Šokk on vereringesüsteemi äärmise depressiooni seisund, mille tagajärjel muutub verevool ebapiisavaks normaalseks hapnikuga varustamiseks, toitumiseks ja kudede ainevahetuseks.
5 tüüpi šokki:
1) hüpovoleemiline šokk
Põhjused: veri, plasma kadu; vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäired
Kui kaotus ei ületa 500 ml, pole kliinikut, on ainult mõõdukas tahhükardia.
Kaod 501 kuni 1200 ml - mõõdukas tahhükardia, mõõdukas hüpotensioon, vasokonstriktsiooni tunnused (kahvatus)
Kaod 1201 kuni 1800 ml - pulss kuni 120 lööki / min, suureneb hüpotensioon, kahvatus, halb meel, kuid rahutu
Kaod 1801 kuni 3000 ml - tahhükardia üle 170 löögi / min, süstoolne rõhk 60-70 mm Hg, pulss ainult suurtel veresoontel, patsient on teadvuseta, kahvatu, külm, märg, täheldatakse anuuriat.
Šokiseisundi raskusastme hindamiseks võetakse kasutusele Algoveri indeks (šoki indeks):
SHI \u003d HR \ syst.BP.
Tavaliselt on SHI \u003d 0,5–0,6 ühikut.
Kerge raskusaste - 0,8 ühikut
Keskmine kraad - 0,9 - 1,2 ühikut
Raske aste - 1,3 või enam ühikut
2) kardiogeenne šokk
Põhjused: ulatuslik südameatakk, ventrikulaarne aneurüsm, vatsakeste vaheseina rebend
Pat. mehhanismid:
A) hüposüstool - madala südame väljundi sündroom
B) müokardi metabolismi halvenemine koos ulatusliku nekroosiga, VR järsu langusega, koronaarsoonte olulise aterosklerootilise oklusiooniga.
Kliiniliselt sarnane hüpovoleemilise šokiga.
3) septiline šokk
Põhjused: generaliseerunud infektsioonid – võõrlipopolüsahhariidide ja bakterite hulga suurenemine, mille objektiks on mikrotsirkulatsioon. Samuti põhjustab bakteriaalsete toksiinide ilmumine omaenda bioloogiliselt aktiivsete ainete ületootmist, hüperdünaamiline faas (1) septiline šokk: perifeerne vasodilatatsioon, normaalne vererõhk, sagedane pulss, kuid hea täidis.
Patsient on roosakas, nahk on soe, aja jooksul veresoonte läbilaskvus suureneb, mistõttu vere vedel osa läheb koesse, BCC väheneb. Teine etapp algab hüpodünaamiline faas kliiniliselt sarnane hüpovoleemilise šokiga.
4) neurogeenne (spinaalne) šokk
Põhjused: seljaaju vigastus, spinaalanesteesia, mao äge laienemine.
Patogenees: aluseks on sümpaatilise innervatsiooni kadumine südame ja veresoonte poolt. Kliinik: patsient on alati teadvusel, bradükardia, soe nahk, mõõdukas hüpotensioon.
5) traumaatiline šokk
Põhjused: polütrauma, vigastused, kompressioonisündroom, põletused, külmumine.
Mehhanismid: valu, toksoos, verekaotus, keha edasine jahutamine
Muljumise sündroomi ja pehmete kudede massiivsete vigastustega - tokseemia - äge neerupuudulikkus
Põletuste ja külmakahjustusega - valu, tokseemia ja plasmakadu - vere viskoossuse suurenemine ja äge neerupuudulikkus
Traumade ja haavade korral - vere ümberjaotumine - SV ja venoosse tagasivoolu vähenemine
Šoki etapid:
1) ergastuse staadium. Kõigi kehafunktsioonide aktiveerimine, lühiajaline: agitatsioon, tahhükardia, hüpertensioon, õhupuudus
2) tormiline staadium. Kesknärvisüsteemi tasemel toimub hajus inhibeerimine. Ei: refleksid, teadvus, pulss ainult suurtel veresoontel, vererõhk alla 60, patsient on kahvatu, külm, märg, anuuria.
Iga šokiga kaasneb:
1) endokriinse lingi hüperaktiveerumine
Aktiveeruvad kõikide veresoonte baro- ja volumiretseptorid à hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem aktiveerub, SAS, vasopressiin, aldosteroon, RAAS töötavad kataboolsel tasemel.
Eesmärk: perifeerse resistentsuse säilitamine, vedelikupeetus bcc täiendamiseks, verevoolu ümberjaotamine elutähtsate organite kasuks, hüperglükeemia energiakogumi loomiseks.
2) muutused vereringesüsteemis
Peamiselt CCC-st:
Reaktsioonid, mille eesmärk on kompenseerida hüpovoleemiat
Tahhükardia, mille eesmärk on ROK-i säilitamine
Perifeersete veresoonte spasmid ja vere vabanemine depoost
Vereringe tsentraliseerimine
Hüdreemia - interstitsiaalse vedeliku vool vereringesse
Vererõhu muutused hormoonide toimel
Arteriaalse toonuse tõus toob kaasa perifeerse takistuse suurenemise à FN-i survekoormuse suurenemine - järk-järgult hakkab kokkutõmbumisjõud langema
Südame väljund sõltub kontraktsiooni tugevusest ja kiirusest, kuid kui pulss on üle 170 löögi, põhjustab see SV järsu languse → pärgarteritesse peaaegu ei sisene verd → metaboolsed häired müokardis → toksiline müokardi depressioon (pöördumatusfaktor šokist)
3) mikrotsirkulatsiooni voodi häired
Seotud veresoonte toonuse suurenemise ja vereringe tsentraliseerimisega. Perifeeriasse hakkab verevoolu kiirus langema → arteriovenoossete anastomooside avanemine, läbi nende anastomooside juhitakse arteriaalne veri mööda kapillaare veeniossa → kapillaaride võrgustiku ammendumine → kudede metabolismi halvenemine → bioloogiliselt aktiivsete ainete suurenenud moodustumine → algab vasodilatatsioon ja verevool, kuid verevool on passiivne ja sõltub vererõhu suurusest.
Bioloogiliselt aktiivsete ainete kogunemine → veresoonte halvatus, kapillaarid on pidevalt avatud, ei reageeri stiimulitele, suureneb mikrotsirkulatsiooni läbilaskvus, verevool väheneb → DIC → trombide moodustumine, väheneb järsult venoosne tagasivool, tekib interstitsiaalne turse, väheneb BCC
4) ainevahetushäired
Hormoonide toime tõttu - hüperglükeemia. Kortikosteroidide ja kasvuhormooni toimel blokeeritakse heksokinaas → glükoosi kasutatakse ainult elutähtsate elundite toitmiseks
Kasvuhormooni, ACTH, adrenaliini mõjul aktiveeritakse lipolüüs vabade rasvhapete moodustumisega.
Endorfiinid ja enkefaliinid akumuleeruvad → hüpotensioon ja toksiline müokardi depressioon. Vähenenud verevool kõhunäärmes põhjustab ensüümide (trüpsiin ja kemotrüpsiin) vabanemist, mis koaguleerivad endogeenseid valke ja kahjustavad väikeseid rakumembraane.
5) rakkude hüpoksia. Verevool kilpnäärmes väheneb → türoksiini sekretsiooni vähenemine → rakud lõpetavad hapniku kasutamise → raku hüpoksia → rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine → rakud lakkavad kasutama hapnikku → ATP vähenemine → glükolüüsi aktiveerumine → raku osmolaarsuse suurenemine → raku turse ja rakusurm
6) endotokseemia. Oma bioloogiliselt aktiivsete ainete (lüsosoomid E) kuhjumine → koronaarveresoonte spasmid → isheemia → muutused südame töös
Mitme organi puudulikkus
1) algne funktsionaalne seisund
2) resistentsus hüpoksiale
Maks. Soodustab endotokseemiat (maksa ise ei mõjuta)
Kopsud. Respiratoorse distressi sündroomi areng
Iseloomustatud:
A) kopsuveresoonkonna endoteeli adhesiivsete omaduste aktiveerimine
B) kopsuveresoonte suurenenud vee läbilaskvus ja B
C) DIC sündroomi areng
D) aktiveeritud neutrofiilide kleepumine veresoonte endoteeli külge, mis põhjustab põletiku teket
Kliiniliselt: refraktaarne hüpokseemia, kopsuväljade flokulentse tumenemine, kopsude vähenenud vastavus, kopsukoe elastsuse vähenemine, alveolaarmembraanide paksenemine → krooniline hingamispuudulikkus
Magu - haavandid
Soolestik – vähem mõjutatud (v.a septiline šokk)
Kokkupuutel
Klassikaaslased
Üldine informatsioon
See on raske seisund, mille puhul südame-veresoonkonna süsteem ei suuda keha verevarustusega sammu pidada, tavaliselt madala vererõhu ning rakkude või kudede kahjustuse tõttu.
Šoki põhjused
Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult madal, näiteks südamehaigused (südameatakk või südamepuudulikkus), suur verekaotus (hemorraagia), vedelikupuudus, rasked allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).
Šoki klassifikatsioon sisaldab:
- kardiogeenne šokk (seotud kardiovaskulaarsete probleemidega),
- hüpovoleemiline šokk (põhjustatud madalast veremahust),
- anafülaktiline šokk (põhjustatud allergilistest reaktsioonidest),
- septiline šokk (põhjustatud infektsioonidest)
- neurogeenne šokk (närvisüsteemi häired).
Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab viivitamatut arstiabi ning välistatud pole ka erakorraline abi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, olge valmis esmaseks elustamiseks.
Šoki sümptomid
Šoki sümptomiteks võivad olla hirm või põnevus, sinised huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või peatunud urineerimine, pearinglus, minestamine, madal vererõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire südame löögisagedus, pinnapealne hingamine, teadvusetus , nõrkus.
Esmaabi šoki korral
Kontrollige kannatanu hingamisteid ja tehke vajadusel kunstlikku hingamist.
Kui patsient on teadvusel ja tal ei ole pea-, jäseme-, seljavigastusi, asetage ta selili, samal ajal kui jalad tuleks tõsta 30 cm; hoia pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud tugeva lülisambavigastuse, jätke ta ümberpööramata samasse asendisse, milles ta leiti, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.
Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsient oksendab või urineerib, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui siiski on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.
Kutsuge kiirabi ja jätkake oma elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.
Ennetavad meetmed
Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. Algpõhjuse õigeaegne ravi vähendab tõsise šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.
Šokk on keha elutähtsate süsteemide funktsioonide patoloogiline muutus, mille käigus on häiritud hingamine ja vereringe. Seda seisundit kirjeldas esmakordselt Hippokrates, kuid meditsiiniline termin ilmus alles 18. sajandi keskel. Kuna mitmesugused haigused võivad põhjustada šoki teket, on teadlased pikka aega välja pakkunud suure hulga selle esinemise teooriaid. Ükski neist ei selgitanud aga kõiki mehhanisme. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et šokk põhineb arteriaalsel hüpotensioonil, mis tekib tsirkuleeriva vere mahu vähenemise, südame väljundi ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise või vedeliku ümberjaotumise korral kehas.
Šoki ilmingud
Šoki sümptomid on suures osas määratud põhjusega, mis põhjustas selle ilmnemise, kuid sellel patoloogilisel seisundil on ühiseid jooni:
- teadvuse häired, mis võivad väljenduda erutuse või depressioonina;
- vererõhu langus ebaolulisest kriitiliseks;
- südame löögisageduse tõus, mis on kompenseeriva reaktsiooni ilming;
- vereringe tsentraliseerimine, mille puhul esineb perifeersete veresoonte spasm, välja arvatud neeru-, aju- ja koronaarsooned;
- naha kahvatus, marmorsus ja tsüanoos;
- kiire pinnapealne hingamine, mis tekib metaboolse atsidoosi suurenemisega;
- kehatemperatuuri muutus, tavaliselt on see madal, kuid nakkusprotsessi ajal suureneb;
- pupillid on tavaliselt laienenud, reaktsioon valgusele on aeglane;
- eriti rasketes olukordades tekivad üldised krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.
Samuti on šoki spetsiifilised ilmingud. Näiteks allergeeniga kokkupuutel tekib bronhospasm ja patsient hakkab lämbuma, verekaotusega kogeb inimene tugevat janutunnet ja müokardiinfarkti korral valu rinnus.
Šoki astmed
Sõltuvalt šoki raskusastmest eristatakse selle manifestatsiooni nelja astet:
- Kompenseeritud. Samas on patsiendi seisund suhteliselt rahuldav, süsteemide talitlus säilib. Ta on teadvusel, süstoolne vererõhk on langenud, kuid ületab 90 mm Hg, pulss on umbes 100 minutis.
- Alakompenseeritud. Rikkumine on märgitud. Patsiendi reaktsioonid on pärsitud, ta on loid. Nahk on kahvatu, niiske. Südame löögisagedus ulatub 140-150 minutis, pindmine hingamine. Seisund nõuab kiiret arstiabi.
- Dekompenseeritud. Teadvuse tase on langenud, patsient on tugevalt mahajäänud ja reageerib halvasti välistele stiimulitele, ei vasta küsimustele ega vasta ühe sõnaga. Lisaks kahvatusele täheldatakse mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu naha marmorist teket, samuti sõrmeotste ja huulte tsüanoosi. Pulssi saab määrata ainult tsentraalsetel veresoontel (unearter, reiearter), see ületab 150 minutis. Süstoolne vererõhk on sageli alla 60 mmHg. On siseorganite (neerud, sooled) rikkumine.
- Terminal (pöördumatu). Patsient on tavaliselt teadvuseta, hingamine on pinnapealne, pulss ei ole palpeeritav. Tavaline meetod tonomeetri abil sageli rõhku ei määra, südamehääled on summutatud. Kuid venoosse vere kogunemise kohtadesse ilmuvad nahale sinised laigud, mis on sarnased surnukehadele. Refleksid, sealhulgas valu, puuduvad, silmad on liikumatud, pupill on laienenud. Prognoos on äärmiselt ebasoodne.
Seisundi raskusastme määramiseks saab kasutada Algoveri šokiindeksit, mis saadakse pulsisageduse jagamisel süstoolse vererõhuga. Tavaliselt on see 0,5, 1 kraadiga -1, teisega -1,5.
Šoki tüübid
Sõltuvalt otsesest põhjusest eristatakse mitut tüüpi šokki:
- Traumaatiline šokk, mis tuleneb välismõjudest. Sel juhul on mõne kudede terviklikkuse ja valu esinemise rikkumine.
- Hüpovoleemiline (hemorraagiline) šokk areneb siis, kui verejooksu tõttu väheneb ringleva vere maht.
- Kardiogeenne šokk on erinevate südamehaiguste (, tamponaad, aneurüsmi rebend) tüsistus, mille puhul vasaku vatsakese väljutusfraktsioon järsult väheneb, mille tagajärjel areneb arteriaalne hüpotensioon.
- Nakkuslik-toksilist (septilist) šokki iseloomustab perifeersete veresoonte resistentsuse märkimisväärne vähenemine ja nende seinte läbilaskvuse suurenemine. Selle tulemusena toimub vere vedela osa ümberjaotumine, mis koguneb interstitsiaalsesse ruumi.
- areneb allergilise reaktsioonina vastusena veenisisesele kokkupuutele ainega (torge, putukahammustus). Sel juhul vabaneb histamiin verre ja veresoonte laienemine, millega kaasneb rõhu langus.
On ka teisi šoki liike, mis hõlmavad erinevaid sümptomeid. Näiteks põletusšokk tekib trauma ja hüpovoleemia tagajärjel, mis on tingitud suurtest vedelikukadudest läbi haava pinna.
Abi šoki vastu
Iga inimene peaks saama šoki korral esmaabi anda, sest enamikul juhtudel loevad minutid:
- Kõige tähtsam on püüda kõrvaldada põhjus, mis põhjustas patoloogilise seisundi. Näiteks verejooksu korral peate vigastuskoha kohal olevad arterid kinnitama. Ja putukahammustusega proovige vältida mürgi levikut.
- Kõigil juhtudel, välja arvatud kardiogeense šoki korral, on soovitav tõsta kannatanu jalad peast kõrgemale. See aitab parandada aju verevarustust.
- Ulatuslike vigastuste ja lülisambavigastuse kahtluse korral ei soovitata patsienti enne kiirabi saabumist liigutada.
- Vedelikukadude korvamiseks võite anda patsiendile juua, eelistatavalt sooja vett, kuna see imendub maos kiiremini.
- Kui inimesel on tugev valu, võib ta võtta valuvaigistit, kuid rahusteid ei ole soovitatav kasutada, kuna see muudab haiguse kliinilist pilti.
Kiirabiarstid kasutavad šoki korral kas intravenoossete infusioonide lahuseid või vasokonstriktoreid (dopamiin, adrenaliin). Valik sõltub konkreetsest olukorrast ja selle määrab erinevate tegurite kombinatsioon. Šoki meditsiiniline ja kirurgiline ravi sõltub selle tüübist. Nii et hemorraagilise šoki korral on vaja kiiresti täiendada ringleva vere mahtu ning anafülaktilise šoki korral tuleb manustada antihistamiinikumid ja vasokonstriktorid. Ohver tuleb kiiresti toimetada spetsialiseeritud haiglasse, kus ravi viiakse läbi elutähtsate näitajate kontrolli all.
Šoki prognoos sõltub selle tüübist ja raskusastmest, samuti abi õigeaegsusest. Kergete ilmingute ja piisava ravi korral taastub peaaegu alati, samas kui dekompenseeritud šoki korral on surma tõenäosus arstide jõupingutustest hoolimata suur.
Šokk(prantsuse choc; Inglise šokk) on tüüpiline, faasis arenev patoloogiline protsess, mis tekib äärmuslikest mõjutustest (mehaaniline trauma, põletus, elektritrauma jne) põhjustatud neurohumoraalse regulatsiooni häirete tagajärjel ja mida iseloomustab kudede verevarustuse järsk vähenemine, ebaproportsionaalne. metaboolsete protsesside, hüpoksia ja keha funktsioonide pärssimise tasemele. Šokk väljendub kliinilises sündroomis, mille kõige tüüpilisemas tormilises faasis on emotsionaalne alaareng, hüpodünaamia, hüporefleksia, hüpotermia, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, hingeldus, oliguuria jne.
Evolutsiooni käigus moodustub šokk kui patoloogiline protsess (vt) reaktsioonide seeria kujul, mida võib pidada adaptiivseks ja mis on suunatud liigi kui terviku ellujäämisele. Sellest vaatenurgast näib šokk olevat selline keha reaktsioon agressioonile, mida võib liigitada passiivseks kaitseks, mille eesmärk on elu säilitamine äärmuslikes kokkupuutetingimustes.
Enamik kodumaistest teadlastest järgib ideed šokist kui tüüpilisest patoloogilisest protsessist, mis on kohanemisvõimeline, mis võib tekkida erinevate äärmuslike tegurite mõjul ja olla erinevate haiguste osa. Välismaised teadlased, nagu Weil ja Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), reeglina ei käsitle šoki üldist patoloogiat ja keskenduvad selle kliinilistele ilmingutele, mõistes šokki kui mis tahes sündroomi, mis tekib vastusena agressioonile ja mida iseloomustab organismi elulise aktiivsuse märkimisväärne pärssimine. Mõned teadlased ei tee olulisi erinevusi mõistete "šokk" ja "kokkuvarisemine" vahel, teised aga, sealhulgas venelased, eristavad neid mõisteid. Kollapsi (vt) all tuleks mõista ägedalt areneva vaskulaarse puudulikkuse all, mida iseloomustab ennekõike veresoonte toonuse langus, aga ka tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine.
Lugu. Üldisi tõsiseid muutusi, mis vigastuse ajal inimkehas tekivad, on kirjeldatud Hippokratese aforismides. 1575. aastal kirjeldas A. Pare šokile viidates raskeid seisundeid, mis tekivad „kõrgusel kukkumisel millelegi kõvale või lööki tekitades verevalumeid“ jne.
Moodsale lähedase šoki idee andis esmakordselt prantsuse kirurg H. F. Le Dran 1737. aastal raamatus “Traite ou reflexions tyres de la pratique sur les playes d’armes a feu”. 1795. aastal kirjeldas traumaatilise šoki pilti üksikasjalikult D. J. Latta.
N. I. Pirogov, A. S. Tauber ja teised kirjeldasid üksikasjalikult šoki kliinilist pilti ja asusid uurima selle põhjuseid. N. I. Pirogov, V. V. Pašutin, K. Bernard jt pidasid oluliseks šoki teket koos tugeva valuärritusega, mis soodustab selle tekkimist, muid tegureid, nagu verekaotus, jahtumine, nälg, mis vähendavad keha vastupanuvõimet traumadele. . 19. sajandil esitati šoki patogeneesi teooriaid, mille autorid püüdsid šoki tekkimist seletada sümpaatilise närvisüsteemi, südame-veresoonkonna jm funktsioonide häiretega.
Šokiprobleemi kujunemise oluline etapp oli selle patogeneesi uurimine katses. Need uuringud on andnud hulgaliselt faktilist materjali. Šoki iseloomustavad vereringe-, hingamis- ja ainevahetushäired, muutused vere biokeemias ja morfoloogias jne. Esialgu olid need uuringud pühendatud trauma ajal tekkivale šokile, kuid peagi selgus, et trauma pole šoki põhjus. Seoses nakkushaiguste seroteraapia ja nende seroprofülaktika meetodite ning seejärel vereülekande meetodite laialdase kasutamisega 20. sajandil tuli silmitsi seista protsesside arenguga, mis on paljuski sarnased traumaatilise šokiga nii kliinilises kui ka kliinilises pildis. mitmetes muudes näitajates. Need anafülaksia, hemolüüsi, toksoosiga seotud protsessid klassifitseeriti hiljem kollapsiks.
Šokiprobleemi areng hoogustus Esimese maailmasõja ajal, sel ajal ilmnes toksoosi suur roll šoki tekkes. Suure Isamaasõja ajal arendasid mitmed riigi juhtivate kirurgide (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutina jt) juhitud teadlaste rühmad selle rinnetel edukalt välja šokiprobleemi, mis aitas kaasa ravisüsteemi täiustamisele. haavatuid.
Alates 20. sajandi 60ndatest on šokiprobleemi uurimine intensiivselt läbi viidud kõigis maailma arenenud riikides, mis ei tulene mitte ainult probleemi suurest teoreetilisest tähtsusest, vaid ka selle praktilisest tähtsusest tulenevalt suurenenud inimeste kokkupuude erinevate äärmuslike teguritega, mis on tingitud tööstuse ja transpordi kiirest arengust.
Klassifikatsioon
Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud šoki klassifikatsiooni. Kõige selgem on klassifikatsioon etioloogiliste või õigemini etiopatogeneetiliste tunnuste järgi. Eristatakse järgmisi šokitüüpe: 1) šokk kahjustavate keskkonnategurite toimel (valulik eksogeenne): traumaatiline šokk mehaanilise vigastusega, põletusšokk termilise vigastusega (vt Põletused), šokk elektrivigastusega (vt); 2) šokk liigsete aferentsete impulsside tagajärjel siseorganite haiguste korral (valulik endogeenne): kardiogeenne šokk (vt) koos müokardiinfarktiga, nefrogeenne šokk neeruhaigusega (vt.), kõhu šokk koos soolesulgusega (vt), maksakoolikud (vt. vt sapikivitõbi) jne; 3) humoraalsete tegurite põhjustatud šokk (kokkuvarisemise mehhanismi lähedal), mõnikord nimetatakse humoraalseks: geotransfusioon või pärast vereülekannet, šokk (vt Vereülekanne), anafülaktiline šokk (vt), hemolüütiline, insuliin, toksiline (bakteriaalne, nakkus-toksiline ) šokk ja šokk traumaatilise toksikoosi korral (vt.). Mõned teadlased määravad psühhogeense šoki, mis ilmselt peaks kanduma reaktiivsetele psühhoosidele (vt).
Šoki klassifikatsioonide koostamisel tuleks lisaks etiopatogeneetilistele tunnustele hinnata ka selle dünaamikat ja raskusastet. Šoki dünaamika (selle faasi areng) määrab keha kõige olulisemate funktsioonide rikkumise määr. Levinuim on šoki klassifitseerimine raskusastme järgi (v.a. terminaalsed seisundid), mille järgi eristatakse vastavalt I, II ja III astme šokk ehk kerge šokk, mõõdukas šokk ja raske šokk.
Etioloogia
Peamised tegurid põhjustavad kahjustusi, millega kaasnevad intensiivsed aferentsed impulsid, sealhulgas valu (vt Erakorraline stiimul). Nende hulka kuuluvad olulise jõuga mehaanilised ained, kõrge temperatuur, elektrivool jne. Need tegurid põhjustavad šoki teket, kui need põhjustavad piisavalt tõsiseid kahjustusi. Endogeense valušoki põhjused hõlmavad erinevate haiguste siseorganite koeelementide kahjustusi, mis põhjustavad intensiivseid aferentseid impulsse. Muud tüüpi šokkide põhjused, mille mehhanism on kokkuvarisemisele lähedal, on veresoonte toonust alandavate toksiliste või muude füsioloogiliselt aktiivsete ainete sattumine vereringesse või sellesse liigne kogunemine. Samaaegsed tegurid mõjutavad šoki võimalust ja selle kulgu. Nende hulka kuuluvad ülekuumenemine, hüpotermia, alatoitumus, emotsionaalne stress jne. Need tegurid muudavad reeglina keha reaktsioonivõimet ja aitavad seeläbi kaasa šoki tekkele või vastupidi, piiravad selle ilminguid. Organismi reaktiivsuse roll šoki tekkimisel on äärmiselt suur: tugevuselt ja toimelt identsed kahjustavad tegurid, millel on sama kahjustuse lokalisatsioon, võivad ühel inimesel põhjustada kerge šoki, teisel raske, isegi surmava šoki. . Organismi reaktsioonivõime muutused ülekuumenemise mõjul (vt. Keha ülekuumenemine), varasem lihaste väsimus (vt), alatoitumus ja vitamiinipuudus (vt. Vitamiinipuudus, Toitumine), hüpokineesia (vt) ehk võimalusi piiravad tegurid adaptiivsetest reaktsioonidest, süvendab šokki. Praegu pööratakse enim tähelepanu selle laiast levikust tingitud traumaatilise šoki probleemile (transpordikahjustused, eelkõige maanteel, vigastused, kõrguselt kukkumised ja muud tüüpi mehaanilised kahjustused).
Patogenees
Šokk kui tüüpiline patoloogiline protsess kujunes välja evolutsioonilise arengu protsessis. Mõnda selle elementi võib täheldada erinevates selgroogsete klassides, kuid see on kõige enam väljendunud imetajatel ja inimestel. Fine'i (J. Fine, 1965) järgi ei ole erinevatel imetajaliikidel šoki esinemises ja kulgemises põhimõttelisi erinevusi. See on kõige olulisem tegur, mis määrab selle eksperimentaalse uuringu võimaluse. Isegi H. N. Burdenko rõhutas, et šokki ei tohiks käsitleda kui suremise etappi, vaid kui eluvõimelise organismi reaktsiooni. Kõrgematel loomadel on aktiivsed peamised kaitsevormid, mis on välja kujunenud evolutsiooni käigus ja võimaldavad vältida ebasoodsate (kahjustavate) keskkonnategurite mõju (ohu vältimine, võitlus). Kui need on ebajärjekindlad, tekib rida reaktsioone, mis on oma olemuselt passiivsed-kaitsvad, tagades teatud piirini indiviidi elu säilimise - šokk. Šoki olemus on enamiku funktsioonide pärssimine (vt.), hüpotermia tekkimine (vt Keha jahutamine), energiakulude vähenemine (vt Ainevahetus ja energia), ehk organismi allesjäänud reservide ülimalt ökonoomne kasutamine.
Erinevat tüüpi šokkide levinumad ilmingud on motoorse aktiivsuse pärssimine, spetsiifiliste funktsioonide pärssimine, vere minutimahu vähenemine, hüpoksia tekkimine (vt), energia metabolismi rakendamine on valdavalt anaeroobne. Need nähtused, kui need on lühikesed, tagavad elutähtsate elundite funktsioonide säilimise ja võivad aidata kaasa šoki järkjärgulisele vabanemisele ja tulevikus taastumisele. Kui talitlushäired süvenevad, toimub organismi surm.
Lisaks nendele üldistele mehhanismidele võivad erinevatel šokitüüpidel olla oma eripärad. Niisiis tekivad pehmete kudede ulatusliku purustamise korral väljendunud toksikoos (vt Traumaatiline toksikoos), põletustega - kudede dehüdratsiooni nähtused (vt Dehüdratsioon), elektritraumaga - intensiivne aferentne impulss, peaaegu puudub verekaotus, vähene otsene kude. kahju. Nüüd tänu anestesioloogia arengule (vt) nn praktiliselt ei vasta. operatiivne šokk - teatud tüüpi traumaatiline šokk, mida täheldati varem ulatuslike kirurgiliste sekkumiste ajal.
Šoki ajal, alustades H. N. Burdenko teostest, on tavaks eristada erektsiooni ja torpida faasi. Erektsioonifaas tekib kohe pärast ekstreemset kokkupuudet ja seda iseloomustab kesknärvisüsteemi üldine erutus, ainevahetuse intensiivistumine ja mõnede endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemine. See faas on üsna lühiajaline ja seda täheldatakse harva; kiil, harjutamine; aga selle isoleerimist faasina, milles kujunevad järgmisele, tormilisele faasile iseloomulikud nähtuste alged, õigustab doktriin närviprotsesside faasilisest arengust, domineerivast (vt) jne. Torpid faas Seda iseloomustab kesknärvisüsteemi väljendunud pärssimine, kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide rikkumine, hingamispuudulikkuse ja hüpoksia tekkimine.
Traumaatilise šoki kujunemisel eristuvad erektsiooni ja torpimise faas rohkem kui muud tüüpi šoki puhul. Selget piiri aga erektsiooni- ja torpidifaasi vahele tõmmata ei saa ehk juba erektsioonifaasis tekivad vereringehäired, hapnikuvaegus ja muud torpida faasile omased nähtused. Mõned teadlased, nagu D. M. Sherman (1972), toovad välja traumaatilise šoki lõppfaasi, eristades seda teistest terminaalsetest seisunditest.
Enamik teadlasi peab šokki üheks protsessiks, kuid määrates patoloogiliste ja adaptiivsete reaktsioonide suhte torpiidse faasi dünaamikas, eristavad nad selles mitmeid perioode: funktsioonide lagunemise periood, ajutise kohanemise periood, dekompensatsiooni periood. V. K. Kulagin (1978) ja teised uurijad andsid nende perioodide sarnasusest lähtuvalt neile mõnevõrra erinevad nimetused - algus, stabiliseerimisperiood, lõpp.
Enamik kodumaiseid teadlasi on jõudnud järeldusele, et traumaatilist šokki on soovitatav käsitleda ühe traumaatilisele haigusele iseloomuliku patoloogilise protsessina - kõigi patoloogiliste ja adaptiivsete reaktsioonide kogum, mis ilmnevad keha tõsiste mehaaniliste kahjustustega alates kahjustuse hetkest. (haiguse algus) kuni selle tulemuseni (täielik või mittetäielik paranemine, surm). Traumaatilise haiguse ajal on tavaks eristada ka mitmeid perioode: ägeda reaktsiooni periood vigastusele (kestab üks kuni kaks päeva), varajaste ilmingute periood, mida mõnikord nimetatakse ka järelšokiks (kestab kuni 14 päeva). ), hiliste ilmingute periood (14 päeva pärast), rehabilitatsiooniperiood. Raske traumaatilise haiguse kulg kõigil neil perioodidel võib lõppeda surmaga. Traumaatiline šokk viitab ühele patoloogilisele protsessile, mis on tüüpiline trauma ägeda reaktsiooni perioodile. Samaaegselt sellega võib areneda äge verekaotus (vt), traumaatiline toksikoos jne. Traumaatilise haiguse hilisemad perioodid avalduvad muude patoloogiliste protsesside (kesknärvisüsteemi väljendunud düsfunktsioonid, hingamishäired jne) arengus.
Traumaatilise šoki patogeneesi peamised lähtepunktid on: intensiivsed aferentsed impulsid, verekaotus, kahjustatud kudede lagunemissaaduste resorptsioon ja seejärel - mürgistus kahjustatud ainevahetusproduktidega. Ühe nende tegurite kunstlik valimine peamiseks põhjustas korraga mitmesuguste ühtsete šokiteooriate tekkimise (neurogeenne, vereplasma kadu, toksiline), mis asendati integreeritud lähenemisviisiga selle patogeneesi hindamisel.
Traumaatilise šoki areng selle algstaadiumis on tingitud närvi- ja endokriinsüsteemi aktiivsuse häiretest. Raske mehaanilise vigastuse korral ärritatakse kahjustustsoonis retseptoreid, erutuvad närvikiud ja närvitüved, mille spetsiifilisus stiimuli suhtes erinevalt retseptoritest ei väljendu. Purustusvigastused ja suurte närvitüvede rebendid toovad kaasa eriti tugeva šoki tekkimise. Tüüpiline traumaatiline šokk tekib tavaliselt hulgi- ja kombineeritud vigastustega: jäsemete, rindkere, kõhu, kolju vigastused (vt polütrauma).
Trauma ajal tekkiv närvielementide ärritus, aferentsete impulsside olemus ja ergastuse levik määratakse stiimuli tugevuse, kahjustuse asukoha, selle ulatuse ja kahjustusega elundite impulsside voolu intensiivsuse järgi. funktsioonid. Närvielementide ärritus säilib pikka aega närvikiudude kokkusurumisel, kahjustatud kudede toksiliste produktide retseptorite toimel, ainevahetuse häiretel jne.
Šoki erektsioonifaasi iseloomustab erutuse üldistamine, mis väljendub motoorses rahutuses, suurenenud tundlikkuses lisastiimulitele. Ergastus laieneb ka autonoomsetesse keskustesse, mis viib katehhoolamiinide (vt.), adaptiivsete hormoonide (vt Kohanemissündroom) vabanemiseni verre, mille tulemusena stimuleeritakse südametegevust. tõuseb väikeste arterite ja osaliselt ka veenide toonus, kiireneb ainevahetus.
Šoki edasine areng (torpid faas) on tingitud asjaolust, et pikaajalised aferentsed impulsid vigastuskohast ja kahjustatud elunditest, samuti muutused närvielementide labiilsuses (vt) põhjustavad inhibeerimiskolded, eriti nendes moodustistes, mis on vähem labiilsed ja mille impulsside vool on kõige intensiivsem. Inhibeerimiskolded tekivad varakult retikulaarse moodustumise mesentsefaalses piirkonnas, osades talamuse ja seljaaju struktuurides, mis takistab impulsside voolu ajukooresse ja aitab piirata kortiko-fugaalseid mõjusid. Kesknärvisüsteemi faasinähtused väljenduvad muutustes teiste kehasüsteemide funktsioonides, mis omakorda peegeldub närvielementide seisundis.
Mõned teadlased, nagu S.P. Matua (1981), märgivad aju limbiliste struktuuride funktsioonide pärssimist (vt Limbiline süsteem) ja aju aktiveerivate süsteemide vabanemist nende mõju alt, aju funktsiooni pärssimist. aju visuaalne ajukoor, mis on seletatav retikulaarsete moodustiste aktiivsuse säilimisega (vt.).
Šoki tekkega ilmneb retikulaarse moodustumise ja hüpotalamuse (vt) labiilsuse kiirem langus võrreldes ajukoorega, see tähendab, et piirkonnast tulevate aferentsete impulsside tõttu toimub retikulaarse moodustumise funktsionaalne blokaad. kahjustused ja kahjustatud funktsioonidega elundid. Šoki arengu alguses suurenevad kahjustustsoonist aferentsed impulsid. Ajukoore analüsaatori poole levides põhjustab notsitseptiivne impulss desünkroniseerimisnähtusi, kuid peagi lülituvad sisse protsessid, mis piiravad impulsside juhtivust - interkalaarsete neuronite hüperpolarisatsioon (vt Närvirakk) ja iresünaptiline inhibeerimine.
Aferentsed impulsid levivad mööda seljaaju ja subkortikaalsete piirkondade tõusuteid, suuremal määral vigastuse poolel. Teatav asümmeetria ilmneb närvisüsteemi neurotransmitterite sisalduses (vt Vahendajad) kahjustuse ja kontralateraalse poole pealt.
Pärast šoki põhjustanud vigastust aeglustub oluliselt impulsside juhtimine talamuse, retikulaar-varre ja selgroo struktuurides. Aksonite juhifunktsioon on täielikult säilinud. Ajutüve retikulaarses moodustumises tekkiv pärssimine viib kortikaalsete osade funktsionaalse blokeerimiseni, mis tagab nende aktiivsuse säilimise. Šoki süvenedes võivad närvisüsteemi funktsioonide häireid toetada ajuvereringe halvenemine (vt Ajuvereringe) ja hüpoksia. Hoolimata ajuvereringe üldtuntud autonoomiast saavutatakse aju piisav verevarustus ainult keskmise vererõhuga (mitte madalam kui 40 mm Hg).
Funktsioonide refleksregulatsiooni muutused traumaatilise šoki tekkimisel on kombineeritud endokriinsüsteemi reaktsiooniga ja eelkõige nende endokriinsete näärmete reaktsiooniga, mis eristuvad hormonaalse reaktsiooni kiiruse poolest. Esialgu tuvastatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi aktiveerumine (AKTH süntees, glüko- ja mineralokortikoidide tootmise suurenemine, katehhoolamiinide vabanemine verre jne) ning seejärel endokriinse regulatsiooni perifeerse lüli järkjärguline pärssimine. mehhanismid, neerupealisevälise glükokortikoidi puudulikkuse teke (vt Glükokortikoidhormoonid). Samuti muutuvad teiste endokriinsete näärmete funktsioonid, eriti suureneb antidiureetilise hormooni (vt Vasopressiin) süntees, mis väljendub arteriaalse hüpotensiooni, hüpovoleemia, rakuvälise vedeliku osmootse rõhu suurenemise, aga ka reniini (vt.) neeru hüpoksia ajal, mis põhjustab angiotensiini vabanemist. Veres on suurenenud insuliinisisaldus (vt), kuid raske traumaatilise šoki korral võib tekkida ka insuliinipuudus. Hilisematel šokiperioodidel avastatakse neerupealiste verevoolu häirete tõttu neerudevaheline puudulikkus.
Yu. N. Tsibini (1974) sõnul suureneb šoki tekkega histamiini (vt) sisaldus veres esmalt ja seejärel väheneb, serotoniini sisaldus suureneb (vt.), vere proteolüütiline aktiivsus suureneb. Atsetüülkoliini (vt) sisaldus veres sügava šoki korral väheneb. Mõnel juhul eelneb sellele selle kontsentratsiooni järsk tõus.
Refleks- ja humoraalse regulatsiooni muutused mõjutavad eelkõige vereringesüsteemi aktiivsust: šoki erektsioonifaasis täheldatakse vererõhu tõusu arteriaalse voodi resistiivsete veresoonte üldise spasmi tõttu, mis tuleneb sümpatoadrenaali aktiveerumisest. süsteem ja katehhoolamiinide vabanemine. Resistiivsete veresoonte toonuse tõus kombineeritakse arteriovenoossete anastomooside aktiveerumisega ja osa vere läbimisega venoossesse voodisse, mööda kapillaare, mis põhjustab venoosse rõhu tõusu, vere väljavoolu kapillaaridest halvenemist ja isegi nende retrograadne täidis.
Kapillaaride verevoolu piiramine koos ainevahetusprotsesside stimuleerimisega viib juba erektsioonifaasis hüpoksia ja hapnikuvõla tekkeni (vt Lihaste töö). Verepeetus kapillaarides ja postkapillaarsetes veenulites, eriti siseorganites (selle ladestumine) koos verekaotusega viib hüpovoleemia kiire tekkeni, mille süvenemist soodustab veelgi vedeliku ekstravasatsioon. Juba šoki erektsioonifaasis tuvastatakse osa vere väljajätmine aktiivsest vereringest. See on peamiseks südame väljundi ehk südame väljundi vähenemise põhjuseks, mida soodustab verevoolu aeglustumine, eriti veresoonte voodi venoosses osas ja sellest tulenevalt ka venoosse tagasivoolu vähenemine.
Perifeerse veresoonkonna koguresistentsuse muutused, mis tavaliselt kompenseerivad vere minutimahu vähenemist, on šoki korral sellele ebaadekvaatsed, mille tagajärjeks on sellele tüüpiline arteriaalne hüpotensioon (vt Arteriaalne hüpotensioon). Tõsise šoki korral esinevad vereringehäired väljenduvad perifeerse koguresistentsuse ja vere minutimahu muutuste suurenevas lahknevuses. Vereringe kõige otstarbekam adaptiivne reaktsioon kudede verevarustuse halvenemise korral võiks olla südame töövõime taastamine, kuid see reaktsioon on piiratud ning raske šoki korral toimub adaptatsioon perifeerse kogutakistuse suurendamise teel. .
Perifeerse kogutakistuse suurenemist ei määra mitte resistiivsete veresoonte toonuse ühtlane kogutõus, vaid nende omapärane düstoonia, mis väljendub vereringe tsentraliseerimises - verevoolu vähenemises nahas, lihastes ja seedetraktis. elundites, säilitades samal ajal seda elutähtsates elundites (vt Verekaotus). Vastavalt vereringe tsentraliseerimisele muutub ka mikrotsirkulatsioon (vt), mille rikkumisi šoki ajal iseloomustab funktsioneerivate kapillaaride arvu vähenemine, vererakkude peetus postkapillaarsetes veenulites, verevoolu šunteerimine. See annab alust arvata, et kogu perifeerse resistentsuse suurenemist ei määra mitte ainult veresoonte toonuse tõus, vaid ka verepeetus kapillaarides ja veenides, samuti selle reoloogiliste omaduste muutumine. Viimane väljendub moodustunud elementide kalduvuses agregeeruda, vere suspensiooni stabiilsuse vähenemises, erütrotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemises (vt Erütrotsüütide agregatsioon), vere viskoossuse suurenemises, eriti väikese nihkepinge korral (vt. viskoossus).
Šokis olevate vereringehäiretega on tihedalt seotud hüpoksia teke, mis on juba erektsioonifaasis hapnikuvõla tekkimise ja sellega kaasneva hapnikutranspordi piiramise tagajärg vereringehäirete tagajärjel. Hüpoksia tekkes on oluline ka vere hapnikumahu vähenemine (vt Veri, hingamisfunktsioon).
Šoki korral täheldatud hingeldust võib pidada adaptiivseks reaktsiooniks, mis tagab arteriaalse vere rahuldava hapnikuga varustamise. Kudede hüpoksia, mis tekib hapniku piiratud kasutamise tõttu vere kaudu kudede perfusiooni vähenemise tõttu, kompenseeritakse täiendava hapniku eraldamisega vere mahuühikust, mis väljendub venoosse vere hapnikusisalduse vähenemises ja arteriovenoosse hapniku sisalduse suurenemises. erinevus. Hüpoksia šokis kombineeritakse hüpokapniaga (vt.). Tulevikus tuvastatakse kerge šoki korral süsinikdioksiidi kogunemine ja raske šoki korral selle sisalduse vähenemine.
Elundite hapnikurežiim šoki ajal varieerub ebaühtlaselt ja vastab suuresti vereringehäiretele. Koeelemendid säilitavad hapniku kasutamise võime pikka aega, see tähendab, et hingamisteede ensüümide süsteem ei kahjustata kohe.
Vereringe ja hapniku tasakaalu muutused mõjutavad märgatavalt ainevahetusprotsesside kulgu, mis samuti muutuvad erinevates organites erinevalt. Süsivesikute katabolismi stimuleerimine juba šoki erektsioonifaasis toob kaasa glükogeenivarude vähenemise kudedes ja süsivesikute metabolismi glükolüütilise ja oksüdatiivse faasi suhte muutumise (vt.), mille tagajärjeks on hüperglükeemia ja hüperlaktatsideemia. Laktaadi-püruvaadi suhe šoki tormilises faasis suureneb, kreatiinfosfaadi ja ATP sisaldus ajukoes, lihastes ja maksas väheneb; samal ajal suureneb piimhappe (laktaadi) ja anorgaanilise fosfaadi sisaldus lihastes ja maksas. Šoki ajal vähenevad ka glükogeenivarud müokardis, kuid piisava hapnikuvaruga verest pärit piimhappe utiliseerimise võimalus tagab südame talitluse pikaks ajaks. Šoki ajal säilib maksa-, neeru- ja teiste organite rakkude mitokondrite potentsiaalne võime ATP-d sünteesida.
Lipiidide ainevahetuse häired on tihedalt seotud muutustega süsivesikute ainevahetuses (vt Rasvade ainevahetus), mis ilmnevad torpiidfaasis atsetoneemia ja atsetonuuria kujul. Muutused vabade (esterdamata) rasvhapete kasutuses, nende intensiivne assimilatsioon šoki alguses ja ebapiisav hiljem on üheks energiapuuduse põhjuseks. Vähenenud lipoproteiinide, fosfolipiidide, üldkolesterooli varud.
Valkude metabolismi häired (vt Lämmastiku metabolism) šoki ajal väljenduvad mittevalgulise lämmastiku sisalduse suurenemises veres polüpeptiidide lämmastiku toimel, seerumi valgu hulga vähenemises albumiinide toimel ja veres sisalduva lämmastiku teatud suurenemises. alfa-2 globuliinid veres. Ainevahetushäirete tagajärjel organismis kogunevad mittetäieliku ainevahetuse happelised produktid, mis viib metaboolse (metaboolse) atsidoosi tekkeni, seejärel koguneb süsihappegaas ja tekib gaasiatsidoos (vt.).
Ainevahetuse muutused ja eritusprotsesside häired põhjustavad plasma ioonse koostise kõrvalekaldeid. Šoki puhul on tüüpiline hüpokaleemia (vt), samuti ioonide kontsentratsiooni järkjärguline ühtlustumine rakkudes ja rakuvälises vedelikus.
Muutused keha sisekeskkonnas mõjutavad oluliselt närvielementide erutatavust, rakumembraanide ja veresoone seina läbilaskvust. Viimane koos kudede ja vereplasma onkootilise ja osmootse tasakaalu muutustega, samuti intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu langusega põhjustab vedeliku ekstravasatsiooni ja koeturse tekke (vt Turse).
Vereringehäired, hüpoksia ja metaboolsed muutused põhjustavad enamiku elundite talitlushäireid. Erinevate organite funktsioonid šoki ajal kannatavad erineval määral, mis on seletatav vereringehäirete (selle tsentraliseerituse) eripära ja hüpoksia erineva sügavusega. Aju ja südame rahuldava verevarustuse pikaajaline säilimine šoki ajal viib nende funktsioonide säilimiseni, mis väljendub teadvuse ja kõne mõningase alaväärsusega säilimises.
Müokardi kontraktiilne funktsioon šoki tekkimisel püsib pikka aega oluliselt häirimata; see on seletatav asjaoluga, et selle verevarustus vereringe tsentraliseerimise tõttu kannatab vähe. Müokardi kasutamine piim- ja püroviinamarihapete energiaressurssidena, mida moodustub teistes elundites liigselt, tagab selle kontraktiilsuse. Müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumiste korral arenevad šoki nähtused kiiresti. 20. sajandi 70. aastatel leidsid mõned teadlased raske šokiga patsientide verest müokardi kontraktiilset funktsiooni pärssivat ainet (südamelihase depressiooni faktor), mille füsioloogiline tähtsus jääb suuresti ebaselgeks. Mis puudutab muutusi südame bioelektrilises aktiivsuses šoki ajal, siis koos südame löögisageduse tõusuga ilmnevad kõrged hambad, ST-segmendi vähenemine ja südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Seda võib pidada keskregulatsiooni häirete ja hüperkaleemia tulemuseks.
Praegu pööratakse šoki korral palju tähelepanu kopsufunktsiooni kahjustusele. Varem arvati, et šoki ajal tekib vereringe tüüpi hüpoksia ja õhupuudust tuleks käsitleda reaktsioonina hüpoksiale. Kopsudes on vähenenud vere minutimahu tingimustes isegi raske šoki korral S. A. Seleznevi (1973) sõnul vere piisav hapnikuga küllastus, normaalsele lähedane, kuni 95–98% oksühemoglobiini. Ainult šoki lõppfaasis võivad ilmneda Cheyne-Stokesi hingamise (vt Cheyne-Stokesi hingamine) või Kussmauli hingamise (vt Kussmauli hingamine) patoloogilised tüübid, kuid need viitavad juba hingamiskeskuse erutuvuse rikkumisele.
Traumaatilise šoki korral, kui puuduvad otsesed välise hingamissüsteemi kahjustused ja patoloogilised protsessid hingamisorganites, tekib arteriaalne hüpokseemia, mis on peamine hingamispuudulikkuse efektiivsuse näitaja, mis on tingitud alveoolide ventilatsiooni halvenemisest hingamispuudulikkuse vähenemise tagajärjel. kopsukoe vastavus (ödeem), atelektaaside areng, muutused ventilatsiooni-perfusiooni suhetes, verevoolu šunteerimine. Neid šokijärgse hingamispuudulikkuse nähtusi defineeritakse praegu kui "hingamishäireid", "kongestiivset atelektaasid", " šokk-kops" jne. Šokijärgse hingamispuudulikkuse vahetuid põhjuseid ja mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Olulist rolli selle tüsistuse tekkes võib mängida hingamisjuhtimiskeskuste pärssimine, kopsude hüpoperfusioon verega, ummikud ja füsioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine neist, pindaktiivse aine inaktiveerimine (vt), metaboolse atsidoosi tagajärjed, samuti happelise maosisu aspiratsioon, sekundaarne infektsioon. Šokijärgse hingamispuudulikkuse patogeneesis võivad olulist rolli mängida sellised nähtused nagu kehavedelike ülekoormus, kolloid-kristalloidse vere tasakaaluhäired, pikaajaline kunstlik kopsuventilatsioon, kõrge hapnikusisaldus inhaleeritavates segudes, mis tekivad intensiivse šokiteraapia käigus.
Mõned uurijad, näiteks Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), omistasid šoki patogeneesis suurt tähtsust, eriti selle pöördumatust, soolekahjustust (vt.), selle limaskesta laialt levinud hemorraagilist nekroosi. Koertega tehtud katses selgusid soolestiku veresoonte reaktiivsuse tunnused. Raskete mehaaniliste vigastuste korral, millega kaasneb šoki teke, ilmnevad soolestiku submukoosse kihi verevoolu erinevad häired. Seedetrakti motoorne funktsioon šoki ajal on samuti häiritud, kuid samal ajal säilib mitmete ainete, sealhulgas glükoosi, soolade ja vee imendumine.
Šoki tekkega on maksafunktsioon oluliselt häiritud. Kohe pärast vigastust vabaneb maks ladestunud glükogeenist ja kaotab võime seda sünteesida, häiritakse maksa valkude sünteesi ja barjäärifunktsioone. Need muutused on suuresti tingitud maksa verevarustuse häiretest: maksa verevoolu kogumahu vähenemine, verevoolu šunteerimine mikroveresoonkonna tasemel, mis põhjustab raske hüpoksia väljakujunemist, vaatamata verevoolu üleminekule. maksa peamiselt arteriaalse verevarustuseni. Arteriaalse verevoolu osakaal maksa verevarustuses šoki tormilises faasis on S. A. Seleznevi (1971) andmetel umbes 60% (tavaliselt 20-25%), kuid see ei takista hüpoksia teket. .
Šoki korral on neerude eritusfunktsioon oluliselt häiritud. Oliguuria (vt) on nii tüüpiline šoki sümptom, et mõned teadlased peavad seda üheks peamiseks kriteeriumiks selle raskusastme määramisel. Neerude uriini tootmise vähenemine šoki korral on peamiselt tingitud primaarse uriini filtreerimise järsust piiramisest glomerulites ja vähemal määral ka reabsorptsiooni muutustest. Filtreerimine on häiritud raskete verevoolu häirete tõttu neerude kortikaalses aines. Šoki tormilises faasis muutub neerude kortikaali ja medulla verevarustuse suhe ligikaudu 1:1 (normi 9:1 asemel), mis on tingitud mõlema perfusioonirõhu langusest. arteriaalne hüpotensioon ja kortikaalsete veresoonte resistentsuse suurenemine neuroendokriinsete mõjude tõttu.
Šoki raskusastme hindamisel pööratakse suurt tähelepanu selle pöördumatuse kriteeriumide otsimisele. "Šoki pöördumatus" on suhteline mõiste. Eristada saab kahte tüüpi šoki pöördumatust: eluga kokkusobimatute kahjustuste tõttu (absoluutne pöördumatus) ja kaasaegsete ravimeetmete ebapiisava efektiivsuse tõttu (suhteline pöördumatus). Erinevatel aegadel seostati šoki pöördumatuse tekkimist ühe või teise organi düsfunktsiooniga. Niisiis omistasid I. R. Petrov, G. I. Vasadze (1972) selle arengus peamise rolli kesknärvisüsteemi talitlushäiretele, ehkki hiljem selgus, et aju ja süda ei kannata pikka aega šokki tsentraliseerimise tõttu. vereringe. VK Kulagin (1978) tõi välja aju- ja somaatilise šoki pöördumatuse tüübi: esimesel juhul on pöördumatus tingitud ajufunktsioonide tõsistest kahjustustest, teisel - teiste organite funktsioonidest. Kui šokiga kaasneva trauma pöördumatute nähtuste kujunemisel ei võeta arvesse otseste elundite kahjustuste rolli, võib eeldada, et nende pikaajaline isheemia põhjustab kudedes tõesti pöördumatuid muutusi (vt.), millega kaasneb kahjustuse teke. nekroos nendes elundites, mis on halvemad vereringe tsentraliseerimise tingimustes.varustatakse hapnikuga (maksa tsentolobulaarne nekroos, nekrootilised muutused neerude kortikaalses aines, soole limaskestas ja submukoosses kihis).
P. N. Petrovi (1980) andmetel on kuni pooltel raske mehaanilise trauma ohvritest erineva raskusastmega kolju- ja ajukahjustus. Kraniotsereberaalse vigastuse (vt) ja ekstrakraniaalse šokkogeense vigastuse kombinatsiooni korral, millele järgneb I astme šokk, käsitletakse kraniotsereberaalse vigastuse sümptomatoloogiat isoleeritud kraniotsereberaalse vigastuse sümptomina. Kui kraniotserebraalne vigastus kombineeritakse ekstrakraniaalse šokikahjustusega, millega kaasneb II-III astme šokk, peetakse ajukahjustuse sümptomeid tüüpiliseks tõsisema kraniotserebraalse vigastuse korral. Seega väljendub aju dientsefaalsete struktuuride kahjustus hüperergiliste reaktsioonide ilmnemises, mis varjab traumaatilise šoki teket ning kesk- ja piklikaju struktuuride traumat iseloomustab šokile tüüpiliste häirete süvenemine, mis on vasomotoorse keskuse otsese kahjustuse tõttu.
Traumaatilise šoki taustal tekkinud kraniotserebraalse vigastuse kliiniline pilt ei avaldu selgelt, seetõttu on diagnoosimisel suur tähtsus instrumentaalsetel uurimismeetoditel, eriti elektroentsefalograafial (vt.). EEG andmetel on aju dientsefaalse osa kahjustusele iseloomulik polürütmia koos teetalainete ülekaaluga, funktsionaalsete koormuste ajal suurenenud sünkroniseerivad mõjud frontaalaladelt ning keskaju ja pikliku aju struktuuride kahjustused jämedad. hajusa iseloomuga bioelektrilise aktiivsuse muutused suure amplituudiga deltarütmidega.
Kui raske kraniotserebraalne vigastus kombineerida ekstrakraniaalsete vigastustega, pikeneb šoki erektsioonifaas ja torpida faasis arenevad kiiresti vereringehäired ning lüheneb oluliselt torpida faasi ajutise kohanemise periood.
Rindkere organite vigastused mõjutavad oluliselt šoki (pleuropulmonaalne šokk) tekkimist. Neid iseloomustavad välise hingamise tõsised häired (selle sügavus, sagedus, maht). Nendel juhtudel ja eriti pneumotooraksi (vt) ja hemotoraksi (vt.) korral on alveolaarse ventilatsiooni ja kopsude verevarustuse vaheline seos häiritud, mille tulemusena ühinevad selle muud liigid, mis on iseloomulikud vereringe hüpoksiale. šokk, areneb hüperkapnia (vt) . Rindkere vigastustega on võimalikud südame suletud vigastused; samal ajal väheneb järsult vere minutimaht, mis süvendab šokile iseloomulikke hemodünaamilisi häireid.
Kombineeritud vigastuste korral ei ole maksakahjustus haruldane (vt), mille tagajärjel tekib massiivne verejooks, mis süvendab sellele tüüpilist hüpovoleemiat šoki tekke ajal ja vähendab veelgi vere minutimahtu. Šoki kulgu raskendavad ka kõhunäärme kahjustus (vt) ja traumaatilise pankreatiidi tekkimine (vt.) Selle põhjuseks on füsioloogiliselt aktiivsete ainete teke, häired vere hüübimissüsteemis (vt), mis tulenevad hüperensümeemiast. Kui sooled on kahjustatud (vt), võivad tekkida nii olulised verejooksud kui ka verevoolu häired kõhuõõne organites, millega kaasneb venoosne üleküllus ja osa vere väljajätmine aktiivsest vereringest. See toob kaasa vere minutimahu vähenemise ja traumaatilisele šokile iseloomulike vereringehäirete süvenemise. Samamoodi mõjutavad need šoki teket keha esmase reaktsiooni perioodil traumale, neerukahjustusele (vt.), millega tavaliselt kaasnevad märkimisväärsed hemorraagid retroperitoneaalses koes.
Elektritrauma ajal tekkiv löök on arengumehhanismide poolest üsna lähedane traumaatilisele šokile (vt.). Juhtudel, kui vatsakeste fibrillatsiooni voolu mõjul ei esine, iseloomustab šokki väljendunud, kuid lühike erektsioonifaas, millele järgneb pikk torpid. Seda tüüpi šoki algne patogeneetiline tegur on praegune retseptorite ja närvitüvede ärritus, mis põhjustab esialgse vasospasmi ja verevoolu ümberjaotumise. Selle tulemusena ilmnevad tüüpilised vereringehäired - vere minutimahu vähenemine, arteriaalne hüpotensioon, hingamishäired ja nendega liituvad ainevahetushäired.
Põletusšokk, mis tekib ulatusliku termilise kahjustusega - põletused (vt), on arengumehhanismide järgi lähedal traumaatilisele, kuna selle patogeneesis on juhtiv roll ulatuslike retseptoritsoonide ärritusel ja koeelementide kahjustustel. Põletusvigastuse tagajärjel tekib kahjustuse fookusest massiivne aferentne impulss, mis viib ergastuse tekkeni ja seejärel kesknärvisüsteemis pärssimise fookuste tekkeni. See koos endokriinse regulatsiooni muutustega põhjustab šokile iseloomulikke hemodünaamilisi ja metaboolseid häireid. Põletuste ajal esinevate vereringe- ja ainevahetushäirete korral on suur tähtsus kudede dehüdratsioonil vee ainevahetuse häiretest, vere paksenemisel ja selle reoloogiliste omaduste muutumisel dünaamilise viskoossuse suurenemise suunas, mürgistusel kahjustatud kudede lagunemissaadustega ja neerufunktsiooni kahjustusega. Põletusšoki vere viskoossuse suurenemise ja resistiivsete vererõhu veresoonte üsna kõrge toonuse tõttu; ei vähene pikka aega, mis eristab seda oluliselt muud tüüpi šokist. Need põletushaigusele omased tegurid määravad sisuliselt selle kiilu, pildi varases staadiumis, mida iseloomustab šoki teke.
Kardiogeenne šokk (vt), mis tekib ulatusliku müokardiinfarktiga. mida iseloomustab vere minutimahu esialgne märkimisväärne vähenemine troofilise häire põhjustatud müokardi kontraktiilse funktsiooni nõrgenemise tõttu. Kardiogeense šoki kujunemisel mängib teatud rolli ka intensiivne aferentne impulss kahjustatud tsoonist. Sel juhul muutub venoosne tagasivool ebaproportsionaalselt, mis võib põhjustada vereringehäireid kopsuvereringes ja koos teiste teguritega kopsuturset.
Märkimisväärsest ägedast verekaotusest põhjustatud hemorraagilist šokki (vt) ei nimeta kõik teadlased eraldi šokiliigiks. Koduteadlased, nagu VB Koziner (1973), kirjeldavad sageli mitte šokki, vaid ägedat verekaotust, pidades seda iseseisvaks patoloogiliseks protsessiks, mis on tüüpiline traumaatilise haiguse varasele perioodile. Pikaajaliste vereringehäirete korral, mis on põhjustatud verekaotusest põhjustatud hüpovoleemia, kudede hüpoksia ja ainevahetushäiretega, võivad tekkida šokile tüüpilised muutused mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte toonuses. See annab põhjust pidada tõsise verekaotuse hiliseid staadiume omamoodi šokiks.
Anafülaktiline šokk (vt), mis tuleneb antigeenide toimest sensibiliseeritud organismile, erineb teistest šokitüüpidest selle poolest, et selle patogeneesis on käivitajaks antigeen-antikeha reaktsioon, mille tulemusena aktiveeruvad vere proteaasid, vabaneb histamiin. nuumrakkudest, serotoniinist ja teistest vasoaktiivsetest ainetest, mis põhjustavad resistiivsete veresoonte esmast laienemist, kogu perifeerse resistentsuse vähenemist ja selle tulemusena arteriaalset hüpotensiooni.
Vereülekande (transfusioonijärgne) šokk on lähedane anafülaktilisele šokile (vt. Vereülekanne), mille peamiseks mehhanismiks on A BO süsteemi järgi kokkusobimatute võõrerütrotsüütide antigeenide interaktsioon vereseerumi antikehadega, millega kaasneb aglutinatsioon. erütrotsüütide kahjustus ja hemolüüs (vt), samuti vasoaktiivsete ainete vabanemine, mis põhjustab veresoonte laienemist, vereringehäirete teket ja sama tüüpi hüpoksiat nagu anafülaktilise šoki korral. Teatud tähendus võib olla mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte blokeerimisel, mis on tingitud nende valendiku ummistumisest aglutineerunud erütrotsüütidega, samuti mõnede parenhüümi organite (neerud, maks) epiteeli kahjustused ja ärritus hemolüüsiproduktide poolt.
Seda tüüpi šokile on patogeneesis lähedane septiline (toksiline-nakkuslik) šokk, mis on sisuliselt kollaps. See tekib siis, kui bakteriaalsed toksiinid mõjutavad keha. Mikrotsirkulatsiooni sängi veresoonte düstoonia tagajärjel on toksiliste tegurite mõjul häiritud verevool läbi kapillaaride, osa verest sunnitakse läbi arteriovenulaarsete anastomooside, väheneb vaskulaarse kihi vastupanu, tekib arteriaalne hüpotensioon. ja tekib kudede hüpoksia. Toksiinidel on ka otsene mõju erinevate kudede rakkude hapniku omastamisele ja nendes toimuvatele ainevahetusprotsessidele.
Sarnaseid nähtusi täheldatakse raske eksogeense mürgistuse (eksotoksiline šokk) ja endogeensete mürgistuste korral, mis tekivad ulatusliku nekroosi, ainevahetushäirete, maksa antitoksilise funktsiooni häirete jms korral (endotoksiline šokk).
Eksperimentaalsed šokimudelid
Peamised šoki eksperimentaalsed mudelid hõlmavad Cannoni meetodil reprodutseeritud traumaatilist šokki (ühe või mõlema reie pehmete kudede standardse mehaanilise vigastuse tekitamine). Mehhanismilt on sarnane löök, mis tekib loomade reite pehmete kudede surumisel spetsiaalsete kruustangidega kompressiooniastet mõõtvate seadmetega. Teatud eesmärkidel, eriti šokivastaste ainete efektiivsuse esmaseks analüüsiks, reprodutseeritakse Noble-Collip šokk, mille jaoks asetatakse väikesed loomad (rotid, hiired) etteantud pöörlemiskiirusega pöörlevatesse trumlitesse. Olenevalt pöörete kiirusest ja arvust tekib erineva raskusastmega hulgitrauma, millega kaasneb šokk.
Aferentsete impulsside rolli analüüsimiseks šoki patogeneesis kasutatakse suurte närvitüvede või ulatuslike retseptoritsoonide stimuleerimist elektrivooluga, mis ei kahjusta kudesid teatud parameetritega (tugevus, impulsi kordussagedus).
Hemorraagiline šokk taastoodetakse massilise verekaotuse või verekaotusega kuni teatud vererõhuni, millele järgneb selle säilitamine fraktsionaalse verelaskmise või vabanenud vere uuesti infusiooniga. Sel eesmärgil kasutatakse mõnikord spetsiaalseid seadmeid, mis hoiavad teatud aja jooksul automaatselt etteantud vererõhu väärtust. See šokimudel võimaldab meil uurida vereringehäirete olulisust, metaboolsete häirete mustreid šoki patogeneesis.
Humoraalsete tegurite rolli kindlakstegemiseks šoki tekkes taastoodetakse sügavate vereringehäiretega seotud protsesse peptooni, endotoksiinide jne suurte annuste manustamisega.
Patoloogiline anatoomia. Šoki peamised patoanatoomilised tunnused on vere vedel olek surnukeha veresoontes, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) koos hemorraagilise sündroomiga, vere ladestumine mikrovaskulatuuri veresoontesse, verevoolu šunteerimine, glükogeeni kiire mobilisatsioon kudedest. depoode ja elundite vereringe-hüpoksilisi kahjustusi.
Surmajärgsest fibrinolüüsist tingitud surnukeha vere vedela oleku nähtus (vt) on mis tahes etioloogia äkksurma märk. On üldtunnustatud seisukoht, et surnukeha vere vedel olek Sh-s on tarbimiskoagulopaatia tagajärg, st kõigi vere hüübimisfaktorite (vt vere hüübimissüsteem) kasutamisest DIC protsessis mikrovaskulatuuris. Siiski viitab lahkamisel ebaolulise arvu mikrotrombide avastamine, eriti teatud tüüpi šoki puhul, et šoki ajal täheldatakse fibrinolüüsi antikoagulandisüsteemi aktiivsuse äärmise suurenemise tõttu. Seetõttu ei pruugi kiilu, hüperfibrinogeneemia faasi mikrotromboosi, st DIC-i korral realiseeruda. See ei välista, et osa mikrotrombidest võib lüüsida patsiendi elu jooksul ja isegi postuumselt. Praegu on DIC-i kohta arvukalt andmeid erinevat tüüpi šokkide kohta. Seda sündroomi esineb tõepoolest palju sagedamini haiguste puhul, mida komplitseerib šokk. Kuid selle ulatus ja levimus ei ole erinevate šokitüüpide puhul samad. Sagedamini leitakse seda bakteriaalse šoki, harvemini kardiogeense šoki korral.
Vere ladestumine mikrotsirkulatsiooni voodisse on makroskoopiliselt kergesti tuvastatav siseorganite ebaühtlase verega täitumise ja hüpovoleemia tunnuste järgi: "tühi" süda, väike kogus verd suurtes veeniveresoontes, mis vastab ühele juhtivale kliinilisele tunnusele. šokk - ebapiisav verevool südamesse ja madal südame väljund. Vere selektiivset ladestumist teatud süsteemis, näiteks portaalis, on palju keerulisem määrata kliiniliselt ja isegi lahkamisel. Šoki korral ei suurene maksa ja põrna kaal kunagi oluliselt, mistõttu on võimatu seletada 2-3 liitri vere kadu süsteemsest vereringest selle ladestumisega nendesse organitesse. Samuti ei ole reeglina võimalik mikroskoopilise uuringu abil tuvastada vere ladestumist üheski elundis.
Verevoolu šunteerimine on oluline šoki märk, mis on iseloomulik eelkõige neerudele, maksale ja kopsudele. Patoanatoomilise uuringu käigus on raske tuvastada siseorganite verevoolu manööverdamist. Ainult neerudes ilmneb šoki ajal kortikaalse aine kahvatus koos kõrvutise tsooni ja püramiidide terava rohkusega. See makroskoopiline pilt ei ole aga tüüpiline igat tüüpi šoki jaoks. Võimalik, et kopsude verevoolu šunteerimise tunnusteks on arvukad mikroatelektaasid ja interstitsiaalne turse, mida leitakse kopsude šokis.
Šoki iseloomustab organismi glükogeenivarude kiire mobiliseerumine, eelkõige glükogeeni kiirendatud vabanemine maksast. Selle põhjal soovitas A. V. Rusakov (1946) kasutada šoki patoanatoomiliseks diagnoosimiseks kvaliteetset glükogeeni biokeemilist testi. Järgnevatel aastatel kasutati nendel eesmärkidel meetodeid glükogeeni kvantitatiivseks määramiseks maksakoes. Selgus, et N. A. Kraevsky kirjeldatud kergete (šoki) hepatotsüütide ilmumine on tingitud glükogeeni kiirest kadumisest tsütoplasmast, millele järgneb raku rasvumine. Aja jooksul on maakoores kindlaks tehtud, et laibavere biokeemiliste uuringute abil on võimalik välja selgitada raskele šokile omased lipiidide ja valguvahetuse häired, mida näitavad atsetoneemia ja asoteemia.
Kirjeldades vereringehäireid šokis, kasutavad patoloogid mõisteid "hüpereemia", "muda", "staas", "tromboos". Hüpereemiaga (vt) täitub veresoone laienenud luumen plasmas vabalt paiknevate erütrotsüütidega, veresoonte seinad ei muutu ja säilitavad diapedeesivõime. Muda - erütrotsüütide liimimine agregaatideks; samas kui erütrotsüütide tiheda agregaadi ja veresoone seina vahele jääb plasma ja vabalt paiknevate vererakkudega täidetud tühimik. Kui anuma luumen on täielikult täidetud, on muda ja staasi vahel peaaegu võimatu eristada. Elektronmikroskoopiliselt iseloomustab muda erütrotsüütide tihe adhesioon, kuid membraanide ja nendevaheliste piiride säilimine. Skaneerivas mikroskoobis saab tuvastada üksikute erütrotsüütide vahel omapäraseid sildkontakte. Staas on verevoolu seiskumine, mille korral veresoone laienenud valendik täitub deformeerunud erütrotsüütidega, plasmat on vähe, diaedees puudub ja endoteel on paistes. Pikaajalise staasi korral täheldatakse reeglina erütrotsüütide osalist hemolüüsi. Plasma hüübimisfaktorite vabanemise tõttu interstitsiaalsesse koesse ei teki verehüübeid, kuid üksikud fibriinikiud võivad välja kukkuda.
Traumaatilist šokki iseloomustavad siseorganite, luustiku, pehmete kudede massilised kahjustused, sageli erinevates kombinatsioonides (vt polütrauma), vere vedel olek veresoontes, DIC mõõdukad ilmingud, selektiivsuse puudumine siseorganite düstroofiliste muutuste korral, üldine vereringe hüpoksia, parenhüümsete organite interstitsiaalne turse jne Tõsine šokitrauma kaasneb reeglina enam-vähem massilise verekaotusega.
Hemorraagilise šoki või traumaatilise šoki ja verekaotuse kombinatsiooni korral on iseloomulik ka siseorganite ebaühtlane rohkus – osade organite rohkus, nagu kopsud ja maks, ning teiste, näiteks neerude aneemia. Samal ajal täheldatakse neerudes kortikaalse aine kahvatust ning jxtamedullaarse tsooni ja medulla teravat hüpereemiat - neerušokk (vt Neerupuudulikkus). Kompenseerimata hemorraagilise šoki korral, kui transfusioonravi mingil põhjusel ei tehtud, täheldatakse lahkamisel hüpovoleemia tunnuseid.
Bakteriaalset (endotoksilist) šokki iseloomustab laialt levinud DIC koos elutähtsate organite arterioolide ja kapillaaride valdava kahjustusega ning mõne selle variandi puhul valdav seedetrakti ja kopsude kahjustus. Neerude, neerupealiste ja adenohüpofüüsi mikroveresoonte tromboos avaldub reeglina makroskoopiliselt nekroosikolde kujul (vt.), mis loob spetsiifilise pildi bakteriaalsest šokist.
Anafülaktilise šokiga (vt) on valdavalt kahjustatud kopsud. Need näitavad interstitsiaalset ja alveolaarset turset, samuti laialdast verejooksu parenhüümi. Tuntud ka ägeda anafülaktilise šoki asfüksiline variant, mis väljendub kõri limaskesta teravas turses koos hingamisteede stenoosiga ja asfüksia morfoloogilise pildiga (vt.).
Põletusšokki iseloomustavad sügavad ja laialt levinud nahapõletused, vere paksenemine, DIC ilmingud peamiselt seedetrakti, kõhunäärme ja sapipõie mikroveresoontes.
Kardiogeense šoki patoloogilised ilmingud on kõige nõrgemad ja tuvastatakse reeglina torpimise faasis, kusjuures pöördumatu šokk kulgeb hüpovoleemilise šokina. Lahkamisel avastatakse ühtlane kapillaaride ja veenide rohkus, muudel juhtudel äkksurma tunnused (vt. Äkksurm): siseorganite venoosne rohkus, suurte veenitüvede ülevool vedela verega, täpilised ja täpilised hemorraagid seroosmembraanide all, kopsuturse.
Heterotransfusiooni (hemolüütilise) šoki korral täheldatakse neerukahjustust ägeda neerupuudulikkuse tekkega (vt).
Šokk on kliiniline ja anatoomiline mõiste, seetõttu ei tohiks selle patoanatoomiline diagnoos põhineda ainult morfoloogilise uuringu tulemustel ja veelgi enam, mis tahes ühe tunnuse, näiteks šokikopsu põhjal (vt Kopsud, patoloogiline anatoomia). Ainult harvadel anesteesia all esineva latentse või kliiniliselt vähendatud kirurgilise šoki korral, näiteks latentse hemotransfusioonikonflikti korral, saab diagnoosi panna hemoglobinaarse nefroosi morfoloogiliste tunnuste (vt Neerud, patoloogiline anatoomia) ja ägeda neerupuudulikkuse põhjal.
Intensiivravi tulemusena võib šoki patoloogiline pilt oluliselt muutuda. Sellest tulenevate diagnostiliste raskustega ei tasu aga liialdada. Šokk on enamasti põhihaiguse faas. Seetõttu, kui surm saabub šokist, st haiguse kõige ägedamal perioodil, leitakse lahkamisel peaaegu kõik hemodünaamilise häire tunnused. Hemorraagilise šoki pöördumatute vormide korral püsivad vaatamata ulatuslikele vereülekannetele mikroskoopilised nähud vere šunteerimisest neerudes. Juhtudel, kui surm saabub 3-4. päeval või hiljem pärast šokiseisundi kõrvaldamist, ei ole selle põhjuseks ilmselt šokk ise, vaid selle tagajärjed, millele lisanduvad põhihaiguse tüsistused ja ebapiisav ravi. . Sellises olukorras on šokile iseloomulike patoloogiliste muutuste tuvastamise katse tavaliselt ebaõnnestunud.
Praegu on meditsiinilises kirjanduses väljakujunenud mõiste "šokiorgan". Põhimõtteliselt hõlmab see šoki kopsu ja šoki neeru. Algselt põhines see kontseptsioon teatud morfoloogilistel (kliinilistel ja anatoomilistel) tunnustel või elundikahjustuse selektiivsusel teatud etioloogiaga šoki korral, samuti šoki põhjustanud esmasel elundikahjustusel. Paljud teadlased, kes ei võta arvesse šoki morfoloogilisi eripärasid, kasutavad mõistet "šokiorgan" organi kahjustuste kohta, millega kaasneb selle äge ja mõnikord pöördumatu funktsionaalne rike, sealhulgas šoki genees. Seega on mõiste "šokiorgan" praktiliselt omandanud iseseisva tähenduse, mis ei ole alati samaväärne mõistega "šokk".
Mõned teadlased kasutavad terminit "šokirakk", mis tähendab selle all raku struktuurseid ja biokeemilisi häireid šoki ajal. Nende muutuste olemus praegusel ajal on hästi teada: glükogeeni kiire ärakasutamine, Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse vähenemine (vt Trikarboksüülhappe tsükkel) koos anaeroobse glükolüüsi tsükli ensüümide samaaegse aktiveerimisega, düstroofsed-nekrootilised muutused. Siiski tuleb meeles pidada, et subtsellulaarsele ja molekulaarsele tasemele lähenedes kaob šoki spetsiifilisus ja seega ka tuvastatud muutuste diagnostiline väärtus üha enam.
Kliiniline pilt, diagnoos ja tüsistused
Šoki kliiniline pilt määratakse selle faasi ja arenguastme järgi. Erektsioonifaasile, mis tekib vahetult pärast vigastust, on iseloomulik kõne ja motoorne erutus teadvuse säilitamisel, kriitilise suhtumise puudumine oma seisundisse ja keskkonda, südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine ning vererõhu tõus. . Raskete mehaaniliste vigastustega kannatanutel, keda saadab Sh, täheldatakse haiglasse sattumisel tavaliselt arenenud šoki faasi. Selle faasi klassikaline kirjeldus kuulub N. I. Pirogovile: „Ärarebitud jala või käega lamab selline jäik riietumispunktis liikumatult; ta ei karju, ei karju, ei kurda, ei võta millestki osa ega nõua midagi; tema keha on külm, nägu on kahvatu, nagu laibal; pilk on fikseeritud ja pööratud kaugusesse; pulss - nagu niit, sõrme all vaevumärgatav ja sagedaste kriipsudega. Tuim mees kas ei vasta küsimustele üldse või ainult vaevukuuldava sosinal omaette; ka hingamine on vaevumärgatav. Haav ja nahk pole peaaegu üldse tundlikud; kui aga haava küljes rippuvat haiget närvi miski ärritab, siis paljastab patsient oma isiklike lihaste ühe kerge kokkutõmbumisega märki tunnetest. Mõnikord kaob see seisund mõne tunni pärast stimulantide kasutamisest; mõnikord jätkub see muutusteta kuni surmani ... Tuim mees ei kaotanud täielikult teadvust, ta mitte ainult ei ole oma kannatustest täiesti teadlik, ta näis olevat nendesse täielikult sukeldunud, nagu oleks ta selles rahunenud ja kangestunud.
Šoki diagnoosimine haiglaeelses staadiumis taandub ligikaudsele hinnangule vigastuste olemuse ja raskuse, patsiendi üldise seisundi ja keha kõige olulisemate süsteemide talitlushäirete astmele vererõhu, pulsisageduse, olemuse osas. ja hingamise sagedus, pupillide reaktsioon jne. Šoki hindamisel ja iseloomustamisel on suur tähtsus astmelisusel.selle raskusaste võrreldes torpida faasiga. Praegu on enim aktsepteeritud Kita kolmekraadine klassifikatsioon (välja arvatud lõppseisundid), mis põhineb ühel märgil - süstoolse vererõhu väärtusel. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse esimese astme (kerget) šokki, kui kannatanu üldine seisund ei tekita hirmu tema elu pärast. Teadvus säilib, kuid patsiendil on vähe kontakti. Nahk ja limaskestad on kahvatud. Kehatemperatuur on mõnevõrra madalam. Õpilased reageerivad valgusele. Pulss on rütmiline, mõnevõrra kiire. Süstoolne vererõhk 100-90 mm Hg. Art., Diastoolne - umbes 60 mm Hg. Art. Hingamine kiirenes. Refleksid on nõrgenenud.
II astme (keskmise raskusastmega) šoki korral teadvus säilib, kuid hägune. Nahk on külm, nägu on kahvatu, pilk on liikumatu, pupillid reageerivad halvasti valgusele. Pulss on sagedane, nõrk täidis. Süstoolne vererõhk 85 - 75 mm Hg. Art., Diastoolne - umbes 50 mm Hg. Art. Hingamine kiirenes, nõrgeneb. Refleksid on pärsitud.
III astme (raske) šoki korral on teadvus segaduses. Nahk on kahvatu või sinakas, kaetud kleepuva higiga. Pupillid ei reageeri valgusele. Pulss on sagedane, niitjas. Süstoolne vererõhk 70 mm Hg. Art. ja allpool, diastoolne - umbes 30 mm Hg. Art. Hingamine on nõrk või katkendlik.
Šoki raskuse hindamise ühe kriteeriumi ebausaldusväärsus ajendas teadlasi otsima teisi parameetreid. Päris edukaks osutus Allgeveri põhimõte – šoki raskuse määramine pulsisageduse ja süstoolse vererõhu väärtuse suhtes. Tavaliselt on see 0,5-0,6, I astme šokiga - umbes 0,8, II astme šokiga - 0,9-1,2, III astme šokiga - 1,3 ja rohkem.
20. sajandi 60.-70. aastate lõpus hakati otsima meetodeid šoki raskusastme parameetriliseks mitmefaktoriliseks hindamiseks ning selle kulgemise ja tulemuste ennustamiseks. NSV Liidus on välja töötatud mitmeid valemeid ja nomogramme, et hinnata vigastuste raskust ning ennustada šoki kestust ja tulemust optimaalse raviga.
Kriteeriumid, mis kajastavad enim mõjutatud süsteemide, eelkõige vereringe seisundit, võivad olla täiendavad šoki raskusastme ja organismi elutähtsate funktsioonide kahjustuse hindamise kriteeriumid. Oluline on tsirkuleeriva vere mahu määramine (vt. Vereringe), mida saab läbi viia isotoopmeetodil, hinnates eraldi globulaarset mahtu ja ringleva plasma mahtu. Teised tsirkuleeriva vere mahu määramise meetodid (hematokriti ja muude näitajate järgi) annavad ebausaldusväärseid tulemusi, kuna ei ole võimalik kindlaks teha verekaotusest möödunud aega, ja indikaatorite muutumise tõttu kiiresti alanud infusioonravi mõjul. Vere minutimahu määramine (vt. Ringlus) ohvritel paljastab erinevat tüüpi vereringehäired: hüperperfusioon, kui vere minutimaht ületab normaalväärtusi (umbes 5 l / min) ja hüperperfusioon. Need tüübid sõltuvad ilmselt mitte ainult vereringehäiretest, vaid ka vereülekande ja vasoaktiivse ravi suhte olemusest. Oluline näitaja on tsentraalse venoosse rõhu väärtus (vt Vererõhk). Tõstke see üle 15-20 cm veepinna. Art. viitab vereülekannete liiasusele või südamenõrkuse tekkele.
Seoses vereringehäirete hindamisega on oluline verejooksu diagnoosimine (vt.). Vereülekanderavi ebaõnnestumine peaks viitama jätkuvale verejooksule. Rindkere vigastuste korral pleuraõõnde verejooksu diagnoos tehakse füüsilise läbivaatuse, radiograafia või pleuraõõne punktsiooni andmete põhjal. Kui kahtlustatakse verejooksu kõhuõõnde, kasutavad nad kõhu punktsiooni ja “kobava” kateetri sisseviimist (vt Laparotsentees). Vere olemasolu kõhuõõnes on näidustus erakorraliseks laparotoomiaks (vt.).
Organismi hingamispuudulikkus on šokis tihedalt seotud vereringehäiretega. Ventilatsiooni-perfusiooni suhete halvenemise indikaatorid on hapniku pinge langus arteriaalses veres alla 70 mm Hg. Art. või hemoglobiini küllastumine hapnikuga alla 80% ja süsihappegaasi pinge tõus arteriaalses veres üle 50-60 mm Hg. Art.; vähendades seda 32-28 mm Hg-ni. Art. toimib hüperventilatsiooni märgina (vt hingamispuudulikkus). Hüpokapnia võib põhjustada südame rütmihäireid, mis on tingitud rakuvälise ja rakusisese kaaliumi vahekorra häiretest, vasospasmist tingitud aju hüpoksia tekkest (vt Hüpoksia) ja süvenevast arteriaalsest hüpotensioonist. Erilist tähelepanu tuleb pöörata hingamishäirete diagnoosimisele rindkere vigastuste korral (roiete hulgimurrud, pneumotooraksi, eriti klapi teke).
Šoki diagnoosimisel on oluline hinnata neerufunktsiooni, mis võib arteriaalsest hüpotensioonist tingitud glomerulaaraparaadi filtreerimishäirete tagajärjel oluliselt halveneda. Vererõhu langus 70-60 mm Hg-ni. Art. ja vähem viib filtreerimise lõpetamiseni. Neerufunktsiooni puudulikkust võib kahtlustada, kui AD-süsteemi suuruse taastamisel ei ole diureesi proportsionaalset suurenemist (vt). Mittevalgulise lämmastiku sisalduse suurenemine veres, uriini erikaalu vähenemine on samuti kinnitus neerufunktsiooni kahjustusele. Šokiseisundis ohvrite diureesi kontrollimiseks mõõdetakse uriini kogust iga tund. Diureesi kriitiline tase on 50 ml 1 tunni jooksul.
Šoki kulgemise raskuse hindamisel tehakse kindlaks ainevahetushäirete määr, mis tekivad vahetult pärast vigastust vereringehäiretest, hapnikurežiimi muutustest, neuroendokriinse regulatsiooni häiretest. Eriti olulist rolli mängivad süsivesikute ainevahetuse häired, mis väljenduvad laktaadi liigses moodustumises. Laktaadi sisaldus veres võib ulatuda 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol / l), tavaliselt 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol / l). Mõned teadlased, nagu Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), usuvad, et kui arteriaalne hapniku küllastus on piisavalt stabiilne, ei ole vaja määrata laktaadi/püruvaadi suhte väärtust. Kuna šokk väljendub katabolismi protsesside, sealhulgas valkude katabolismi suurenemises, võib šoki korral olla oluline määrata kreatiin-kreatiniini indeks: kreatiin -f- kreatiniin -1--. Yu, N. Tsibini ja G. D. Shushkovi (1974) andmetel jõuab kreatiniin kerge šoki korral 1,5-ni ja raske šoki korral 2,0-ni ja rohkem (tavaliselt 1,0).
Soojuse tootmise piiratuse, suure hulga lahuste kasutuselevõtu tõttu langeb kannatanute venoosse vere segatud vere temperatuur 31-30 ° -ni. Selle määratlus, näiteks venoossesse voodisse sisestatud termosondi või muul viisil, võib omada diagnostilist ja prognostilist väärtust.
Mitmed teadlased soovitavad šoki raskuse hindamiseks ja elutähtsate süsteemide funktsionaalse seisundi määramiseks kasutada erinevaid teste. Seega võib rõhuvastuse puudumist intraarteriaalse vere süstimisel või norepinefriini lahuse intravenoossel manustamisel pidada tõendiks pöördumatute muutuste kohta vereringesüsteemis.
Šoki raskusaste võib olenevalt organismi reaktsioonivõimest oluliselt erineda (vt.). Seega võib kesknärvisüsteemi funktsioonide muutumist põhjustav alkoholimürgitus maskeerida šoki kulgu ja isegi aidata kannatanuid šokist eemaldada raskete vigastuste korral, kuid šokijärgsel perioodil traumaatilisel ajal. haiguse tõttu surevad need ohvrid palju sagedamini mitmesuguste tüsistuste tõttu.
Šoki kulg sõltub oluliselt ohvri vanusest. Seega võivad isegi väikesed vigastused vastsündinutel põhjustada tõsise šoki. Laste kõrgem ainevahetuse tase, kohanemisreaktsioonide ebatäiuslikkus põhjustavad hapnikuvõla kiiremat arengut. Šokk muutub lühikese aja jooksul tugevamaks. Hemodünaamilised häired lastel šokis on raskemini kõrvaldatavad, vererõhk võib püsida pikka aega ebastabiilne. Lastel tekib kergesti hüpokapnia ja metaboolne atsidoos.
Eakatel ja seniilsetel inimestel on ka šokk raske, eriti kui sellega kaasneb suur verekaotus. Sageli ei tuvastata neil hüpertensiooni tõttu šokile iseloomulikku arteriaalset hüpotensiooni. Eakatel on neerude eritusfunktsioon oluliselt häiritud – anuuriat esineb sagedamini. Häiritud on ka teiste organite funktsioonid.
Šoki kulgu mõjutavad kahtlemata vigastuse saamise tingimused. Šokk loodusõnnetuste ajal (vt) võib olla raskem.
Pärast šokist loobumist - šokijärgsel perioodil - võivad areneda patoloogilised protsessid, mille sagedus ja iseloom sõltuvad šoki raskusastmest (esinevad 2 korda sagedamini pärast rasket šokki kui pärast kerget šokki). Šokijärgse perioodi sagedasemad tüsistused on mitmesugused põletikulised protsessid: kopsupõletik (vt), peritoniit (vt), haavade mädanemine (vt Haavad, haavad) jne; paljud neist on põhjustatud tinglikult patogeensest taimestikust. Üheks teguriks, mis soodustab nakkuslike tüsistuste teket šokijärgsel perioodil, on mööduv immunosupressioon (vt Immunosupressiivsed seisundid): mononukleaarsete fagotsüütide (vt) ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide süsteemi pärssimine (tüsistuste tekkele eelneb immuunsüsteemi nõrgenemine). nende leukotsüütide kemotaksist, katioonse valgu sisalduse vähenemist nende lüsosoomides). Immuunvastuse pärssimise aste sõltub vigastuse raskusastmest.
Šokijärgse perioodi komplikatsioonide tõttu sureb M. P. Gvozdevi jt (1979) andmetel 2–5% kerge šoki saanud ohvritest ja üle 40% raske šoki saanud ohvritest.
Ravi ja prognoos
Šokiteraapia algab kohapealse abiga, tavaliselt kiirabimeeskondade poolt (vt kiirabi). Et saavutada maksimaalne järjepidevus ohvrite abistamisel haiglaeelses ja haiglastaadiumis, loodi 1958. aastal Leningradis ja seejärel teistes NSV Liidu suurtes linnades spetsialiseeritud elustamismeeskonnad (šokivastased) meeskonnad, et pakkuda õiges mahus arstiabi kõrgel professionaalsel tasemel. Täiendav antišokiabi toimub spetsialiseeritud intensiivravi osakonnas (vt.).
Arstiabi osutamise peamised eesmärgid haiglaeelses staadiumis on: šoki tekke vältimine raskete vigastuste korral; juba väljakujunenud šokiga ohvri elu ohustavate nähtuste kõrvaldamine; kannatanu kiire ja ohutu transportimine haiglasse.
Haiglaeelses staadiumis läbiviidavad ravimeetmed hõlmavad: 1) luumurdude anesteesiat novokaiini sisseviimisega (vt Kohalik tuimestus) ja immobiliseerimist transpordirehvidega (vt Splinting]); 2) valuvaigistite kasutuselevõtt ja raske šoki korral - anesteesia (vt) dilämmastikoksiidi või retilani; 3) raskes seisundis 250-1000 ml plasmaasendavate lahuste intravenoossed infusioonid, kardiovaskulaarsete (kordiamiin, korglukoon) ja antihistamiinikumide manustamine; 4) glükokortikoidide kasutuselevõtt suurtes annustes; 5) hapnikravi läbiviimine. Vajadusel peatada ajutiselt väline verejooks (vt), taastada ülemiste hingamisteede läbilaskvus, teostada intubatsioon (vt) või trahheostoomia (vt), haavadele kanda aseptilised sidemed ja avatud pneumotooraksiga oklusiivsed sidemed. Asüstoolia korral tehakse väline südamemassaaž (vt) või elektriline defibrillatsioon (vt) koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga (vt kunstlik hingamine). Pärast nende kiireloomuliste meetmete rakendamist, mis tagavad ohvri transportimise võimaluse, viiakse ta erihaiglasse. Teel saab ta jätkuvalt vajalikku abi.
Šoki vältimine sündmuskohal ja kannatanu transpordi ajal on täiendavate kahjustuste vältimine ja aferentsete impulsside piiramine. Selleks kantakse raske vigastuse saanud kannatanu spetsiaalsele kilbile (korduv nihutamine tuleks välistada), immobiliseeritakse kahjustatud kehaosad (vt Immobiliseerimine), tehakse korralik anesteesia, samuti muud šokivastased meetmed juba enne šokisümptomite ilmnemist.
Haiglas annab kannatanutele abi osutamine võimalikult kiiresti hinnata nende seisundi raskust näiteks kõige informatiivsemate vereringe- ja hingamisnäitajate ning reflekside määramise tulemuste põhjal. Šoki I astme puhul on peamine vältida selle süvenemist. Selleks antakse ohvrile maksimaalne puhkus, blokeeritakse aferentsete impulsside läbiviimise teed (vt Novokaiini blokaad), luuakse õige hapnikurežiim, kõrvaldatakse hüpovoleemia, lisades 200–500 ml plasmat asendavaid lahuseid (kuni vere normaliseerumiseni). surve). Samal ajal manustatakse glükokortikoidhormoone, samuti kardiotroopseid aineid ja vitamiine.
Oluline šokivastane meede on kiireloomuline kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi vastavalt elulistele näidustustele (pidev sisemine verejooks, väljendunud hingamishäired, mis ei allu konservatiivsele ravile, intrakraniaalsed hematoomid, siseorganite rebendid jne). Operatsioonidest, mis ei ole seotud elutähtsate näidustustega, on soovitatav hoiduda kannatanu šokist eemaldamisest (näiteks veresoone operatsioon tuleks edasi lükata, kui on võimalik usaldusväärne ajutine verejooksu peatamine). Erandiks on lühiajalised ja vähetraumaatilised sekkumised, nagu sisselõiked anaeroobsete infektsioonide korral, pehmete kudede klappidel hoitava jäseme eluvõimetu osa eemaldamine (nn transportamputatsioon).
II ja III astme šoki ravi on suunatud närvisüsteemi funktsioonide taastamisele, vereringe- ja hingamishäirete kõrvaldamisele, ainevahetushäirete, ioonide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimisele. Sekkumine algab tavaliselt kristalloidlahuste manustamisega ja võimalikult kiiresti vere ja vereasendajate massilise infusiooniga ühte või mitmesse veeni (vt Vedelikteraapia, Vereülekanne). Kui samal ajal vererõhk ei tõuse üle 70 mm Hg. Art., Näitab vere süstimist arterisse. I astme šoki korral on infusioonide kogumaht 1000-1500 ml (vedelikud), II astme šokiga - 2000-2500 ml (millest kuni 30% verest) ja III astme šokiga - 3500-5000 ml ( millest kuni 35% verd). Transfusioon-infusioonravi, sõltuvalt šoki astmest, viiakse läbi erineva intensiivsusega. Niisiis, esimese 3 tunni jooksul esimese astme šoki korral manustatakse 200 ml vedelikku iga 1 tunni järel, seejärel aeglasemalt; II astme šokiga - 350 ml 1 tunni jooksul; III astme šokiga - 500-GOO ml 1 tunni jooksul.
Transfusiooniks kasutatakse üherühma doonoriverd, erütrotsüütide massi, kuiva plasmat, albumiini, mõnikord on võimalik uuesti infundeerida eelnevalt filtreeritud verd, mis on valatud pleura või kõhuõõnde (koos sisemise verejooksuga). Infusioonravi on kasulik täiendada isogeense vereseerumi sisseviimisega. Kolloidsete plasmat asendavate lahuste (polüglütsiin, reopoliglükiin jne) kasutamisel ei tohiks nende arv Yu. N. Tsibini jt (1977) andmetel ületada V4 infusioonide kogumahust, ülejäänu langeb kristalloididele. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on soovitatav kasutada hemodilutsiooni (vt), samas kui hematokrit ei tohiks olla alla 30%. Vereülekanded ja infusioonid viiakse läbi hemodünaamiliste parameetrite ja eelkõige vererõhu ja tsentraalse venoosse rõhu suuruse kontrolli all (tsentraalse venoosse rõhu tõus üle 15 cm vee näitab infusioonide koondamist).
Tõsise šoki eemaldamisel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid. Siiski tuleks selliste ravimite nagu norepinefriini ja mezatooni kasutamist pidada äärmuslikuks abinõuks, mille eesmärk on ennetada eluohtlikku vereringehäiret. Vasodilataatoreid (alfa-blokaatoreid või beeta-stimulaatoreid) kasutatakse nüüd sagedamini šokiteraapias resistiivsete veresoonte laiendamiseks; arteriaalse hüpotensiooni peatab vere minutimahu suurenemine täiendavate vereülekannete tõttu.
Hingamispuudulikkuse kõrvaldamine hõlmab ennekõike ülemiste hingamisteede avatuse taastamist, piisava ventilatsiooniga õhu-hapniku segu sissehingamist (6-8 l / min). Terava hingamisdepressiooniga, millega kaasneb selle minutimahu vähenemine, samuti ülemiste hingamisteede alumise osa takistuste korral on vajalik intubatsioon ja kannatanu üleviimine kunstlikule hingamisele lihaste lõdvestamise ajal (vt Lihased lõõgastajad). Pikaajalist kunstlikku hingamist teostatakse mõõduka hüperventilatsiooni režiimis mahurespiraatoritega. Surnud ruumi mahu vähendamiseks, vältimaks lima võimalikku aspiratsiooni suuõõnest või maosisust, piirama ülemiste hingamisteede reflekside mõju kunstliku hingamise ajal, kasutatakse intubatsiooni, erinäidustuste kohaselt trahheostoomiat. Kunstlik hingamine viiakse läbi hapniku-õhu seguga (2: 3), kontrollides hapniku pinget ja süsinikdioksiidi veres.
Šokivastase ravi oluline punkt on närvisüsteemi funktsioonide korrigeerimine ja anesteesia, mis viiakse läbi kohaliku ja resorptiivse toimega ravimitega. Kohalik anesteesia saavutatakse immobiliseerimise ja novokaiini blokaadiga. Haiglas asendatakse transpordiimmobilisatsioon püsivaga alles pärast šoki raskusastme kindlaksmääramist, selle süvenemise vältimist ja tõhusa anesteesia tagamist. Püsiva immobilisatsiooni tagamiseks kasutatakse ekstrafokaalset osteosünteesi (vt), mis viiakse läbi spetsiaalsete seadmete abil (vt Distraction-compression seadmed). Anesteesia korral kasutatakse tavaliselt novokaiini blokaadi, promedooli (intravenoosne 0,5–1 ml 2% lahust), fentanüüli, hapnikuga segatud dilämmastikoksiidi vahekorras 1:1 või 2:1. Kerge šoki korral või pärast raskest šokist taastumist manustatakse valu leevendamiseks intravenoosselt naatriumhüdroksübutüraati ja viadrüüli (šoki raskete vormide korral või diagnostiliselt ebaselgetel juhtudel võib nende ravimite kasutamine nende toime kestuse tõttu olla ohtlik). Peale selle kasutage neuroleptanalgeesiat (vt.). Siiski piirab selle kasutamist vererõhu languse oht näiteks droperidooli manustamisel.
Ketamiini (ketalaar), lühitoimelist tugeva valuvaigistava toimega anesteetikumi, kasutatakse laialdaselt erakorralise anesteesia ja traumaatilise šokiga patsientide kirurgiliste sekkumiste ajal, eriti täiendamata verekaotuse ja arteriaalse hüpotensiooni taustal. Seda manustatakse annuses kuni 2 mg / kg intravenoosselt, lastele - 5-10 mg / kg intramuskulaarselt (harvadel juhtudel põhjustab ravim hingamisdepressiooni, kuid neelu ja kõri refleksid, vöötlihastoonus jäävad alles). Kuna ketamiin aitab kaasa vererõhu tõusule, kasutatakse seda juhul, kui asendamata verekaotuse taustal (sh verejooksu peatamiseks) on vajalik kiireloomuline operatsioon. See ravimi omadus võimaldab teil alustada anesteesiat, viia ohver kopsude kunstlikule ventilatsioonile ja seejärel viia läbi täieõiguslik infusioonravi. Ketamiini kasutatakse nii induktsioon- kui ka põhianesteesiaks. Ketamiin on vastunäidustatud raske traumaatilise ajukahjustuse korral, kui ei ole välistatud intrakraniaalse ja seljaaju rõhu märkimisväärne tõus.
Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi regulatiivse funktsiooni taastamiseks määratakse tavaliselt suured kortikosteroidide annused.
Ainevahetushäirete, eriti energia metabolismi korrigeerimiseks manustatakse glükoosi (60-100 ml 40% lahust, iga 4 g glükoosi kohta lisatakse 1 ühik insuliini). Hormonaalsel (glükokortikoidi) ravil on ka positiivne metaboolne toime – see viib glükoneogeneesi tõttu süsivesikute moodustumise stimuleerimiseni (vt Glükolüüs). Samuti on soovitav välja kirjutada vitamiinid C ja B, pidades silmas nende positiivset mõju ainevahetusele ja regeneratiivsetele protsessidele.
Šoki ravis on oluline koht happe-aluse tasakaalu (vt) ja ioonide tasakaalu korrigeerimisel (vt Vee-soola ainevahetus). Metaboolse atsidoosi eliminatsiooni (vt) hõlbustab 3% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne tilgutamine happe-aluse tasakaalu indikaatorite kontrolli all. Elektrolüütide metabolismi, peamiselt naatriumi-kaaliumi tasakaalu rikkumine kompenseeritakse kaltsiumkloriidi (kaaliumantagonisti) ja naatriumkloriidi lahuse sisseviimisega. Ioonitasakaalu korrigeerimine toimub kaaliumi, naatriumi ja vere kloriidide sisalduse kontrolli all.
Pehmete kudede massilise kahjustuse korral viiakse läbi detoksikatsioonimeetmed (vt Detoksifitseerimisravi), mis saavutatakse diureesi stimuleerimise, suure koguse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, Ringer-Locke lahuse, 5% glükoosilahuse (kuni 2-3 liitrit) infundeerimisega. päeva kohta). Diureesi stimuleerimiseks võib tunnise diureesi ja tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all kasutada mannitooli (300 ml 15% lahust). Nende näitajate muutumisel võib kahtlustada turse teket; sellistel juhtudel kasutatakse furosemiidi, mis piirab reabsorptsiooni neerude tubulaarses aparaadis ja stimuleerib neerude verevoolu.
Tõsise šoki korral võib kogu kirjeldatud ravi kompleksist hoolimata tekkida südameseiskus ja hingamise seiskumine (kliiniline surm), mis nõuab viivitamatut elustamist (vt Elustamine). Südame aktiivsuse taastamine (südame seiskumise korral) šoki ajal on keerulisem ülesanne kui operatsiooni ajal peatudes, ägeda verekaotuse või isegi ägeda asfüksiaga; see on tingitud kohanemisreaktsioonide pikaajalisest stressist šoki tekkimisel ja nende ammendumisel.
Patsiendi eluea prognoos sõltub šoki põhjustanud põhjustest, šoki raskusastmest, keha elutähtsate funktsioonide pärssimise astmest, võetud meetmete õigeaegsusest ja tõhususest.
Traumaatilise šoki tunnused sõjaväe välitingimustes
Haavatud traumaatilist šokki iseloomustavad mitmed tunnused, mistõttu mõned teadlased nimetasid seda haavaks, sõjaliseks haavaks või sõjaliseks traumaatiliseks šokiks.
Emotsionaalne ja vaimne ülekoormus lahingutegevuse ajal, unepuudus ja ebaregulaarne toitumine, pikaajaline ülekuumenemine, janu ja vedelikupuudus kuumal aastaajal, hüpotermia ja suur energiaressursside tarbimine talvel põhjustavad kõigi funktsionaalsete süsteemide, eriti nende regulatsiooniaparaadi, ülimat stressi. ennekõike kesknärvisüsteem.. Vigastuse, hingamishäirete või elutähtsate organite funktsioonide järgselt tekkiv verejooks ja verekaotus suurendab veelgi regulatsioonisüsteemide ja elu tagamise süsteemide pinget, mis lahinguolukorra ebasoodsate mõjude taustal viib keha kiire ammendumiseni. energiaressursid ja kompensatsiooni katkemine - traumaatilise šoki tormiline faas areneb.
Esmaabi ebapiisav või enneaegne osutamine, pikk, mõnikord suurte ebamugavustega seotud, lahinguväljalt eemaldamine, haavatute pikaajaline transportimine arstide eesliinile. evakueerimine mööda sõjaväeteid aitab kaasa sellest tulenevate hemostaasihäirete kiirele progresseerumisele ja süvenemisele, traumaatilise šoki raskemale kulgemisele.
Traumaatilise šoki sagedust ja raskust välitingimustes mõjutavad mitmed tegurid, mille hulgas on olulised lahinguväljalt eemaldamise ja abi osutamise aeg, lahinguvigastuse iseloom; esmaabi kvaliteet, sisu ja ajastus; kohaletoimetamise tingimused ja haavatute evakueerimise tingimused (vt Meditsiiniline evakueerimine) meditsiinilise evakueerimise etappidesse (vt); meditsiinikeskuste töötingimused, esmaabi (vt) ja kvalifitseeritud arstiabi (vt) osutamise tähtajad ja kvaliteet. S. I. Banaitise (1948) andmetel registreeriti Suure Isamaasõja ajal rügemendi meditsiinikeskuses (vt) šokk 2–7% haavatutest ja diviisi meditsiinikeskuses (vt. Meditsiinipataljon) - juba 5. 11% haavatud.
Traumaatilise šoki sageduse olulisi kõikumisi ei saanud lahingupatoloogia olemusest sõltuvaks teha, kuna vaenlase tulirelvad uuringute käigus praktiliselt ei muutunud. S. I. Banaitise (1948) järgi registreeriti traumaatilise šoki sagedus nendes rindepiirkondades, kus esmaabi oli kõige täielikum, ning haavatute väljaviimise ja arstiabi etappi toimetamise tähtajad olid lühemad. . Traumaatilise šoki sagedus sõltus peamiselt sanitaarkahju suurusest (vt) ja sellega seotud haavatute tarneajast rügemendi ja diviisi meditsiinikeskustes. Suurendage väärikust. kahjudega kaasnes pidevalt tarneaegade pikenemine. Niisiis moodustas N. A. Eremini (1943) sõnul I-II astme šokk 68% kõigist jaoskonna esmaabipunkti toimetatud haavatute šokijuhtudest ajavahemikul kuni 6 tundi vigastuse hetkest, 62,3%. - haavatutel sünnitati kuni 12 tundi ja 40,4% - haavatutel, kes sünnitati enne 24 tundi, ja vastavalt sellele oli III astme šokk haavatutel 32%, sünnitusel enne 6 tundi, 37,7% - kuni 12 tundi ja 59,6% - haavatutel, kes toimetatakse kohale enne 24 tundi. See tähendab, et šoki raskusaste kasvas sõltuvalt tarneajast proportsionaalselt.
Šoki esinemissagedus erineva lokaliseerimisega haavades varieerub oluliselt, olenevalt haavade iseloomust ja nende varajastest tüsistustest. Kui kolju vigastusi kombineeritakse muu lokaliseerimisega vigastustega, sõltub šoki sagedus ja raskus peamiselt ekstrakraniaalse lokaliseerimisega vigastuste olemusest. Suure Isamaasõja ajal registreeriti ülemiste jäsemete haavade korral šokk 1,9% juhtudest ja alajäsemete vigastuste korral 7,8% juhtudest. Verejooksu õigeaegne peatamine ja immobiliseerimine kõige lihtsamate meetoditega aitas kaasa peamiste šokkogeensete tegurite toime kõrvaldamisele või nõrgenemisele, seetõttu oli šoki kulg jäsemete vigastuste korral soodsam. Läbitungivate rindkere haavade korral, millega ei kaasnenud avatud pneumotooraks ja hemotoraaks, täheldati šokki 20–25% haavatutest. Rindkere vigastustega, millega kaasnes avatud või ventiilne pneumotooraks, raske hemotooraks, ulatus šoki sagedus 50% juhtudest. Selle põhjuseks ei olnud mitte ainult koekahjustuse ja verekaotuse ulatus, vaid ka terav hingamispuudulikkus, mis oli tingitud kopsu kokkuvarisemisest vigastuse küljel ja hüpoksia kiiremas suurenemises. Kõhu läbitungivate haavade korral (vt) täheldati traumaatilist šokki 23,3–65% haavatutest. Valu ja verekaotus on kõhuvigastuste peamised šokkogeensed tegurid. Lisaks põhjustab õõnesorganite kahjustuse korral mao- või soolesisu väljavoolamine vabasse kõhuõõnde kõhukelme interoretseptorite järsu ärrituse ja seejärel peritoniidi arenedes keha mürgistuse (vt.). Seetõttu on traumaatiline šokk kõhuvigastuste korral eriti raske. Hulgi- ja kombineeritud vigastuste korral iseloomustavad traumaatilist šokki kõige raskemad ilmingud ning regulatsioonisüsteemide ja elu toetavate organite kiire ammendumine. Selle põhjuseks on mitme keha anatoomilise piirkonna samaaegne kahjustus, elutähtsate organite kahjustus, massiline verekaotus (väline ja sisemine verejooks), liigsed valuimpulssid.
Uut tüüpi relvade kasutamisel iseloomustab sanitaarkahjusid raskete vigastuste osakaalu märkimisväärne suurenemine ja sellest tulenevalt traumaatilise šoki sageduse suurenemine. Niisiis. mõnede uurijate, näiteks Pickart (K.-N. Pi-ckart, 1979) andmetel võib tänapäevastes sõdades šoki sagedus ulatuda 20-30%-ni haavatute koguarvust. Lisaks on võimalik muuta traumaatilise šoki patogeneesi ja kliinilist pilti. See on tingitud asjaolust, et mehaanilisele traumale (neurogeenne, verekaotus, hingamishäired, mürgistus) iseloomulike traumaatilise šoki patogeneetiliste tegurite mõju võib kombineerida siseorganite muljumistega (vt.), ioniseeriva kiirgusega (vt), põletustega. (vt) või nende kahjustuste kombinatsiooniga (vt Kombineeritud kahjustused). Seetõttu võivad traumaatilise šoki kliinilised ilmingud varieeruda sõltuvalt sümptomite ülekaalust, nagu kiiritushaigus (vt) või mürgistus (vt). Sõjas, kus kasutatakse kaasaegseid relvi, muutub eriti oluliseks esmaabi roll lahinguväljal, haavatute väljaviimine ja õigeaegne toimetamine raviasutustesse, täieõiguslik esmane meditsiiniline ja kvalifitseeritud abi.
Šoki ennetamine ja ravi lahinguväljal ja rügemendi meditsiinikeskuses hõlmavad järgmisi meetmeid: valuvaigistite varajane kasutamine, kahjustatud piirkonna blokeerimine anesteetikumiga, usaldusväärne transpordi immobiliseerimine, kaitsva esmase sideme paigaldamine; verejooksu ja verekaotuse vastu võitlemine, mis saavutatakse verejooksu ajutise peatamise, plasmat asendavate lahuste infundeerimisega, haavatute võimalikult kiire evakueerimisega kvalifitseeritud arstiabi osutamise etappi; välishingamise häirete kõrvaldamine (suuõõne ja ninaneelu puhastamine limast ja võõrkehadest, pinges ventiilse pneumotooraksi likvideerimine, lahtise pneumotooraksi haava sulgemine oklusiivse sidemega, keele tagasitõmbamise vältimine koljuvigastuse korral või alalõualuu murrud); hormonaalsete ravimite kasutamine, mis aitavad kaasa endokriinsete häirete kõrvaldamisele.
Meditsiini- ja sanitaarpataljonis (eraldi meditsiiniüksus) tuleks anti-šokiteraapia läbi viia täies mahus, tagades kannatanu stabiilse eemaldamise šokiseisundist ja luues tingimused tema võimalikuks evakueerimiseks meditsiinilise evakuatsiooni järgmistesse etappidesse. Sellised šokivastased meetmed hõlmavad järgmist: aktiivse kopsuventilatsiooni säilitamine; tõhus valu leevendamine; hemodünaamiliste häirete ja hüpovoleemia vastu võitlemine verejooksu peatamise, tsirkuleeriva vere, kehavedelike ja elektrolüütide puuduse täiendamise, vee-soola tasakaalu normaliseerimisega; vereringe säilitamine või taastamine otsese või kaudse südamemassaažiga; kirurgilised sekkumised; võitlus ajuturse ja hüpertermiaga, diureesi taastamine.
Nakkuslik-toksiline šokk
Nakkuslik-toksiline (toksiline-nakkuslik) šokk on kõige sagedamini põhjustatud gramnegatiivsetest bakteritest - meningokokid (vt meningokokkinfektsioon), salmonella (vt Salmonella), shigella (vt), Escherichia coli (vt), Yersinia (vt Yersinioos, katk ) ; umbes 1/3 juhtudest on nakkusliku toksilise (eksotoksilise) šoki põhjuseks grampositiivsed mikroobid - stafülokokid (vt), streptokokid (vt), pneumokokid (vt). Nakkuslik-toksilist šokki põhjustavad praegu krooniliste põletikuliste protsesside taustal, eriti lastel ning eakatel ja seniilses eas inimestel sagedamini Proteus (vt Proteus), Klebsiella (vt Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (vt). Aerobakter, bakteroidid (vt kd 20, lisamaterjalid). See võib areneda bakteriaalsete, viiruslike, rahketsiaalsete (vt epideemiline tüüfus), spirohetaalsete ja isegi seenhaiguste korral. Nakkuslik-toksiline šokk moodustab üle 1/3 kõigist šokijuhtudest, andes sageduselt kardiogeensele ja hüpovoleemilisele šokile, kuid selle suremus on suurem; tavaliselt ületab see 50%.
Otsustav roll nakkus-toksilise šoki patogeneesis on bakteriaalsetele toksiinidele (vt), peamiselt endotoksiinile (endotoksiline šokk). Endotoksiinid kliinilises praktikas ja eksperimentaalse endotoksiinšoki mudelis võivad otseselt mõjutada piirkondlike veresoonte toonust, põhjustades lühikeste arteriovenoossete šuntide avanemist ja oluliselt aeglustada kapillaaride verevoolu, mis viib mikrotsirkulatsiooni häireteni (vt.). Samal ajal stimuleerivad nad katehhoolamiinide vabanemist (vt), mis suurendavad arterioolide ja veenulide spasme, aeglustavad verevoolu ja põhjustavad vere ladestumist ja sekvestreerimist kapillaaride võrgustikus. Nakkuslik-toksilise šoki progresseeruv, sageli välkkiire areng on seletatav endotoksiini suhtes spetsiifilise ülitundlikkuse immuunmehhanismiga koos komplemendisüsteemi aktiveerimisega (vt.). Komplemendi aktiveerimine viib vasoaktiivsete ainete kogunemiseni, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust ja põhjustavad rakkude lüüsi, sealhulgas leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Endotoksiinid suurendavad vere hüübimist, mõjutades peamiselt hemostaasi vaskulaarseid-trombotsüütide mehhanisme (vt vere hüübimissüsteem). Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon on toksilise šoki oluline patofüsioloogiline mehhanism. Selle progresseerumisel on oluline roll kiniinikallikreiini süsteemi aktiveerimisel (vt Kiniinid \ samuti rakkude hapnikutarbimise vähenemine bakteriaalsete toksiinide mõjul. Nakkusliku toksilise šoki algperioodil, perifeerse vähenemisega veresoonte resistentsuse ja vererõhu korral täheldatakse insuldi mahu ja südame löögisageduse kompenseerivat suurenemist (hüperdünaamiline faas Hiljem, veremahu defitsiidi ja südamepuudulikkuse suurenemisega, saabub hüpodünaamiline faas. Jätkuva mikrotsirkulatsiooni häirega väheneb venoosse vere tagasivool ja täheldatakse südame väljutusmahtu, vererõhu langust, hüpoksia ja atsidoosi suurenemist, pöördumatuid muutusi ainevahetuses, rakkude ja kudede surma.
Nakkuslik-toksilise šoki kliinilist pilti iseloomustab ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomite ja üldistatud nakkusprotsessi kombinatsioon. Nakkushaiguste korral (vt) tekib nakkuslik ja toksiline šokk kõige sagedamini haiguse 1-2 päeva jooksul. Selle varajased ja püsivad tunnused on väljendunud külmavärinad, kehatemperatuuri tõus kuni 40 °. Hilisema arengu korral eelneb sellele hektiline või leevenevat tüüpi temperatuurireaktsioon (vt Palavik), korduvad külmavärinad ja tugev higistamine. Samal ajal tugevneb peavalu, tekivad segasus, oksendamine, krambid, hüperesteesia, motoorne agitatsioon. Tugeva hüperdünaamilise faasi (kompenseeritud šokk) korral jäävad patsientide jäsemed soojaks, täheldatakse näo ja keha ülaosa hüpereemiat, kiireneb hingamine, tahhükardia kuni 110-120 lööki minutis kombineeritakse hea täidisega. pulss ja kerge vererõhu muutus. Nakkuslik-toksilise šoki progresseerumisel ja selle üleminekul subkompenseeritud astmele tekib teadvusekaotus kuni kooma tekkeni (vt kooma), naha kahvatus, akrotsüanoos, naha marmorist värvumine. Külmavärinad ja hüperemia asenduvad kehatemperatuuri langusega, sageli kriitilise langusega alanormidele, käed ja jalad muutuvad kahvatuks tsüanootiliseks, külmaks, märjaks. Pulss jõuab 160 löögini minutis, muutub nõrgaks, arütmiliseks, vererõhk langeb kiiresti, nahal ja limaskestadel tekivad sageli verejooksud, võimalik on maoverejooks (dekompenseeritud šokk). Nakkuslik-toksilise šoki korral on enim mõjutatud kopsud ja neerud. "Šoki" kopsu korral täheldatakse ägedat hingamispuudulikkust, kopsuvereringe šunteerimist ning röntgenuuring näitab kopsukoe läbipaistvuse vähenemist ja mosaiikvarjude olemasolu. "Šoki" neeru pilti iseloomustab progresseeruv äge neerupuudulikkus (vt.).
Laste nakkuslik-toksilise šoki iseloomulikud tunnused on üldise joobeseisundi suurem raskus, kesknärvisüsteemi kahjustus, düspeptilised häired (korduv oksendamine, kõhulahtisus, soolestiku motoorika suurenemine, valu ülakõhus), hemorraagilise lööbe esinemine.
Gramnegatiivne toksiline šokk on raskem ja põhjustab suuremat suremust kui grampositiivne toksiline šokk, mis säilitab piisava veresoonte perfusiooni pikema aja jooksul.
Nakkuslik-toksilise šoki diagnoos põhineb iseloomulikel kliinilistel ja laboratoorsetel muutustel. Raskete üldiste nakkusprotsessidega lastel ja eakatel inimestel põhjustab diagnoosimine olulisi raskusi.
Laboratoorsetes uuringutes patsientidel, kellel on nakkuslik-toksiline šokk, hüpokseemia, metaboolne atsidoos, laktaadi kontsentratsiooni tõus veres, asoteemia (vt), hüponatreemia (vt), hüpoalbumineemia, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnused (vt hemorraagiline diatees). kindlaks määratud.
Ravi peab olema terviklik ja suunatud nii etioloogilistele kui ka patogeneetilistele teguritele. Hemodünaamika taastamiseks tuleb ravi alustada kristalloid- ja kolloidlahuste intravenoosse manustamisega (eelistatakse reopolüglütsiini ja gemodezi). Näidatud on 5% albumiini lahuse intravenoosne infusioon, mis parandab vere reoloogilisi omadusi ja aitab taastada kapillaaride läbilaskvust. Kristalloidpreparaatidest eelistatakse polüioonseid lahuseid, mida tuleb infundeerida äärmise ettevaatusega tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all ajuturse (vt Ajuturse ja turse), kopsu "šokk", ägeda neerupuudulikkuse korral. Kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume. Tuleb arvestada, et antibiootikumravi suurte annustega võib kaasa aidata suure hulga bakterite surmale, millega kaasneb veres ringleva endotoksiini hulga suurenemine ja nakkus-toksilise šoki progresseerumine. Näidatud on kortikosteroidide määramine päevases annuses kuni 30 mg / kg (prednisolooni osas), millel on farmakodünaamiline toime. Lisaks manustatakse proteaasi inhibiitoreid (kontrykal, gordox, trasshgol). Verd asendavate vedelike ebaefektiivsusega antakse patsientidele sümpaatilisi aineid (dopamiin, isoproterenool). Stafülokokkide põhjustatud nakkus-toksilise šoki korral kasutatakse laialdaselt spetsiifilist immunoglobuliini (vt) ja vereplasmat. Tõsine hingamispuudulikkus "šoki" kopsu taustal nõuab kopsude kunstlikku ventilatsiooni; dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkega kasutatakse hepariini, külmutatud vereplasmat; ägeda neerupuudulikkuse korral - sunnitud diurees, hemodialüüs.
Eriti ebasoodne on prognoos subkompenseeritud ja dekompenseeritud vähi korral, juhtudel, kui seda põhjustavad gramnegatiivsed bakterid, esimese eluaasta lastel, üle 60-aastastel inimestel, kellel on kaasuvad kardiovaskulaarsüsteemi, neeru-, maksahaigused, ja organismi immuunseisundi rikkumine.
Nakkuslik-toksilise šoki ennetamine seisneb raskete nakkushaiguste varases diagnoosimises ja õigeaegses intensiivravis.
Vaata ka Anafülaktiline šokk; Kardiogeenne šokk; põletused; Vereülekanne, reaktsioonid ja tüsistused.
Bibliograafia: Azhibaev K. A. Elektrivooluga keha kahjustamise füsioloogilised ja patofüsioloogilised mehhanismid, Frunze, 1978; Alipov GV Traumaatiline šokk, Shurn. kaasaegne hir., t. 5, c. 5-6, lk. 841, c, 7-8, lk. 1072, 1930, 6. kd, c. 1-2, lk. 17, 1931; Akhunbaev I.K. ja Frenkel G.L. Esseesid šokist ja kollapsist, Frunze, 19o7; Banaitis S. I. Sõjaväe välikirurgia, M., 1946; ta, Traumaatiline šokk sõjalise välikirurgia eksperimendis, kliinikus ja praktikas, Kaunas, 1948; Barkagan 3. S. Hemorraagilised haigused ja sündroomid, M., 1980;, Bunin K. V. ja Sor ja neoon C, N. Nakkushaiguste erakorraline ravi, D., 1983; Burdenko H., N. Kogutud teosed, v. 3, M., 1951; Weil M. G. ja Shubin G. Šoki diagnoosimine ja ravi, trans. inglise keelest, M., 1971; Vishnevsky A. A. ja Shraiber M. I. Sõjaline välikirurgia, M., 1975; Davõdovski I. V. Isiku laskehaav, t 2, lk. 7, Moskva, 1954; Zeropno D. D. ja Lukasevich L. L. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom kui šoki peamine morfoloogiline ilming, Arkh. patol., t 45, nr 12, lk. 13, 1983; Zorkin A. A. ja Nigulyan V. Y. Hüpofüüsi-neerupealiste süsteem ja ainevahetus šokis, Chişinău, 1977; Cannon V. Šoki probleem, tlk. inglise keelest, M.-L., 1943; Kochetygov N. I. Põletushaigus. (Esseed patoloogilise füsioloogia kohta), L., 1973; Kulagin V. K. Trauma ja šoki patoloogiline füsioloogia, L., 1978; Lemus V. B. Vereringe tsentraalne reguleerimine vigastuste ja verekaotuse korral, L., 1983; Lužnikov E. A., Dagaev V. N. ja Firsov H. N. Elustamise alused ägeda mürgistuse korral, M., 1977; Lytkin M. et al., Septic shock, L., 1980; Nasonkin O. S. ja Pashkovsky E. V. Šoki neurofüsioloogia, L., 1984; Vigastuste vältimatu kirurgiline abi, toim. Toimetanud B. D. Komarova. Moskva, 1984. Üldine inimese patoloogia, toim. A. I. Strukova jt, lk. 246, M., 1982; Nõukogude meditsiini kogemus Suures Isamaasõjas 1941–1945, 3. kd, lk. 342, 391, Moskva, 1953; Elustamise alused, toim.V. A. Negovsky, Taškent, 1977; Parenteraalne toitumine raskete vigastuste korral, toim. Toimetanud R. M. Glantz. Moskva, 1985. Ekstreemsete tingimuste patoloogiline füsioloogia, toim. P. D. Horizontova ja H. N. Sirotinina. Moskva, 1973. Permyakov N. K. Elustamispatoloogia alused, M., 1979; see, šoki üldpatoloogia ja patoloogilise anatoomia võtmeküsimused, Arkh. patol., t 45, nr 12, lk. 3, 1983; Petrov I. R. ja Vasadze G. Sh. Pöördumatud muutused šokis ja verekaotuses, L., 1972; Pokrovsky V.I., FavorovaL. A. ja Kostjukova H. N. Meningokokkinfektsioon, M. , 1976; Rabi K. Lokaliseeritud ja dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, trans. prantsuse keelest, Moskva, 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. ja Katkovsky G. B. Traumatoloogilise elustamise alused, M., 1979; Seleznev S. A. Maks traumaatilise šoki dünaamikas, L., 1971; Seleznev S. A. ja Khudaiberenov G. S. Traumaatiline haigus, Ašgabat, 1984; Seleznev S. A., Vashytina S. M. ja Mazurkevich G. S. Vereringe igakülgne hindamine eksperimentaalses patoloogias, L., 1976; Smetnev A. S. Kardiogeenne šokk müokardiinfarkti korral, M., 1971; Traumaatiline šokk, toim. Toimetanud I. R. Petrova. Moskva, 1962. Traumaatiline šokk, Kodu- ja väliskirjanduse bibliograafia, 1961 -1970, koost. R. B. Žigulina jt, L., 1972; Traumaatiline šokk, Kodu- ja väliskirjanduse bibliograafia, 1971-1975, koost. R. B. Žigulina jt, L., 1978; Tumanov V. P. ja Malamud M. D. Muutused kesknärvisüsteemis termilise, kiirguse ja kombineeritud trauma ajal, elektronmikroskoopiline ja hemodünaamiline uuring, Chişinău, 1977; Sherman D. M. Traumaatilise šoki probleem, M., 1972; Schuster X. P., Shenborn X. ja LauerH. Šokk. (Esinemine, äratundmine, kontroll, ravi), tlk. saksa keelest, M., 1981; Shuteu Y. jt Šokk, terminoloogia ja klassifikatsioonid, šokirakud, patofüsioloogia ja ravi, trans. rumeenia keelest, Bukarest, 1981; Shushkov G. D. Traumaatiline šokk, L., 1967; Hershey S. G. Praegused šokiteooriad, Anesthesiology, v. 21, lk. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Kingsepp W. C. Shock, keemia, füsioloogia ja teraapia, Springfield, 1967.
M. P. Gvozdev, S. A. Seleznev; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (traumaatilise šoki tunnused sõjaväe välitingimustes); V. Malejev (nakkuslik-toksiline šokk); N. K. Permjakov, M. N. Lantsman (seis. An.).
Šokk- see on keha äge kriitiline seisund koos elu toetava süsteemi progresseeruva puudulikkusega, mis on tingitud ägedast vereringepuudulikkusest, mikrotsirkulatsioonist ja kudede hüpoksiast.Šoki korral muutuvad südame-veresoonkonna, hingamise, neerude funktsioonid, häiritud on mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse protsessid. Šokk on polüetioloogiline haigus.
Šoki tüübid:
Sõltuvalt esinemise põhjusest eristatakse järgmisi šokitüüpe.Traumaatiline šokk:
mehaanilise trauma tagajärjel (haavad, luumurrud, kudede kokkusurumine jne);põletusvigastuse tagajärjel (termilised ja keemilised põletused);
madala temperatuuriga kokkupuute tagajärjel - külmašokk;
elektrivigastuse tagajärjel - elektrilöök.
Hemorraagiline või hüpovoleemiline šokk:
verejooks, äge verekaotus;veetasakaalu äge rikkumine - keha dehüdratsioon.
Septiline (bakteriaalne-toksiline) šokk:
tavalised mädased protsessid, mis on põhjustatud gramnegatiivsest või grampositiivsest mikrofloorast.Kardiogeenne šokk:
müokardi infarkt,äge südamepuudulikkus.
Šoki põhjused:
Hoolimata erinevatest põhjustest ja patogeneesi mõningatest tunnustest (algushetked), on šoki kujunemisel peamine vasodilatatsioon ja selle tulemusena veresoonte läbilaskevõime suurenemine, hüpovoleemia - vereringe mahu vähenemine. veri (BCC) erinevatel põhjustel: verekaotus, vedeliku ümberjaotumine vere ja kudede vahel või ebakõlad normaalses veremahus, suurendades veresoonkonna võimet vasodilatatsiooni tagajärjel.Sellest tulenev lahknevus BCC ja veresoone läbilaskevõime vahel toob kaasa südamevere minutimahu vähenemise ja mikrotsirkulatsiooni häire.
Peamine patofüsioloogiline protsess, mis on põhjustatud kahjustatud mikrotsirkulatsioonist, areneb raku tasandil.
Mikrotsirkulatsiooni häired, mis ühendavad arterioolide - kapillaaride - veenulite süsteemi, toovad kaasa tõsiseid muutusi kehas, kuna just siin toimub vereringe põhifunktsioon - ainete vahetus raku ja vere vahel.
Kapillaarid on selle vahetuse otsene koht ja kapillaaride verevool sõltub omakorda arteriaalse rõhu tasemest, arterioolide toonusest ja vere viskoossusest. Verevoolu aeglustumine kapillaarides põhjustab moodustunud elementide agregatsiooni, vere stagnatsiooni kapillaarides, intrakapillaarse rõhu tõusu ja plasma üleminekut kapillaaridest interstitsiaalsesse vedelikku.
Tekib vere paksenemine, mis koos erütrotsüütide mündikolonnide moodustumisega, trombotsüütide agregatsiooniga viib selle viskoossuse suurenemiseni ja kapillaaridesisese koagulatsioonini koos mikrotrombide moodustumisega ning selle tulemusena peatub kapillaarverevool täielikult. . Mikrotsirkulatsiooni rikkumine ähvardab häirida rakkude tööd ja isegi nende surma.
Septilise šoki põhjuste tunnuseks on see, et bakteriaalsete toksiinide mõjul esinevad vereringehäired põhjustavad arteriovenoossete šuntide avanemist ja veri möödub kapillaaride voodist, tormades arterioolidest veenidesse. Rakkude toitumine on häiritud kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide toime tõttu otse rakule ning väheneb rakkude hapnikuvarustus.
Anafülaktilise šoki põhjuseks on see, et histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel kaotavad kapillaarid ja veenid oma toonuse, perifeersete veresoonte aluskiht laieneb, selle läbilaskevõime suureneb, mis toob kaasa vere ümberjaotumise – selle akumuleerumise (stagnatsiooni) kapillaarides ja veenid, põhjustades südametegevuse häireid. Olemasolev BCC ei vasta veresoonte voodi mahule, südame minutimaht väheneb. Vere stagnatsioon mikrotsirkulatsiooni voodis põhjustab ainevahetushäiret raku ja vere vahel kapillaarkihi tasemel.
Mikrotsirkulatsiooni häire, olenemata selle esinemise mehhanismist, põhjustab rakkude hüpoksiat ja selles esinevate redoksprotsesside häireid. Kudedes hakkavad anaeroobsed protsessid aeroobsete üle domineerima ja tekib metaboolne atsidoos. Happeliste ainevahetusproduktide, eelkõige piimhappe kuhjumine suurendab atsidoosi.
Kardiogeense šoki tekkimisel on põhjuseks südame produktiivse funktsiooni vähenemine, millele järgneb mikrotsirkulatsiooni rikkumine.
Šoki arengu mehhanism:
Šoki tekke peamised mehhanismid on.tsirkuleeriva vere mahu vähenemine - hemorraagiline, hüpovoleemiline šokk;
vasodilatatsioon, veresoonte voodi läbilaskevõime suurenemine, vere ümberjaotumine - anafülaktiline, septiline, šokk;
südame produktiivse funktsiooni rikkumine - kardiogeenne šokk.
Igat tüüpi hemodünaamilised häired mis tahes tüüpi šoki korral põhjustavad mikrotsirkulatsiooni halvenemist. Sõltumata ägeda vaskulaarse puudulikkuse kujunemist määravatest lähtekohtadest on peamisteks kapillaaride perfusiooni häire ning hüpoksia ja ainevahetushäirete teke erinevates organites.
Ebapiisav vereringe kapillaaride tasemel šoki ajal põhjustab ainevahetuse muutusi kõigis organites ja süsteemides, mis väljendub südame, kopsude, maksa, neerude ja närvisüsteemi talitlushäiretes. Elundite puudulikkuse aste sõltub šoki raskusastmest ja see määrab selle tulemuse.
Arenenud vereringehäired, eeskätt mikrotsirkulatsiooni häired, põhjustavad maksaisheemiat ja selle funktsioonide häireid, mis rasketes šokistaadiumides süvendab hüpoksiat. Häiritud on detoksikatsioon, valkude moodustumine, glükogeeni moodustumine ja muud maksa funktsioonid. Peamise, piirkondliku verevoolu häire, neerude mikrotsirkulatsiooni rikkumine põhjustab nii neerude filtreerimis- kui ka kontsentreerimisfunktsiooni rikkumist oliguuria tekkega kuni anuuriani. See viib lämmastikku sisaldavate jääkainete – uurea, kreatiniini ja teiste toksiliste ainevahetusproduktide – kogunemiseni organismi.
Mikrotsirkulatsiooni rikkumine, hüpoksia põhjustavad neerupealiste koore talitlushäireid ja kortikosteroidide (glükokortikoidid, mineralokortikoidid, androgeensed hormoonid) sünteesi vähenemist, mis süvendab vereringe- ja ainevahetushäireid.
Kopsu vereringehäired põhjustavad välise hingamise rikkumist, alveolaarsete ainevahetuse vähenemist, vere šunteerimist, mikrotromboosi, mille tagajärjeks on hingamispuudulikkus, mis süvendab kudede hüpoksiat.
Hemorraagiline šokk:
Hemorraagiline šokk on keha reaktsioon verekaotusele. BCC äge kaotus 25–30% põhjustab tõsise šoki. Šoki kujunemine ja selle raskusaste määratakse verekaotuse mahu ja kiirusega ning sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi hemorraagilise šoki staadiume: kompenseeritud hemorraagiline šokk, dekompenseeritud pöörduv šokk ja dekompenseeritud pöördumatu šokk.Kompenseeritud šoki, naha kahvatuse, külma higi, väikese ja sagedase pulsi, normi piires või veidi langenud vererõhu korral väheneb urineerimine. Dekompenseeritud pöörduva šoki korral on nahk ja limaskestad tsüanootilised, patsient on inhibeeritud, pulss on väike, sage, väheneb arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk, tekib oliguuria, Algoveri indeks suureneb, EKG-l märgitakse müokardi alatoitumus. Pöördumatu šoki korral puudub teadvus, vererõhk ei ole määratud, nahk on marmorjas, täheldatakse anuuriat - urineerimise lõpetamist. Algoveri indeks on kõrge. Hemorraagilise šoki raskusastme hindamiseks on oluline määrata BCC ehk verekaotuse maht.
Laadimine...