Hüperparatüreoidism: sümptomid ja ravi naistel. Kaasaegsed etioloogia, patogeneesi, kliinilise pildi, primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimise ja ravi kontseptsioonid Primaarse hüperparatüreoidismi kliinilised juhised

NÕUANNE Ekraanil olevate objektide suurendamiseks vajutage samaaegselt klahve Ctrl + Plus ja objektide väiksemaks muutmiseks vajutage Ctrl + miinus

Hüperparatüreoidism on endokrinoloogiliste häirete põhjustatud haigus, mis kutsub esile kõrvalkilpnäärme hormoonide sekretsiooni suurenemise. Seda iseloomustab kaltsiumi ja fosfori ainevahetusprotsesside oluline rikkumine. Selle rikkumise tagajärjel muutuvad luud hapraks, suurendades kahjustuste ja luumurdude ohtu.

Eristada haiguse esmast, sekundaarset ja tertsiaarset vormi. Toitumisalane hüperparatüreoidism esineb ainult veterinaarpraktikas.

Räägime veebisaidil sellest, kuidas hüperparatüreoidism avaldub, milline ravi, millised on selle põhjused, millised on haiguse spetsialistide soovitused - kõik see on meie tänane vestlus:

Haiguse põhjused, sümptomid

Primaarne hüperparatüreoidism (Recklinghauseni tõbi):

Põhjused

Selle vormi kõige sagedasem põhjus on kõrvalkilpnäärme üksiku adenoomi või teisisõnu kõrvalkilpnäärme olemasolu. Harvemini nimetatakse esmase vormi põhjuseks mitut adenoomi. Veelgi vähem levinud on kõrvalkilpnäärme vähk. Seda haigusvormi diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel, kuid mõnikord võib see esineda lastel ja eakatel.

Tuleb märkida, et primaarset hüperparatüreoidismi täheldatakse mitme endokriinse neoplaasia sündroomi korral.

Primaarse hüperparatüreoidismi avaldumine (sümptomid)

Haigus ei pruugi avalduda pikka aega, kuna see areneb asümptomaatiliselt. See on tüüpiline algfaasis, kui kaltsiumi tase on veidi suurenenud. Haiguse arenguga ilmnevad iseloomulikud sümptomid. Võib tekkida tõsiseid tüsistusi, näiteks hüperkaltseemiline kriis.

Kuid enamasti avaldub see vorm järgmiste sümptomitega:

Muutused luukoes: suureneb luude haprus, tekivad sagedased luumurrud. Mõnikord võib patsiendi kasv väheneda;

Urolitiaas, neerukivitõbi;

Ioniseeritud kaltsiumi taseme tõus, raske kaltsiuuria, raske hüperkaltseemia ilmingud;

Hüperparatüreoidismi esmase vormi vistseraalsed komplikatsioonid: kiuline periostiit, nefrokaltsinoos;

Sekundaarne ja tertsiaarne hüperparatüreoidism

Pikaajalise hüpokaltseemia taustal esinevat kõrvalkilpnäärme sekundaarset hüperfunktsiooni ja hüperplaasiat nimetatakse hüperfosfateemiaks sekundaarseks hüperparatüreoidismiks.

Kolmandat astet iseloomustab kõrvalkilpnäärmete adenoomi teke, mis kulgeb pikaajalise sekundaarse hüperparatüreoidismi taustal.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjused

Patoloogia sekundaarse vormi peamisi põhjuseid nimetatakse krooniliseks neerupuudulikkuseks, samuti mõningaid seedesüsteemi haigusi.

Kuidas avaldub tertsiaarne ja sekundaarne hüperparatüreoidism (sümptomid)?

Sekundaarse ja tertsiaarse vormi kliinilised tunnused on sarnased põhihaigusega. Kõige sagedamini leitakse krooniline neerupuudulikkus (CRF).

Erifunktsioonide hulka kuuluvad:

Valulikud luud;

Lihasnõrkus, artralgia;

Sagedased vigastused, luumurrud, luude deformatsioonid;

Iseloomulik sümptom võib olla ka arterite lubjastumine. See seisund põhjustab isheemilisi muutusi. See avaldub periartikulaarsete kaltsifikatsioonide moodustumisel kätel ja jalgadel.

Samuti on võimalik arendada konjunktiivi lupjumist. Kui seda patoloogiat kombineerida korduva konjunktiviidiga, tekib seisund, mida eksperdid nimetavad punasilmsuse sündroomiks.

Kuidas korrigeeritakse (ravi) tertsiaarset ja sekundaarset hüperparatüreoidismi?

Hüperparatüreoidismi sekundaarsete ja tertsiaarsete vormide ravi on üsna keeruline. Rasketel juhtudel on ette nähtud hemodialüüs, neerusiirdamine, mis pikendab patsiendi elu umbes 10-15 aasta võrra.

Narkootikumide ravi määramisel kasutatakse ravimit Rocaltrol. Samal ajal jälgitakse hoolikalt uriiniga eritunud kaltsiumi. D-vitamiini metaboliidid on ette nähtud, näiteks kasutatakse kaltsitriooli, fosfaati siduvaid alumiiniumipreparaate.

Väga kõrge kaltsiumisisaldusega, samuti raskete sümptomite esinemisel on patsient tingimata haiglaravil, pärast mida ravi viiakse läbi haiglas. Luukoe kõrge hapruse juuresolekul näidatakse talle ranget voodipuhkust, meditsiinilist toitumist.

Kui kaltsiumi tase on veidi suurenenud, iseloomulikud sümptomid puuduvad või on kerged, ei ole kiiret meditsiinilist sekkumist vaja. Patsient saab elada normaalset elu ilma töövõime piiranguteta. Arsti soovitusel võib patsiendile näidata terapeutilist toitumist. Selle põhimõtted töötatakse alati välja individuaalselt.

Hüperparatüreoidismi vältimiseks tuleks õigeaegselt ravida neerude ja seedesüsteemi kroonilisi haigusi. Külastage rohkem, sportige, harjutage päikese- ja õhuvannide abil. Väga oluline on vältida stressirohkeid tingimusi. Ole tervislik!

Primaarne hüperparatüreoidism (PHPT) on haigus, mille arengut seostatakse kõrvalkilpnäärme hormooni (PTH) liigse sekretsiooniga ja sellest tulenevalt kaltsiumi suurenemisega seerumis. PGPT on üks hüperkaltseemia põhjuseid - ainevahetushäired, mis väljenduvad kaltsiumi taseme tõusus vereseerumis ja millega kaasneb erineva raskusastmega kliiniline pilt. Lisaks PGPT -le kaasnevad hüperkaltseemiaga pahaloomulised kasvajad (luu pahaloomuliste kasvajate osteolüütilised metastaasid); pseudo -hüperparatüreoidism; perekondlik isoleeritud hüperparatüreoidism; tertsiaarne hüperparatüreoidism; türeotoksikoos; krooniline neerupealiste puudulikkus; feokromotsütoom; VIPoma; veresüsteemi haigused (leukeemia, lümfoom, hulgimüeloom, lümfogranulomatoos); ravimitest põhjustatud hüperkaltseemia; luumurrud; pikaajaline liikumatus; äge neerupuudulikkus ja perekondlik hüpokaltseuriline hüperkaltseemia.

HGPT epidemioloogia

PGPT on hüperkaltseemia kõige levinum põhjus. HHPT esinemissagedus on ligikaudu 25–28 juhtu 100 000 elaniku kohta. PGPT levimus on 0,05-0,1%, samas kui naistel esineb seda 4 korda sagedamini kui meestel. Umbes pooled haigusjuhtudest esinevad vanuserühmas 40 kuni 60 aastat, esinemissageduse tipp on 60-70 aastat. Seega on üle 50-aastaste naiste rühmas hüperparatüreoidismi levimus 1-2%. Viimase 50 aasta jooksul on selle haiguse kliiniline pilt oluliselt muutunud. Lääne -Euroopa ja Põhja -Ameerika riikides domineerisid 1965. aastaks PGPT manifestid: 60% - neerupatoloogia, 25% - luusüsteem ja ainult 2% - PGPT asümptomaatiline vorm. 1975. aastaks tuvastati umbes 50% neeruvormidest, 15% luuvormidest ja 20% asümptomaatilistest või vähese sümptomaatikaga vormidest; 1990. aastaks moodustas neerupatoloogia 18%, luu manifestatsioonid vähenesid 2%-ni ning asümptomaatiliste ja kergete PGPT vormide osakaal suurenes 80%-ni. Venemaal kuni 2000. aastani asümptomaatilisi ja kergeid HHPT vorme praktiliselt ei tuvastatud ja ravitud, samas kui 85-90% juhtudest diagnoositi ilmselgeid, sageli raskeid HHPT vorme. Föderaalse riikliku institutsiooni Rosmedtechnologies ENT -de neuroendokrinoloogia ja osteopaatia osakonnas saadud esialgsete andmete kohaselt on 340 PHPT -ga täheldatud patsiendi seas ilmsete vormide osakaal võrreldav asümptomaatiliste vormidega. Seega on kalduvus kergete ja asümptomaatiliste PGPT vormide osakaalu suurenemisele ka Venemaal.

PGPT etioloogia ja patogenees

PGPT on põhjustatud adenoomist või hüperplaasiast ja harvemini kõrvalkilpnäärme kartsinoomist (PTG). Enamikul juhtudel tuvastatakse üksildane paratüroom (80-89%), harvem-mitmed adenoomid (2-3%), hüperplaasia (2-6%) ja PTG vähk (0,5-3%). Hüperparatüreoidism, millega kaasneb PTG hüperplaasia või mitmed adenoomid, on reeglina kombineeritud pärilike sündroomidega: mitut tüüpi endokriinne neoplaasia tüüp 1 (MEN-1), hüperparatüreoidismi sündroom koos alalõua kasvajaga, perekondlik isoleeritud hüperparatüreoidismi sündroom ja perekondlik hüperkaltsiuuria. Juhuslike vormide puhul on oluliseks riskiteguriks lisaks vanusele ja soole kaela kiiritamine diagnostilistel või terapeutilistel eesmärkidel.

PTG adenoomid on tavaliselt healoomulised. Vastavalt kaasaegsetele andmetele on PTG adenoomi areng seotud kahte tüüpi mutatsioonidega: I tüüp - mutatsioon mitootilises kontrollis ja II tüüp - mutatsioon PTH sekretsiooni lõpliku kontrolli mehhanismis kaltsiumi poolt. PTG monoklonaalsete kasvajate hulka kuuluvad ka adenoomid, mida täheldati MEN-1 korral, juhuslik (mitteperekondlik) hüperplaasia ja sekundaarne või tertsiaarne PTG hüperplaasia kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) ja ureemia korral.

Muudel juhtudel areneb erinevate tegurite (madal kaltsiumi või kaltsitriooli tase) mõjul kiiresti vohavate PTG -rakkude populatsioon, mis võib põhjustada hüperplaasiat või hüperplastilist adenoomi. Sellistel juhtudel areneb polüklonaalne adenoom.

Spetsiifiline roll PTH-d kodeeriva geeni mutatsioonis kuulub konkreetsele PRAD1 geenile, mis kuulub proto-onkogeenidesse ja asub kromosoomi 11q13 õlal, millel paikneb ka PTH-d kodeeriv geen, 11p15. Seejärel tõestati, et onkogeen PRAD1 kuulub tsükliinidele - rakutsükli regulaatoritele. Tsükliin A osaleb S-faasi reguleerimises, tsükliin B aga rakutsükli C2-M faasi reguleerimises. PRAD1 valgu geen või tsükliin D1 on PTG adenoomides üleekspresseeritud.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et lisaks ülaltoodud teguritele PTG kasvajate tekkimisel soodustab seda mikrosatelliitide ebastabiilsus. Mikrosatelliidid on lühikesed tandem -kordused polümorfsetes DNA piirkondades (tavaliselt CA kordused). Tandem -korduvalt korduvate nukleotiidide arvu erinevusi kasvajates, kuid mitte normaalses koes, nimetatakse mikrosatelliitide ebastabiilsuseks. L. A. Loeb määratles mikrosatelliitide ebastabiilsuse kui vähktõve mutageense fenotüübi markerit. Seda kontseptsiooni kinnitab M. Sarquis jt uuring, milles esmakordselt näidati, et juhuslik suur PTG adenoom, mis eemaldati tüdrukult 8,5 -aastaselt, sisaldas 4 dinukleotiidimarkeri ebastabiilsust erinevad lookused 1, 10 ja 11 kromosoomid.

Arvatakse, et D -vitamiini füsioloogilise toime rikkumine on üks tegureid, mis soodustavad PTG -adenoomi teket. Seda eeldust kinnitas T. Carlingi jt uuring, kes usuvad, et D -vitamiini retseptori mRNA tase vähenes oluliselt PTG adenoomide või hüperplaasia korral (vastavalt 42 ± 2,8 ja 44,0 ± 4,0%) võrreldes selle sisu tavalises PTG -s. D-vitamiini retseptori geeni vähenenud ekspressioon võib tõenäoliselt kahjustada kõrvalkilpnäärme funktsioonide 1,25 (OH) 2D3-vahendatud kontrolli ja see on oluline mitte ainult sekundaarse hüperparatüreoidismi patogeneesis CRF-is, vaid ka PHPT-s.

PGPT kliiniline pilt

Kliiniliselt võib PGPT avalduda asümptomaatilise vormina, kerge vormina, kliiniliselt ilmne vorm ilma komplikatsioonideta ja kliiniliselt ilmne vorm koos tüsistuste tekkimisega.

PGPT kliiniliste ilmingute areng on tingitud hüperkaltseemiast, mis on PTH hüpersekretsiooni tagajärg. Asümptomaatilises vormis on hüperkaltseemia tavaliselt kerge ja kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised.

Hüperkaltseemiat väljendavad mitmed haiguse sümptomid ja tunnused, mida võivad esindada järgmised rühmad:

1) süsteemse iseloomuga ilmingud (üldine nõrkus, dehüdratsioon, sarvkesta, pehmete ja muude kudede lupjumine);
2) kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired (kontsentratsiooni langus, depressioon, psühhoos, teadvuse muutused - hämarast teadvusest koomasse);
3) lihasluukonna patoloogia (osteoporoos, hüperparatüreoidne osteodüstroofia, luumurrud, proksimaalne müopaatia);
4) seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, isutus, kõhukinnisus, kõhuvalu koos pankreatiidiga ja peptiline haavand);
5) neerufunktsiooni kahjustus (polüuuria, polüdipsia, isostenuria, vähenenud glomerulaarfiltratsioon, neerukivid, nefrokaltsinoos);
6) kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired (hüpertensioon, QT -intervalli lühenemine, suurenenud tundlikkus digitalis -ravimite suhtes).

PGPT -l on mitu kliinilist (manifesti) vormi:

  • luu - osteoporootiline, fibrotsüstiline osteiit, podzhetoidny;
  • visceropaatiline - neerude, seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi valdava kahjustusega;
  • segatud.

Luustiku kahjustus on üks püsivaid hüperparatüreoidismi sümptomeid. Luukoe kadu perifeerses skeletis avastatakse esmalt torukujuliste luude otsasektsioonides, kuna siin on ülekaalus rakuline luu. Endosteaalsel resorptsioonil on HGPT -s domineeriv roll. Selle protsessi tulemuseks on medullaarse kanali laienemine kortikaalse kihi hõrenemisega. Varem arvati, et luusüsteemi üks sagedasemaid kahjustusi hüperparatüreoidismi korral on üldistatud fibrotsüstiline osteiit, mida täheldati enam kui 50% -l patsientidest. Viimastel aastatel avastatakse haiguse varasema diagnoosimise tõttu neid luukahjustusi harvem (10-15%). Tsüstid ja hiiglaslikud rakukasvajad paiknevad tavaliselt pikkades luudes ja neid leidub röntgenpildil. Tsüsti leidub ka randme, ribide ja vaagnaluude luudes. Hiidrakulised kasvajad radiograafial on retikulaarne struktuur ja iseloomulik kärgstruktuur. Luukahjustuste histoloogiline uurimine näitab trabekulite arvu vähenemist, mitmetuumaliste osteoklastide arvu suurenemist ning raku- ja luuüdielementide asendamist fibrovaskulaarse koega. Osteoporootilist varianti iseloomustab luumassi järkjärguline vähenemine luumahuühiku kohta võrreldes normaalse indikaatoriga vastava soo ja vanusega inimestel, luukoe mikroarhitektoonika rikkumine, mis suurendab luude haprust ja luumurdude risk minimaalsest traumast ja isegi ilma selleta. PGPT puhul registreeritakse sageli luude mineraalse tiheduse (KMT) hajusat vähenemist, mida võib olla raske eristada vanusega seotud või menopausijärgsest osteoporoosist. Arvatakse, et osteoporoosi sagedasem avastamine on seotud hüperparatüreoidismi varasema diagnoosiga, kui fibrotsüstilisele osteiidile iseloomulikud protsessid pole veel täielikult välja kujunenud. Need andmed peegeldavad madala PTH kontsentratsiooni mõju, mis indutseerib hajuvat osteolüüsi, mitte lokaliseeritud osteoklastilist proliferatsiooni. Koos sellega ilmneb mõnel patsiendil luukoe iseloomulik subperiosteaalne resorptsioon, mis paikneb kõige sagedamini käe sõrmede falangides. Sellisel juhul domineerib resorptsioon osteogeneesi ees, mis väljendub luu resorptsiooni markerite taseme muutumises.

Enamikul juhtudel täheldatakse PGPT -ga patsientidel selgroo luude muutusi, mida iseloomustab erineva astme osteoporoos, alates selgroolülide kergest deformatsioonist kuni iseloomuliku "kalalüli", mõnikord ka selgroolülide murdudega. Nendel juhtudel näitavad patsiendid haiguse ajal kasvu vähenemist. Paljudel patsientidel on kaebusi seljavalu kohta, mis süveneb pärast füüsilist pingutust ja pikaajalist viibimist ühes asendis (seistes või istudes). Sageli täheldatakse PGPT -ga liigesekahjustusi - kondrokaltsinoosi (kaltsiumfosfaathüdraadi kristallide sadestumine).

Valdava neerukahjustusega vistseraalne vorm esineb enam kui 60% esmase manifestatsiooniga hüperparatüroosi juhtudest, mõnikord võib selle ainus ilming olla neerukahjustus ja esineb sagedamini urolitiaasi kujul. 13-15% juhtudest avastatakse üksikuid kive, 25-30%-mitmekordseid ja 30-32% juhtudest-kummi mõlemas neerus. Hüperparatüreoidismi vistseraalsete ilmingute korral, näiteks urolitiaasi kujul, ei too kivi kirurgiline eemaldamine kaasa paranemist, teise neeru ja sageli ka opereeritud neerud võivad tekkida. Kuid urolitiaasi prognoos pärast PTG adenoomi eemaldamist on soodne, kui CRF pole arenenud. Hüperparatüreoidismi neerukivid koosnevad kaltsiumoksalaadist või kaltsiumfosfaadist.

Vistseraalses vormis, kus esineb kardiovaskulaarsüsteemi domineeriv kahjustus, kaasneb PHPT -ga hüpertensioon, pärgarterite ja südameklappide lupjumine, vasaku vatsakese hüpertroofia ja kaltsiumisoolade ladestumine südamelihasse jne. Kaltsiumisoolade ladestumine südamelihas võib põhjustada müokardi nekroosi koos ägeda müokardiinfarkti kliinilise pildiga. Prospektiivuuringus T. Stefenelli jt. leidis, et PTH iseenesest mängib olulist rolli müokardi hüpertroofia säilitamisel. Pärast paratüroidektoomiat ja seerumi kaltsiumisisalduse normaliseerumist 41 kuu jooksul täheldasid autorid vaheseina, tagaseina ja vasaku vatsakese hüpertroofia regressiooni 6-21%.

Seedetrakti sümptomeid tuvastatakse pooltel PGPT -ga patsientidel. Patsiendid kurdavad anoreksia, kõhukinnisuse, iivelduse, kõhupuhitus, kehakaalu languse üle. Mao ja / või kaksteistsõrmiksoole peptilisi haavandeid esineb 10–15% juhtudest, pankreatiiti-7–12%, harvem pankreakalculoosi ja pankreatikaalset tsinoosi. Hüperkaltseemiaga maohaavandite arengut seostatakse gastriini ja soolhappe sekretsiooni suurenemisega hüperparatüreoidismi mõjul, mis normaliseerub pärast PTG adenoomi eemaldamist. PGPT -ga maohaavandi kulgu iseloomustab rohkem väljendunud kliiniline pilt (sagedased ägenemised tugeva valusündroomiga, perforatsioonid on võimalikud) kui teiste tegurite põhjustatud maohaavand.

Lisaks ülalkirjeldatud sümptomitele esineb PGPT -ga harvadel juhtudel naha nekroos, mis on tingitud kaltsiumisoolade sadestumisest, kõrvade lupjumisest, velje keratiidist (lineaarne keratopaatia), mis areneb kaltsiumi sadestumise tagajärjel. soolad silma sarvkesta kapslis.

Üks HGPT tõsiseid tüsistusi on hüperkaltseemiline kriis. Kaltsiumisisalduse suurenemine üle 3,49–3,99 mmol / l (14–16 mg / 100 ml) põhjustab hüperkaltseemiale iseloomulike mürgistuse tunnuste teket.

Hüperkaltseemiline kriis on HHPT tõsine komplikatsioon, mis tekib luumurdude, nakkushaiguste, raseduse, immobiliseerimise ja imendunud antatsiidide (kaltsiumkarbonaadi) võtmise taustal. See areneb äkki, millega kaasneb iiveldus, alistamatu oksendamine, janu, äge kõhuvalu, lihas- ja liigesevalu, kõrge palavik, krambid, segasus, stuupor, kooma. Hüperkaltseemilise kriisi suremus ulatub 60%-ni. Anuuria taustal ilmneb kardiovaskulaarne puudulikkus. Kui hüperkaltseemia tõuseb tasemele 4,99 mmol / l (20 mg / 100 ml), siis on kesknärvisüsteemi aktiivsus pärsitud hingamis- ja vasomotoorsete keskuste funktsiooni pärssimisega ning tekib pöördumatu šokk.

Diagnostika ja diferentsiaalne PGPT

Hüperparatüreoidismi diagnoos põhineb anamneesi andmetel, patsiendi kaebustel, kliinilisel pildil (peptiline maohaavand, urolitiaas, pankreatiit, kondrokaltsinoos, luumuutused - osteoporoos, luutsüstid) ja laboritulemustel.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsete uuringute käigus on PTH taseme tõus, millega enamikul juhtudel kaasneb hüperkaltseemia, kardinaalne märk kahtlustatud PGPT -st. Hüperparatüreoidism on hüperkaltseemia püsiv sümptom; hüpofosfateemia on vähem püsiv kui seerumi kaltsiumisisalduse suurenemine. Seerumi leeliselise fosfataasi sisaldus suureneb. Hüpomagneseemia on vähem levinud. Koos sellega suureneb kaltsiumi ja fosfori eritumine uriiniga.

Mõnel kõrgendatud PTH tasemega patsiendil on seerumi üldkaltsiumi tase normaalne. Seda seisundit nimetatakse tavaliselt HGPT normokaltseemiliseks variandiks.

PGPT normokaltseemilise variandi põhjused:

  • neerupuudulikkus (halvenenud tubulaarne kaltsiumi reabsorptsioon);
  • halvenenud kaltsiumi imendumine soolestikus;
  • D -vitamiini puudus.

D -vitamiini puudulikkusega hüperparatüreoidismi eristamiseks isoleeritud D -vitamiini puudusest viiakse läbi katseravi D -vitamiiniga.D -vitamiini asendusravi taustal tekib hüperparatüreoidismiga patsientidel hüperkaltseemia ja isoleeritud D -vitamiini puudusega patsientidel taastatakse normokaltseemia. Mööduv normokaltseemia võib tekkida PGPT arengu alguses. Hüperparatüreoidismi diagnoosi kinnitamiseks korduva urolitiaasi ja normokaltseemiaga patsientidel viiakse läbi provokatiivne test tiasiiddiureetikumidega.

PHPT luu- ja segavorme iseloomustab luu metabolismi märkimisväärne suurenemine koos aktiveerimissageduse suurenemisega ja resorptsiooniprotsesside ülekaaluga. PHPT manifesti vormi korral ületas osteokaltsiini keskmine tase normatiivseid väärtusi 2,6-20 korda ning leeliselise fosfataasi aktiivsuse ja PTH vahel leiti oluline korrelatsioon (r = 0,53, p< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

PTH mõju osteoprotogeriini (OPG) ja NF-kappaB retseptori aktivaatorligandi (RANKL) tootmisele inimestel ei ole täielikult kindlaks tehtud. On tõestatud, et PTH vähendab OPG tootmist ja suurendab RANKL tootmist. Märgiti, et enne hüperparatüreoidismi kirurgilist ravi korreleerusid RANKL ja osteoprotogeriin seerumi osteokaltsiiniga. RANKL / osteoprotogeriini suhe vähenes pärast kirurgilist ravi, mis näitab nende kasutamise võimalust luukoe seisundi markerina PGPT -s.

Rääkides N-terminaalse telopeptiidi rollist, tuleb märkida, et teadlaste sõnul on selle markeri kõrge tase tegur, mis näitab kirurgilise ravi suurimat efektiivsust.

Hüperparatüreoidismi diagnoosi kinnitab PTH sisalduse määramine vereseerumis. PTH määramiseks veres on välja töötatud tundlikud meetodid: immunoradiomeetriline (IRMA) ja immunohemiluminomeetriline (ICMA). Seega on PGPT diagnoosimise aluseks püsiv hüperkaltseemia ja seerumi PTH taseme tõus.

Instrumentaalsed uuringud

Luu muutuste tuvastamiseks tehakse torukujuliste luude, vaagnaluude, rindkere ja nimmepiirkonna röntgenograafia, nimmelülide, reieluu proksimaalse osa ja raadiuse osteodensitomeetria.

Hüperkaltseemia olemuse selgitamine ja hüperparatüreoidismi diagnoosi seadmine tuleks läbi viia terviklikult, sealhulgas uuringud, mis määravad kilpnäärme adenoomi või hüperplaasia lokaliseerimise: ultraheliuuring (ultraheli), arteriograafia, stsintigraafia, veenide selektiivne kateteriseerimine ja PTH sisalduse määramine näärest voolavas veres, kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI).

Kilpnäärme ultraheli. Meetodi tundlikkus on vahemikus 34%kuni 95%, spetsiifilisus ulatub 99%-ni. Uuringu tulemused sõltuvad ultraheli diagnostika spetsialisti kogemusest, kilpnäärme massist (kui näärme mass on alla 500 mg, väheneb tundlikkus oluliselt 30%-ni). Meetod ei ole PTG ebatüüpilise lokaliseerimise jaoks informatiivne - rinnaku taga, söögitoru järgses ruumis.

Stsintigraafia. Reeglina tehakse seda tallium 201Tl, tehneetsiumpertehnaat 99 mTc, mis kogunevad kilpnääre ja suurenenud kilpnääre. Üks uusimaid meetodeid on stsintigraafia, mis kasutab Technetril-99Tc (99mTc-sestamibi-stsintigraafia), mis on 99m tehneetsium ja metoksüisobutüülnitriil. Võrreldes 201Tl-ga iseloomustab stsintigraafiat Technetril-99Tc-ga oluliselt väiksem kiirguskoormus ja suurem juurdepääsetavus, meetodi tundlikkus ulatub 91%-ni. Tuleb märkida, et hiiglaslike rakukasvajate esinemisel luudes, mis esinevad rasketel PGPT vormidel ja avastatakse radiograafiliselt, võib 99mTc kogunemine nende luude kahjustustesse anda paikselt diagnoositud valepositiivse tulemuse. tuleb silmas pidada PTG stsintigraafia andmete hindamisel, mida tuleks võrrelda luustiku vastava lõigu röntgenuuringu tulemustega.

CT võimaldab tuvastada 0,2-0,3 cm suuruseid PTG adenoome, meetodi tundlikkus on vahemikus 34% kuni 87%. Selle meetodi puudused on koormus ioniseeriva kiirguse kujul.

Mõned autorid peavad MRI -d PTG -pildistamise üheks kõige tõhusamaks meetodiks, kuid pildi saamise kõrge hinna ja aja tõttu ei kasutata seda laialdaselt. Arvatakse, et kilpnäärme kudedes paiknevaid PTG-sid on MRI-ga palju raskem eristada kui ultraheliga, kuid viimaste andmete põhjal võime eeldada, et MRI on üsna tundlik meetod (50–90%) .

Invasiivsed uurimismeetodid hõlmavad PTG punktsiooni ultraheli kontrolli all, selektiivset arteriograafiat, veenide kateteriseerimist ja näärmest voolava vere võtmist PTH määramiseks. Invasiivseid meetodeid kasutatakse PGPT kordumise korral või pärast PTG ebaõnnestunud läbivaatamist, samal ajal kui PGPT nähud püsivad.

Kuid mõnikord, vaatamata kõigi uurimismeetodite kasutamisele, ei ole võimalik adenoomi olemasolu kinnitada ja haiguse kulg ei võimalda jätkata konservatiivset ravi. Sellistel juhtudel on soovitatav operatsioon, mille käigus vaadatakse läbi kõik PTG -d. Sagedamini (60-75%) paikneb adenoom alumises PTG-s ja kasvaja avastamine ühes neist reeglina välistab ülejäänud PTG adenoomi. Siiski on vaja järelejäänud näärmeid üle vaadata.

Primaarse hüperparatüreoidismi ravi. Teraapia valik

Ravimeetodi valik sõltub PTG adenoomi olemasolust või puudumisest, hüperkaltseemia raskusastmest ja selliste komplikatsioonide olemasolust nagu nefrokaltsinoos, maohaavand jne. Kui on kinnitatud kasvaja, hüperkaltseemia ja tüsistused, on soovitatav operatsioon. Vastavalt konsensusele PGPT -ga patsientide diagnoosimise ja ravi osas on operatsioon näidustatud järgmistel juhtudel:

1) kaltsiumi üldkontsentratsioon vereseerumis on 0,25 mmol / l (1 mg%) kõrgem selles laboris selle vanuserühma jaoks kehtestatud normist;
2) glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine rohkem kui 30% võrreldes selles laboris antud vanuserühma jaoks kehtestatud normiga;
3) PGPT vistseraalsed ilmingud;
4) kaltsiumi eritumine päevas on üle 400 mg;
5) kortikaalsete luude BMD vähenemine üle 2,5 SD vastavalt T-kriteeriumile;
6) vanus alla 50 aasta.

Kirurgilised ravimeetodid

Reeglina vaadatakse PGPT PTG -ga tehtavate operatsioonide käigus läbi kõik neli PTG -d, kuna operatsioonieelne paikne diagnostika ei näita alati mitut adenoomi ja hüperplaasiat, lisanäärmete adenoome.

J. N. Attie sõnul leiti 1196 patsiendist, keda opereeriti hüperparatüreoidismi tõttu, 1079 patsiendil operatsiooni ajal (sealhulgas üks MEN-2 sündroomiga patsient) üks adenoom; 41 patsiendil oli kaks adenoomi; 4 -l on kolm adenoomi; 23 - esmane hüperplaasia; 30 -aastaselt - sekundaarne hüperplaasia; 6 - tertsiaarne hüperplaasia; 12 - PTG vähk ja 1 patsient - ühel PTG vähil ja teisel - adenoom. Huvitav on see, et 1158 patsiendist, keda PGPT konkreetne autor opereeris, diagnoositi 274 (23,7%) samaaegselt kilpnäärmehaigusi: 236 patsiendil olid muutused kilpnäärme kudedes healoomulised ja 38 patsiendil leiti papillaarne või follikulaarne kilpnäärmevähk näärmed. Kilpnäärme pahaloomuliste kasvajatega 38 patsiendist palpeeriti enne operatsiooni 26 kasvajat; kahel patsiendil avastati need ultraheli abil ja kümnel - need avastati juhuslikult PTG adenoomi eemaldamise operatsiooni ajal.

Kui raseduse ajal diagnoositakse PGPT, on paratüreoidektoomia raseduse teisel trimestril vastuvõetav.

Operatiivset taktikat PTG vähi suhtes iseloomustavad teatud omadused. PTG vähk kasvab tavaliselt aeglaselt ja metastaase esineb harva. Kui nääre on täielikult eemaldatud ilma kapslit kahjustamata, on prognoos soodne. Mõnel juhul on PTG vähk agressiivsem ja juba esimese operatsiooni ajal avastatakse metastaase kopsudesse, maksa ja luudesse. Alati ei ole võimalik kohe kindlaks teha, et esmane kasvaja on täpselt vähk; mitteinvasiivse kasvaja histoloogilise uurimisega saab tuvastada mitootiliste arvude arvu suurenemise ja näärme strooma fibroosi. PTG vähki diagnoositakse sageli tagasiulatuvalt. Kilpnäärmevähist tingitud hüperparatüreoidism on sageli eristamatu teistest PGPT vormidest. Samal ajal on teada, et PTG vähiga kaasneb sageli raske hüperkaltseemia. Seega, kui kaltsiumi tase veres on üle 3,5-3,7 mmol / l, peab kirurg olema eriti ettevaatlik, et vältida kahjustatud näärme eemaldamisel kapsli kahjustamist.

Tüsistuste ja suremuse esinemissagedus PGPT kirurgilises ravis ei ole kõrge ja taastumine toimub enam kui 90% juhtudest. Eduka sekkumise korral kulgeb operatsioonijärgne periood tavaliselt komplikatsioonideta. On vaja määrata kaltsiumi sisaldus veres 2 korda päevas; selle kiire vähenemisega on soovitatav võtta kaltsiumipreparaate. EKG -d jälgitakse pidevalt.

Kõige tavalisemad operatsioonijärgsed tüsistused on järgmised: korduva kõri närvi kahjustus, mööduv või püsiv hüpokaltseemia, väga harva hüpomagneseemia, patsientidel, kes kannatasid enne operatsiooni raske hüperkaltseemia all, võib tekkida "näljase luu sündroom".

Operatsioonijärgse hüpokaltseemia ("näljase luu sündroom") ravi

Enamik HGPT kliinilisi sümptomeid pärast edukat kirurgilist sekkumist areneb vastupidises suunas. Pärast PGPT kirurgilist ravi, st pärast PTH ületootmise kõrvaldamist toimub kliiniliste sümptomite ja biokeemiliste parameetrite üsna kiire vastupidine areng. Pärast piisavat kirurgilist ravi tekib paljudel juhtudel hüpokaltseemia, mis nõuab D -vitamiini või selle aktiivsete metaboliitide ja kaltsiumipreparaatide kasutamist. "Näljaste luude" sündroomi kõrvaldamiseks hüperparatüreoidismi luuvormis operatsioonijärgsel perioodil määratakse kaltsiumipreparaadid annuses 1500-3000 mg (kaltsiumielemendi jaoks) kombinatsioonis alfakaltsidooliga (Etalfa, Alpha D3-Teva) 1,5-3,0 mcg päevas ja / või dihüdrotakysterool (Dihydrotachysterol, AT 10), 20-60 tilka päevas. Püsiva normokaltseemia korral vähendatakse annuseid järk-järgult säilitusraviks: 1000 mg kaltsiumi ja 1-1,5 μg alfakaltsidooli 0,5-2 aasta jooksul. Meie praktikas määratakse sagedamini kaltsium-D3 Nycomed Forte (ühes närimistabletis 500 mg kaltsiumi ja 400 RÜ D3-vitamiini) kombinatsioonis alfakaltsidooliga. Need ravimid on hästi talutavad, kergesti kasutatavad ja ohutud.

Kerge PGPT vormiga patsientide ravi

Üle 50 -aastaseid kerge hüperkaltseemia, normaalse või kergelt vähenenud luumassi ning normaalse või kergelt neerufunktsiooni kahjustusega patsiente saab ravida konservatiivselt. Sellistel juhtudel on soovitatav:

  • suurendada vedeliku tarbimist;
  • piirata naatriumi, valgu ja kaltsiumi tarbimist;
  • võtke diureetikume;
  • võtke ravimeid, mis vähendavad luude resorptsiooni kiirust.

10-aastase prospektiivse uuringu andmetel, milles osales 120 PHPT-ga patsienti, kellele tehti või ei tehtud kirurgilist ravi, jõudsid autorid järeldusele, et asümptomaatiliste patsientide biokeemilistes parameetrites ja luu mineraalse tiheduse näitajates ei esine olulisi erinevusi. ja asümptomaatiline hüperparatüreoidism. Siiski tuvastati hulk patsiente, kellel oli vaatlusprotsessi ajal kirurgilise ravi näidustused (urolitiaasi tekkimine või progresseerumine, luude mineraalse tiheduse negatiivne dünaamika, madala traumaatilised luumurrud). Samal ajal, kui haiguse sümptomid ei halvene PGPT -ga patsientidel, võib kirurgilisest ravist hoiduda.

PGPT kergete vormide korral, kus naiste luu tihedus on menopausi ajal mõõdukalt vähenenud, on osteoporoosi progresseerumise vältimiseks soovitatav välja kirjutada östrogeeni või bisfosfonaadi ravimeid. Viimastel aastatel on bisfosfonaate välja kirjutatud sagedamini. Bisfosfonaatide pikaajalise kasutamise eesmärk on osteoporoosi korrigeerimine, mitte PTH taseme alandamine, kuid hüperkaltseemiat on võimalik vähendada. Bisfosfonaatravi korral kasutatakse pamidroonhapet (Pamidronate medac), risedronaati, alendronaati. S. A. Reasner jt. kasutatakse osteoporoosiga patsientide ja PGPT risedronaadi raviks, mis 7 päeva jooksul normaliseeris kaltsiumisisalduse vereseerumis, vähendades mitte ainult leeliselise fosfataasi sisaldust veres, vaid ka hüdroksüproliini eritumist, samuti neeru tubulaarse kaltsiumi reabsorptsiooni korral. Häid tulemusi on täheldatud ka alendronaadi kasutamisel.

Tuleb rõhutada, et loetletud ravimeetodite tõhusus varieerub suuresti sõltuvalt hüperkaltseemia patogeneetilisest mitmekesisusest ja patsiendi individuaalsest tundlikkusest ühe või teise ravimi suhtes. Ravitaktikas tuleb arvestada laboratoorsete parameetrite dünaamikat ja hüperkaltseemia vähendamise võimalust.

Järeldus

Seega näitab see PGPT etioloogia, patogeneesi, diagnoosimise ja ravi kirjanduse ülevaade nii olulisi saavutusi kui ka mitmeid lahendamata probleeme selles valdkonnas. Kuna HGPT varajase diagnoosimise, HGPT normokaltseemiliste varantinite tõttu D -vitamiini puuduse taustal esineb raskusi ning rutiinses kliinilises praktikas puudub laialdane kaltsiumi määramine veres ja uriinis, on kerge või asümptomaatilise vormiga patsiendid halvasti tuvastatud. Jätkuvalt arutatakse kirurgilise ravi näidustuste, kerge PGPT vormiga patsientide konservatiivse ravi näidustusi. Kõik see nõuab haiguse kliiniliste ilmingute täiendavat uurimist ning diferentsiaaldiagnostika ja PGPT -ga patsientide ravi optimeerimise meetodite täiustamist.

Kirjandusküsimuste korral võtke palun toimetusega ühendust.

L. Ja. Rožinskaja, Meditsiiniteaduste doktor
ENT -d Rosmedtechnologii, Moskva

Hüperparatüreoidism on haigus, mille suhtes naised on vastuvõtlikumad kui mehed, ja seda esineb 2-3 korda sagedamini. See haigus viitab endokriinsüsteemi häiretele ja on põhjustatud kõrvalkilpnäärme liigsest tootmisest kõrvalkilpnäärmes. See hormoon põhjustab kaltsiumi kogunemist veres, mis põhjustab luukoe ja neerukahjustusi. Hüperparatüreoidismi diagnoosimisel on naiste sümptomid ja ravi teave, mis on vajalik kõigile, kellel on kilpnäärme häired, eriti kui tüdruk on ohus - vanuses 25 kuni 50 aastat.

Põhjused

Terve kilpnääre toodab normaalses koguses kõrvalkilpnäärme hormooni, kuid kui selles esinevad häired, võib kogus kas väheneda või oluliselt suureneda. Nääre tööd mõjutavad:

  1. Kasvajad mis ilmusid kilpnäärme kudedesse või kaela lümfisõlmedesse. Sellisel juhul põhjustavad rikkumisi nii pahaloomulised kui ka healoomulised kasvajad.
  2. Neerupuudulikkus, läks kroonilisse staadiumi.
  3. Pärilik autosoomne dominantne sündroom, mis provotseerib kasvajaid ühes või mitmes sisesekretsiooninäärmes. Mõnikord põhjustavad haigused kasvaja asemel hüperplaasiat.
  4. Haigused, mis on seotud seedetrakti.
  5. Sekundaarne hüperparatüreoidism D -vitamiini puuduse taustal - üks haiguse harvadest juhtudest, on tavaliselt kroonilises vormis, mis põhjustab muutusi siseorganite kudedes. Kõige sagedamini ei ole kilpnäärme talitlushäire selle ainus sümptom.
  6. Seedetrakti hüperparatüreoidism- haigus, mis on põhjustatud valest toitumisest. See võib esineda isegi mitmekesise ja tasakaalustatud toitumise korral, kui keha ei ima osa toitaineid.

Sõltuvalt haiguse põhjustest on:

  1. Primaarne hüperparatüreoidism - häire põhjus on kilpnäärmehaigus. Enamasti on need pärilikud haigused, mida diagnoositakse varases eas.
  2. Sekundaarne - ilmneb organismi reaktsioonina toidupuudusest või D -vitamiini puudusest põhjustatud pikaajalisele kaltsiumipuudusele. Teine sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjus on luukoe või seedeelundite haigused, samuti neerud eemaldavad liiga kiiresti kaltsiumi kehast.
  3. Tertsiaarne - ilmneb ainult pikaajalise sekundaarse hüperparatüreoidismi käigus, mis ilma korraliku ravita provotseerib adenoomide ilmnemist kõrvalkilpnäärmetes.

Lisaks käesolevale haigusele, mis on põhjustatud kilpnäärme häiretest, esineb pseudohüperparatüreoidism, mis on põhjustatud kõrvalkilpnäärme hormooniga sarnase aine tootmisest. Selline haigus ilmneb pahaloomuliste kasvajate tõttu, mis toodavad seda ainet. Sellisel juhul mõjutavad neoplasmid teisi keha näärmeid ega mõjuta otseselt kõrvalkilpnäärme hormooni sekretsiooni.

Sümptomid

Hüperparatüreoidism, mille sümptomid ei ole varases staadiumis spetsiifilised, ja mõnel juhul läheb haigus ilma oluliste ilminguteta. Seetõttu diagnoositakse rikkumist harva kerge vormis, kui kilpnäärme kudedes pole olulisi muutusi.

Esialgsetel etappidel on:

  • Peavalu ja kognitiivsed häired.
  • Suurenenud väsimus.
  • Lihaste toonuse vähenemine, mis põhjustab liikumisraskusi, on patsiendil eriti raske trepist üles ronida, isegi väikesele kõrgusele.
  • Emotsionaalse sfääri halvenemine, neurasteenia tunnuste ilmnemine ja mõnikord depressioon. Vähenenud immuunsusega inimestel, aga ka lastel ja eakatel võivad tekkida psüühikahäired, mida ei saa seletada geneetilise eelsoodumuse või välismõjudega.
  • Nahavärv muutub kahvatuks ja pikaajalise rikkumisega omandab see maalähedase tooni.
  • Kõnnaku muutus, mis muutub vahutavaks "pardiks", vaagnalihaste toonuse vähenemise või puusade luustiku muutuste tõttu.

Hilisemas etapis esineb luukoes häireid:

  1. Osteoporootiline- arenev luumassi vähenemine, samuti selle struktuuri rikkumine.
  2. Fibrotsüstiline osteiit- põletik luudes, mis põhjustab tsüstiliste kasvajate teket.

Luu struktuuri rikkumise tõttu on patsientidel sageli luumurrud tavaliste liikumiste ajal, mis ei ole traumaatilised. Niisiis võib inimene voodis olles käe või jala murda. Selles haiguse staadiumis ilmneb valu ilma selge lokaliseerimiseta ja enamasti iseloomustatakse neid kui "valutavaid luid". Selles staadiumis ilmnevad luumurrud on vähem valusad kui tervetel inimestel, kuid samal ajal paranevad nad halvemini ja nendega kaasnevad sagedamini tüsistused. Murtud luud ei parane sageli õigesti, mis viib jäsemete deformatsioonini.

Probleemid luustruktuuriga ei põhjusta mitte ainult luumurde, vaid ka selgroo muutusi, mille tagajärjel võib inimene lüheneda või rüht järsult halveneda. Tavaline juhtum on hammaste terviklikkuse rikkumine, kus nad hakkavad vankuma, alveolaarluu ja igemete kudede rikkumise tõttu. Sageli hakkavad sellistel juhtudel isegi terved purihambad välja kukkuma.

Hüperparatüreoidismi, mille sümptomid ei ole spetsiifilised, nimetatakse visceropaatiliseks. See on väga haruldane. See haigusjuht areneb järk -järgult, mis raskendab diagnoosimist. Esialgu tekivad inimesel joobeseisundi tunnused, sageli korduv oksendamine või kõhulahtisus, suurenenud kõhupuhitus, samuti söögiisu vähenemine ja kiire kaalulangus.

Seedetraktis võivad ilmneda haavandid, millega kaasneb verejooks, samas kui limaskesta ravi on ebaefektiivne, mis põhjustab sagedasi ägenemisi ja ägenemisi. Võib kahjustada kõhunääre, maksa või sapipõit. Samuti registreeritakse sageli eritatava uriini koguse suurenemine üle päevase normi, mistõttu patsientidel on pidev janu, mida ei saa kustutada. Haiguse arenguga ladestuvad neerukudedesse kaltsiumisoolad, mis põhjustab nende muutumist ja aja jooksul neerupuudulikkust.

Diagnostika

Esialgu ei ole haigusel spetsiifilisi sümptomeid, mistõttu on seda raske diagnoosida. Kuid on mitmeid ühiseid teste, mis võivad näidata kaltsiumi suurenemist kehas:

  1. Üldine uriinianalüüs - vedelik muutub leeliselisemaks, samas kui selles leidub kaltsiumisoolasid, samuti suureneb fosfori kogus. Mõnikord leidub uriinis valku, mis näitab põletikku neerudes. Samal ajal väheneb sekretsioonide tihedus, kuid nende arv suureneb.
  2. Biokeemiline vereanalüüs - võimaldab teil välja selgitada vere koostise, määrata täpselt proportsioonide rikkumise. Hüperparatüreoidismi korral suureneb kogu ja ioniseeritud kaltsiumi sisaldus veres ning väheneb fosfor.

Spetsiifilised analüüsid:

  1. Kemoluminestsentsi immunotest- venoosse vere proovide võtmine paratüreoidhormooni koguse määramiseks.
  2. Kilpnäärme ultraheli- võimaldab teil määrata muutusi kudedes, samuti tuvastada kõrvalekaldeid lümfisõlmedes.
  3. Röntgen, CT või MRI- teostatakse nii kaelal kui ka jäsemetel, kui patsient kurdab valu, ootamatuid luumurde või liikuvuse muutusi.
  4. Nääre stsintigraafia- võimaldab kindlaks teha, kui normaalselt paiknevad kõrvalkilpnäärmed, samuti millised kuded on nende osad, kas esineb patoloogilisi muutusi ja elundi toimimist.

Lisaks üldistele ja spetsiifilistele uuringutele võib arst välja kirjutada täiendavad uuringud haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. See on eriti oluline, kui haigus on sekundaarne.

Ravi

Hüperparatüreoidismi avastamisel peaks ravi olema kõikehõlmav, see sõltub haiguse algpõhjusest. Kuna sageli esineb kasvajaid või muid kõrvalekaldeid kilpnäärme struktuuris, peetakse optimaalseks operatsiooni ja ravimteraapia kombinatsiooni.

Hüperparatüreoidismi esialgsel diagnoosimisel hõlmavad arstide kliinilised soovitused enamasti kasvaja eemaldamist või kõrvalkilpnäärme düsplaasiat. Kui muutunud kudede suurus on väike, kasutatakse spetsiaalseid endoskoopilisi seadmeid, mis vähendavad keha häireid, millel on kasulik mõju taastumise kiirusele.

Lisaks määravad arstid erinevaid meetmeid, mis aitavad vähendada vere kaltsiumisisaldust. Selleks võib intravenoosselt manustada naatriumkloriidi lahust, samuti furosemiidi, kaaliumkloriidi ja 5%glükoosilahust. Kuid sellised meetmed on vajalikud ainult siis, kui kaltsiumisisaldus on liiga kõrge, mis võib põhjustada kriisi. Samal ajal suureneb neerude koormus, seetõttu tuleb kõiki ravimeid võtta ainult arsti järelevalve all, et vähendada patoloogiliste muutuste tõenäosust.

Kui haigus on põhjustatud pahaloomulistest kasvajatest, siis pärast nende eemaldamist viiakse läbi kiiritus- või keemiaravi, mis valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse käigust.

Kui haigus diagnoositakse varases staadiumis ja kehas pole tõsiseid kroonilisi haigusi, on ravi prognoos üsna soodne. Kui haigus hakkab luukoe mõjutama, kuid ei lähe liiga kaugele, kestab ravi 4 kuni 24 kuud. Raskemat juhtumit peetakse elundite patoloogiliste muutuste tõttu neerukahjustuseks.

Haiguse korral ei erine naiste hüperparatüreoidism, sümptomid ja ravi meestest tüüpilistest, kuid ebastabiilse hormonaalse taseme tõttu on sisesekretsiooni näärmed muutustele vastuvõtlikumad. Seetõttu on suguküpsetel naistel oluline jälgida kilpnäärme tervist ja kontrollida regulaarselt kaltsiumi sisaldust veres.

Laadimine ...Laadimine ...