Loeng7

ISHEEMILINEHAIGUSSÜDA. CERBROVASCULARHAIGUSED

Südame isheemiatõbi ja ajuveresoonkonna haigus on laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Need on südame -veresoonkonna haigustega inimeste peamised surmapõhjused.

Südame isheemia(IHD) on haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Valdaval enamikul juhtudest areneb koronaararterite haigus koronaararterite (koronaararterite) ateroskleroosiga, seetõttu on selle nime sünonüüm - koronaarhaigus.

Iseseisva IHD haiguste rühmana tuvastas WHO selle suure sotsiaalse tähtsuse tõttu 1965. aastal. Kuni 1965. aastani kirjeldati kõiki südame isheemiatõve juhtumeid kui ateroskleroosi või hüpertensiooni südame vormi. Südame isheemiatõve eraldamise sõltumatuks rühmaks tingis haigestumuse ja suremuse epideemiline suurenemine selle tüsistustest ning vajadus kiiresti välja töötada meetmed nende vastu võitlemiseks.

Südame isheemiatõvega sarnased muutused müokardis arenevad palju harvemini ilma südame pärgarterite ateroskleroosita ja on põhjustatud muudest haigustest, mis põhjustavad pärgarterite suhtelist või absoluutset puudulikkust: pärgarterite kaasasündinud anomaaliad, arteriit, trombemboolia koronaararterid trombendokardiidi korral, vere tsütokiinide hapnikuga varustamise häired, süda, aneemia, vingugaasimürgitus (II), CO neid haigusi.

Epidemioloogia. IHD on paljudes majanduslikult arenenud riikides peamine surmapõhjus. Näiteks USA -s registreeritakse igal aastal 5,4 miljonit uut haigusjuhtu, ] / 2 millest invaliidid ja 550 000 surevad. Alates 60ndate lõpust hakkas koronaararterite haigestumus tööealises meessoost elanikkonnas järsult suurenema, mis pani meid rääkima südame isheemiatõve epideemiast. Viimastel aastatel on paljudes riikides täheldatud kalduvust stabiliseerida koronaararterite haigestumuse ja suremuse taset, mis on tingitud paljudest põhjustest: suitsetamise keeld, kolesterooli taseme langus toidus, kõrge vererõhu korrigeerimine. , kirurgiline ravi jne.

Etioloogia ja patogenees. IHD -l on ühised etioloogilised ja patogeneetilised tegurid ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, mis ei ole juhuslik, kuna IHD on tegelikult ateroskleroosi ja hüpertensiooni südame vorm.

Koronaararterite haiguse patogeneetilisi tegureid nimetatakse ka riskiteguriteks, kuna need määravad haiguse tekkimise tõenäosuse. Vastavalt olulisuse astmele jagatakse need esimese ja teise järgu teguriteks. Kõige olulisemate esimese järgu riskitegurite hulka kuuluvad: hüperlipideemia, tubaka suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, kehalise aktiivsuse vähenemine, rasvumine, toitumisfaktor (kolesteroolidieet), stress,

glükoositaluvuse geneetika, meessugu, alkoholi tarbimine. Teise järgu riskitegurite hulka kuuluvad mikroelementide (tsink) sisalduse rikkumine, vee kareduse suurenemine, kaltsiumi ja fibrinogeeni taseme tõus veres, hüperuuriline

Hüperlipideemia. Hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia on kõige olulisemad patogeneetilised tegurid südame pärgarterite ateroskleroosi arengus. On kindlaks tehtud otsene seos vere kolesteroolitaseme ja IHD suremuse vahel. Inimestel, kelle kolesterooli kontsentratsioon on alla 150 mg / l ja madala tihedusega lipoproteiini (LDL) suhteliselt madal, areneb koronaararterite haigus suhteliselt harva. Hüpertriglütserideemia sõltumatu tähtsus on vastuoluline, kuid on näidatud korrelatsiooni nende kontsentratsiooni suurenemise vahel veres paralleelselt LDL -iga. Selgeks muutub südame isheemiatõve sage areng diabeediga patsientidel.

Tubaka suitsetamine, Suitsetajate IHD areneb 2,14 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Suitsetamise peamine toime tuleneb autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa stimuleerimisest, süsinikmonooksiidi (11) kogunemisest veres, veresoonte seina kahjustusest ja trombotsüütide agregatsiooni aktiveerimisest. Inimesed, kes suitsetavad rohkem kui 25 sigaretti päevas, vähendavad kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) ja väga madala tihedusega lipoproteiini (VLDL) taset. Koronaararterite haigestumise risk suureneb koos nende arvu suurenemisega

suitsutatud sigaretid.

Arteriaalne hüpertensioon. See süvendab ateroskleroosi kulgu, soodustab arterioolide hüalinoosi arengut ja põhjustab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat. Kõik need tegurid koos suurendavad müokardi isheemilist kahjustust.

Koronaararterite ateroskleroosi roll. Rohkem kui 90% koronaararterite haigusega patsientidest on koronaararterite stenoosiv ateroskleroos, mille stenoos on 75% vähemalt ühest peamisest arterist. Eksperimentaalsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et 75% pärgarterite stenoosist ei suuda isegi väikese koormuse korral rahuldada südamelihase hapnikutarvet. Vahetu põhjused isheemiline müokardi kahjustus koronaararteri haiguse korral on koronaararterite tromboos, trombemboolia, pikaajaline spasm, müokardi funktsionaalne ülepinge koronaararterite stenoosiva ateroskleroosi tingimustes ja ebapiisav tagatisvereringe. Koronaararterite tromboosi leitakse 90% -l transmuraalse müokardiinfarkti juhtudest - see on üks kõige raskemaid koronaararterite haiguse vorme. Tromb paikneb tavaliselt haavandite piirkonnas

aterosklerootiline tahvel. Trombi tekkimist seostatakse trombotsüütide agregatsiooniga naastude haavandumise kohas, kus paljastatakse subendoteliaalne kiht ja vabaneb kudede tromboplastiin. Trombotsüütide agregatsioon viib omakorda vasospasmi põhjustavate ainete vabanemiseni - tromboksaan A2, serotoniin, histamiin jne. Aspiriin vähendab tromboksaan A2 sünteesi ning pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja vasospasmi.

Trombemboolia koronaararterites tekib tavaliselt siis, kui trombootilised massid rebitakse ära nende proksimaalsetest osadest, samuti vasaku vatsakese õõnsusest.

Koronaararterite pikaajaline spasm on tõestatud angiograafiliste andmetega. Ateroskleroosist mõjutatud koronaararterite põhitüvedes areneb spasm. Vasospasmi mehhanism on keeruline, kuna trombotsüütide agregatsiooni käigus moodustuvad aterosklerootiliste naastude pinnale vasoaktiivsed ained. Pärast pikaajalise vasospasmi kadumist müokardis taastatakse vereringe, kuid see toob sageli kaasa reperfusiooniga seotud täiendava kahju - reperfusioonikahjustuse. Vasospasm võib põhjustada ka pärgarterite tromboosi. Tromboosi mehhanismi võib põhjustada aterosklerootilise naastu kahjustus spasmi ajal, mis on eriti levinud aterokaltsinoosi korral.

Funktsionaalne ülepinge koronaararterite ateroskleroosi korral tagatisringluse puudulikkuse korral võib samuti põhjustada müokardi isheemilist kahjustust. Samal ajal on tõestatud stenoosi astme ja ateroskleroosi levimuse olulisus. Oluliseks peetakse vähemalt ühe koronaararteri põhitüve üle 75% stenoosi.

Morfogenees. Südame isheemiatõve korral arenevad isheemilised müokardi kahjustused ja regeneratsiooniprotsessid järk -järgult.

Isheemilise müokardi kahjustuse mehhanism on keeruline ja selle põhjuseks on müokardotsüütide hapnikuvarustuse lakkamine, oksüdatiivse fosforüülimise halvenemine ja sellest tulenevalt ATP defitsiidi esinemine. Selle tagajärjel on ioonpumpade töö häiritud ning liigne kogus naatriumi ja vett satub rakkudesse, samal ajal tekib rakkude kaaliumisisaldus. Kõik see põhjustab mitokondrite ja rakkude endi turset ja turset. Liigne kogus kaltsiumi siseneb ka rakku, põhjustades Ca 2+ -st sõltuvate proteaaside aktiveerimist.

kalpaiinid, aktiini mikrokiudude dissotsiatsioon. fosfolipaas A 2 aktiveerimine. Müokardotsüütides suureneb anaeroobne glükolüüs, lagunevad glükogeenivarud, mis viib türeoidismini. Hapnikupuuduse tingimustes moodustuvad reaktiivsed hapnikuühendid ja lipiidperoksiidid. Siis tuleb häving

membraanistruktuurid, eriti mitokondriaalsed, tekivad pöördumatud kahjustused.

Tavaliselt järgib isheemiline müokardi kahjustus hüübimist ja apoptoosi. Samal ajal aktiveeritakse koheselt reageerivad geenid, peamiselt c -fos, ja aktiveeritakse programm "programmeeritud surm" - apoptoos. Sel juhul on kaltsiumi kahjustuste mehhanismidel suur tähtsus. Apoptoosi ajal täheldatakse kaltsiumi endonukleaaside aktiveerimist DNA hüdrolüüsiga üheahelalisteks fragmentideks.

Perifeersetes tsoonides lõpeb isheemiline kahjustus tavaliselt kolliquation nekroosiga, millega kaasneb rakkude turse ja müotsütolüüs, mis on eriti iseloomulik reperfusioonikahjustustele.

Isheemiline müokardi kahjustus võib olla pöörduv ja pöördumatu.

Pöörduv isheemiline kahjustus arenevad isheemia esimese 20-30 minuti jooksul ja neid põhjustava teguri mõju lõpetamise korral kaovad nad täielikult. Morfoloogilisi muutusi leitakse peamiselt elektronmikroskoopia (EM) ja histokeemiliste uuringute abil. EM võimaldab tuvastada mitokondrite turset, nende kristallide deformatsiooni, müofibrillide lõdvestumist. Histokeemiliselt tuvastati dehüdrogenaaside, fosforülaasi aktiivsuse vähenemine, glükogeenivarude vähenemine, rakusisene kaalium ning rakusisese naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni tõus. Mõned autorid märgivad, et valgusmikroskoopia näitab isheemilise tsooni perifeerias lainelisi lihaskiude.

Pöördumatu isheemiline vigastus kardiomüotsüüdid algavad pärast isheemiat, mis kestab kauem kui 20-30 minutit. Esimese 18 tunni jooksul registreeritakse morfoloogilised muutused ainult EM, histokeemiliste ja luminestsentsmeetodite abil. EM -i korral ilmnevad sarkolemma rebendid, amorfse materjali (kaltsiumi) ladestumine mitokondritesse, nende kristallide hävitamine, kromatiini kondenseerumine ja heterokromatiini välimus. Stroomade korral - turse, rohkus, erütrotsüütide diapees, polümorfonukleaarsete leukotsüütide marginaalne seis, mida võib täheldada ka valgusmikroskoopia abil.

Pärast 18-24 tundi kestnud isheemiat moodustub nekroositsoon, mis on nähtav mikro- ja makroskoopiliselt, s.t. moodustub müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti korral areneb kolme tüüpi nekroos:

- hüübimine - lokaliseeritud kesktsoonis, kardiomüotsüüdid on piklikud, iseloomulikud on karüopünoos ja kaltsiumi kogunemine. Hüübimiskroos on tegelikult apoptoosi ilming; nekrootilised massid eemaldatakse nende fagotsütoosiga makrofaagide poolt;

Hüübimine, millele järgneb müotsütolüüs - lihaste kimpude nekroos koos liigse kokkutõmbumise ja hüübimiskroosi sümptomitega, samuti kaltsiumi kogunemine rakkudesse, kuid sellele järgnev nekrootiliste masside lüüs. See nekroos paikneb infarkti perifeersetes osades ja on tingitud isheemia ja reperfusiooni toimest;

- müotsütolüüs - kolliquation nekroos - turse ja mitokondrite hävitamine, naatriumi ja vee kogunemine rakku, hüdroopilise düstroofia teke. Nekrootilised massid kõrvaldatakse lüüsi ja fagotsütoosi teel.

Nekroosi tsooni ümber moodustub piiritletud põletiku tsoon, mida esimestel päevadel esindavad täisverelised anumad, millel on erütrotsüütide diapees ja leukotsüütide infiltratsioon. Seejärel toimub muutus rakulises koostöös ning põletikulises tsoonis hakkavad domineerima makrofaagid ja fibroblastid, samuti äsja moodustunud anumad. 6. nädalaks asendatakse nekroositsoon noore sidekoega. Pärast müokardiinfarkti moodustub endise nekroosi kohas skleroosi fookus. Ägeda katastroofi põdenud patsiendil on krooniline südamehaigus infarktijärgse kardioskleroosi ja koronaararterite stenoosiva ateroskleroosi kujul.

Klassifikatsioon. IHD voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. ägeda (absoluutse) ja / või kroonilise (suhtelise) koronaarpuudulikkuse episoodidega. Sellega seoses eristatakse ägedat koronaararterite haigust ja kroonilist koronaararterite haigust. Ägeda südame isheemiatõve puhul on iseloomulik ägeda isheemilise kahjustuse teke müokardis, krooniline südame isheemiatõbi - isheemilise kahjustuse tagajärjel kardioskleroos.

KlassifikatsioonSüdame isheemiatõbi

ÄGE IHD

Südame äkksurm

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia

Müokardiinfarkt

KROONILINE CHD

Suur fokaalne kardioskleroos

Väike fokaalne kardioskleroos

Äge koronaararterite haigus jaguneb kolmeks vormiks: äkiline südame surm, äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt.

Kroonilist südame isheemiatõbe esindab infarktijärgne suure fokaalse ja hajus väikese fokaalse kardioskleroos.

Südame äkksurm. Kirjanduses määratletakse südame äkksurma kui arenenud surma

kohe või mõne minuti jooksul, mitu tundi pärast südamekahjustuse sümptomite ilmnemist. Enamikul juhtudel (kuni 80%) esineb see pärgarterite haigusega patsientidel, kellel on koronaararterite ateroskleroos. Siiski tuleb meeles pidada, et südame äkksurm võib areneda koos teiste haigustega.

Südame äkksurma ägeda südame isheemiatõve korral peetakse surma ägeda müokardi isheemia esimese 6 tunni jooksul. Selle aja jooksul on hammaste muutused 74-80% patsientidest. Q, D, intervall S - T, surmavad rütmihäired (vatsakeste virvendus, asüstool) EKG -l, kuid vere ensüümid selles ajavahemikus pole veel muutunud.

Morfoloogilised muutused võivad muutumatu müokardi taustal vastata isheemilise kahjustuse varajastele staadiumidele, kuid sagedamini - kardioskleroosi või varem arenenud müokardiinfarkti taustal. Sellisel juhul lokaliseeritakse kahjustused sageli juhtiva süsteemi piirkonnas, mis on seotud rütmihäirete tekkega. Äkksurma põhjustanud ägeda isheemilise kahjustuse fookustes ei leitud makroskoopilisi muutusi. Mikroskoopiliselt saab tuvastada lainekujulisi muutunud lihaskiude ja hüübimiskroosi esialgseid ilminguid perifeersetes piirkondades. EO näitab mitokondrite kahjustusi, kaltsiumi sadestumist nendes, sarkolemma purunemist, kromatiini marginaali, histokeemiliselt, dehüdrogenaaside aktiivsuse vähenemist, glükogeeni kadumist.

Koronaararterite äge oklusioon trombi või trombemboolia poolt tuvastatakse ainult 40–50% südame äkksurma surnute lahkamisel. Tromboosi suhteliselt madalat esinemissagedust saab seletada areneva fibrinolüüsiga, samuti vasospasmi ja müokardi funktsionaalse ülepinge võimaliku rolliga koronaarvereringe puudulikkuse korral südame äkksurma tekkes.

Thanatogenees (suremise mehhanism) südame äkksurmaga on tingitud surmavatest arütmiatest.

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia. Ägeda isheemilise südamehaiguse vorm, mis areneb esimese 6-18 tunni jooksul pärast ägeda müokardi isheemia tekkimist. EKG näitab iseloomulikke muutusi. Veres võib tuvastada kahjustatud müokardist pärinevate ensüümide - lihastüüpi kreatiniini kinaasi ja glutamaatnoksaloatsetaat transaminaasi - sisalduse suurenemist. EM -i ja histokeemiliste reaktsioonide abil registreeritakse samad muutused nagu südame äkksurma korral, mis vastab varajasele isheemilisele kahjustusele, kuid väljendub suuremal määral. Lisaks võib EM -iga täheldada apoptoosi nähtust, marginaalset nekroosi lihaskiudude liigse kokkutõmbumise fookustes.

Läbilõikelauas diagnoositakse varajane isheemiline kahjustus kaaliumtelluriidi ja tetrasooliumisooladega, mis ei määri isheemilist tsooni hapniku puuduse ja dehüdrogenaasi aktiivsuse languse tõttu.

Müokardiinfarkt. Ägeda isheemilise südamehaiguse vorm, mida iseloomustab isheemilise müokardi nekroosi teke. See areneb 18 tundi pärast isheemia algust, kui nekroositsoon muutub mikro- ja makroskoopiliselt nähtavaks. Lisaks EKG muutustele iseloomustab seda ensümeemia.

Makroskoopiliselt ebaregulaarne infarkt, valge, hemorraagilise korollaga. Mikroskoopiliselt määratakse nekroosi tsoon, mida ümbritseb piiritletud põletiku tsoon, eraldades esimese puutumata müokardi koest. Nekroosi piirkonnas määratakse kindlaks hüübimiskroos keskosas, hüübimismütsolüüs ja kolliquation nekroos perifeerias.

Südameinfarkti esimestel päevadel on piiritletud põletiku tsoon leukotsüütide võll ja täisverelised veresooned, millel on diapedesis, ja 7-10. Päevast-noor sidekoe, mis järk-järgult asendab nekroosi ja küpsemise tsooni. Südameinfarkti armid tekivad kuuendal nädalal.

Südameinfarkti ajal eristatakse kahte etappi: nekroos ja armid.

Klassifikatsioonsüdameatakkmüokard

I. Esinemise ajaks

Esmane (esmakordne)

Korduv (areneb 6 nädala jooksul pärast eelmist)

Korduv (arenes rohkem kui 6 nädalat pärast eelmist)

II. Lokaliseerimise järgi

Vasaku vatsakese eesmine sein ja eesmine interventrikulaarne vahesein

Vasaku vatsakese tagumine sein

Vasaku vatsakese külgsein

Interventrikulaarne vahesein

Ulatuslik infarkt

III. Levimuse järgi

Subendokardiaalne

Intramuraalne

Subendokardiaalne

Transmural

Sõltuvalt esinemise aeg eraldada esmane infarkt (esmakordselt esinenud), korduv (tekkinud 6 nädala jooksul pärast eelmist), korduv (tekkinud 6 nädala pärast pärast eelmist). Korduvaga

leitakse infarkt, cicatricial infarkti fookused ja värsked nekroosi fookused. Kordamisel - vanad infarktijärgsed armid ja nekroosi fookused.

Kõrval lokaliseerimine isoleeritud vasaku vatsakese, tipu ja eesmise sektsiooni esiseinte infarkt - 40-50% juhtudest areneb obstruktsiooni, vasaku laskuva arteri stenoosiga; vasaku vatsakese tagumine sein - 30-40% juhtudest, obstruktsiooniga, parema koronaararteri stenoos; vasaku vatsakese külgsein - 15-20% juhtudest, kus on ummistus, vasaku koronaararteri tsemfleksiharu stenoos. Harvemini areneb interventrikulaarse vaheseina isoleeritud infarkt - 7-17% juhtudest, samuti ulatuslik infarkt - vasaku koronaararteri põhitüve obstruktsiooniga.

Kõrval levimus esineb subendokardiaalseid, intramuraalseid, subepikardiaalseid ja transmuraalseid infarkte. EKG diagnostika võimaldab eristada subendokardiaalset ja transmuraalset infarkti. Arvatakse, et transmuraalne infarkt algab alati subepikardi osade kahjustamisega nende verevarustuse iseärasuste tõttu. Subendokardiinfarktiga ei kaasne sageli koronaartromboosi. Arvatakse, et sellistel juhtudel areneb see kohalike humoraalsete tegurite poolt indutseeritud vasospasmi tagajärjel. Vastupidi, transmuraalse infarkti korral leitakse 90% juhtudest südame pärgarterite tromboos. Transmuraalse infarktiga kaasneb parietaalse tromboosi ja perikardiidi teke.

Südameinfarkti tüsistused: kardiogeenne šokk, vatsakeste virvendus, asüstool, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia ja südamerebend, äge aneurüsm, parietaalne tromboos koos trombembooliliste tüsistustega, perikardiit.

Suremus müokardiinfarkti korral on 35 % ja areneb kõige sagedamini haiguse varases prekliinilises perioodis surmavatest arütmiatest, kardiogeensest šokist ja ägedast südamepuudulikkusest. Hilisemal perioodil - trombembooliast ja südame rebendist, sageli ägeda aneurüsmi piirkonnas perikardiõõne tamponaadiga.

Suur fokaalne (infarktijärgne) kardioskleroos. See areneb ülekantud südameataki tagajärjel ja seda esindab kiuline kude. Säilinud müokard läbib regeneratiivse hüpertroofia. Kui pärast transmuraalset müokardiinfarkti tekib suurte fookustega kardioskleroos, võib tekkida tüsistus - krooniline südame aneurüsm. Surm tekib kroonilise südamepuudulikkuse või trombembooliliste tüsistuste tõttu.

Hajus väike fokaalne kardioskleroos. Kroonilise isheemilise südamehaiguse vormina areneb suhtelise koronaarpuudulikkuse tagajärjel hajuv väikefokaalne kardioskleroos koos väikeste isheemiakollete tekkimisega. Võib kaasneda kardiomüotsüütide atroofia ja lipofustsinoos. Ajuveresoonkonna haigus(eraldatud sõltumatule rühmale - WHO 1977. aastal) iseloomustavad aju vereringe ägedad häired, mille arengu taust on ateroskleroos ja hüpertensioon. Ajuveresoonkonna haigustega patsiendid moodustavad üle 50% neuroloogiahaiglate patsientidest.

Klassifikatsioontserebrovaskulaarnehaigused

I. Ajuhaigused koos isheemilise kahjustusega

Isheemiline entsefalopaatia

Isheemiline ajuinfarkt

Hemorraagiline ajuinfarkt

II. Intrakraniaalne hemorraagia

Intratserebraalne

Subaraknoidne

Segatud

III. Hüpertensiivsed ajuveresoonkonna haigused

Lacunar muutub

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Eristatakse järgmisi peamisi haiguste rühmi: 1) isheemiliste vigastustega seotud ajuhaigused - isheemiline entsefalopaatia, isheemiline ja hemorraagiline ajuinfarkt; 2) koljusisene verejooks; 3) hüpertensiivsed ajuveresoonkonna haigused - lakunaarsed muutused, subkortikaalne leukoentsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia.

Kliinikus kasutatakse mõistet insult (ladina keeles in -sultare - hüppama) ehk ajurünnak. Insuldi võivad esindada mitmesugused patoloogilised protsessid: hemorraagiline insult - hematoom, hemorraagiline immutamine, subarahnoidaalne verejooks; - isheemiline insult - isheemiline ja hemorraagiline infarkt.

Ajuhaigused, mis on põhjustatud isheemiastkahju. Isheemiline entsefalopaatia. Ajuarterite stenootilise ateroskleroosiga kaasnevad häired vererõhu püsiva taseme hoidmisel aju veresoontes. Tekib krooniline isheemia

mia. Isheemia suhtes on kõige tundlikumad neuronid, peamiselt ajukoore püramiidrakud ja väikeaju pirnikujulised neuronid (Purkinje rakud), samuti hipokampuse Zimmeri tsooni neuronid. Nendes rakkudes registreeritakse kaltsiumi kahjustus koos hüübimiskroosiga. ja apoptoos. Mehhanism võib olla tingitud neurotransmitterite (glutamaat, aspartaat) tootmisest nende rakkude poolt, mis võib põhjustada atsidoosi ja ioonikanalite avanemist. Isheemia põhjustab ka nendes rakkudes c-fos geenide aktiveerimist, põhjustades apoptoosi.

Morfoloogiliselt iseloomulikud isheemilised muutused neuronites - tsütoplasma hüübimine ja eosinofiilia, tuumade püknoos. Glioos areneb surnud rakkude asemel. Protsess ei mõjuta kõiki rakke. Ajukoore püramiidrakkude väikeste rühmade surmaga räägivad nad laminaarsest nekroosist. Kõige sagedamini areneb isheemiline entsefalopaatia eesmiste ja keskmiste ajuarterite basseinide piiril, kus angioarhitektoonika iseärasuste tõttu on soodsad tingimused hüpoksiaks - anumate nõrk anastomoos. Siin leitakse mõnikord hüübimiskroosi koldeid, mida nimetatakse ka dehüdreeritud infarktideks. Isheemilise entsefalopaatia pikaajalise esinemise korral tekib ajukoore atroofia. Kooma võib areneda koos kortikaalse funktsiooni kadumisega.

Ajuinfarkt. Ajuinfarkti põhjused on sarnased südame isheemiatõve põhjustega, kuid mõnel juhul võib isheemia olla põhjustatud veresoone kokkusurumisest kõvakesta väljakasvude tõttu aju nihestuse ajal, samuti süsteemse vererõhu langusest. .

Isheemilist ajuinfarkti iseloomustab ebakorrapärase kujuga kolliquation nekroos ("pehmendamise fookus")-makroskoopiliselt määratakse alles 6-12 tunni pärast. 48-72 tunni pärast moodustub piiritletud põletiku tsoon ja seejärel nekrootilise resorptsioon massid tekivad ja moodustub tsüst. Harvadel juhtudel tekib väikese nekroosi kohas gliaalne arm.

Hemorraagiline ajuinfarkt on sagedamini ajuarteri emboolia tagajärg ja sellel on kortikaalne lokaliseerimine. Hemorraagiline komponent areneb diapedeesi tõttu demarkatsioonitsoonis ja on eriti väljendunud antikoagulantravi ajal.

Intrakraniaalne hemorraagia. Need jagunevad intratserebraalseks (hüpertensiivseks), subarahnoidaalseks (aneurüsmaalseks), segatüüpi (parenhümaalseks ja subaraknoidaalseks - arteriovenoosseteks defektideks).

Ajusisene hemorraagia. Need arenevad, kui mikroaneurüsmid purunevad intratserebraalsete hargnemiskohtade kohtades.

arteriaale essentsiaalse hüpertensiooniga (hematoom) patsientidel, samuti diapedeesi (petehiaalne verejooks, hemorraagiline immutamine) tagajärjel. Verejooksud paiknevad kõige sagedamini aju ja väikeaju subkortikaalsetes sõlmedes. Lõpuks tekib hemosideriini ladestumise tõttu roostes seintega tsüst.

Subarahnoidaalne hemorraagia. Need tekivad suurte ajuveresoonte aneurüsmide purunemise tõttu, mitte ainult aterosklerootilise, vaid ka põletikulise, kaasasündinud ja traumaatilise geneesi tõttu.

Hüpertensiivsed ajuveresoonkonna haigused. Need arenevad hüpertensiooniga inimestel.

Lacunar muutub. Neid esindavad paljud väikesed roostes tsüstid subkortikaalsete tuumade piirkonnas.

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia. Sellega kaasneb aksonite subkortikaalne kadu ja müelinisatsiooni teke glioosi ja arteriologialinoosiga.

Hüpertensiivne entsefalopaatia. Tekib kl patsientidel, kellel on pahaloomuline hüpertensioon ja millega kaasneb veresoonte seinte fibrinoidnekroosi, petehiaalse hemorraagia ja turse teke.

Löögi komplikatsioonid. Halvatus, ajuturse, aju nihestus koos lisanditega, vere läbimurre aju vatsakeste õõnsusse, mis viib surma.

Isheemia. Mõiste, põhjused, arengumehhanismid, morfoloogilised omadused ja diagnostilised meetodid, kliiniline tähtsus. Tagatisringluse roll. Äge ja krooniline isheemia. Südameinfarkt: erinevat tüüpi südameatakkide määratlus, põhjused, klassifikatsioon, morfoloogilised omadused, tüsistused, tulemused

Ischemiya(lat. isheemia, Kreeka. "UchbymYab, alates" uchsch - ma viivitan, peatan ja b "mb - veri) - lokaalne aneemia, mis on sageli põhjustatud vaskulaarsest tegurist (arteri valendiku ahenemine või täielik obstruktsioon), mis põhjustab ajutist düsfunktsiooni või koe püsivat kahjustamist või orel.

Isheemia põhjuste hulgas:

Keskmise hemodünaamika rikkumine (vererõhu, südame löögisageduse muutused)
Verekaotus
Arteri lokaalne spasm
Ateroskleroos
Tromboos ja emboolia
Arteri kokkusurumine väljastpoolt, näiteks kasvaja poolt
Verehaigused

Kliinilised ja morfoloogilised ilmingud

Isheemia tunnused:

1. kangas on kahvatu;
2. lainetus on nõrgenenud;
3. vererõhk on madal;
4. temperatuuri alandatakse;
5. verevool väheneb, kuni seiskumiseni.

Äge südame isheemiatõbi avaldub morfoloogiliselt isheemilise müokardi düstroofia ja müokardiinfarktiga, krooniline südamehaigus avaldub kardioskleroosina.

Isheemia tagajärjed sõltuvad erineva raskusastmega vereringe ja kudede hüpoksia arengust, ainevahetushäirete produktide hulgast ja vahekorrast, ioonidest (Na +, K +, H +jne), PAV -st (adenosiin, histamiin, serotoniin, prostaglandiinid jne) jne jne. Isheemia tagajärjed avalduvad isheemiliste kudede spetsiifiliste (näiteks müokardi sekretoorse funktsiooni, neerude eritusfunktsiooni jne) ja mittespetsiifiliste (kaitsetõkked, lümfide moodustumine, rakkude diferentseerumine, plastilised reaktsioonid jne) funktsioonide vähenemises. organid. Äge südame isheemiatõbi avaldub morfoloogiliselt isheemilise müokardi düstroofia ja müokardiinfarktiga, krooniline südamehaigus avaldub kardioskleroosina.

Verevoolu vähenemise tõttu erinevate arterite kaudu väheneb hapniku, toitainete ja reguleerivate ainete tarnimine elundisse, selle rakulistesse kudede struktuuridesse. See võib põhjustada nende ainevahetus-, morfoloogiliste ja füsioloogiliste protsesside progresseeruvaid häireid.

Isheemia tagajärjed sõltuvad erineva raskusastmega vereringe ja kudede hüpoksia arengust, ainevahetushäirete produktide kogusest ja vahekorrast, ioonidest (Na +, K +, H +jne), PAV -st (adenosiin, histamiin, serotoniin, prostaglandiinid jne) jne jne. Isheemia tagajärjed avalduvad isheemiliste kudede spetsiifiliste (näiteks müokardi sekretoorse funktsiooni, neerude eritusfunktsiooni jne) ja mittespetsiifiliste (kaitsetõkked, lümfide moodustumine, rakkude diferentseerumine, plastilised reaktsioonid jne) funktsioonide vähenemises. organid.

Isheemia põhjuseks on igasugune arteri takistus verevoolu teel: anuma refleksne spasm, ummistus seestpoolt või kokkusurumine väljastpoolt. Vastavalt sellele eristatakse angiospastilist, obstruktiivset ja kompressioonisheemiat.

Angiospastiline isheemia areneb reflekside vasokonstriktsiooni tagajärjel erinevate stiimulite mõjul (vt. Angiospasm).

Obstruktiivset isheemiat põhjustavad kõige sagedamini tromb või embool, samuti mõned sklerootilised või põletikulised protsessid veresoonte seinas, mis vähendavad selle luumenit.

Südame isheemiatõbi on äge või krooniline patoloogiline protsess müokardis, mis on põhjustatud koronaararterite ateroskleroosist, muutumatute arterite pärgarterite spasmist või nende kombinatsioonist tingitud ebapiisavast verevarustusest.

Etioloogia:

1. Südame isheemiatõve peamine etioloogiline tegur - koronaararterite aterosklerootiline ahenemine(97% patsientidest) ei võimalda treeningu ajal suurendada pärgarterite verevoolu ja hapnikuvajadust ning seejärel tagada piisav verevool puhkeolekus. Müokardi isheemia kliiniliste tunnuste ilmnemiseks tuleb koronaarartereid kitsendada vähemalt 50–75%. Teatud rolli mängib tagatisringluse puudulikkus.

2. Sklerootiliste muutumatute koronaararterite spasm, mis tekivad spontaanselt, puhkeolekus, regulatiivsete neurohumoraalsete mehhanismide rikkumise tagajärjel või stressi ajal katehhoolamiinide ületootmise mõjul. Koronaarspasm võib tekkida ka pärgarterite ateroskleroosi taustal.

3. Trombotsüütide agregaatide moodustumine veres tasakaalustamatuse korral veresoonte intimas toodetud prostatsükliini, millel on trombotsüütide ja pärgarterite laienemisaktiivsus, ja tromboksaani vahel, mida toodavad trombotsüüdid ja mis on võimas vasokonstriktor ja trombotsüütide agregatsiooni stimulaator. Selline olukord võib tekkida haavandite ja aterosklerootilise naastu hävitamisega, samuti vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, näiteks SAS -i aktiveerimisel.

4. Katehhoolamiinide hüperproduktsioon stressis on see müokardi otsese kahjustuse põhjus - aktiveeritakse lipiidide peroksüdatsioon, aktiveeritakse lipaasid, fosfolipaasid ja sarkolemma. SAS mõjul aktiveeritakse vere hüübimissüsteem ja fibrinolüütiline aktiivsus on pärsitud. Südametöö ja hapnikuvajadus müokardis suurenevad. Tekib pärgarterite spasm, tekivad ektoopilised erutuskolded.

Patogenees:

1. Ebapiisava verevoolu tagajärjel tekib müokardi isheemia. Esiteks mõjutatakse subendokardi kihte.

2. Südamelihas toimuvad muutused biokeemilistes ja elektrilistes protsessides. Piisava hapnikusisalduse puudumisel lähevad rakud üle anaeroobsele oksüdatsioonitüübile - kardiomüotsüütide energiavarud on ammendunud.

3. Südame rütmis ja juhtivuses esineb häireid. Müokardi kontraktiilne funktsioon on häiritud.

4. Sõltuvalt isheemia kestusest võivad muutused olla pöörduvad ja pöördumatud (stenokardia - müokardiinfarkt).

Patoloogiline anatoomia:

Müokardis arenevad isheemilised, nekrootilised ja fibrootilised muutused. Ateroskleroosi kõige ohtlikum lokaliseerimine on vasaku koronaararteri peamine pagasiruum.

IHD WHO klassifikatsioon (1979) koos muudatustega VKNTs AMS SSR (1984) ja kaasaegsed täiendused:

1. Äkiline koronaarsurm (esmane südame seiskumine)) - vägivallatu surm tunnistajate juuresolekul, mis leidis aset koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameataki algust, kui elustamismeetmeid ei võetud või need olid ebaefektiivsed. Praegu tehakse ettepanek pidada ajavahemikku haiguse esimestest sümptomitest kuni surmani võrdseks mitte rohkem kui 1 tunniga.

Kõige sagedasem koronaarse surma põhjus on vatsakeste virvendus või harvem südame asüstool, mis tuleneb ägedast müokardi isheemiast ja müokardi elektrilisest ebastabiilsusest. Surm, mis tekib müokardiinfarkti varases staadiumis koos selle tüsistustega kardiogeense šoki või kopsuturse, müokardi rebendi all, loetakse surmaks müokardiinfarkti tõttu.

Füüsiline ja psühho-emotsionaalne ülepinge, alkoholi tarbimine kutsub esile äkksurma. Stressis olevad adrenaliin ja norepinefriin põhjustavad vatsakestesse emakaväliste erutuskollete ilmumist.

Äkksurma riskitegurid- treeningu taluvuse järsk langus, ST depressioon, vatsakeste ekstrasüstolid treeningu ajal. Sageli avastatakse südame isheemiatõve ajalugu. Mõnel patsiendil võib äkksurm olla esimene ja viimane märk koronaararterite haigusest, kuid kas see on nii ootamatu? Pooltel patsientidest täheldati sugulaste küsitlemisel ebastabiilse stenokardia tunnuseid. Teistel isikutel võib olla olnud vaikne müokardi isheemia, mis ei olnud kliiniliselt ilmne, kuid mida saab tuvastada instrumentaalse uuringuga.

Äkksurma sümptomid: teadvuse kaotus, hingamise seiskumine, pulsi puudumine, südamehelid, pupillide laienemine, kahvatuhall nahatoon.

2. Stenokardia- “stenokardia” (kirjeldas Geberden 1768. aastal) 140 aastat oli südame isheemiatõve ainus määratlus kuni müokardiinfarkti kliiniku kirjelduseni 1908. aastal. Klassikaline stenokardiahoog tekib siis, kui see puutub kokku müokardi hapnikutarbimist suurendavate teguritega (füüsiline aktiivsus, vererõhu tõus, toidu tarbimine, südamelöögid, stress). Ilma piisava verevarustuseta ahenenud koronaararterite kaudu tekib müokardi isheemia. Stenokardia puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid:

· Valu suruv või rõhuv iseloom, kuid võib esineda valu nagu põletustunne või õhupuudus.

· Lokaliseerimine rinnaku taga- rusika sümptom. Patsient näitab valu kohta mitte sõrmega, vaid peopesaga.

· Paroksüsmaalne valu.

· Kiiritus vasakule käele, õlale, abaluule, kaelale, lõualuu.

Provotseerida krampe füüsiline või emotsionaalne stress või muud tegurid, mis suurendavad hapnikuvajadust. (Emotsioonid - sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise tõttu, mis põhjustab südame löögisageduse, vererõhu tõusu).

Valu vähendamine või lõpetamine pärast nitroglütseriini võtmine 2-3 minuti pärast.

· Valu kestus 1-15 minutit kui rohkem kui 30 minutit - peate mõtlema müokardiinfarkti arengule.

· Hirmu tunne- patsiendid külmuvad.

Rünnak peatub kiiremini seistes või istudes, kuna lamavas asendis suureneb venoosne tagasipöördumine südamesse, mis suurendab vasaku vatsakese vereringet ja suurendab müokardi hapnikuvajadust.

Stenokardia progresseerumisega tekivad rünnakud väga madalatel koormustel, seejärel puhkeolekus.

Pingutuslik stenokardia mida iseloomustavad mööduvad füüsilise või emotsionaalse stressi põhjustatud valu rinnus, või muud tegurid, mis põhjustavad müokardi metaboolsete vajaduste suurenemist (vererõhu tõus, südame löögisagedus). Reeglina kaob valu rahuolekus või nitroglütseriini võtmisel kiiresti.

Eristama:

Uue algusega stenokardia- kestab kuni 1 kuu alates ilmumise hetkest. See võib taanduda, minna stabiilseks või progresseeruvaks stenokardiaks, lõppeda müokardiinfarktiga või isegi äkksurmaga. Äsja alanud stenokardiaga patsiendid tuleb hospitaliseerida, kuna nende tagajärjed on ettearvamatud.

Stabiilne pingeline stenokardia- kestab kauem kui 1 kuu. Seda iseloomustab stabiilne vool. Funktsionaalne klass on näidatud sõltuvalt füüsilise tegevuse võimest (Kanada klassifikatsioon):

I klass- Patsiendid taluvad normaalset füüsilist aktiivsust hästi. Rünnakud toimuvad suure intensiivsusega koormuste all (pikaajaline ja kiire tempoga kõndimine). Kõrge tolerants VEM -proovi suhtes.

II klass- normaalse füüsilise tegevuse (aktiivsuse) kerge piiramine. Krambid tekivad tavalisel kõndimisel üle 500 m tasasel pinnal või üle 1 korruse ronimisel. Stenokardia tõenäosus suureneb külma ilmaga, emotsionaalse erutuse korral esimestel tundidel pärast ärkamist.

III klass- normaalse füüsilise tegevuse tõsine piiramine. Rünnakud tekivad tasasel pinnasel 100-500 m kaugusel kõndides, 1. korrusele ronides.

IV klass- Stenokardia tekib väikese füüsilise koormusega, kõndides vähem kui 100 m kaugusel. Puhanud stenokardia rünnakud on iseloomulikud, mis on põhjustatud müokardi metaboolsete vajaduste suurenemisest (vererõhu tõus, südame löögisagedus, venoosse verevoolu suurenemine) südamesse horisontaalasendisse üleminekul, unenägude ajal).

Progresseeruv pingutus stenokardia- stenokardiahoogude sageduse, raskusastme ja kestuse järsk suurenemine vastuseks antud patsiendi tavapärasele koormusele, nitroglütseriini tablettide päevase arvu suurenemine, mis peegeldab stenokardia üleminekut uuele FC või MI -le. Vanade klassifikatsioonide kohaselt peeti seda “infarktieelseks seisundiks”.

Spontaanne stenokardia- vasospastiline, mille korral krambid tekivad ilma nähtava seoseta teguritega, mis põhjustavad müokardi metaboolsete vajaduste suurenemist - puhkeolekus, sagedamini öösel või varahommikul. Stenokardiahoog on pikem ja intensiivsem kui pingutusest tingitud stenokardia korral, nitroglütseriiniga on seda raskem peatada. Sellele ei eelne vererõhu tõus ega tahhükardia. Külmatesti või ergometriinitesti tulemus on positiivne. Selle põhjuseks on muutumatute või skleroositud suurte koronaararterite piirkondlik spasm. Spontaanset stenokardiat saab kombineerida pingutusest tingitud stenokardiaga.

Viidatakse spontaansele stenokardiale, millega kaasneb ST segmendi mööduv tõus 2–20 mm 5–10 minutiks, kui puuduvad muutused müokardiinfarktile iseloomulikus QRS-is ja ensüümi aktiivsuses. stenokardia variant või Printsmetal stenokardia... Koronaarangiograafia abil leiab 10% spontaanse stenokardiaga patsientidest koronaarartereid, mida ateroskleroos ei mõjuta, sellised patsiendid taluvad kehalist aktiivsust hästi (ehitaja tõuseb valutult 10. korrusele ja samal päeval kogeb külma käes aeglaselt kõndides valu).

Kõik muutused stenokardiahoogudes patsiendil - progresseeruv, esmakordne, spontaanne - kombineeritakse selle mõistega "Ebastabiilne" stenokardia: ebastabiilse stenokardiaga patsiendid hospitaliseeritakse suure äkksurmaohu tõttu. Kõige ohtlikum on stenokardia progresseerumine - müokardiinfarkt areneb 10–20% progresseeruva stenokardiaga patsientidest.

3. Müokardiinfarkt- kliinilise pildi, EKG muutuste ja ensüümide aktiivsuse põhjal vereseerumis eristatakse järgmist:

Suur fookus (Q -lainega);

Väike fookus (tõenäoline, Q -laine puudub).

4. Infarktijärgne kardioskleroos mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti algust. Diagnoos näitab kroonilise südame aneurüsmi, sisemiste müokardi rebendite, juhtivushäirete, arütmiate, südamepuudulikkuse staadiumide esinemist. Diagnoosi saab teha meditsiiniliste dokumentide alusel, see tähendab tagantjärele EKG abil.

5. Rikkumised südamlik rütm- näidates vormi.

6. Südamepuudulikkus - näidates vormi ja etapi.

Südame isheemiatõve 5. ja 6. vormi keskmes on postinfarkt ja aterosklerootiline kardioskleroos, mis viib lihaskiudude asendamiseni südamelihase siduva ja kahjustatud funktsiooniga.

Diagnostika:

1. Anamnees võimaldab 90% juhtudest teha südame isheemiatõve õige diagnoosi klassikalise valuhooga.

2. Elektrokardiograafia - diagnoos on usaldusväärne, kui tuvastatakse müokardi ägedaid fokaalseid, isheemilisi ja tsikataarseid muutusi. Kuid stenokardia korral võib olla normaalne EKG. Müokardi isheemia avaldub vatsakeste kompleksi terminaalse osa depressioonina – ST on nihutatud 1 mm või rohkem, horisontaalselt, kumerad, kaldus tõusvad. T -laine saab langetada, tasandada. Spontaanse stenokardiaga rünnaku ajal võib esineda ST -i tõus infarkti „katuse” kujul.

3. Holteri jälgimine EKG päevasel ajal viiakse läbi patsiendi igapäevaelu tingimustes, tavaliselt juhtmetes V 2-5. EKG dekodeerimine toimub arvuti abil. Meetod on informatiivne spontaanse stenokardia tuvastamiseks. Patsient peab oma tegevuse kohta tunnipäevikut, mida seejärel võrreldakse selle EKG -ga.

EKG muutuste puudumisel puhkeolekus kasutatakse koormustesti ja farmakoloogilisi teste.

4. Jalgratta ergomeetriline test (VEM) viiakse läbi koormuste järkjärgulise suurendamise meetodil. VEM -i näidustused:

Atüüpiline valu sündroom,

EKG muutused, mis ei ole iseloomulikud müokardi isheemiale keskealistel ja eakatel inimestel, samuti noortel meestel, kellel on esialgne diagnoos südame isheemiatõbi,

· Muutusi EKG -s pärgarterihaiguse kahtluse korral.

Alustage koormusega 150 kgm / min. ja jätka 3 – 4 minutit igas etapis, kuni proov peatub. Neid juhib submaksimaalne südame löögisagedus, mis peaks vanuse järgi olema 75% maksimaalsest pulsist.

VEM -i vastunäidustused:

Müokardiinfarkt varem kui 3 nädalat;

Ebastabiilne stenokardia;

· Aju vereringe häired;

· Tromboflebiit ja trombemboolsed tüsistused;

CHF – PB – Sh Art.;

· Aordi suu klapi stenoos;

PÕRGU üle 230/130 mm Hg. Art.;

· Aordi aneurüsm, süda;

· Rasked rütmihäired;

· Vasaku kimbu haru ploki täielik blokaad.

Näidustused proovi peatamiseks:

· Stenokardiahoog;

· Vererõhu langus 25%;

· Vererõhu tõus 220/130 mm Hg;

· Aju sümptomid.

Kui patsient saavutab submaksimaalse südame löögisageduse ilma isheemia kliiniliste ja EKG tunnusteta, on test negatiivne. On positiivne, kui laadimise ajal ilmneb stenokardiahoog, vererõhk langeb, ST väheneb või tõuseb 1 mm või rohkem.

5. Kui VEM -i teostamine on võimatu, transösofageaalne elektriline kodade stimulatsioon (TEE)) südamestimulaatori ja söögitoru bipolaarse elektroodiga. Rütm on 100 impulsi minutis ja sagedamini, kuni ilmnevad isheemia tunnused.

6. Testi veloergometriiniga- 0,05 mg ravimit süstitakse intravenoosselt ja pärast 5 – 6 minutit veel 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Testi loetakse positiivseks, kui katse ajal esineb stenokardiahoog, mille ST -nihe on üle 1 mm

7. Külmakatse- pärast 15 – 20 minuti jooksul horisontaalasendis langetab patsient käe külma veega vanni jääga küünarvarre keskele. 5 minuti pärast võetakse EKG. Viimaseid kahte testi kasutatakse Prinzmetalli stenokardia diagnoosimiseks.

8.Katse curantile'iga põhineb varastamise sündroomi esilekutsumisel - pärast ravimi intravenoosset manustamist ilmneb stenokardia rünnak.

9.Radiopaakiline koronaarangiograafia viiakse tavaliselt läbi mitte koronaararterite haiguse diagnoosimiseks, vaid ravimeetodi valimiseks – konservatiivne või kirurgiline (koronaararteri šunteerimine või ballooni angioplastika). Kateeter sisestatakse reie- või õlaarteri kaudu.

10.Ehokardiograafia suudab rünnaku ajal tuvastada kohaliku kontraktiilsuse rikkumise (hüpokinees), kuid seda on raske tabada, seetõttu tehakse Echo KG koormusega - stress Echo KG (dopamiini sisestamisega veeni jne) .).

11.Stsintigraafia(südame vöökoha radioisotoopide skaneerimine) koronaararterite haiguse korral ilmneb täitmisvigad müokardi piirkondades, kus verevarustus on vähenenud, "külm koht" võib ilmneda ainult treeningu ajal.

12.Radionukliidide ventrikulograafia seda kasutatakse südame aneurüsmide tuvastamiseks.

13. Positronemissioontomograafia määratleb "uinuva müokardi"

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

· Stenokardiaga kui aordi südamehaigusega sündroom;

Süsteemsete haigustega (periarteriit nodosa);

Müokardiidiga (koronaaripõletik);

· Aordi aneurüsmi lahkamisega;

Osteokondroosiga;

· Kardiomüopaatiatega.

Loeng7

ISHEEMILINEHAIGUSSÜDA. CERBROVASCULARHAIGUSED

Südame isheemiatõbi ja ajuveresoonkonna haigus on laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Need on südame -veresoonkonna haigustega inimeste peamised surmapõhjused.

suitsutatud sigaretid.

Trombemboolia koronaararterites tekib tavaliselt siis, kui trombootilised massid rebitakse ära nende proksimaalsetest osadest, samuti vasaku vatsakese õõnsusest.

Morfogenees. Südame isheemiatõve korral arenevad isheemilised müokardi kahjustused ja regeneratsiooniprotsessid järk -järgult.

membraanistruktuurid, eriti mitokondriaalsed, tekivad pöördumatud kahjustused.

Perifeersetes tsoonides lõpeb isheemiline kahjustus tavaliselt kolliquation nekroosiga, millega kaasneb rakkude turse ja müotsütolüüs, mis on eriti iseloomulik reperfusioonikahjustustele.

Isheemiline müokardi kahjustus võib olla pöörduv ja pöördumatu.

Pärast 18-24 tundi kestnud isheemiat moodustub nekroositsoon, mis on nähtav mikro- ja makroskoopiliselt, s.t. moodustub müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti korral areneb kolme tüüpi nekroos:

KlassifikatsioonSüdame isheemiatõbi

ÄGE IHD

Südame äkksurm

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia

Müokardiinfarkt

KROONILINE CHD

Suur fokaalne kardioskleroos

Väike fokaalne kardioskleroos

Äge koronaararterite haigus jaguneb kolmeks vormiks: äkiline südame surm, äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt.

Kroonilist südame isheemiatõbe esindab infarktijärgne suure fokaalse ja hajus väikese fokaalse kardioskleroos.

Südame äkksurm. Kirjanduses määratletakse südame äkksurma kui arenenud surma

Thanatogenees (suremise mehhanism) südame äkksurmaga on tingitud surmavatest arütmiatest.

Südameinfarkti ajal eristatakse kahte etappi: nekroos ja armid.

Klassifikatsioonsüdameatakkmüokard

I. Esinemise ajaks

Esmane (esmakordne)

Korduv (areneb 6 nädala jooksul pärast eelmist)

Korduv (arenes rohkem kui 6 nädalat pärast eelmist)

II. Lokaliseerimise järgi

Vasaku vatsakese eesmine sein ja eesmine interventrikulaarne vahesein

Vasaku vatsakese tagumine sein

Vasaku vatsakese külgsein

Interventrikulaarne vahesein

Ulatuslik infarkt

III. Levimuse järgi

Subendokardiaalne

Intramuraalne

Subendokardiaalne

Transmural

Sõltuvalt esinemise aeg eraldada esmane infarkt (esmakordselt esinenud), korduv (tekkinud 6 nädala jooksul pärast eelmist), korduv (tekkinud 6 nädala pärast pärast eelmist). Korduvaga

leitakse infarkt, cicatricial infarkti fookused ja värsked nekroosi fookused. Kordamisel - vanad infarktijärgsed armid ja nekroosi fookused.

Klassifikatsioontserebrovaskulaarnehaigused

I. Ajuhaigused koos isheemilise kahjustusega

Isheemiline entsefalopaatia

Isheemiline ajuinfarkt

Hemorraagiline ajuinfarkt

II. Intrakraniaalne hemorraagia

Intratserebraalne

Subaraknoidne

Segatud

III. Hüpertensiivsed ajuveresoonkonna haigused

Lacunar muutub

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Ajusisene hemorraagia. Need arenevad, kui mikroaneurüsmid purunevad intratserebraalsete hargnemiskohtade kohtades.

Subarahnoidaalne hemorraagia. Need tekivad suurte ajuveresoonte aneurüsmide purunemise tõttu, mitte ainult aterosklerootilise, vaid ka põletikulise, kaasasündinud ja traumaatilise geneesi tõttu.

Hüpertensiivsed ajuveresoonkonna haigused. Need arenevad hüpertensiooniga inimestel.

Lacunar muutub. Neid esindavad paljud väikesed roostes tsüstid subkortikaalsete tuumade piirkonnas.

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia. Sellega kaasneb aksonite subkortikaalne kadu ja müelinisatsiooni teke glioosi ja arteriologialinoosiga.

Hüpertensiivne entsefalopaatia. Tekib kl patsientidel, kellel on pahaloomuline hüpertensioon ja millega kaasneb veresoonte seinte fibrinoidnekroosi, petehiaalse hemorraagia ja turse teke.

Löögi komplikatsioonid. Halvatus, ajuturse, aju nihestus koos lisanditega, vere läbimurre aju vatsakeste õõnsusse, mis viib surma.

Teema 8. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused

8.3. Südame isheemia

Probleemi pakilisus

Südame isheemiatõbi (IHD) on haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Sellepärast koronaararterite haigus on südame isheemiatõbi. Seda peetakse iseseisvaks haiguseks. Maailma Terviseorganisatsioon 1965. aastal suure sotsiaalse tähtsuse tõttu. Isheemiatõbi on praegu laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Südame isheemiatõve oht on äkksurm. See moodustab umbes 2/3 südame -veresoonkonna haigustest põhjustatud surmadest. Sagedamini on haiged mehed vanuses 40-65.

Südame isheemia Kas südame ateroskleroosi ja hüpertensiooni vorm, mis avaldub isheemiline müokardi düstroofia, müokardiinfarkt, kardioskleroos.

Südame isheemiatõbi voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. kroonilise (koronaarvereringe suhtelise puudulikkuse) taustal esinevad ägeda (absoluutse) koronaarpuudulikkuse episoodid. Sellega seoses erista äge ja krooniline südame isheemiatõve vormid.

Äge südame isheemiatõbi avaldub morfoloogiliselt isheemiliselt müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi (CHD) – kardioskleroos (hajus väike fokaalne ja suur infokatsioonijärgne infarkt), mõnikord komplitseeritud südame kroonilise aneurüsmiga.

Isheemiline müokardi düstroofia, või äge fokaalne müokardi düstroofia, areneb suhteliselt lühikeste koronaarkriisi episoodidega, kui elektrokardiogrammis tekivad iseloomulikud muutused müokardi nekroosi puudumisel (transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi jt aktiivsus ei suurene). Müokard on lõtv ja kahvatu, mõnikord kirev ja turseline isheemia piirkondades. Sageli leitakse koronaararteris värske tromb.

Makroskoopiliselt näevad müokadi sisselõikepinna töötlemisel tetrasooliumisoolade, kaaliumtelluriidi lahusega muutumatul müokardi tumedal taustal heledad isheemilised alad, sest isheemilistes piirkondades on redoksensüümide aktiivsus järsult nõrgenenud ja seetõttu ka formazani terad ning vähenenud telluur ei kuku välja.

Mikroskoopiliselt leitakse kapillaaride laienemine, erütrotsüütide staasi ja muda nähtus, interstitsiaalse koe turse, perivaskulaarsed verejooksud, leukotsüütide kogunemine isheemilise tsooni perifeerias. Lihaskiud kaotavad ristsirge, neil puudub glükogeen, need on intensiivselt värvitud eosiini, fuksiini, püroniini ja Schiffi reagendiga, mis viitab nekrobiootilistele muutustele. Akridiinoranžiga värvides ei anna need luminestsentsmikroskoobis mitte oranži, vaid rohelist sära, mis võimaldab eristada isheemilist tsooni puutumata müokardist. Kontraktuuride arvukus ilmneb optiliselt.

Varased elektronmikroskoopilised ja histokeemilised muutused vähenevad glükogeeni graanulite arvu vähenemiseni, redoksensüümide (eriti dehüdrogenaasid ja diafoosid) aktiivsuse vähenemiseni, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi turse ja hävitamiseni. Need muutused, mis on seotud kudede hingamise halvenemise, suurenenud anaeroobse glükolüüsi ning hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise lahtihaakimisega, ilmnevad mõne minuti jooksul pärast isheemia tekkimist.

Tüsistus kõige sagedamini esineb isheemiline müokardi düstroofia äge südamepuudulikkus sellest saab ka vahetu surmapõhjus.

Müokardiinfarkt- südamelihase isheemiline nekroos. Reeglina on isheemiline (valge) infarkt koos hemorraagilise korollaga.

Müokardiinfarkti klassifitseeritakse tavaliselt mitmete tunnuste järgi:

selle esinemise ajaks;
lokaliseerimise kaudu südame ja südamelihase erinevates osades;
levimuse järgi;
vooluga.

Müokardiinfarkt on ajutine mõiste.

Primaarne (äge) müokardiinfarkt kestab umbes 8 nädalat alates müokardi isheemia algusest. Kui müokardiinfarkt areneb 8 nädalat pärast esmast (äge), siis nimetatakse seda korduv südameatakk... Südameinfarkt, mis arenes 8 nädala jooksul pärast esmase (ägeda) olemasolu, nimetatakse seda korduv müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkt paikneb kõige sagedamini vasaku vatsakese tipu piirkonnas, eesmise ja külgseina piirkonnas ning interventrikulaarse vaheseina eesmistes sektsioonides, see tähendab vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru vaagnas, mis on funktsionaalselt rohkem koormatud ja on ateroskleroosist tugevamalt mõjutatud kui teised oksad. Harvem tekib südameatakk vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas ja interventrikulaarse vaheseina tagumises osas, see tähendab vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru basseinis. Kui vasaku koronaararteri põhitüvi ja selle mõlemad oksad puutuvad kokku aterosklerootilise oklusiooniga, ulatuslik müokardiinfarkt. Paremas vatsakeses ja eriti kodades areneb infarkt harva.

Infarkti topograafia ja suuruse määravad mitte ainult koronaararterite teatud harude kahjustuse aste, vaid ka südame verevarustuse tüüp (vasak, parem ja keskmine tüüp). Kuna aterosklerootilised muutused on tavaliselt rohkem arenenud ja funktsionaalselt koormatud arteris intensiivsemad, täheldatakse müokardiinfarkti sagedamini äärmusliku verevarustuse korral - vasakul või paremal. Need südame verevarustuse omadused võimaldavad mõista, miks näiteks vasaku koronaararteri laskuva haru tromboosiga erinevatel juhtudel on infarktil erinev lokaliseerimine (vasaku vatsakese eesmine või tagumine sein, interventrikulaarse vaheseina eesmine või tagumine osa).

Infarkti suuruse määravad koronaararterite stenoosi aste, tagatise ringluse funktsionaalne võime, arterite pagasiruumi sulgemisaste (tromboos, emboolia) ja müokardi funktsionaalne seisund. Hüpertensiooniga, millega kaasneb südamelihase hüpertroofia, on südameatakid sagedasemad.

Topograafiliselt eristada:

subendokardiinfarkt;
subepikardi infarkt;
intramuraalne infarkt (kui see paikneb südamelihase seina keskosas);
transmuraalne infarkt (kogu südamelihase paksuse nekroosiga).

Kui endokard osaleb nekrootilises protsessis (subendokardiaalsed ja transmuraalsed infarktid), tekib selle koes reaktiivne põletik ja endoteelile ilmuvad trombootilised ülekatted. Subepikardi ja transmuraalse infarkti korral täheldatakse sageli südame väliskesta reaktiivset põletikku - fibrinoosne perikardiit.

Levimuse järgi eristatakse nekrootilisi muutusi südamelihases:

väike fookuskaugus;
suur fookuskaugus;
transmuraalne müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti ajal on kaks etappi:

nekrootiline staadium;
armide staadium.

Nekrootilises staadiumis tuvastatakse perivaskulaarselt mikroskoopiliselt väikesed alad säilinud kardiomüotsüütidest. Nekroosi piirkond on piiratud säilinud müokardist paljude ja leukotsüütide infiltratsiooni tsooniga (piiritluspõletik)... Väljaspool nekroosi fookust täheldatakse ebaühtlast vereringet, hemorraagiaid, glükogeeni kadumist kardiomüotsüütidest, lipiidide väljanägemist nendes, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi hävitamist, üksikute lihasrakkude nekroosi.

Südameinfarkti armistumise etapp (organiseerimine) algab sisuliselt siis, kui leukotsüüdid asendatakse makrofaagide ja fibroblastilise seeria noorte rakkudega. Makrofaagid osalevad nekrootiliste masside resorptsioonis, nende tsütoplasmas ilmuvad lipiidid, koe detriidi tooted. Fibrillogeneesis osalevad kõrge ensümaatilise aktiivsusega fibroblastid. Infarkti organiseerimine toimub nii demarkatsioonitsoonist kui ka nekroositsoonis säilinud kudede “saartelt”. See protsess kestab 7-8 nädalat, kuid need perioodid võivad kõikuda sõltuvalt südameataki suurusest ja patsiendi keha reaktiivsusest. Infarkti korraldamisel moodustub selle asemele tihe arm. Sellistel juhtudel räägivad nad Infarktijärgne makrofokaalne kardioskleroos. Säilinud müokard, eriti armide perifeerias, läbib regeneratiivse hüpertroofia.

Tüsistused südameatakid on kardiogeenne šokk, vatsakeste virvendus, asüstool, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia (nekrootilise müokardi sulamine), äge aneurüsm ja südamerebend (hemoperikard ja selle õõnsuse tamponaad), parietaalne tromboos, perikardiit.

Surm müokardiinfarkti korral võib seda seostada nii müokardiinfarkti enda kui ka selle tüsistustega. Südameinfarkti varase perioodi vahetu surmapõhjus on vatsakeste virvendus, asüstool, kardiogeenne šokk, äge südamepuudulikkus. Müokardiinfarkti surmaga lõppevad tüsistused hilisemal perioodil on südamevalu või tema äge aneurüsm koos verejooksuga perikardiõõnde, samuti trombemboolia(näiteks ajuveresooned) südame õõnsustest, kui trombemboolia allikaks saavad verehüübed infarkti piirkonnas endokardil.

Eelmine