Vaheseina vaheseina sekundaarse osa defekt võib olla märk mitmest geneetilised haigused- Ellis-Van Creveldi sündroom, Noonani sündroom, Goldenhari sündroom, Kabuki sündroom, Williamsi sündroom ja mitmed kromosomaalsed kõrvalekalded (trisoomia 13, 18, 21, kromosoomide 1, 4, 4p, 5p, 6, 10p, 11 deletsioonid), 13, 17, 18, 22).
Teatud emade haigused (diabeet, fenüülketonuuria, äge palavikuline haigus raseduse ajal), samuti teratogeenne toime lootele (krambivastased ained, alkohol, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) suurendavad ASD riski.
Vaheseina defekti põhjused:
Embrüogeneesi ajal moodustub kodade vahesein kahest koeservast. Üks neist kasvab primaarse atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast ülespoole [vastavalt Van Praaghi ja Corsini kontseptsioonile - vasaku venoosse klapi (sinus venosus) kohast] ja seda nimetatakse vaheseina (vaheseina) esmaseks osaks primum) (vaheseina alumine kolmandik). See kasvab aatriumi tagumisest osast ja vastab seejärel vaheseina sekundaarsele osale. Harja kujul olev sekundaarne osa (septum secundum) kasvab südame alusest (kodade ülemine osa) allapoole. Nende vahel, vaheseina keskmises kolmandikus, on ovaalne fossa ja perioodil emakasisene areng selles piirkonnas toimib ovaalne aken, mis on normaalse emakasisese vereringe hädavajalik komponent. Ovaalse akna spontaanne sulgemine toimub enamikul vastsündinutel esimestel elunädalatel või -kuudel ning selles vanuses väikese augu avastamine ovaalses piirkonnas ei ole ASD diagnoosimise aluseks.Kodade vaheseina defektid kujutavad endast MPP looduslikke avasid, mis ei sulgunud iseseisvalt ja mis tekkisid elundite munemise perioodil, või äärmise võimalusena ühe selle ürgse alaarengu.
Kodade defektide tüübid:
MPP sekundaarse osa defekt moodustab 80–90% kogu ASD-st ja on lokaliseeritud ovaalses lohus või vaheseina ülemises osas, luues šundi vasakust aatriumist paremale. Selline defekt tekib peamiselt vaheseina esmase osa liigse fenestratsiooni või resorptsiooni või vaheseina sekundaarse osa vähearenemise tõttu, samuti nende tegurite koosmõjul. Umbes 10% juhtudest kaasneb sellega kopsuveenide osaline ebanormaalne äravool. ASD tähendab tõelise kodade vaheseina koe puudulikkuse olemasolu, säilitades samal ajal defekti funktsionaalse ja anatoomilise avatuse. Sekundaarse kodade vaheseina defekte nimetatakse sageli sekundaarseks ASD -ks. Selliseid defekte ei tohiks segi ajada foramen ovale sulgemisega. Ovaalse akna anatoomiline hävitamine järgneb tavaliselt selle funktsionaalsele sulgemisele vahetult pärast sündi.Vaheseina sekundaarse osa defekt võib olla seotud MPP aneurüsmiga. See on arvatavasti ovaalse aknaklapi kudede koondamise tulemus. Sellistel juhtudel on võimalik kombinatsioon prolapsiga. mitraalklapp ja kodade rütmihäired.
MPP sekundaarse osa defektide tüübid hõlmavad ka haruldasi defekte: venoosse siinuse defekte (katmata koronaarne siinus), mis on haruldased ja moodustavad 3-4% kõigist ASD-dest. Need asuvad MPP ja ülemise õõnesveeni ristmiku piirkonnas ning palju harvemini alumise õõnesvee ühinemiskohas paremasse aatriumisse. Nende defektide korral puudub osa pärgarteri katusest ja seetõttu suunatakse veri vasakust aatriumist pärgarterite siinusesse ja seejärel paremasse aatriumisse. Venoosse siinuse defektidega, mis tekivad MPP ülemises osas õõnesveeni ühinemiskoha lähedal, kaasneb sageli paremast kopsust väljuvate kopsuveenide ebanormaalne ühendus ülemise õõnesveeni ja parema aatriumiga. Parempoolsed kopsuveenid võivad ebanormaalselt ära voolata RA -sse, sagedamini ülemise õõnesveeni ühinemiskohas (paremate kopsuveenide ühinemist alumisse õõnesveeni nimetatakse scimitaarsündroomiks).
Viga MPP esmases osas, lokaliseeritud selle alumises kolmandikus. Primaarsed ava kõrvalekalded on teatud tüüpi defektid endokardi padjade arengus. Sellised vead lokaliseeruvad otse atrioventrikulaarsete ventiilide kõrval, mis võivad olla deformeerunud ja oma funktsiooni täitmiseks ebakompetentsed ning mõnikord moodustavad need ühise atrioventrikulaarse klapi.
Mõiste Lutembasche sündroom kirjeldab ASD ja vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi (mitraalse stenoosi) haruldast kombinatsiooni. Viimane areneb omandatud reumaatilise valvuliidi tagajärjel.
Salvestatud ASD arv ei sisalda avatud ovaalset akent (kuni 0,2 cm suurune ovaalse ala defekt), mis esineb 15–30% -l täiskasvanutest ja millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid. vajavad ravi ega mõjuta eeldatavat eluiga.
Hemodünaamilised häired
Vere maht, mis läbib interatriaalset defekti, sõltub defekti suurusest, veresoonte resistentsusest suurtes ja väikestes vereringesüsteemides ning vatsakeste vastavusest. Esimestel elukuudel on vasakul ja paremal vatsakesel sama seinapaksus ja seetõttu on nad diastolis võrdselt venitatavad, mille tagajärjel on tühjendus vasakult paremale väike. Hiljem suureneb RV järgimine koos selle järelkoormuse vähenemisega kopsuveresoonte resistentsuse vähenemise tõttu, vasakult paremale kulgev šunt läbi šundi suureneb ning RV ja RV laienemine. Verevoolu hulk vasakult paremale läbi ASD sõltub defekti suurusest, vatsakeste suhtelisest vastavusest ning kopsu- ja süsteemse vereringe vaskulaarse resistentsuse väärtustest.
Väikese ASD korral ületab rõhk vasakus aatriumis mitu millimeetrit elavhõbeda millimeetrit parempoolses, samas kui suure interatriaalse defekti korral võivad kodade rõhud muutuda võrdseks. Vasakult paremale šunt põhjustab parema vatsakese diastoolset ülekoormust ja kopsu verevoolu suurenemist. Kopsuveresoonte resistentsus ASD-ga lastel on tavaliselt normaalne või madal ning mahuline koormus on hästi talutav, kuigi kopsude verevool võib ületada süsteemse verevoolu 3-6 korda. Enamikul sekundaarse ASD -ga lastel ei esine aga subjektiivseid sümptomeid. Hüpervoleemia viib pulmonaalne hüpertensioon, kuid see on pikka aega mõõdukalt väljendunud ja pöördumatud (obstruktiivsed) muutused kopsuveresoontes selle defektiga tekivad tavaliselt mitte varem kui 2-3. Raseduse ajal võib plasma üldmahu suurenemise tõttu šundi maht kodade tasemel märkimisväärselt suureneda.
Sümptomite ilmnemise kestus:
Kuigi defekt eksisteerib alates sünnist, ilmub müra mitme kuu pärast või ei kuule seda üldse. Südame müra sagedase puudumise ja kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomite tõttu tunneb defekti tavaliselt ära ehhokardiograafiliste uuringute sõelumisel, harvemini mööduva distaalse tsüanoosi ja mõnikord paradoksaalse trombemboolia tõttu.Kodade vaheseina defekti sümptomid:
Kliiniline pilt sõltub patsiendi vanusest, defekti suurusest, kopsude vaskulaarse resistentsuse väärtusest. Enamik selle defektiga patsiente näib terve ja vanematel pole kaebusi. Mõõduka vasakult paremale šundi tunnused hõlmavad treeningu talumatust ja väsimust. Enamikul juhtudel ei kuule auskultatsioonil südame nurinat, mõnikord isegi suure ASD korral, kuna rõhu erinevus vasaku ja parema kodade vahel on väike ja tühjenemiskoha väike gradient ei tekita kuuldavat heli. I toon on tavaliselt normaalne, mõnikord võib seda jagada. Kopsutüve klapi kaudu voolava vere mahu märkimisväärne suurenemine põhjustab sredsüstoolset väljutusmürinat (kopsuarteri niinimetatud hemodünaamiline stenoos) rinnaku vasakus teises ja kolmandas roietevahelises ruumis. . Tavaliselt kuuleb selgelt eristuvat ja mitte hingamisega seotud II tooni lõhenemist või II tooni suurenemist kopsuarteri kohal. Südame paispuudulikkuse sümptomid puuduvad sageli või on mõõdukad.Intrateriaalse defekti korral on mitraalklapi prolaps tavaline. Selle põhjuseks võib olla vasaku südame kokkusurumine parema laienemise tõttu. Sellistel MVP -ga patsientidel on tipus kuulda holosüstoolset või hilist süstoolset mürinat, mis sageli kiirgub aksillaarsesse piirkonda; on kuulda kesksüstoolset klõpsatust.
Mõnikord täheldatakse väga suurte defektide korral õhupuudust, tahhükardiat, hepatomegaaliat, võib tekkida südame küür, südame piirid laienevad paremale, suureneb vatsakeste kõhunäärme pulsatsioon ja kopsuarteri pulsatsioon saab palpeerida. Nendel juhtudel on mitte ainult kõhunääre, vaid ka kopsuarter märkimisväärselt laienenud, seetõttu asendatakse PA-klapi hemodünaamiline stenoos selle puudulikkusega ja ilmub Graham-Still'i diastoolne mürin (kopsuarteri klapi suhtelise hemodünaamilise puudulikkuse mürin). teises ja kolmandas roietevahelises ruumis rinnakust vasakul).
Ühise aatriumiga patsientidel on paremalt vasakule manööverdamine ja tsüanoos, kuigi see on tavaliselt kerge.
Raske südamepuudulikkus areneb sekundaarse ASD korral harva, ainult 3-5% patsientidest ja ainult väga suure defektiga, eriti kui see on siinusveeni tüüpi defekt. Selles väikeses patsientide rühmas esineb raske HF ja arengupeetus enne 1 -aastaseks saamist (pooled neist juhtudest on tingitud hemodünaamilistest häiretest ja teine pool kombineeritud elundite puudulikkusest samaaegsete väärarengute tõttu). Selles väikeses rühmas ulatub suremus 10% -ni, kui operatsiooni ei tehta.
Väga harva on kodade defekti esimene sümptom emboolne insult.
Tundmatu ASD korral võivad südamepuudulikkuse sümptomid esmalt ilmneda raseduse ajal tsirkuleeriva vere mahu suurenemise tõttu.
Diagnostika
Rinde röntgenpildil rind väikeste ja keskmiste suuruste korral ei tohi defekti muuta. Suurte defektide korral suureneb kopsumuster, südame varju piiride laienemine RV, RV laienemise tõttu; kopsuarter on laienenud ja ulatub vasakule aordi kontuuri ja LV vahele.
Väikeste defektidega elektrokardiogrammis muudatusi ei ole. Suure vea korral on elektritelg vertikaalne või kallutatud paremale (+95 ... +170?). Kui manööverdamise maht vasakult paremale on üle 50% kopsuvereringe minutimahust, ilmnevad RV ja RA hüpertroofia tunnused (rsR-i morfoloogia V1-s, allajoonitud S-laine vasakpoolsetes rindkere juhtides, Q-laine puudub vasak rindkere viib, terav P-laine). Igasuguste defektide korral, eriti venoosse siinuse defekti korral, saab seda pikendada P-R intervall... Vanematel lastel tekivad kodade rütmihäired (supraventrikulaarne ekstrasilient ja tahhükardia, kodade laperdus).
Laboratoorsed andmed - üldine vereanalüüs ja veregaaside koostis on normaalsed.
Doppleri ehhokardiograafia määrab defekti lokaliseerimise ja suuruse, selle kaudu vere väljavoolu suuna, PP ja RV laienemise, LA pagasiruumi.
Lisaks määratakse MPP suure defektiga kindlaks IVS-i paradoksaalne liikumine, II-III astme trikuspidaalse regurgitatsiooni tunnused, suurenenud rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris. Transösofageaalne ehhokardiograafia võib paljastada kopsuveenide kõrvalekaldeid, mis on seotud kodade venoosse venuse defektiga.
Südame kateteriseerimine ja angiokardiograafia:
Vajalik väga harva, kui esineb erinevusi kliinilised sümptomid viga instrumentaaluuringute andmetes. Seda kasutatakse peamiselt pulmonaalse hüpertensiooni astme hindamiseks, kui see on väljendunud, kopsu-süsteemse manööverdamise olemasolu ja kopsuveresoonte resistentsuse hindamiseks.Pahede loomulik areng
Ilma kirurgiline ravi pulmonaalne hüpertensioon progresseerub, kuid obstruktiivsete kopsuveresoonte kahjustuste (PH III-IV astme) ilmnemist täheldatakse 2.-3. hiljem kui VSD ja PDA puhul. Kui noorukitel ja täiskasvanutel on äratuntav interatriaalne defekt, suurendab arteriaalse hüpertensiooni lisamine vasaku-parema tühjenemise mahtu. Defekti hilises staadiumis suureneb väikese ringiga anumate resistentsus märkimisväärselt, mis noorukieas või 18 aasta pärast põhjustab obstruktiivseid kopsuveresoonte kahjustusi ja vasaku-parema šundi astme vähenemist.Lisaks tekivad PN laienemise tõttu püsivad kodade rütmihäired (sh kodade virvendus). Patsientidel on trombembooliliste komplikatsioonide (peamiselt insuldi) oht PN -i laienemise tõttu. Need põhjused piiravad elukvaliteeti ja kestust. Suure defektiga parema vatsakese kongestiivne südamepuudulikkus suureneb raseduse ajal ja võib põhjustada ebasoodsa tulemuse.
Umbes 15% -l patsientidest, kellel on väikese või keskmise suurusega vaheseina sekundaarse osa defektid, võivad need vead 4-5-aastaselt iseenesest sulguda või nende suurus võib väheneda, nii et need muutuvad hemodünaamiliselt ebaoluliseks.
Vaatlus enne operatsiooni
HF ja LH sümptomitega on ette nähtud diureetikumid ja AKE inhibiitorid, vajadusel ka digoksiin.
Kirurgilise ravi tingimused:
Näidustused operatsiooniks enne 1 aasta vanust on raske südamepuudulikkuse sümptomid ja füüsilise arengu hilinemine. Teistele patsientidele optimaalne vanus operatsioonid - 2-3 aastat, isegi kui sümptomeid pole või need on minimaalsed.Kirurgilise ravi tüübid:
Esimese eduka sekundaarse ASD õmblemise operatsiooni tegi 2. septembril 1952 kliinikus kirurg F. Lewis. meditsiiniülikool Minnesota osariigis (USA) 5-aastasel tüdrukul, kellel oli suur vahepealne defekt üldise hüpotermia tingimustes ja aordiklambri periood alla 6 minuti. Laps paranes komplikatsioonideta ja kasutamata kaasaegsed meetodid operatsioonijärgne intensiivravi ja lasti 11 päeva hiljem haiglast välja. Just ASD jaoks tehti maailma esimene operatsioon, kus kasutati kardiopulmonaalset ümbersõitu, kui 6. mail 1953 rakendas arst J. Gibbon ASD sulgemiseks tema loodud pumpavat hapnikuhaldurit.Sõltuvalt defekti suurusest ja morfoloogilisest tüübist kasutatakse praegu järgmisi töövõtteid.
Defekti õmblemine või plastimine kunstliku vereringe tingimustes juurdepääsust keskmise sternotoomia meetodil või parempoolsest eesmisest torakotoomiast.
Amplatzeri seadme sulgemine õige defekti kujuga ja ümbritseva servaga vähemalt 0,5 cm. Intrateraalse defekti kateetri sulgemise katsed algasid 1950. aastatel, kui mitmesugused seadmed üritasid defekti sulgeda ilma kehaväline ringlus. 1970ndate keskel. Dr T. King ja N Mills patenteerisid oma avastatud seadme, mis võimaldab teil ravida ASD-d, kasutades mini-invasiivset transkatetri manipuleerimist ilma südame-kopsuoperatsioonita. Ka T. King tegi seda manipuleerimist esmakordselt, kui tekkis interratriaalne defekt. Viimase kahe aastakümne jooksul on selle defekti ravi käsitlemises toimunud olulisi muutusi - sekundaarse interatriaalse defekti transkateetri sulgemine on kasutusele võetud olulisel osal täiskasvanud patsientidest ja lastest. Viimase 30 aasta jooksul on katsetatud mitut tüüpi oklusiooniseadmeid. ASD sulgemiseks mõeldud sulgurit toodetakse praegu ühe või kahe ketta kujul erinevatest materjalidest ja koos erinevaid sorte kateetrid, mis toimetavad seadme südamesse suurte veenide kaudu.
ASD transkateetri sulgemist sekundaarses osas kasutatakse kogu maailmas ja alla 10 kg kaaluvatel väikelastel. Hiljuti USA-s on 2,5-13-aastastel patsientidel hakatud kasutama bioabsorbeeruvaid sulgureid, mille tulemused on 6-12-kuulise jälgimise ajal head. Need sulgurid (BioSTAR) on biotehnoloogilised seadmed - need on valmistatud kõrgelt puhastatud rakulisest maatriksist, mille baasil on naiivne interstitsiaalne kollageen. Biolagunevate sulgurite paigaldamise ja järelkontrolli tehnilised eeskirjad on identsed tavapäraste Amplatzeri sulgurite reeglitega, välja arvatud seadme järgnev järkjärguline biolagundamine oma kiulise koe asendamisega.
Vaatamata selle protseduuri näilisele lihtsusele on mitmeid tegureid, mis mõjutavad nii selle rakendamise võimalust kui ka edukust. Nende hulka kuuluvad defekti morfoloogilised tunnused, olemasolu kaasuvaid haigusi, samuti mitmeid individuaalseid omadusi, nagu vanus, pikkus, kehakaal. Tüsistusi esineb vähem kui 1% -l patsientidest, sealhulgas veresoone seina perforatsioon, veresoonte tromboos, sulgur.
RV dilatatsioon taandub mõlema kirurgilise tehnikaga ligikaudu sama kiirusega. Transkateeterprotseduuriga on haiglas viibimine märgatavalt lühem ja sünnitusjärgne taastusravi lühem.
Kirurgilise ravi tulemus:
Varajane kirurgia on kõige tõhusam ja kui seda tehakse hilja, võib pulmonaalne hüpertensioon, parema aatriumi laienemine ja kodade rütmihäired, mis on juba enne operatsiooni tekkinud, püsida pikka aega.Avatud operatsiooni korral (kunstliku vereringe korral) ei ületa kirurgiline suremus 0,1%. Tüsistused (SSSU, AV blokaad) on haruldased.
Defekti kateetri sulgemisel Amplatzeri seadmega tekivad 3-4% patsientidest tüsistused (emboolia, veresoonte seina või südame perforatsioon, südame tamponaad, arütmiad, veresoonte oklusioon, defekti mittetäielik sulgemine, jääkšunt, vale asend) (koos atrioventrikulaarsete ventiilide nihutamisega). Nendest tüsistustest tingitud suremus on alla 1%.
ASD sulgemise tunnused väikelastel:
Isoleeritud ASD korral ei ole patsientidel sageli imikueas kliinilisi sümptomeid ja varane lapsepõlv seetõttu võib operatsiooni tavaliselt edasi lükata 2-4 aasta vanuseni. Siiski on hästi teada, et väike osa ASD -ga väikelastest vajab varasemat kirurgilist sekkumist, kui defekt on seotud kroonilise kopsuhaigusega või mõne kromosomaalse anomaaliaga.IN viimased aastadüha enam on teateid transkateetri ASD sulgemise eduka tulemuse kohta isegi alla 10 kg kaaluvatel lastel. madal arv tüsistused. Siiski tuleb meeles pidada, et anumate kitsas luumen, millest Amplatzeri seadet kandev suhteliselt jäik juhttraat läbi lastakse, kujutab endast suuremat veresoonte kahjustamise ohtu kui vanematel lastel. Selle protseduuriga on väikelastel ka suurem südamekahjustuste oht. Päriliku ASD tüübiga kaasneb tavaliselt defekti ümber suhteliselt väike kodade varu, mis võib takistada väikese ketta sulguri asetamist või põhjustada vaheseina erosiooni või vajadust protseduur katkestada.
Vaheseina väikese suuruse tõttu võib katse sulgurit sulgeda ebaõnnestuda, kuna defekti servas puudub kude, mis on vajalik seadme kinnitamiseks mitraalklapi lähedale. Seega on transkatetri oklusiooni ohutuse tagamiseks vaja kõiki neid tegureid hoolikalt hinnata ja samuti on soovitav omada kogemusi selliste protseduuride läbiviimisel imikutel. Noorte patsientide jaoks on välja pakutud individuaalne vasaku kodade ketta valimise tehnika.
Kodade vaheseina defekt (ASD) - teine kõige sagedasem kaasasündinud südamehaigus
Selle defektiga on vaheseinas ava, mis jagab parema ja vasaku aatria kaheks eraldi kambriks. Nagu eespool öeldud, ei ole lootel mitte ainult seda ava (avatud ovaalne aken), vaid see on vajalik ka normaalse vereringe jaoks. Kohe pärast sündi sulgub see enamikul inimestel. Mõnel juhul jääb see siiski avatuks, kuid inimesed isegi ei tea sellest. Väljavool selle kaudu on nii tühine, et inimene mitte ainult ei tunne, et „midagi on südamega valesti“, vaid suudab rahulikult elada sügav vanadus... (Huvitav on see, et tänu ultraheli võimalustele on see vahepealse vaheseina defekt selgelt nähtav ja viimastel aastatel on ilmunud artikleid, mis näitavad, et selliste täiskasvanute ja tervete inimeste hulgas, keda ei saa lugeda kaasasündinud südamehaigusega patsientide hulka, migreenihaigetest on oluliselt suurem. peavalu on aga veel tõestamata).
Erinevalt avatud ovaalse akna sulgemisest võivad kodade vaheseina tõelised defektid olla väga suured suured suurused... Need asuvad vaheseina enda erinevates osades ja siis räägivad nad "kesksest defektist" või "defektist, millel puudub ülemine või alumine serv", "esmane" või "sekundaarne" (mainime seda, kuna tüüp ja asukoht auk võib sõltuda ravi valikust).
Kui vaheseinas on auk, tekib šunt vasakult paremale. ASD korral voolab vasaku aatriumi veri igal kokkutõmbumisel osaliselt paremale. Sellest lähtuvalt voolavad südame- ja kopsukambrid üle, sest nad peavad läbima enda kaudu suurema, liigse veremahu ja üks kord on juba kopsudest läbi läinud. Seetõttu on kopsuveresooned verd täis. Seega - kalduvus kopsupõletikule. Rõhk kodades on aga madal ja parem aatrium on kõige "laiendatavam" südamekamber. Seetõttu saab see, suurenedes, esialgu (tavaliselt kuni 12-15 aastat ja mõnikord rohkem) koormusega üsna kergesti hakkama. Kõrge pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kopsu veresoontes, ei esine kunagi ASD -ga patsientidel.
Vastsündinud ja imikud ning väikelapsed kasvavad ja arenevad valdaval enamusel täiesti normaalselt. Vanemad võivad märgata oma kalduvust sagedased külmetushaigused, mis mõnikord lõpeb kopsupõletikuga, mis peaks hoiatama. Sageli kasvavad need lapsed, 2/3 juhtudest tüdrukud, kahvatuks, õhukeseks ja mõnevõrra erinevaks oma eakaaslastest. Nad püüavad võimaluse korral vältida füüsilist tegevust, mis perekonnas võib seletada nende loomulikku laiskust ja soovimatust ennast väsitada.
Südamekaebused võivad ja tavaliselt ilmnevad noorukieas ja sageli 20 aasta pärast. Tavaliselt on need kaebused südame löögisageduse "katkestuste" kohta, mida inimene tunneb. Aja jooksul muutuvad need sagedasemaks ja põhjustavad mõnikord asjaolu, et patsient ei ole enam võimeline normaalseks normaalseks füüsiliseks tegevuseks. Seda ei juhtu alati: G.E. Kunagi pidi Falkovski opereerima 60 -aastaselt elukutselise autojuhi, tohutu kodade vaheseina defektiga patsiendi, kuid see on erand reeglist.
Sellise "loomuliku" pleki vältimiseks on soovitatav auk sulgeda kirurgiliselt... Erinevalt VSD -st on kodade defekt ei kasva kunagi iseenesest. ASD operatsioon viiakse läbi kunstliku ringluse tingimustes avatud süda ja see seisneb augu õmblemises või plaastriga sulgemises. See plaaster lõigatakse südame särgist - perikardist - südamest ümbritsevast kotist välja. Plaastri suurus sõltub augu suurusest. Pean seda ütlema ASD sulgemine oli esimene avatud südameoperatsioon ja seda tehti rohkem kui pool sajandit tagasi.
Mõnikord võib kodade vaheseina defekti kombineerida ühe või kahe kopsuveeni ebanormaalse, ebanormaalse vooluga vasaku asemel paremasse aatriumisse. Kliiniliselt ei avaldu see mingil viisil ja on suure defektiga last uurides leid. See ei raskenda operatsiooni: lihtsalt plaaster on suurem ja seda tehakse tunneli kujul parema aatriumi õõnsuses, mis suunab kopsudes oksüdeerunud vere südame vasakpoolsetesse osadesse.
Täna on lisaks operatsioonile mõnel juhul võimalik defekt ohutult sulgeda, kasutades Röntgenikiirgus tehnoloogia. Selle asemel, et defekti õmmelda või plaastrisse õmmelda, suletakse see spetsiaalse vihmavarju kujul oleva seadmega - sulguriga, mis volditakse piki kateetrit kokku ja avatakse pärast defekti läbimist.
Seda tehakse röntgenikirurgia ruumis ja me oleme ülalpool kirjeldanud kõike sellise protseduuriga seonduvat, kui tegelesime sondeerimise ja angiograafiaga. Defekti sulgemine sellise „mittekirurgilise” meetodiga pole kaugeltki alati võimalik ja nõuab teatud tingimusi: augu anatoomiline asukoht, lapse piisav vanus jne. Loomulikult on see meetod nende olemasolul vähem traumeeriv kui avatud südameoperatsioon. Patsient vabaneb 2-3 päeva pärast. Kuid see pole alati teostatav: näiteks ebanormaalse venoosse äravoolu korral.
Mõlemat meetodit kasutatakse tänapäeval laialdaselt ja tulemused on suurepärased. Igal juhul on sekkumine valikuline, mitte kiireloomuline. Kuid peate seda tegema varases lapsepõlves, kuigi see on võimalik ka varem, kui külmetushaiguste ja eriti kopsupõletiku sagedus muutub hirmutavaks ja ähvardavaks bronhiaalastma ja südame suurus suureneb. Üldiselt, mida varem operatsioon tehakse, seda kiirem beebi ja te unustate selle, kuid see ei tähenda, et peate selle pahega kiirustama.
Kodade vaheseina defekt on üks kaasasündinud südamepuudulikkusest (CHD), mida iseloomustab siseseina mittetäielik nakatumine, mis on ette nähtud kodade eraldamiseks. Vasak osa vastutab hapnikurikka vere eest ja parem osa süsinikdioksiidiga küllastunud veenide eest. Tavaliselt ei peaks aatriumid ja ka vatsakesed omavahel suhtlema ning sellised vead põhjustavad vere segunemist ja hemodünaamika halvenemist.
Südame vaheseina defekt (ASD) on selle organi teine kõige sagedasem kaasasündinud väärareng. See nimi viitab siseseina avale, mis eraldab kahte kodad, mis põhjustab vere voolamist ühest aatriumist teise. Kodade vaheseina defekt on ICD-10 kohaselt loetletud koodi Q21.1 all.
Lapse emakasisese kasvuperioodi jooksul on kahte aatriumi eraldavas seinas avatud ovaalne aken. See on vajalik loote õigeks ringlemiseks. Pärast sündi muutub hingamissüsteemi täielikuks toimimiseks verevool palju intensiivsemaks. Selle tulemusena suureneb rõhk vasakus aatriumis ja venoosne tagasivool kiireneb. Selle taustal toimub hemodünaamika muutus, mis aitab kaasa füsioloogilise ava sulgemisele. Kui see auk mingil põhjusel ei kasva, siis on vere segunemine nii ebaoluline, et patsiendid enamasti ei ole sellise kõrvalekalde olemasolust teadlikud.
Enneaegsetel imikutel registreeritakse sageli takistusteta füsioloogiline aken ja see on väga väike. Samal ajal on DMPP VPS -il muljetavaldavad mõõtmed ja see asub siseseina erinevates osades. See moodustab šundi, mille kaudu veri voolab vasakult paremale. See juhtub järk -järgult iga südame liigutusega. Selle tulemusena on hemodünaamika häiritud, järk -järgult hävitatud konstruktsioonielemendid elund, halveneb teiste kudede ja elundite vereringe.
Vaheseina defektiga imikud ja väikelapsed võivad täielikult kasvada ja areneda. Enamik Sellised patsiendid on altid tüdrukutele nohu ja kopsupõletik. ASD -ga lapsed püüavad vältida füüsilist tegevust, sest see on neile raske. 
Terviseprobleemid algavad lähemale noorukieas hetkel, kui vale aatrium, mis ebaõige verevoolu tagajärjel venib, lakkab sellise koormusega toime tulemast. Sellist defekti ei kõrvaldata iseenesest ja südame struktuuri pöördumatute muutuste vältimiseks on see vajalik kirurgiline sekkumine.
Patoloogia klassifikatsioon
Kaasasündinud väärarengud südamed on jagatud mitut tüüpi sõltuvalt nende asukohast, aukude arvust, suurusest ja ka nende esinemise põhjusest. Eristama:
- Esmane defekt. Seda patoloogiat iseloomustab suure augu (3-5 cm) ilmumine südame alumises osas. Sel juhul puudub vaheseina alumine serv täielikult. Selline defekt on primaarse vaheseina ebaõige moodustumise tulemus.
- Sekundaarne ASD. Selle patoloogia korral on siseseina auk ainult 1-2 cm. See asub seina keskel või õõnesveeni sisenemispunktides.
- Partitsiooni puudumine. Seda patoloogiat nimetatakse: kolmekambriline süda. Selline rikkumine võib ilmneda atrioventrikulaarsete ventiilide kõrvalekallete taustal.
Kõige sagedamini diagnoositakse patsientidel sekundaarseid defekte. Sõltuvalt nende asukohast diagnoositakse järgmised ASD -d:
Mõnikord on patoloogia vorme, kui interatriaalses vaheseinas leitakse mitu erineva läbimõõduga auku.
Haiguse käik
Enamikul patsientidest on kaasasündinud mittefüsioloogilised avad, mille suurus ei ületa 8 mm, sõltumatult 6 kuu jooksul. Suuremad augud jäävad avatuks ja võivad olla asümptomaatilised. Südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni tunnused ilmnevad 2-3 nädalat pärast sündi. Sellise diagnoosiga vastsündinutele näidatakse ravimi korrektsiooni. Narkootikumide ravi selles vanuses on tõhus ja soodustab sageli augu spontaanset sulgemist.
40 aasta pärast täiendab südamehaiguste kliinilist pilti südame paispuudulikkus. Patoloogiaga kaasneb kodade ekstrasüstool, samuti kodade virvendus... Rohkem noorus selliseid kõrvalekaldeid registreeritakse ainult 1% patsientidest.
Südame siseseina moodustumise kaasasündinud häiretega elavad patsiendid enamikul juhtudel kuni 30-40-aastaseks. Üldine eeldatav eluiga on aga oluliselt lühenenud. 25% juhtudest sureb enne 30. eluaastat, veel pooled patsientidest surevad enne 35. eluaastat. 90% patsientidest ei ela kuni 60 eluaastani. peamine põhjus surm peaaegu kõigil juhtudel - südamepuudulikkus.
Kodade vaheseina defekti põhjused
Probleemid ovaalse akna ülekasvuga, muud südame vaheseina moodustumise rikkumised sünnieelsel perioodil võivad olla järgmistel põhjustel:
Samuti võivad defektide tekkimise põhjuseks olla keskkonnategurid. Õhus leiduvate kahjulike ainete mõju kehale põhjustab sageli mitmesuguseid mutatsioone.
VSD sümptomid
Kaasasündinud südamehaigus on mõnikord peaaegu asümptomaatiline. Kõige sagedamini võivad ilmsed märgid väikese defektiga puududa. Muudel juhtudel iseloomustavad haigust järgmised kliinilised sümptomid:
Need märgid avalduvad kõige selgemini lastel enne kooli ja algklassides. Just sel perioodil kasvab keha vaimne või füüsiline koormus ja süda lakkab sellega toime tulema.
Täiskasvanutel kaasnevad haiguse kuluga järgmised sümptomid:
- kõndimisel õhupuudus;
- südame löögisageduse suurenemine;
- tsüanoos, sõrmede ja varvaste tsüanoos;
- pearinglus;
- peapööritus;
- südame rütmihäired;
- müra välimus;
- kardiomegaaliast tingitud rindkere väljapaisumine südame piirkonnas;
- valu rinnus;
- suurenenud higistamine;
- vererõhu langus;
- vähenenud immuunsus.
Loetletud märgid võivad viidata selle olemasolule mitmesugused patoloogiad südame-veresoonkonna süsteemist... Seega, kui leitakse vähemalt üks loetletud sümptomitest, on selle seisundi põhjuse väljaselgitamiseks vaja läbi viia põhjalik uurimine. Eneseravim sisse sel juhul Täiesti keelatud.
Diagnostika
Südamepuudulikkuse tuvastamiseks kasutatakse erinevaid diagnostilisi meetodeid. Läbi minema täielik läbivaatus peate võtma ühendust terapeudi või pediaatriga. Arsti esmane ülesanne on koguda täielik ajalugu. Uurige välja südame patoloogiate pärimise võimalus, kuidas ema rasedus kulges, kas südame töös esines kõrvalekaldeid. Pärast ajaloo, olemasolevate kaebuste analüüsimist määrab arst nõutavad analüüsid ja konsultatsioon kardioloogiga.
Lisaks viiakse läbi patsiendi täielik uurimine, kuulamine (auskultatsioon) ja südame löökpillid. Auskultatiivne meetod ja löökpillid aitavad määrata südame kuju ja suuruse muutusi, tuvastada müra elundi töö ajal. Kui tuvastatakse kõrvalekaldeid, määrake instrumentaalsed uuringud südamehaiguste diagnoosi kinnitamiseks:
Muuhulgas saab patsiendile määrata: angiograafia või ventrikulograafia. Neid küsitlusmeetodeid kasutatakse juhul, kui kõik loetletud meetodid ei ole informatiivsed.
Ravi
Kui vastsündinul tuvastatakse ASD, ei tohiks te kohe paanikasse sattuda. Avastatud auk võib olla mittekasvanud ovaalne aken, mis hakkab esimese eluaasta lõpuks järk-järgult võsastuma. Aga kui lisaks sellele füsioloogilisele augule tuvastatakse ka muid defekte, siis vajavad sellised beebid pidevat jälgimist.
Mõnel juhul aitab meditsiiniline korrektsioon haiguse progresseerumist peatada, kuid hiljem on siiski vaja operatsiooni. Rasketel juhtudel tehakse operatsioone, kui laps on jõudnud 3-4-aastaseks. Haiguse tavapärase kulgemise korral kõrvaldatakse defektid kirurgiliselt 16 -aastaselt.
Narkootikumide ravi
Laste esmast kodade vaheseina defekti ei saa ravimitega ravida. Teraapia on peamiselt suunatud patoloogia peamiste sümptomite kõrvaldamisele, samuti võimalike komplikatsioonide vältimisele. Lapse seisundi leevendamiseks võib välja kirjutada järgmised ravimid:
Nagu eespool mainitud, on see terapeutiline kursus toetav. Suurte tõeliste ja eriti mitmete defektide korral on võimatu ilma kirurgilise sekkumiseta hakkama saada.
Kui vastsündinul avastatakse kodade vaheseina sekundaarne defekt ja tõsiseid sümptomeid ei esine, pole enamikul juhtudel operatsiooni vaja. Väike patsient vajab iga 6 kuu järel iga -aastast ultraheliuuringut ja elektrokardiogrammi. Kuid kui ilmnevad patoloogia tunnused, on vajalik ka ravimiteraapia.
Rütmihäirete ja südame löögisageduse suurenemise korral on ette nähtud "Inderal". See aitab vähendada adrenaliini, norepinefriini toimet, mis viib normaalse südametegevuse taastamiseni. Ravikuur algab 20 mg -ga kolm korda päevas, seejärel suurendatakse annust järk -järgult 40 mg -ni kaks korda päevas. Lisaks võib välja kirjutada ka "Aspiriini" ja "Digoksiini".
Ravi täiskasvanutel
"Digoksiin" on universaalne ravim, mis on ette nähtud nii täiskasvanutele kui ka lastele. See aitab parandada südame kontraktiilsust. Vatsakesed tõmbuvad kokku kiiremini, tugevamalt ja südamel on rohkem aega puhata. Tõhus "Digoksiin" ja arütmia. Täiskasvanutele määratakse 0,25 mg 4-5 korda päevas, seejärel vähendatakse manustamissagedust 1-3 korda. 
Samuti on vaja ravimeid-antikoagulante: "Aspiriin", "Varfariin". Need vähendavad vere hüübimisvõimet, vähendades seeläbi verehüüvete tekkimise tõenäosust. Piisab, kui võtta "varfariini" iga päev hommikul. Sellisel juhul peaks arst valima vajaliku annuse. Aspiriini joob 325 mg kolm korda päevas. Sellise ravi kestus võib kesta kuni 6 nädalat.
Diureetikumide turse korral on täiskasvanutele ette nähtud Triamteren, Amiloride. Neid võetakse vastu tugev turse, samuti veresoonte vererõhu alandamiseks. Need ravimid säilitavad kaaliumi ja takistavad selle väljumist kehast. Sõltuvalt haiguse tõsidusest määrake hommikul 0,05-0,2 g. pikaajaline tarbimine narkootikume.
Kirurgiline sekkumine
Ainus tõeliselt tõhus viis tõsiste defektide raviks on operatsioon. Seda tuleks teha enne 16 -aastaseks saamist. Sel perioodil ei ole muutused südame ja kopsude töös eriti väljendunud. Kui viga avastati esmakordselt hiljem, tehakse sekkumine igas vanuses. Operatsioon on vajalik, kui:
- verevool toimub vasakult paremale;
- rõhk südame paremas pooles ületab 30 mm Hg. Art.;
- on kodade vaheseina aneurüsm;
- sümptomite ilmnemine häirib normaalset elu.
Kirurgiline sekkumine toimub kahel viisil. Avatud südameoperatsioon on vajalik suurte aukude puhul, mis on suuremad kui 3 cm. Arst avab rinnaku, lahutab südame vereringesüsteemist, sel ajal asendatakse kõik selle funktsioonid spetsiaalse aparaadiga. Järgmisena plastifitseeritakse defekt.
Kergematel juhtudel suletakse südame vaheseina ava kateetri abil. Seda süstitakse ühte suurest reie või kaela anumast. Selle servale on kinnitatud spetsiaalne seade (vihmavari), mis blokeerib patoloogilise ava. Seda sekkumismeetodit nimetatakse endovaskulaarseks.
Pärast operatsiooni vajab patsient rehabilitatsiooni, et vältida tõsiseid tagajärgi. Arst annab järgmised soovitused: antikoagulantide pikaajaline kasutamine tromboosi vältimiseks, kaitse raske füüsilise koormuse eest. Pärast minimaalselt invasiivset sekkumist saadetakse patsient koju 1-2 päeva pärast ambulatoorne järelkontroll kardioloogi juures. Avatud südameoperatsioon nõuab pikka taastusravi. TO normaalne elu patsient saab tagasi tulla 2 kuu pärast.
Patoloogia komplikatsioonid
Pärast operatsiooni võivad tekkida tüsistused. Taastusravi perioodiga võib kaasneda:
- oklusioon - terav vasokonstriktsioon;
- antrioventrikulaarne blokaad;
- kodade virvendus;
- trombemboolia, insult;
- perikardiit;
- südame seina perforatsioon.
Selliste seisundite tekkimise tõenäosus on ainult 1%. Kõiki neid on lihtne ravida.
Prognoos
Väikesed ASD -d ei pruugi mingil viisil avalduda ja neid leidub mõnikord isegi vanemas eas. Väikesed augud sulguvad sageli esimese 5 eluaasta jooksul spontaanselt. Oodatav eluiga ilma operatsioonita suurte defektidega patsientidel on keskmiselt 35–40 aastat. 
Kõik patsiendid, kellel on diagnoositud kodade vaheseina defekt, tuleb registreerida kardioloogi ja südamekirurgi juures. Südame aktiivsuse pidev jälgimine aitab vältida tüsistuste teket.
ASD ennetamine: teave rasedatele
Selleks, et raseduse kulg ei oleks keeruline ja emakasisene areng kulgeks kõrvalekalleteta, on vaja kõrvaldada kõik negatiivsed tegurid. Järgmiste reeglite järgimine aitab vältida kaasasündinud südamerikkeid:
- juhtima tervislik pilt elu;
- järgige kliinilisi juhiseid;
- tuleb regulaarselt jälgida sünnituseelses kliinikus;
- normaliseerida töö ja puhkus;
- vältige kontakti haigete inimestega;
- raseduse planeerimisel ravige kõike kroonilised haigused, vaktsineerige õigeaegselt.
Ettevaatlik suhtumine oma tervisele sellel iga naise jaoks olulisel perioodil aitab vältida paljusid raseduse tüsistusi. Ema vastutus on terve lapse sünni tagatis.
Kodade vaheseina defekt on tavaline ja moodustab 7% kõigist kaasasündinud südamepuudulikkustest. See võib esineda vaheseina erinevates kohtades, mis mõjutab lähenemist ravile.
- Sekundaarse ava defekt (ostium secundum).
- Venoosse siinuse defekt (ülemine ja alumine).
- Primaarse ava defekt (ostium primium).
- Koronaarse siinuse defekt.
Morfoloogia
ASD mõjutab kõige sagedamini ovaalset lohku. Sekundaarsed defektid tulenevad ebapiisavast klapikude kogusest, mis ripub foramen ovale piirkonnas, mille tõttu riputusventiil ei kata piisavalt ovaalset lohku, või klapi moodustava koe rakulise struktuuri tõttu. Sekundaarsed ASD -d võivad olla mitu. Venoosse siinuse defekte võib leida kas kõrgel kodade vaheseinas, kui neid kirjeldatakse kui paremaid venoosse siinuse defekte, või harvemini väga madalal kodade vaheseina "istudes" madalama õõnesveeni sissepääsu juures RA -sse. Ülemised venoosse siinuse defektid on sageli seotud parema kopsuveeni ebanormaalse äravooluga RA -s ülemise õõnesveeni sissepääsu lähedal. Allpool kirjeldatakse esmase ava defekte, mida õigemini peetakse üheks täiendavaks atrioventrikulaarsete teadete vormiks. Kõige haruldasem kodadevahelise ristmiku vorm on side LA ja RA vahel koronaarse siinuse tasemel. ASD -d võivad esineda isoleeritult, kuid on sageli ka kaasasündinud südamepuudulikkuse osa.
Patofüsioloogia
Verevoolu suuna muutus kodade vaheseina šundi kaudu algab loote ringluse ülemineku hetkest sünnitusjärgsele. Pideva interatriaalse suhtluse korral suureneb verevool läbi šundi vasakult paremale, kuna kopsu veresoonte takistus väheneb, pankrease elastsus suureneb ja vasaku elastsus väheneb. Suurenenud vool läbi kopsu- ja trikuspidaalklapi tekitab kuuldavaid nurinaid. Kopsuveresoonte resistentsus vastsündinutel ja vanematel lastel ASD juuresolekul jääb madalaks ja mahukoormus on hästi talutav, hoolimata kopsu- ja süsteemse verevoolu kõrgest suhtest, mis võib olla kuni 3: 1. Hilises lapsepõlves ja täiskasvanutel soodustab RV ja RV suurenev laienemine arütmiate teket, mis ei pruugi defekti sulgemisel tingimata taanduda.
Diagnostika
Kliinilised tunnused
Enamikku ASD -sid diagnoositakse lapsepõlves põikisuunalise ehhokardiograafiaga, mis antakse asümptomaatiliselt südame nurin... Sümptomid, kui need on olemas, on kerged ja hõlmavad sagedasi kopsuinfektsioone, kerget füüsilist talumatust ja viivitust füüsiline areng... Kodade arütmia, pulmonaalse hüpertensiooni ja kopsuveresoonkonna haiguste areng lapsepõlv iseloomutu. Kuid täiskasvanutel võivad nad olla osa kliiniline pilt DMPP. Kolmandal kuni neljandal kümnendil kannatab enamik täiskasvanuid pingutusest tingitud hingelduse või südamepekslemise all.
Uuringu käigus on võimalik diagnoosida:
- eluea piiride laiendamine;
- süstoolne nurin koos verevooluga LA -s;
- II südameheli hargnemine kõigi hingamisfaaside taustal;
- trikuspidaalne diastoolne nurin (suurte defektidega).
Rindkere röntgen
Kõige sagedamini on kardiotoorakaalse indeksi normaalne või kerge tõus koos veresoonte pulmonaalse mustri suurenemise ja tsentraalse PA laienemisega.
Elektrokardiograafia
Kõige tavalisemad märgid on elektrilise telje kõrvalekalle paremale, RV hüpertroofia ja QRS -i pikenemine <120 ms parempoolsetes juhtmetes koos His -i parema käepideme mittetäieliku blokeerimisega. Primaarse ava defekti korral on elektrilise telje kõrvalekalle vasakule RV hüpertroofia taustal.
Ehhokardiograafia
Enamik olulised märgid hõlmavad RA ja RV laienemist, millega sageli kaasneb PA laienemine ja vooluhulga suurenemine läbi arvuti. Parem süda kogeb helitugevuse ülekoormust, mis võib põhjustada paradoksaalseid (süstoolis edasi) IVS liigutusi. Kodade defekt tuleb visualiseerida otse, mis saavutatakse kõige sagedamini subkostaalse lähenemisega. Uuring peaks hõlmama defektide suuruse ja arvu kindlaksmääramist, vaheseina lokaliseerimist, veeriste kirjeldust, kõrvalekallete arvu ja nendega seotud kõrvalekaldeid (nt kopsuveenide ebanormaalne äravool). Venoosse siinuse defekti visualiseerimine võib olla keeruline, kuid seda tuleks kahtlustada kõigil patsientidel, kellel on seletamatu parema südame suurenemine. Demonstratsiooniks seda tüüpi ASD võib nõuda transösofageaalset ehhokardiograafiat. Südame diagnostilist kateteriseerimist pole peaaegu kunagi vaja, välja arvatud juhul, kui mõistlikult eeldatakse pulmonaalse hüpertensiooni pöördumatust ja kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemist.
Looduslik vool
Sekundaarne VSD avaldub lapsepõlves harva väljendunud sümptomitena, kuid alates varasest täiskasvanueast suureneb kodade rütmihäirete (laperdus või virvendus) ja parema südamepuudulikkusest tingitud füüsilise talumatuse sagedus. Täiskasvanutel võib areneda ka kopsuveresoonkonna haigus. Kopsu- ja paradoksaalne emboolia on haruldased komplikatsioonid, nagu ka nakkuslik endokardiit, mis on isoleeritud sekundaarse ASD korral veelgi harvem.
Ravi
Praegune valikmeetod on transkateetri sulgemine, tavaliselt Amplatzeriga, mis on teostatav umbes 80% juhtudest (joonis 1). Praegu hinnatakse uut tüüpi seadmeid. 3-5-aastastel lastel on ASD tavaliselt suletud ja sekkumise küsimus otsustatakse individuaalselt.
Nii lastel kui ka täiskasvanutel on suurepärased tulemused, emboolia või perforatsiooni esinemissagedus on äärmiselt väike, kahjustades läheduses asuvaid südamestruktuure. Vead, mida ei saa transkatetri meetodil sulgeda ( suured vead, halvasti arenenud veeristega defektid või mõned mitmed vead) tuleb kirurgiliselt sulgeda. Operatsioonirisk lastel on väga väike ja sisaldab harvaesinevaid tüsistusi, mis on seotud perikardi efusiooni või verejooksuga või mööduvad operatsioonijärgsed häired rütm. Täiskasvanute puhul võib operatsioonirisk olla suurem ning sõltub vanusest ja muudest riskiteguritest. Sulgemine tuleks läbi viia koolieelses eas või kohe pärast defekti avastamist.
ASD sulgemine noores eas takistab parema vatsakese puudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni ja paradoksaalse emboolia teket ning määrab normaalse eluea. ASD sulgemine täiskasvanutel võib parandada funktsionaalset seisundit ning ennetada või parandada parema vatsakese südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni märke ja sümptomeid, kuid eeldatav eluiga on endiselt vähenenud. Pärast ASD hilist sulgemist on kodade arütmiate ilmnemine või püsimine tõenäoline. ASD sulgemine täiskasvanutel on näidustatud parema vatsakese ülekoormuse tunnustega patsientidele.
"Asümptomaatilistel" täiskasvanutel, kellel puuduvad tõendid parema vatsakese puudulikkuse või mahu ülekoormuse kohta, on sulgemise pikaajaline kasu küsitav ja sulgemine ei ole praegu näidustatud nendel väikese ASD-ga patsientidel. Patsientidel, kellel on märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon ja kopsurõhk 2–3 korda kõrgem kui süsteemne rõhk, on sulgemine siiski võimalik, kui šunt vasakult paremale on suurem kui 1,5 või kui on märke suurenenud kopsutakistusest. Kodade laperdusega patsientidel võib parempoolse labürindi operatsiooni kombineerida defekti kirurgilise sulgemisega, mis võib taastada siinusrütmi.
Riis. 1. ASD transkateetri oklusioon. A - transpordijuhiku külge kinnitatud Amplatz'a seade ASD sulgemiseks on näidatud väljaspool pikka transpordikohvrit. B - kolmetasandilisel ehhokardiogrammil PP küljelt on nähtav selge ülemise ja alumise servaga ASD. B - transösofageaalne ehhokardiogramm näitab vabastatud Amplatzi seadet ASD sulgemiseks, mis sulges defekti
Pikaajalised tulemused
ASD sulgemise korral noores eas normaliseeruvad RV suurus ja funktsioon kiiresti ning patsiendid tunnevad end väga hästi. Sageli täiskasvanutel püsib kodade arütmia oht ja vajalik on pikaajaline jälgimine. See on vajalik ka pulmonaalse hüpertensiooni või sellega seotud häirete tuvastamisel. Pärast edukat operatsiooni ei ole vaja füüsilist aktiivsust piirata. Pulmonaalse hüpertensiooni puudumisel taluvad patsiendid rasedust hästi.
John E. Deanfield, Robert Yates, Folkert J. Meijboom ja Barbara J.M. Mulder
Kaasasündinud südamepuudulikkus lastel ja täiskasvanutel
Sageli elavad selle defektiga inimesed aastaid enne selle avastamist. Aga kui väike laps diagnoositakse, on vanemad šokeeritud. Nende jaoks sarnaneb see surmaotsusega - lõppude lõpuks on patoloogia südamega!
Haiguses pole muidugi midagi meeldivat, kuid tegelikult pole see nii kohutav, kui esmapilgul võib tunduda. Mis kõige hullem - arstid selgitavad seda harva noortele vanematele ja hirm tundmatu ees kasvab kiiresti ...
ASD põhjused lastel
Nagu teate, koosneb inimese süda paremast ja vasakust kodast, mis on eraldatud vaheseinaga. Alates vasakust aatriumist kopsuarterid hapnikuga rikastatud arteriaalne veri siseneb ja "kulutatud" transporditakse ülemisest ja alumisest õõnesveenist paremale hapnikuga rikastatud veri... Vahesein takistab nende segunemist, kuid mõnel juhul moodustub sellesse ava ja seejärel diagnoositakse kodade vaheseina defekt (ASD).
See on üks paljudest kaasasündinud südamepuudulikkustest, mis võivad areneda iseseisvalt või koos teiste patoloogiatega (vatsakeste vaheseina defekt, mitraalklapi puudulikkus, kopsuveenide ebanormaalne vool vasaku asemel paremasse aatriumisse ja teised).
On võimatu kindlaks teha, mis sellise rikkumise täpselt põhjustas, kuid see moodustub ühemõtteliselt emakasisese arengu perioodil, kui loote peamised elundid pannakse. Teadlased tuvastavad mitmeid tegureid, mis aitavad kaasa ASD tekkele:
- Punetised raseduse ajal varased kuupäevad(esimesel trimestril).
- Suitsetamine ja alkoholi tarvitamine rasestumise ja tiinuse ajal.
- Mõnede vastuvõtt narkootikume raseduse ajal.
- Pärilik eelsoodumus.
- Geenimutatsioonid.
Kodade vaheseina defekt lastel: sümptomid ja tunnused
ASD -ga vastsündinu ei erine väliselt teistest imikutest. Viga ei avaldu varases eas. See juhtub erineval viisil, kuid peamiselt avastatakse kodade vaheseina defekt 20 aasta pärast, kuigi on vähe juhtumeid, kui inimesed elasid vanaduseni, teadmata selle patoloogia olemasolust.
ASD diagnoosimiseks kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid, mille hulka võivad kuuluda südame ultraheliuuring (ehhokardiograafia), rindkere röntgen, kontrastaine süstimine, pulssoksümeetria, EKG, MRI. Patoloogia esinemist näitavad eelkõige südame (eriti parema aatriumi) suuruse suurenemine, ventiilide põletik, verehüüvete esinemine, vere ülekoormus kopsudes, parema vatsakese paksenemine, arütmia .
Südame rütme kuulates võib terapeut kahtlustada ka kodade vaheseina defekti tõenäosust lapsel. Kuid siiski ei kuule sel juhul alati patoloogilisi müra.
Arstid soovitavad vanematel pöörata tähelepanu beebi tervisele ja pöörduda täiendava uurimise saamiseks lastearsti poole, kui lapsel on kalduvus kopsuhaigused(bronhiit, pikaajaline köha), sageli moodustub kopsupõletik ja esineb astmaatiline komponent, samuti lastel järgmiste sümptomite olemasolul või kombinatsioonis:
- letargia, kahvatus, kõhnus, krooniline väsimus, apaatia;
- väsimus, eriti esinemise ajal füüsilised tegevused, isegi mitte raske;
- tahhükardia, pulsi ja südame rütmihäired;
- õhupuudus, õhupuudus;
- sinine nahk nasolabiaalses kolmnurgas;
- turse moodustumine alakehas.
Kodade vaheseina defekt lastel ja avatud ovaalne aken
Laste ASD -d kombineeritakse sageli teiste südamepuudulikkustega. Sageli ajavad vanemad selle segamini sellise seisundiga nagu laste ovaalne aken (OOO). Tuleb aru saada, mis vahe neil on.
Kogu emakasisese arengu perioodil on vasak ja parem aatrium omavahel ühendatud vaheseina spetsiaalse avaga, mida nimetatakse ovaalseks aknaks. See on vajalik loote vereringe jaoks. Pärast sünnitust sulgub see "auk" aasta jooksul iseenesest, kuna beebi vereringe hakkab toimuma erineval viisil, see tähendab, et akent pole enam vaja. Mõnel juhul jääb ovaalne aken jätkuvalt avatuks, millele teadlased ei suuda siiani seletust leida. LLC kipub mõnda aega pärast sünnitust spontaanselt sulguma, kuid sageli on selle sulgemiseks siiski vaja operatsiooni.
Kodade vaheseina defekt on kanal, mis läbib vaheseina, mida tavaliselt seal ei tohiks olla, see tähendab südame struktuuri kaasasündinud anomaalia. Sõltuvalt valendiku asukohast ja suurusest eristatakse erinevaid ASD tüüpe: "keskne defekt" või "defekt ilma ülemise või alumise servata", esmane ja sekundaarne. Kõige tavalisem defekt on "kergem" sekundaartüüp, mis asub vaheseina ülemises või keskmises osas. Väike kodade vaheseina defekt paraneb mõnikord ka iseenesest, kuid sagedamini tuleb see sulgeda.
Miks ASD on ohtlik: prognoos, komplikatsioonid
See on halb uudis: operatsioon on peaaegu vältimatu ja arstid soovitavad seda määramata ajaks edasi lükata. Meditsiinilise statistika kohaselt elavad sellise ravi puudumisel ainult pooled ASD -ga inimesed 50 -aastaseks. Kuid hea uudis on see, et selline operatsioon ei nõua kiireloomulisust (välja arvatud rasked tingimused), võtavad arstid sageli äraootava hoiaku ja jälgivad haiget last. Veel üks lohutav argument: südamekirurgias on selliste operatsioonide läbiviimisel kogutud tohutu kogemus ja need näitavad suurepärast efektiivsust, hoolimata asjaolust, et pole välistatud operatsioonijärgsed tüsistused, millest räägime veidi hiljem.
Vaheseina vaheseina augu juuresolekul visatakse südame iga kokkutõmbumisega vasakust aatriumist osa erinevast verekoostisest paremasse. Selle tagajärjel venib ja suureneb parem aatrium ning kopsud kannatavad ka nende suurenenud koormuse tõttu (lõppude lõpuks suureneb puhastatava vere hulk kogu aeg). Pideva töö tulemusena sellises stressirohke südame ja kopsude režiimis moodustuvad mitmesugused valusad seisundid, millega kaasnevad üsna suured riskid. ASD tõenäoliste tagajärgede hulgas on eelkõige järgmised:
- Arütmia areng.
- Südamepuudulikkus.
- Pulmonaalne hüpertensioon, Eisenmengeri sündroom.
- Suurenenud insultide oht.
- Suur enneaegse suremuse oht.
Kodade vaheseina defekt lastel: ravi
ASD -ravi võib vältida soovimatuid tagajärgi ja juba moodustunud tüsistuste korral (kui patoloogia avastatakse umbes 40 -aastaselt ja hiljem), peatage nende edasine progresseerumine. Erandiks on olukord, kus haigus on tõsiselt tähelepanuta jäetud ja kopsudes on toimunud pöördumatuid muutusi - selliseid patsiente ei saa enam opereerida.
Arstid rõhutavad, et mida varem ASD sulgemisoperatsioon sooritatakse, seda kiiremini vanemad selle probleemi unustavad ja seda väiksemad on lapse riskid tulevikus. Siiski pole vaja kiirustada. Last tuleb hoolikalt uurida ja tulemuste põhjal koos arstiga otsustada operatsiooni ajastamise ja meetodite üle.
Tänapäeval kasutatakse kirurgilises praktikas selleks kahte meetodit:
- Klassikaline avatud operatsioon südame peale. All üldanesteesia tehakse rindkere ava ja patoloogiline ava "õmmeldakse üles": sellele kinnitatakse plaaster, mis aja jooksul kinnikasvab sidekoega, sarnaneb vaheseinaga ja annab sellele vajaliku terviklikkuse. Operatsiooni ajal ühendatakse patsient südame-kopsu masinaga. Loomulikult on see väga traumaatiline manipuleerimine, mis nõuab pikka aega taastumisperiood ja sellega kaasnevad muud ohud. Kuid mitmel juhul (eriti esmase ASD tüübi puhul ja selle kombinatsioonis teiste südamepuudulikkustega) on see meetod ainus võimalik.
- Endoskoopiline meetod on kaasaegsem ja ohutum. Üle reiearter kateetri abil tuuakse südamesse spetsiaalne okluser - seade suletud mini -vihmavarju kujul, mis pärast sihtkohta toimetamist avaneb, moodustades võrgusilma kupli. See sulgeb ava vaheseinas, mis hiljem kasvab sama põhimõtte kohaselt nagu eelmisel juhul. Ilmselt on selline ravi eelistatav ja sellel on palju eeliseid, kuid see pole ilma puudusteta. Eelkõige saab seda meetodit kasutada ainult väikese suurusega kodade vaheseina sekundaarsete defektide korral. Ja sel juhul pole välistatud komplikatsioonid: infektsioon reie punktsioonikohas, allergiline reaktsioon arterisse süstimiseks kontrastaine, arteri kahjustus. Kuid 2-3 päeva jooksul pärast operatsiooni naaseb patsient täielikult normaalseks ja saab jätkata oma tavapärast eluviisi.
Defekti ravimine ravimitega on võimatu, kuid kasutatakse ka ravimteraapiat - nii eraldi kui ka koos kirurgiliste meetoditega. Ravimid võivad vähendada verehüüvete ja põletiku riski ning parandada südame löögisagedust. Peamiselt on need verd vedeldavad, antibakteriaalsed, diureetikumid.
Teeme kokkuvõtte. Muidugi on väga raske jääda rahulikuks ja optimistlikuks, kui leitakse, et teie enda laps on südame defekt... Sellest hoolimata tuleks olukorda kainelt hinnata. Probleem on täiesti lahendatav! Veelgi enam, südamekirurgid on hästi tuttavad ja tunnevad täielikult selle lahendamise meetodeid.
Jumal anna, et teie puhul kasvab vahesein iseenesest ja operatsiooni välditakse. Kuid isegi kui seda ei juhtu, on kõik korras: laske end uurida, otsige hea spetsialist - ja laps elab täisväärtuslikku elu!
Eriti - Jelena Semenova jaoks
Laadimine ...