappide haigus, pärsib etanooli võtmine isegi väikestes annustes müokardi funktsiooni.

ETANOOLI MÕJU MAKSALE.

Etüülalkohol häirib glükoneogeneesi maksas, vähendab albumiini ja transferriini sünteesi, suurendab lipoproteiinide sünteesi, pärsib rasvhapete oksüdatsiooni. Kõik see viib maksarakkudes oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamiseni.

Alkoholimürgistuse korral tekib maksa mikrohomaalsete ensüümide pärssimine ja selle krooniline kasutamine stimuleerib nende ensüümide aktiivsust, millega kaasneb paljude ravimite ja alkoholi enda ainevahetuse kiiruse tõus.

Kõige tavalisemad kliinilised sümptomid on hüpoglükeemia ja hepatomegaalia. Võib areneda rasvade degeneratsioon, alkohoolne hepatiit ja maksatsirroos. Alkohoolne maksakahjustus on etanooli otsene mõju. Naised on tundlikumad alkoholi mõjude suhtes, mis on seotud HLA fenotüübil põhineva geneetilise eelsoodumusega.

Alkohol suurendab urineerimist, mis on tingitud ADH (antidiureetilise hormooni) tootmise pärssimisest tingitud vee vähenenud reabsorptsioonist neerutuubulites.

MÕJUD GITILE

Väikestes annustes suukaudsel manustamisel põhjustab etanool lokaalset soojustunnet ja suurendab süljeeritust, suurendab söögiisu. Histamiini ja gastriini vabanemise tõttu antrumis suureneb maonäärmete sekretsioon.

Üle 15-protsendilise kontsentratsiooni korral pärsib alkohol nii sekretsiooni kui ka motoorset funktsiooni. See efekt võib kesta mitu tundi. Isegi suurematel kontsentratsioonidel on limaskestadele tugev ärritav toime ja see võib põhjustada gastriidi teket, provotseerida iiveldust, oksendamist. Üle 20-protsendilise kontsentratsiooni korral väheneb nii mao- kui soolemahlade ensümaatiline aktiivsus. Alkoholi võtmisel kontsentratsioonis üle 40 protsendi tekib limaskesta põletus, selle turse, tursed, limaskesta piirkihi hävimine, lima eraldumine suurtes kogustes.

KASUTAMISE NÄIDUSTUSED

Meditsiinipraktikas kasutatakse etüülalkoholi resorptsiooniefekti harva.

1) Kõige sagedamini kasutatakse seda erinevate ravimainete (galeenipreparaatide) lahustina.

2) Kontsentratsioonil 70 protsenti saab seda kasutada antiseptikuna ja desinfitseeriva vahendina (desinfitseerimine). Toimib bakteritsiidselt ainult mikroorganismide vegetatiivsetele vormidele (eostele - ei).

3) Mõnikord kasutatakse seda palaviku korral, kuna see annab nahale kandmisel jahutava efekti (alkoholiga hõõrumine).

4) Soojendusmeetmena kasutatakse vastupidi kompressi kujul olevaid alkoholimähiseid.

5) Alkoholi kasutatakse vahutamisvastase ainena bronhiaalastmahoogude leevendamisel.

6) Etanooli on varem kasutatud närvikiudude hävitamiseks näiteks kolmiknärvi neuroloogias. Nüüd seda meetodit praktiliselt ei kasutata.

7) Lamatiste vältimiseks, patsiendi naha määrimine.

Etüülalkoholi laia toimespektri tõttu, aga ka seetõttu, et paljud inimesed tarbivad alkoholi pikka aega, tekib neil vaimne ja füüsiline sõltuvus. Kui sõltuvus on välja kujunenud, seostatakse heaolutunnet alkoholi olemasoluga vedelikes ja kehakudedes. Sellise inimese tõmme alkoholi vastu on nii tugev, et soov seda tarbida muutub ainsaks huviks elus.

Loomulikult kujutavad sellised inimesed riigile suurt meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi. Praegu on Venemaal narkodispanserites registreeritud üle 4 miljoni inimese. Võrdluseks - USA-s teatab ametlik statistika umbes 9 miljonit inimest. Alkoholism on erinevate kuritegude ja sotsiaalsete hädade põhjuseks. Lisaks kroonilise alkoholismi tekkele võib alkoholi joomine põhjustada ägedat mürgistust, mille aste sõltub alkoholi kontsentratsioonist veres. Etanooli surmav annus ühekordse annusena on 4–12 grammi 1 kg kehakaalu kohta (taluvuse puudumisel keskmiselt 300 ml 96-protsendilist alkoholi).

Sellise patsiendi ravi seisneb üldiste detoksikatsiooni (pesemise) meetmete kasutamises, elutähtsate organite (hingamine, süda) funktsioonide säilitamises, ajuturse vähendamises mannitooli ja intravenoosse glükoosiga hüpoglükeemia korrigeerimiseks, leelistamises naatriumi intravenoosse manustamisega. vesinikkarbonaadi lahused.

Krooniline alkoholism on olulisem, kuna selle kannatuse raviks pole siiani praktiliselt ühtegi tõhusat meditsiinilist abi.

Alkoholismi ravi viiakse läbi haiglates. Peamine ülesanne on lõpetada etüülalkoholi võtmine ja kujundada sellesse negatiivne suhtumine. Alkoholisõltuvus on sageli pöörduv, kui raviga alustatakse varakult ja kui inimene mõistab, et alkoholi tarvitamine on tema jaoks probleemiks muutunud. Ainus viis sellest seisundist üle saada on veenda patsienti, et ta on haige, et edasine alkoholitarbimine toob talle veelgi rohkem kahju. Psühhoteraapia on ravi alustala, kuid seda peavad tingimata toetama ravimid, mis tekitavad suhtumise refleksi, mis tekitab vastikust alkoholi vastu.

Alkoholile negatiivse konditsioneeritud refleksi väljatöötamise katseid on tehtud pikka aega. Samal ajal kasutati ainsat keskse toimega oksendamisravimit, mis on efektiivne meditsiinis, APOMORFIN. Apomorfiini manustatakse subkutaanselt. Sellel meetodil on 2 peamist puudust:

1) konditsioneeritud refleks vajab kinnitust (annavad väikese annuse alkoholi ja süstivad ravimit);

2) see refleks on mittespetsiifiline.

Seoses eelnevaga oli teadlaste mõte suunatud ravimi loomisele, mis moonutab etanooli vahetust, selle ainevahetust. Üks neist ravimitest, mida praegu laialdaselt kasutatakse alkohoolsete patsientide raviks, on TETURAM või ANTABUS.

Teturamum (500 mg toimeainet sisaldavad tabletid).

Teturam on kahvatukollane aine, vees halvasti lahustuv. Väikesed annused ei avalda mingit mõju. Ravimit määratakse patsientidele iga päev ja ilma alkoholita ei ole see efektiivne.

Aeglase kogunemise tõttu organismis manustatakse teturat patsientidele mitu päeva. Antabuse on tavaliselt ette nähtud tablettidena, mis sisaldavad 500 mg toimeainet, üks kord päevas nädala jooksul. Edaspidi viiakse säilitusravi läbi 250 mg ravimi päevase koguse. Seejärel antakse patsiendile mõne nädala pärast juua väike annus alkoholi, see tähendab, et teturam määratakse koos väikese koguse etüülalkoholi manustamisega.

See on tingitud asjaolust, et teturami toimemehhanism seisneb selles, et see aeglustab etüülalkoholi oksüdatsiooni atseetaldehüüdi tasemel. Viimane on tingitud ensüümi alkoholdehüdrogenaasi inhibeerimisest teturami poolt.

Alkoholi tarbimise tagajärjel teturami taustal koguneb kudedesse koheselt atseetaldehüüd, mis on kudedele väga mürgine aine. Atseetaldehüüd on eriti mürgine veresoontele, mis realiseerub veresoonte halvatusega, mis avaldub omamoodi kliinikuna. 15-20 minuti pärast patsiendi nägu "äratab", nahk muutub punaseks, kõik anumad laienevad järsult. Vererõhk langeb ja väga järsult langeb kokku. Tekivad nõrkus, higistamine, pearinglus, peavalu, segasus, tahhükardia, valu südames, iiveldus, oksendamine. Seega tekib patsiendil negatiivne konditsioneeritud refleks. Patsient saab veendumuse, et pärast ravi ei talu ta isegi väikseid alkoholikoguseid. Viimane sunnib hoiduma alkohoolsete jookide tarvitamisest.

TETURAMI VÕTMISE MIINUSED VÕI KÕRVALTOIMED

1) Kõigile patsientidele ei saa teturat määrata (südamekahjustused, ateroskleroos, stenokardia, hüpertensioon, endokriinsed haigused, psüühikahäiretega patsientidel). Kuid alkohoolikute seas pole praktiliselt ühtegi tervet inimest, sageli kannatavad need inimesed juba nende haiguste all.

2) Konditsioneeritud refleks kaob ja vajab tugevdamist.

3) Ravim põhjustab nõrkust, iiveldust, peavalu, krampe, väsimust, metallimaitset suus.

4) Teturami, anesteetikumide, paraldehüüdi ravi ajal ei tohi kasutada, kuna need põhjustavad etanooliga sarnaseid toimeid. Lisaks võivad mõned täiesti erinevatest rühmadest pärit ravimid omada teturami sarnast toimet, st põhjustavad alkoholitalumatust. Need on esiteks kloorpropamiid ja teised diabeedivastased sulfa-ravimid, metronidasool (trichopol), griseofulviin, butadioon. Nende vahendite määramisel peab arst patsienti nende omadustest hoiatama.

Teturami pidevaks (või pikaajaliseks) esinemiseks organismis on pikatoimeline teturami preparaat nimega ESPERAL (radiotel).

Esperal (radotel) - steriilsed teturami tabletid implanteeritakse patsiendi nahaalusesse koesse (luues ravimidepoo).

Olemasolevad ravimid võivad etüülalkoholi tarbimist vähendada vaid mõnel patsiendil ja vaid mõneks kuuks. Kahjuks ei ole piisavalt tõhusaid ravimeid alkoholiisu mahasurumiseks.

Peaasi, et isiksuse olemasolevat struktuuri on vaja muuta, kuigi see on meeletult raske.

METÜLALKOHOL (METANOOL)

Metanooli kasutatakse laialdaselt tehnoloogias, samuti 5-protsendilise kontsentratsioonina etüülalkoholi denatureerimiseks. Arstide jaoks on see huvitav toksikoloogia seisukohast, kuna selle alkoholiga mürgitamine on väga levinud.

Metanooli imendumine ja jaotumine on sarnane etanooli omaga. Kuid metanooli metabolism organismis on väga aeglane ja sellel on ka muid ainevahetusprodukte. Metanool oksüdeeritakse aeglaselt formaldehüüdiks ja seejärel sipelghappeks, mis muudab selle väga mürgiseks. Formaldehüüdi muundamine sipelghappeks toimub sama ensüümi abil, mis etüülalkohol (alkoholdehüdrogenaas).

METANOOLI FARMAKOLOOGILISED MÕJUD

Esialgu sarnaneb toime etanooliga ja on tingitud kesknärvisüsteemi depressioonist. Sümptomid on seotud kesknärvisüsteemi pärssimisega, atsidoosi (sipelghape) tekkega, samuti metaboliitide, eriti formaldehüüdi selektiivse toksilisusega võrkkesta rakkude suhtes.

Tuleb meeles pidada, et:

1) Formaldehüüd mõjutab spetsiifiliselt nägemisnärve. Nägemise kaotus tekib varem kui surm. Täielik nägemise kaotus võib tekkida ka väga väikestest metanoolikogustest (umbes 15 ml metanooli võtmine põhjustab 100 protsendil juhtudest pimedaksjäämist).

2) Metanooli surmav annus ilma töötlemata on 70-100 ml. Kooma areneb kiiresti ja surm.

ABIMEETMED:

1) Võidelge atsidoosi vastu võimalikult kiiresti (naatriumvesinikkarbonaadi lahuste intravenoosne manustamine).

2) Aeglustada, aeglustada sipelghappe teket, suunates alkoholdehüdrogenaasi teise alkoholi - etanooli. Seetõttu määratakse etanool intravenoosselt, kuna see aeglustab metanooli oksüdatsiooni, toimides metaboolsete transformatsioonide protsessis konkureerivalt.

KNS-I MASENDAVAD VAHENDID. MAGAMISVAHENDID.

Uni on inimese jaoks eluliselt vajalik. Terved inimesed magavad umbes 1/3 oma elust. Samas on piisav uneaeg inimese tervise seisukohalt äärmiselt oluline tegur. Samal ajal kurdavad paljud inimesed meie sajandil ebapiisava une, unetuse üle, mille tagajärjel suureneb tarbitavate unerohtude ja rahustite hulk. Neid kasutatakse sageli valimatult, kuna nende arv on suur. Tihti kujuneb neist välja sõltuvus, tekib ka äge mürgistus.

Unerohtude hulka kuuluvad ravimid, mis soodustavad une teket ja normaliseerumist (indutseerivad unesoovi). Uinutite hulk on praegu suur. Kuid praktilise tähtsusega on vaid mõned ravimirühmad.

Selles loengus analüüsime 2 kliinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavat rühma.

Esimene rühm on barbituurhappe derivaadid (barbituraadid). Nende hulka kuuluvad fenobarbitaal (luminaal), barbitaal, barbitaalnaatrium, barbamiil, etaminaalnaatrium. Kõige laialdasemalt kasutatav nendest ravimitest on fenobarbitaal (Phenobarbitalum).

Teine uinutite rühm on BENSODIASEPIINI derivaadid. Nendest derivaatidest analüüsime ainult ühte ravimit - NITRAZEPAM (nitrasepaam).

FENOBARBITAL (pulber ja tabletid 0, 005, 0, 05, 0, 1).

Barbituraatidel ja eriti fenobarbitaalil on kolm peamist farmakoloogilist toimet:

1) Unine efekt. Tavaliselt ilmneb see toime 30-40-50 minutit pärast fenobarbitaali tableti allaneelamist ja kestab keskmiselt 8-10 tundi. See on pika toimeajaga ravim.

2) Väikestes annustes, mis moodustavad 1/3-1/5 või vähem unerohu annusest, on fenobarbitaalil rahustav ja rahustav toime.

3) Krambivastane või õigemini epilepsiavastane toime. Pean ütlema, et kõigil barbituraatidel on krambivastane toime. See ravim on spetsiifiliselt aktiivne suurte üldiste krampide (Grand mal) ennetamiseks. Väikeste epilepsiahoogude (Petit mal) puhul praktiliselt inaktiivne.

4) Lisaks suurendab fenobarbitaal maksa mikrosomaalsete ensüümide aktiivsust.

Farmakoloogiliste mõjude põhjal koostatakse NÄIDUSTUSED barbituraatide (fenobarbitaali) KASUTAMISEKS.

1) Fenobarbitaali kasutatakse rahustina. Sel eesmärgil kasutatakse barbituraate harva, kuna enamikul juhtudel asendatakse need praegu bensodiasepiinidega, millel on selged eelised. Tänaseks on fenobarbitaali rahustav toime tagaplaanile taandunud.

2) Fenobarbitaali kasutatakse unerohuna. Unerohuna on see ette nähtud erinevate, igat tüüpi unetuse korral. Siiski on üks, kuid seda tuleb alati meeles pidada. Fenobarbitaali kui unerohu retsepti väljakirjutamisel peab arst allkirjas märkima, et patsient peaks pille võtma 40-50 minutit enne magamaminekut. Lisaks tuleb patsiendile selgelt selgitada, mida see tähendab. Fakt on see, et une iseloom on väga individuaalne, see on inimestel erinev. Mõned uni on sügavad, teised aga pealiskaudsed ja tundlikud. Viimasel juhul jääb inimene tuimalt magama, magab vähem, ärkab sagedamini. Une kestus sellisel inimesel väheneb või uni on raske, unenägude ja õudusunenägudega.

Arst peab enne unerohu väljakirjutamist selgelt mõistma unetuse tekkepõhjust. Mõnikord võib see olla tingitud valust, hingamishäiretest, palavikust, psüühikahäiretest (erutus, depressioon, psühhoos) põhjustatud füüsilisest ebamugavusest. Mõnikord võib unetus olla seotud ravimitega, näiteks kui kasutatakse suurtes annustes ravimeid, nagu efedriin, amfetamiin või kofeiini sisaldavad joogid.

Arsti jaoks on oluline veenduda, et mõni elundipatoloogia ei ole unetuse põhjuseks, mis tuleks kõrvaldada.

Mõnikord psüühikahäiretega nõuab unetus spetsialistide põhjalikku uurimist. Sellistel juhtudel on unerohud ebaefektiivsed.

Esmase unetuse korral aitavad patsienti mõnikord lihtsad protseduurid: patsient ei tohiks päeval magada, paar tundi enne magamaminekut tuleb neile soovitada veidi füüsilist tegevust. Patsiendid peaksid magama minema kindlal ajal ja ainult sellises seisundis, kui neil on soov magada. Unerohud on ju ravimid, mis kutsuvad esile magamissoovi, nimelt 30-60 minuti möödudes fenobarbitaali mõju all tekib soov magada, tuleb patsiendil soovitada enne magamaminekut vaimse tööga mitte tegeleda. , juua klaas piima (d-trüptofaan, mis lühendab uinumisaega). Enne magamaminekut kõndige värskes õhus.

Kui unetus jääb pärast kõiki arsti üldisi soovitusi, ei tohiks tal olla kahtlust unerohtude määramise vajaduses.

3) Fenobarbitaal, stimuleerides maksafunktsiooni, suurendab bilirubiini metabolismi tagava glükuronüültransferaasi tootmist, seetõttu kasutatakse seda vastsündinute teatud tüüpi kollatõve raviks.

BARBITURaatide (FENOBARBITAL) KÕRVALMÕJUD

Kõigi uinutite ja eriti barbituraatide kõige olulisem kõrvalmõju on järelmõju. See toime avaldub selles, et isegi pärast ühekordset barbituraatide annust järgmisel päeval pärast ärkamist tunneb inimene letargiat, väsimust, psühhomotoorsete reaktsioonide häireid, adünaamiat, rahulolematust unega, unisust, ärrituvust, iiveldust. See seisund on tagajärje mõju, järelmõju. Inglise keeles nimetatakse seda tabavaks terminiks "Hang over" efekt, see tähendab sõna otseses mõttes "pohmelus". Tagajärg on tingitud kahest põhjusest.

1) Barbituraadid erituvad kehast aeglaselt, mis tähendab, et nad toimivad pikka aega. Mida aeglasemalt ravim eritub (inaktiveeritakse), seda tugevam on toime. Nii näiteks väheneb fenobarbitaali sisaldus vereplasmas 50 protsenti (t 1/2 on eliminatsiooni poolperiood) umbes 3,5 päeva pärast ja seetõttu on tagajärg peaaegu alati täheldatav ja väga väljendunud.

Barbituraatide hüpnootilise toime lakkamisel osalevad mitmesugused protsessid. Üks fenobarbitaali elimineerimise viise on ensümaatiline inaktiveerimine mikrosomaalsete maksaensüümide poolt. Fenobarbitaali biotransformatsioon maksas läbib ainult osa sellest, moodustades 50-80 protsenti manustatud annusest ja 20-30 protsenti eritub muutumatul kujul uriiniga. Eritumine uriiniga sõltub uriini pH-st ja selle kogusest. Ülaltoodut arvesse võttes saab selgeks, et maksapatoloogiaga, millega kaasneb ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemine, pikeneb babituraatide toime kestus. Tuleb meeles pidada, et barbituraadid, eriti fenobarbitaal, indutseerivad mikrosomaalsete ensüümide indutseerimist, see tähendab, et see stimuleerib enda biotransformatsiooni maksas ja paljudes teistes ravimites (ral antikoagulandid, butadioon jne). Ilmselt on see barbituraatide sõltuvuse kujunemise üks peamisi põhjuseid.

Neerufunktsiooni kahjustuse korral pikeneb ka barbituraatide toime (20-30 protsenti eritub neerude kaudu).

Samuti tuleb märkida, et barbituraatide korduval kasutamisel on iseloomulik materjali kumulatsioon, mis on seotud nende aeglase eliminatsiooniga ja barbituraatide seondumisega plasmavalkudega.

2) Teine mõju põhjus, ülaltoodust kõige olulisem, on see, et barbituraadid häirivad oluliselt une normaalset struktuuri.

Terve inimese une struktuuris on 2 tüüpi und. See jaotus viidi läbi EEG andmete, elektrookulo- ja elektromüogrammi põhjal, kasutades inimese une elektrofüsioloogilisi uuringuid. Ühte tüüpi und iseloomustab "unevõllide" ilmumine ja aeglased, üsna kõrged lained EEG-s, silmamunade liikumatus ja lihaspinge submandibulaarses piirkonnas. See on nn "aeglane" uni, aeglase laine uni (ortodoksne, ajueelne, sünkroniseeritud uni).

Teist tüüpi une iseloomustab "une spindlite" kadumine EEG-s, silmamunad on kiires liikumises, submandibulaarse piirkonna lihased on lõdvestunud. Seda tüüpi und viitab REM-unele või paradoksaalsele unele (tagumine aju, desünkroniseeritud). Ingliskeelses kirjanduses nimetatakse REM-une ka REM-faasiks. REM-unele on iseloomulik vererõhu tõus ja tahhükardia. Selle unenäo paradoks seisneb selles, et vaatamata inimese sügavale unele registreerib EEG ärkveloleku perioodile iseloomuliku pildi; see näitab praegusel ajal neuronite metaboolsete protsesside, mälu konsolideerimise protsesside suurt intensiivsust.

REM-unega kaasnevad unenäod, suurenenud verevool ajus. Tervetel noortel inimestel eelneb REM-uni REM-unele, mis toimub öösel umbes 90-minutilise intervalliga. REM-une aeg on 20-30 minutit mitu korda öösel ja võtab üldiselt umbes 20-25 protsenti kogu uneajast. Normaalset und, mida on kahte tüüpi, võivad muuta erinevad haigused ja ka ravimite mõju.

Ajutüve spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste struktuuride ja ajukoore analüsaatorite funktsionaalse aktiivsuse pärssimine fenobarbitaaliga põhjustab ravimi hüpnootilise toime arengut. Selgus, et enamik uinuteid, õigemini kõik ravimid ja eriti barbituraadid, muudavad oluliselt une normaalset struktuuri. Esiteks puudutab see "kiirlaine" und, kui "REM" une esimese faasi ilmnemise varjatud periood pikeneb, selle kogukestus väheneb. Aeglase laine unefaasi kestus, "erikaal" suureneb vastavalt. Teisisõnu, barbituraadid (fenobarbitaal) pärsivad REM-faasi, suruvad seda alla. Seetõttu märgitakse järelmõju arengut.

Teine kõrvalmõju on uinutite ärajätmine, barbituraatidega kaasneb "tagasilöögi" fenomen, mille raskusaste sõltub ravimite annusest ja nende kasutamise kestusest. Samal ajal ületab "REM" une kestus teatud aja jooksul tavapäraseid väärtusi, on palju unenägusid, õudusunenägusid ja sagedasi ärkamisi. Sellega seoses on ideaalsete unerohtude otsimine väga asjakohane.

3. efekt - barbituraatide korduval kasutamisel areneb kiiresti tolerantsus, mis on seotud barbituraatide võimega indutseerida hepatotsüütide mikrosomaalsete ensüümide aktiivsust. Viimane kiirendab suukaudsete antikoagulantide, glükokortikoidide, butadiooni metabolismi.

4) Fenobarbitaal võib suhelda ja tugevdada (võimendada) alkoholi, antihistamiinikumide (histamiini), rahustite toimet.

5) Narkomaania (vaimne ja füüsiline) sõltuvus areneb barbituraatideni.

Lisaks on kõrvaltoimeteks ka agitatsioon, peavalu, oksendamine, lihasvalu, allergilised reaktsioonid ja aneemia.

Seoses suurte ravimite pikaajalise võtmisega ei ole barbituraatide mürgistus haruldane. Äge mürgistus barbituraatidega tekib juhusliku või tahtliku (enesetapukatse eesmärgiga) ravimite üleannustamise tagajärjel. Barbituraatidega mürgitamine enesetapueesmärgiga on 1 kohal. Tekib kesknärvisüsteemi depressioon, mida iseloomustab järgmine sündmuste ahel: uni - sügav uni - kooma - hingamiskeskuse halvatus.

ÄGEDA MÜRGISTUSEGA PATSIENTIDE RAVI hõlmab kõiki teadaolevaid abimeetmeid. Tehakse maoloputus, antakse adsorbeerivaid aineid ja soolalahuseid. Tehakse sunddiurees (suures koguses vedelikku pluss furosemiid). Konkreetsetest abimeetmetest kasutatakse leeliseliste lahuste (i / v sooda) sisseviimist, see tähendab uriini leelistamist.

Väga kõrge barbituraatide kontsentratsiooni korral veres viiakse läbi hemosorptsioon, patsient viiakse kunstlikule hingamisele. Tekkinud kollapsi (keskse päritoluga vererõhu järsk langus, barbituraatide otsene toime ganglionile ja otsene müotroopne vasodilateeriv toime) korrigeerimiseks manustatakse EPHEDRIN’i, mis nii tõstab vererõhku kui ergutab kesknärvisüsteemi.

Järgmine uinutite rühm on trankvilisaatorite rühmast. Esiteks NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tabletid 0, 005 ja 0, 01), mis on bensodiasepiini derivaat. Paljudel bensodiasepiinide rühma kuuluvatel trankvilisaatoritel on tugev hüpnootiline toime (nitrazelaam, sibasoon või diasepaam, fenasepaam). Kuid nitrasepaami puhul on see omadus domineeriv, seetõttu kasutatakse viimast praegu laialdaselt uinutina. Hoolimata asjaolust, et see on üks kaasaegsete rahustite ravimitest, klassifitseeritakse nitrasiinid peamise farmakoloogilise toime järgi uinutite hulka. Meie riigis toodetakse ravimit nitrasepaami nime all, Ungaris - eunoktiin, Saksamaal - radedorm.

Nitrasepaam on üks parimaid unerohtu. Omab:

1) unerohud,

2) rahustav (rahustav),

3) krambivastane,

4) lihaseid lõdvestav (lihaseid lõdvestav) tegevus.

Sellel on unerohuna barbituraatide ees mitmeid eeliseid.

1) Toimib 20-30 minuti jooksul pärast pillide võtmist.

2) Uinutav toime kestab 6-8 tundi.

3) sellel on laiem terapeutiline toime ja seetõttu on see praktiliselt välistatud mürgistuse võimalusest; nitrasepaam on vähem toksiline.

4) Peamine eelis on see, et nitroosepaam pärsib REM-une vähemal määral kui barbituraadid, st muudab vähemal määral une struktuuri. Kliiniliselt on nitrosepaami põhjustatud uni värskendavam ja barbituraatidega võrreldes vähem väljendunud järelmõju (T 1/2 = 18-34 tundi).

5) Nitrasepaam peaaegu ei indutseeri maksa mikrosomaalse ensüümsüsteemi aktiivsust.

6) See interakteerub vähem teiste ravimitega, kuigi see võib sarnaselt barbituraatidega tugevdada ja pikendada anesteetikumide, etüülalkoholi, narkootiliste analgeetikumide toimet.

7) Narkomaania tekib nitrasepaami puhul harvemini.

Loetletud eeliste tõttu peetakse nitrasepaami ja sarnaseid bensodiasepiine praegu uimastite valikravimiteks. Sellised abinõud on eriti tõhusad unehäirete korral, mis on seotud emotsionaalse stressi, ärevuse, ärevusega.

Jätkates lühidalt teemat "Kesknärvisüsteemi depressandid", puudutades ainult farmakoloogilisi toimeid, analüüsime järgmist rühma, nimelt - ANESTEESIRAHVID. Mis puutub terminoloogiasse, siis ei saa öelda "narkootiline ravim", peate ütlema kas ANESTEETIKA või ÜLDANESTEETIKA.

NARKOOS on seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi pöörduv üldine depressioon, mis väljendub teadvusekaotuses, tundlikkuse allasurumises (peamiselt valus), refleksreaktsioonides, lihastoonuses, säilitades samal ajal elutähtsaid funktsioone (hingamine, vereringe, ainevahetus).

Anesteesiaravimite toimemehhanismid on seotud asjaoluga, et need pärsivad närvidevahelist (sünaptilist) ergastuse ülekannet kesknärvisüsteemis. Esineb aferentsete impulsside edastamise rikkumine, kortikaalse-subkortikaalse suhte muutus. Sellest tulenev kesknärvisüsteemi funktsionaalne lagunemine, mis on seotud sünaptilise ülekande häirega, määrab anesteesia arengu.

Anesteesiaravimite toimejärjekord kesknärvisüsteemile on järgmine:

Ajukoor (teadvus);

Seljaaju (skeletilihas);

Medulla oblongata (elulised keskused - hingamine, vereringe).

Kesknärvisüsteemi erinevate tasandite ja erineva morfofunktsionaalse organisatsiooni sünaptilised moodustised on anesteesiaravimite suhtes ebavõrdse tundlikkusega. Näiteks ajutüve aktiveeriva retikulaarse formatsiooni sünapsid on eriti tundlikud anesteesiaravimite suhtes, samas kui piklikaju keskuste sünapsid on nende suhtes kõige vastupidavamad. Sünapside tundlikkuse erinevus kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel selgitab teatud etappide olemasolu üldanesteetikumide toimes.

VALIK ANESTeesiA KONKREETSED ETAPID, mida täheldatakse enamiku ravimite anesteesia kasutamisel.

Analgeesia 1. staadium, jahmatus, rausch anesteesia. Analgeesia – valutundlikkuse kaotus. Kreeka keelest. "an" - eitus, algos - valu. Analgeesia staadium algab ravimi sissehingamise algusest (kui see on manustamisviis) ja kestab kuni patsiendi teadvuse kaotuseni. Seega selles etapis teadvus säilib. Tundlikkus väheneb, refleksid ja lihastoonus säilivad. Selles etapis on võimalikud ainult pindmised operatsioonid: panaritiumi avamine, abstsess, hamba eemaldamine, mõned sünnitusabi operatsioonid (sekkumised).

2. staadium - erutuse staadium (deliirium). Algab teadvuse kaotusest kuni kirurgilise valu leevendamiseni. Selles etapis võib täheldada põnevust, karjumist, suurenenud lihaste aktiivsust, hinge kinnipidamist, tahhüpnoed, hüperventilatsiooni. Teadvus puudub, refleksid ja toonus on kõik suurenenud (ajukoore inhibeeriv funktsioon on eemaldatud).

Selle etapi kõrvaltoimeid (motoorne agitatsioon, suurenenud skeletilihaste toonus, oksendamine) saab minimeerida korraliku premedikatsiooniga.

3. etapp - kirurgilise anesteesia staadium. Sellel etapil on 4 taset: 1. – pindmine; 2. - lihtne; 3. - sügav; 4. - ülisügav kirurgiline anesteesia. Kui ravimi annus suureneb, süveneb anesteesia. Anesteesia ulatuslike kirurgiliste sekkumiste ajal viiakse läbi 3. etapi 2-3 tasemel. Seda etappi iseloomustab reflekside järkjärguline kadumine, rütmiline hingamine ja skeletilihaste lõõgastumine. Refleksid on kadunud. Peaaegu silmalau refleksi kadumine ja rütmilise hingamise areng viitavad kirurgilise anesteesia algusele. Lõpuks on 4. staadium halvatus ehk agonaalne staadium. Seda iseloomustab medulla pikliku tsentrite väljendunud supressioon. Järk-järgult areneb hingamislihaste ja diafragma täielik halvatus, hingamine peatub, millega kaasneb vasomotoorne kollaps, - südamelöögid peatuvad.

1. Lühendid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2. Kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3. Anesteesia ravimid (üldanesteetikumid). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.1. Klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.2. Toimemehhanism. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.3. Anesteesia etapid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.4. Nõuded üldanesteetikumidele. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.5. Inhaleeritavad üldanesteetikumid: ravimi omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.6. Inhaleeritavate üldanesteetikumide aktiivsus. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.7. Inhaleeritavate üldanesteetikumide kõrvaltoimed. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.8. Inhaleeritavate üldanesteetikumide võrdlevad omadused. ... ... ... ... ... ... 3.9. Mitteinhaleeritavate üldanesteetikumide omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.10. Mitteinhaleeritavad ravimid: ravimite omadused. 3.11. Mitteinhaleeritavate üldanesteetikumide võrdlevad omadused. ... ... 4. Unerohud (uinutid). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.1. Une arengu füsioloogilised mehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.2. Unefaasi omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.3. Unetus (insomnia) võimalused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.4. Uinutite klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.5. Uinutite toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.6. Uinutite omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.7. Nõuded unerohule. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.8. Hüpnootikumide mõju une faasistruktuurile. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.9. Uinutite võrdlevad omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.10. Unerohtude valik erinevat tüüpi unetuse korral. ... ... 4.11. Uinutite kõrvaltoimete raskusaste. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.12. Äge mürgistus juhusliku või tahtliku üleannustamise korral. ... ... ... ... ... 5. Analeptikumid. Farmakoloogilise rühma määramine. Kohaldamisala 5.1. Klassifikatsioon. Toimemehhanismid. Analeptikumide toime rakenduspunktid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.2. Analeptikumide võrdlevad omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.2. Peamised mõjud, nende rakendamine, tüsistused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.3. Üldanesteetikumid. Unerohud. Analeptikumid. Retseptiravimid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6. Valuvaigistid (valuvaigistid). Farmakoloogilise rühma määratlus. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.1. Notsitseptiivne süsteem. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.2. Antinotsitseptiivne süsteem. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.3. Opiaadiretseptorid (alatüübid, funktsionaalne tähtsus, lokaliseerimine) 6.4. Narkootilised (opioidsed) valuvaigistid ja nende antagonistid. Laekumise allikad. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.5. Narkootiliste analgeetikumide ja nende antagonistide klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.6. Morfiini valuvaigistava toime mehhanism. Narkomaania 6.7. Morfiini mõju hingamisele. Morfiini muud mõjud. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.8. Narkootiliste analgeetikumide võrdlevad omadused. Narkootiliste analgeetikumide kasutamine. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.9. Opiaadi retseptori antagonistid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7. Mitte-narkootilised valuvaigistid: valuvaigistid-palavikuvastased ravimid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.1. Valuvaigistite, palavikualandajate ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.2. COX isovormid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.3. Põletikulise reaktsiooni patofüsioloogilised aspektid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.4. Mitte-narkootiliste valuvaigistite toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.5. COX inhibiitorite mõju tromboksaani ja prostatsükliini sünteesile. ... ... ... ... ... ... 7.6. Kõrvalmõjud. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.7. Valuvaigistid. Retseptiravimid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8. Antipsühhootikumid (Antipsychotics). Farmakoloogilise rühma määratlus. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.1. Skisofreenia neurokeemilised markerid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.2. Antipsühhootikumide klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.3. Klassikalised antipsühhootikumid. Dopamiinergilised projektsioonid kesknärvisüsteemis ja nende funktsionaalne tähtsus. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.4. Klassikaliste antipsühhootikumide retseptori profiil. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.5. Ebatüüpilised antipsühhootikumid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.6. Atüüpiliste antipsühhootikumide retseptori profiil. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.7. Kahevalentsed ravimid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.8. Skisofreenia dopamiinergilise süsteemi tasakaalustamatus. Bivalentsete antipsühhootikumide retseptori profiil. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.9. Neuroleptikumide farmakoloogilised omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.10. Antipsühhootikumide toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9. Anksiolüütikumid (Rahustid, Ataraktika). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.1. Klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.2. Rahustite toimemehhanism. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.3. Bensodiasepiini trankvilisaatorite peamised farmakoloogilised toimed. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.4. Kõrvaltoimed ja nende vältimine. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.5. Mittebensodiasepiinsete trankvilisaatorite omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.6. Mõnede rahustite võrdlusomadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10. Rahustid. Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10.1. Farmakoloogilised omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10.2. Antipsühhootikumid. Anksiolüütikumid. Rahustid. Retseptiravimid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11. Psühhostimulandid (Psychotonics, Psychomotoorsed stimulandid). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11.1. Klassifikatsioon. Psühhostimulantide toimemehhanismid. Peamised farmakoloogilised toimed, nende kasutamine ja tüsistused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11.2. Psühhostimulantide võrdlevad omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12. Nootroopikumid (psühhometaboolsed stimulandid). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12.1. Klassifikatsioon. Nootroopsete ravimite toimemehhanism. Peamised mõjud, nende rakendamine ja tüsistused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12.2. Üksikute nootroopsete ravimite võrdlevad omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13. Üldtoonilised ained (Adaptogens). Farmakoloogilise rühma määratlus. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13.1. Ettevalmistused. Efektid. Rakendus. Tüsistused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13.2. Zhen-Sheni peamised bioloogiliselt aktiivsed ained ja nende farmakoloogiline toime. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14. Antidepressandid (tümoanaleptikumid). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.1. Depressiooni neurokeemilised markerid. Antidepressantide klassifikatsioon toimemehhanismi järgi. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.2. Antidepressantide toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.3. MAO inhibiitorite toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.4. Monoamiini tagasihaarde inhibiitorite toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... 14.5. Atüüpiliste antidepressantide toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.6. Antidepressantide farmakoloogilised omadused ja nende kliiniline tähtsus. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.7. Antidepressantide võrdlevad omadused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15. Maaniavastased vahendid (Maania ravivahendid). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.1. Maania patogenees. Maania raviks kasutatavate ravimite klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.2. Maania raviks kasutatavate vahendite lühikirjeldus. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.3. Psühhostimulandid. Nootroopikumid. Adaptogeenid. Antidepressandid. Maliavastased ravimid. Narkootikumide loetelu. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16. Etüülalkohol (etanool, veinialkohol). Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.1. Kehale avalduva toime tüübid. Mürgistuse aste. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.2. Etüülalkoholi toimemehhanism kesknärvisüsteemile. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.3. Etanooli biotransformatsioon. Etanooli eemaldamine organismist. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.4. Etanool. Ühekordne kasutus. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.5. Etanool. Alkoholism. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.6. Kroonilise alkoholismi ravi. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17. Epilepsiavastased ravimid. Farmakoloogilise rühma määratlus. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.1. Epilepsia etioloogia. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.2. Epilepsiahoo patogeneetilised mehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.3. Peamised lülid epilepsia patogeneesis. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.4. Epilepsiahoogude vormid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.5. Epilepsiahoogude tunnused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.6. Epilepsiavastaste ravimite toimemehhanismid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.7. Kliiniliseks kasutamiseks mõeldud epilepsiavastaste ravimite klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.8. Nõuded epilepsiavastastele ravimitele. ... ... ... ... ... ... ... 17.9. Epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimed. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.10. Mõnede krambivastaste ainete muud toimed. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18. Parkinsoni tõve ravimid. Farmakoloogilise rühma määramine. Kasutusala. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.1. Parkinsonismi etioloogia. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.2. Parkinsonismi patogeneesi peamised lülid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.3. Parkinsonismi kliinilised ilmingud. Parkinsonismi ravi: eesmärk, eesmärgid, viisid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.4. Parkinsonismivastaste ravimite klassifikatsioon. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.5. Parkinsonismivastaste ravimite toime põhisuund. ... ... ... ... ... 18.6. Levodopa toime tunnused. Levodopa metabolism. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.7. Tsentraalsete antikolinergiliste ainete toime tunnused. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.8. Parkinsonismivastaste ravimite kõrvaltoimed. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.9. Epilepsiavastased ravimid. Parkinsoni tõve ravimid. Retseptiravimid. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...