Mis on kõhulahtisuse sündroom ja kuidas see avaldub? Äge kõhulahtisus (äge diarröa) nakkushaiguse kõhulahtisuse sündroom

Kõhulahtisuse sündroom (kõhulahtisus) - sagedane lahtine väljaheide koos suurenenud soole peristaltika ja muutustega selle omadustes. Kõhulahtisuse aluseks on sisu kiirendatud läbimine soolestikku, vedeliku imendumise aeglustumine, samuti suurenenud lima moodustumine.
Terve vastsündinud lapse sagedane väljaheide võib põhjustada:
- imetava ema toitumise jämedad rikkumised;
- lapse nälgimine (hüpogalaktia, lamedad rinnanibud, pingul rinnad);
- ülekuumenemine;
- ületoitmine;
- hooldusvead;
- soole düsbioos.
Kliinilise pildi tunnuseks yavl. asjaolu, et lapse üldine seisund ei kannata ja pärast kahjuliku teguri kõrvaldamist normaliseerub seedimine ja väljaheide peaaegu alati.
Kõhulahtisuse sündroom vastsündinul mitte alati yavl. spetsiifiline seedetrakti haigustele. Peamisteks põhjusteks võivad olla sooleinfektsioonid, mitmed somaatilised haigused, ainevahetuslikud, toksilised, hormonaalsed ja muud tegurid, mis põhjustavad seedetraktist põletikureaktsiooni.

Ägeda kõhulahtisuse sündroom võib esineda sekundaarselt mitmesuguste mitte-seedetrakti nakkus- ja põletikuliste haiguste korral. Need haigused hõlmavad kõige sagedamini:
- kõrvapõletik;
- kopsupõletik;
- püelonefriit;
- mädased-põletikulised haigused, sealhulgas sepsis.
Võimalik ja pikaajaline kõhulahtisus - mida iseloomustab väljaheite konsistentsi ja mahu püsivalt väljendunud muutus, selle koostise ja sageduse rikkumine, mis kestab üle 3 nädala. Pikaajaline kõhulahtisus peaks hõlmama ka haigusi, mille korral perioodiliselt ilmnevad soolehäired. Nende eripära on see, et nad kipuvad paranema 3-4 nädala jooksul. Ekspressiivsuse aste - mitmesugune.
Kõige sagedamini on pikaajaline kõhulahtisus seotud mittenakkuslike teguritega:
- malabsorptsioon;
- seedehäired;
- pärilikud ainevahetushäired;
- primaarsed immuunpuudulikkused (DiGeorge'i sündroom, Wiskott-Aldrichi sündroom);
endokriinsüsteemi haigused (adrenogenitaalne sündroom, soola kaotav vorm).
Malabsorptsioon - pärilik patoloogia, mis on seotud toidu üksikute või mitme komponendi (valgud, rasvad, süsivesikud ja elektrolüüdid) imendumise halvenemisega soolestikust, säilitades samal ajal nende ensümaatilise lõhustamise. Vastsündinu perioodil esineb see koos:
tsüstilise fibroosi soolevorm; lehmapiimavalkude talumatus (lehmapiimaallergia, piimhappe enteropaatia, allergiline enteriit).

PILET 10

1)Hüper- ja hüpovitaminoos D

D-vitamiin- bioloogiliselt aktiivsete ainete rühm. Vitamiin D 3 sünteesitakse ultraviolettkiirte mõjul nahas ja satub inimkehasse koos toiduga. D2-vitamiini saab ainult toidust.

Hüpovitaminoos: areneb rahhiit. Avitaminoos D vähendab kaltsiumi imendumise protsessi ja selle vabanemist luudest, mis põhjustab kõrvalkilpnäärmete poolt paratüreoidhormooni sünteesi stimuleerimist. Tekib ja areneb sekundaarne hüperparatüreoidism, mis aitab kaasa kaltsiumi luudest väljauhtumisele ja fosfaadi eritumisele uriiniga.

Rahhiidi ilmingud lastel:

1. Toimub aeglane hammaste tuleku protsess, fontaneli sulgemine.

2. Kolju lamedad luud pehmenevad kuklaluu lamenemisega; parietaalsete ja eesmiste tuberkleide piirkonnas moodustuvad kihid ("kandiline pea", "Sokratese otsmik").

3. Näokolju on deformeerunud (sadula nina, kõrge gooti taevas).

4. Alajäsemed on painutatud, vaagen võib olla deformeerunud ("lame vaagen").

5.Muudab rindkere kuju ("kanarind").

6. Täheldatakse unehäireid, higistamist, ärrituvust.

Hüpervitaminoos: kaltsiumisisalduse suurenemine veres, kaltsium kandub luukoest teistesse organitesse ja kudedesse, häirides nende funktsioone. Selle ladestumist täheldatakse arterites, südames, maksas, neerudes ja kopsudes. Vahetus on häiritud, luustiku haprus suureneb.

2)Äge reumaatiline palavik lastel. Kaasaegsed etiopatogeneesi kontseptsioonid. Diagnostika. Teraapia. Ärahoidmine.

ORL - See on süsteemne sidekoehaigus, millel on valdavalt kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste lokaliseerimine (kardiit, südameklapihaigused), liigese (artriit), naha (reumaatilised sõlmed, rõngakujuline erüteem) ja neuroloogiliste (korea) sündroomide areng.

Etioloogia: A-rühma β-hemolüütiline streptokokk

ARF-i kliinilised diagnostilised kriteeriumid:

I. Suur (reumaatiline kliiniline pentad):

1) reumaatiline südamehaigus (peamiselt endomüokardiit);

2) polüartriit (peamiselt suured liigesed, olemuselt rändav, jääkdeformatsioonideta, radioloogiliselt negatiivne);

3) väike korea (aju alamkoore juttkeha kahjustusest tingitud hüpotooniline-hüperkineetiline sündroom);

4) reumaatilised sõlmed (periartikulaarsed nahaalused nodulaarsed tihendid);

5) rõngakujuline erüteem (tüve ja proksimaalsete jäsemete naha rõngakujuline punetus).

1) kliiniline: palavik, artralgia;

2) laboratoorne ja instrumentaalne: a) labor (SRP, SC, DFA, SM, ASLO, ASGN); b) instrumentaalne (EKG-s PQ intervalli suurenemine)

Teraapia: penitsilliinid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; ekstentsilliin 2,4 miljonit ühikut üks kord iga 3 nädala järel.

Äge kõhulahtisus on vedel väljaheide, mille sagedus on rohkem kui 3 korda päevas, rohkem kui 200 r / suu või lahtine väljaheide verega rohkem kui 1 kord päevas. Ägeda kõhulahtisuse kestus ei ületa 14 päeva.

Kõhuõõne organite kirurgilised haigused,

Äge nakkav kõhulahtisus

haiglanakkused,

Mittekirurgilised haigused

Seedetrakti funktsionaalsed häired.

Ägedate kirurgiliste haiguste hulka kuuluvad pimesoolepõletik, usside põletik, divertikuloos, perforatsioon, mittespetsiifiline põletikuline soolehaigus. Mittekirurgiliste haiguste hulka kuuluvad süsteemne infektsioon, malaaria, kõhutüüfus, mittespetsiifiline põletikuline soolehaigus, isheemiline enterokoliit, ravimimürgitus, ärritunud soole sündroom, endokrinopaatia, kiiritusravi.

Äge nakkav kõhulahtisus ühendab endas umbes 20 bakteriaalset, viiruslikku, algloomset või helmintilist haigust ning on ägeda kõhulahtisuse kõige levinum põhjus.

Enterotoksiinid ei põhjusta soole limaskesta struktuurseid muutusi.

Kui patogeenid toodavad ainult enterotoksiini, siis kulgeb haigus toidumürgistuse korral tüüpiliselt gastroenteriaalsete ja maovariantide järgi, antimikroobsete ravimite määramine neile patsientidele on ebaotstarbekas. Mõned nakkusliku kõhulahtisuse patogeenid toodavad tsütotoksiine, mis kahjustavad epiteelirakke ja põhjustavad põletikku.

Bakterite invasiivsus põhjustab soolestiku submukoosse kihi põletikku, haavandite ja erosioonide teket limaskestal. Bakterid on võimelised tungima epiteelirakkude tsütoplasmasse, hävitades need.

Reisija kõhulahtisus

Reisija kõhulahtisus (TD) - peetakse ägeda nakkusliku kõhulahtisuse vormiks. Sellesse nakatumine Ladina-Ameerika, Aafrika, Aasia ja Lähis-Ida riikidesse reisides on 30-54%, Lõuna-Euroopa riikidesse - 10-20%, Kanadasse, Põhja-Euroopa riikidesse - alla 8%. Edastatakse toorete puuviljade, köögiviljade, vee, mereandide, jäätise, pastöriseerimata piima kaudu; aitavad kaasa toitumise olemuse, riigi kliimaomaduste ja stressi muutumisele ... 25–60% DP juhtudest on haiguse põhjustajaks toksikogeenne Escherichia coli.

Samuti on olemas:

Salmonella sp.,

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Stafülokokid põhjustavad ägedat nakkuslikku kõhulahtisust, tekitades toidus toksiine, mis põhjustavad toidumürgitust.

Viirused põhjustavad 10% juhtudest ägedat nakkuslikku kõhulahtisust. Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse põhjust on piisavalt raske kindlaks teha isegi hästi varustatud laboris.

Patogeeni patogeensus ja virulentsus, patsientide immunoloogiline reaktiivsus määravad ägeda nakkusliku kõhulahtisuse sümptomite raskusastme. Aidata kaasa ägeda nakkusliku kõhulahtisuse esinemisele, maosisu vähenenud happesus, suur hulk mikroobirakke, massiliselt seedetrakti sisenevad, patogeeni resistentsus vesinikkloriidhappe suhtes. Täiskasvanutel põhjustab äge nakkuslik kõhulahtisus harva raskeid, eluohtlikke tüsistusi.

Reisijate kõhulahtisuse raskusastme määravad suurel määral emotsionaalsed kogemused, mis on tingitud reisija plaanide rikkumisest. Prognoos on tõsine riskirühma kuuluvatel patsientidel, kelle hulka kuuluvad alla 5-aastased lapsed, üle 60-aastased isikud, nõrgenenud immuunsusega isikud: kuritarvitajad, kortikosteroidide tarvitajad, keemia- või kiiritusravi saavad, süsteemsete haiguste all kannatajad, omandatud immuunpuudulikkuse sündroom.

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse sümptomite raskusaste võib varieeruda sagedast verise kõhulahtisuse koos tugeva kõhuvalu ja dehüdratsiooniga kuni suhteliselt kergesti talutava kerge vesise kõhulahtisuseni. Enamik ägeda nakkusliku kõhulahtisuse juhuslikke juhtumeid ei kesta kauem kui 3–6 päeva.

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse sümptomid

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse sümptomid jagunevad olenevalt raskusastmest: äge rikkalik kõhulahtisus: vesine, verine, verine; dehüdratsioon: kerge, mõõdukas, raske; mürgistus: mõõdukas, raske, šokk; kõhuvalu: tenesmus, spasmiline valu, äge kõht; palavik: subfebriil (37,5 ° C), palavik (38 ° C); iiveldus/oksendamine: kerge, raske.

Kokknakkuse ja salmonelloosi korral on iseloomulik lühem peiteaeg. Bakteriaalse ägeda nakkusliku kõhulahtisusega kaasneb tõsine mürgistus, patsiendi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, dehüdratsioon, peavalu, palavik kuni 38–39 ° C, iiveldus ja oksendamine. Laialt levinud infektsiooni korral võivad ilmneda lihasmembraanide ärritusnähud, lihas- ja osteoartikulaarne valu.

Bakteriaalse ägeda kõhulahtisusega kaasneb alati valulik tenesmus (tung roojamise järele) ja kramplik tugev valu kõhus ning düsenteeria korral põhjustab see verise väljaheite. Meestel võib tekkida Reiteri sündroom: artriit - liigesepõletik, konjunktiviit - silma sidekesta põletik, uretriit - kusiti põletik.

Kursuse omadustest eristatakse mitut tüüpilisemat viirusliku või bakteriaalse ägeda nakkusliku kõhulahtisuse varianti. E. cole'iga nakatumine toob kaasa vesise kõhulahtisuse ilma kliiniliselt olulise dehüdratsioonita (dehüdratsioonita): vesine väljaheide 4–8 korda päevas, subfebriili temperatuur mitte üle 2 päeva, väljendunud kõhuvalu ja oksendamine ei kesta kauem kui 2 päeva, valutu palpatsioon. kõht.

Vesine OID koos kliiniliselt olulise dehüdratsiooniga nõuab esmalt koolera välistamist. See eristub äkilise algusega, rikkaliku iseloomuga, sellega kaasneb tugev dehüdratsioon, palaviku ja kõhuvalu puudumine, kõhu palpeerimine ei põhjusta valu, võivad tekkida krambid.

Haiguse kestus ei ületa 4-5 päeva. Selliste patsientide ravi algoritm: juhtudel, kui kõhulahtisusega patsiendil on "ärevusnähud" - temperatuur üle 38,5 ° C, väljaheited verega segunenud, tugev oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, määratakse patsiendile väljaheidete bakterioloogiline uuring, toksiinide määramine (kui kõhulahtisus tekkis antibiootikumide võtmise taustal), sigmoidoskoopia ja spetsiifiline ravi, sõltuvalt tuvastatud muutustest. Selliste sümptomite puudumisel hõlmab ravi sümptomaatilisi aineid; kui paranemist 48 tunni jooksul ei toimu, on vajalik läbivaatus.

Gastroenteriit

Gastroenteriit on ägeda nakkusliku kõhulahtisuse üks levinumaid variante. Selle haiguse kulgu variandi diferentsiaaldiagnostika keerukus seisneb selles, et mõnel juhul areneb see infektsiooniga mitteseotud tingimustes - äge pimesoolepõletik.

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse rühmast areneb gastroenteriaalne variant kõige sagedamini koos toidust põhjustatud haigusega (PTI), bakteriaalne OID sekretoorse mehhanismiga kõhulahtisuse sündroomi, viirusliku gastroenteriidi, krüptosporidioosi ja giardiaasi (giardiaasi) tekkeks.

Artiklis on kasutatud avatud allikatest pärit materjale:

Peatükk 1. Nakkuslikud kõhulahtisuse haigused

Kõhuõõne organite kirurgilised haigused,

Äge nakkav kõhulahtisus

haiglanakkused,

Mittekirurgilised haigused

Seedetrakti funktsionaalsed häired.

Ägedate kirurgiliste haiguste hulka kuuluvad pimesoolepõletik, usside põletik, divertikuloos, sooleperforatsioon, mittespetsiifiline põletikuline soolehaigus. Mittekirurgiliste haiguste hulka kuuluvad süsteemne infektsioon, malaaria, kõhutüüfus, mittespetsiifiline põletikuline soolehaigus, isheemiline enterokoliit, ravimimürgitus, ärritunud soole sündroom, endokrinopaatia, kiiritusravi.

Äge nakkav kõhulahtisus ühendab endas umbes 20 bakteriaalset, viiruslikku, algloomset või helmintilist haigust ning on ägeda kõhulahtisuse kõige levinum põhjus.

Bakteriaalsete infektsioonide korral on kõhulahtisus seotud enterotoksiinide tootmisega, mis looduslike rakusiseste mehhanismide aktiveerimise kaudu suurendavad vedeliku ja elektrolüütide sekretsiooni soole luumenisse, mis viib dehüdratsiooni tekkeni. Enterotoksiinid ei põhjusta soole limaskesta struktuurseid muutusi. Kui patogeenid toodavad ainult enterotoksiini, siis kulgeb haigus toidumürgistuse korral tüüpiliselt gastroenteriaalsete ja maovariantide järgi, antimikroobsete ravimite määramine neile patsientidele on ebaotstarbekas. Mõned nakkusliku kõhulahtisuse patogeenid toodavad tsütotoksiine, mis kahjustavad epiteelirakke ja põhjustavad põletikku.

Bakterite invasiivsus põhjustab soolestiku submukoosse kihi põletikku, haavandite ja erosioonide teket limaskestal. Bakterid on võimelised tungima epiteelirakkude tsütoplasmasse, hävitades need.

Traveler's diarröa (TD) peetakse ägeda nakkusliku kõhulahtisuse vormiks. Sellesse nakatumine Ladina-Ameerika, Aafrika, Aasia ja Lähis-Ida riikidesse reisides on 30-54%, Lõuna-Euroopa riikidesse - 10-20%, Kanadasse, Põhja-Euroopa riikidesse - alla 8%. Edastatakse toorete puuviljade, köögiviljade, vee, mereandide, jäätise, pastöriseerimata piima kaudu; aitavad kaasa toitumise olemuse, riigi kliimaomaduste ja stressi muutumisele ... 25–60% DP juhtudest on haiguse põhjustajaks toksikogeenne Escherichia coli. Samuti on olemas:

Salmonella sp.,

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Stafülokokid põhjustavad ägedat nakkuslikku kõhulahtisust, tekitades toidus toksiine, mis põhjustavad toidumürgitust.

Viirused põhjustavad 10% juhtudest ägedat nakkuslikku kõhulahtisust. Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse põhjust on piisavalt raske kindlaks teha isegi hästi varustatud laboris.

Reisijate kõhulahtisuse raskusastme määravad suurel määral emotsionaalsed kogemused, mis on tingitud reisija plaanide rikkumisest. Prognoos on tõsine riskirühma kuuluvatel patsientidel, kelle hulka kuuluvad alla 5-aastased lapsed, üle 60-aastased isikud, nõrgenenud immuunsusega isikud: alkoholi kuritarvitajad, kortikosteroidide tarvitajad, keemia- või kiiritusravi läbinud, kannatavad. süsteemsetest haigustest, omandatud immuunpuudulikkuse sündroomist.

Bakteriaalse päritoluga äge infektsioosne kõhulahtisus on enterotoksiinide põhjustatud limaskestakahjustuse tõttu raskem ja ebasoodsam kui viiruslik. Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse inkubatsiooniperiood on 6-8 tundi kuni 3 päeva. Kokknakkuse ja salmonelloosi korral on iseloomulik lühem peiteaeg. Bakteriaalse ägeda nakkusliku kõhulahtisusega kaasneb tõsine mürgistus, patsiendi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, dehüdratsioon, peavalu, palavik kuni 38–39 ° C, iiveldus ja oksendamine. Laialt levinud infektsiooni korral võivad ilmneda lihasmembraanide ärritusnähud, lihas- ja osteoartikulaarne valu.

Sageli põhjustavad salmonella, E. coli, düsenteeria shigella verine väljaheide. Haiguse alguses - vesine kõhulahtisus, 1-2 päeva pärast sagedane (10-30 korda päevas) väikese koguse väljaheide, mis koosneb verest, limast ja mädast; kõhuvalu, tenesmus - vale tung roojamiseks, palavik - kõrge kehatemperatuur, palavik, kerge vedelikupuudus (dehüdratsioon), valu kõhu palpeerimisel, hemolüütilis-ureemiline sündroom - vere lagunemine ja vere uurea taseme tõus, sepsis. Vesine OID koos kliiniliselt olulise dehüdratsiooniga nõuab esmalt koolera välistamist. See eristub äkilise algusega, rikkaliku iseloomuga, sellega kaasneb tugev dehüdratsioon, palaviku ja kõhuvalu puudumine, kõhu palpeerimine ei põhjusta valu, võivad tekkida krambid.

Diagnostika eesmärgil tehakse pimedas vaateväljas väljaheidete mikrobioloogiline uuring ja mikroskoopia. Reisija kõhulahtisus ilmneb 2-3 päeva pärast reisi algust. 80% patsientidest on väljaheite sagedus 3-5 korda päevas, 20% -l - 6 või enam korda. 50–60% juhtudest esineb palavik ja kõhuvalu, verd väljaheites täheldatakse vaid 10% patsientidest. Haiguse kestus ei ületa 4-5 päeva. Selliste patsientide ravi algoritm: juhtudel, kui kõhulahtisusega patsiendil on "ärevusnähud" - temperatuur üle 38,5 ° C, väljaheited verega segunenud, tugev oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, määratakse patsiendile väljaheidete bakterioloogiline uuring, toksiinide määramine (kui kõhulahtisus tekkis antibiootikumide võtmise taustal), sigmoidoskoopia ja spetsiifiline ravi, sõltuvalt tuvastatud muutustest. Selliste sümptomite puudumisel hõlmab ravi sümptomaatilisi aineid; kui paranemist 48 tunni jooksul ei toimu, on vajalik läbivaatus.

Gastroenteriit on üks levinumaid ägeda nakkusliku kõhulahtisuse kulgu. Selle haiguse kulgu variandi diferentsiaaldiagnostika keerukus seisneb selles, et mõnel juhul areneb see infektsiooniga mitteseotud tingimustes - äge pimesoolepõletik. Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse rühmast areneb gastroenteriaalne variant kõige sagedamini koos toidust põhjustatud haigusega (PTI), bakteriaalne OID sekretoorse mehhanismiga kõhulahtisuse sündroomi, viirusliku gastroenteriidi, krüptosporidioosi ja giardiaasi (giardiaasi) tekkeks.

Toidumürgituse etioloogilised ja kliinilised-epideemilised omadused.

Bacillus cereus on kõhulahtisuse toksiin. Inkubatsiooniperiood - 10-16 tundi; sümptomid - spastiline kõhuvalu, iiveldus, vesine kõhulahtisus, peatub iseenesest; haiguse kestus - 24-48 tundi; seos toodetega - liha, hautis, roogade kastmed, kastmed; ravi - patogeneetilised, antibakteriaalsed ained.

bacillus cereus. Inkubatsiooniperiood on 1-6 tundi; sümptomid - äkiline iiveldus ja oksendamine, võib tekkida kõhulahtisus; haiguse kestus 24 tundi; keedetud toodete (liha, riis) säilitamise reeglite rikkumise korral; patogeneetiline ravi, antibiootikumravi ei ole näidustatud. Need on tegelikult kaks erinevat haigust, mida põhjustab sama patogeen.

Clostridium perfringensi toksiin. Inkubatsiooniperiood on 8-16 tundi; sümptomid - spastiline kõhuvalu, iiveldus, vesine kõhulahtisus, palavik ei ole tüüpiline; haiguse kestus 24-48 tundi; seos toodetega - liha, linnuliha, kastmed, kuivatatud toidud ja valmistoidud; ravi - antibiootikumravi ei ole näidustatud.

Enterotoksigeenne E. cole. Inkubatsiooniperiood on 1-3 päeva; sümptomid - vesine kõhulahtisus, kõhuvalu, võimalik oksendamine; haiguse kestus 3-7 päeva; teraapia - patogeneetiline ravi, antibiootikumravi rasketel juhtudel.

Staphylococcus aureus (toodab enterotoksiini); peiteaeg on 1-6 tundi, algab äkiline tugeva iivelduse ja oksendamisega, spastiline kõhuvalu, kõhulahtisus ja palavik ei ole tüüpilised; haiguse kestus on 24-48 tundi, ilmneb keedetud toitude (liha, kartulid, salatid, munad, koogid, koorega kondiitritooted) säilitamise reeglite rikkumisel; ravi - patogeneetiline ravi, rasketel juhtudel on näidustatud antibiootikumravi.

Salmonella spp. Inkubatsiooniperiood on 1-3 päeva, mis avaldub olenevalt kulgemisest palaviku, oksendamise, kõhulahtisuse, kõhukrampidena; haiguse kestus 4-7 või enam päeva, seos toodetega - saastunud munad ja linnuliha, pastöriseerimata piim, mahl, juust, toored juurviljad; patogeneetiline ravi, rasketel juhtudel on näidustatud antibiootikumravi.

Toidumürgistuse infektsioonidel on kõige lühem peiteaeg, mis on tingitud mitte ainult patogeeni, vaid ka selle enterotoksiini sisenemisest kehasse. PTI-ga on inkubatsiooniperiood 6-12 tundi, mitte rohkem kui 24 tundi Pikemat inkubatsiooniperioodi (16-72 tundi või rohkem) täheldatakse salmonelloosi, šigelloosi, kampülobakterioosi, jersinioosi, escherichioosi korral.

Viiruslik gastroenteriit - põhjused ja kliiniline-epideemia tunnused.

Noroviirused – Norwalki-laadne viirus. Inkubatsiooniperiood 24–48 tundi; sümptomid - iiveldus, oksendamine, vesine kõhulahtisus, palavik ei ole tüüpiline; kestus - 24–60 tundi; seos toodetega - ebapiisavalt termiliselt töödeldud karbid, salatid, võileivad; patogeneetiline teraapia.

Rotaviirused; peiteaeg 1-3 päeva; sümptomid - oksendamine, vedel, vesine väljaheide, subfebriilne / febriilne palavik, sagedamini väikelastel, eakatel; haiguse kestus on 4-8 päeva; areneb saastunud toitude (salatid, puuviljad) söömisel; patogeneetiline ravi.

muud viirused (astrooviirused, adenoviirused jne); peiteaeg 10–70 h; sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, nõrkus, kõhuvalu, peavalu, palavik; haiguse kestus 2–9 päeva; tekib saastunud meretoodete kasutamisel; patogeneetiline teraapia.

Kaasneb äge viiruslik gastroenteriit koos tugeva iivelduse ja oksendamisega, palavikuga, kannatab patsiendi üldine seisund. Viirusliku kõhulahtisusega lastel võivad kaasneda katarraalsed sümptomid BtepxHHX hingamisteedest, konjunktiviit. Kestus on harva üle 3 päeva, seda tuleb eristada ägedast toidumürgitusest.

Algloomade kõhulahtisuse haiguste põhjused ning kliinilised ja epidemioloogilised omadused.

Cryptosporidium parvum. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 7 päeva (2-28 päeva); sümptomid - kramplik valu kõhus, vesine, kõhulahtisus, mõnikord oksendamine, palavik, võib-olla korduv; seos toodetega: nakatunud vesi, rohelised, puuviljad, pastöriseerimata piim; rasketel juhtudel - paromomütsiin 7 päeva.

Cyclospora caetanensis. Inkubatsiooniperiood 1-11 päeva; kliinilised sümptomid - nõrkus, pikaajaline kõhulahtisus, sagedased retsidiivid, võimalik, et haiguse pikaajaline kulg kuni mitu kuud; ühendus saastunud vee, puuviljadega; patogeneetiline ravi, trimetoprimsulfametoksasool 7 päeva jooksul.

Giardia intestinalis. Inkubatsiooniperiood 1–4 nädalat; sümptomid - äge või krooniline loid kõhulahtisus, kõhupuhitus; haiguse kestus - nädalad; seos saastunud toidu ja veega; patogeneetiline ravi vastavalt metronidasooli näidustustele.

Entamoeba histolytica. Inkubatsiooniperiood 2-3 päeva kuni 1-4 nädalat; sümptomid - haiguse pikaajaline areng, verega segatud väljaheide, spastiline valu kõhus; haiguse kestus - kuud; nakatumine saastunud vee ja toodete kaudu; patogeneetiline ravi, metronidasool.

Äge giardiaas on laialt levinud ja põhjustab ägeda enterokoliidi arengut koos raske kõhulahtisusega. Haiguse prognoos on äärmiselt ebasoodne.

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse erivorme on ka teisi: kõhulahtisus meestel – homoseksuaalidel; kõhulahtisus HIV-nakkusega inimestel; antibiootikumidega seotud kõhulahtisus; bakterite ülekasvu sündroom peensooles.

Pärast antibiootikumravi tekib äge kõhulahtisus 2-26% patsientidest (klindamütsiin, linkomütsiin, ampitsilliin, penitsilliin, tsefalosporiinid, tetratsükliin, erütromütsiin). Arvatakse, et Clostridium difficile on vahetu põhjuslik tegur, kuid see on ainult 15% juhtudest. Kliinilised ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske pseudomembranoosse koliidini. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisust iseloomustab rohke vesine väljaheide mitu päeva (kuni kuu) pärast antibiootikumide määramist; Krambilised valud kõhus, parem pärast väljaheidet.

Palaviku, leukotsütoosi, leukotsüütide esinemise korral väljaheites tuleb eeldada pseudomembranoosset koliiti. Pärast antibiootikumide kaotamist kaovad sümptomid kiiresti antibiootikumidega seotud koliidi korral, kuid püsivad pseudomembranoosse koliidi korral, väljaheite sagedus suureneb jätkuvalt ja tekib dehüdratsioon, eriti rasketel juhtudel tekib jämesoole toksiline laienemine ja perforatsioon, väga harva tekib koolerat meenutav fulminantne kulg. Ravi metronidasooliga, bakterioloogilise kinnitusega, vankomütsiin 125 mg suu kaudu 4 korda päevas 7-1Q päeva jooksul, metronidasool 500 mg suu kaudu 2 korda päevas. Antibiootikumidega seotud koliidi sümptomite leevendamist hõlbustab enterooli ja hilak-forte määramine. Efektiivsed on ka probiootikumid: bifiform, kolibakteriin, bifikool, mis määratakse väljaheite sagedusega 3-4 korda päevas, 2 annust 3 korda päevas 3 nädala jooksul.

Bakterite liigse kasvu sündroom peensooles areneb siis, kui seda koloniseerib suuõõne või käärsoole taimestik ning see väljendub põletiku ja malabsorptsiooni sündroomina. Diagnoosi aitab kaasa aspiraadi külvamine peensoolest koos patogeeni kultuuri eraldamisega. Malabsorptsiooni sündroomiga patsiendid nõuavad sobiva dieedi, pre- ja probiootikumide, mõnikord antibiootikumide määramist.

Ägedat nakkuslikku kõhulahtisust on vaja eristada terapeutilise, kirurgilise, günekoloogilise päritoluga ägedatest mittenakkuslikest haigustest. Crohni tõbi, fulminantse kuluga haavandiline koliit võib tekkida ägeda verise kõhulahtisuse tekkega, nende haiguste iseloomulikud sümptomid on näidustused kortikosteroidide või sulfoonamiididega ravimiseks Crohni tõve ja haavandilise koliidi korral, epidemioloogilise ajaloo puudumine, äge düspepsia. süsteemse sidekoehaiguse või sepsise sümptomite taustal.

Käärsoole isheemiast põhjustatud kõhulahtisus esineb eakatel patsientidel, kellel on kõhuaordi vereringehäired. Isheemia põhjustab limaskesta erosioon-hemorraagilisi kahjustusi. Isheemilise koliidi verine kõhulahtisus võib ulatuda raske verejooksuni.

Kõhulahtisuse korral võib tekkida ärritunud soole sündroom (IBS). Funktsionaalne haigus hõlmab valu ja ebamugavustunnet kõhus, mis taandub pärast roojamist ning millega kaasneb roojamise sageduse ja konsistentsi muutus viimase aasta jooksul vähemalt 12 nädala jooksul. Funktsionaalset kõhulahtisust iseloomustab sagedane, tavaliselt rohkem kui 2-3 korda päevas, väljaheide koos vedela või pudruse väljaheitega. Funktsionaalse kõhulahtisuse diagnoos tehakse orgaanilise patoloogia ja sekundaarsete funktsionaalsete häirete välistamisel. Funktsionaalse kõhulahtisuse kliinilised tunnused: selle puudumine öösel, väljaheide pärast hommikusööki, tungiv tung roojamiseks. Kõhulahtisuse SCR-i ravis kasutatakse ravimeid, mis aeglustavad peristaltikat ja sekretsiooni soolestikus - loperamiidi, pinaveriumi, samuti antatsiide, adsorbente, hiljuti kombineeritud preparaate - imodium plus, mis sisaldab loperamiidvesinikkloriidi 2 mg ja simetikooni 125 mg. . Esimene kõrvaldab suurenenud peristaltika, teine - kõhupuhitus. Äge kõhulahtisus keemia- või kiiritusravi ajal on pahaloomulise kasvaja raske tüsistus: mõnel juhul saavad patsiendid loperamiidi. - antibakteriaalsed ravimid.

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse peamised tüsistused: nakkuslik-toksiline šokk; dehüdratsioon; hemolüütiline-ureemiline sündroom; äge iiveldus või oksendamine, mis põhjustab Mallory-Weissi sündroomi; käärsoole perforatsioon ja peritoniidi teke; Reiteri sündroom; reaktiivne artriit.

Ägeda nakkusliku kõhulahtisuse gastroenteraalse vormiga patsientidele antibiootikumravi ei määrata, esimene suund on rehüdratsioon, et vee ja elektrolüütide häired kiiresti ja adekvaatselt täiendada.

Suukaudseks rehüdratsiooniks (I ja II astme dehüdratsiooniga) kasutatakse glükoosi-elektrolüüdi lahuseid, suukaudset rehüdratsioonisoola, oralitit, rehüdrooni, tsitroglükosolaani. Kõige lihtsama soolalahuse suukaudseks rehüdratsiooniks võib valmistada järgmiselt: lahustada pool teelusikatäit lauasoola (2,5 g), 6 tl. suhkur (30 g) 1 liitris joogivees. Parenteraalseks rehüdratsiooniks kasutatakse polüioonseid lahuseid (III-IV astme rehüdratsiooniks) trisooli, atsetsooli, klosooli, kvartosooli, laktosooli. Hüperkaleemia korral kasutatakse disooli kristalloidset lahust.

Rehüdratsioonravi efektiivsuse kriteeriumiteks on patsiendi enesetunde paranemine, vererõhu stabiliseerumine, pulsi normaliseerumine, oksendamise lõpetamine, diureesi taastamine, vere viskoossuse normaliseerumine.

Kolloidseid lahuseid manustatakse ainult püsiva vereringepuudulikkuse korral.

Kui eritunud uriini maht hakkab viimase 6–12 tunni jooksul domineerima roojamise mahu üle, võite minna üle suukaudsele rehüdratsioonile.

Eksudatiivse kõhulahtisuse ja ägeda nakkusliku kõhulahtisuse raskete vormide korral on ette nähtud antibakteriaalne ravi; Antibakteriaalne ravi on näidustatud ka alla 3-aastastele lastele, eakatele, immuunsupressiooni, suhkurtõve, maksatsirroosi ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele. Ravimi valik enne patogeeni tuvastamist põhineb spetsiifilistel sümptomitel ja epidemioloogilisel teabel. Antibiootikumid on vesise ägeda nakkusliku kõhulahtisuse tüüpilistel juhtudel ebasoovitavad kuni patogeeni isoleerimiseni. Verise ägeda nakkusliku kõhulahtisuse korral kasutatakse empiirilist antibiootikumravi võimalikult varakult.

Reisija kõhulahtisuse korral võib optimaalse antibiootikumirežiimi valikut hõlbustada teave lokaalselt domineerivate tüvede antibiootikumitundlikkuse kohta. Verise DP-ga on kategooriliselt vastunäidustatud atropiini, loperamiidi määramine, mis aeglustab soolte läbimist limaskesta kahjustuse tõttu.

Põhjusele suunatud - etiotroopne, bakteriaalse põhjusega ägeda nakkusliku kõhulahtisuse kõige levinumate vormide ravi:

Valitud ravimid on fluorokinoloonide rühma kuuluvad ravimid - tsiprofloksatsiin (tsiprolet) keskmistes terapeutilistes annustes 5-7 päeva. Teise valiku ravimitena kasutatakse kolmanda põlvkonna tsefalosporiine. Venemaal on ägeda nakkusliku kõhulahtisuse kergete vormide raviks ette nähtud nitrofuraanid.

Antibakteriaalsete ravimite kliinilist efektiivsust hinnatakse 48 tunni jooksul alates nende määramisest; efektiivsuse kriteeriumid: roojamise sageduse vähenemine, vere, lima, mäda väljaheites vähenemine, temperatuuri langus. Antimikroobsete ravimite ebaratsionaalne kasutamine võib põhjustada düsbakterioosi, millega kaasneb soole limaskesta suurenenud kolonisatsioon oportunistlike bakterite ja seente poolt ning Salmonella spp., Clostridium difficile pikaajalise kandumise moodustumine.

Alglooma päritolu korduva kõhulahtisusega, diagnoosi kinnitamine.

Sümptomaatiline ravi:

Spasmolüütikumid;

Ensüümipreparaadid (mezim-forte, festal, cre-on) varase taastumise ajal üldistes terapeutilistes annustes 7-10 päeva;

Kõhupuhitus, espumizan 40 mg kapslites või emulsioonides pärast iga sööki;

Taastumisperioodil määratakse probiootikumid - bion 3, 1 tablett päevas, linex, 2 kapslit 3 korda päevas, bifidumbacterin-forte, 5 annust 3 korda päevas; ravikuur - 7-10 päeva. Probiootikume ei kasutata tugeva kõhulahtisuse korral, neid ei kombineerita antimikroobsete ravimitega;

Keha desinfitseerimiseks ägeda nakkusliku kõhulahtisuse patogeenide eest on näidustatud enterool (prebiootikum), mis sisaldab mittepatogeenset pärmi Saccharomyces boulardii, mis pärsib oportunistliku ja patogeense taimestiku kasvu seedetraktis. Mitte-raske ägeda nakkusliku kõhulahtisuse korral asendab see antimikroobseid aineid; määrata 2-4 kapslit päevas kaheks jagatud annuseks 5-10 päeva jooksul;

Ettevaatusega kasutatakse imodiumit, mis soolemotoorikat pärssides võib süvendada invasiivsete enteropatogeensete tüvede poolt põhjustatud haiguste kulgu. Toidumürgituse kahtluse korral tuleb esimese 6-12 tunni jooksul (hiljemalt 24 tunni jooksul) mao puhtaks pesta, millele järgneb enterosorbentide (polüfepaan, polüsorb, karbolong) sissevõtmine esimese 2-3 tunni jooksul. haiguse päevad. Polyphepan on ette nähtud 1 spl. l. 3 korda päevas, segada veega. Smecta on ette nähtud 1 kotike 3-4 korda päevas. Tavaliselt 3-5 päeva - enterosorbentide sissevõtmise kestus.

Tagasi numbri juurde

kõhulahtisuse sündroom

Kõhulahtisus on meditsiinipraktikas üks levinumaid sündroome, millega kaasneb palju haigusi. Peaaegu iga päev puutuvad erinevate erialade arstid erineva sagedusega kokku kõhulahtisusega patsientide kaebustega, otsides tõhusaid viise selle probleemi lahendamiseks. Mõiste "kõhulahtisus" määratlusi on palju, kuid nende peamine tähendus on järgmine: kõhulahtisus (kõhulahtisus) on sagedane (tavaliselt rohkem kui 2-3 korda päevas) vedelate väljaheidete eritumine. Kõhulahtisuse tekkeks on mitu mehhanismi (joonis 1). Mõnel juhul läbib chyme soolestikku liiga kiiresti tänu suurenenud peristaltikale (seinte lainelaadne kokkutõmbumine). Teistes toimub soolesisu vedeldamine vee imendumise halvenemise tõttu jämesooles või põletikulise vedeliku vabanemise tõttu soolestiku luumenisse. On teada, et vedelate väljaheidete eraldumine on tavaliselt seotud roojamise sagenemisega, kuid tuleb meeles pidada, et kõhulahtisust ei iseloomusta alati väljaheite sagenemine, väljaheide võib lugeda ka üksikut vedelama konsistentsiga väljaheidet. kõhulahtisuse ilming. Seetõttu tuleb märkida, et kõhulahtisuse tunnuseks on tavapärasest suurem veesisaldus väljaheites (kuni 60-80% ja rohkem).

Kõhulahtisust võib esile kutsuda ravimite võtmine (antibiootikumid, vähivastased ravimid, antihüpertensiivsed ravimid, antidepressandid, antiarütmikumid, suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid, hüpokolesteroleemilised ravimid, magneesiumi sisaldavad antatsiidid jne); põletikuline või isheemiline soolehaigus; toitumisharjumused (liigse koguse kohvi, õlle, jämedate kiudude joomine), toiduallergeenid; põletikulised protsessid vaagnas jne Mõnikord on kõhulahtisus seotud emotsionaalse stressi või alatoitumusega. Lastel võib kõhulahtisuse põhjuseks olla toit, mis sisaldab liiga palju rasva või puuviljamahlu. Laktaasipuudulikkusega täiskasvanutel põhjustab kõhulahtisust piimasuhkru (laktoosi) hüdrolüüsimiseks vajaliku ensüümi puudus; kõhulahtisus tekib tavaliselt pärast piimatoodete söömist. Kroonilise kõhulahtisusega inimestel on sageli toidutalumatus. Klassikaline näide on tsöliaakia, keerulise patogeneesiga haigus, mis seisneb teraviljas sisalduva gliadiini talumatuses.

Pärilik eelsoodumus mängib rolli ka põletikuliste soolehaigustega, nagu Crohni tõbi ja haavandiline koliit, või pahaloomuliste soolekasvajatega seotud kõhulahtisuse tekkes. Operatsioonid (mao ja soolte resektsioonid, koletsüstektoomia), mürgistus elavhõbedaühenditega, arseen, aga ka suhkurtõbi, tuberkuloos ja soolestiku amüloidoos võivad põhjustada kõhulahtisuse sündroomi. Eraldi kujul on isoleeritud nn reisija kõhulahtisus. Selle seisundi all mõistetakse kolme või enama vormitu väljaheite juhtu päevas alalise elukoha vahetamisel. Reisija kõhulahtisust võivad põhjustada kõik teadaolevad enteropatogeenid, olenevalt nende levimusest teatud geograafilistes piirkondades.

Kõhulahtisust on mitut tüüpi (tabel 1): sekretoorne, millega kaasneb naatriumi ja vee suurenenud sekretsioon soolestiku luumenisse, kokkupuutel nakkuslike enterotoksiinidega, polüpeptiidhormoone sekreteerivate kasvajate esinemine, lahtistite ja muude ravimite võtmine; hüperosmolaarne, mis tuleneb malabsorptsiooni sündroomiga kaasnevatest haigustest; hüperkineetiline, soole peristaltika suurenemise tõttu, mis on tüüpiline ärritatud soole sündroomiga patsientidele, türeotoksikoos. Eksudatiivset kõhulahtisust iseloomustab valgu kadu soole luumenisse koos põletikulise eksudaadiga ning seda täheldatakse düsenteeria, salmonelloosi, haavandilise koliidi ja Crohni tõve korral.

Kõhulahtisuse tekkeks on teada järgmised füsioloogilised mehhanismid:

- elektrolüütide ja vee sekretsiooni suurenemine sooleepiteeli poolt, mis põhjustab massilist vedelikukaotust;

- elektrolüütide ja toitainete imendumise vähenemine soolestiku luumenist, mis areneb jäme- või peensoole epiteeli harjapiiri kahjustuse tagajärjel;

- soole sisu suurenenud osmolaarsus sahharolüütiliste ensüümide puudulikkuse ja laktoositalumatuse tõttu;

- soolestiku motoorse aktiivsuse rikkumine.

Kliinik

Malabsorptsioonisündroomi kõhulahtisust iseloomustab tavaliselt väljaheite mahu suurenemine (polüfekaalne aine), väljaheide on pudruse või vesise konsistentsiga, omandab sageli ebameeldiva lõhna ja steatorröa korral pestakse tualettpoti seintelt halvasti maha. Sapphapete sünteesi rikkumise või nende soolde sisenemise (kolestaas) korral muutub väljaheide ahoolikuks ja omandab rasvase läike. Laktaasipuuduse korral tekib pärast piima ja piimatoodete joomist kõhulahtisus ning sellega kaasnevad korisevad ja krambid kõhus. Kroonilise pankreatiidi korral kaasneb kõhulahtisusega valu ülakõhus, mis kiirgub nimmepiirkonda või muutub vöötohatisteks. Lastel ja noorukitel (eriti tsöliaakiat põdevatel) põhjustab malabsorptsiooni sündroom kasvupeetust ja infantilismi. Valgutaseme langus, eriti väljendunud eksudatiivse enteropaatia korral, põhjustab turse tekkimist. Eksudatiivse kõhulahtisuse korral on väljaheide lahtine, sageli vere ja mädane. Väljaheidete osmootne rõhk ületab sageli vereplasma osmootse rõhu.

Raua ja B12-vitamiini imendumise halvenemine põhjustab aneemiat. Malabsorptsiooni sündroomiga patsiendid kurdavad sageli üldist nõrkust, väsimust, töövõime langust. Paljudel malabsorptsioonisündroomiga patsientidel on kliinilised tunnused erinevate vitamiinide puudusest: B 1 (neuropaatia, oftalmopleegia, paresteesia, psühhoos), B 2 (glossiit ja nurkstomatiit, apaatia, ataksia), B 6 (sideroblastiline aneemia, neuropaatia), D ( luuvalu, teetania), K (suurenenud verejooks, nahaalused verejooksud), A (follikulaarne hüperkeratoos, hämaras nägemise häired), nikotiinhape (pellagra), askorbiinhape (haavade paranemise hilinemine, verevalumid) jne. Pikaajalise ja raske malabsorptsioonisündroom kahheksia progresseerub, liituvad polüglandulaarse puudulikkuse sümptomid (neerupealised, sugunäärmed), lihaste atroofia ja psüühikahäired.

Äkiline äkiline kõhulahtisus koos sagedase väljaheitega, tenesm annab ennekõike alust kahtlustada ägedaid sooleinfektsioone. Ägedat nakkuslikku kõhulahtisust iseloomustab üldine halb enesetunne, palavik, isutus ja mõnikord oksendamine. Seda seostatakse sageli ebakvaliteetse toidu kasutamise ja reisimisega (reisijate kõhulahtisus). Verine lahtine väljaheide viitab soole limaskesta kahjustusele patogeensete mikroobide, nagu Shigella Flexner ja Sonne, poolt, Campylobacter jejuni või enteropatogeensete omadustega E. coli. Äge verine kõhulahtisus võib olla haavandilise koliidi ja Crohni tõve esimene ilming. Ägeda vormi korral on patsiendi seisund septiliste sümptomite ja kõhuvalu tõttu raske. Patsiendi uurimine võimaldab teil hinnata dehüdratsiooni astet. Märkimisväärse vee ja elektrolüütide kaoga muutub nahk kuivaks, selle turgor väheneb, täheldatakse tahhükardiat ja hüpotensiooni. Suure kaltsiumikaotuse tõttu ilmneb kalduvus krampide tekkeks. Peensoolehaiguste korral on väljaheide mahukas, vesine või rasvane. Käärsoolehaiguste korral on väljaheide sage, kuid vähem rikkalik ning võib sisaldada verd, mäda ja lima. Erinevalt käärsoole patoloogiaga seotud enterogeensest kõhulahtisusest kaasneb enamikul juhtudel kõhuvalu. Pärasoole haigused suurendavad selle tundlikkust paistetuse suhtes, väljaheide muutub sagedaseks ja väheseks, tekivad tenesmid ja vale tung roojamiseks.

Peensoole kahjustuste valu on alati lokaliseeritud naba piirkonnas. Proksimaalse käärsoole kahjustusega kaasneb valu, kõige sagedamini paremas niudepiirkonnas, mis suureneb pärast söömist. Kui distaalne käärsool on mõjutatud, lokaliseerub valu vasakpoolses niudepiirkonnas ristluu kiiritamisega, nõrgeneb oluliselt pärast defekatsiooni või gaasieritust. Mõnel juhul vaheldub kõhulahtisus kõhukinnisusega - sagedamini funktsionaalsete häiretega, lahtistite kuritarvitamisega, käärsoolevähiga, kroonilise (hariliku) kõhukinnisusega, kui väljaheidete pikaajalise viibimise tõttu soolestikus suureneb lima moodustumine perioodilise vabanemisega. vedel väljaheide (kõhukinnisus kõhulahtisus). Mõnel juhul võib äge kõhulahtisus olla tingitud muutustest toitumises või soolestikku ärritavate ainete, sealhulgas lahtistite tarbimisest, või on see esimene märk kroonilistest mittespetsiifilistest soolehaigustest ja selle funktsionaalsetest häiretest. Sageli on diferentsiaaldiagnostiline väärtus selgitada kellaaega, mil patsiendil tekib kõhulahtisus. Öine kõhulahtisus on peaaegu alati orgaaniline, samas kui hommikune ja pärastlõunane kõhulahtisus võib olla funktsionaalne.

Eraldi kõhulahtisuse rühm on soole düspepsia, mis tekib dieedi rikkumise ja järsu toitumise muutuse tagajärjel. On kääritav, mädane ja seebiline (rasv) düspepsia. Düspepsiaga ei esine üldist joobeseisundit, mistõttu need erinevad toidumürgitusest. Fermentatiivset düspepsiat iseloomustab kõhupuhitus, hapu vahutav väljaheide, mis sisaldab suurt hulka tärkliseterasid ja jodofiilseid mikroorganisme. Mädane mädane leeliseline väljaheide koos seedimata lihaskiududega on täheldatud putrefaktiivse düspepsia korral. Rasvane düspepsia tunneb ära rasva olemasolust väljaheites, rasvhapete nõelte ja seepide järgi.

Allergiline kõhulahtisus kulgeb vastavalt ägeda enterokoliidi tüübile. Nende eripäraks on allergiate välised ilmingud (Quincke ödeem, urtikaaria, toksikoderma). Mõnikord kulgevad nad vastavalt kõhu purpuri tüübile (nagu Shenlein-Genochi tõve korral) ja soolesulguse sümptomitega. Kõhulahtisuse sündroomiga esinevad toidu- (piim, munad, šokolaad, maasikad jne) ja ravimite (antibiootikumid) allergilised haigused.

Ravimitest põhjustatud kõhulahtisusel, nagu ka toidukõhulahtisel, ei ole alati allergilist patogeneesi: need võivad tekkida individuaalse talumatuse tagajärjel. Sellistel juhtudel puuduvad enterokoliidi allergilised ilmingud ja kliinikud.

Neurogeensel kõhulahtisusel on äge mööduv iseloom, see esineb emotsionaalselt labiilsetel inimestel. Kõhulahtisus on üks ägeda mürgituse ilmingutest arseeni (küüslaugulõhnaga roheline okse), elavhõbedaga (elavhõbedast stomatiit ja gingiviit, äge neerupuudulikkus), mürgiste seentega (anamnees).

Krooniline kõhulahtisus esineb peamiselt seedesüsteemi krooniliste haiguste korral. Krooniline koliit võib olla düsenteeriainfektsiooni, algloomade invasioonide, krooniliste mürgistuste tagajärg. Teised kroonilise kõhulahtisuse põhjused on helmintiaasid, sprue, soole lipodüstroofia, soole amüloidoos (sageli seotud nefrootilise sündroomiga), terminaalne ileiit (Crohni tõbi), kroonilised sooleinfektsioonid (tuberkuloos, aktinomükoos, süüfilis), haavandiline koliit, jämesoole polüpoos ja. sooled, peensoole kartsinoid, ureemiline kõhulahtisus, pellagra, mao- ja pankrease ahülia, endokrinopaatiad (Addisoni tõbi, türotoksikoos).

Diagnostika

Koos tavapärase füüsilise läbivaatusega (joonis 2) on hädavajalik uurida patsiendi väljaheiteid ja viia läbi proktoloogiline uuring. Vere esinemine väljaheites, pärakulõhe, paraproktiit või fistuloosne trakt viitab sellele, et patsiendil on Crohni tõbi.

Haiguse viirusliku olemuse kinnitamiseks kasutage:

- viiruse ja selle antigeenide tuvastamisel põhinevad meetodid (väljaheidete elektron- ja immunoelektronmikroskoopia, ELISA, RIA, MFA);

- viiruse RNA tuvastamise meetodid (molekulaarse sondi meetod - PCR ja hübridisatsioon, RNA elektroforees polüakrüülamiidgeelis või agaroosis);

- rotaviiruse antikehade tuvastamise meetodid (ELISA, RSK, RTGA, RNGA jne).

Sigmoidoskoopia võimaldab diagnoosida haavandilist koliiti (verejooks, kergesti haavatav limaskest, sageli koos erosiivsete ja haavandiliste muutustega), düsenteeriat (erosioonne proktosigmoidiit) ja pseudomembranoosset koliiti (tihe fibrinoosne naast naastudena).

Pärast põletikuliste haiguste välistamist on vaja püüda kindlaks teha kroonilise kõhulahtisuse domineeriv patogeneetiline mehhanism. Selleks peaksite määrama väljaheidete massi või mahu päevas. Polüfekaalse aine puudumisel on kõige tõenäolisem hüperkineetiline ja suure hulga väljaheidete korral on kõige tõenäolisem sekretoorne või osmolaarne kõhulahtisus. Kui väljaheites leitakse liigne rasv ja suurenenud osmolaarsus, tuleks rääkida osmolaarsest kõhulahtisusest, mis on seotud soolte seedimise ja imendumise halvenemisega. Steatorröa ja väljaheidete hüperosmolaarsuse puudumisel diagnoositakse patsiendil sekretoorset tüüpi kõhulahtisus, mis ei ole seotud bakteriaalse infektsiooniga. Samuti on vaja meeles pidada lahtistite kuritarvitamise võimalust.

Laboratoorses uuringus malabsorptsiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse veres sageli albumiini, kolesterooli, raua, kaltsiumi, magneesiumi, A-vitamiini ja foolhappe sisalduse vähenemine.

Malabsorptsiooni sündroomi diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnoosimisel mängib olulist rolli väljaheidete uurimine. Kõigepealt määratakse patsiendi poolt päeva jooksul eritunud väljaheidete kogumass. Selleks on vaja mõõta väljaheidete päevane kogus, kogudes seda vähemalt 3 päeva. Malabsorptsiooni sündroomi iseloomustab märkimisväärne väljaheidete mass (tavaliselt üle 500 g päevas), mis nälgimise taustal väheneb. Fekaalimikroskoopia (koproskoopia) on gastroenteroloogiliste haiguste diferentsiaaldiagnostika seisukohalt väga oluline (tabel 2). Samal ajal pööratakse tähelepanu lihaskiudude (creatorröa), neutraalse rasva (steatorröa) ja tärklise (amilorröa) olemasolule ning määratakse päevane rasvakadu väljaheites. Seedimis- ja imendumishäiretega peensooles võib väljaheidete pH muutuda. Nii et süsivesikute seedimise rikkumise korral toimub pH nihkumine happe poole (< 6,0).

Peensoole imendumisfunktsiooni hinnatakse D-ksüloosi testiga jne. Peensooles toimuvate imendumisprotsesside kohta saab täpsemaid andmeid selle perfusiooniuuringu abil. Suurenenud valgu kadu läbi soolestiku (Whipple'i tõve, pahaloomulise lümfoomi, kiiritusenteropaatia korral) tuvastatakse kroomi isotoobiga märgistatud albumiiniga testimisel. Kui kahtlustatakse malabsorptsioonisündroomi, tehakse peensoole röntgenuuring, mis paljastab selle tüüpilised nähud (baariumsulfaadi suspensiooni kolonni killustumine, limaskestavoltide paksenemine ja jämestumine). Mõnikord aitab röntgenuuring ära tunda malabsorptsiooni teket põhjustanud haigusi (hulgidivertikulaar, peensoole lümfoom, soole pseudoobstruktsiooni sündroom süsteemse sklerodermia korral jne).

Peensoole endoskoopiline uurimine biopsiaga selle proksimaalsetest lõikudest ning sellele järgnev histoloogiline ja histokeemiline uuring võimaldab diagnoosida selliseid haigusi nagu Whipple'i tõbi, peensoole lümfoom, eosinofiilne gastroenteriit, tsöliaakia, amüloidoos.

Bakterite ülekasvu sündroomi diagnoosimiseks kasutatakse praegu vesinikhingamise teste, mida tehakse laktuloosi või glükoosiga. Bakteriaalse ülekasvu sündroomi diagnoosi kinnitab ka kaksteistsõrmiksoole aspiraadi inokuleerimine ja sellele järgnev mikroorganismide suurenenud sisalduse tuvastamine selles.

Malabsorptsiooni sündroomi tekke põhjustanud põhihaiguse diagnoosimiseks kasutatakse täiendavaid uurimismeetodeid. Niisiis, kui kahtlustatakse eksokriinset pankrease puudulikkust, tehakse lisaks päevase väljaheitega rasvakao määramisele ka sekretiin-pankreosüümiin test, hinnatakse kümotrüpsiini ja elastaas-1 sisaldust roojas jne. Pankreatiidi diagnoosi kinnitab kõhuõõne organite ultraheliuuring, endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia.

Laktaasipuuduse äratundmiseks tehakse täiendav test laktoosikoormusega. Patsient võtab suu kaudu 50 g laktoosi, misjärel määratakse vere glükoosisisaldus. Düspeptiliste häirete esinemine, samuti vere glükoosisisalduse tõusu puudumine pärast laktoosikoormust kinnitavad laktaasi puudulikkuse diagnoosi. Spetsiifiline diagnostiline test tsöliaakia tuvastamiseks on gliadiinivastaste antikehade tiitri tõus. Süsteemse mastotsütoosi kahtluse korral määratakse histamiini tase veres ja selle metaboliitide eritumine uriiniga.

Ravi

Kõhulahtisuse ravis tuleb põhitähelepanu pöörata kõhulahtisust põhjustanud haiguse ravile. Näiteks ägeda infektsioosse kõhulahtisuse korral on põhiroll rehüdratsioonravil ja antibiootikumravil. Haavandilise koliidi ja Crohni tõvega seotud kõhulahtisuse korral mängivad olulist rolli 5-ASA ravimid ja/või glükokortikosteroidid. Fermentopaatiaga - dieet, mis välistab toidud, mida patsient ei talu.

Kõhulahtisega kaasnevate soolehaiguste korral peaks dieettoitumine aitama pärssida peristaltikat, vähendama vee ja elektrolüütide eritumist soolestiku luumenisse. Toodete komplekt peaks oma koostiselt ja toitainete koguselt vastama patoloogiliselt muutunud peensoole ensümaatilistele võimetele. Sellega seoses tuleb kõhulahtisuse korral järgida peen- ja jämesoole mehaanilise ja keemilise säästmise põhimõtet. Kõhulahtisuse ägedal perioodil jäetakse toidust suures osas välja toidud, mis suurendavad soolestiku motoorset evakueerimist ja sekretoorset funktsiooni, kutsudes esile kõhupuhitus: toored juur- ja puuviljad, kaunviljad, pähklid, rosinad, piim, vürtsid, praetud toidud, rukkileib. , kondiitritooted , konservtoidud, vürtsikad ja soolased toidud ja maitseained, gaseeritud joogid, rasvane liha ja kala, külmad toidud ja joogid, peedimahl jne.

Soole eubioosi taastamiseks on ette nähtud antibakteriaalne ravi. Bakteriaalse etioloogiaga ägeda kõhulahtisuse korral, millel on soolestikus väljendunud nakkus- ja põletikuline protsess, antibiootikumid, antimikroobsed ained kinoloonide rühmadest (nitroksaliin, 5-nok), fluorokinoloonid (tarivid, tsifran jne), sulfanilamiidi preparaadid (biseptool). , ftasool jne), nitrofuraanide derivaadid (furadoniin, furasolidoon) ja soolestiku antiseptikumid. Eelistatakse ravimeid, mis ei riku mikroobse mikrofloora tasakaalu soolestikus – antiseptikume (intetriks, ertsefuriil, enterosediv). Kandidoosiga on ette nähtud seenevastased ravimid - nüstatiin, levoriin. Algloomade sooleinfektsioonide ravis kasutatakse metronidasooli ja tinidasooli. Helmintiliste invasioonide korral kasutatakse anthelmintikume - fenasal, vermox jne.

Probiootikumid on ette nähtud erineva päritoluga kõhulahtisuse korral. Probiootikumid on elusatest mikroorganismidest ja mikroobse päritoluga ainete preparaadid, mis loomulikul manustamisel avaldavad positiivset mõju peremeesorganismi füsioloogilistele, biokeemilistele ja immuunvastustele, optimeerides selle mikroobset ökoloogilist süsteemi. Elusbakteritest pärinevatel preparaatidel on probiootiline toime, antagonistlik toime mitmete patogeensete ja oportunistlike mikroobide vastu hapete, antibiootikumide tootmise tõttu, eritavad erinevaid ensüüme ja vitamiine, mis osalevad seedetrakti seedetegevuses, ainevahetusprotsessides ja aitavad kaasa ka keha loomulike kaitsefaktorite taastamisele.

Probiootikumid võivad sisaldada nii monokultuuri kui ka mitut tüüpi mikroorganismide kombinatsiooni. Viimasel juhul nimetatakse selliseid ravimeid sümbiootikumideks.

Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid (näidustatud on annused täiskasvanutele):

- bifidumbakteriin - 5 annust 3 korda päevas; kursus - 15-20 päeva, kuni 2 kuud;

- bifidumbacterin forte - 15-25 annust päevas ühes annuses, eelistatavalt enne magamaminekut, samaaegselt toatemperatuuril vedela või pastataolise toiduga; kursus - 10-25 päeva;

- bifilis - 5 annust 2 korda päevas; kursus - 14-15 päeva; rasketel juhtudel - 5 annust 3 korda päevas 1 nädala jooksul, seejärel 5 annust 2 korda päevas 15-20 päeva jooksul;

- laktobakteriin - 5 annust 2 korda päevas (tablett sisaldab 1 annust, ampull - 3-5 annust, viaal - 5 annust) koos piima või piimhappetoodetega; kursus - 10-25 päeva;

- atsülakt - 5-10 annust päevas (tabletis - 1 annus, viaalis - 5 annust, küünlas - 1 annus); kursus - 10 päeva või rohkem;

- atsipol - 5 annust 2 korda päevas (4-10 annust päevas); kursus - 2-4 nädalat;

- bilaminolakt - 5 tabletti 3 korda päevas; kursus - 10 päeva;

- kolibakteriin - 6-12 annust päevas (ampull sisaldab 2-5 annust; tablett - 1 annus); kursus - alates 3 nädalast, sõltuvalt haiguse tõsidusest. Tuleb meeles pidada, et ravimi kasutamine on vastunäidustatud soole limaskesta atroofiliste muutuste ja haavandilise koliidi korral (E. coli lipopolüsahhariid stimuleerib kohalikke kaitsefaktoreid, mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada immuunkompetentsete rakkude negatiivset mõju);

- bifikol - 5-10 annust päevas; piirangud - nagu kolibakteriin;

- bifiform - 2 kapslit (võimalik, et kuni 4 kapslit) päevas;

- bioflor (biokokteil H K) - 2 supilusikatäit 3 korda päevas; kursus - 1-2 kuud (ägedate sooleinfektsioonide korral - 5-7 päeva);

- Linex - 2 kapslit 3 korda päevas; kursus 3-5 päeva;

- baktisubtil - 1 kapsel 4 korda päevas; kursus - 4-6 päeva;

- Biosporiin - 2 annust 3 korda päevas; kursus - 7-10 päeva;

- baktisporiin - 1 annus 2 korda päevas; kursus - 10-20 päeva;

- sporobakteriin - 1-2 annust 2 korda päevas; kursus 10-20 päeva;

- enterool - 1-2 kapslit (kotikesi) 1-2 korda päevas; kursus 5 päeva.

Vaatamata üsna laialdasele kasutamisele ei ole elus mikroorganismidel põhinevad bakteripreparaadid alati väga tõhusad. Võib-olla on see tingitud agressiivsesse keskkonda sattunud tüvede kiirest kõrvaldamisest, mis on tingitud immuunsüsteemi kõrgest taluvusest oma mikrofloora suhtes. Kõrge hind piirab ka nende kasutamist. Düsbioosi korrigeerimise probleemide lahendus võib peituda põhimõtteliselt uute ravimite väljatöötamises ja kasutuselevõtus kliinilises praktikas, mis põhinevad mikroobirakkude või nende metaboliitide komponentidel, st metaboliiti tüüpi probiootikumidel. Sellised probiootikumid avaldavad positiivset mõju peremeesorganismi füsioloogilistele funktsioonidele ja biokeemilistele reaktsioonidele kas otseselt - häirides vastavate elundite ja kudede rakkude metaboolset aktiivsust või kaudselt - läbi biokilede talitluse reguleerimise. makroorganismi limaskestad.

Seda ravimite rühma esindavad suukaudseks manustamiseks mõeldud preparaadid hilak ja hilak forte tilkades. Preparaatide koostis sisaldab soolestiku normaalse mikrofloora metaboolse aktiivsuse optimeeritud komplekti: piimhape, aminohapped, lühikese ahelaga rasvhapped, laktoos.

Khilak on laktobatsillide probiootilise tüve metaboliitide koostis ( Lactobacillushelveticus). Hilak forte sisaldab 4 bakteri metaboliite: lisaks laktobatsillidele ( Lactobacillusacidophilus, Lactobacillushelveticus), sisaldab ravimi koostis Escherichia coli metaboliite ( Escherichiacoli) ja väljaheites esinev streptokokk ( Streptokokkfekaalid). 1 ml ravimeid vastab 100 miljardi mikroorganismi biosünteesivõimele.

Preparaadid moodustavad happed, samuti laktoos, mis hiljem muundub piim-, äädikhappeks ja süsihappegaasiks, tagavad soole valendiku pH väärtused füsioloogilise normi piires, mis on esimene vajalik tingimus soolestiku olemasoluks. normaalne mikrofloora. Selle tulemusena suureneb soolestiku kolonisatsiooniresistentsus. Samas on loomulikult oluline ka oportunistlike mikroorganismide kasvu metaboolne pärssimine.

Preparaatide Hilak ja Hilak forte toimel normaalsete soole sümbiontide arengu kiirenemise taustal paranevad seedetrakti füsioloogilised funktsioonid. Nende mõjul taastuvad hävitatud kaitsvat lima tootvad pokaalrakud, suureneb raku enteroensüümide aktiivsus, väheneb vee ja elektrolüütide kadu, mille tulemuseks on väljendunud kõhulahtisusevastane toime.

Hilak ja hilak forte on käärsoole normaalsete bakteritüvede "ehituskivid". Elusbaktereid sisaldavate probiootikumide "ellujäämine" soolestikus suurenes, kui neid kombineeriti preparaatidega Hilak ja Hilak Forte.

Erinevalt elusaid mikroorganisme sisaldavatest preparaatidest ei hävita hilak ja hilak forte antibiootikumid, mao happeline keskkond ja hapnik. Seetõttu võib neid kiiritusravi ajal määrata soole düsbioosi ennetamise vahendina samaaegselt antibiootikumide, sulfoonamiididega. Probiootikumidega raviga kaasneb tavaliselt prebiootikumide määramine.

Prebiootikumid on mittemikroobse päritoluga ravimid või toidulisandid, millel võib olla organismile positiivne mõju normaalse soolestiku mikrofloora kasvu või metaboolse aktiivsuse selektiivse stimuleerimise kaudu. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mis kuuluvad erinevatesse farmakoterapeutilistesse rühmadesse, kuid millel on ühine toime - võime stimuleerida normaalse soole mikrofloora kasvu. Kõige tõhusam prebiootikum on laktuloos (dufalac, normase). Laktuloos aitab alandada käärsoole sisu pH-d, vähendada putrefaktiivsete bakterite kogumit ning bifiduse ja laktobatsillide paljunemist. Tuleb meeles pidada, et laktuloosil on lahtistav toime. Lisaks on pektiin prebiootikum.

Sünbiootikumid on ravimid või toidulisandid, mis on saadud probiootikumide ja prebiootikumide ratsionaalse kombineerimise tulemusena. Reeglina on need toidulisandid, mis on rikastatud ühe või mitme perekonna esindaja tüvega. Lactobacillus ja/või Bifidobakter.

Mõnikord võib kodumaisest kirjandusest leida "eubiootikumide" määratluse. Seda terminit kasutatakse praegu, et iseloomustada peamiselt antibakteriaalsete omadustega ravimi võimet mõjutada valdavalt patogeenset ja oportunistlikku mikrofloorat, pärssimata soolestiku bifidust ja laktofloorat, ning mitte viidata ühelegi rühmaravimile.

Kõhulahtisuse patogeneetilise ravi põhimõtted on toodud tabelis. 3.

Rehüdratsioon viiakse läbi selleks, et kõrvaldada dehüdratsioon ja sellega seotud häired elektrolüütide ainevahetuses ja happe-aluse seisundis. Ägedate sooleinfektsioonide korral tuleb rehüdratsioon läbi viia suukaudselt, ainult umbes 10% patsientidest vajab intravenoosset infusiooni. Intravenoosseks rehüdratsiooniks kasutatakse polüioonseid kristalloidlahuseid: trisool, rehüdron, atsesool. Dehüdratsiooni puudumisel kasutatakse detoksikatsiooniks kolloidseid lahuseid (reopolüglütsiin jne).

Sümptomaatilised ained on orgaanilisi happeid neutraliseerivad adsorbendid, kokkutõmbavad ained, ümbrispreparaadid (tannakomp, polüfepaan). Adsorbentide hulka kuulub ka ravim smecta, mis sisaldab looduslikku alumiiniumi ja magneesiumsilikaati. Smecta avaldab positiivset mõju soole limaskestale, suurendades mutsiinikihi paksust, suurendades mutsiini viskoossust ja vähendades selle lahustuvust. Smecta tagab selle tsütoprotektiivse toime ja suurendab vastupanuvõimet kahjustavate tegurite suhtes. Lisaks seob smecta aktiivselt rotaviirusi ja Escherichia coli bakteriaalseid toksiine ning vähendab ka vee ja elektrolüütide sekretsiooni ning normaliseerib limaskestade läbilaskvust. Ravimi päevane annus täiskasvanutele on 9 g; vastunäidustus on soolesulgus.

Soole motoorika regulaatoriteks on loperamiid (imodium), mis akumuleerudes sooleseina silelihasstruktuuridesse ja närvipõimikutesse vähendab opiaadiretseptoritega seondumise tõttu soolestiku toonust ja motoorikat. Pikendades soolestiku läbimise aega, suureneb vee ja elektrolüütide imendumine ning pikeneb ka kaitsvat rolli mängivate immunoglobuliinide toimeaeg. Antisekretoorse toimega kaasneb ka soolestiku motoorse funktsiooni vähenemine. Ägeda kõhulahtisuse ravis määratakse Imodium annuses 4 mg korraga ja seejärel 2 mg pärast iga roojamist (maksimaalne annus kuni 16 mg päevas). Funktsionaalse kõhulahtisusega patsientide ravis valitakse ravimi päevane annus individuaalselt ja täiskasvanutel on see keskmiselt 4 mg. See ravim on valikravim ägeda kõhulahtisuse ja ärritatud soole sündroomi koos kõhulahtisusega. Somatostatiinil (oktreotiid), mis on hormooni somatostatiini sünteetiline analoog, on võimas kõhulahtisusevastane ja sekretsioonivastane toime. Kõhulahtisuse ravis on võimalik välja kirjutada ka teisi ravimirühmi: ensüüme, spasmolüütikume, allergiavastaseid ravimeid, anaboolseid steroide jne.

Bibliograafia

1. Bondarenko V.M., Gratševa N.M., Matsulevitš T.V. Täiskasvanute soole düsbakterioos. — M.: KMK, 2003. — 224 lk.

2. Soole düsbakterioos / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvjakova, S.M. Zahharenko. - Peterburi: Folio, 2003. - 256 lk.

3. Ivaškin V.T. Nakkuslik kõhulahtisus gastroenteroloogi praktikas // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 1997. - nr 5. - S. 51-57.

4. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A., Skljanskaja O.A. kõhulahtisuse sündroom. - M., 2002.

5. Soole düsbakterioosi diagnoosimise ja ravi kliinilised aspektid üldises ravipraktikas: Uch.-meetod. toetus / Toim. IN JA. Simanenkov. - Peterburi, 2003. - 37 lk.

6. Parfenov A.I. Kõhulahtisus // Sümptomist ja sündroomist diagnoosimise ja ravini: sisehaiguste juhend üldarstile / Toim. F.I. Komarov. - M .: Meditsiiniinfo Agentuur, 2007. - S. 482-489.

7. Pletneva N.G., Leštšenko V.I. Koprogrammi diagnostikavõimalused // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 1998. - nr 6. - S. 26-30.

8. Ursova N.I. Kaasaegsed tehnoloogiad laste düsbioosi korrigeerimiseks. - M., 2003. - 83 lk.

9. Khalif I.L., Loranskaja I.D. Põletikuline soolehaigus (haavandiline koliit ja Crohni tõbi): kliinik, diagnoos, ravi. — M.: Miklosh, 2004. — 88 lk.

10. Zimmerman Ya.S. Krooniline kõhukinnisus. Kõhulahtisus. - Perm, 1999.

11. Štšerbinina M.B., Zakrevskaja E.V. Preparaatide Hilak ja Hilak forte ravivõimalused inimese soolestiku mikrofloora metaboliitide funktsionaalse rolli seisukohalt. - Dnepropetrovsk: Dnepropetr. olek kallis. Akad., 2005. - S. 1-7.

12. Ericsson Ch. Reisiprobleemid // Ägeda kõhulahtisuse juhtimine: praegused vaidlused ja parimad tavad. Satelliidi sümpoosioni (9. United European Gastroenterology Week) materjalid. - Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Juhised täiskasvanutele ägeda kõhulahtisuse raviks iseravimiseks // Aliment. Pharmacol. Seal. - 2001. - Vol. 15. - Lk 773-782.

- See on polüetioloogiline sündroom, mis kaasneb mitmete nakkushaiguste ja mittenakkushaigustega, mida iseloomustab sagedane lahtine väljaheide. Ägeda kõhulahtisuse korral muutub väljaheide rohkeks, vesiseks või pudruseks, see võib sisaldada seedimata toidu lisandeid, lima; selle sagedus on rohkem kui kolm korda päevas. Häire põhjuste väljaselgitamiseks kogutakse kaebused ja anamnees, tehakse üldine vere- ja väljaheidete analüüs, väljaheidete külv, samuti instrumentaalsed uuringud: kolonoskoopia ja irrigoskoopia. Ravi hõlmab dieediteraapiat, antibakteriaalsete ravimite määramist, kõhulahtisusevastaseid ravimeid, eubiootikume, samuti rehüdratsiooniravi.

RHK-10

A09 Nakkusliku päritoluga kahtlustatav kõhulahtisus ja gastroenteriit

Üldine informatsioon

Põhjused

Äge kõhulahtisus võib areneda paljude etioloogiliste tegurite mõjul erinevate patoloogiliste protsesside taustal. Selle seisundi peamised põhjused on nakkusetekitajad, toksiinide toime, ravimid, isheemiline või põletikuline soolepatoloogia, samuti vaagnaelundite ägedad haigused. Arenenud riikides esineb äge kõhulahtisus kõige sagedamini viirusnakkuse taustal, mille põhjustajateks on rotaviirused ja adenoviirused. Lisaks viirustele võivad sündroomi arengut esile kutsuda erinevate enterotoksiine tootvate bakterite tüved, nagu salmonella, E. coli, Shigella, Campylobacter jne. Mõnel juhul põhjustavad kõhulahtisust algloomad (giardia, blastotsüstid ja teised) ja soolehelmintid (strongüloidiaasi, skistosomiaasi ja angiostrongüloosi tekitajad).

Erinevate ravimite võtmise ajal tekib mõnikord äge kõhulahtisus, mis on nende kehale avalduva toime kõrvalmõju. Kõhulahtisuse ilmnemist võib seostada raviga antibiootikumide, magneesiumi sisaldavate ainete, serotoniinivastaste ravimite, digitaalise, antikoagulantide ja kenodeoksükoolhappega. Lisaks tekib äge kõhulahtisus lahtistite üleannustamise ja väärkasutamise korral, samas kui väljaheitehäired võivad tekkida nii kohe pärast teatud ravimi võtmist kui ka selle annuse suurendamisel.

Kõhulahtisuse hüpokineetilist vormi täheldatakse pimesoole sündroomi või sklerodermia korral, kui soole sisu läbimine on häiritud. Selle tulemusena toimub ülemäärane bakterite kasv, mille vastu edeneb rasvade imendumishäire ja suurenenud lima moodustumine soolestikus. Hüpokineetilise ägeda kõhulahtisuse sümptomiks on lahtine, tuhm väljaheide koos seedimata rasvade esinemisega.

Ägeda kõhulahtisusega kaasnevad sageli üldised mittespetsiifilised soolestiku sümptomid nagu kõhuvalu, palavik, iiveldus ja oksendamine. Samuti võib sagedase raske väljaheite korral täheldada dehüdratsiooni sümptomeid kuiv nahk, vererõhu langus ja tahhükardia. Lisaks võib väljaheidetes esineda lisandeid, mis on iseloomulikud teatud sooleosa kahjustusele. Näiteks peensoole kahjustusest põhjustatud ägeda kõhulahtisusega kaasneb seedimata toidujäänuste esinemine väljaheites. Samas on väljaheide sageli roheka varjundiga ja eritab ebameeldivat lõhna. Patoloogilise protsessi arenguga jämesooles võib täheldada määrimist ja suurenenud lima kogust.

Diagnostika

Oluline tegur, mis võimaldab teil määrata ägeda kõhulahtisuse olemust, on täielik kaebuste ja anamneesi kogum. Sellisel juhul on patsiendil oluline välja selgitada väljaheite sagedus ja konsistents, erinevate lisandite või vere olemasolu väljaheites. Patoloogilise protsessi tõsidusest annavad märku sellised sümptomid nagu kõhuvalu, oksendamine, naha kuivus ja kõrge palavik. Need kliinilised ilmingud nõuavad kas nakkushaiguste spetsialisti või proktoloogi viivitamatut sobiva ravi määramist. Patsiendiga vesteldes selgitab spetsialist, milliseid ravimeid ta on hiljuti võtnud, kuna see tegur võib samuti põhjustada ägeda kõhulahtisuse teket. Ägeda kõhulahtisuse diagnostiliseks kriteeriumiks on vedela väljaheite ilmnemine rohkem kui 3 korda päevas, kusjuures soolehäired ei kesta kauem kui kolm nädalat.

Ägeda kõhulahtisuse diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorseid analüüse, nagu täisvere ja väljaheidete analüüs. Need uuringud võimaldavad meil kinnitada protsessi põletikulist päritolu. Eelkõige määrab koprogramm leukotsüütide ja erütrotsüütide kontsentratsiooni, mis võimaldab eristada põletikulist ja mittepõletikulist kõhulahtisust. Põletikunähtude puudumisel väljaheite külvi ei tehta. Kui väljaheites leitakse suur hulk leukotsüüte ja erütrotsüüte, on väljaheite mikrobioloogiline uuring kohustuslik. See meetod võimaldab tuvastada patogeenseid baktereid, mis põhjustasid ägeda kõhulahtisuse arengu. Kuid mõnel juhul ei anna väljaheidete mikrobioloogiline uuring tulemust, kuna kõhulahtisust põhjustavad muud tegurid.

Instrumentaalsetest meetoditest kasutatakse ägeda kõhulahtisuse põhjuse väljaselgitamiseks kolonoskoopiat. See uuring võimaldab tuvastada põletikulisi muutusi soole limaskestas, samuti haavandite ja sooleseina erosioonide esinemist. Soole endoskoopia abil saab diagnoosida koliiti, Crohni tõbe, divertikuliiti ja muid haigusi, mis võivad põhjustada ägedat kõhulahtisust. Informatiivne instrumentaalne uurimismeetod on soole kontrastradiograafia (irrigoskoopia). See tehnika võimaldab määrata soolestiku läbimise kiirust ja kahtlustada limaskesta põletikulisi muutusi.

Ägeda kõhulahtisuse ravi

Sõltumata põhjusest, mis põhjustas väljaheite häire, määratakse kõigile patsientidele spetsiaalne dieet, eubiootikumid, samuti kokkutõmbavad ained ja adsorbendid. Kõhulahtisuse dieeti kasutatakse soolestiku motoorika vähendamiseks ja vedeliku eritumise vähendamiseks soolestiku luumenisse. Väga oluline on välja jätta toidud, mis võivad põhjustada ärritust ja limaskesta kahjustusi.

Vedeliku ja elektrolüütide väljendunud kaotuse korral väljaheitega viiakse läbi rehüdratsioonravi. Kerge dehüdratsiooniga on ette nähtud suukaudne ravi - spetsiaalsed soola sisaldavad lahused. Kõhulahtisuse raskete vormide korral esineb märkimisväärne vedeliku ja elektrolüütide kaotus. Sellistel juhtudel kasutatakse parenteraalset rehüdratsiooni, mis hõlmab tasakaalustatud soolalahuste intravenoosset manustamist. Antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud ainult juhtudel, kui kõhulahtisuse sündroomi põhjustavad patogeensed bakterid. Sel juhul võib antibiootikumravi kestus varieeruda mitmest päevast kuuni.

Ägeda kõhulahtisuse ravis on oluline roll soolemotoorikat pärssivatel ravimitel. Need vähendavad vedeliku eritumist soolestiku luumenisse, aeglustades seeläbi silelihaste kokkutõmbumist. Loperamiid on tõhus kõhulahtisusevastane ravim, kuid seda ei soovitata välja kirjutada põletikulise kõhulahtisuse korral. Normaalse soolefloora taastamiseks on kohustuslik kasutada ka eubiootikume.

Prognoos ja ennetamine

Ägeda kõhulahtisuse vältimiseks on vaja järgida isikliku hügieeni reegleid ja toitu korralikult säilitada. Lisaks tuleb liha, kala ja munad põhjalikult läbi küpsetada. Õigeaegse kompleksse ravi korral on selle patoloogilise seisundi prognoos soodne.