Hingamisteede süntsüütiline infektsioon (PC-infektsioon) - hingamisteede süntsüütilise viiruse poolt põhjustatud äge nakkushaigus, mida edastavad õhus olevad tilgad, mida iseloomustab alumiste hingamisteede valdav kahjustus, mis avaldub kerge joobeseisundi ja katarraalse sündroomi all.
Etioloogia: Pneumoviirus - RNA -d sisaldav paramüksoviirus, millel puudub hemaglutiniin ja neuraminidaas; tropenist bronhide ja bronhiilide epiteeli
Epidemioloogia: allikas - haige (kõige nakkavam 3-6 päeva jooksul pärast haiguse algust) ja viiruse kandja, ülekandetee - õhus; suurim vastuvõtlikkus lastel esimese 2 eluaasta jooksul; külmal aastaajal on iseloomulikud epideemiapuhangud; immuunsus pärast MS -nakkust on ebastabiilne
Patogenees: viiruse tungimine ja replikatsioon ninaneelu epiteelirakkude tsütoplasmas -> vireemia -> hematogeenne või bronhogeenne levik hingamisteede alumistesse osadesse (eriti keskmise ja väikese bronhi, bronhiilide, alveoolide) -> viirus epiteelirakkudes, moodustades epiteeli mitmerakulisi papillaarkasvu -> bronhide ja alveoolide valendiku täitmine kihistunud epiteeli ja põletikulise eksudaadiga -> bronhide avatuse rikkumine -> bronhiit ja bronhioliit koos hingamisteede obstruktsiooniga, sekundaarse floora kinnitumine
MS -nakkuse kliiniline esitus:
a) peiteaeg 2-7 päeva
b) esialgne periood - haiguse järkjärguline algus väheolulise temperatuuriga, kerge katarraalne sündroom riniidi kujul, millega kaasneb hingamisraskused ja rikkalik seroosne eritis ninakanalitest, farüngiit koos haruldase kuiva köhaga, kerge hüperemia neelu tagumine sein ja palatine kaared
c) kõrgperiood (algab 2-3 päeva pärast haiguse algust):
Väikelastel - äge obstruktiivne bronhiit, bronhioliit koos hingamispuudulikkuse sümptomitega (osalemise tõttu alumiste hingamisteede patoloogilises protsessis koos väikeste bronhide, bronhiilide ja alveoolide domineeriva kahjustusega)
Iseloomustab lahknevus alumiste hingamisteede kahjustuse raskusastme (väljendatud DN -ga), palaviku kõrguse (subfebriilne või normaalne kehatemperatuur) ja mürgistuse vahel (nõrk või mõõdukas söögiisu vähenemise või unehäirete kujul)
Alla 1 -aastastel lastel on MS -nakkuse kõige tavalisem ilming bronhioliit:
Köha suureneb, muutub läkaköhaks - spasmiline, paroksüsmaalne, obsessiivne, ebaproduktiivne
DN areneb kiiresti, väljendunud väljahingamise düspnoe ilmneb kuni 60-80 / min, kui tõmbuvad tagasi roietevahelised ruumid ja epigastriline piirkond, abilihased ja nina tiivad, tuhmumine, naha kahvatus ja marmorimine, perioraalne või üldine. tsüanoos, erutus või nõrkus, tahhükardia, hüpokseemia ning rasketel juhtudel ja hüperkapnia
Iseloomustab rindkere emfüseematoosne turse, löökpillidega helisignaal
Diafragma väljajätmise tõttu palpeeritakse maks ja põrn rannakaare all
Auskultatsioon kopsude kohal rikkalikult hajutatud peenelt mullitavate ja kriipivate vilistavate hingamisteede pikenenud aegumise taustal, mõnikord vilistav kuiv, pärast köhimist auskultatiivne pilt ei muutu
Röntgenuuring: kopsuemfüseem ilma fokaalsete põletikuliste varjudeta
Üle üheaastased lapsed arenevad tõenäolisemalt äge bronhiit, mille peamine sümptom on kuiv, muutub kiiresti märjaks, köha ilma õhupuuduseta; auskultatoorsed kuivad, keskmise ja suure mulliga niisked rallid, mis vähenevad või kaovad pärast köhimist; koos obstruktiivse komponendi lisamisega (tüüpiline MS -nakkusele) ilmneb piklik ja lärmakas väljahingamine, auskultatsiooni ajal ilmnevad rikkalikult kuivad vilistavad helid, mõnikord suured ja keskmised mullimürakad, mis pärast köhimist vähenevad, näitavad kopsude emfüseemilist turset.
Imikute hingamisteede anatoomilised ja füsioloogilised omadused, mis aitavad kaasa obstruktsiooni tekkele: 1) kõri, hingetoru ja bronhide kitsas valendik, 2) limaskesta rikkalik vaskularisatsioon, 3) hingamislihaste vähearenenud areng jne.
Spetsiifiline komplikatsioon: stenoosiv larüngotrahheiit (vt küsimus 38).
MS -nakkuse diagnoos:
1. Kliiniline tugi ja diagnostilised tunnused: iseloomulik epidemioloogiline anamnees; haigus esineb sageli lastel esimesel eluaastal; haiguse järkjärguline algus; joobeseisund on halvasti väljendatud; subfebriili kehatemperatuur; kerge katarraalne sündroom; tüüpilised alumiste hingamisteede kahjustused (bronhioliit, obstruktiivne bronhiit); raske hingamispuudulikkus, millel on kiire vastupidine dünaamika; lahknevus alumiste hingamisteede raskusastme ja palaviku raskusastme vahel.
2. Otsese või kaudse immunofluorestsentsi meetod PC-viiruse AG tuvastamiseks ninaneelu kolonni epiteeli rakkudes
3. Seroloogilised reaktsioonid (RSK, RN) paaris seerumites, mille intervall on 10–14 päeva, diagnostiliselt oluline spetsiifiliste antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem
4. Viroloogiline diagnostika: PC -viiruse isoleerimine koekultuuris
5. KLA: normotsütoos, mõnikord mõõdukas leukopeenia, lümfotsütoos, eosinofiilia.
Ravi:
1. Lapsed satuvad haiglasse raske haiguse vormiga, varases eas mõõduka vormiga ja komplikatsioonide tekkega.
2. Ägeda perioodi jooksul - voodirežiim, mehaaniliselt ja keemiliselt õrn dieet, vitamiinirikas
3. Etiotroopne ravi - näidustatud MS -infektsiooni raskete vormidega patsientidele: PC -viiruse kõrge tiitriga immunoglobuliin, normaalne inimese doonori immunoglobuliin, chigaiin, inimese leukotsüütide interferoon, rimantadiin, ribaviriin
4. Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi - mille eesmärk on võidelda DN -i vastu ja taastada bronhide läbilaskvus: hapniku- ja aerosoolravi, bronhodilataatorid (euphyllin), desensibiliseerivad ravimid (tavegil), vastavalt näidustustele - GCS, köhavastased ained - tussin, segud termopsisega, vahukommi joomine ( tee vaarikatega, piim Borjomi), mukolüütikumid - bromheksiin, atsetüültsüsteiin; Harjutusravi, hingamisharjutused, vibratsioonimassaaž, FTL (UHF, aminofülliini, platifilliini, askorbiinhappe elektroforees). Haiguse raskete vormide ja bakteriaalsete komplikatsioonide tekkega väikelastele on näidustatud ABT.
| " |
- viirusliku etioloogiaga haigus, mida iseloomustab alumiste hingamisteede põletik, mõõdukas katarraalne ja mürgistussündroom. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni kliinilisteks ilminguteks on madal palavik, külmavärinad, nõrkus, püsiv kuiv, paroksüsmaalne köha, väljahingamise düspnoe. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni diagnoosi kinnitavad viiruse isoleerimine ninaneelu loputustest ja seroloogiline diagnoos. Ravi on reeglina ambulatoorne, kasutades interferoonipreparaate, rögalahtistavaid ja mukolüütilisi aineid.
Üldine informatsioon
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon (RS -infektsioon) - ARVI, mis esineb koos alumiste hingamisteede valdava kahjustusega bronhiidi, bronhioliidi ja interstitsiaalse kopsupõletiku kujul. Haiguse nimetus peegeldab kohta, kus viirus paljuneb organismis (hingamisteed) ja tsütopatogeenset toimet, mida rakukultuur põhjustab ulatuslike süntsüütiliste väljade moodustumine (rakkude liitmine). Erinevate ägedate hingamisteede viirusnakkuste struktuuris moodustab hingamisteede süntsüütiline infektsioon 15-20% kõigist juhtudest. Esimese eluaasta lapsed ja noored on nakkuse suhtes kõige haavatavamad. Sellega seoses pööratakse pediaatria erilist tähelepanu hingamisteede süntsüütilisele infektsioonile.
Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni põhjused
Hingamisteede süntsüütiline viirus kuulub perekonda Pneumovirus, perekonda Paramyxoviridae. Virionidel on ümmargune või niitjas kuju, läbimõõt 120-200 nm, lipoproteiinmembraan. RS -viiruse eripäraks on hemaglutiniini ja neuraminidaasi puudumine ümbrikus. Väliskeskkonnas inaktiveeritakse viirus kuumutamise ja desinfektsioonivahendite abil kiiresti, kuid see talub hästi madalaid temperatuure ja võib jääda limatilkadesse kuni mitmeks tunniks.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon viitab viirushaigustele, mis levivad õhus. Viirus on võimeline levitama nii haigeid inimesi kui ka selle kandjaid. Hingamisteede süntsüütilist infektsiooni iseloomustavad perekondlikud ja kollektiivsed haiguspuhangud; registreeritakse haiglainfektsiooni juhtumeid, eriti lastehaiglates. Nakkuse levimus on üldlevinud ja aastaringselt ning haiguspuhangud esinevad talvel ja kevadel. Suurim vastuvõtlikkus hingamisteede süntsüütilisele infektsioonile on täheldatud enneaegsetel imikutel, lastel vanuses 4-5 kuud kuni 3 aastat. Reeglina haigestub varases eas enamik lapsi hingamisteede süntsüütilisest infektsioonist. Omandatud immuunsuse ebastabiilsuse tõttu on sagedased MS -nakkuse juhtumid sagedased, mis immuunsuse jääkide taustal kulgeb kustutatumal kujul. Spetsiifiliste sekretoorsete antikehade (IgA) täieliku kadumisega organismist võib aga ilmneda hingamisteede süntsüütilise infektsiooni ilmne vorm.
MS -nakkuse patogenees sarnaneb gripi ja paragripi tekkemehhanismiga ning on seotud viiruste tropismiga hingamisteede epiteelile. Hingamisteed on sissepääsuvärav; viiruse esmane paljunemine toimub ninaneelu epiteelirakkude tsütoplasmas, kuid patoloogiline protsess võib kiiresti levida väikestesse bronhidesse ja bronhioolidesse. Sellisel juhul tekib kahjustatud rakkude hüperplaasia, pseudo-hiiglaslike rakkude ja sümplastide moodustumine. Rakuliste muutustega kaasnevad hüpersekretsiooni nähtused, bronhioolide valendiku ahenemine ja nende ummistumine paksu lima, leukotsüütide, lümfotsüütide ja kooritud epiteeliga. See toob kaasa bronhide drenaažifunktsiooni rikkumise, väikese fokaalse atelektaasi moodustumise, kopsukoe emfüseemi, gaasivahetuse rikkumise. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni edasine areng määratakse kindlaks hingamispuudulikkuse astme ja bakteriaalse floora lisandumise järgi.
Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni sümptomid
Sõltuvalt hingamisteede teatud osade esmasest huvist võib MS -nakkus esineda ninaneelupõletiku, bronhiidi, bronhioliidi või kopsupõletiku kujul. Tavaliselt ilmnevad hingamisteede süntsüütilise infektsiooni esimesed sümptomid 3-7 päeva pärast nakatumist. Haiguse areng on järkjärguline: esimestel päevadel on murettekitav madal palavik, külmavärinad, mõõdukas peavalu, napp seroos-limaskestade eritis ninast. Mõnel juhul on konjunktiviidi, sklera veresoonte süstimise tunnused. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni iseloomulik sümptom on püsiv kuiv köha.
Kopsupõletiku lisamise korral tõuseb temperatuur 38-39 ° C-ni, mürgistusnähtused suurenevad. On tahhüpnoe, valu rinnus ja mõnikord astmahood. Köha muutub produktiivseks, paroksüsmaalseks, rünnaku lõpus on paks, viskoosne röga. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni raske vormi korral suurenevad hingamispuudulikkuse nähud, ilmneb väljahingamise düspnoe, tekib huulte tsüanoos ja akrotsüanoos. Mõnel juhul esineb MS-nakkus koos obstruktiivse bronhiidi ja pseudokrupi sümptomitega. MS-nakkuse kergete vormide kulg on nädal, mõõdukas-raske-2-3 nädalat. Kihilistest bakteriaalsetest komplikatsioonidest tekivad kõige sagedamini keskkõrvapõletik, sinusiit, kopsupõletik.
Kõige tõsisem hingamisteede süntsüütiline infektsioon esineb esimese eluaasta lastel. Sellisel juhul on kõrge palavik, erutus, kramplik sündroom, püsiv köha, oksendamine, tuhm või väljaheide. Surmasid registreeritakse 0,5% juhtudest.
Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni diagnoosimine ja ravi
Tüüpiline kliiniline pilt, pingeline epidemioloogiline olukord ja ulatuslik haiguspuhang, eriti laste seas, võivad olla aluseks hingamisteede süntsüütilise infektsiooni eeldatavale diagnoosimisele. Kopsude röntgenuuring näitab kopsuväljade läbipaistvuse vähenemist, bronhovaskulaarse mustri suurenemist ja raskust, väikeseid fokaalseid põletikulisi varje, atelektaasipiirkondi ja emfüseemi. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni spetsiifiline laboratoorne kinnitamine viiakse läbi, isoleerides RS -viiruse ninaneelu koekultuuril ja määrates antikehade tiitri suurenemise paaris seerumites (RN, RSC ja RNGA). Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on välistatud gripp, paragripp, rinoviirusnakkus, adenoviirusnakkus, legionelloos, psitaktoos, läkaköha, mükoplasma, klamüüdia- ja bakteriaalne kopsupõletik.
Kerge kuni keskmise raskusega hingamisteede süntsüütilise infektsiooni ravi viiakse läbi ambulatoorselt; esimese eluaasta lapsed ja haiguse keerulise kuluga patsiendid vajavad haiglaravi. Ägeda perioodi jooksul näidatakse voodirežiimi, täisväärtuslikku säästvat dieeti, hapnikuravi ja leeliselist inhalatsiooni. Viirusevastased ravimid (akridoonäädikhape, umifenoviir, kagotsell), rögalahtistid ja bronhodilataatorid, obstruktiivse sündroomi korral - glükokortikoidid. Bakteriaalsete komplikatsioonide arenguga määratakse antibiootikumid.
Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni prognoos ja ennetamine
Enamasti on prognoos soodne; umbes 2% patsientidest vajab haiglaravi. Surm on võimalik enneaegsetel imikutel ja vastsündinutel, kaasasündinud südamehaiguste, kopsuhaiguste ja immuunpuudulikkusega lastel. Varases lapsepõlves ülekantud bronhioliit, mis on seotud hingamisteede süntsüütilise infektsiooniga, on laste bronhiaalastma arengu riskitegur tulevikus.
Ennetusmeetmete eesmärk on vältida hingamisteede süntsüütilise infektsiooni haigla- ja kollektiivpuhanguid, isoleerides patsiente, desinfitseerides ja sageli ventileerides ruume. Hingamisteede süntsüütilise infektsiooni vastane vaktsiin on väljatöötamisel; spetsiifilise immunoprofülaktika mõõtmiseks võib kasutada RS -viiruse vastast immunoglobuliini.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon on esikohal. Suhteliselt kerge kuluga täiskasvanutel, laste vanuserühmas, võib see infektsioon põhjustada raske kopsupõletiku tekkimist ja põhjustada ebasoodsa tulemuse.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon (RS -infektsioon)- Paramixoviridae perekonna viiruse põhjustatud äge nakkuslik viirushaigus, mis on levinud õhus, mida iseloomustab ülemiste hingamisteede kahjustus (bronhiit, bronhioliit, kopsupõletik).
RSI, sihtorgan
MS -nakkuse põhjustaja avastati 1956. aastal (Morris, Savage, Blont) šimpansidelt saadud materjali kasvatamise ajal primaatide hulga nohu episoodi ajal. Inimestel eraldati sarnane viirus 1957. aastal (Chanock, MyersRoizman), uurides bronhioliidi ja kopsupõletikuga lapsi. Viirus võlgneb oma nime selle patoloogilise toime ühele omadusele, nimelt: võimele moodustada süntsüüti - tsütoplasmaatiliste protsessidega rakkude võrgustikulaadset struktuuri, samuti tropismi hingamisteede rakkudele. Seega sai viirus nime "respiratoorne süntsüütiline viirus" (edaspidi RSV).
MS -nakkuse põhjused
Tekitaja- Respiratoorne süntsüütiline viirus (RSV) - RNA -d sisaldav viirus perekonna Pneumovirus viirusest Paramixovieidae. Praegu on eraldatud 2 RSV seroloogilist tüve (Long ja Randall), millel pole omadustes selget vahet, seetõttu on need määratud samale serotüübile. Virioni suurus on vahemikus 120 kuni 200 nm; PCV -d eristab polümorfism. RSV sisaldab mitmeid antigeene:
-nukleokapsiidi B-antigeen või komplementi siduv antigeen (soodustab komplementi siduvate antikehade teket),
- pinna A-antigeen (soodustab neutraliseerivate antikehade tootmist).
respiratoorne sünsütiaalviirus
Viirus sisaldab M-valku (membraanvalku), mis on vajalik nakatunud rakkude membraanidega suhtlemiseks, samuti GP-valgu F-valke (kinnitusvalke), mis hõlbustavad viiruse sihtrakku kinnitumist. , millele järgneb RSV replikatsioon.
RSV ei ole väliskeskkonnas eriti stabiilne: juba kuumutamistemperatuuril 55–60 ° C inaktiveeritakse see 5 minuti jooksul, samal ajal keedes. Külmutamisel (miinus 70 °) säilitab see oma elujõulisuse, kuid ei talu korduvat külmumist. Viirus on tundlik desinfektsioonivahendite - hapete, eetri, klooramiini lahuste suhtes. Kuivamise suhtes tundlik. Käte nahal võib viirus jääda elujõuliseks 25 minutiks, keskkonnaobjektidel - riietel, mänguasjadel, värsketes eritistes olevatel instrumentidel - 20 minutit kuni 5-6 tundi.
Inimkehas, nagu rakukultuuris laboritingimustes, on RSV -l tsütopatogeenne toime - pseudohiiglasrakkude ilmumine süntsüütiumi ja sümplasti moodustumise tõttu (rakkude retikulaarne moodustumine, mille vahel on tsütoplasmaatilised sillad, see tähendab puudumine) selge piir rakkude ja nende spetsiifilise sulandumise vahel).
MS -nakkuse allikas on haige inimene ja viiruse kandja. Patsient muutub nakkavaks 1-2 päeva enne haiguse esimeste sümptomite ilmnemist ja jääb 3-8 päevaks. Viiruse kandja võib olla terve (ilma haigusnähtudeta) ja pärast haigust taastumas (st pärast taastumist viirus vabastada).
Infektsiooni mehhanism- aerogeenne, ülekandetee-õhus (aevastades ja köhides pihustatakse viirusosakestega aerosooli patsiendist 1,5–3-meetrises keskkonnas). Õhu-tolmu teekonnal on vähe tähtsust, kuna viirus on madal kuivamise suhtes. Samal põhjusel on kontakt-leibkonna vahendusel keskkonna objektide kaudu edastamisel vähe tähtsust.
Infektsioonitundlikkus on üldine ja kõrge, lapspopulatsioon on sagedamini haige. Haigus on väga nakkav, kirjeldatud on haiglahaiguste puhanguid lastehaiglates. On kindlaks tehtud talve-kevadine hooajalisus, kuid juhuslikke juhtumeid registreeritakse aastaringselt. "Passiivse immuunsuse" tõttu haigestuvad imikud (kuni 1 -aastased) harva, välja arvatud enneaegsed lapsed. Kuni 3 -aastaseks saamiseni on peaaegu kõigil lastel juba MS -nakkus. Ühe hooaja jooksul kestavad MS puhangud 3 kuni 5 kuud.
Immuunsus pärast MS -nakkust ebastabiilne, lühiajaline (mitte rohkem kui 1 aasta). Kirjeldatakse korduvaid nakatumisjuhtumeid mõnel teisel epideemiahooajal, mida saab kustutada jääva immuunsusega või ilmselgelt selle puudumisel.
RSV patoloogilised mõjud inimkehas
Infektsiooni sissepääsu värav on ninaneelu ja orofarünks. Siin paljuneb RSV limaskesta epiteelis. Lisaks levib see alumistesse hingamisteedesse - väikese kaliibriga bronhid ja bronhioolid. Just siin toimub RSV peamine patoloogiline toime - süntsüütia ja sümplastide teke - nende vahel moodustuvad tsütoplasmaatiliste vaheseintega pseudo -hiidrakud. Kahjustuse fookuses ilmnevad spetsiifiliste rakkude põletik ja migratsioon - leukotsüüdid ja lümfotsüüdid, limaskesta turse, lima hüpersekretsioon. Kõik see viib hingamisteede ummistumiseni sekretsiooniga ja mitmesuguste kopsude hingamisteede retke rikkumiste tekkeni: gaaside (O2, CO2) vahetus on häiritud, hapnikupuudus. Kõik see avaldub õhupuuduse ja südame löögisageduse suurenemise tõttu. Võibolla emfüseemi, atelektaasi areng.
RSV on samuti võimeline põhjustama immunosupressiooni (immuunsuse pärssimist), mis mõjutab nii rakulist kui ka humoraalset immuunsust. Kliiniliselt võib see seletada sekundaarsete bakteriaalsete fookuste suurt esinemissagedust MS -nakkuse korral.
MS -nakkuse kliinilised sümptomid
Inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 7 päeva. Haiguse sümptomid jagunevad kaheks sündroomiks:
1) Nakkuslik toksiline sündroom. Haiguse algus võib olla äge või alaäge. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb 37,5-39 ° ja kõrgemale. Temperatuurireaktsioon kestab umbes 3-4 päeva. Palavikuga kaasnevad joobeseisundi sümptomid - nõrkus, nõrkus, letargia, peavalud, külmavärinad, higistamine, tujukus. Nasofarüngiidi sümptomid ilmnevad kohe. Nina on kinnine, nahk on katsudes kuum, kuiv.
2) Hingamisteede sündroom esiteks avaldub köha. Köha MS -nakkusega patsientidel ilmneb haiguse 1-2 päeval - kuiv, valulik, kangekaelne ja pikaajaline. Koos köhimisega suureneb järk-järgult hingamisliigutuste arv, 3-4. Päeval alates haiguse algusest ilmnevad väljahingamise düspnoe tunnused (väljahingamine on raske, mis muutub mürarikkaks vileks ja kaugelt kuuldavaks). Tulenevalt asjaolust, et patsiendid on sagedamini väikelapsed, tekivad sageli astmahood, millega kaasneb lapse ärevus, naha kahvatus, pasta ja näo turse, iiveldus ja oksendamine. Vanemad lapsed kurdavad valu rinnus.
Uurimisel - neelu hüpereemia (punetus), kaared, neelu tagumine sein, submandibulaarsete, emakakaela lümfisõlmede suurenemine, skleraalsete veresoonte süstimine ja patsiendi auskultatsiooni ajal, raske hingamine, hajutatud kuivad ja niisked löögid, löökpillide tuhmumine heli. väike ja seda iseloomustavad väikesed limaskesta eritised. Hingamisteede sündroomi võimalikud tüsistused ja rasketel juhtudel manifestatsioonid on laudjasündroom ja obstruktiivne sündroom.
Manifestatsioonide raskusaste sõltub otseselt patsiendi vanusest: mida noorem laps, seda raskem haigus progresseerub.
Kerget vormi iseloomustab madala temperatuuriga reaktsioon (kuni 37,50), kerge
joobeseisundi sümptomid: väikesed peavalud, üldine nõrkus, kuiv köha. Kerget vormi registreeritakse sagedamini vanematel lastel.
Mõõduka vormiga kaasneb palavikuline temperatuur (kuni 38,5-390), mõõdukad joobeseisundi sümptomid, püsiv kuiv köha ja mõõdukas õhupuudus (DN 1 kraad) ja tahhükardia.
Raske vorm avaldub väljendunud nakkus-toksiline sündroom, väljendunud, püsiv, pikaajaline köha, tugev õhupuudus (DN 2-3 kraadi), mürarikas hingamine, vereringehäired. Auskultatsioonil on kuulda väikeste pulbitsevate müristuste rohkust, kopsude krepitust. Rasket vormi täheldatakse kõige sagedamini esimese eluaasta lastel ja raskusaste on rohkem seotud hingamispuudulikkuse nähtustega kui joobeseisundi tõsidusega. Harvadel juhtudel on võimalik patoloogiline hüpertermia ja krampide sündroom.
Haiguse kestus on 14 kuni 21 päeva.
Perifeerse vere analüüsimisel täheldatakse leukotsütoosi, monotsütoosi, ebatüüpiliste lümfomonotsüütide ilmnemist (kuni 5%), neutrofiilset nihet vasakule koos sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisamisega, ESR -i suurenemist.
Sümptomite tunnused vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel: võimalik järkjärguline algus, kerge palavik, püsiv köha ilmneb ninakinnisuse taustal, mida sageli segatakse läkaköhaga. Lapsed on rahutud, magavad vähe, söövad halvasti, kaotavad kaalu, hingamispuudulikkuse sümptomid suurenevad kiiresti ja kopsupõletik areneb üsna kiiresti.
MS -nakkuse tüsistused ja prognoos
MS -nakkuse tüsistused võivad olla ENT -organite haigused, mis on rohkem seotud sekundaarse bakteriaalse floora lisamisega - keskkõrvapõletik, sinusiit, kopsupõletik.
MS -nakkuse tüüpilise tüsistusteta kulgemise prognoos on soodne.
MS -nakkuse diagnoosimine
Hingamisteede süntsüütilist viirusnakkust diagnoositakse järgmiste andmete põhjal:
1) Kliinilised ja epidemioloogilised andmed. Epidemioloogilised andmed hõlmavad kokkupuudet ARVI -ga haigega, avalikes kohtades viibimist, palju rahvarohkeid kohti. Kliinilised andmed hõlmavad kahe sündroomi esinemist - nakkus -toksiline ja hingamisteede ning mis kõige tähtsam - hingamisteede sündroomi tunnuseks bronhioliidi arengu vormis (vt ülaltoodud kirjeldust). Ülaltoodud märkide olemasolu enne 3 -aastaseks saamist. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia kogu rühma ägedate hingamisteede viirusnakkuste, larüngiidi, erinevate etioloogiate trahheiidi, kopsupõletiku korral.
2) Laboratoorsed andmed - täielik vereanalüüs: leukotsütoos, monotsütoos, suurenenud ESR, ebatüüpiliste lümfomonotsüütrakkude tuvastamine (5%), võimalik, et neutrofiilne nihe vasakule.
3) Instrumentaalsed andmed - rindkere röntgen: kopsumustri tugevdamine,
kopsu juurte tihendamine, kohati kopsu emfüseemilised piirkonnad.
4) Laboratoorsed andmed:
- ninaneelu loputamise viroloogiline uuring RIF -i, ekspressmeetodite abil;
- seroloogiline vereanalüüs RSV-vastaste antikehade leidmiseks, kasutades neutraliseerimisreaktsiooni, RSK-d, RTGA-d paaris seerumites, intervalliga 10-14 päeva ja antikehade tiitri suurenemise tuvastamist.
MS -nakkuse ravi
1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed: mõõduka ja raske haigusvormiga patsientide hospitaliseerimine, voodipesu kogu palavikuga.
2) Narkootikumide ravi hõlmab:
Etiotroopne ravi:
- viirusevastased ained (isoprinosiin, arbidool, anaferoon, tsükloferoon, ingavirini jt) sõltuvalt lapse vanusest;
- antibakteriaalseid aineid määrab bakteriaalse infektsiooni tõestatud liitumine, kopsupõletik ja ainult arst.
Patogeneetiline ravi:
- köha-, röga- ja põletikuvastased siirupid (erespal, lazolvan, broomheksiin, sinekod, vahukommi segud, termopsisega);
- antihistamiinikumid (klaritiin, zyrtec, zodak, tsetriin, suprastin, erius jt);
- kohalik ravi (nasool, nasiviin ja teised nina, falimint, farüngosept ja teised kurgu jaoks).
Inhalatsiooniteraapia - aurude inhalatsioonid ürtidega (kummel, salvei, pune), leeliseline inhalatsioonravi, nebulisaatorite kasutamine ravimitega.
- vajadusel glükokortikosteroidide määramine.
MS -nakkuse ennetamine
Puudub spetsiifiline profülaktika (vaktsineerimine).
Ennetamine hõlmab epidemioloogilisi meetmeid (patsiendi õigeaegne isoleerimine, ravi õigeaegne alustamine, ruumi märgpuhastus, viirusevastane kontakti profülaktika - arbidool, anaferoon, gripiferoon ja muud ravimid); laste karastamine ja tervisliku eluviisi propageerimine; hüpotermia ennetamine nakkuse epideemiahooajal (talv-kevad).
Nakkushaiguste arst N.I. Bykova
Igal aastal toovad sügise lõpp ja talve algus meile ebameeldivaid "üllatusi" SARSi ja gripi näol. Viirusnakkused on pikka aega juhtinud kõigi nakkushaiguste nimekirja. Eraldatud on üle 200 viiruse, mis võivad seda patoloogiat põhjustada. See raskendab oluliselt diferentsiaaldiagnostika läbiviimist ja õigeaegse ravi määramist.
Inimese hingamisteede süntsüütiline viirus
Hingamisteede süntsüütiline viirus põhjustab ägedat põletikulist hingamisteede haigust. Seda diagnoositakse peamiselt väikelastel ja eakatel patsientidel. Epideemia ajal, peamiselt talvel, leitakse selle viiruse põhjustatud haigusi kõigi vanuserühmade esindajatelt. Immuunsüsteemi poolt infektsioonile reageerimisel toodetud antikehad muutuvad aja jooksul vähem aktiivseks, põhjustades uuesti nakatumist.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon - põhjustaja
Hingamisteede süntsüütilist viirusnakkust on alates 50ndate lõpust klassifitseeritud iseseisvaks haiguseks. XX sajand. Selle patoloogia põhjustaja on RNA-d sisaldav viirus perekonnast Pneumovirus, mille väliskestale on lisatud valgu päritolu naelu. Rünnates terveid rakke, kinnituvad nad nendega ja moodustavad spetsiifilisi ühendeid (süntsüümia). Viirus nakatab hingamisteede rakke, kuna neil on suurim võime tagada selle kiire paljunemine. Need kaks funktsiooni annavad PC -viirusele oma nime.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon - sümptomid
Lühikese aja jooksul võib patoloogia jõuda epideemia vormini. Selle põhjuseks on selle nakatumise ja õhu kaudu levimise aerosoolmehhanism. Haige inimene võib jääda viiruse kandjaks 21 päevaks. Peiteaeg võib kesta kuni nädal. Hingamisteede süntsüütilist infektsiooni iseloomustab hingamisteede alumiste osade kahjustus koos bronhiidi, bronhioliidi ja kopsupõletiku tekkega. Need tõsised haigused tekivad sageli MS -nakkuse tüsistustena ja vajavad haiglaravi.
Peamised sümptomid on väga sarnased kõigi ägedate hingamisteede viirusnakkuste sümptomitega ja avalduvad järgmiselt:
- üldise mürgistuse tunnused ilmnevad asteenia, müalgia, jõu kaotuse, une- ja söömishäirete kujul;
- kehatemperatuuri tõus võib varieeruda subfebriili väärtustest kuni väga kõrgete väärtusteni;
- esinevad ägeda nohu ja farüngiidi sümptomid.
Samuti saab liituda:
- ebamugavustunne rinnus;
- kuiv köha;
- konjunktiviidi ilmingud;
- seedetrakti häired.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon - ravi
Selle patoloogia ravi põhineb laboratoorsetel andmetel ja diferentsiaaldiagnostikal. Hingamisteede süntsüütilist viirusinfektsiooni ravitakse varases staadiumis ambulatoorselt, järgides voodirežiimi ja patsienti rangelt isoleerides. Kõik meetmed on suunatud haiguse sümptomite kõrvaldamisele ja tüsistuste vältimisele:
1. Määrake viirusevastased ravimid, et suurendada loodusliku interferooni tootmist:
- Anaferon;
- Arbidol-LENS;
- Walvir;
- Viferoni geel;
- Ingaron;
- Infagel;
- Lavomax ja teised.
2. Sümptomaatiline ravi on suunatud kehatemperatuuri normaliseerimisele, peavalude, ninakinnisuse ja kurgu ebamugavustunde leevendamisele:
- Coldrex Hotrem;
- Fervex;
- Antiflu;
- Vicks aktiivne symptomomax plus;
- Teraflu;
- Decatilene;
- Nazalong;
- Rinza jt.
Haiguse kulgu pikaajalise iseloomu või tüsistuste tekkimise esimeste tunnuste korral on soovitatav ravi haiglas. Seal määravad spetsialistid patogeneetilisi ravimeid, mis on keskendunud haiguse arengu ja selle võõrutamise pärssimisele. Sellised ravimid on võimelised mõjutama ainevahetust organismis, need valitakse rangelt individuaalselt.
Hingamisteede süntsüütiline viirus - ennetamine
Hingamisteede süntsüütiline viirus (RSV) on tundlik kõrgete temperatuuride suhtes ja see deaktiveeritakse täielikult keetmise või desinfektsioonivahendite abil. Nakkuse leviku ja epideemia vältimiseks soovitatakse järgmisi meetmeid:
- Patsiendi range isoleerimine.
- Igapäevane toa ja haige inimese asjade koristamine antiseptikumide abil.
- Vastavus arsti ettekirjutustele.
- Voodipuhkus.
- Ülemiste hingamisteede kaitsmiseks on soovitatav kanda meditsiinilisi maske.
- Pärast patsiendi taastumist saab teha kergeid protseduure ja vältida hüpotermiat.
Hingamisteede süntsüütiline viirus - vaktsiin 2016
Farmaatsiaettevõte Novavax, Inc. aastal alustati uue hingamisteede süntsüütilise viirusnakkuse vastase vaktsiini III faasi uuringuid. Pärast selle ravimi efektiivsuse testimise kahe esimese etapi edukat lõpuleviimist sai selle kliinilise kasutamise võimalus üsna reaalseks. Uus vaktsiin võib takistada lastel ja täiskasvanutel RS -viirusesse nakatumist.
PC-nakkuse põhjustaja eraldas 1956. aastal Morris, Blount, Savage šimpansides haiguse korral, mida iseloomustab ülemiste hingamisteede haiguse sündroom. Seda nimetatakse šimpansikorja esindajaks. 1957. aastal eraldati ka antigeenselt identsed viirused väikestelt lastelt, kellel olid alumiste hingamisteede haigused (Chanock, Roizman, Myers). Edasised uuringud kinnitasid nende viiruste juhtivat rolli 1 -aastastel lastel kopsupõletiku ja raske bronhioliidi tekkimisel. Viiruse omaduste uurimine võimaldas paljastada selle mõju eripära mõjutatud rakkudele - süntsüütiumi moodustumine (retikulaarne struktuur, mis koosneb tsütoplasmaatiliste protsessidega üksteisega ühendatud rakkudest). See võimaldas anda isoleeritud viirusele nime "respiratoorne süntsüütiline (RSV)". 1968. aastal leiti veiste verest RSV -vastased antikehad ja 2 aastat hiljem eraldati see pullidelt. Järgnevaid aastaid tähistas sarnase patogeeni avastamine paljudel kodu-, mets- ja põllumajandusloomadel, mis viitas RSV laialdasele levikule.
RSV tuvastatakse kõigi mandrite populatsioonis. Uuringud on näidanud, et viiruse antikehi leidub 40% küsitletutest. MS -nakkus on lastehaiguste hulgas erilisel kohal: levimuse ja raskusastme poolest on see 1 -aastaste laste ARVI hulgas esikohal. See on ka selles vanuses laste, aga ka immuunpuudulikkusega laste üks peamisi surmapõhjuseid.
Täiskasvanutel on PC -nakkuse osakaal väiksem - mitte rohkem kui 10-13% kõigist ARVI -dest. Viimaste aastate uuringute tulemused on võimaldanud muuta vaadet PC -nakkuse kohta täiskasvanud elanikkonnale suhteliselt ohutuks. Selgus, et MS -nakkus võib olla täiskasvanute raske kopsupõletiku, kesknärvisüsteemi kahjustuse ja erinevate patoloogiliste seisundite tekkepõhjus. Raske infektsioon esineb eakatel, millega kaasneb märkimisväärne suremus.
PC-nakkus on muutunud lasteasutuste ja lastehaiglate probleemiks, olles üks haiglasisese infektsiooni peamistest teguritest. See tekitab ka teise probleemi - selliste asutuste töötajate nakatumise tõenäosus on suur.
Pärast haigust tekkiva immuunsuse lühike kestus on raskendanud vaktsiinide loomist.
Hingamisteede süntsüütiline infektsioon kuulub Para-mixoviridae perekonna Pneumoviiruse perekonda. Haigustekitajal on ainult 1 serotüüp, milles eristatakse 2 klassikalist tüve - Long ja Randall. Nende tüvede antigeensed erinevused on nii tähtsusetud, et neid ei avastata seerumite uurimisel. See annab õiguse käsitleda RSV -d kui üht stabiilset serotüüpi.
RSV on pleomorfse või niitja kujuga, mõõtmetega 200-300 nm. Erinevalt teistest perekonna Paramixoviridae patogeenidest ei sisalda see neuraminidaasi ja hemaglutiniini.
Viiruse genoom on üheahelaline, killustamata RNA. Praegu on tuvastatud 13 funktsionaalselt erinevat RSV polüpeptiidi, millest 10 on viirusspetsiifilised. Viirus sisaldab M-valku (maatriksit või membraani), millel on piirkonnad, mis võivad nakatunud rakkude membraanidega suhelda. RSV nakkuslik aktiivsus on tingitud glükopolüpeptiidi olemasolust. Viiruse ümbrikus on 2 väljakasvu kujul olevat glükoproteiini-F-valk ja GP-valk (kinnitades soodustab see viiruse kinnitumist tundlikule rakule, mille tsütoplasmas viirus hiljem kordub).
Enamik RSV -sid on puudulikud, neil pole sisemist struktuuri ja nad ei ole nakkavad.
RSV kasvab hästi erinevatel rakukultuuridel, kuid neil on noorloomade kopsukoe ja inimese embrüo jaoks eriline tropism. Seega paljuneb kolmepäevaste Ameerika tuhkrute kopsudest pärit elundikultuurides viirus 100 korda kiiremini kui täiskasvanud looma kopsudest pärit koekultuuris. Ilmselt on selle nähtuse aluseks väikelaste eriline tundlikkus RSV mõjude suhtes. Viirusest mõjutatud rakud deformeeruvad ja sulanduvad, moodustades süntsütiumi. Trombiin ja trüpsiin suurendavad rakkude sulandumise protsessi. Ribaviriin pärsib RSV paljunemist rakukultuuris.
Viiruse püsimine koekultuuris on võimalik, kuid selle teke inimkehas ei ole tõestatud. MS -nakkuse paljunemise eksperimentaalne mudel on puuvillast rotid, primaadid ja valged Aafrika tuhkrud.
RSV on väliskeskkonnas ebastabiilne: riietel, värsketel eritistel, tööriistadel, mänguasjadel sureb see 20 minuti - 6 tunni pärast Käte nahal võib see püsida kuni 20-25 minutit.
Temperatuuril +37 ° C püsib viiruse stabiilsus kuni 1 tund, pärast 24 tundi sellel temperatuuril on selle nakkavus vaid 10%. Temperatuuril +55 ° C sureb see 5 minutiga. Kiire kuivatamine on kahjulik. Viirus on aeglase külmumise suhtes vastupidav. Suhteliselt stabiilne pH 4,0 ja kõrgemal. Klooramiinitundlik. Anorgaanilised soolad (Mg, Ca), glükoos, sahharoos kaitsevad viirust inaktiveerimise eest.
Epidemioloogia
Inimene on ainus MS -nakkuse allikas. Haige isoleerib viiruse 3. – 8. Päeval pärast nakatumist, väikelastel võib seda perioodi edasi lükata kuni 3 nädalat.
Ülekandemehhanism on peamiselt õhus. Nina eritiste ja hingetoru eritiste tilkade korral köha korral edastatakse viirus tervele inimesele. Selle protsessi eripära on vajadus tiheda kontakti järele, kuna suurim nakatumisvõimalus tekib siis, kui terve inimese ninakäikudesse satuvad suured viirust sisaldavad lima tilgad, peened aerosoolid on vähem ohtlikud. Sissepääsu värav on ka silmade limaskest, viiruse sisenemine suuõõnde, neelu limaskestale, hingetoru on vähem oluline. Viirust võivad silma ja ninasse kanda patsiendi ninasekretsiooniga saastunud käed. Kirjeldatud on naha kaudu nakatumise juhtumeid ja neerusiirdamist.
Haigus on väga nakkav; haiglapuhangute ajal nakatuvad peaaegu kõik patsiendid ja meditsiinitöötajad. Oma tähtsuse tõttu haiglarakkude MS -nakkusena on see juhtival kohal. Eriti sageli esinevad sellised epideemiapuhangud vastsündinute osakondades, väikelaste somaatilistes osakondades, samuti geriaatrilistes asutustes, immuunpuudulikkusega patsientide haiglates.
Alla ühe aasta vanused lapsed on RSV -nakkuse suhtes eriti vastuvõtlikud. Esialgse kokkupuute ajal viirusega haigestuvad kõik 100% nakatunutest, korduval kokkupuutel - umbes 80%. Juba 2. eluaastal nakatuvad peaaegu kõik lapsed. Alla 3 -aastaste vanuserühmas on suurenenud risk haigestuda raskesse SM -i. Üle 4 -aastased lapsed ja täiskasvanud haigestuvad reeglina palju kergemini ja seetõttu puudub nendes vanuserühmades haigestumuse usaldusväärne registreerimine.
Püsiva immuunsuse puudumine pärast SM -i nakatumist põhjustab iga -aastast hooajalist (külmal aastaajal) haigestumuse suurenemist, registreerides kõige rohkem juhtumeid 1 -aastastel lastel (esmane nakkus). Muudel juhtudel on need tõusud seotud uuesti nakatumisega, mille tõenäosus on suur mitte ainult lastel, vaid ka täiskasvanutel.
Sesoonsus peegeldab karja immuunsuse indeksit sügise lõpuks langusega. Gripi epideemiliste puhangute aastate jooksul väheneb kollektiivne immuunsus MS -nakkuse vastu ja täheldatakse tavalisest suuremat haigestumust RSV -st. Aastased haiguspuhangud kestavad tavaliselt kuni 5 kuud. Suvel reeglina tõsiseid PC -nakkuse (bronhioliit) juhtumeid ei esine. Seda haigust registreeritakse sagedamini suurtes linnades, kus on suur asustustihedus.
Nakkuse ja rassi vahel ei leitud seost. Poisid haigestuvad 1,5 korda sagedamini kui tüdrukud.
Kodu- ja metsloomade epideemiaprotsessis osalemise võimalust ei ole tõestatud.
Klassifikatsioon
PC -nakkuse üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole.
Väikelaste (kuni 3 -aastased) PC -nakkus võib avalduda kopsupõletiku, bronhioliidi, üle 4 -aastaste laste ja täiskasvanute kujul ning see võib avalduda ka ninaneelupõletiku või bronhiidi kliinikus. Väikelastel ei esine neid kliinilise kulgu variante isoleeritult alumiste hingamisteede kahjustusest. Haigus esineb kerge, mõõduka, raske ja subkliinilise vormi korral. Raskuskriteeriumid on patsiendi vanus, toksikoosi aste ja hingamispuudulikkus.
PC -nakkuse patogenees ei ole hästi arusaadav. Pealegi on olemasolevad andmed nii vastuolulised, et siiani ei ole olemas ühte, üldtunnustatud patogeneesi teooriat. Pakutakse välja erinevaid patogeneesi skeeme, mis põhinevad imikute immunoloogilisel ebaküpsusel (immunoloogiline tasakaalutus), hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidel ja muudel teguritel. Tõenäoliselt mängivad kõik need mehhanismid teatud rolli patoloogilise protsessi kujunemisel, kuid igaühe osa sellest pole täielikult teada.
Viirus siseneb kehasse peamiselt nina limaskesta kaudu, kui nina sekretsiooni neutraliseeriv toime on ületatud, mis on osaliselt seotud mittespetsiifiliste inhibiitorite, eriti IgA klassi antikehade olemasoluga. RSV on nõrk interferonogeen, mis omakorda on tapjarakkude normaalse aktiivsuse indutseerija. Seega ei mängi see kaitselink olulist rolli. Kui tegemist on taasinfektsiooniga, sisaldab ninasekretsioon kaitsvaid spetsiifilisi antikehi tiitris vähemalt 1: 4. Vere antikehad ei kaitse nakkuse eest, vaid võivad ainult haiguse kulgu leevendada.
Viirus, olles kaitsest üle saanud, "kleepub" tundliku raku külge ja tungib seejärel rakumembraaniga sulandumise tõttu sellesse. Tsütoplasmas toimub replikatsioon, viiruse kogunemine ja seejärel lahkub see rakust, kuid üle 90% viirustest jääb rakuga seotuks. Viirus ei suru alla nakatunud raku ainevahetust, kuid võib muuta selle välimust ja deformeeruda. RS -nakkuse sümptom on süntsüütiumi moodustumine rakkude deformatsioonil.
Viiruse tropism kopsude, bronhioolide ja bronhide rakkudele määrab patoloogilise protsessi peamise lokaliseerimise bronhiidi, bronhioliidi, kopsupõletiku tekkega. Mida noorem on laps, seda sagedamini tekib kopsupõletik ja bronhiit ning seda raskem see on.
Bronhiidi ja peribronhiidi korral toimub kaitsvate tegurite (makrofaagid, antikehad, normaalsed tapjarakud jne) toimel rakuväliste viiruste ja viirust sisaldavate rakkude surm. Tulemuseks on epiteeli nekroos, turse ja submukoosse kihi ümmarguste rakkude infiltratsioon ning lima hüpersekretsioon. Kõik need tegurid põhjustavad hingamisteede valendiku ahenemist, mida rohkem on väljendunud, seda väiksem on nende kaliiber. Bronhide struktuuride ulatusliku kahjustuse korral võib tekkida hingamispuudulikkus. Võimalik on bronhide täielik obstruktsioon koos atelektaasiga, mida sagedamini täheldatakse bronhioliidi korral. Täiendav tegur, mis aitab kaasa bronhide ja bronhiilide valendiku vähenemisele, on nende spasm. Arvatakse, et see põhineb mitmel teguril: sekretoorse ja seerumi IgE taseme tõus, bronhospastiliste tegurite esilekutsumine immuunkomplekside ja neutrofiilide koostoime tagajärjel ning suurenenud histamiini saagis stimulatsiooni tagajärjel. viiruslike antigeenidega lümfotsüüdid.
Kopsukahjustust MS -nakkuse korral iseloomustab interstitsiaalne põletik, üldine infiltratsioon, turse ja bronhide, bronhiilide ja alveoolide epiteeli nekroos.
Viiruse selektiivne tropism hingamisteede epiteelile selgitab kliinilisi sümptomeid, tüsistuste olemust. Siiski on teavet viiruse enda võime kohta põhjustada ka keskkõrvapõletikku. Teistes organites ja kudedes pole RSV -d veel avastatud. Seetõttu võivad mõned MS -nakkuse ilmingud olla põhjustatud sensibiliseerimisest, hüpoksiast ja sekundaarsest infektsioonist. Tsütotoksilised reaktsioonid, mille eesmärk on viirusega nakatunud rakkude hävitamine, viiakse läbi makrofaagide ja normaalsete tapjarakkude kaudu, hakkavad toimima esimestest päevadest, tsütotoksilise aktiivsuse tipp langeb 5. päevale pärast nakatumist. Vastuseks infektsioonile toodab organism viiruste, nende fragmentide ja nakatunud rakkude vastaseid antikehi. Viiruse F-valgu antikehad võivad pärssida rakkude sulandumist ja viiruse väljumist rakust, GP-valgu antikehad võivad viiruse neutraliseerida. Tsütotoksilised IgG antikehad läbivad platsenta.
Samuti arvatakse, et viiruse komponente sisaldavad immuunkompleksid on võimelised võimendama spetsiifilist fagotsütoosi, mis viib viiruse või RSV agregaatide inaktiveerumiseni antikehadega. Kaitsereaktsioonid, mille eesmärk on viiruse ja nakatunud rakkude hävitamine, on kombineeritud kohaliku tundlikkuse tekkega RSV suhtes ja intensiivistuvad korduvate nakkustega. Bronhioliidi vastupidise arenguga kaasneb leukotsüütide migratsiooni pärssimist põhjustava teguri kadumine perifeersest verest, mis võib peegeldada RSV suhtes ülitundlikkuse taset ägedal perioodil.
Immuunsus, mis areneb pärast SM-i nakatumist, on lühiajaline, samas kui kohalik immuunsus MS-nakkuse suhtes alumiste hingamisteede puhul on pikem kui ülemises. Spetsiifilised IgG antikehad ringlevad veres. Korduvate infektsioonide korral määratakse antikehad kõrgemate tiitritega, need püsivad kauem, kuid siiski ei kaitse need uuesti nakatumise eest järgmise hooajalise esinemissageduse hooajalise tõusu ajal.
Esimese eluaasta laste PC -nakkuse patogeneesi osas on palju poleemikat. Ei toetata varasemat arvamust, et lapsed, kelle emade antikehade tiiter on kõrge, on nakkuse eest kaitstud; vastupidi, haigestuvad raskemalt ja pikemaks ajaks. Selle seisukoha pooldajad usuvad, et lapse kehasse jäänud passiivselt omandatud antikehad võivad blokeerida tapja -T -rakkude esilekutsumise ja raskendada viiruse eemaldamist.
Tõepoolest, emalt saadud antikehad ei taga kaitset nakkuse eest, mis siiski areneb kergemini lapse esimese 2-3 nädala jooksul. Üle 3 kuu vanused lapsed haigestuvad raskemalt, mis on tingitud asjaolust, et selleks ajaks väheneb ema antikehade kontsentratsioon. 1 -aastastel lastel on MS -nakkuse kaitsemehhanismid nii ebausaldusväärsed, et uuesti nakatumine võib toimuda mõne nädala jooksul pärast esmast nakatumist. Võimalik on ka haige ema emakasisene nakatumine RSV -ga. Sellistel lastel ei teki antikehi ja arvatakse, et viiruse püsimine on võimalik.
Pärast mitmeid viirusega kokkupuuteid paraneb sekretoorne ja seerumi immuunsus, haiguste arv järgmise kontakti ajal patsiendiga väheneb.
Kui MS -nakkus esineb vanadel inimestel, on kindlaks tehtud, et antikehade ilmumine on hilinenud, nende tiitrid ei korreleeru haiguse tõsidusega, mis esineb sageli raske kopsupõletiku ja obstruktiivse bronhiidi kujul, mille kulg on veelgi raskemaks krooniliste südame- või kopsuhaiguste esinemine enamikul neist.
MS -nakkuse kliiniline kulg
MS -nakkuse kliiniline pilt avaldub kõige selgemalt alla 3 -aastastel lastel ja haigus võib ilmneda esimestel päevadel pärast lapse sündi. Mida vanem laps, seda kergemini haigus areneb.
Inkubatsiooniperiood on 2-5 päeva. Haiguse esimesed ilmingud on rinorröa ja farüngiit. Imikud muutuvad rahutuks, keelduvad rinda andmast, vanemad lapsed kurdavad kurguvalu, peavalu. Uurimisel juhitakse tähelepanu rikkalikule seroossele eritisele ninast, hüperemiale ja neelu tagumise seina tursele, tekib konjunktiviit. 1-3 päeva pärast hakkab temperatuur tõusma, mõnikord jõuab 38-39 ° C-ni, tavaliselt kestab see 3-4 päeva. Tulevikus on haiguse üksikasjaliku kliinilise pildi taustal võimalik perioodiline lühiajaline temperatuuri tõus. Samal ajal ja mõnikord alates haiguse esimestest päevadest ilmneb kuiv köha. Sellest ajast alates suurenevad haiguse sümptomid kiiresti, juhtiv on köha, mis esineb sageli rünnakute kujul, sellega võib kaasneda oksendamine.
Kliiniku põhjal on praktiliselt võimatu teha diferentsiaaldiagnoosi kopsupõletiku ja bronhioliidi vahel (nimelt on need kliinilised vormid kõige sagedasemad MS -nakkuse korral lastel esimesel kolmel eluaastal), eriti kuna seda tüüpi kahjustused võivad kombineerida.
Haiguse progresseerumisel on märke bronhide obstruktsioonist - hingamine muutub mürarikkaks, siblivaks, sellesse on aktiivselt kaasatud roietevahelised lihased. Mõnikord tundub rinnakorv paistes. Hingamissagedus suureneb, ulatudes 60 või rohkem, kuid isegi see ei suuda kompenseerida progresseeruvat hüpokseemiat. Võimalikud on lühikesed (kuni 15 s) apnoe perioodid. Kopsudes on nõrga hingamise taustal kuulda vilistavat hingamist ja niiskeid röögatusi.
Nahk on kahvatu, sageli tsüanootiline, kuid mõnikord raske hüpokseemia korral ei pruugi tsüanoosi esineda (st tsüanoos ei ole alati protsessi tõsiduse kriteerium). Sellest tuleneva kesknärvisüsteemi hüpoksiaga võib kaasneda adinaamia, segasus ja kummardus.
Lastel võivad bronhioolide ja kopsude kahjustuse taustal ilmneda keskkõrvapõletiku tunnused, millega kaasneb suurenenud ärevus, nutmine kõrvavalu tõttu. Protsessi etioloogilist seost MS -nakkusega tõestas RSV -vastaste spetsiifiliste antikehade tiitrite suurenemine kõrvadest väljutamisel. Haiguse kestus on 5 päeva kuni 3 nädalat.
Mida vanem laps, seda kergemini haigus areneb. Üle 4 -aastastel lastel ja täiskasvanutel ei ole MS -nakkuse kulgus olulisi erinevusi. Uuesti nakatumise korral võib patoloogiline protsess olla asümptomaatiline ja tuvastatakse spetsiifiliste antikehade taseme tõusuga vereseerumis.
Kliiniliselt väljendunud vormid täiskasvanutel esinevad kõige sagedamini ülemiste hingamisteede kahjustuse sümptomitega, mille ilming on aevastamine, nohu, köha, kurguvalu. Haigusega kaasneb sageli kerge palavik, kuid mõnikord palavik puudub. Haiguse ägedal perioodil võivad tekkida konjunktiviit ja skleriit. Neelu tagumine sein ja pehme suulagi on ödeemilised, hüperemilised.
PC -nakkuse eripära võrreldes teiste ägedate hingamisteede viirusnakkustega on pikem kulg - keskmiselt kuni 10 päeva, kuid on võimalikud variandid (1 kuni 30 päeva), köha kestab kauem kui muud sümptomid.
Mõnedel täiskasvanud patsientidel (sagedamini on nad krooniliste kopsu-, südame-, bronhi- ja immuunpuudulikkusega haigustega patsiendid) võib MS -nakkus tekkida ka bronhide, bronhiilide ja kopsude kahjustusega. Kliinik sarnaneb nendel juhtudel väikelaste omaga: kõrge palavik, paroksüsmaalne köha, perioodilised lämbumishood, õhupuudus, tsüanoos. Ilmub tahhükardia, määratakse südamehelide kurtus ja vererõhu langus. Löök kopsudes paljastab emfüseemilised piirkonnad ja auskultatsiooniga raske hingamise taustal kuuleb erinevaid niiskeid ja kuivi röögatusi. Nii täiskasvanute kui ka väikelaste kopsude ja bronhide kahjustuse tunnused on kombineeritud nohu, farüngiidi sümptomitega. Raske hingamisteede obstruktsioon, laudjas ja apnoe ei ole tüüpilised MS -nakkuse korral täiskasvanutel. Kuigi täiskasvanutel on kirjeldatud surmaga lõppenud raske bronhospasmi juhtumeid.
Vanematel inimestel avaldub PC -nakkus sageli raske bronhopneumoonia kujul.
Laadimine ...