Mürgistuse sümptomid nagu alkohoolse mürgistusega. Mis on ohtlik alkoholi mürgistus. Kuidas aidata arstide maja

Alkohoolse mürgistuse on keeruline käitumise, füsioloogiliste ja psühholoogiliste reaktsioonide rikkumiste keeruline, mis tavaliselt hakkavad käimasoleva alkoholi joomine suurtes annustes. Peamine põhjus on negatiivne mõju etanooli ja nende lagunemise elundite ja süsteemide negatiivne mõju, mis ei saa organismist pikka aega lahkuda. See patoloogiline seisund avaldub liikumiste, eufooria, eufooria, orientatsiooni rikkumise rikkumise tõttu kosmoses, hooldusrajatis. Rasketel juhtudel võib mürgistuse kaasa tuua kooma.

Väärib märkimist asjaolu, et mürgistus suurendab suures osas paljude krooniliste patoloogiate ägenemise ohtu ning tekitab ka ohtlikke riike, kes on ohtlikud ja tervisele ning inimelule. Need riigid hõlmavad kliinikuid:

Aste

Sõltuvalt isiku üldisest olekust eristatakse kolm alkoholi mürgistuse kraadi:

kerge kraad. Etanool jõuab aju laiendamise ajal veresoonedAsub naha pinna lähedal. Samal ajal ilmub näole põsepuna. Alkoholi sisaldus vereringes ei ületa 2%. See etapp avaldub sellised märgid: tõstetud meeleolu, õpilaste laienemine ja võimalik kõhulahtisust. Ka inimestel tähistatakse suurenenud higistamine, sagedane urineerimine, ebajärjekindel ja liiga valju kõne. Tavaliselt kestab see kraad mitte kaua ja midagi ei tohi teha (meditsiinilised preparaadid ei kasutata);
keskmine kraad. Bloodrream sisaldab 2 kuni 3% alkoholi. Isiku üldine seisukord on oluliselt halvem. Gait on häiritud pealtvaataja (Silmade väänamine). Kõne lahutamatu. Antud aste, inimene tavaliselt magama väga kiiresti. Järgmisel hommikul ilmub ta kõik pohmelus märgid.
raske aste. Alkoholi sisaldus vereringes ületab 3%. See etapp on kõige ohtlikum, kuna selle arenguga suurendab oluliselt surmaga lõppeva tulemuse riski. Raske alkoholisisalduse tõttu võib hingamisteede funktsioon murda, südame peatada ja alkohol kooma tuleb tulla. Kui sel ajal midagi teha, siis tuleb surm. Patoloogia esimestel märketel helistades kohe kiirabi.

Vaated

Äge alkohoolne mürgistus;
krooniline alkohoolne mürgistus.

Äge vorm

Äge alkohoolse mürgistuse diagnoositakse tavaliselt inimestel, kes ei kasuta alkohoolseid jooke regulaarselt. Elabres eufooria, liikumiste kooskõlastamise katkestamine, tähelepanu rikkumine. Iivelduse ja oksendamise ilmumine. Neid alkoholi mürgistuse tunnuseid saab kõrvaldada aspiriini ja diureetikumi vastuvõtmise abil. Samuti on oluline juua rohkem vedelikku. Sageli kasutavad inimesed traditsioonilise meditsiini vahendeid - joogi marinaadi või kefiiri vahendeid. Seda ei soovitata seda teha, sest saate oma seisundit ainult süvendada.

Krooniline vorm

Juhul kui inimene kasutab regulaarselt alkohoolseid jooke, arendab see kroonilist alkoholisisaldust. See riik on väga ohtlik, kuna mürgine lüüasaamine siseorganid. Selle tulemusena näib alkoholi sõltuvusega isik selliseid märke:

ärevus;
treemor;
lihaste atroofia;
düstroofia;
naha hüpereemia näole.

Sümptomaatika

Alkohoolse mürgistuse sümptomid algavad etanooli kogunemise korral kehas:

inhibeeritud näohooldus;
kõne rikkumine;
Õpilaste laiendamine;
inimene kogeb tõsist janu;
peavalu;
pearinglus;
liikumiste inhibeerimine;
tugev iiveldus;
oksendamine. Seega püüab keha ise vabaneda mürki;
shine silmis;
impulsi aeglustab;
nende võimaluste ümberhindlus;
vabanenud instinktid;
nõrkus;
teadvuse rikkumine.

Diagnostika

Kui alkoholi mürgistuse sümptomid ilmnevad ise, siis tuleks isik kohe meditsiiniasutusse kätte toimetada. Patoloogilise seisundi diagnoos ei ole raske, kuna kliiniline pilt on üsna särav. Eraldatud õhus sisalduva alkoholi määramiseks kasutage raporti kvalitatiivset reaktsiooni.

Täiendavad diagnostilised tehnikaid:

pharandaevi meetod;
Adne-meetod;
fotomeetriline meetod;
gaas-vedeliku kromatograafia meetod.

Ravi

Alkohoolse mürgistuse ravi viiakse läbi nii kodus kui ka haiglas. Kui tõsise mürgistuse astme korral on soovitatav patsiendi haiglasse paigutada, nii et ta oli arstide pideva kontrolli all. Esimene asi, mida tuleb teha, on vältida alkoholi edasist imendumist kehas. Selleks annab patsient 10 tabletti aktiivsöe, mille järel mao pestakse sooja veega.

Alkoholi kontsentratsiooni vähendamiseks kasutatakse neid ravimeid:

steriilse glükoosilahus;
askorbiinhape;
nikotiinhape.

Raske alkoholi mürgistuse korral kasutavad arstid intravenoosne manustamine Toimeainete sisaldavaid preparaate. On vaja seda teha ainult statsionaarsetes tingimustes, et arst saaks jälgida patsiendi seisundit. Alates terapeutiline eesmärk Järgmised ravimid on ette nähtud:

panangin;
isotooniline lahus;
kaltsiumkloriid;
ringeri lahendus;
glükoosilahus;
reopolyglyukin;
polüglyukin;
hEMODEZ;
neogenees.

Meditsiiniline ravi hõlmab ka järgmisi ravimeid:

asendusad ja psühhostulaatorid: cordiamin, sulfokamphocaioon;
vitamiinid: askorbiinhape, nikotiinhape, tiamiinkloriid;
antispasmodics: eufolin, papaveriin, kuid Shp;
hepatoprotektorid (maksarakkude kaitsmine ja taastamine): piratsetaami, hädavajalik, MILDONAT;
psühhotroopsed ravimid.

Kas artiklis on artiklis õige artikkel õigesti?

Vastus ainult siis, kui olete meditsiiniteadmisi kinnitanud

Sarnaste sümptomitega haigused:

Migreen on üsna tavaline neuroloogiline haigus, millele lisandub väljendunud parodeeritud peavalu. Migreen, mille sümptomid on tegelikult valu, keskendunud pool peaga pea valdavalt silmade, templite ja otsaesise valdkonnas, iivelduses ja mõnel juhul ja oksendamisel ei ole seonduvad kasvaja koosseisudega Aju, insuldi ja tõsiste peavigastustega, kuigi ja võivad osutada teatavate patoloogiate väljatöötamise asjakohasust.

Kiirabi haiglasse töötava neuroloogi puhul on üks praegustest probleemidest alkoholi mürgistuse (AO) ja sellega seotud tüsistused, kuna viimased paljud aastaid hõivata juhtiv koht surmade absoluutses kohas: üle 60% kogu surmast Mürgistus on tingitud sellest patoloogiast. Lisaks peab neuroloog lahendama kiireloomulised või planeeritud küsimused, mis on seotud mitte ainult ägeda alkoholi mürgistuse olemasolu patsientidel, vaid ka seotud JSC tagajärgedega. Seega on hädaolukorra meditsiinilise abi praktikas AO faktide kindlakstegemisel vaja teha selle riigi diferentsiaaldiagnoosimine OSMK-ga (\\ t Äge kahjustused ajuring), kraniaalse ja ajukahjustuse (CMT), diabeetiliste, maksa- ja ureemiakomplektide eufoorse faasiga.

Praegu jääb alkoholi (etanool, C2 H5H) üks levinumaid ja taskukohasemat (koos nikotiiniga) toksiliste tegurite igapäevaelusse. Vastavalt skaalal G. Honge ja S. Gleason, koostatud võimalike surmavate annuste ksenobiootikumid isikud nendega suukaudne vastuvõtt (kuigi täielikult mõttes etanoolis ja ei ole ksenobiootiline, sest see on pidevalt saadaval kehas madalad kontsentratsioonid), Etanool viitab mõõduka toksilisuse keemilistele ühenditele. Võimalik surmav annus võib olla 0,5-5 g / kg massi. Lühiajalise tarbimise ja sallivuse puudumise tõttu on täiskasvanud surmav annus ligikaudu 300-400 g puhast etanooli, tolerantsuse juuresolekul - kuni 800 g (5,0-3,0 g / kg). Väike etanooli molekulide väike dissotsiatsioon ja väga nõrk polariseerimine põhjustab erakorralise võime segada veega mis tahes kogustes (etanooli lahustuvus vees 20-25 ° C juures on peaaegu võrdne lõpmatusega), see on kergesti lahustatud liitsoolade lahustites ja rasvades. Need omadused võimaldavad etanooli kiiresti levida kõigis keha veesektorites, seda on lihtne läbi tungida bioloogiliste membraanide kaudu. Etanooli jaotus kudedes ja bioloogilised vedelikud Organism sõltub suuresti keha massist kehas. Etanooli spetsiifiline sisaldus suure hüdrofiilsuse tõttu on alati otseselt proportsionaalne vee kogusega ja pöördvõrdeliselt proportsionaalselt elundi rasvkoe arvuga.

Neuroloogi jaoks, kes töötavad lastealase haigla osakonna, kolme patsiendi riigi osakonna tingimustes kasutati etanooli (täpsemalt: etanooli kasutamise kliiniliste tunnuste): [ 1 ] Raske alkohoolne mürgistus (AO adynamic faas), [ 2 ] Äge alkohoolse mürgistuse ja [ 3 ] Äge alkoholi mürgistuse või alkohoolse kooma ( !!! Kuid seda tuleb meeles pidada rahvusvaheline klassifikatsioon Haigused [ICB-10] Kõik eespool nimetatud riigid määratakse mõiste "alkohoolse mürgistuse"). Nendes sätetes on see, et patsiendil on need teadvuse häired ja nende neuroloogiliste sümptomite häired, mis võivad põhjustada diferentseeritud diagnostilisi raskusi.

Alkoholi, sümptomite kompleksiga, mis hõlmab kliiniliselt identifitseeritavaid käitumuslikke, psühholoogilisi, vaimseid, steto-neuroloogilisi, samuti vegetatiivseid komponente, mis on seotud ekspositsiooniliste ("teravate", mööbliga) psühhotroopse eufoorilise toimega alkoholiga (etanool, etüül) Alkohol) ja selle annusest sõltuv toksiline mõju (tõsise kraadi alkoholisisaldus reeglina tekib alkoholi kontsentratsioonis vere 2.5 - 3). Alkoholi mürgistuse all mõistetakse etanooli ja selle metaboolsete toodete toksilist toimet (samal ajal ei pruugi etanool veres tuvastada). Alkoholi mürgistuse kohta räägitakse [alkohol] kooma puhul (alkoholi kontsentratsioonis veres 3 - 5 ‰; surm on tõenäoline, kui alkoholi kontsentratsioon veres jõuab 5 - 6).

Kudede hulgas on eriti tundlik etanooli toksilise toime suhtes, kesknärvisüsteem asub üks esimesi kohti. Äge mürgistuse (mürgistuse) all on esirinnas etanool aju kõigi ajuosade turse. Aju veresoonte kudumisel täheldatakse intertsellulaarse aine, basaalmembraanide ja stromade turse ja turse, mis toob kaasa kapillaaride, nekroosi ja epiteeli ja teiste devindamisega tegelemise. Etanooli tegevus kanga hingamine Aju on seotud selle toimega ühenditele, mis on energiaallika allikaks funktsionaalseks aktiivsuseks. närvirakud. Etanooli suurte annuste meetod põhjustab Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse vähenemise, põhjustades aju glükoosi kasutamise märkimisväärset vähenemist (glükoosi tarbimine väheneb, hoolimata aju verevoolu samaaegsest suurenemisest). Piruvino suhtes on piimhappe suhe suurenenud. Rikkumine oksüdatiivsed protsessid ("Cellular hingamine") aju mitokondrites on üks varajaseid reaktsioone etanooli äge toksilise toime suhtes.

Farmatseutiline alkohol (95 °) sisaldab 92,5% puhast etanooli. Looduslikud alkohoolsed joogid, mis on moodustatud süsivesikute kääritamise protsessis, samuti suhkru ja erinevate essentide lisamisega valmistatud veini alkoholist valmistatud kunstlikud joogid sisaldavad erinevat proportsioonid puhtast alkoholi kohta 100 ml kohta (vol.%). Mahuline huvi kutsutakse kraadiks. Ühe või teise joogi etüülalkoholi kraadi näitaja korrutatakse 0,79-ga (alkoholi tihedus) kajastab etanooli kontsentratsiooni grammides 100 ml selle joogi kohta. Niisiis, 100 ml 40 ° Vodka juures on 31,6 g puhast alkoholi, 500 ml 5 ° -s õlu -19,75 g puhast etanooli jne. Etanooli kontsentratsioon bioloogilistes vedelikes ekspresseeritakse tavaliselt g / l või ppm-s (‰).

Meditsiinilisest ja õiguslikust seisukohast saab mõiste "alkohoolse mürgistuse" (kaasa arvatud kolm eespool nimetatud riiki) kohaldada ainult juhul, kui tõestas põhjuslikku seost Patsiendi patsiendi vahel (haiguse kujul: teadvus, kognitiivsed funktsioonid, taju, emotsioonid, käitumine või muud psühho-füsioloogilised funktsioonid ja reaktsioonid, staatilised, liikumise, vegetatiivsete jne koordineerimine) ja vastuvõtt (kergelt jagatud ) Psühhoaktiivne aine (etanool) kättesaadavuse põhjal Olulised anamnemasti andmed psühhoaktiivse aine kasutamise ja psühhoaktiivse aine (etanooli) esinemise kohta patsiendi bioloogilistes keskkondades (veri, uriin, sülje) kinnitas laboratoorse uuringuga (kõige täpsem Express meetod etanooli määramiseks Bioloogiline meedia on gaasi-vedelikkromatograafia, millega saate tuvastada ka teisi narkootilisi aineid).

Seedetrakti (suukaudse) sissetulekuteega imendub 20% etanool maos ja 80% peensooles. Etanooli resorptsioon seedetraktist pärineb väga kiiresti. 15 minuti pärast imendub tühja kõhuga pool vastuvõetud annusest. Toidumassi massid raskendavad alkoholi absorbeerimist selle adsorptsiooni tõttu. Korduvate vastuvõttude korral suureneb resorptsiooni kiirus. Maohaigustega inimestes (gastriit, \\ t haavandiline haigus Gatekeeper stenoosi puudumisel suureneb etanooli imendumismäär. Etanooli suurim kontsentratsioon esimesel tunniks pärast selle vastuvõtmist määratakse veres, siis suureneb seljaaju vedelikus, kus seda säilitatakse mitu tundi. Tulevikus on veres ja vedelikus etanooli kõverate sisaldus paralleelselt. Kesknärvisüsteemi (CNS) struktuurides määratakse etanooli kõrgeim kontsentratsioon ajukoores, ammooniumi sarv, taper südamikus ja tserebell südamikus.

Suurim etanooli sisestatud organismi metaboliseeritakse (90-95%), 2-4% eritub neerud ja 3-7% eemaldatakse väljahingatava õhuga. Kasv kuseteede ja hüperventilatsiooni oluliselt ei võimalda oluliselt kiirendada etanooli tuletamine kehast. Biotransformatsioon 98% etanooli viiakse läbi maksa-mikrosoomidega. Etanooli ümberkujundamine maksas esineb keskmiselt 9 mmol / tunni kiirusega 1 g koe kohta ( !!! Võrdluseks: etanooli oksüdeerimise määr ajus ei ületa 60 nmooli / tunnit 1 g koe kohta) metabolism viiakse läbi peamiselt kolmel viisil: [ 1 ] Esimene võimalus on seotud alkoholi dehüdrogenaasi (ALDG) ja atsetaldehüüdi dehüdrogenaasi toimega (ADG); On oksüdeerumine 80-90% eksogeensetest etanoolist (Etanooli oksüdatsiooni esmane produkt ALDG osalemisega on atsetaldehüüdi; etanooli konversioon atsetaldehüüdile on tüüpiline letaalse sünteesi tüüpiline näide, kuna viimase ühendi toksilisus ületab Etanooli 30 korda) toksilisus); [ 2 ] Teine võimalus on seotud N-sõltuva oksüdatsiooniga ja esineb mikrosüsteemi, sealhulgas flavoproteiini, tsütokroom P450 ja fosfatidüülkoliini osalusel; See süsteem lokaliseeritakse hepatotsüütide sile endoplasmaatilises reticulumis ja tagab konversiooni 10-25% etanoolist ( !!! Kroonilise etanooli võtmise tingimustes võib teise oksüdatsiooniraja aktiivsus suureneda 70% võrra); [ 3 ] Etanooli oksüdeerimise kolmas tee atseetaldehüüdile tekib katalaasi ja vesinikperoksiidi osalusel, see metaboliseeritakse 5% alkoholist.

Etanool omaette farmakoloogilised omadused Viitab narkootilistele ainetele rasvaseeriate seeriaga väga väikese "narkootilise viimasega" (annustes põhjustab rõhumist selgroog Ja reflekside kadumine pärssb ka hingamisteede keskuse aktiivsust - need omadused, samuti pikk, väga väljendunud ertsust väljendumisaeg, mis muudavad alkoholi peaaegu sobimatuks anesteesiale).

Etanooli ravimi toime sõltub selle kontsentratsioonist veres, sallivuse astet resorptsiooni kiirusest ja mürgistuse faasist. Mida suurem on etanooli kontsentratsiooni suurendamise kiirus veres, seda tugevam narkootiline toime ühe identsete kontsentratsioonide ajal samas patsiendil plasmas. Resorptsioonifaasis on narkootiline toime kõrgem kui etanooli identse sisalduse eliminatsioonifaasis veres.

Kasutamine 20-50 g puhast etanooli määrab selle kontsentratsiooni veres vahemikus 0,1 - 1,0 ‰ (või g / l) ja toob kaasa lihtne eufooria (ergastustapp). Tibaojanleptiline tegevus (täiustatud meeleolu, eufooria) selgitatakse hematophaali barjääri (GEB) läbilaskvuse suurendamisega katehhoolamiinide jaoks, mis on normaalne nende jaoks raskeks [vähendatud BGB funktsiooni inimestel tekib isegi enne kliinilised tunnused Nõustumine] (etanooli ja adrenaliini (või norenaliini (või norenaline) samaaegne manustamine hõlbustab viimaste üleminekut läbi BGB, luues lühiajalise antidepressiivse toime). Eaforia etanooli tegemisel on seotud ka CNS-β-endorfiini ja enkefaliinide tootmise stimuleerimisega ja nende metabolismi kiirendusele. Kui suurte etanooli annus (võttes)), siis peaaegu 2 korda suurenemine akumulatsiooni dopamiini aju tekib. Dopamiini aju suurenenud sisaldus vahendab mootori aktiivsuse suurenemist ergastusaja jooksul.

Pärast 40-05 ml puhast etanooli (1,0-2,0 ° C) võtmist ilmneb mürgistuse etapp, mis on tingitud pidurivahendajate kontsentratsiooni suurenemisest (esiteks γ-aminokasvava happe sisaldus suurenes järsult Ajukoes pärast 1 tund pärast etanooli vastuvõtmist. GABC kontsentratsiooni suurenemise kesknärvisüsteemis valguse mürgistuse etapis etanooli mõjul võib pidada vastuse reaktsiooniks, mille eesmärk on vähendada CNS-i erutust, kuna põnevate aminohapete ja toime vabanemise tõttu Katehhoolamiinide - adrenaliin ja norepinefriin (aga tuleb meeles pidada, et suurte annuste etanooli blokeerib põnevate aminohapete vabanemise ja jäljendab funktsiooni piduri gamke-egic neuronite). Kuna aju kontsentratsioon kasvab, on GABA, mis kontrollib dopamiini-ergiliste neuronite aktiivsust, tugevdatud kehaline aktiivsus (Positiivne veduriefekt) asendatakse hüpodünamiinidega.

Pärast 80-200 ml puhast etanooli (2,0-3,0) tarbimist esineb narkootiline etapp. See etapp määratakse kindlaks (lisaks etanooli kõrge kontsentratsiooni otsese ravimi toimele), mis jätkub GABA ja suure "etanooli-atsetaadi metaboliidi sisalduse suurenemise, mis omakorda suurendab omakorda adenosiini endogeenseid tooteid. Adenosiin, stimuleerivad postsünaptilised puhurgilised retseptoreid, aitab kaasa piduriseerimise ja põnevate neurotransmitterite vabastamise tegevuse tugevdamisele, suuremate etanooli (kofeiini ja teiste metüültüülantide depressiivse toime tugevnemise võimendamiseks, mis näitavad adenosiini antagonismi näitamist, nõrgendavad narkootilist toimet. alkoholi). Lisaks väheneb CNS-i kogutegevuse vähenemine ägeda alkoholi mürgistuse perioodil vaba atsetüülkoliini sisalduse vähenemisega närvikoes. Vastuvõtt 160-300 ml puhast etanooli ja suuremaid annuseid (3-5 kuni 12 ‰) toob kaasa sügava kooma arengu aurefleksiaga, apnoe ja täieliku valutundlikkuse kadumise - Asphyve.

Etanooli ühekordne manustamine toob kaasa aju serotoniini sisalduse vähenemise. Serotoniini vahetuse intensiivsust vähendatakse tarbitava etanooli kontsentratsiooni suurenemisega. Keskse serotoniini puudulikkus määratleb sellised tagajärjed alkoholi võtmise (etanooli) psühholoogilise negaativismi, depressiooni, epileptiformide sündroomi ilming.

Akuutse alkohoolse mürgistuse kliinik võib olla nii erinevates teemadel kui ka samas õppeaines väga erinev, sõltuvalt tegurite kogumist: [ 1 ] Alkoholi vastuvõtu dünaamika (aeg, mille jooksul võeti kogu summa alkohol), [ 2 ] teema individuaalsed omadused (vanus, kodakondsus, sugu, vaimne ja füüsiline seisund), [3 ] Alkoholi omadused (kindlus, joogijookide kvaliteet, erinevate alkohoolsete jookide kombinatsioonid), [ 4 ] samal ajal või toidu ja mittealkohoolsete jookide kogus ja kvaliteet), [ 5 ] Keskkonnatemperatuuri, [ 6 ] Alkoholitolerantsi aste üksikisikutes psühhoaktiivsed ained.

Äge mürgistuse etanool Tavaliselt kaasneb hüpertensiivse dehüdratsiooni arendamine: keha ekstratsellulaarsete ja rakusiseste ruumide vähenemine, vaba vee sisalduse vähenemine ja plasma molaarse kontsentratsiooni suurenemine (etanooli kontsentratsioon veres on 1 G / L [\u003d 1] põhjustab vereplasma osmolaarsuse suurenemise 22 mosmol / l). Samal ajal inhibeerib etanool antidireetiliste hormoontoodete (vasopressiini), mis toob kaasa torude sünnituse vähenemise. Nende tegurite interaktsiooni tõttu pärast etanooli tegemist on vee kadu läbi neerude kaudu oluliselt. Olukorda süvendab asjaolu, et dehüdratsiooni suurendatakse vedeliku imendumise rikkumise tõttu seedetrakti ülemistes osades. Ekstratsellulaarse veesektori molaarne kontsentratsioon suureneb, seejärel esineb rakkude dehüdratsioon. Raske dehüdratsiooni korral väheneb vere tsirkuleeriva vere maht vere viskoossuse suurenemise tõttu ja katehhoolamiinide heitkoguste stimuleerimine suurendab perifeerset vaskulaarset resistentsust ja südames koormust. Ringleva vere mahu vähendamine ja südame väljundi depressioon põhjustab vereringe hüpoksia organismi arengut, vähenemist arteriaalne rõhk, diureesi vähendamine. Oligognuria välimus on võimalik. Hüpertensiivse dehüdratsiooni tõttu kannatavad aju neuronid peamiselt. Patsiendid on mures janu, nõrkuse, apaatia, uimasuse pärast mures. Dehüdratsiooni sügavus põhjustab teadvuse, hallutsinatsioonide, krampide ja hüpertermia arengu rikkumisi.

Etanooli üleannustamise rikutud rikkumiste tõsidus on mõnikord tingitud asjaolust, et vee kogu puudust kehas võib kombineerida aju aine turse moodustumisega. See on tingitud asjaolust, et aju neuronitega aeroobse oksüdeerimise seisundites kasvab anaeroobse glükoliz suureneb ja mittekomposiitide vahetusvahendite intratsellulaarne kontsentratsioon, mis määrab kindlaks CNS-raku sektori osmolaarsuse suurenemise. Üks tanatogeneesi mehhanisme etanooli ägeda mürgistuse ajal muutub hüpoglükeemia sageli. Kõige väljendunud veresuhkru taset mürgistuse korral esineb pärast 8-10 tundi pärast alkoholi võtmist. Etanooli tegemisel on võimalik vähendada glükeemia taset 30-80% võrra (eriti tundlik etanooli patsientide vastuvõtmise suhtes diabeet). Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine energiaallikas. Aju süsivesikute ja hapniku nälg on kaasas mitte ainult funktsionaalne, vaid ka struktuurimuutused Kuni turse ja selle individuaalsete saitide nekroosi. Varem on aju fülogeneetiliselt struktuursed konstruktsioonistruktuurid peamiselt selle koor. Selle järel on häiritud funktsionaalne riik Teised, iidsemad ja vastupidavamad aju osakondade hypoglükeemia. Hüpoglükeemiakeskuste jaoks kõige vähem tundlik piklik ajuSeetõttu jäävad hingamis-, veresoonte toon ja südame aktiivsus pikka aega jäävad isegi siis, kui tõsine hüpoglükeemia põhjustab pöördumatut patsiendi dektsiooni.

AlkoholEtanooli eelkäigulise annuse võtmise arendamine, kestab 6-12 tundi. Surmav tulemus võib tekkida ägeda hingamise ja vereringe arendamise tõttu. Hingamisteede rikkel on keskne päritolu, kuid võib tekkida ja selle tulemusena hingamisteede Keeli juure jutustamise juures on OBSANDEN NASTESTRIAN, VOMITi aspiratsioon.

Alkoholi häirimise sügavuse mulje on sageli petlik. Kliinilise uurimise käigus äratavad korduvad ärritused sageli patsiendid nii palju, et nad tulevad teadvusse ja tulevikus on vaja ainult väikese stimulatsiooni, et säilitada ärkvelolek, kuid kui kellel on patsient, jääb taas teadvuseta riik, millega kaasneb hingamisteede rike. Suitsidaalsete katsetega võetakse etanooli sageli koos barbituraatide või teiste psühhotroopsete ravimitega. Sellistel juhtudel osutub selle hagi teiste depressantide mõju sünergistlikuks.

Sõltuvalt mürgistuse protsessi sügavusest ja dünaamikast jaguneb alkohoolne kooma 3 kraadi. [ 1 ] 1. kraadi (pealiskaudne kooma koos hüperrefleksiaga). Inxainst on teadvuseta, spontaanselt ei reageeri ümbritsevale. Kuid vastuseks tugevatele stiimulitele (näiteks kui kantakse nina, lühiajaline mootori reaktsioon kaootiliste "kaitsvate" žeste, jalgade, mimiliste lihaste laienemine õpilaste tekib. Tendside reflekse suurendatakse, propriotseptsiooni - konserveeritud või kõrgendatud kõhu reflekse ja limaskesta reflekse vähendatakse, neelamine refleks salvestatakse. Närimislihase triumism. Fibrillar tõmblemine lihaste süstekohal. Määratud sümptom Babinsky. Kehatemperatuuri vähenemise suundumus ja vererõhu suurendamine. Pinna hingamine, kiire. [ 2 ] 2. kraadi (pealiskaudne kooma koos hüpmistusega). Teadvuseta riik. Märkimisväärne rõhumine refleksid (kõõlus, sarvkesta, õpilane, SIP jne). Lähivastane, vaevu märgatav reaktsioon õpilaste valgusesse. Nõrk pinna hingamine, korduv oksendamine, hülgamine, bronhorya. Võimalik püüdlus lima, oksendamine, bronholaringospasm. Vererõhu vähenemise suundumus. Tachycardia 90 - 110 lööki minutis. Uriini spontaanne õpetamine. [ 3 ] 3. kraadi (sügav kooma). Teadvus on kadunud. "Ujuv" silma õunad. Areflexia ja lihaste hüpotensioon. Võib-olla hingata Tüüp Kussmouuli või kett - Stokes. Tsüanootiline nahk, külm, märg, kalduvus hüpotermiale. Praegune kardiovaskulaarne puudulikkus, vähenenud kunstirõhk, vaigistatud südame toonid, nõrk, sagedane keermestatud impulss. Uriini ja väljaheidete implantaat.

Alkoholisisalduse sümptomid, eriti sügav, on ainult narkootilise kooma võimalus ja seda võib täheldada teiste etioloogiaga kaasroosi riikides: alkoholi mürgistust saab kombineerida rahustavate mõjudega hüpoglükeemia, ägeda ajuringluse rikkumise mõju, \\ t Mürgistus vale alkoholi asendustega (klooritud süsivesinikud, metanool, etüleenglükool). Puhta alkoholisisaldusega mürgistusega on vereplasma etanooli tase üsna hästi täidetud kliinilised sümptomaatika.

Alkoholisisalduse olemasolu võib arvata, kas etanooli kontsentratsioon veres ei ole väiksem kui 2,5 ‰ (etanooli keskmine kontsentratsioon alkoholi haiglasse sisenevate patsientide veres on 2,5 - 5,5 haiglasse sisenevate patsientide veres. Mida kõrgem on see indikaator, reeglina rohkem kooma sügavust, kuigi kogu korrelatsiooni ei täheldata siin (koos etanooli kontsentratsiooniga veres, võib täheldada nii koomat kui ka alkoholi mürgistust; seetõttu ei pruugi see indikaator olla a Gravitatsiooni kriteerium alkohoolse mürgistuse). Kuna etanooli tase väheneb teiste tüsistuste puudumisel, on alati neuroloogiliste sümptomite positiivse dünaamika (etanooli kontsentratsioon on keskmiselt väheneb kiirusega 0,15 tunnis; Aktiivsete detoksifitseerimismeetodite rakendamisel saab kõrvaldamist suurendada .

Säilitamine patsiendi comatose riigi taustal etanooli vähenemise taustal vereplasmas taseme alla 2,5, samuti puudumine 3 tundi taustal olemasoleva ravi selgesõnaline positiivne dünaamika Patsiendi seisund (reflekside taastamine, lihaste toon, reaktsioonid valu stiimulitele), kes on diagnoositud alkoholi koomaga, kutsub küsitavalt diagnoosi lojaalsust ja tunnistab tundmatu patoloogia kohalolekut: CHMT, ONMK, mürgistus alkoholi vale asendustega (metanool, etüleenglükool, klooritud süsivesinikud, psühhotroopsed mürgistused (rahustid, antidepressandid, neuroleptikumid, magamis- ja ravimite), hüpoglükeemiline kooma. Ja kuna selliseid asjaolusid tuleks pidada ebasoodsaks, tuleb kõik kiirendada diagnostilised sündmused õige õigeaegse sõnastamise jaoks kliiniline diagnoos ja valides piisavad ravimeetodid.

Ägeda alkoholi mürgistuse leevendamine toimub erinevates erinevates erinevates meditsiiniasutused. Rahuldavate ja stabiilsete südame- ja hingamisteede näitajatega, patsiendid, kellel on akuutse alkohoolse mürgistuse diagnoosiga patsiendid (sh alkoholi mürgistus) täiendav ravi (Transport kiirabi) narkoloogilistesse institutsioonidesse, kus intensiivravi kodad ja detoksikatsiooniosakond toimivad. Raske alkoholivaba joobeseisundis, kui on otsene oht elule (sh. Kahtlustatakse Oustamise juuresolekul [sh insult], CMT [kaasa arvatud Maxillofacial vigastus]) patsiendi lehed somaatiline haigla ja ravi toimub tingimustes subusteerimisruum Kus koos spetsialiseerunud abiga viiakse läbi keeruline detoksikatsioon alkoholiivastane ravi. Patsiendid, kes sisenevad intensiivravi eraldamine akuutse mürgistuse jaoks etanooliga, lisaks etüülalkoholi kontsentratsiooni kohustuslikule määramisele veres, on vaja jälgida glükeemia taset ja kahtlustataks aju insuldi või iidse esinemise juuresolekul Aju vigastus, arvutitomograafia on vajalik.

Loe lähemalt akuutse mürgistuse kohta etanooliga:

loengus "Äge mürgistus etanooli" kursustega S.V., Mikhnevich K.g., Krivobok V.i.; Kharkovi Riiklik Medical University, Harkov meditsiiniakadeemia Magistriõpe (Ajakiri "kiireloomuliste riikide meditsiin" nr 7 - 8, 2012) [Loe];

föderaalses kliinilised soovitused "Alkoholi mürgine toime" peatoimetaja Yu.n. Ostapenko, FSBI direktor "Venemaa FMBA teaduslik ja praktiline toksikoloogiline keskus, kandidaat meditsiiniteed, dotsent; Moskva, 2013 [Loe].

Viideteave: psühhoneuroloogiliste häirete sündroom ägeda mürgistuse ajal

Äge mürgistuse psühhoneuroloogilised häired koosnevad vaimsetest, neuroloogilistest ja somaatiliste sümptomite komplektist otsese toksilise mõju kombinatsiooni tõttu erinevad struktuurid Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi ja arenenud teiste elundite ja süsteemide kahjustuste mürgistuse tõttu.

Teadvuse rikkumised avaldub rõhumine (uimastamine, küsimus, comatose riik) või ergutus (psühhomotoorse ergastus, deliirium, hallutsinatsioonid) vaimse tegevuse sageli asendades üksteist. Kõige tõsisem äge mürgistuse psühhoos ja mürgine kooma.

Mürgine kooma täheldatakse sagedamini mürgistuse ainetes, millel on narkootiline toime, kuigi raske mürgistus mis tahes tokside poolt terava kahjustusega keha (vereringe, hingamise, metabolismi jne) võib kaasata sügava pidurdamise aju Tehnikad.

COma kliinilised ilmingud ägeda mürgituse ajal on tingitud toksikogeensest etapist mürgiste otseste konkreetsete mõjude kesknärvisüsteemi ja mürgistuse somaatilises etapis, määratakse need endotoksikoosi arendamise tõttu.

Ühise neuroloogilise pildi puhul mürgine kooma Varases toksikogeenses etapis on vastupidavate fokaalide neuroloogiliste sümptomite puudumine iseloomulik (ülekaalus sümmeetrilised neuroloogilised märgid) ja neuroloogiliste sümptomite kiire positiivne dünaamika piisavate erakorraliste meditsiiniliste meetmete mõju all.

Iga teatud mürgiste ainete toime põhjustatud toksilise kooma tüübi puhul iseloomustab selle neuroloogilisi sümptomeid, mis ilmselgelt ilmselgelt avaldub plaadi etapis.

Koos narkootilise toksilise ruumiga, pinna- või sügava anesteesia neuroloogiliste sümptomitega (lihaste hüpotensioon, hüpotentide), täheldatakse tõsise hüperrefleksia, hüperkinoosi, krambi sündroomiga kaasroosi riiki.

Kõige märgatavam akuutse mürgituse neuroloogilises pildis, eriti koomavägi, järgmised somato-vegetatiivsed rikkumised: sümmeetrilised muutused õpilaste suurustes, süljeste ja bronhide funktsioone halvenenud funktsioonidega.

M-kolineimeetilise (muskariinitaolise) sündroomiga, MIOS, hüperhüdroosi, hüperhüdroosi, hüperhüdroosi, bronhoriga, pallorit täheldatakse naha pokrov, hüpotermia, bronhospasm, bradükardia, hüperperistaaltics, mis on põhjustatud vegetatiivse närvisüsteemi parasümpaatilise osakonna tooni suurenemisest. See areneb mürgistuses polüereetilise aktiivsusega ainetega (muskariin, fosforodorgaanilised ühendid, barbituraadid, alkohol jne).

M-Ckolinolitiiniga (atropiini sarnane) sündroomiga, keskel, hüpereemia, kuiv nahk ja limaskestad, hüpertermia, jälgitakse tahhükardiat. See areneb mürgistuses koos ainetega kolinoolitava toimega (atropiin, diphrol, amitrifüütiline, asthütoool, aeon jne).

Adrenergiline sündroom põhjustab kokaiini, efedriini, amfetamiinide, melipramiini, eufilifiini jms manifestreid hüpertermia, häirete, ergastamise, hüpertensiooni, tahhükardia, rabomiolesi, intravaskulaarse vere koagulatsiooni levitamise (DVS-i) levitamise teel.

Serotonergilist sündroomi on kirjeldatud viimased aastadMõnikord on oht elule. Kutsus suur grupp Ettevalmistused - selektiivsed agonistid serotonergiliste retseptorite (Buvergy, tsisapriid, uued põlvkonna antidepressandid jne), väljendub hüpertermia, teadvuse rikkumine, taimestikud (seal on kasuliku higi, surve ebastabiilsus), hüperrefleksia, müokloonia, Triium, lihaste jäikus. Erinevad kiire vastupidise arenguga.

MIOS põhjustavad aineid, mis suurendavad koliinergilise süsteemi aktiivsust: m-cholinomimetics (muskariin, pilokarpiin), antikolinesteraasi multikolinpotentsiaalse toimega (aminoseensegmin, fosfororgaanilised ühendid jne); Opiaadid, reserpine, südame glükosiidid, barbituraadid jne, samuti ained, mis vähendavad adrenergilise süsteemi aktiivsust: klofelin ja selle homoloogid, delikamisvarad; Tööstuslikud ained (insektitsiidid-karbamaadid).

Midhips põhjustavad aineid, mis suurendavad adrenergilise süsteemi tegevust: kaudsed adrenomimeetritooted (amfetamiinid, efidro, kokaiin), kokoolamiini eelkäijad (L-dopamiinide, dopamiin), ensüümi inhibiitorite inaktiveerivad katehhoolamiinide (MAO inhibiitorid); LSD; Koliinergilise süsteemi aktiivsuse alandavad ained: atropiin ja selle homoloogid, antihistamiinid, tritsüklilised antidepressandid.

Mürgine entsefalopaatia on aju püsivate toksiliste kahjustuste esinemine (hüpoksiline, hemodünaamiline, likurodynamic degeneratiivsete muutustega ajukooride turse degeneratiivsete muutustega, selle täis-ripitud, levitatud, nekroosi levitamise piirkonnad kooriku ja subkorduerimisel). Kõige kuulsamad psühhoneuroloogilised sümptomid mürgine entsefalopaatia mürgistuses ühenditega raskemetallid ja arseen, süsinikmonooksiid, opiaadid, samuti toksikoomi.

Aju turse on tüsistus mürgine kooma, millele on kaasas erinevaid neuroloogilisi sümptomeid, mis vastavad kahjustuste teemasid: mööduv paralüüs, hemipabid, püramiidmärgid, ajukile ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, epileptiformsed krambid, hüpertermia, bulbarihäired jne. Iseloomulikud funktsioonid Brain Edeem on silmapäeval seisva fenomena, näiteks ketta turse pealtvaataja närv, Nr pulseerimine, vesti laienemine ja suurendada suurus pimedas. Märgid tuvastatakse intrakraniaalne hüpertensioon - jäikus Occipita lihaste, stress silmamunade, bradypnee, bradükardia jne seljaaju punktis suurenemine intrakraniaalse rõhu määratakse.

Aju surma tõstmine on hüpoksianähtuste ja aju koega toksilise kooma kõige tõsisem ja pöördumatu komplikatsioon. Elujõulisuse aju määrab EEG. Sharp mürgistuse unerohtide ja ravimitega, põhjustades sügavat, kuid pöörduvat anesteesiat, umbes eluaegset surma võib hinnata alles pärast 30 tundi pidevat registreerimist ISOelectric EEG.

Äge mürgistuse psühhoos on psüühika rikkumine koos "ujuva" teadvuse, hallutsinoosi (sagedamini ja kombatava) sümptomite valdamisega, katatooniliste häirete tõttu. Seda täheldatakse psühhotomimeetiliste ainete (kokaiini, marihuaana, LSD, feecheniinide), süsinikoksiidi, tetraethylswini, bullbocapnina (katatoonia) kokkupuutel. Mürgistus koos kotleblaatorid (atropiin, atropiini sarnane antihistamiini preparaadid, amitripile) on kaasas keskse kolinoliidi sündroom.

Convulive sündroom. Mürgituse korral võivad tekkida klooniline (kosool, tsüototoksiin), kloonne tooniline (footsustügminomiin, fosfori-orgaanilised mürgid) ja toonik (strikinin) krambid. Antikoliinesterase mürgistuste korral eelneb intensiivsed müofibrillatsioonid tavalised krambid.

Mürgine hüpertermia võib tekkida kesksete termoregulatsioonihäirete tõttu amfetamiinide, anesteetikumide (N-etapi), tsinkrofenooli, ekstaasi ja selle derivaatide, mao, fenotiasiinide, teofülliini, salitsülaadi, serotonergiliste ainete inhibiitorite mürgistuse tõttu. , ksantiinid. Kõige sagedamini võib hüpertermia olla tingitud nakkuslikest tüsistustest (nagu kopsupõletik, sealhulgas inferentiite, baktereemia ja narkomaanide septitseemia jne). Krambulik sündroom võib kaasneda hüpertermia.

Mürgine hüpotermia on kehatemperatuuri vähenemine alla 35 ° C. Hüpotermiat võib täheldada alkoholi mürgistuse, tsentraalsete valuvaigisteeriumide, anesteetikumide, tritsükliliste antidepressantide, barbuste, bensodiasepiinide, karbamaatide, klonidiini, tsüaniidide, klorokraatia, metüülasi, süsinikmonooksiidi, fenotiasiinide, fenotiasiinide. Mürgituse korral leidub ravimid 7-10% juhtudest.

Mürgine visuaalne, kuulmis-neuriitide ja polüneeurite akuutse mürgistusega metüülalkoholi, quiniini, salitsülaadi, antibiootikumide, orgaaniliste fosforide, teemaksu soolade, arseeni, magneesiumsooladega. Värvilise nägemise häired täheldatakse salitsülaadi, akoniti, tüve jne mürgistuses.

Alkoholi mürgine ja põhjustab keha kahju pakkumisega negatiivne mõju kõigi elundite ja süsteemide tööle. Isegi väikesed alkohoolsete jookide annused on kahju kahjustavad ja provotseerivad alkoholi mürgistust (mürgistus). Mürgistuse aste oma välise ilminguga - mürgistuse olukord ei ole ühendatud.

Mürgistuse intensiivsus sõltub paljudest põhjustest: füsioloogilised omadused Isiku keha, soo, vanuse ja kaal, alkoholi tüüp, selle kombinatsioonid, suupistete olemasolu, alkoholi tarbimise kiirus jne. Näiteks klaasi vahuveini, purjus aeglaselt tühja kõhuga, mis on võimeline joobeseimaks tugevamaks kui Vodka virnast, kallutades rikkaliku rasva suupiste alla. Kuid on ebatõenäoline, et nõrgas šampanjal on sama tugev mürgistuse keha rakkudele, nagu nelikümmend portis "valge".

Arstid rõhutavad alkohoolse mürgistuse kolme etappi: kerge mürgistuse, keskkrip Ja raske, kus alkoholi mürgistuse märgid muutuvad paljaks silmadeks.

Muide, see ei ole vaja arvata, et valgus ja mürgistus on täiesti ohutu. Mis raske on keha kahjustamise aste, nad ei võrrelda neid, kuid korrapäraselt "hooliv eraldamine" hävitab organismi loomuliku filtri rakud - alkoholi lagunemise maksa mürgised tooted (aldehüüdid) ja krooniline alkoholi mürgistus areneb järk-järgult. Aldehüüdid armastavad mitte ainult maksa, vaid ka kesknärvisüsteemi rakke, mis taastatakse väga aeglaselt.

Sarnaselt mis tahes muu mürgistuse korral on alkoholi mürgistus oma iseloomulikud sümptomid:

Tugev peavalu, mis on seotud närviliste lõppude ärritusega alkoholi jagamise toodete ärritusega. Sümptomi ekspressiooni aste on individuaalne ja rohkem seotud alkoholi koosseisuga kui selle numbriga. Suurendab peavalu tõenäosust mängulise alkoholiga, mis on palju aktiivsem veres, värvitud jookide (liköörid, tinktuur) ja madala kvaliteediga joogid, mis on valmistatud odavatest toorainetest.
Müra kõrvades, lendab silmade ees silmade ees - vegetatiivse närvisüsteemi lüüasaamise tunnused.
Pearinglus, liikumiste koordineerimise katkemine näitab tasakaalu eest vastutava aju osakonna lüüasaamist - Cerebeller.
Iiveldus ja oksendamine - organismi kaitsvad reaktsioonid, mis tunnevad liigseid mürgiseid aineid, püüab kõhuga salvestada ja vältida edasist mürgistust.
Tugev janu - seostatakse alkoholi tootmise lagunemise toodete mõju vähenemisega antidireetilise hormooni taseme ja uriini eraldamise tugevdamise mõjul.
Teadvuse kaotus, kooma on tõsise kahju tulemus alkoholi lagunemistoodete kesknärvisüsteemile.

Alkohoolne mürgistus esindab tõsine oht Keha jaoks. Isik, kes mürgitas alkoholi, peab võimalikult kiiresti aitama, mõnel juhul ei ole vaja ilma kõneta loobuda.

Sa pead helistama kiirabi:

kui inimene on teadvuse kaotanud;
nahk on väga kahvatu või vastupidi, tugevalt puhutud, see hõlmas kleepuvat külma higi;
pulse on nõrk, kiire, hingamine aeglustub, pealiskaudne, Neulty;
korduv oksendamine, uriin tahtmatult liigub.

Alkohoolse mürgistus võib kaasa tuua kurb tulemuse: surmav annus - 5 g puhast alkoholi 1kg kehakaalu kohta (alkoholisikuludes, mille organismi alkoholi kasutatakse, on ohtlik kontsentratsioon tavaliselt suurem). Mida kiirem inimene saab kvalifitseeritud arstiabi, seda suurem tõenäosus, et tagajärjed "sebimine" ei ole kahetsusväärne.

Alkohoolse mürgistuse: ravi

Te ei pea kiirabi ootamastuma. Esimese meditsiinilise ravi õigeaegne pakkumine mürgituses on väga oluline, seda rohkem ilma selleta ei saa teha nõrga mürgistuse korral, kui peagi ei ole vaja. Esiteks peate põhjustama oksendamist, et pakkuda kõhtu jäägist alkoholist. Järgmine samm on rakendada geeli mürgistus - sorbent. See on palju efektiivsem kui žanri klassika "- aktiivsüsi, see neelab toksiine paremaks ja eemaldab need kehast, kaotamata sooled söe.

Enterosgeli võib segada tassi vett või saada geeli kujul lusika, kohe intensiivsusega, kuna olukord ei talu viivitust, vaid kahju isegi suur number Enterosgel ei - peamine asi, juua seda hästi, kellega purjus kannatavad janu me tavaliselt ei ole probleeme. Õigeaegne võta geel alkoholi mürgistus - see tähendab kiirendada puhastusvahendeid keha ja vältida ohtlikud tagajärjed Siseorganite jaoks.

Kui alkoholi mürgistus on raske, peab keha puhastamine selle tagajärgedest tegema arstid. Nad siduvad mao sondiga, detoksifitseeritakse sorbente ja intravenoossete influsioonide abil ning ette nähtud preparaadid, mis toetavad südame, närvisüsteemi ja maksa tööd.

Alkohoolse mürgistuse ennetamine on lihtne: mitte alati juua. Loomulikult on absoluutne kohutavus haruldane, enamus võimaldab endiselt lõõgastuda vähemalt aeg-ajalt: puhkuse ajal, koosolekutel koos sõprade, ettevõtte parteiga, looduses lõõgastavates lõõgastudes. Kui "Elu puhkus" juhtus, siis peab alkohol olema kvaliteetne, see on vaja seda juua mõõdukad kogusedIlma kokkusobimatute jookide segamata. Enne, alkoholi söömise ajal ja pärast seda söömist on vaja võtta Enterosgel-i Enteros - seda ei tohi takistada mitte ainult alkoholi mürgistuse, vaid ka hommikuse pohmelusega.

Alkoholi joobeseisundi tõsidus elusolendites sõltub linnusest, kogusest ja kvaliteedist austatud alkohol, aeg, mil alkohol oli joomine, samuti individuaalne reaktsioon sellele, sõltuvalt vanusest, psühholoogilistest ja füüsikalistest teguritest, toiduaega, toidu koguse ja toidu kvaliteeti.

Alkohoolse mürgistuse sümptomid määravad suures osas objekti individuaalsed omadused, selle kasvatamine, joomine kultuur, kõrgema tüübi tüüp närviline tegevus, reageeri alkoholile.

Emotsionaalne I. füüsiline ülepinge Madalama vastupidavuse alkoholile. Alkoholi tundlikkus väheneb inimestel, kes kannatasid kraniaalse trauma, kes kannatavad vaimuhaiguste all, mõned psühhopaatia, raske neuroos, krooniline pärilik alkoholism nakkushaigustega.

Ägeda alkoholi mürgistuse kliinik on tingitud toksiline efekt Kehale mitte ainult alkohol, vaid ka selle oksüdatsiooni tooted. Eriti tugevalt avaldub nende mõju alkoholi mürgistuse viimases etapis ja nn nn alkohoolne tinkerpõhjustatud atseetaldehüüdi ja muude alkoholi mittetäieliku põlemise tooted.

Mürgistuse astet mõjutavad joogi vastuvõtmise tingimused: tühi kõht, mis põhjustab äge mürgistuse või pärast rikkalikku rasvatoit, sõltuvus alkoholi, soojuse ja halvasti ventileeritud, täidisega rajatiste, äkilise temperatuuri erinevuse, tolerants, iseloomu ja koguse kohta, mis võeti samaaegselt vastu alkoholi, koostise, puhtuse ja kontsentratsiooniga alkoholi jookis, füüsilise ja vaimse seisundis Alkohoolsete jookide kasutamise aeg (väsimus, une puudumine, külm, somaatiline, närvis ja vaimuhaigused), situatsiooniolukord, väliskeskkonna temperatuur.

Erinevad lisandid nagu syuvous õlid, Tubaka infusioon, põletatud rehvide, erinevate juurte, maitsetaimede, barbituuride, oopiumi ja teiste infusioon suurendavad alkoholi mõju.

Kliiniline mürgistuse pilt määratakse selle üksuse kesknärvisüsteemi reaktsiooniga alkoholile. Selle reaktsiooni keskmes, esialgu kaardus ja seejärel ajukoore pidurdamine koos sööturi vabanemisega selle kontrolli all.

Paralleelselt arenevad vestibulaarse aparaadi häired, pearinglus on täheldatud, liikumiste koordineerimine on häiritud, refleksireaktsioonide kiirus ja täpsus väheneb. Tulevikus, kui alkoholi kontsentratsioon kasvab (kui võetakse suure hulga alkohoolsete jookide koguseid), on pidurdusprotsessid püütud subkontseeringu sõlmede, kahekordse seljaaju tserebelli ja keskused. Kõige raskem mürgistus areneb, kaasas kaastoose olekut ja mõnikord surma.

Kliiniline ilming Alkoholi äge mürgistus eraldatakse sõltuvalt raskusastmest kolme kraadi võrra (kerge, keskmine, raske); T Psühhopatoloogiline struktuur - kolm tüüpi (lihtne alkoholivastane mürgistus, lihtsa alkoholi mürgistuse muutunud vormid, patoloogiline mürgistus).

Lihtne alkoholi mürgistuse tase

Subkliiniline faas . Alkoholi kontsentratsioon veres on kuni 0,3. Meeleolu tõstetakse, kontakt ümbritseva ümbrisega ei häirita, söögiisu suureneb, see tundub soojas epigastrikas piirkonnas.

Selline alkoholi tase veres võib olla kõrvaldamise etapis.

Golomaniacal faas. See areneb pärast peaaegu tervete inimestega 50-100 ml 40% viina või muu tugeva joogiga, 200-400 ml 14-18% veinist või 1 l 2-3% õlut. Verd 0,5 kuni 1,5% -ni alkoholist. Testitud meeleolu on suurenenud, žeste ja mootori aktiivsus kiirendatakse, illusoorse taju välismaailmast, füüsilise ja vaimse mugavuse tunnet, rahulolu, ebapiisav tunne vaimse võimaluse parandamise, soojuse, rõõmsameelsuse täiustatud jõudlus, väsimuse eemaldamine, meeldiv pearinglus

Kaob Sweetsus, jäikus, pinge, ärevus ja põnevus on maha surutud. Küsitletud verbose, mõnikord multicast, et tüütu, uhke, enesega rahulolev, vale. Kõne selge, valju, mõnevõrra kiirendatud, kuid mõttekas. Vestluste teemad muutuvad kiiresti. Mimic reaktsioonid on liialdatud väljendusrikas. Seal on hooletus, distractions; Orientatsioon paigas, aeg, ümbritsevad inimesed ja ise säilinud. Söögiisu tõuseb, libiido, madalamad emotsioonid on häbistatud

Puhastatud nägu, harvem kahvatu, sclera laiendatud laevadega, silmade sära, sülje ja söögiisu eraldamine, impulss ja hingamine kiiresti. Tactile ja valud langetatakse, heli (kaasa arvatud värvi) stiimulite tajumise künnis suureneb.

Väljahingamisel õhus on alkoholi lõhn. Uuritakse sageli proovida neutraliseerida lõhna alkoholi aromaatsete ainete, deodorantside, suitsetamisega.

Valmistatud täpsed koordineerimisliigutused ja proovid. Kuigi kõndides teravate pöördeid küsitletud huuled küljele. Rombergi kujutis suletud silmad Seal on hämmastav. Tavalise suurusega või veidi laienenud õpilased.

Selle tulemusena säilitamise kriitika ja orienteerige igat liiki kliiniku selle faasi alkohoolse joobeseisundi, saab ülekoormatud tugeva jõupingutusi. Sellistel juhtudel, ärevus, mure, konflikt, kurjus, püüdes simuleerida kaine riik. Mälestused kõigi mürgistuse perioodi sündmustest säilitatakse täielikult.

Keskmine alkoholi mürgistuse tase

Irdimoloogiline faas . Üksikute erinevate alkohoolsete jookide individuaalsete individuaalsete annuste ühekordne tarbimine (keskmiselt umbes 300 ml ja rohkem viina, brändi või 1000 ml veini) ja selle kontsentratsiooni veres vahemikus vahemikus 1,5 kuni 2,5, suurendades, Mürgistuse sügavused põhjustavad hüpomaania riigi ümberkujundamise (transformatsiooni) düsfoori. Oksamani muutuste käitumine ja järk-järgult muutub kontrollimatuteks jõupingutusteks, et ilmuda inkontinents, mitteaktiivsus, ärrituvus, agressiivsus, agressiivsus, picksiness, ükskõiksus, kahtlus. Viimased ebaõnnestumised ja pahameelt uuendatakse. Sageli toimub ebapiisavad meetmed ja tegevused. Lisaks sellele iseloomustab see mürgistuse etapp, mida iseloomustab märkide üksikute omaduste (funktsioonide) nn "teritamine" või "ekspositsioon". Heatahtlik ja lõbus selle isiku olemuses muutub kõige eufoorilisemaks, rumalaks (tants, laulda, naerda, valus, loll, kõik on selgitatud armunud); ASIMIMIZING, Ther Dider muutub paraneb, naljakas sulgub, mäletan ebaõnnestumisi, Nevzpects kurbus, nutma. Bold ja külmavereline mõnikord näidata argpüks kõige tähtsam sündmus.

Inites, kes on kalduvus melanhoolne ja kurb meeleolu, siis on pisar, nad "tunnevad oma süü", küsides kõiki andestust, nutma, ise rahuldav; Karedad inimesed võivad olla joobesema julma seisundis, agressiivne.

Järk-järgult vähendab ümbritseva arusaama selgust, mõtlemise terviklikkus häiritakse. Aktiivset tähelepanu on huvitatud raskustega, sageli pärast mitme kordusi korduvaid kordusi. Töötlemata kõnehäired ilmuvad tempo, monotoonsuse, rütmi kaduste, reiside, düsartriidi, lahutuse, lühter, määrdeainete, moonutusõnade aeglustumise kujul. Räägi ennast iseendaga, juhib dialooge olematu vestlusega, karjuvad eraldi sõnad, sageli vanduvad. Produktiivne kõne kokkupuude selliste isikutega on raske või võimatu. Isekaitse instinkt on maha surutud (ettevaatuse tunne väheneb või kaotatud, olukorra tervisele ja elule ohtlik ohtlik).

Vähendatud ja kaotab seejärel igasuguse orientatsiooni. Purjus ei selgita ega suuda selgitada transpordiliini või teekonda, mille jaoks sa just järgisid. Teised mälu aktiveerimise raskused on täheldatud. Sellistel juhtudel teadvuse rikkumised on sarnased nendega, kellel on kerge rumalus. Pärast mürgistuse perioodi sündmusi reeglina mäletatakse täielikult.

Ataktiline faas . Kõige iseloomulikum see faasi (kraadi) mürgistus on väljendunud (märgatav teistele) funktsionaalne kahjustuse liikuvuse ja koordineerimise põhjustatud liikumiste põhjustatud etanooli neurofüsioloogiliste mehhanismide kesknärvisüsteemi, sealhulgas vestibulo-cerebellar. See kaotab võime teha isegi tuttavat leibkonnaoskusi (nupud nuppe, kinga palamine jne). Käsitsi kirjutamise muutmine. Liikumised alla neelatakse, mitmesugune, tarbetu, ebapiisav, kaotus situatsioonilise otstarbekuse, sageli saavutada kraadi omane psühhrotorous erutuste. Gait Shade, mitte vaevalt. Isik, kes on keskmise mürgistuse ajal, võib jalgsi lollide ajal langeda, kuid tõuseb ja jätkab iseseisvalt. Lihaste võimsuse tilgad, valu ja temperatuuri tundlikkus väheneb seoses sellega, mis purjus ei tunne valu, lööb, haavad, põletusi, mõnikord on neil kõrvades diplopiad.

Kirjutatud välimus: riided on ventilaatorid, ebameeldivad, lahtiühendamata. Nägu on läbimõeldud, hüperdized (aga võib-olla kahvatu). Süstitakse sklerid, õpilased kitsenevad. Seal võib olla matkamine, aevastamine, janu, iiveldus, oksendamine. On järsult väljendatud lõhna alkoholi suust, vegaanid häirivad, avaldub süljega, amplifitseerides diureesi.

Muud füüsikalised ja neuroloogilised omadused hõlmavad Rombergi ebastabiilsust, impulsi suurenemist (kuni 100-110 kaadrit minutis) ja hingamisteede kõõluse refleksid on veidi vähendatud, Nystagmoid tõmbuvad silmamunad ilmuvad pärast küsitletud pöörlemise proove Tool (5 korda 10 sekundi jooksul) NISTAGM toimub 14-17 lk. Lihasvõimsus on oluliselt nõrgenenud, diplopia on blunting.

Järgmisel päeval järgmisel päeval pärast atraktiivset mürgistust järgitakse pärast viskavat riiki (jaotus, nõrkus, peavalu, janu, iiveldus, oksendamine on võimalik, vastikust alkohoolsete jookide vähenemine, meeleolu, vaimse ja füüsilise jõudluse vähenemine, ebameeldiv Tundumused mao ja südame piirkonnas, vastikus toidu jaoks. Alkoholi lõhn, kõne muutuv, acricyanosis, ebapiisav käitumine, Õpilaste laiendamine, Thhaššeni positiivne test, Achille'i ja kõhu reflekside järsk langus või puudumine, muutumine kõnnak, käsitsikirjas, Proovi tulemused Romberg, aeglane liikumine tabelid.

Heavy aste alkohoolse mürgistuse

Raske alkoholi joobeseisundi iseloomustab sügavalt väljatöötatud pidurdamine, mis hõlmab suurte poolkera koor ja aju oksani varreosa on sarnane tõsises unistuses, sõltuvalt mürgise faasist, on võimalik teadvuse pesemine või kaotus , letargia või reaktsioonide puudumine kombatav ja valu ärritus.

Adamic faas. Seda täheldatakse pärast alkoholi suurte annuste kasutamist ja saavutada selle kontsentratsioon veres vahemikus 2,5 kuni 3. Sisse kliiniline pilt Äge alkoholi mürgistus esirinnas kasvab lihaseline hüpotensioon, adamina, häirete (hukkub) teadvuse

Mootori aktiivsus järsult väheneb, kõnnak on ebastabiilne, värisev, stabiilsus vertikaalasendis on järk-järgult kadunud. Füüsiline nõrkus suureneb. Tagasi pööramine, purjus, püüdes ikka veel küljel sisse lülitada, kõhule, käte ja jalgade kaootilistele, abitutele liikumistele, mis püüavad tõusta - langeda. Välimus on ebaselged, määrdunud riided, näol ja kehal - abrasimused ja verevalumid.

Kõne on rikuvalt rikuvalt rikutud okseline persveerimisega, nad ütlevad sõnade või fraaside inseromantaat sissekannet, midagi bürood produktiivne kõne kontakt ja selliste isikute uurimine on peaaegu võimatu. Kriitikute rikkumine, igasuguste apaatialiikide orientatsioon, ükskõikne ja ükskõikne suhtumine ümbritseva ja ükskõiksuse poole ohtlikud olukorradEbamugavad kujutavad, piisavate ustavate reaktsioonide puudumine. Võite jälgida oksendamist, ikot, kõhulahtisuse nahast valget, külma, märg. Väljahingatud õhus ja palju alkoholi massid.

Südame aktiivsus nõrgeneb. Südametoonid on kurtid, vererõhk väheneb. Pulsege sagedased, nõrk täitmine ja pinge. Pinna hingamine, kiire, võib purustada hypersiviatsiooni ja akumulatsiooni tõttu nasofiilis. Sphinkti lõõgastumise tõttu.ePO. sageli on tahtmatu uriini ja kaitsmise

Neuroloogiliste sümptomite tuvastamine või konjunktiivsuse puudumine, valu refleksid, õpilased laiendatakse, reaktsioon valgusele on nõrk. Spontaanne horisontaalne nistagm. Tendmete reflekse vähendatakse.

Uuritatud väliselt näeb uppunud, võib magama jääda, olenemata ajast, kõikjal ja mittefüsioloogilistel pindamistel magamiseks.

Unistuses, krampe, urineerimist, defekteerimist võib täheldada. Ärka üles purjus, reeglina, see õnnestub, kuid ta kohe jääb jälle magama. Ammooniumkoholi auru sissehingamine põhjustab ainult lühiajalise, aeglase kaitsereaktsiooni. Sügav, raske uni on selle faasi kohustuslik kliiniline komponent (rasvaärastus).

Pärast ärkamist toimub raskete jookide perioodi mälestuseks erinevates isikute mälestuses samamoodi, fragmentaarsete mälestusteta, dipsiga, teine \u200b\u200b- ei mäleta midagi (täielik amneesia), kolmanda osapoole üritused võivad olla mäletasid täielikult.

Inimestel, kes kannatasid alkohoolse joobeseisundi adnaamilise faasi, täheldatakse mitu päeva asteenia, hüpodünamiini või adamus, vegetatiivsed häired, düsartria, anoreksia, alandamise, ärrituvuse jne.

Alkoholi kooma narkootiline faas. Mitmetes klassifikatsioonides ägeda alkoholisisaldust kirjanduses kirjanduses raske aste Alkohoolse mürgistuse lisatakse ka alkohoolse kooma.

Alkohoolse kooma arendab auguli alkoholi künnise saavutamise või ülemise annuse saavutamise või ületamise korral, mis sarnaneb näiteks eetri või kloroformi toimega, alkoholi keskmine kontsentratsioon veres, mis põhjustab teadvuse kadumise Narkootiline mürgistusetapp), kõigub 3-5% OH-st, kuid kooma areneb ka vähem (2-2,5) või suurema (5-6) vere alkoholisisaldusega.

Sõltuvalt mürgiste protsesside sügavusest ja dünaamikast jagatakse alkohol kooma kolme kraadi..

Esimene kraad (pealiskaudne kooma koos hüperrefleksiaga). Inxainst on teadvuseta, spontaanselt ei reageeri ümbritsevale. Kuid vastuseks tugevatele stiimulitele (näiteks kui rakendatakse nina, lühiajaline mootori vastus kaootilise (kaitseriietusega) žeste, jalgade, mimilihase, tekkida õpilaste laienemine. Pakkumise reflekse suurendatakse, propoporoceptive - konserveeritud või kõrgendatud kõhu reflekside ja limaskestade reflekse, neelamise refleksi salvestatakse. Närimislihaste tismid on täheldatud, fibrillaarse tõmblemine lihaste süstekohal määrab Babinsky sümptom. Kehatemperatuuri vähenemise suundumus ja vererõhu suurendamine. Pinna hingamine, kiire.

Teise astme (Pealiskaudne kooma koos hüpherheksiaga). Teadvuseta tingimus, reflese märkimisväärne rõhumine (kõõlus, Cor-neural, õpilane, SIP jne). Lähivastane, vaevu märgatav reaktsioon õpilaste valgusesse. Nõrk pinna hingamine, korduv oksendamine, hülgamine, bronhorya. Võimalik püüdlus lima, oksendamine, bronholaringospasm. Vererõhu langemise suundumus. Tachycardia 90-100 lööki minutis. Uriini spontaanne õpetamine.

Sügav kooma . Teadvus on kadunud. "Ujuv" silmamunad. Areflexia ja lihaste hüpotensioon. Võib-olla hingamise tüüp Kussmouul või kere-Stokes. Tsüanootiline nahk, külm, märg, kalduvus hüpotermiale. Praegune kardiovaskulaarne puudulikkus, langev vererõhk, vaigistatud südame toonid, nõrk, sagedane keermestatud impulss. Uriini ja väljaheidete implantaat.

Alkohol Coma on ohtlik selle tüsistustega, mis on kõige sagedasemad, mis on äge hingamisteede ja südame-veresoonkonna puudulikkus, mürgine hepatiit ja äge maksapuudulikkus, "miorosaali sündroom".

Hüpentoksiline faas alkohoolse mürgistuse põhjuseks on alkoholi surmavate annuste vastuvõtmine, kui selle vere kontsentratsioon jõuab 6-8. Surm pärineb Bulbari keskuste halvatusest või ülalmainitud tüsistuste halvatusest.

Igal halb enesetunne või patoloogial on oma iseloomulikud hetked, nende ja alkoholi mürgistuse. Sümptomid, etapid, ravi - kõik see on omane ja mürgistus alkoholijookidega.

Alkohol, nagu näiteks, ei ole inimkeha jaoks mürk. Kui tegemist on joobeseisundi puhul, tähendas see purjus ja selle kvaliteeti. Kõige sagedamini mürgistus toimub madala kvaliteediga, võltsitud alkoholi ja kuritarvitamise ajal.

Lisaks mürgistus alkoholi põhjustatud selle ülemääraste summade esineb väga sageli - see on kõige levinum pohmelus. See, alates seisukohast meditsiinitöö spetsialistid, tunnistab nõrga jooksevuse keha alkoholi.

Alkoholi mürgistuse tunnused

Arstid määravad alkoholi sisaldavate toodete kasutamise tulemusena keha mürgistuse olemasolu, seades PPM taseme

Indikaator 1 kuni 2 räägib esialgsest etapist.
Joonised 2-3 näitavad keskmist alkoholi mürgistuse astet.
Näidikuga üle 3, räägime mürgistuse raskest etapist.

Loomulikult peetakse neid näitajaid narkoloogid koos teiste sümptomitega, mis iseloomustavad mürgistusi ja eristavad seda tavapärasest mürgistusest.

Loomulikult on võimatu määrata PPM "silma", seetõttu, et diagnoosida ja eemaldada alkoholi mürgistuse kodus, peaksite keskenduma sellistele märkidele:

pearinglus;
kooskõlastamise häired, tulistas kosmoses orientatsiooni;
tugev iiveldus S. lihaste spasmidoksendamise läbimine;
hingamise ebaõnnestumised ja viivitused;
kõneaparaadi düsfunktsioon;
naha punetus, pöörates sonyusiness;
kehatemperatuuri kiire vähenemine ja külmavärinad;
suurenenud muret.

Äge alkohoolse joobeseisundi keha, kus inimene sära, ei saa seostada sõnu, see vähendatakse krampide - selline riik nõuab kohest saabumist spetsialistide ja ravi haiglasse.

Selline mürgistus toimub siis, kui tehniliste alkoholide kasutamine, halvasti puhastatud etüülalkohol, joogid, mis sisaldavad märkimisväärset osa ohtlikke lisandeid. Kahjuks langevad sellised tooted sageli poe riiulitele ja seda toodet saab mürgitada ilma antisotsiaalse elustiili juhtimiseta, vaid ühe pere ja sõprade üleandmisega.

Esmaabi

Alkohoolse mürgistuse ravi algab esmaabi ohvri pakkumisega. Jäta isik, kes avaldub alkoholi mürgistuse tunnused, ei saa mingil juhul mingil juhul, sest selle seisund võib igal ajal halveneda. See on ohtlik mitmete teguritega - riskidest valida oma oksendamise massid enne koomat, mis võib põhjustada surmavat tulemust.

Esmaabi andmine alkoholi mürgistusega on järgmine:

Kiiresti loputage kõht, selle jaoks sobivana lihtsaks soe vesi, seega ma. nõrk lahendus Mangaan.
Pärast lahkumist kõikide omiidide ja sapi, mis on mürgistuse alkoholi, iseloomulik lõhn, annab aktsepteerida sorbenti ained, nagu söe.
Esitage kuuma joogi ohver C-vitamiini sisaldusega, tugeva tee suhkru, vaarika ja sidruniga on täiuslik.

Mitte mingil juhul ei saa spasmi poolt kunstlikult indutseerida isikule, kes on teadvuseta ja kui patsient on väga haige, kuid see on semasresistentses olekus, siis on vaja oma kõrval vältida ohtude vältimiseks.

Samuti ei tohiks takistada kiirabi kõnega. Paljud inimesed ei soovi arstide põhjustada, kardavad seda asjaolu, et nad ähvardavad narkoloogiline haigla ja sunnitud haiglaravi ta. Need mured on asjata ja nad võivad kulutada tervist.

Tegelikult kasutava meeskond, kes saabus kõne spetsialistide meeskonnale, kasutaks nn "soonilise meetodit", tehes alkoholismi ja alkoholi mürgistuse korral vastu võetud desinfitseeriva ravi. See protseduur hõlmab:

Intramuskulaarne manustamine Ravim B6-vitamiini sisaldusega.
10-15 minuti pärast manustatakse patsiendil nikotiinhappe, kosooli ja fenamiini segu.
Alkoholi toksiinide kontsentratsiooni vähendamiseks veres kasutatakse glükoosi, nikotiini ja askorbiinhapete lahust.

Pärast seda, pärast pool tundi, tehakse otsus ohvri seisundi kohta, parandades ja puuduvad kahtlus mis tahes tüsistuste kahtluse korral, arstid annavad soovitusi ambulatoorne ravi, kaasa arvatud ravimitööriistad Ja lahkumine.

Muidugi, ainult siis, kui mõjutatud isiku seisund ei põhjusta probleeme ja tegelikult ei ole vaja statsionaarset vaatlust ega ravi.

Maja ravi

Alkoholi mürgistuse eemaldamine kodus, samuti selle ravi, tähenda kahte lähenemisviisi:

Ravimite kasutamine.
Folk õiguskaitsevahendeid.

Lisaks sellele ei välista need meetodid mürgituse mõju pärast alkoholi pärast seda, vaid vastupidi, täiendada.

Alka-Seltzer - aitab tulistada tavalisi sümptomeid ja normaliseerib neerude ja maksa toimimist.
Zerax on alkohoolsete toksiinide vahend veres ja aitab eemaldada mürgistuse siseorganites.
Regider alkoholi mürgistuse ajal kõrvaldab tõhusalt keha dehüdratsiooni, normaliseerib leukotsüütide taset, taastab maksa töö.
Mettoksoksiil - meditsiin nr 1 alkoholi joobeseisust kõrvaldab täielikult kõik mürgistuse sümptomid, maksa alkohoolse toite ja eemaldab mürgiste alkoholi järelejäänud lagunemise tooteid.
Biotrgen - Need tabletid eemaldavad akuutse mürgistuse psühhosomaatilised tagajärjed alkoholi teel, normaliseerivad ainevahetust ja vähendavad kehas toodetud atsetaldehüüdi kogust.

Samuti aitab väga hästi peavaluga toime tulla ja isiku üldise seisundi parandamine on tavaline aspiriini ja tsitraat. Väikese pohmelusega, mis muide, vastab ka alkoholi joobeseisundile, vaid nõrgaks ja tavaliselt põhjustatud liigsest alkoholi kogusest ja mitte selle halva kvaliteediga, nii et selle riigiga on need ravimid täiesti toime tulnud riik.

Kui palju raviprotsess kestab, kui palju aega peab vabanema alkoholi mürgistusest ja selle sümptomitest sõltub mürgistuse raskusest ja ohvri keha kindlusest.

Mis puudutab folk õiguskaitsevahendeid mürgistuse alkoholi või selle asenduste abil, ei asenda nad ravimeid, vaid selleks, et sümptomite vabaneda, hõlbustada üldist seisundit, toime tulla dehüdratsiooni ja toetada keha neil ei ole võrdne.

Ära mõtle, mida folk viisil Ja otsige keerulisi "magic" retsepte, mida rakendasid esmane vahend:

Juua - jõhvika külmutatud, teed vaarika lehed, tuntud sidrunivett, pickle - Kõik, mis on rikas C-vitamiinis ja teistes ainetes kasutatavatest organismidest.
Toitumine - kuuma keevitatud supid ja puljongid, mis traditsiooniliselt tarnivad pohmeralt rohkem kaupmehi, soolast, marinaadist ja marinaadidest, kääritatud piimatooteid.

Rikkalik vitamisaine jook ja rikas vajalikud elemendid, nagu kaalium ja magneesium, soojendav organism, toit. Kui nad räägivad inimestes - "nii, et higi idanemine" aitab minimeerida alkoholi mürgistuse tagajärgi ja kiirendada ravi, mis pakuvad tableti tehtud pill.

Video: Alkohoolne mürgistus - mida teha?

Tilk

Selliseid olukordi, kus tekib küsimus, mida teha, kui ei ole aega, et ravida mürgistuslikult? Kuidas kiiresti eemaldada alkoholi mürgistuse ja pange inimese jalgadele? Vastus on lihtne - tilgutus.

See meetod on kindlasti seotud haiglaraviga, sest nad räägivad inimestes "haiglasse pannakse ja hüpata". Kuid see ei ole täiesti tõsi. Iga asjaolude korral või kontakteerumisel makstud kliinik, Diipe alkoholi mürgistuse läbimine võib nii kodus.

See meetod on hea, sest kasutatud narkootikumide kompleksid on võimelised mitte ainult keha kiireks ja tõhusaks puhastamiseks, vaid takistama ka nende komplikatsioonide või patoloogiate väljatöötamist, mis on võimalik alkoholi sisaldavate toodete mürgistuse tulemusena.

Klassikaliselt kasutatakse mürgistuse ravis tilk, valmistisi:

Lahendused elektrolüütide ja seeduvate suhkrute sisaldusega:

ringeri lahendus;
üksik kaltsiumkloriid;
glükoos viie või kümne protsendi lahendustega;
neli protsenti naatriumvesinikkarbonaat;
panangin;
isotooniline lahus ainesisaldusega vahemikus 0,9%.

Varasemad ettevalmistused lümfisüsteem:

rndex;
reopolyglyukin;
reomakodex;
polyglyukin.

Vahendid lagunemise mõjuga:

hEMODEZ;
neogenees.

Vedel vitamiinid:

tiamiinkloriid;
kaltsiumipagamame;
askorbic ja nikotiinhapped;
püridoksiini vesinikkloriid.

Sportnolics:

kuid-shp;
eUFILIN;
papaveriin;
magneesiumsulfaadi sisaldusega.

Psüühika- ja analoogiainete taastamine:

sulfokamphocain 10%;
cordiamiin 25%;
naatriumi bensoaat 20%;
kohvi sisaldavad lahendused.

Vajaduse korral mitmeid ravimeid psühhotroopsete mõjudega:

tiopental naatrium;
flormidaalne 0,5%;
relanium 0,5%;
tiapridal.

Hepatoprotektorid:

piracetami lahendus;
lahendus HEPTRALA sisaldusega;
mILDRONAT koos glükoosi lisamisega.

Ravi tilk ei ole mitte ainult peaaegu koheselt, võrreldes teiste meetoditega, juhib inimest alkoholi mürgistus, kuid ka üldine keeruline ennetav mõju keha, mis võimaldab teil vältida tagajärgi haiguste või Siseorganite patoloogiad ja psüühika rikkumised.

Küsimus selle kohta, kuidas eemaldada alkohoolse joobeseisu maja - abiga tilguti või ilma, kaasates arstide või ilma nendeta, ravimit või mitte - sõltub raskusest mürgistuse, selle allika ja üldise seisundi isiku ise.

Kuid kõik, mis puudutab tervist, on palju parem näidata ettevaatlikult ja parandades suurendades professionaalne abi ja diagnoosi kui lootes ehk ja tulevikus seisavad silmitsi tagajärgede tagajärjed edastatud mürgistuse kujul ilmnenud patoloogiate või tüsistuste.