Äge pankreatiit on pankrease haigus, mis tuleneb pankrease kudede autolüüsist lipolüütiliste ja aktiveeritud proteolüütiliste ensüümide toimel, mis väljendub mitmesugustes muutustes – alates tursest kuni fokaalse või ulatusliku hemorraagilise nekroosini.
Etioloogia ja patogenees. Ägeda pankreatiidi patogenees ei ole hästi teada. Peamine etioloogiline tegur on pankrease parenhüümi autolüüs, mis tavaliselt toimub eksokriinse funktsiooni hüperstimulatsiooni taustal, suure kaksteistsõrmiksoole papilla ampulla osalise obturatsiooni, suurenenud rõhu Wirsungi kanalis ja sapi tagasivoolu taustal Wirsungi kanalisse. . Ägedalt arenev intraduktaalne hüpertensioon põhjustab terminali kanalite seinte kahjustusi ja suurenenud läbilaskvust. Luuakse tingimused ensüümide aktiveerimiseks, nende vabanemiseks väljaspool kanaleid, parenhüümi infiltratsiooniks ja pankrease koe autolüüsiks.
Äge pankreatiit on sageli põhjustatud liigsest alkoholist ja rasvasest toidust.
Sõltuvalt intraduktaalse hüpertensiooni põhjusest eristatakse sapiteede ja alkohoolset pankreatiiti. Seda tüüpi pankreatiit moodustab 90% kõigist pankreatiididest. Igal neist on teatud tunnused haiguse kliinilises kulgemises ja tulemuses. Haruldasemad ägeda pankreatiidi põhjused on avatud ja suletud kõhutrauma, näärmekoe operatsioonisisene kahjustus, kõhuaordi vistseraalsete harude aterosklerootiline oklusioon, portaalhüpertensioon ja teatud ravimid (kortikosteroidid, östrogeensed rasestumisvastased vahendid ja tetratsükliini antibiootikumid).
Pankreatotsüütide ja pankrease lobuleid ümbritseva koe nekroos toimub protsessi alguses lipaasi mõjul. Lipaas tungib rakku, hüdrolüüsib rakusiseseid triglütseriide, moodustades rasvhappeid. Kahjustatud näärmerakkudes areneb rakusisene atsidoos pH nihkega kuni 3,5-4,5. Atsidoosi tingimustes muundatakse mitteaktiivne trüpsinogeen aktiivseks trüpsiiniks, mis aktiveerib fosfolipaasi A, vabastab ja aktiveerib lüsosomaalseid ensüüme (elastaasi, kollagenaas, kümotrüpsiin jne). Fosfolipaas A ja lüsoletsitiini sisaldus pankrease koes ägeda pankreatiidi korral suureneb oluliselt. See näitab selle rolli näärmekoe autolüüsis. Lipolüütiliste, aktiveeritud proteolüütiliste ensüümide mõjul tekivad mikroskoopilised või makroskoopiliselt nähtavad pankrease parenhüümi rasvkoe nekroosi kolded. Selle taustal lüüsib elastaas veenide seinu ja interlobulaarset sidekoe vaheseinu. Selle tulemusena tekivad ulatuslikud hemorraagiad ja rasvane pankrease nekroos muutub hemorraagiliseks. Leukotsüüdid tormavad primaarse nekroosi fookustesse. Leukotsüütide kogunemine nekroosikolde ümber tähendab kaitsva põletikulise reaktsiooni tekkimist, millega kaasneb hüperemia ja turse. Nekroosikoldete piiritlemiseks ja nekrootilise koe elimineerimiseks eritavad makrofaagid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid, endoteelirakud põletikueelseid ja põletikuvastaseid interleukiine, aktiivseid hapnikuradikaale. Selle reaktsiooni tulemusena piiritletakse väikesed nekroosikolded, mis alluvad lüüsile, millele järgneb lagunemissaaduste elimineerimine. Need protsessid põhjustavad kehas mõõdukat lokaalset reaktsiooni põletikule.
Ulatusliku nekroosi korral läbivad makrofaagid, neutrofiilsed leukotsüüdid ja lümfotsüüdid liigse stimulatsiooni, interleukiinide ja hapnikuradikaalide tootmine suureneb ning väljub immuunsüsteemi kontrolli alt. Pro- ja põletikuvastaste interleukiinide suhe muutub. Nad kahjustavad mitte ainult näärmekudet, vaid ka teisi elundeid. Kudede nekroosi põhjustavad mitte niivõrd interleukiinid ise, kuivõrd aktiivsed hapnikuradikaalid, lämmastikoksiid (NO) ja kõige agressiivsem peroksünitriil (ONOO). Interleukiinid valmistavad selleks vaid pinnast ette: vähendavad venoossete kapillaaride toonust, suurendavad nende läbilaskvust, tekitavad kapillaaride tromboosi.
Mikroveresoonkonna muutusi põhjustab peamiselt lämmastikoksiid. Põletikuline reaktsioon edeneb, nekroosi tsoon laieneb. Lokaalne reaktsioon põletikule muutub süsteemseks, tekib süsteemse põletikureaktsiooni sündroom.
Klassifikatsioon. Pankrease muutuste olemuse järgi on:
Turse või interstitsiaalne pankreatiit;
Rasvane pankrease nekroos,
Hemorraagiline pankrease nekroos.
Pankreatiidi ödeemne või abortiivne vorm areneb kõhunäärme rakkude väiksemate mikroskoopiliste kahjustuste taustal. Tursefaas võib 1-2 päeva jooksul muutuda nekroosifaasiks. Progresseeruva pankreatiidi korral areneb pankrease rasvnekroos, mis hemorraagiate arenedes muutub hemorraagiliseks koos ulatusliku turse moodustumisega retroperitoneaalses koes ja hemorraagilise efusiooni ilmnemisega kõhuõõnes (pankreatogeenne aseptiline peritoniit). Mõnel juhul täheldatakse pankreatiidi segavorme: hemorraagilist pankreatiiti koos rasvkoe nekroosi fookustega ja rasva pankrease nekroosiga koos hemorraagiaga.
Sõltuvalt protsessi levimusest eristatakse fokaalset, subototaalset ja täielikku pankrease nekroosi.
Kliinilise kulgemise järgi eristatakse haiguse katkematut ja progresseeruvat kulgu.
Ägeda pankreatiidi raskete vormide kulgemise faaside järgi eristatakse hemodünaamiliste häirete perioodi - pankreatogeenset šokki, siseorganite funktsionaalset puudulikkust (düsfunktsiooni) ja mädaste tüsistuste perioodi, mis ilmneb 10-15 päeva pärast.
Kliiniline esitus ja diagnoos. Haiguse algperioodil (1-3 päeva) nii pankreatiidi turse (abortiivse) vormi kui ka progresseeruva pankreatiidi korral kurdavad patsiendid teravat, pidevat valu epigastimaalses piirkonnas, mis kiirgub selga (vöövalu), iiveldus, korduv oksendamine.
Varajases staadiumis alates haiguse algusest on objektiivseid andmeid väga vähe, eriti turse vormis: naha kahvatus, sklera kerge kollasus (koos sapiteede pankreatiidiga), kerge tsüanoos. Pulss võib olla normaalne või kiirenenud, kehatemperatuur on normaalne. Pärast nekroosikolde nakatumist tõuseb see, nagu iga mädase protsessi korral.
Kõht on tavaliselt pehme, hingamistegevuses osalevad kõik osad, mõnikord täheldatakse puhitus. Sümptom Schetkin-Blumberg negatiivne. Umbes 1-2% raskelt haigetest patsientidest tekivad kõhu vasakpoolsele külgseinale tsüanootilised, mõnikord kollakad laigud (Gray Turneri sümptom) ning kõhunäärme ja retroperitoneaalse koe hemorraagiate resorptsiooni jäljed, mis viitavad hemorraagilisele pankreatiidile. Samad laigud on täheldatavad naba piirkonnas (Ostetud sümptom). Löökpillid määratakse kõrge tümpaniidiga kogu kõhu pinnal - soole parees tekib retroperitoneaalse koe ärrituse või flegmoni või kaasuva peritoniidi tõttu. Märkimisväärse koguse eksudaadi kuhjumisel kõhuõõnde tekib kõhu kaldus osades löökpilliheli tuhmumine, mida on kergem tuvastada patsiendi küljeasendis.
Kõhu palpeerimisel täheldatakse valu epigastimaalses piirkonnas. Pankreatiidi arengu algperioodil ei esine kõhulihaste pinget. Ainult mõnikord täheldatakse kõhunäärme piirkonnas vastupanu ja valulikkust epigastriumis (Kerte sümptom). Palpatsioon vasaku ranniku-selgroo nurga all (kõhunäärme saba projektsioon) on sageli valulik (Mayo-Robsoni sümptom).
Enamikul patsientidel täheldatakse psüühikahäireid: agitatsioon, segasus, mille rikkumise aste on soovitatav määrata Glasgow skaala punktide järgi.
Maksa funktsionaalsed häired väljenduvad tavaliselt naha ikterilise värvusega. Ühise sapijuha püsiva ummistuse korral tekib obstruktiivne kollatõbi koos bilirubiini ja transaminaaside taseme tõusu ja maksa suurenemisega. Ägedat pankreatiiti iseloomustab seerumi amülaasi ja lipaasi taseme tõus. Amülaasi (diastaasi) kontsentratsioon uriinis, kõhu- ja pleuraõõne eksudaadis suureneb oluliselt. Pankrease täieliku nekroosiga väheneb amülaasi tase. Konkreetsem pankreatiidi varajase diagnoosimise uuring on seerumi trüpsiini, ahümotrüpsiini, elastaasi, karboksüpeptidaasi ja eriti pankreatonekroosi tekkes võtmerolli mängiva fosfolipaasi A määramine. Kuid nende määramise keerukus takistab nende meetodite laialdast kasutamist.
Ultraheli protseduur. Olulist abi diagnostikas annab ultraheli, mis võimaldab tuvastada etioloogilisi tegureid (koletsüsto- ja koledokolitiaas), paljastada tursed ja kõhunäärme suuruse suurenemine, gaaside ja vedeliku kogunemine paistes soolesilmustesse. Pankrease ödeemi tunnusteks on selle mahu suurenemine, pankrease koe ehhogeensuse vähenemine ja signaali peegeldusastme vähenemine. Pankrease nekroosiga tuvastatakse ebateravalt piiratud alad, mille ehhogeensus on vähenenud või kajasignaali täielik puudumine.
Kompuutertomograafia on ultraheliga võrreldes täpsem meetod ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks. Selle rakendamisel ei ole takistusi. Diagnoosi usaldusväärsus suureneb intravenoosse või suukaudse kontrastainega suurendamise korral. Kompuutertomograafia koos amplifikatsiooniga võimaldab selgemalt tuvastada näärme difuusset või lokaalset suurenemist, turset, nekroosikoldeid, vedeliku kogunemist, muutusi parapankrease koes, pankrease väliseid "nekroositeid", aga ka tüsistusi abstsesside kujul. ja tsüstid.
Magnetresonantstomograafia on arenenum diagnostiline meetod. See annab teavet, mis sarnaneb kompuutertomograafiaga saadud teabega.
Röntgenuuringul avastatakse enamikul patsientidest patoloogilisi muutusi kõhuõõnes: isoleeritud põiki käärsoole dilatatsioon, kõhunäärmega külgnevad tühisoole ja kaksteistsõrmiksoole segmendid, mõnikord ka radioaktiivsed kivid sapiteedes, pankrease kanalis või kaltsiumi ladestumine kõhunäärmes. selle parenhüüm.
Esophagogastroduodenoscopy tehakse seedetrakti verejooksu korral ägedatest erosioonidest ja haavanditest, mis on ägeda (enamasti hävitava) pankreatiidi tüsistused. Retrograadne pankreato-kolangiograafia ägeda pankreatiidi korral on vastunäidustatud, kuna see protseduur suurendab lisaks rõhku kõhunäärme peamises kanalis.
Laparoskoopia on näidustatud ebaselge diagnoosi korral, vajadusel dreenide laparoskoopiline paigaldamine ägeda pankreatiidi raviks. Laparoskoopia võimaldab näha steatonekroosi koldeid (steariinilaike), põletikulisi muutusi kõhukelmes, sapipõies, tungida väiksema omentumi õõnsusse ja uurida kõhunääret, paigaldada dreenid eksudaadi väljavooluks ja väiksema õõnsuse loputamiseks. omentum.
Ravi. Esimene prioriteet on leevendada Oddi sulgurlihase valu ja spasme. Sel eesmärgil on ette nähtud mitte-narkootilised analgeetikumid, spasmolüütikumid, antikolinergilised ravimid. Kindla kindlustundega diagnoosi vastu on lubatud ka narkootiliste analgeetikumide manustamine. Morfiini seeria ravimite kasutamine, mis põhjustavad Oddi sulgurlihase spasme, on vastuvõetamatu. Anesteesia korral manustatakse intravenoosselt ka glükoosi-novokaiini segu (10 ml 1% novokaiini lahust ja 400 ml 5% glükoosilahust). Parima valuvaigistava toime annab epiduraalanesteesia.
Nääre eksokriinse funktsiooni hormonaalse stimuleerimise vältimiseks on vaja täielikult välistada suu kaudu toidu tarbimine. Samuti on näidatud mao sisu pidev aspireerimine läbi nasogastraalsondi. Pankreatiidi ravis on oluline roll mao sekretoorse funktsiooni pärssimisel H2-histamiini retseptori blokaatorite, antatsiidide, antikolinergiliste ravimite (gastrotsepiin, atropiin) abil.
Tõhusamad vahendid kõhunäärme eksokriinse funktsiooni pärssimiseks on tsütostaatikumid (5-fluorouratsiil, tsüklofosfamiid), sünteetilised neuropeptiidid (dalargiin), somatostatiini sünteetilised analoogid (sandostatiin, stülamiin, oktetriid).
Ensümaatilise tokseemia vastu võitlemiseks ägeda pankreatiidi esimeses faasis kasutatakse proteaasi inhibiitoreid (trasilool, contrikal, gordox jne). Need ravimid inhibeerivad proteolüütilisi ensüüme ja kallikreiini ning vähendavad seeläbi mürgistust. Viimastel aastatel on seatud kahtluse alla nende kasutamise tõhusus ja otstarbekus.
BCC korrigeerimiseks süstitakse intravenoosselt kolloidsete ja kristalloidsete lahuste lahuseid tsentraalse venoosse rõhu taseme ja tunnise uriinierituse kontrolli all. Kolloidsete ja kristalloidsete lahuste suhe peaks olema ligikaudu 1:1.
Parenteraalne toitumine on ravi kohustuslik komponent, kuna suukaudne toitmine peatatakse 3-5 päevaks. Patsiendi keha energiavajadus (30 kalorit päevas 1 kg kehakaalu kohta, millele järgneb tõus 60 kalorini 1 kg kehakaalu kohta päevas) kaetakse glükoosi kontsentreeritud lahuste ja insuliini, valgu hüdrolüsaatide, lahuste sisseviimisega. aminohapetest
Detoksikatsiooniks kasutatakse sageli sunnitud diureesi. Pärast tsirkuleeriva vere mahu normaliseerimist, kasutades infusioonravi, manustatakse diureetikume (lasix, furosemiid). Samal ajal eemaldatakse uriiniga toksiinid, valkude lagunemissaadused ja ensüümid.
Kõhukelme loputust kasutatakse mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka pankrease nekroosi (enamasti hemorraagilise) raviks. Samal ajal eemaldatakse kõhuõõnest proteolüütiliste ja lipolüütiliste ensüümide, tsütokiinide, kiniinide ja muude toksiliste ainete, sula nekrootiliste kudede produktide rikas eksudaat. Kõhukelme loputus takistab mürgiste toodete imendumist ja vähendab toksiinide mõju parenhüümi organitele.
Kõhuõõne loputamiseks laparoskoopi kontrolli all paigaldatakse drenaažid kõhuõõne ülemisele korrusele, vaagnaõõnde ja paremasse külgkanalisse. Ülemiste drenaažide kaudu süstitakse lahus kõhuõõnde, alumiste kaudu - vedelik vabaneb väljapoole. Sel juhul on vaja jälgida süstitud ja eemaldatud vedeliku tasakaalu, kontrollida CVP-d ja ennetada võimalikke kopsutüsistusi.
Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, sealhulgas kõhunäärmes, manustatakse reopolüglütsiini, kasutatakse väikestes annustes hepariini ja kontrollitud hemodilutsiooni.
Pankrease nekroosi antibiootikumravi viiakse läbi nii nekroosikollete nakatumise ennetamiseks kui ka juba areneva infektsiooni raviks. Eelistatakse laia toimespektriga antibiootikume (3-4 põlvkonna tsefalosporiinid, karbopeneemid, aminoglükosiidid), mis pärsivad grampositiivse ja gramnegatiivse mikrofloora arengut. Antibiootikumravi kohustuslik komponent on metronidasooli (flagil) kasutuselevõtt, mis mõjutab selektiivselt mitteklostriidi mikroobset floorat.
Kirurgilise ravi näidustused on: 1) diagnoosi ebakindlus; 2) sekundaarse infektsiooni ravi (ägeda pankreatiidi kombinatsioon destruktiivse koletsüstiidiga, näärme nekrootilise koe infektsioon, retroperitoneaalse koe abstsessid, laialt levinud mädane peritoniit, abstsessid kõhuõõnes, kui ultraheliga ravi perkutaanse drenaažiga on võimatu). ; 3) patsiendi seisundi progresseeruv halvenemine vaatamata piisavale intensiivsele ravile (sh kõhuõõne laparoskoopilise loputuse ebaõnnestumine), massiline arrosiivne verejooks.
Kirurgilise ravi eesmärk on eemaldada nakatunud nekrootiline kude enne mädase tekkimist, kõhuõõne optimaalne äravool peritoniidi raviks või suures koguses pankrease ensüüme sisaldava vedeliku eemaldamine.
Väljendunud mitme fokaalse pankrease nekroosiga koos peritoniidiga kasutavad nad etapiviisilist nekrektoomiat, st kõhuõõne programmeeritud läbivaatamist ja õhetust. Selle meetodi puhul ei suleta haav tihedalt, et luua tingimused kõhukelme eksudaadi väljavooluks sidemesse. Sõltuvalt patsiendi seisundist ja instrumentaalsete uurimismeetodite (ultraheli või CT) andmetest avatakse 1-2 päeva pärast haav, tehakse audit koos nekroosikolde eemaldamise ja kõhuõõne korduva loputamisega.
Fokaalse pankrease nekroosiga pankrease sabas ja keerulise intensiivravi ebaõnnestumisega on võimalik näärme distaalne resektsioon. Harvadel juhtudel, täieliku pankreatonekroosiga, tehti eelnevalt täielik või subtotaalne pankreatektoomia. See operatsioon on aga väga traumaatiline, millega kaasneb kõrge operatsioonijärgne suremus, mistõttu seda tüüpi sekkumisest loobuti.
Viimastel aastatel on kliinilises praktikas kasutusele võetud minimaalselt invasiivsed meetodid pankrease nekroosi ja selle tüsistuste "kinniseks" raviks. Perkutaanselt saab ultraheli või kompuutertomograafia kontrolli all läbi viia erinevaid kirurgilisi protseduure, mis on varem tehtud laia laparotoomiaga (koletsüstostoomia, omentaalbursa, kõhuõõne, retroperitoneaalkoe drenaaž, abstsesside ja valetsüstide drenaaž). Sel viisil paigaldatud drenaažide kaudu saab aspireerida mädaõõnte ja tsüstide sisu, loputada õõnsusi ja süstida antibakteriaalseid ravimeid. See meetod on vähem traumaatiline, patsientidele kergemini talutav, sellega kaasneb vähem tüsistusi ja väiksem postoperatiivne suremus.
Äge pankreatiit on äge pankrease haigus, mis põhineb degeneratiivsetel-põletikulistel protsessidel, mis on põhjustatud näärme kudede autolüüsist omaenda ensüümidega. Mõiste "pankreatiit" on tingimuslik kollektiivne mõiste. Selle haiguse põletikulised muutused näärmes ei ole määravad, vaid on reeglina sekundaarsed. Need tekivad või ühinevad siis, kui näärmes on juba ilmnenud destruktiivsed muutused, mis arenevad näärme aktiveeritud proteolüütiliste ja lüpolüütiliste ensüümide seedimise mõjul.Viimastel aastatel on täheldatud statistiliselt olulist ägeda pankreatiidi esinemissageduse tõusu. . Kõhuõõne ägedate haiguste üldstruktuuris on see 7-12% ja on ägeda pimesoolepõletiku ja ägeda koletsüstiidi järel kolmandal kohal.Ägedat pankreatiiti täheldatakse kõige sagedamini vanuses 30-60 aastat.Naised põevad seda haigust 3- 31 / 2 korda sagedamini kui mehed.Eristada: 1) pankrease äge turse, 2) kõhunäärme hemorraagiline nekroos, 3) mädane pankreatiit. See jaotus on teatud määral tingimuslik. Morfoloogilises uuringus võib samal patsiendil sageli täheldada patoloogiliste vormide kombinatsiooni, aga ka üleminekuvorme Sagedamini täheldatakse ägedat kõhunäärme turset (77-78% patsientidest) Äge hemorraagiline nekroos ja mädast pankreatiiti täheldatakse ligikaudu 10-12%-l patsientidest Etioloogia ja patogenees Äge pankreatiit on polüetioloogiline haigus.Kliinilises praktikas esineb kõige sagedamini selle haiguse sekundaarseid vorme, mis tekivad teiste organite haiguste taustal, millega kaasneb pankreas. on tihedad funktsionaalsed ja anatoomilised seosed Sekundaarne pankreatiit areneb sageli koos üldiste infektsioonide ja naaberorganite põletikuliste haigustega Räägime kõhunäärmepõletikust koos kõhu- ja tüüfusega, mumpsist, hepatiidist, kaksteistsõrmiksoole divertiikulist, ejuniidi erinevatest vormidest, ileiidist, koliidist. Infektsiooni tungimine pankreasesse on võimalik hematogeensel, lümfogeensel, tõusvalt "duktogeensel" teel ja otsese leviku tulemusena.Traumaatiline pankreatiit tekib lisaks näärme avatud ja suletud kahjustustele sageli ka pärast ülaosa organite operatsioone. kõhuõõne põrand. See võib hõlmata ka haiguse esinemist retrograadse pankreato-langiograafia tagajärjel, mille käigus süstitakse surve all kontrastainet pankrease kanalisse. Haiguse arengut soodustavad: 1) pankrease sekretsiooni väljavoolu rikkumine, mille põhjuseks võib olla stenoseeriv papilliit, suure kaksteistsõrmiksoole papilla sulgurlihaste idiopaatiline hüpertroofia, neurogeenne või mediaalne kivide poolt vahendatud papilla düskineesia. (parasümpatomimeetikumid, morfiin), kaksteistsõrmiksoole papilla tungimine kaksteistsõrmiksoole kaksteistsõrmiksoole -juhade perifeersete osade ennustamine võib tuleneda nende armistumisest. Pankrease mahlade väljavool on häiritud kanalite kividega, mille käigus moodustub kõrge valgusisaldusega viskoosne sekretsioon. See viimane patogeneetiline mehhanism mängib rolli kroonilise alkoholismi, hüperkaltseemia (hüperparatüreoidism, D-vitamiini üleannustamine), nälgimisest tingitud düstroofia, kroonilise neerupuudulikkuse, gastrektoomia ja gastrektoomia, 2) ainevahetushäirete: veresoonkonnahaiguste verevoolu häired, autoimmuunprotsessid, allergiad, hormoonid Cushingi tõbi, pikaajaline steroidravi, diureetikumravi tiasiidderivaatidega, hüperlipoproteineemia jne. Ägeda pankreatiidi väljakujunemise teguriks on pankrease sekretsiooni mitteneurogeenne või humoraalne stimuleerimine (rohke toit, alkoholi tarbimine, diagnostiline stimulatsioon sekretiiniga või pankreosimiin). Umbes 2/3 ägeda pankreatiidiga patsientidest põhjustab haigust sapikivitõbi. Siiski pole patogeneetiline mehhanism täiesti selge. Võimalik, et neil on sapipõie ja kõhunäärme lümfikollektorite ühendamise roll.Tavaliselt toimub ensüümide, eelkõige pankrease proteaaside aktivatsioon reeglina kaksteistsõrmiksoole luumenis. Ägeda autodigestiivse pankreatiidi korral aktiveeruvad need ensüümid juba näärmes endas.Kuid pole täpselt kindlaks tehtud, millised näärme ensüümid ägeda pankreatiidi korral on vajalikud selle koe ise seedimiseks.Trüpsiin on enamiku proensüümide aktivaator, kümotrüpsiin, elastaas, kollagenaas ja fosfolipaas A. Viimane vabastab rakumembraanid fosfolipaas A. lüsoletsitiinist ja lüsokefaliinist, millel on tugev tsütotoksiline toime.Aktiivsed proteaasid sekreteerivad polüpeptiide ja kiniine kudede ja vere kininogeenist Viimased põhjustavad valu ja veresooni. , mis on üks hüpovoleemilise šoki põhjusi. Aktiivsed lipaasid, lagundavad raku rasvu naglütseriini ja rasvhappeid, põhjustavad kudedes raskete düstroofsete muutuste teket, soodustavad rasvade nekroosi (steatonekroosi) piirkondade teket otse näärmekoes endas, nääret ümbritsevas koes, peen- ja jämesoole soolestikus, jäme- ja väikeses omentumis ning muudes kehades. Haiguse patogeneesis mängib olulist rolli kallikreiin-kiniini süsteem, mis tagab vere reoloogilisele seisundile vastava veresoonte toonuse Trüpsiin ja aktiivsed kiniinid põhjustavad kapillaaride läbilaskvuse järsu tõusu, staasi, "mikrovereringe blokaadi" kapillaaride perfusiooni täielik lõpetamine, isheemia, hüpoksia, atsidoos, hemokoagulatsiooni häire (trüpsiin aktiveerib Hagemani faktori – vere hüübimisfaktori XII) koos dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooniga ja sellele järgnenud tarbimise koagulopaatia Patoloogiline anatoomia: Ägeda pankrease turset nimetatakse mõnikord ka pankreatiidiks. Makroskoopiliselt on nääre laienenud ja turse. Turse võib levida retroperitoneaalsesse koesse ja põiki käärsoole mesenteeriasse. Kõhuõõnes ja omentaalbursas esineb sageli seroos-hemorraagilist efusiooni. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse vahekoe turse, väikeste hemorraagiate piirkonnad ja mõõdukad degeneratiivsed muutused näärmekoes.Ägeda hemorraagilise pankreatiidi tunnuseks on ulatuslike hemorroidide esinemine ja rasvnekroosi koldeid. Mõnikord osutub kogu nääre verega imbunud.Sageli esineb veresoonte tromboos.Koos verevalumite tsooniga võivad näärme paksuses tekkida ulatuslikud nekroosipiirkonnad, mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse põletikuline infiltratsioon. Rasvanekroosi koldeid leidub lisaks näärmele ka suuremas ja väiksemas omentumis ning rasvkude sisaldavates moodustistes Bakterifloora kinnitumisel tekib äge mädane pankreatiit Nähtavad on näärmekoe mädase sulandumise fookused. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse mädane infiltratsioon, mis on oma olemuselt flegmoonne põletik või palju erineva suurusega mädapaiseid. Kõhuõõnes on mädane-hemorraagiline ehk seroos-mädane eksudaat Kliiniline pilt ja diagnoos: valu on ägeda pankreatiidi juhtiv ja pidev sümptom. Valud tekivad äkki. Kuid mõnikord on eelkäijad epigastimaalse piirkonna raskustunde, kerge düspepsia kujul. Valu on oma olemuselt väga intensiivne, tuim, pidev, harvem kramplik.Valu intensiivsus on nii suur ("haamriga löödud vaia" tunne), et haiged mõnikord kaotavad teadvuse. Valu lokaliseerimine on erinev ja sõltub kõhunäärme ühe või teise osa patoloogilise protsessi kaasamisest. Valu võib lokaliseerida paremas ja vasakpoolses hüpohondriumis, vasakpoolses ranniku-niudenurgas, omada sageli vöötohatist ja kiirguda selga, õlavöötmesse, rindkeresse, mis võib simuleerida müokardiinfarkti. Iiveldus ja oksendamine on refleksiivsed. Oksendamine on sageli korduv, alistamatu, ei too patsientidele leevendust.Keha asend on sageli sunnitud. Patsiendid on sageli kõveras. Kehatemperatuur on normaalne, subnormaalne. Kõrge kehatemperatuur ja palavik on iseloomulikud põletikuliste tüsistuste tekkele.Naha ja limaskestade värvus on kahvatu, tsüanootilise varjundiga, mis on seletatav raske joobeseisundiga. Sageli täheldatakse ikterust ja kollatõbe, mis on põhjustatud sapi väljavoolu häiretest või maksa rasketest toksilistest kahjustustest.Pankreatiidi hävitavate vormide korral satuvad näärme ensüümid ja kiniinisüsteemi komponendid retroperitoneaalsesse koesse ja edasi naha alla, mis põhjustab hemorraagilise tselluloosi imbeerumise kuni ekhümoosi tekkeni. Kui hävitav protsess lokaliseerub peamiselt kõhunäärme sabas, paiknevad sellised muutused kõhu külgseinal vasakul (Gray-Turneri sümptom), kui need paiknevad pea piirkonnas nabas (Culleni sümptom). Ensüümide massilise vooluga verre võivad sarnased muutused lokaliseerida kaugemates kehaosades, näol.Keel on kaetud õitega, kuiv. Kõht on läbivaatusel paistes. Haiguse esimestel tundidel on kõhupiirkonna asümmeetria, mis on tingitud ainult epigastimaalse ja paraumbiliku piirkonna tursest (mao ja põiki käärsoole esialgne parees). Tulevikus dünaamilise soolesulguse tekkega suureneb kõhu puhitus ja muutub ühtlaseks. Palpeerimise alguses on kõht pehme, mis eristab ägedat pankreatiiti enamikust kõhuõõne ägedatest haigustest. Samal ajal võib mõnel patsiendil palpeerimisel täheldada kerget lihaspinget epigastimaalses piirkonnas ja valu kõhunäärmes (Kerte sümptom). Iseloomulik sümptom on kõhuaordi pulsatsiooni kadumine epigastimaalses piirkonnas (Voskresensky sümptom) ja valulikkus vasakpoolses kosti-selgroonurgas (Mayo-Robsoni sümptom). Kõhukelme ärritusnähud muutuvad peritoniidi tekke tõttu destruktiivsetes vormides positiivseks. Soole peristaltika on haiguse esimestest tundidest nõrgenenud. Raskete vormide korral võivad peristaltilised mürad üldse kaduda.Haiguse alguseks võib olla bradükardia, mis asendub kiiresti tahhükardiaga. Haiguse raskete vormide korral on iseloomulik sagedane filamentne pulss. Vererõhk "on enamikul patsientidest madal. Elektrokardiogrammil märgitakse väljendunud metaboolseid häireid müokardis (S-T intervalli vähenemine, T-laine deformatsioon, täiendavad U-lained). Hingamishäired - õhupuudus, tsüanoos, esinevad pankreatiidi raskete vormide korral.Parenhüümsetes organites tekivad düstroofsed muutused, nende funktsionaalne seisund on häiritud. Need muutused põhinevad hüperensüümil, mikrotsirkulatsiooni häiretel ja mürgistusel. Eriti järsult on kahjustatud neerude talitlus (10-20% patsientidest), uriinieritus väheneb kuni anuuriani ja ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.Laboratoorsetes uuringutes on pankrease ensüümide sisalduse oluline tõus veres ja uriin, glükosuuria on ägeda pankreatiidi patognoomilised. Trüpsiini ja selle inhibiitori tase veres tõuseb varakult. Lipaasi kontsentratsiooni tõus veres toimub hiljem (3-4 päeva pärast haiguse algust). Uriini diastaasi tõus üle 512 ühiku Wolgemuti järgi on diagnostilise väärtusega. Diastaasi suurenenud sisaldus veres ja uriinis ägeda pankreatiidi korral ei ole alati nii. Nääre ulatusliku hävimise korral ei muutu diastaasi sisaldus veres ja uriinis oluliselt või isegi väheneb Hüperglükeemia ja glükosuuria viitavad näärme saarekeste aparaadi osalemisele patoloogilises protsessis. Hüpokaltseemia on patogeenne ägeda pankreatiidi hävitavatele vormidele. Tavaliselt ilmneb see 4. ja 10. haiguspäeva vahel, st rasvanekroosi kõrgeima arengu perioodil. Vere kaltsiumisisalduse langus alla 4 meq / l on halb prognostiline märk.Pankreatiidi raskete destruktiivsete vormide korral, mis ilmnevad väljendunud dünaamilise iileuse sümptomitega, reeglina hüpovoleemia, tsirkuleeriva vere, plasma, hüpokaleemia ja happe-aluse oleku muutused nii alkaloosi kui ka atsidoosi suunas. Punane veri tavaliselt oluliselt ei muutu. Hemorraagiatest ja luuüdi funktsiooni toksilisest pärssimisest tingitud raskete haigusvormide pika kulgemise korral tekib aga aneemia. Valgeverel on reeglina väljendunud leukotsütoos koos verevalemi nihkega vasakule.Uiinis on lisaks pankrease ensüümide sisalduse suurenemisele erütrotsüüdid ja valkude kihid. . Rasketel juhtudel põhjustab toksiline-nakkusliku neerukahjustuse tekkimine ägedat neerupuudulikkust, mis väljendub oliguurias või anuurias, lämmastikku sisaldavate toksiinide kuhjumises verre.Ägeda pankreatiidi peamised tüsistused: varajane - šokk ja äge südamepuudulikkus, peritoniit; hiljem - pankrease abstsessid, retroperitoneaalse koe flegmon, subfreenilised, soolestikuvahelised, epiploilised kotid, arrosiivne verejooks nekrootiliste kudede äratõukereaktsiooni ajal, äge neerupuudulikkus. Edaspidi on võimalik valetsüstide ja pankrease fistulite, soolefistulite teke, suhkurtõve teke.vöö iseloomu võtmine, millega kaasneb tahhükardia ja vererõhu langus. Iseloomulik on see, et kõht jääb enne peritoniidi teket pehmeks, kuid on paistes ja peristaltikat ei esine. Mõnikord on positiivne Mayo-Robsoni sümptom.Röntgenuuringul ilmnevad kaudsed ägeda pankreatiidi tunnused. Üldröntgenipildil on näha mao laienemine, mittevedeliku olemasolu selles. Kaksteistsõrmiksoole silmus ("hobuseraua") on laienenud, pareesi olekus. Tühisoole esialgne silmus ("watch-loop" sümptom) ja põiki käärsool on samuti pareetilised. Vasakpoolses pleuraõõnes määratakse sageli efusioon.Kompuutertomograafia ja ultraheliuuringuga selgub kõhunäärme suuruse suurenemine, selle struktuuri heterogeensus. Laparoskoopia võimaldab näha kõhuõõnes iseloomulikku hemorraagilist efusiooni, mille uurimisel leitakse kõrge pankrease ensüümide sisaldus, rasvkoe nekroosi "steariinsete" täppide esinemine, mõnikord laienenud sapipõis. Eelkõige tuleb eristada ägedat pankreatiiti. kaksteistsõrmiksoole haavandi perforeeritud ja perforeeritud haavandist. Perforeeritud haavandit iseloomustab patsiendi noor vanus, sageli haavandiline anamnees, äkilised "pistoda" valud, oksendamise puudumine, "lauataoline" kõht, kõhu löökpillide maksa tuhmuse kadumine ja poolkuu olemasolu. kujuline õhuriba diafragma kupli all, tuvastatud röntgenuuringuga. Äge pankreatiit esineb peamiselt vanemas eas inimestel, kellel on sapikivitõbi ja rasvade ainevahetuse häired. Ägedale pankreatiidile on iseloomulikud valuvöö iseloom, kiiritus, korduv oksendamine, "lihaskaitse" sümptomi puudumine, kõhu turse, leukotsütoos, hüperensümeemia ja diastasuuria. Teostatakse ägeda pankreatiidi ja ägeda mehaanilise soolesulguse diferentsiaaldiagnoos järgmistel alustel: on kombineeritud peristaltika nõrgenemise või selle täieliku puudumisega, lokaliseeritud kõhu üla- ja keskosas. Vastupidi, ägeda soolesulguse korral on valud sageli kogu kõhupiirkonnas krampis; vägivaldne peristaltika haiguse algperioodil. Kõrge pankrease ensüümide sisaldus veres ja uriinis kinnitab ägeda pankreatiidi diagnoosi Mesenteriaalsete veresoonte tromboos ehk emboolia. Algusest peale iseloomustab haigust patsientide tõsine seisund; anamneesis reumaatiline südamehaigus või müokardiinfarkt. Vöövalu ei ole tüüpiline. Väga kiiresti tekivad soole gangreeni tõttu peritoniidi sümptomid ja mürgistus suureneb. Kahtlastel juhtudel on vaja kasutada erakorralist laparoskoopiat ja kiiret angiograafilist uuringut( mesenterikograafia).Äge apenditsiit, nagu äge pankreatiit, algab sageli ägeda valuga epigastimaalses piirkonnas. Valu lokaliseerimine apenditsiidiga epigastimaalses piirkonnas on aga lühiajaline, 2-4 tunni pärast liigub valu parempoolsesse niudepiirkonda koos kõhuseina pinge ja muude lokaalse peritoniidi tekke sümptomitega. Vere diastaasi ja kuseteede uurimine võimaldab nende kahe haiguse vahel lõplikku diferentsiaaldiagnoosi teha. Diagnoosi kahtluse korral on näidustatud laparoskoopia.Ägedal koletsüstiidil ja sapikoolikute hoogudel on mitmeid ägeda pankreatiidiga ühiseid sümptomeid (äkiline algus, äge valu, valu kiiritamine, peristaltika nõrgenemine jne). Ägedale koletsüstiidile on aga iseloomulikum valu lokaliseerimine paremas hüpohondriumis, lihaskaitse sümptom, suurenenud ja valuliku sapipõie avastamine või palpatsioonil infiltratsioon paremasse hüpohondriumisse, normaalsed vere- ja uriinidiastaasid. sapikivitõve taustal (koletsüstopankreatiit: kompleks).Ägeda pankreatiidi ravi peaks hõlmama: võitlust valu, ensümaatilise tokseemiaga, hüdroioonsete häirete ja happe-aluselise oleku adekvaatset korrigeerimist. Valu leevendamiseks või vähendamiseks on vaja kasutada valuvaigisteid ja spasmolüütikume (no-shpa, platifilliin, papaveriin). Hea efekti annab epiduraalblokaad (seljaaju epiduraalruumi kateteriseerimine anesteetikumide sisseviimisega) Ensümaatilise toksoosi vastu võitlemiseks kasutage: 1) eksokriinsete näärmete funktsiooni pärssimist maosisu aspireerimise ja mao külmaga pesemise teel. sooda lahus (maosisu vesinikkloriidhape on pankrease sekretsiooni stimulaator) kroonilise alkoholismiga patsiendid - võimalik psühhoosi teke), kõhunäärme hüpotermia, tsütostaatikumide kasutuselevõtt 4-5 päeva jooksul (5-fluorouratsiil, ftorafuur jne . pärsivad näärme eritusfunktsiooni peaaegu 90% võrra; 2) toodetud ensüümide normaalse evakueerimise tagamine spasmolüütikumide kasutuselevõtuga; 3) vereringesse või kõhuõõnde sattunud ensüümide elimineerimine; rindkere lümfikanali drenaaž lümfosorptsiooni teel, diureesi stimuleerimine; kõhuõõne äravool; 4) ensüümide inaktiveerimine proteaasi inhibiitoritega (counterkal, tsalol jne). Kuid inhibiitorid avaldavad positiivset mõju ainult haiguse esimestel tundidel suurte (1-1,5 miljonit ühikut) annuste kasutuselevõtul. Rasvanekroosi faasis kaotab inhibiitorite kasutamine oma tähenduse.Vee-elektrolüütide tasakaalu reguleerimiseks, südametegevuse normaliseerimiseks ja toksikoosi vähendamiseks kasutatakse 5 ja 10% glükoosilahuseid, polüioonseid lahuseid, plasmat, polüglütsiini, hemodeesit. on näidatud. Vastavalt näidustustele on ette nähtud kaaliumipreparaadid, südameglükosiidid. Intravaskulaarse ja rakuvälise sektori normaalse mahu taastamiseks vajalik süstitavate lahuste kogus peaks olema piisavalt suur (3 kuni 5 l / päevas) Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks reopolüukiin ja hepariin (5000 U) ) kasutatakse iga 4 tunni järel Võimalike sekundaarsete põletikuliste muutuste ennetamiseks ja raviks on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid Ägeda pankreatiidi kirurgiline ravi on näidustatud: 1) kombinatsioonis ägeda pankreatiidiga koos ägeda koletsüstiidi destruktiivsete vormidega; 2) ebaõnnestunud konservatiivse raviga 36-48 tundi; 3) pankreatogeense peritoniidiga, kui ei ole võimalik teostada kõhuõõne laparoskoopilist drenaaži; 4) ägeda pankreatiidi tüsistustega: abstsess omentum, retroperitoneaalse koe flegmon. Ägeda pankreatiidi destruktiivsete vormide diagnoosimisel ja ravimisel on suur tähtsus laparoskoopial, mille käigus on võimalik selgitada diagnoosi, paljastada sapiteede hüpertensiooni (pinges sapipõie) ja teha laparoskoopi kontrolli all perkutaanset koletisostoomiat. , kuid peamine on kõhuõõne tühjendamine sisalduva aspireerimiseks kõhuõõne loputamine antibiootikumide ja proteaasi inhibiitorite lahustega. Ägeda pankreatiidi kirurgilises ravis kasutatakse järgmisi operatsioone: 1) omentaalbursa drenaaž, 2) kõhunäärme saba ja kere resektsioon, 3) pankreatektoomia. Levinuim operatsioon on omentaallihase drenaaž. bursa. Seda kasutatakse peritoniidiga komplitseeritud ägeda pankreatiidi hävitavate vormide korral. Operatsiooni põhieesmärk on vabastada keha mürgistest ainetest ja aktiivsetest elementidest kõhukelme eksudaadis; tingimuste tagamine aktiivse pankrease mahla piisavaks väljavooluks, eksudaadiks, nekrootiliste masside hülgamiseks.Juurdepääsuna kõige sagedamini kasutatav mediaan laparotoomia ja lähenemine rauale gastrokoolilise sideme laia dissektsiooniga. Pärast rauaga kokkupuudet infiltreeritakse ümbritsevasse koesse laia toimespektriga antibiootikumi ja proteaasi inhibiitoritega novokaiini lahus. Pankrease sekvestrid ja tugevalt nekrotiseerunud alad tuleb eemaldada. Nende jätmine põhjustab hiljem arrosiivset verejooksu. Pärast nekrootilise koe eemaldamist, kõhuõõne pesemist antiseptilise lahusega teevad mõned kirurgid omentaalbursa bioloogilist tamponaadi suure omentumiga. Kõige tõhusam omentaalbursa drenaaž, teostades drenaaži tagant läbi vasaku nimmepiirkonna kontrapertuuride. Kasutatakse kahekordse luumeniga drenaažitorusid, mis võimaldavad tekkinud õõnsust järgnevalt pesta. Samaaegsete sapipõiehaiguste (kivid, põletikud) ja sapiteede muutuste (koledokolitiaas, kolangiit, striktuurid) esinemisel täiendatakse operatiivset abi vajadusel koletsüstostoomi või koletsüstektoomiaga, millele järgneb hepatokoledoktoomia drenaaž. T-kujuline drenaaž. Küsimus sapipõie ja -juhade operatsiooni otstarbekuse kohta mitte ainult raskete patoloogiliste muutuste korral (koletsüstiit, kolangiit, kivid kanalites, striktuurid), vaid ka sapiteede hüpertensioon, mis on tingitud nende kokkusurumisest paistes pea poolt. pankreas või suurenenud lümfisõlmed on endiselt vastuolulised.on radikaalsem operatsioon. Ägeda punk-reatiidi raskete destruktiivsete vormide korral on see aga tehniliselt raske ja patsientidele halvasti talutav, mistõttu tuleb selle näidustusi anda väga hoolikalt.Haiguse prognoosi määrab suuresti pankrease morfoloogiliste muutuste iseloom. . Mida raskemad on hävitavad muutused näärmekoes, seda halvem on prognoos. Haiguse viimaste aastate tulemuste ennustamiseks on pakutud prognostilisi tunnuseid, mis on välja töötatud ägeda pankreatiidi kliinilise kulgemise retrospektiivse analüüsi käigus suurel patsientide rühmal. Nende hulka kuuluvad: üle 55-aastaste patsientide vanus, leukotsütoos (leukotsüütide arv üle 16 * 109 / l), hüperglükeemia (glükoosisisaldus üle 2 g / l), hematokriti langus rohkem kui 10%, seerumi kaltsiumisisalduse langus alla 4 meq/l, vedeliku sekvestratsioon üle 6 l, aluste defitsiit üle 4 meq/l, vererõhu langus alla 60 mm Hg. Art. Suremus patsientide rühmas, kellel on vähem kui kolm ülaltoodud sümptomit, on 1%, 3 või enama sümptomiga 33%, 7 või enama sümptomiga 100%.
Äge pankreatiit
Mõiste "äge pankreatiit" ei tähenda mitte ainult kõhunäärme põletikku, vaid ka selle ägedat haigust, millega kaasneb näärme ja rasvkoe parenhüümi nekroos, samuti ulatuslikud verejooksud kõhunäärmes ja retroperitoneaalses koes.
V etioloogiaÄgeda pankreatiidi korral on olulised järgmised tegurid: sapiteede, mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, alkoholi tarbimine, kõhunäärme vereringehäired, liigne toitumine ja ainevahetushäired, allergiad, kõhutraumad, kemikaalimürgitus, nakkus- ja toksilised tegurid.
Haigus algab ootamatult pärast rikkalikku rasva- ja valgurikast toitu, millega kaasneb alkoholi tarbimine. Juhtiv on kõhu sündroom (valu, oksendamine, dünaamiline soolesulgus).
Valu - üks ägeda pankreatiidi kõige püsivamaid sümptomeid - on selle haiguse kõikidele vormidele omane. Piinav valu esineb epigastimaalses piirkonnas, nabas koos kiiritamisega alaseljale, abaluule, õlgadele ja mõnikord ka reitele. Vöötohatise valu on selle kohutava haiguse peamine subjektiivne tunnus.
Oksendamine on kõhu sündroomi teine kõige levinum sümptom. Kuid selle puudumine ei saa eemaldada ägeda pankreatiidi diagnoosi. Enamasti on oksendamine pidev, kibe (segatud sapiga), mõnikord korduv ja valulik, mistõttu mõned patsiendid kannatavad oksendamise kui valu tõttu rohkem.
Haiguse algusest peale on keel kaetud valge õiega, peritoniidi tekkega muutub see kuivaks.
Suurim arv kõhu sündroomi sümptomeid ilmneb kõhu objektiivse uurimise käigus.
Uurimisel on kõht epigastimaalses piirkonnas paistes, soole pareesist tingitud peristaltikat ei esine. Palpatsioonil on epigastimaalses piirkonnas terav valu, eesmises kõhuseinas pole pinget. Voskresensky, Kerte, Mayo - Robsoni sümptomid on positiivsed.
Voskresensky sümptom on kõhuaordi pulsatsiooni puudumine naba kohal, mis on tingitud aordi kokkusurumisest turse pankrease poolt.
Kerte sümptomiks on põiki valulikkus ja resistentsus 6-7 cm nabast kõrgemal, mis vastab kõhunäärme projektsioonile.
Sümptom Mayo – Robson – valu vasakpoolses ranniku-selgroonurgas.
Pankreatokardiovaskulaarne sündroom sisaldab mitmeid sümptomeid, mis näitavad südame-veresoonkonna süsteemi kaasatust pankrease haigusesse. Samal ajal täheldatakse üldist tsüanoosi koos higi valamise, kogu keha ja eriti jäsemete jahutamise, niidilaadse pulsi, vererõhu langusega, see tähendab tõsise kollapsi tunnustega.
Haiguse alguses on pulss normaalne ja väga harva aeglane, siis sageneb, muutub nõrgaks. Raske ägeda pankreatiidi korral täheldatakse arütmiat, tahhükardiat ja vererõhu langust.
Pankreatiidi raske vormi korral on protsessi kaasatud diafragma, selle käik muutub raskeks, kuppel on kõrge, hingamine muutub pinnapealseks ja kiireks. Ägeda pankreatiidi peamine sümptom on õhupuudus.
Kui kõhunääre osaleb ägedas põletikulises protsessis, võivad kõik selle ensüümid sisalduda veres. Kuid paljudes haiglates esinevate tehniliste raskuste tõttu on L-amülaasi kõige kättesaadavam määramine veres piiratud. Suurenenud veresisaldusega eritub L-amülaas uriiniga, milles seda on lihtne tuvastada. L-amülaasi uriini uuringut tuleb korrata, kuna diastasuuria ei ole püsiv ja sõltub ägeda pankreatiidi kulgemise faasist.
Ägeda pankreatiidiga patsientide verepilti iseloomustab leukotsütoos, leukotsüütide arvu nihkumine vasakule, lümfopeenia ja aenosinofiilia.
Igapäevaseks praktikaks kasutatakse järgmist pankreatiidi ja koletsüstopankreatiidi klassifikatsiooni:
1) äge turse või äge interstitsiaalne pankreatiit;
2) äge hemorraagiline pankreatiit;
3) äge pankrease nekroos;
4) mädane pankreatiit;
5) krooniline – korduv ja retsidiivivaba;
6) koletsüstopankreatiit - äge, krooniline ja perioodiliste ägenemistega.
Kõigil neil ägeda pankreatiidi vormidel on vastav kliiniline ja patoloogiline pilt.
Äge pankrease turse(äge interstitsiaalne pankreatiit). See on ägeda pankreatiidi esialgne staadium. Tavaliselt algab haigus väljendunud püsiva valuga epigastimaalses piirkonnas, mis kõige sagedamini tekib äkki, mõnikord kramplikult. Enamik patsiente seostab oma välimust rohke rasvase toidu tarbimisega, samas kui valud on nii tugevad, et patsiendid karjuvad ja tormavad voodisse. Valu on võimalik leevendada kahepoolse perirenaalse blokaadi või 20-30 ml 0,5% novokaiini lahuse aeglase intravenoosse manustamisega. Pärast valu ilmneb reeglina oksendamine, temperatuur tõuseb.
Valu ajal osaleb kõht hingamistegevuses, on veidi paistes, palpeerimisel ilmneb epigastimaalse piirkonna lihaste valulikkus ja jäikus, kõhukelme ärritusnähud puuduvad.
Ägeda kõhunäärme turse korral on sage samaaegne sapipõie põletik.
Hemorraagiline pankreatiit. Haiguse alguses on hemorraagilise pankreatiidi kliiniline pilt sarnane ägeda ödeemi pildiga. Haigus algab tugeva valuga, iseloomuliku kiiritusega ülespoole, vasakule, millele järgneb piinav oksendamine. Reeglina on selliste patsientide üldine seisund raske. Nähtavad limaskestad ja nahk on kahvatud, joobeseisundi sümptomid järsult väljendunud, pulss kiirenenud (100 - 130 lööki minutis), nõrk täidis ja pinge, keel on kattega, kuiv, kõht on paistes, esineb kerget lihast. pinge epigastimaalses piirkonnas, Voskresensky, Mayo - Robson , Kerte sümptomid on positiivsed. Tekib dünaamiline soolesulgus.
Pankrease nekroos. Haigus on äge ja raske. See kas möödub pankrease turse staadiumist või algab iseenesest kohe nekroosiga. Pankrease nekroosi iseloomustab tugev valu, millega kaasneb tõsine mürgistus, kollaps ja šokk, efusioonist tingitud kõhukelme pinge ja keemilise peritoniidi teke.
Leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, lümfopeenia, suurenenud ESR on järsult väljendunud. Paljudel patsientidel on uriinis valk, leukotsüüdid, erütrotsüüdid, lameepiteel ja mõnikord ka hüaliin. L-amülaas uriinis jõuab tavaliselt kõrgele tasemele, kuid pankrease parenhüümi ulatusliku nekroosi korral selle sisaldus väheneb.
Pankrease hemorraagilise nekroosi diagnoosi on raske kindlaks teha, kui protsess hõlmab kõhunäärme tagumist pinda. Sel juhul ei ole kõhuõõne sümptomid eriti väljendunud, kuna protsess areneb retroperitoneaalselt. Kuid neil patsientidel algab haigus tüüpilise valu lokaliseerimise ja tagasilöögiga, samal ajal kui täheldatakse tõsist mürgistust, L-amülaasi sisaldus uriinis suureneb ja veres on muutusi. Õige diagnoosi seadmiseks on vajalik patsiendi dünaamiline jälgimine.
Märgitakse järgmisi pankrease nekroosi tunnuseid:
1) valu suurenemine ja kõhukelme ärritusnähud, hoolimata konservatiivsest ravist kahepoolse perirenaalse novokaiini blokaadi kasutamisega;
2) kollapsi ja šoki seisundi süvenemine, hoolimata konservatiivsest ravist;
3) leukotsütoosi kiire tõus (kuni 25,0 - 109 / l);
4) L-amülaasi taseme langus veres ja uriinis koos üldise seisundi halvenemisega;
5) seerumi kaltsiumitaseme progresseeruv langus (rasvanekroos);
6) methemoglobiini ilmumine vereseerumis.
Pankrease nekroosi kulg on raske. Suremus on 27 - 40% (A. A. Šalimov, 1976).
Mädane pankreatiit. See on üks kõige raskemaid kõhunäärme kahjustuse vorme, mida esineb kõige sagedamini eakatel ja seniilsetel inimestel. Mädane pankreatiit võib tekkida iseseisvalt või olla ägeda turse edasine areng, aga ka hemorraagiline nekroos, kui nendega ühineb infektsioon. Esialgu koosneb kliiniline pilt ägeda pankrease turse või hemorraagilise nekroosi sümptomitest, seejärel ilmneb infektsiooni kinnitumisel väljendunud leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, mädane mürgistus ja järsk temperatuurikõikumine.
Seega on praegu võimalik mitte ainult ägeda pankreatiidi diagnoosida, vaid ka näidata kõhunäärme kahjustuse vormi, kuna iga selle vormi iseloomustab vastav kliiniline ja patomorfoloogiline pilt.
Diferentsiaaldiagnostika ja -ravi.Ägedat pankreatiiti on raske eristada teistest kõhuorganite ägedatest haigustest samade ilmingute olemasolu tõttu, mis mõnikord esinevad patsiendi raske üldise seisundi taustal.
Ägedat pankreatiiti tuleb eristada ägedast koletsüstiidist, perforeeritud maohaavandist, toidumürgitusest, ägedast soolesulgusest, mesenteriaalsest tromboosist, emakavälisest rasedusest, ägedast pimesoolepõletikust ja müokardiinfarktist.
Ägeda pankreatiidi ravis peavad kõik meetmed olema suunatud peamistele etiopatogeneetilistele teguritele: perirenaalne blokaad 0,25% novokaiini lahusega Vishnevski järgi kui mõju neuroretseptori teguritele; füsioloogilise puhkuse loomine kahjustatud elundis - nälg, maosisu aspiratsioon (sond läbi nina); pankrease sekretoorse aktiivsuse pärssimine - atropiin 0,1% subkutaanselt, 1 ml iga 4-6 tunni järel; Vere, plasma, polüglütsiin-novokaiini segu (polüglutsinool 50 ml + 1% novokaiini lahus 20 ml) intravenoosne manustamine kuni 3-4 liitrit vereringehäirete kõrvaldamiseks. Antiensüümravi - trasilool, tsalool, kontrikal (50 000 - 75 000 ühikut, mõned soovitavad kuni 300 000 ühikut süsti kohta), sandostatiin, kvamatel; valu kõrvaldamiseks - promedool (morfiini ei ole soovitatav kasutada, kuna see põhjustab Oddi sulgurlihase spasme), difenhüdramiin 2% - 2 - 3 korda päevas antihistamiinina; insuliin - 4 - 12 ühikut, 2% papaveriin 2 - 3 korda, nitroglütseriin 0,0005 g tablettides keele all; aminokaproonhape 5% isotoonilises naatriumkloriidi lahuses intravenoosselt 100 ml; kortikosteroidhormoonid - hüdrokortisoon või prednisoloon (intravenoosselt või intramuskulaarselt - 15-30 mg); antibiootikumravi, kardiaalne (0,05% strofantiini, kuid 0,5 - 1 ml 2 korda, 0,05% korglikoon 0,5 - 1 ml 1 kord).
Kui seisund paraneb 4.-5. päeval, võib patsientidele määrata tabeli nr 5a, see tähendab piiratud kalorisisaldusega vedelat toitu, kuna süsivesikute-valgu rasvavaba toit vähendab kõhunäärme sekretsiooni. Leelis, mis tuleb toiduga suu kaudu, pärsib ka kõhunäärme mahla eraldumist.
8.-10. päeval võib patsientidele määrata tabeli number 5 ja soovitada osatoidukordi. Haiglast väljakirjutamisel on 1-2 kuud keelatud süüa rasvast ja praetud liha, vürtsikaid ja hapusid roogasid, maitseaineid.
Kui konservatiivne ravi ei anna efekti ja patsiendi seisund halveneb, suureneb keha üldine mürgistus, valu ei lõpe või, vastupidi, tugevneb, ilmnevad kõhukelme ärritusnähud, L-amülaasi hulk. püsib veres ja uriinis kõrge või suureneb, st äge turse pankreas muutub nekroosiks või mädaseks, siis on näidustatud kirurgiline ravi.
Kirurgiline sekkumine koosneb järgmistest etappidest:
1) keskjoone laparotoomia (keskjoone sisselõige xiphoid protsessist nabani);
2) lähenemine kõhunäärmele omentaalbursa õõnsusse, kõige parem mao-käärsoole sideme kaudu (kõhunäärme äravoolu kõige otsesem ja mugavam viis);
3) eksudaadi eemaldamine kõhuõõnest elektriimemisega ja marli tampoonidega;
4) nääret katva kõhukelme dissektsioon;
5) täitekarbi õõnsuse drenaaž tampoonide ja kummitoruga.
ÄGE PANKRETIIT
ICD-10 kood
K85. Äge pankreatiit.
Äge pankreatiit on äge pankrease haigus, millega kaasneb ensümaatilise autolüüsi poolt põhjustatud nekroos ja hemorraagia elundis.
Lastel on äge pankreatiit haruldane, selle levimus jääb vahemikku 0,4–1,0% kõigist kirurgilistest haigustest.
Etioloogia ja patogenees
Haiguse põhjused on rasvase toidu tarbimine, mis põhjustab kõhunäärme hüperstimulatsiooni, alkoholi tarbimine, sapikivitõbi (GSD), mis põhjustab pankrease kanali obstruktsiooni. Harvemini peetakse etioloogilisteks teguriteks ainevahetus-, ravimikahjustusi, neerupuudulikkust, infektsioone (mumps, B-tüüpi Coxsackie viirus, tsütomegaloviirus, tuulerõuged, B-hepatiit), kirurgilisi sekkumisi.
Haigus ilmneb zümogeensete graanulite varajase aktiveerimise tõttu, mis vabastavad lipolüütilisi ensüüme fosfolipaas A ja lipaasi, mida kõhunäärme rakud seedivad, mille tulemuseks on rasvkoe pankrease nekroos. Kui vabade rasvhapete akumuleerumise tulemusena lipaasi kahjustatud pankreatotsüütides nihkub pH 3,5-4,5-ni, siis rakusisene trüpsinogeen muundub trüpsiiniks. Trüpsiin aktiveerib lüsosomaalseid ensüüme ja proteinaase, mis põhjustab pankreatotsüütide proteolüütilist nekrobioosi. Elastaas lüüsib veresoonte seinu, interlobulaarseid sidekoesildu. See aitab kaasa ensümaatilise autolüüsi (iseseedimise) kiirele levikule kõhunäärmes ja kaugemalgi, s.o. äge pankreatiit on toksiline ensümopaatia (joonis 5-1). Päästikuks on aktiveeritud pankrease ensüümide vabanemine pankrease atsinaarrakkudest, mis esinevad tavaliselt inaktiivsete sümoensüümidena. Haiguse raskusaste sõltub vabanenud proteolüütiliste ensüümide ja anti-proteolüütiliste tegurite vahelisest tasakaalust. Viimaste hulka kuuluvad rakusisene valk, mis inhibeerib pankrease trüpsiini ja ringlevat p2-makroglobuliini, α-1-antitrüpsiini ja C1 esteraasi inhibiitoreid.
Tabel 5-1 on esitatud ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon.
Tabel 5-1.Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon
Riis. 5-1.Ägeda pankreatiidi patogenees
Kliiniline pilt
Olenemata haiguse olemusest ja käigust on pankreatiidil mitmeid ühiseid kliinilisi ilminguid, mis on kombineeritud järgmisteks sündroomideks:
Valulik;
Düspeptiline;
eksokriinne puudulikkus;
Endokriinne puudulikkus.
Valu sündroom mida iseloomustavad valud ülakõhus, keha keskjoonest vasakul ja paremal, mis kiirguvad alaseljale, vasak jalg, on vöötohatise iseloomuga. Valud süvenevad igasuguse toidu söömisel, leevenduvad näljast, külmast ja puhkusest. Valu intensiivsus võib olla erinev, kuid enamasti on see intensiivne, kestab mitu tundi ja ei lõpe hästi.
Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse, oksendamise, mis ei too leevendust, kõhupuhitus.
Eksokriinse (eksokriinse) puudulikkuse sündroom seotud seedeensüümide puudulikkusega: amülaas (amilorröa – tärklise eritumine väljaheitega), trüpsiin (kreatorröa – seedimata lihaskiud), lipaas (I tüüpi steatorröa – neutraalse rasva eritumine üle 9%, kui igapäevane toit sisaldab 100 g rasv) ja määratakse andmete koprogrammide põhjal. Polyfecalis on iseloomulik (üle 400 g / päevas). Puudub II tüüpi steatorröa - suure hulga rasvhapete vabanemine (peensoole patoloogia).
Endokriinse (intrasekretoorse) puudulikkuse sündroom avaldub hüperglükeemia ja ketoosiga.
"Proteaasi-antiproteaasi" süsteemi tasakaalu muutumise tõttu tekib süsteemne põletikuline reaktsioon (SIRS - süsteemi põletikulise reaktsiooni sündroom), mis põhjustab mitme organi puudulikkust (nagu ulatuslikud vigastused, põletused, sepsis), mille peamised ilmingud on:
Hingamispuudulikkus
Arteriaalne hüpotensioon;
prerenaalne asoteemia;
torukujuline nekroos;
Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
(ICE);
Pankrease šokk.
Diagnostika
Üldises vereanalüüsis täheldatakse mittespetsiifilisi muutusi: leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud ESR.
Biokeemilised uuringud hõlmavad indikaatortestid (amülaas, transaminaas) ja patogeneetilisi (lipaas, trüpsiin) teste. Amülaasi aktiivsus veres ägeda pankreatiidi korral suureneb järsult. Uriiniga erituvat amülaasi nimetatakse diastaasiks, selle tase on samuti tõusnud, kõige suurem amülaseemia ja diastasuuria on mumpsi infektsiooni korral.
Fosfolipaas A2 aktiivsuse alusel vereseerumis hinnatakse häireid kopsudes; seerumi ribonukleaasi (RNaasi) taseme järgi - ägeda destruktiivse pankreatiidi faas. Aluselise fosfaadi, transaminaaside ja bilirubiini taseme tõus on sapiteede obstruktsiooni diagnostiline kriteerium.
Teised biokeemilised tunnused on hüperkoagulatsioon, hüpoproteineemia ja suurenenud uurea tase. 15%-l pankreatiidiga lastest tekib ägeda rünnaku ajal hüpokaltseemia ja kuni 25%-l hüperglükeemia.
Ägeda pankreatiidi prognostilised nähud:
. leukotsütoos üle 15 000x10 9 / l;
Hüperkoagulatsioon (fibrinogeen> 6 g / l);
amülaseemia> 6 normi;
Amülosuuria> 4 normi;
Hüperbilirubineemia> 4 määra;
Hüperglükeemia> 2 määra;
uurea suurenemine> 2 normi;
Hüpoproteineemia<60 г/л.
Oluline diagnostiline kriteerium on monoklonaalsete antikehade analüüs, mille käigus tuvastatakse elastaas-1 aktiivsuse vähenemine väljaheites. Näitajad: normaalne - 200 μg / g väljaheiteid ja rohkem; mõõdukas, kerge eksokriinse puudulikkuse aste - 100-200; raske - vähem kui 100 μg / g väljaheiteid.
Instrumentaalne diagnostika hõlmab kõhunäärme ultraheli (vähenenud ehhogeensus - tursed, suurenenud ehhogeensus - sidekoe vohamine), MRI ja CT. Viimasel on eelis ultraheliga võrreldes, kuna see annab parema spetsiifilise visualiseerimise pankrease koest ja retroperitoneaalsetest moodustistest. See võimaldab hinnata kudede metabolismi taset, isheemia esinemist, pankreatotsüütide nekroosi, kõhunäärme ümbritsevate kudede vedelikku ägeda pankreatiidi korral (joonis 5-2, a), kroonilise pankreatiidi korral näiteks hulgi. kaltsifikatsioonid (joon. 5 -2, b).
Riis. 5-2. CT: a - äge pankreatiit (nooled näitavad vedeliku kogunemist ümbritsevatesse kudedesse); b - krooniline pankreatiit (nool näitab pankrease mitut lupjumist)
Seedetrakti ülaosa endoskoopiline uurimine viitab täiendavatele instrumentaalsetele uurimismeetoditele ägeda pankreatiidi korral ja seda kasutatakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haiguste diferentsiaaldiagnostikas.
Laparoskoopia võimaldab selgitada haiguse vormi ja tüüpi, diagnoosida pankreatogeenset peritoniiti, parapankreaatilist infiltratsiooni, kaasnevat hävitavat koletsüstiiti.
Patomorfoloogia
Pankrease nekroosi korral on pankrease koe täielik puudumine - "miinuskude": lobulite, sidekoe vaheseinte jms puudumine (autolüüs); interstitsiaalne turse, hemorraagia, rasvkoe ja raku nekroos (joon. 5-3, a). Äge seroosne-mädane pankreatiit on esindatud massiivse leukotsüütide infiltratsiooniga näärme stroomas, mädaste masside kuhjumisega suure erituskanali luumenis (joon. 5-3, b).
Riis. 5-3. Pankrease nekroosi ja pankreatiidi patomorfoloogia: a - pankrease makropreparaat: pankrease nekroos; b - mikropreparaat: äge seroos-mädane pankreatiit (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 100)
Diferentsiaaldiagnoos
Ägeda ja kroonilise pankreatiidi röntgenitunnused on näidatud joonisel fig. 5-2. Peamised haigused, millest äge pankreatiit eristub:
äge koletsüstiit, gastriit, toidumürgitus, perforeeritud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, neerukoolikud, müokardiinfarkt. Arvestada tuleb mesenteriaalse obstruktsiooni, emakavälise raseduse (noormeis tüdrukutel), alasagara kopsupõletiku ja paranefriidi võimalusega.
Ravi
Erakorraline haiglaravi. Teraapia on kompleksne, konservatiivne. Määrake range voodirežiim, külm kõhul.
Näidatud on vedelike (soolalahused, 5-10% glükoosilahused insuliiniga) parenteraalne manustamine kuni 1-3 liitrini, kaaliumi- ja kaltsiumipreparaadid, madalmolekulaarsed plasmaasendajad, valgupreparaadid.
Fermenteemia ja fermentuuria korral on näidustatud antiensüümravimite (antikiniinide), näiteks aprotiniini (trasilol *, contrikal *, gordox *) intravenoosne manustamine, mille annus sõltub protsessi tõsidusest. Antibiootikumravi viiakse läbi komplikatsioonide ohuga.
Reguleerivad peptiidid, somatostatiinid on tõhusad. Oktreotiidi (sandostatiin *) kasutatakse RD-s 50-100 mcg 2-3 korda päevas subkutaanselt, intramuskulaarselt, intravenoosselt 3-5 päeva jooksul. Vajadusel on ette nähtud põletikuvastased, antihistamiinikumid ja diureetikumid.
Samuti on ette nähtud antikolinergilised, spasmolüütilised ja ganglione blokeerivad ravimid, mis leevendavad Oddi sulgurlihase valu ja spasme: drotaveriin (no-shpa *), papaveriin, mebeveriin (duspatalin *), platifilliin, atropiin, ganglefeen (ganglifeen *), metalginisooli naatrium (analgin *, baral *). Platüfülliin on ette nähtud 0,2% süstelahuses nr 10, tablettides - igaüks 5 mg.
Inhibeerib pankrease funktsionaalset aktiivsust m-antikolinergiline pirentsepiini (gastrotsepiin *), mis on ette nähtud 25 ja 50 mg tablettidena. 4-7-aastastele lastele määratakse 12,5 mg (1/2 tabletti), 8-15-aastastele - 25 mg 3 korda päevas 2-3 nädala jooksul järkjärgulise tühistamisega.
Profülaktika
Sekundaarne ennetus hõlmab haiguse etioloogilise teguri kõrvaldamist. Dispanservaatlus pärast ägedat pankreatiiti jätkub 5 aastat. 3 aasta pärast viiakse laps iga-aastase läbivaatusega üle kroonilise pankreatiidi riskirühma. Suure tähtsusega on ratsionaalne toitumine, mis põhineb toidu peamiste koostisosade tasakaalu põhimõttel, võttes arvesse lapsepõlve füsioloogilisi iseärasusi. On vaja täielikult välistada alkohol ja alkoholi sisaldavad joogid, piirata toonikute kasutamist, lisades vedelikele säilitusaineid ja värvaineid. Sageli väärivad erilist tähelepanu haiged lapsed, aga ka allergiliste haigustega patsiendid.
Prognoos
Prognoos on tõsine komplikatsioonide tekkega. Ägeda tüsistusteta pankreatiidi korral lastel võib olla soodne prognoos. Selle vormi korral on suremus umbes 10% ja harvadel juhtudel nekrotiseeriva või hemorraagilise pankreatiidi korral kuni 90%. Ägeda pankreatiidi korduvad episoodid põhjustavad kroonilist pankreatiiti.
KROONILINE PANKRETIIT
ICD-10 koodid
K86.1. Pankreatiit
K87. Krooniline pankreatiit.
K86. Korduv pankreatiit.
Krooniline pankreatiit on progresseeruv pankrease haigus, mida iseloomustab pöördumatute nekrootiliste ja põletikuliste-destruktiivsete muutuste sagenemine parenhüümis, mis viib elundi ekso- ja endokriinsete funktsioonide püsivate häireteni.
Kirjanduse andmed pankreatiidi levimuse kohta lastel seedesüsteemi haiguste struktuuris on äärmiselt vastuolulised (5–25% kõigist gastroenteroloogiliste haigustega patsientidest).
Etioloogia ja patogenees
Varajases staadiumis, päriliku pankreatiidiga patsientide tuvastamiseks tehakse põhjalik sugupuu analüüs. Sageli areneb pankreatiit tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, NUC-i, haavandiga. Sageli pole kroonilise pankreatiidi põhjus lastel teada.
Pankreatiidi peamiseks etioloogiliseks teguriks peetakse kaasasündinud (Vateri papilla stenoos, kaksteistsõrmiksoole anomaaliad, arteriovenoosne kompressioon) ja omandatud (sapikivitõbi, opisthorhiaas, ehhinokokoos) põhjustest tingitud pankreatobiliaarse ummistust (joon. 5-4). . Lapsepõlves on võimalik nüri kõhutrauma kokkupõrkel, kõrguselt kukkumisel (näiteks kiik - kiige istme vastu kõhtu põrgamine), jalgrattaga sõites vastu takistust (vigastus roolil) . Praegu on pankreatiidi tekke põhjusena eriti oluline alkoholi tarbimine, sealhulgas lastel. Viirusnakkustest on olulised mumps, herpes, mononukleoos, bakteriaalsetest - jersinioos, salmonelloos jne.
Rõhu tõus kanalisüsteemis, mis põhjustab koekahjustusi ja kutsub esile reaktsioonide kaskaadi, aktiveerib näärmes ensüüme. Märkimisväärset rolli mängivad muutused mikrotsirkulatsioonisüsteemis, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad näärmerakkude hüpoksiat ja cAMP taseme tõusu neis, mis omakorda soodustab Ca 2+ transpordi aktiveerumist rakkudesse. Selle tulemusena
Riis. 5-4. Kroonilise pankreatiidi patogenees
toimub rakkude liigne küllastumine kaltsiumiga, selle liigne akumuleerumine mitokondrites, mis viib oksüdatsiooni ja fosforüülimise eraldumiseni. Seejärel algab rakkude pingevabastamise faas ja düstroofia protsesside suurenemine.
Klassifikatsioon
Pankreatiidi diagnoosimine gastroduodenaalse patoloogia taustal on väga raske. Kui puuduvad orgaanilised muutused ja kõhunäärme kõhuvalu ning amülaasi taseme kerge tõus, on soovitatav diagnoosida Oddi düsfunktsiooni sulgurlihase, pankrease variandi. Sapiteede düsfunktsionaalsed häired (K82.8) jagunevad kahte tüüpi: sapipõie düsfunktsioon ja Oddi sulgurlihase talitlushäired. Sageli kasutavad nad termineid "reaktiivne pankreatiit" või "dispankreatism", kuigi neid ei ole RHK-10-s. Rakendage laste pankreatiidi tööklassifikatsiooni (tabel 5-2).
Tabel 5-2. Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon lastel
Kliiniline pilt
Kliiniline pilt kroonilise pankreatiidi ägenemise ajal on sarnane ägeda pankreatiidi omaga, olenemata etioloogiast. Märkimisväärse koha hõivavad joobeseisundi sümptomid, asthenovegetatiivsed ilmingud: suurenenud väsimus, sagedased peavalud, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus. Mõnel patsiendil kaasneb tugeva valu sündroomiga kehatemperatuuri tõus mitu päeva, muutused vere kliinilises analüüsis.
Diagnostika
Kroonilise pankreatiidi diagnoos põhineb järgmistel sümptomitel.
Kõhuvalu episoodide esinemine üle 1 aasta koos lokaliseerimisega vasakpoolses ülemises kvadrandis, epigastriumis, riba hüpohondriumist hüpohondriumisse (vöötohatis).
Eksokriinse pankrease funktsiooni kahjustuse tunnuste tuvastamine.
Elundite struktuuri muutused ultraheli, CT või MRI,graafia, retrograadse kolangiopankreatograafia järgi.
Patomorfoloogia
Kroonilist põletikulist protsessi kõhunäärmes iseloomustavad pöördumatud morfoloogilised muutused. Näärmete elementide (pankreatotsüütide) atroofiat täheldatakse kanalite laienemisel ja nende asendamisel sidekoega, lupjumise, tsüstidega. Joonisel fig. 5-5, a näitab mikroskoopilist pilti mõõdukast segarakkude infiltratsioonist stroomas ja sidekoe proliferatsioonist piki vaheseinu (stromaalne fibroos).
Diferentsiaaldiagnoos
Sarnaseid sümptomeid võib täheldada paljude haiguste, eriti laste kõige sagedasema patoloogia puhul
vanus - krooniline gastriit ja/või CHD. Kroonilise pankreatiidi äratundmisel on väärtus postbulbaarse kaksteistsõrmiksoole ja suurema kaksteistsõrmiksoole papilla patoloogial (joon. 5-5, b), mis määratakse endoskoopiaga, samuti kaksteistsõrmiksoole rõhu mõõtmisega. CGD korral puudutavad muutused ainult mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta.
Riis. 5-5. Kõhunäärmehaiguste patomorfoloogia: a - kroonilise pankreatiidi mikropreparaat (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 250); b - Oddi sulgurlihase anatoomilised elemendid; c - kõhunäärme normaalne acini; d - tsüstiline fibroos; e - krooniline pankreatiit (nooled näitavad rakkudevaheliste ruumide laienemist)
Kroonilist pankreatiiti eristatakse tsüstilise fibroosiga, mille puhul kanalitesse koguneva lima viskoossus suureneb ning kanalite ja nende otsaosade laienemine toob kaasa atroofia ja kiulise asendumise (joon. 5-5, d). Pankreatiidi korral täheldatakse rakkudevaheliste ruumide laienemist, mille tulemusena ensüümide vabanemine väljapoole, acini läbilaskvuse halvenemine kuni rakkude rasvade degeneratsioonini (joonis 5-5, e) (võrdlus normiga - joon. 5-5, c).
Ravi
Vaja on individuaalset ravimeetodit, kuid üldiselt aktsepteeritakse järgmisi ravipõhimõtteid:
Valuvaigisti;
kõhunäärme funktsionaalne ülejäänud osa;
kõhunäärme sekretoorse aktiivsuse vähenemine;
Eksokriinse ja endokriinse puudulikkuse korrigeerimine.
Ägenemise perioodil näidatakse lapse haiglas viibimist, füsioloogilise puhkuse loomist ja haige organi säästmist, mille tagab voodirežiimi määramine, nälg. Maosisu aspireerimiseks on soovitatav kasutada pidevat nasogastraalsondit.
Valusündroomi kõrvaldamiseks ravimitest, koliinist ja spasmolüütikumidest, valuvaigistitest,
pankrease sekretsiooni blokaatorid, antatsiidid, mis võivad kõrvaldada Oddi sulgurlihase spasmid, vähendada intraduktaalset rõhku ja tagada pankrease mahla ja sapi läbimine kaksteistsõrmiksooles.
Traditsiooniliselt ja edukalt pankreatiidi ägenemise korral kasutatakse mao- ja pankrease sekretsiooni pärssimiseks antikolinergikuid: 0,1% atropiini lahust, 0,2% platifilliini lahust, 0,1% metatsiini lahust jne.
Viimastel aastatel on mao sekretsiooni pärssimiseks kasutatud kaasaegseid sekretsioonivastaseid aineid: PPI omeprasool, selektiivsed H2-retseptori blokaatorid (näiteks famotidiin). Omeprasooli IV (losek *) määratakse annuses 20-40 mg 3-5 päevaks, seejärel minnakse 4-6 nädalaks üle omeprasooli suukaudsele võtmisele (omez *, ultrap *).
Vesinikkloriidhappe stimuleeriva toime vähenemine saavutatakse antatsiidide määramisega 3-4 nädala jooksul (almagel *, maalox *, fosfalugel *, rutatsiid * jne).
Kaksteistsõrmiksoole, sapiteede motoorse funktsiooni häired koos duodenostaasi sümptomite ja hüpomotoorse düskineesiaga peatatakse prokineetika (domperidoon, tsisapriid *) määramisega.
Kroonilise pankreatiidi ravi üks peamisi valdkondi on regulatoorsete peptiidide kasutamine - endogeense somatostatiini analoogid, mille hulka kuuluvad oktreotiid ja somatostatiin - kõhunäärme ja soolte eksokriinse ja endokriinse sekretsiooni humoraalsed inhibiitorid. Oktreotiid põhjustab kõhunäärme, mao, maksa ja peensoole sekretsiooni märkimisväärset pärssimist, pärsib motoorikat, vähendab intraduktaalset hüpertensiooni, pärsib bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooni. Oktreotiidi põletikuvastast toimet seostatakse ka rakumembraanide stabiliseerumisega, tsütokinogeneesi blokeerimisega ja prostaglandiinide tootmisega.
Oktreotiidi (sandostatiin *) 0,01% lahus on saadaval 50 või 100 mcg ampullides, ravikuur ei ületa 5-10 päeva. RD eelkooliealistele lastele on 25-50 mcg, koolilastele - 75-100 mcg 2-3 korda päevas. Ravimit manustatakse intravenoosselt ja subkutaanselt. Ravimi toime kestus on kuni 10-12 tundi.Ärgendatud kõrvaltoimeid ei täheldatud.
Antikyniini ravim aprotiniin (counterkal *, gordox *) annab praegu teed somatostatiinravimitele.
Pankreatiidi väljendunud ägenemise perioodil on eriti oluline infusioonravi, mille eesmärk on kõrvaldada ainevahetushäired endogeense mürgistuse taustal. Sel eesmärgil süstitakse patsiendile dekstraani (reopolüglükiini *), 5% glükoosilahust, 10% albumiini lahust, värskelt külmutatud plasmat, glükosonokaiini segu.
Toitainete tarbimise piiramise taustal ägenemise leevendamise perioodil on oluline toitumisalane tugi - parenteraalse ja enteraalse toitumise määramine. Parenteraalseks toitmiseks mõeldud aminohappeid (aminosteril KE *, aminosool-neo * jne), polüamiini, elektrolüütide lahuseid süstitakse intravenoosselt, võttes arvesse happe-aluse tasakaalu näitajaid. Koos nendega kasutatakse aktiivse lipaasi immobiliseerimiseks ja vere rasvhapete puuduse kompenseerimiseks rasvaemulsioone: 10-20% intralipiidi * või lipofundiini * lahus hepariiniga IV tilguti kiirusega 20-30 tilka minutis. rasvasisaldus 1-2 g 1 kg kehakaalu kohta.
Enteraalset toitumist saab läbi viia terapeutiliste segudega - valgu hüdrolüsaatidega, nagu ka esimese eluaasta lastel, kuid pankreatiidi korral võib neid segusid kasutada igas vanuses. Segu süstitakse intraduodenaalselt läbi toru soojas vormis.
Antibiootikumravi on näidustatud sekundaarse infektsiooni vältimiseks, millega kaasneb tsüstide ja fistulite moodustumise oht, peritoniidi ja muude tüsistuste teke. Kasutage kaitstud penitsilliini (amoksiklav *, augmentiin * 100 mg / kg i.v.) või kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiim *, tseftriaksoon * 50-100 mg / kg i / m või i / v).
Kasutatakse proteolüütilise ja põletikuvastase toimega pentoksüülnaatriumi 50-100 mg 3 korda päevas pärast sööki 3-4 nädala jooksul vereanalüüsi kontrolli all.
Raske küsimus kõhunäärmepuudulikkuse ravis on ensüümasendusravi valik (tabel 5-3), mis on suunatud rasvade, valkude ja süsivesikute imendumise häirete kõrvaldamisele. Pärast paastudieedi lõpetamist eelistatakse mittekombineeritud pankreatiini preparaate, seejärel 3-4 nädala pärast, kui ägenemine taandub, kasutatakse ensüüme, millele on lisatud sapphappeid ja/või hemitsellulaasi.
Tabel 5-3. Ensüümpreparaatide klassifikatsioon
Ensüümi aktiivsuse määrab lipaas. Ensüüme määratakse 3-4 korda päevas söögi ajal, 2-3 nädalaste kursuste kaupa 3-4-nädalase vaheajaga, aastas vaid 4-5 kuuri. Pankreatiin annuses 250 mg on ette nähtud alla 3-aastastele lastele, 1/2 tabletti, 3-7 aastat vana - 1 tablett, 8-9 aastat - 1,5 tabletti, 10-14 aastat - 2 tabletti 3 korda päevas. Pankreatiini on ette nähtud ka lipolüütilise aktiivsusega 3500 RÜ (mezim forte *) tablettidena, annused on samad, mis pankreatiini puhul. Mezim forte 10 000 * (10 000 ühikut) puhul on lipaasi annus 3 korda suurem kui mezim fortes.
Paljude ensüümipreparaatide hulgas on parima toimega happekindla membraaniga mikrograanulaarsed ensüümid: lükreaas *, pantsitraat *, kreoon * jne. Kreon * 10 000 U kapslites (lipaasi järgi) sisaldab 150 mg kõrgelt puhastatud sea pankreatiini. Pankreatiidi korral määratakse ravim annuses 1000 U / kg päevas. Creon * 25 000 ja 40 000 ühikut kasutatakse tsüstilise fibroosi korral. Creon 10 000 alla 2-aastasele lapsele määratakse 1/3 kapslit, 2-5-aastastele - 1/2 kapslit, üle 5-aastastele - 1 kapsel 3 korda päevas. Väikelastele lisatakse 120 ml piimasegule 1 / 3-1 / 4 kapslit (mugav on sülearvuti lehel puuri jagada, valades kapslist välja), päevane annus ei ületa 10 000 RÜ (1 kapsel). Pancitrate * kapslid on ette nähtud alates 6. eluaastast. Wobenzym * on ette nähtud annuses 1 tablett 6 kg kehakaalu kohta päevas, jagatuna 3 annuseks.
Taastumisperioodil on soovitatav kasutada olulisi fosfolipiide ja muid hepatoprotektoreid, vitamiinikomplekse, kolereetilisi aineid (immortelle, kolereetiline tee, sorbitool, ksülitool), kaltsiumipreparaate, parenteraalseid ja suukaudseid antioksüdante. Laialdaselt kasutatakse füsioteraapiat, füsioteraapia harjutusi ning madala ja keskmise mineralisatsiooniga mineraalvee joomist. Tugeva valusündroomi taustal on ette nähtud lokaalne hüpotermia ning valusündroomi ja ensüümide aktiivsuse vähenemisel ultraheli, diatermia, induktotermia, sinusoidselt moduleeritud voolud, parafiin, osokeriit.
Enamiku laste seisundit võib kompleksravi parandada ja talitlushäireid kompenseerida.
Rasketel juhtudel tüsistuste tekke taustal on näidustatud kirurgiline ravi, mille taktika määratakse kindlaks koostöös kirurgidega.
Profülaktika
Kroonilise pankreatiidi ennetamine hõlmab mitmeid etappe. Need on esitatud allpool.
Prognoos
Prognoos on hea, kuid krooniline pankreatiit on tunnustatud riskitegur pankrease adenokartsinoomi tekkeks.
Äge ödeemne pankreatiit - maksimaalne konservatiivne ravi intensiivravi osakonnas, absoluutne nälg (pankrease stimulatsiooni väljalülitamine), parenteraalne toitumine, maosont maosisu imemiseks ja H2 blokaatorid (Ranitidin, Zantic), et maomahl ei stimuleeriks pankrease sekretsiooni .
Vedeliku täiendamine (umbes 4 liitrit päevas, et parandada verevarustust mõjutamata kudedes, olenevalt arteriaalsest, tsentraalsest venoossest rõhust, temperatuurist).
Elektrolüütide (K, Ca, Na, Cl) täiendamine vastavalt vajadusele Analgeesia: mõõduka valu korral Petidiin (Dolantin), tugeva valu korral: Prokaiin 2 g / päevas ja lisaks Petidiin (Dolantin) 50 mg intravenoosselt, 50-100 mg subkutaanselt või intramuskulaarselt iga 3-4 tunni järel (opiaaadid ei ole lubatud, kuna need põhjustavad sulgurlihase spasmi tõttu rõhu tõusu kanalites).
Infektsiooni vältimine temperatuuri tõusu abil, osades kliinikutes tehakse regulaarse meetmena antibiootikumide profülaktikat Hemodialüüs ehk plasmaferees: toksiliste vahendajate eemaldamiseks hulgiorgani puudulikkuse tekkega. Insuliin on näidustatud hüperglükeemia korral > 250 mg/dl. Normaalsele toitumisele üleminekul - pankrease ensüümide andmine. Lisaravimid: Kaltsitoniin, Somatostatiin, karboanhüdraasi blokaatorid, glükagoon hormonaalset sekretsiooni vähendamiseks, Aprotinin, Trasylol, kõik need ravimid vähendavad piisavalt haiguse kulgu ja suremust.
Sapipõie pankreatiidiga koos sapikivitõvega: ERPHG ja endoskoopiline papillotoomia (EPT) koos kivide eemaldamisega.
Pankrease pseudotsüstidega: 50% kaob iseenesest 6 kuu jooksul. Väärtusega> 10 cm on spontaanne kadumine ebareaalne, vajalik on korduvad punktsioonid ultraheli kontrolli all või operatsioon (tsüstojejunostoomia). Näidustused operatsiooniks: püsivad tsüstid> 5-8 cm 6 nädala pärast (selle väärtuse korral tekivad tüsistused 50% juhtudest). Ägeda juhtumi korral tehakse pankrease fistuli väljapoole asetamiseks operatsioon - marsupialisatsioon (näiteks CT või ultraheli kontrolli all oleva punktsiooniga või tsüsti seina õmblemisega kõhuseina külge). Parem sisemine drenaaž fistuliga peensoolde – tsüstojejunostoomia. Ägeda pankreatiidi tsüstid tuleb eristada tõelistest tsüstidest: tsüstiline fibroos, ehhinokokk, polütsüstiline pankreas (kaasasündinud), limaskesta tsüstoadenoom (potentsiaalselt pahaloomuline).
Pankrease abstsessi või pseudotsüsti superinfektsiooni korral - ultraheli kontrolli all olevad punktsioonid ja patogeeni tuvastamine sihipäraseks antibiootikumraviks.
Ägeda pankreatiidi kirurgiline ravi
Kirurgilise ravi näidustus - äge nekrootiline pankreatiit levikuga külgnevatesse organitesse ("kummikõht", peritoniit), nekroosi abstsessi moodustumine, ulatuslik nekroos, sepsis, astsiidi teke, mis on tingitud sekretsiooni sattumisest kõhuõõnde koos kanalinekroosiga või kui patsiendi seisund esimesed 2 3 päeva süveneb, samuti kui kahtlustatakse pahaloomulist protsessi.
Kirurgiline juurdepääs: ülemine põiki, Bursa omentalis'e avamine ja nekrosektoomia, kõhunäärme voodi korduvad loputused (pesemine imemisega kuni 12 liitrit päevas) läbi drenaaži, relaparotoomia tõmblukuga lukuga (kõhuõõne ajutine sulgemine) .
Vajadusel kõhunäärme osaline resektsioon laialdase nekroosi korral (kõrge suremus).
Ägeda pankreatiidi ravi taastumisfaasis: parenteraalne toitumine 1 nädal; siis tee, kreekerid. Kaebuste puudumisel: limaskestade toitumine, infusioonravi vähendamine. Toitlustamine alates 8.-9. päevast: kartulipuder, piim, nuudlid, madala rasvasisaldusega keefir, infusioonravi katkestamine. Toitlustamine 10-14 päeva: lisaliha. Vältige 4-8 nädala jooksul raskesti seeditavate kõrge rasvasisaldusega toitude, praetud, kapsa, kuumade vürtside söömist. Alkoholi võtmisest keeldumine turse pankreatiidiga vähemalt 6 kuud, nekrootilise vormiga kogu eluks.
Ensüümide suukaudne manustamine: toidu kiireks vähendamiseks ägedas faasis ja enteraalse toitmise alguses. 8 nädala pärast on ensüümpreparaadid näidustatud ainult imendumisprotsesside häirete korral (kümotrüpsiini vähenemine väljaheites, steatorröa, patoloogiline pankreatolauriili test).
Ägeda pankreatiidi prognoos
Turseline vorm: sagedamini täielik paranemine (suremus maksimaalselt 5%), pärast nekrosektoomiat programmeeritud loputusega Bursa omentalis (suremus 10%), üldsuremus ca 10-15%. Hemorraagilise-nekrotiseeriva vormi (III aste) korral on suremus 25-50%.
Ägeda pankreatiidi tüsistused
- halva prognoosiga pankrease nekroos (äge nekrotiseeriv pankreatiit), rasvkoe retroperitoneaalne nekroos
- pseudotsüstid moodustuvad armide piirkonnas (nakkuslikud, traumaatilised või ägedate või (ulatavad kuni 10 cm) tagajärjel
- verejooks, põrnaveenide kokkusurumine, ühine sapijuha, A. gastroduodenalis'e arrosioon, mao, kaksteistsõrmiksoole 12, jämesoole nihkumine, fistulite moodustumine naaberorganitega, perforatsioon, verejooks, infektsioon, lümfi väljavoolu ummistus, astsiit, pleuriit
- seedetrakti verejooks koos veresoonte arrosiooniga, põrna veenide tromboos
- šokk neerupuudulikkusega, äge hingamispuudulikkus, tarbimiskoagulopaatia, osaline soolesulgus, äge hulgiorgani puudulikkus
- abstsessi moodustumine, sekvestratsioon, sepsis
- üleminek kroonilisele pankreatiidile
Pankreatiidi ennetamine: alkoholist keeldumine, põhihaiguse ravi
Artikli koostas ja toimetas: kirurg
Laadimine ...