Tsütomegaloviiruse nakkuse kulgu tunnused naistel ja selle ravimeetodid. Kuidas tsütomegaloviiruse infektsioon nakatub? Milliseid ravimeetodeid pakub kaasaegne meditsiin?

Tsütomegaloviiruse infektsioon on viirusliku päritoluga patoloogia, mille provotseerib beeta-herpesviiruse alamperekonda kuuluv nakkusetekitaja. Nakkus on laialt levinud, nakkusprotsess toimub siis, kui terve inimene on tihedas kontaktis nakkuse kandjatega. Kui immuunsüsteem töötab korralikult, ravige tsütomegaaliga viirusnakkus naistel seda ei nõuta.

Millised on tsütomegaloviiruse nähud naistel ja meestel? Milliseid ravimeid tuleks kasutada tsütomegaloviiruse nakkuse raviks? Nendele ja teistele küsimustele vastame selles artiklis.

tsütomegaloviirus mikroskoobi all

CMV -nakkus naistel - mis see on?

See on viirusliku päritoluga patoloogia, mis sarnaneb püsiva külma sümptomitega: kaebused, nõrkus, halb enesetunne, peavalu... Süljenäärmed on põletikulised, esineb rikkalik patoloogiline süljevool.

Naiste CMV analüüs näitab, et nakkusest mõjutatud rakkude suurus on oluliselt suurenenud, mistõttu nakkust nimetatakse "tsütomegaaliaks", mis tähendab "hiiglaslikke rakke".

Viiruse antikehi avastatakse 12-16% noorukitest ja üle poole täiskasvanud elanikkonnast. Pika aja jooksul võib viirus olla puhkeolekus ja mitte avalduda. Kuid immuunsüsteemi nõrgenemise korral on selle aktiveerimine võimalik.

Nakatumise viisid täiskasvanutel

Foto tsütomegaloviirusest naistel

Peamine tsütomegaloviirus täiskasvanutel on sülje kaudu, samuti pikaajalisel suhtlemisel nakatunud inimesega. Haigust saab edasi anda järgmiselt:

Õhus olevad tilgad (köhimise, suudlemise ajal jne).
Seksuaalsel ajal kandjaga.
Vereülekande ajal.
Lapse kandmise perioodil.

Olemas suur hulk inimesed, kes ei tea, et neil on positiivne tsütomegaloviirus ja nad on nakkuse kandjad, kuna viirus on varjatud olekus.

CMV tunnused meestel ja naistel

Tsütomegaloviirus meestel ja naistel, kellel puudub immuunsüsteemi talitlushäire, avaldub mononukleoositaolise sündroomina:

Pikaajaline palavik (üle 30 päeva), millega kaasneb kehatemperatuuri märkimisväärne tõus, külmavärinad.
CMV sümptomid naistel ja meestel on seotud kurguvalu kaebustega.
Müalgia, peavalu.
Esimesed märgid naistel ja meestel võivad olla seotud suurenemisega lümfisõlmed.
Moodustuvad punetistele sarnased nahalööbed.
CMV sümptomid meestel ja naistel avalduvad ka töövõime olulise vähenemise, suurenenud väsimuse ja nõrkuse kaebuste kujul.
Üksikutel juhtudel täheldatakse kollatõve ja hepatiidi arengut.
Mõnikord esineb fertiilses eas naistel tsütomegaloviiruse vähe sümptomaatilisi ilminguid.

Tsütomegaloviiruse sümptomid naistel ja meestel, kellel on olnud infektsioon, võivad iseenesest kaduda, kuid inimene on jätkuvalt kandja ning eritab viiruse koos sülje ja muude füsioloogiliste vedelikega.

Pärast esmase nakkuse tekkimist jääb viirus inimkehasse varjatud kujul, kuni endogeenne või ensogeenne tegur mõjutab selle aktiveerimist.

Infektsiooni ilmingud immuunpuudulikkusega patsientidel

foto tsütomegaloviiruse infektsioon naistel ja selle sümptomid

Mõned patsiendikategooriad (näiteks siirdatud inimesed) võtavad immunosupressante, mis pärsivad immuunreaktsioone ja provotseerivad CMV aktiveerimist organismis. Viirusinfektsiooni täheldatakse peaaegu kõigil HIV -nakkusega patsientidel.

Viiruse aktiveerimise algfaasis täheldatakse halb enesetunne, lihas- ja liigesevalu, palavik, suurenenud higistamine öösel.
Tulevikus areneb tsütomegaloviiruse hepatiit, kopsupõletik, entsefaliit, haavandilised kahjustused mao ja mao verejooks.
Naistel võivad kahjustuda munasarjad, emakakael, emaka sisemine kiht, tupe.

Patsiendid, kes on huvitatud sellest, kuidas see mõjutab tsütomegaloviiruse kontseptsiooni meestel, peaksid arvestama, et infektsioon võib mõjutada munandit ja eesnääret. Mõnel juhul võib see põhjustada viljakuse halvenemist ja nõuab raviskeemi määramist.

Patoloogilise protsessi käik

Naiste ja meeste tsüatomegaloviiruse nähud on erinevad, sõltuvalt patoloogilise protsessi käigust.

Kuidas CMV -nakkus areneb?	Sümptomid naistel ja meestel	Omadused
Immuunsüsteemi normaalse toimimise taustal	Inkubatsiooniperiood kestab kuni 2 kuud Tsütomegaloviiruse infektsioon naistel ja meestel avaldub mononukleoosisarnase sündroomina. Tsütomegaloviirus täiskasvanul võib kesta 14 päeva kuni 1,5 kuud.	Enamikul juhtudel ilmnevad mittespetsiifilised sümptomid ja ravi ei pruugi olla vajalik. See on tingitud asjaolust, et immuunsüsteemi normaalse toimimise korral saab keha iseseisvalt välja töötada viirusnakkuse antikehi. Sellisel juhul võib tsütomegaloviirus täiskasvanutel iseenesest edasi minna, ilma ravimeid kasutamata.
Tsütomegaloviirus nõrgenenud meestel ja naistel immuunsussüsteem	Haiguse äge ja väljendunud kulg.	Tekivad üldised infektsioonid, viirus nakatab neere, maksa, kopse, nägemisorganeid ja kõhunääret. Patsiendid, kellel on anamneesis elundisiirdamine ja HIV -nakkus, on nakkustele vastuvõtlikud.

Pärast teabe vaatamist selle kohta, kuidas tsütomegaloviirus avaldub naistel, on patoloogilise protsessi arengu esimeste märkide korral soovitatav konsulteerida arstiga.

Haiguse vormid

Tsütomegaloviiruse infektsioonide klassifikatsioon on järgmine:

Varjatud vormi iseloomustab haiguse ilmingute puudumine.
Subkliinilise vormi arendamisega kaasneb mittespetsiifilised sümptomid(palavik, peavalu, nõrkus), mis on iseloomulikud paljudele teistele haigustele.
Kaasasündinud kujul edastatakse nakkus emalt lapsele raseduse või sünnituse ajal.
Omandatud kujul lokaliseerub viirus süljes, üldistatud kujul, mitme elundi piirkonnas.
Viiruse sepsise korral suureneb viiruse kontsentratsioon vereplasmas ja kahjustused suur hulk siseorganid.

Kliiniliselt väljendunud vormi areng võib olla äge, alaäge ja krooniline:

Esimesel juhul on sümptomite äkiline, väljendunud ilming, mis kiiresti kaob.
Alaägeda vormiga on olemas järkjärguline areng patoloogiline protsess, sümptomid on kerged.
Krooniline tsütomegaloviiruse infektsioon täiskasvanutel väljendub haiguse sümptomite perioodilise ilminguna.

Raskete immuunpuudulikkuse seisundite korral võib haiguse ägeda vormi areng põhjustada surma.

Diagnostika

Foto tsütomegaloviirusest meestel

Enne tsütomegaloviiruse ravi otsustamist meestel ja naistel viib arst läbi täistööajaga eksami ja määrab põhjalik eksam... Täpne diagnoos sõltub haiguse kliinilisest pildist ja laboratoorsete testide tulemustest:

Üldine vereanalüüs, mis võib viidata leukotsüütide kvantitatiivse sisalduse suurenemisele.
Viiruste isoleerimine rakukultuurides.
Tsütoloogiliste uuringute ja valgusmikroskoopia läbiviimine.
Ensüümi immuunanalüüsi rakendamine, kui veres on võimalik tuvastada teatud viirusnakkuse klasside spetsiifilisi antikehi. Täiskasvanu vere norm määratakse individuaalselt, sõltuvalt immuunsüsteemi seisundist.
Soovitatav naistele günekoloogiline läbivaatus nakkuse avastamiseks emakakaela kanalis.

Tähtis!

Tsütomegaloviiruse igg -vastaste antikehade määr naistel on kuni 0,5 IgM. Asjaolu, et antikehi toodetakse peremehe kehas, on hea märk mis näitab immuunsüsteemi normaalset toimimist. Siiski juhul, kui anti cmv iggüle normi naistel, eriti neil, kes ootavad lapse sündi, on vaja viivitamatult konsulteerida nakkushaiguste arstiga.

Tsütomegaloviiruse ravi

Et vastata küsimusele, kas tsütomegaloviirus naistel võib olla ainult kvalifitseeritud arst pärast eksamit, arvestades sellega kaasnevaid rikkumisi.

Patsientide rühm	Teraapia	Teraapia omadused
Tsütomegaloviiruse ravi normaalse immuunsusega meestel ja naistel tüsistusteta kujul	Ei nõua erimeetmeid. Terapeutilisi meetmeid on soovitatav läbi viia analoogselt külmetushaiguste raviga.	Võib soovitada palavikuvastaseid ravimeid, valuvaigisteid. Mürgistuse kõrvaldamiseks täiendatakse ravi joomise režiimi järgimisega.
Riskirühma kuuluvad patsiendid: elundisiirdatud isikud, kes vajavad hemodialüüsi, ja patsiendid, kellel on anamneesis pahaloomulised kasvajad.	Tsütomegaloviiruse ravi täiskasvanutel on vajalik üldiste infektsioonivormide tuvastamisel. Tsütomegaloviiruse raviskeem naistel ja meestel on identne: kasutatakse gantsükloviiril põhinevaid ravimeid. Tsütomegaloviiruse ravi naistel ja meestel on soovitatav statsionaarsetes tingimustes.	Arvamused näitavad, et ravimil on mitmeid tõsiseid soovimatuid kõrvalmõjud sealhulgas aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia tekkimine. Ravimit ei kasutata beebiootel naiste või neerupuudulikkusega patsientide raviks.
HIV-nakkusega patsiendid	CMV ravi naistel ja meestel viiakse läbi ravimi Foscarnet abil. Protseduur tuleks läbi viia arsti pideva järelevalve all, kes kohandab annust kiiresti.	Ravimi kasutamise taustal kõrvaltoimed elektrolüütide ainevahetuse häirete, ilmingute, urineerimishäirete, iivelduse, neerufunktsiooni häirete kujul.

Tähtis!

Gantsükloviiril põhinevaid ravimeid ei kasutata patsientide raviks normaalne toimimine immuunsussüsteem! Olles uurinud teavet selle kohta, kuidas ravida tsütomegaloviirust täiskasvanutel, on tungivalt soovitatav hoiduda eneseravist.

Tüsistused

Oluline on mitte ainult saada teavet selle kohta, kuidas ravi kulgeb. tsütomegaloviiruse infektsioon täiskasvanutel. Samuti peate mõistma naiste ja meeste tsütomegaloviirust.

Tsütomegaloviirus naistel, kes ootavad algust, on raseduse katkemise jaoks ohtlik, kui patsient nakatub esimese 12 nädala jooksul. Pärast seda perioodi nakatumine on ohtlik kaasasündinud tsütomegaalia kujul esinevate komplikatsioonide tekke tõttu.
Immuunpuudulikkusega patsientidel võib infektsioon lõppeda surmaga. Loetletud patsientide kategooriad tuleb maksimaalselt kaitsta viirusnakkuse eest. Nakkuse korral on sellistel inimestel vaja alustada tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi võimalikult varakult, kuna on oht hepatiidi, retiniidi, radikulaarsete sündroomide, koliidi, ösofagiidi, tsütomegaloviiruse päritolu kopsupõletiku tekkeks.
HIV-nakkusega patsientide tüsistus võib olla sisemise verejooksu teke ja nägemise märkimisväärne vähenemine kuni selle täieliku kadumiseni. Mitme kahjustuse korral areneb siseorganite düsfunktsioon, mis on surmav.

Ennetavad tegevused

Võimaliku nakkuse vältimiseks on vaja pöörata erilist tähelepanu nendele patsientide kategooriatele, kes kuuluvad riskirühma. Isikliku hügieeni vormis mittespetsiifiline profülaktika on ebaefektiivne, seetõttu on soovitatav pöörata tähelepanu selliste ravimite kasutamisele nagu gantsükloviir, fornet, atsükloviir.

Naisi, kes plaanivad last eostada, tuleb testida TORCH -nakkuste, sealhulgas tsütomegaloviiruse, herpese, punetiste, toksoplasmoosi suhtes. See väldib võimalikud probleemid lapse kandmisel, ajal ja pärast sündi.

Enne tsütomegaloviiruse ravi alustamist on vaja haigus täpselt diagnoosida ja teha kindlaks, kas CMVI ravi on teie puhul üldse vajalik. Kuna seda alati ei nõuta, peate sellest teadlik olema. Lisaks ei ole tsütomegaloviiruse nakkuse olemasolu diagnoosimine lihtne ja CMV -d saab kergesti segi ajada teiste haigustega. Allpool räägime sellest, kuidas tsütomegaloviirust ravida ja kuidas seda ravitakse, samuti millistel juhtudel see on vajalik.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni tuleb ravida ainult siis, kui haigus on vaieldamatult ohtlik Inimkeha... Ainult spetsialist tuvastab sellised juhtumid selgelt pärast haige kliiniku külastamist haiguse diagnoosimiseks. Kui kehal on tsütomegaloviiruse üldise infektsiooni sümptomid, on äärmiselt oluline minna kliinikusse. Tsütomegaloviiruse raviskeemi saab koostada alles pärast patsiendi isiklikku uurimist.

Isik, kes on tsütomegaloviirusest paranenud ja põdenud nakkushaigust ilma tõsiste tagajärgedeta, omandab üsna tugeva immuunsuse. Enamikul juhtudel ei põhjusta inimkeha mõjutav tsütomegaloviiruse nakkus mingeid sümptomeid. Viirus ise kehas võtab puhkeoleku, jäädes inimesesse igaveseks. Ja see avaldub, põhjustades retsidiive, millega kaasnevad igasugused komplikatsioonid, ainult immuunsüsteemi tugeva nõrgenemisega.

Kõikidel juhtudel järgib tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi kindlaksmääratud eesmärki - leevendada oluliselt viirusnakkuse negatiivset mõju inimkehale. Kõige sagedamini talub pärast nakatumist piisavalt tugeva immuunsüsteemiga inimene kergesti esialgset haiguspuhangut nakkushaigus, seetõttu ei ole tsütomegaloviirusega inimesel vajadust haiglasse minna. Sellistel inimestel lakkab pärast lühiajalist ilmingut loodud sümptomite kogum ilma jälgi. Selle tulemusena jääb haigus suuresti märkamatuks.

Millal on tsütomegaloviiruse ravi tõesti vajalik?

Praegused konkreetsed asjaolud, mille kohaselt raviarst määrab tsütomegaloviiruse infektsiooni ravikuuri täiskasvanutel või lastel, on seotud selliste ilmingutega nagu:

Omandatud või kaasasündinud immuunpuudulikkuse esinemine igas vanuses patsiendil.
Üldine staadium - viiruse ulatusliku levikuga kaasneb väga valulik põletikuline protsess kogu kehas või konkreetses elundis teiste infektsioonide esinemise taustal, mis nõrgendavad inimkeha põhifunktsioone.
Tsütomegaloviiruse keeruline või ägenenud kulg või ettevalmistus allogeense elundi siirdamise, kopsupõletiku, entsefaliidi, onkoloogiliste haiguste raviks - kui kasutatakse immuunsüsteemi tugevalt pärssivat ravi.
Raseduse esimesel trimestril võib immuunpuudulikkusega naistel tekkida primaarne tsütomegaloviirus, mis võib potentsiaalselt põhjustada lootele äärmiselt tõsiseid kahjustusi ja põhjustada ka raseduse katkemist.

Üldistatud etapp või sümptomaatiline ägenemine Tsütomegaloviiruse nakkuse haigusi iseloomustab sageli asjaolu, et enamik patsiente ja isegi mõnikord mõningaid arste ajavad selle viirushaiguse segi gripi või ARVI haiguste sümptomite sarnasuse tõttu. Ja ka teiste nakkushaigustega. See põhjustab sageli ebaõiget ravi ja tõsiste tüsistuste tekkimise riski.

Absoluutselt täpse diferentsiaaldiagnostika korral määratakse tsütomegaloviiruse ravi patsiendile nii adekvaatselt kui võimalik. Ja ravimid on ette nähtud õigeks otstarbeks.

Ravimid ja vitamiinid tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks

Vaatame, kuidas ravida tsütomegaloviirust ravimitega. Peamine ravimid tsütomegaloviiruse nakkusest ja nende ravist, on jagatud mitmeks väikeseks rühmaks:

Sümptomaatilised abinõud- leevendab, anesteesib, kõrvaldab põletiku, ahendab veresooni (tilgad ninas, silmatilgad, valuvaigistid, põletikuvastased, rahvapärased abinõud).
Viirusevastased ravimid- pärsivad nakkuse aktiivsust (Ganciclovir, Panavir, Tsidofovir, Foscarnet).
Sündroomiravimid- kahjustatud organite ja kudede taastamine komplikatsioonide korral (kapslid, ravimküünlad, tabletid, süstid, geelid, salvid, tilgad).
Immunomodulaatorid- tugevdada ja stimuleerida immuunsüsteemi (Leukinferon, Roferon A, Neovir, Genferon, Viferon).
Immunoglobuliinid- siduda ja hävitada viirusosakesi (Neocytotect, Cytotect, Megalotect).
Vitamiinide ja mineraalide kompleks- immuunsüsteemi toetamiseks.

Meestel ravitakse tsütomegaloviirust viirusevastased ravimid- Foscarnet, Ganciclovir, Viferon. Ja immunoglobuliinid - Cytotect, Megalotect.

Naistel ravitakse tsütomegaloviirust viirusevastaste ravimitega - atsükloviir, Viferon, Genferon, Cycloferon.

Narkootikumide loetelu

Foscarnet on viirusevastane ravim. Nakkuslikku tsütomegaloviirust ravitakse Foscarnetiga üsna edukalt. Seda rakendatakse, kui rasked juhtumid haigused ja keeruliste vormide kujul võimalikud ägenemised, mida võivad põhjustada muud haigused. Seda ravimit on soovitatav kasutada nõrgenenud immuunsüsteemiga patsiendil. Kui ravim siseneb haige rakku, on viiruseahela pikenemine häiritud, see tähendab, et ravim aeglustub ja peatab seejärel viiruse aktiivse paljunemise täielikult.
Gantsükloviir on viirusevastane ravim. Ravim on üks tõhusamaid, praktilises kasutuses üsna raske. Ravim on ette nähtud haiguse kulgu - tsütomegaloviiruse infektsioon, mida raskendavad eriti rasked elundite patoloogiad, üsna ulatuslikud põletikud. Seda kasutatakse ka viirusnakkuse, kaasasündinud CMV -nakkuse vältimiseks. Väljalaskevorm - tabletid ja kristalne pulber polaarsete hüdrofiilsete lahustite rühmast. Sest silmageel või süstimise teel, on ravim saadaval lüofilisaadi kujul. Gantsikloviiri on soovitatav kasutada tsütomegaloviiruse, herpesinfektsiooni ravis.
Cytotect on immunoglobuliin. Paljudele patsientidele näib Cytotect olevat üks optimaalsemaid aineid tsütomegaloviiruse raviks. Ravim ühendab üsna tõhusa efektiivsuse ja üldise toksilisuse ja suhteliste vastunäidustuste peaaegu täieliku puudumise. See on ette nähtud profülaktikaks patsientidel, kelle immuunsüsteem on ravimitega pärsitud. Hoiab ära haiguse massilised ilmingud pärast CMVI -ga nakatumist. Rakendamisel saate luua: peavalu; iiveldus ja oksendamine; külmavärinad ja palavik; liigesevalud ja kerge seljavalu; mõnikord alandab vererõhku.
Neovir on immunostimulant. Süstelahus, mida kasutatakse immunostimuleeriva ravimina tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks ja ennetamiseks immuunpuudulikkusega inimestel.
Viferon on immunomodulaator. Viirusevastase toimega suposiidid. Seda kasutatakse komplikatsioonide korral nakkushaigused, esmase põletikuga, samuti lokaliseeritud tsütomegaloviiruse infektsiooni kordumisega. Ravimit manustatakse rektaalselt. Pealekandmisel võib see põhjustada allergiat nahalööbe kujul.
Bischofite on põletikuvastane ravim. Seda toodetakse palsami (geeli) kujul torus või klaasanumas soolvee kujul. Seda kasutatakse paikselt kui terapeutiline muda või mineraalvett.

Vitamiinide loetelu

C - laia toimespektriga antioksüdant. Stimuleerib rakkude tööd, mis neelavad veres baktereid ja viirusi. Suurendab inimkeha vastupanuvõimet mitmesugused infektsioonid rakkude resistentsuse kaudu nakkusetekitajate tungimisele.
B9 - inimkeha immuunsüsteemi tootmise tehase (luuüdi) võimsaks hooldamiseks.

TO üldreeglid tsütomegaloviiruse ravi hõlmab patsiendi hospitaliseerimist juhtudel, kui see on äärmiselt vajalik. Kuna raviperioodil tundub patsient teistele väga aktiivne viirusnakkuse allikas, peab patsient oluliselt piirama igasugust kokkupuudet inimestega. Tagada absoluutne rahu nii palju kui võimalik. Pakkuge parimat vajalikud tingimused mikrokliima. Järgige rangeid isikliku hügieeni reegleid. Kasutage terapeutilist ja profülaktilist dieeti.

Neid eeskirju ja kõiki raviarsti soovitusi rangelt järgides võite loota üsna kiirele ja tõhusale infektsioonist vabanemisele ning komplikatsioonide ja ägenemiste vältimisele.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Kui inimene kuulis, et inimesi ravitakse tsütomegaloviiruse vastu koduste ravimitega, siis on see ekslik arvamus, et tänu traditsioonilisele meditsiinile on võimalik sellise raske ülesandega toime tulla. Sellise infektsiooni ja igasuguste komplikatsioonide ravi ei tohiks ilma spetsialisti järelevalveta iseenesest jätkuda. Kuid toetage immuunsüsteemi rahvapärased abinõud päris kohane.

Tänapäeval peetakse tsütomegaloviirust tavaliseks nakkuseks. Sümptomid naistel võivad esineda nagu kerge vorm, ja puudub täielikult, mis on seletatav haiguse varjatud kulgemisega. Kui inimese immuunsüsteem on piisavalt tugev, ei kujuta nakkusetekitajad kehale ohtu. Vastasel juhul, eriti olemasoleva immuunpuudulikkuse korral või pärast siirdamist, võib tsütomegaloviirus põhjustada ohtlikke tüsistusi.

Naiste tsütomegaloviirus põhjustab allaneelamisel kroonilist nakkushaigust. Enamikul juhtudel ei esine infektsiooni ilminguid, kuid ei ole haruldane, kui ilmnevad väljendunud sümptomid. Välisagentide sisenemise peamine põhjus naise kehas on nõrgenenud immuunsüsteem. Samal ajal ei suuda ta enam võidelda läbitungivate infektsioonidega, võimaldades neil siseorganites ja -süsteemides jalule saada. Kahjuks on igas vanuses inimesed haigusele vastuvõtlikud.

Viiruse esmane sisenemine naise kehasse pärineb selle nakkuse otseselt kandjalt. Sekundaarne haigus on põhjustatud teatud välise või sisemise teguri mõjust, mis mõjutab negatiivselt kaitsefunktsioon immuunsus. Algpõhjuseid võib nimetada:

nakkuse ülekandmine lapsele sünnituse ajal või sünnieelse perioodi jooksul;
viiruse sisenemine kehasse, kui haige köhib, aevastab või suudleb;
nakkus nakatunud vere ülekandumise tagajärjel tervele inimesele;
vahekord suguhaige partneriga on veel üks ülekande põhjus.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni aktiivset kulgu võivad põhjustada sellised provotseerivad tegurid nagu vähkkasvaja samaaegne areng, HIV -nakkus või AIDS, patoloogia seedetrakti... Vähiravimid ja antidepressandid, mida inimene võtab, võivad ka viiruse "äratada".

Ägeda haiguse sümptomid

CMV -ga (tsütomegaloviiruse infektsioon) kaasnevad sümptomid, mis olenevalt haiguse vormist on inimestel erinevad. Enamikul juhtudel diagnoositakse varjatud kulg, kus väljendunud sümptomid ilmnevad alles provotseeriva teguri mõjul. Sellisel juhul on haiguse äge vorm. Mõnel inimesel täheldatakse siseorganite tõsist kahjustust, mis iseloomustab üldist patoloogia vormi.

Tsütomegaloviiruse haiguse äge vorm sarnaneb nakkusliku mononukleoosiga. Selle algus on järsk, tõusuga kogu temperatuur ja palaviku sündroom. Lisaks sellele sümptomatoloogiale on esimesed patoloogia tunnused ka lümfisõlmede lüüasaamisel, mille jooksul need suurenevad. Märgitakse ka nende valulikkust, suurenenud pehmust ja elastsust.

Ägeda tsütomegaloviiruse infektsiooni arengu 1. etapis osalevad kahjustuses emakakaela lümfisõlmed. Pärast neid suureneb submandibulaarne, aksillaarne ja kubemes. See on lümfadenopaatia, mis on haiguse esimene märk ja viimane selle kadumisel. Teised selle seisundi sümptomid on peavalu, üldine halb enesetunne, hepatomegaalia (elundi, näiteks maksa suurenemine), ebatüüpilised mononukleaarsed rakud veres.

Peamine erinevus tsütomegaloviiruse nakkuse ja mononukleoosi vahel on esimesel juhul tonsilliidi puudumine. Samuti suurenevad harva kuklaluu lümfisõlmed ja põrn.

Üldise vormi haiguse sümptomid

See haigusvorm avaldub üsna harva, kuid tõsiste sümptomite tekkega. Põhimõtteliselt esineb üldistatud tsütomegaloviiruse infektsioon naistel immuunpuudulikkuse või muu infektsiooni taustal. Esimesel juhul võib eelnev tegur olla keemia- või kiiritusravi ja teisel juhul HIV -nakkus. Haiguse üldine vorm võib tekkida koos siseorganite, veresoonte, närvide ja süljenäärmete kahjustusega.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi ja kopsupõletiku areng

Tsütomegaloviirusega hepatiidiga kaasneb elundirakkude ja veresoonte kaasamine patoloogilisse protsessi. Sellisel juhul tekib põletikulise infiltratsiooni ja nekroosi areng. Surnud rakud kooritakse ja infiltreeritakse sapijuha, ummistades selle ja põhjustades stagnatsiooni. Selle tulemusena kollatõbi, mille peamine sümptom on kollasus. nahk... Samuti on üldine halb enesetunne, iiveldus ja oksendamine.

Üldise tsütomegaloviiruse infektsiooni arengu alguses tekib interstitsiaalne kopsupõletik, millega kaasneb kahjustus mitte alveoolidele, vaid nende seintele, kapillaaridele ja anumate ümbritsevatele kudedele. Seda tüüpi kopsupõletiku ravi on raske, mis seletab selle pikka kulgu. Mõnel juhul liitub bakteriaalsed infektsioonid järgmiste sümptomite ilmnemisega: üldise temperatuuri märkimisväärne tõus, palavikuline sündroom, röga köha, õhupuuduse tunne.

Tsütomegaloviiruse retiniidi ja sialoadeniidi areng

Sellise haigusega nagu retiniit kaasneb silma võrkkesta kahjustus. Mõlemad silmad osalevad patoloogilises protsessis. Retiniit ilmneb järgmiste sümptomitega: fotofoobia, hägusus ja hane.

Sialoadeniidi korral kannatavad süljenäärmed, eriti parotid. Samal ajal suureneb üldine temperatuur, löögivalu sündroom esineb kahjustatud piirkonnas, väheneb süljeeritus ja kuivus. suuõõne.

Tsütomegaloviiruse nefriidi ja reproduktiivsüsteemi haiguste areng

Põletikuline protsess neerudes areneb elundi piirkondades nagu tuubulid, kapslid, glomerulid. Lisaks neerudele võivad haigestuda kusejuhid ja põis. Neerupuudulikkus areneb üsna kiiresti, millega kaasneb setete, sealhulgas epiteeli ja tsütomegaloviiruse rakkude ilmumine uriinis.

Võibolla tservitsiidi, endometriidi, salpingiidi areng - need kroonilised patoloogiad. Sellisel juhul ilmneb selline sümptom perioodilise, väljendamata valu alakõhus, mis avaldub urineerimisel ja vahekorra ajal.

Tsütomegaloviiruse nakkuse kulgu tunnused AIDS -iga naistel

Arvukate uuringute kohaselt on 9 kümnest omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi all kannatavast naisest nakatunud ka tsütomegaloviirusega. Sellised patsiendid kannatavad sageli kahepoolne kopsupõletik, mis areneb koos kopsukoe kahjustusega. Sellist kaasnevat haigust iseloomustab pikaajaline kulg koos valuliku köha ja õhupuudusega. Teine tsütomegaloviiruse sümptom AIDS -iga naistel on entsefaliit, mille tüsistusteks on dementsus, mälu ja tähelepanu vähenemine.

Osales lüüasaamises ja närvisüsteem... Sageli areneb polüradikulopaatia - haigus, mida iseloomustab närvijuurte kahjustus, üldine halb enesetunne ja valu alajäsemetel. Tsütomegaloviiruse infektsioon AIDS -iga naistel esineb ka selliste organite kaasamisel patoloogilisse protsessi nagu:

neerud, millele järgneb äge nefriit jne;
maks, millega kaasneb hepatiit, ikterus, maksapuudulikkus jne;
kõhunääre, pankreatiidi tekkega jne;
silmad, retiniidi, retinopaatia jne tekkimisega;
urogenitaalsüsteemi organid, koos edasine areng emakakaelavähk, endomeetrium jne.

Sellistel juhtudel määrab tsütomegaloviiruse raviskeemi raviarst. Sageli on surma põhjuseks just AIDS -iga naistel esinev tsütomegaloviiruse infektsioon.

Ravi

Tsütomegaloviiruse ravi naistel seisneb ennekõike viirusevastaste keemiaravi ravimite võtmises, aktiivsed koostisosad mis aitavad kaasa viiruse DNA polümeraasi pärssimisele.

Keemiaravi on reeglina ette nähtud, kui haigus kulgeb üldistatud kujul, kui võrkkest või kopsud on kaasatud patoloogilisse protsessi. Sellised ravimid on väga mürgised, mis ei võimalda neid raseduse ajal kasutada. Keemiaravimite mõju inimkehale muutub negatiivse mõju põhjuseks sellisele elundile nagu neerud.

Keemiaravimite kasutamise vastunäidustused on: hemoglobiini (alla 80 g / l) ja trombotsüütide arvu (alla 250 tuhande * 10½ g / l) vähenemine, raske neerupuudulikkuse teke. Samuti võivad ilmneda kõrvaltoimed, näiteks maksa-, neerufunktsiooni kahjustus, krampide esinemine, kandidoos, ataksia.

Teised tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks kasutatavad ravimid on interferoonid. Sellise viiruse elutegevuse ajal toodavad vere leukotsüüdid nõrgalt looduslikku interferooni, mis on põhjus selle täiendamiseks ravimite abil. Kõige tavalisemad neist on: Viferon, Cycloferon, Genferon. Selliste ravimite eeliseks on kõrvaltoimete piiratud arv.

Teine ravim tsütomegaloviiruse nakkuse kõrvaldamiseks on inimese hüperimmuunne immunoglobuliin Cytotect, mis sisaldab viiruse antikehi. Ravimit võib kasutada isegi raseduse ajal. Vaatamata ravimi sellisele suurele efektiivsusele võib see põhjustada kõrvaltoimeid: pea- ja liigesevalu, iiveldus, oksendamine, anafülaktiline šokk, hüpotensioon. Ravimi võtmise peamine vastunäidustus on individuaalne talumatus selle komponentide suhtes.

Kuidas vältida keha nakatumist tsütomegaloviirusega

Kuidas tsütomegaloviirust ravida, on selgitatud. Tasub mainida ennetusmeetodeid, sest kui te võtate kõiki ennetavaid meetmeid, saate oluliselt vähendada patoloogia ohtu. Sel põhjusel on soovitatav järgida järgmisi soovitusi:

Piirata kontakti inimestega, kes kannatavad tsütomegaloviiruse infektsiooni all.
Ruumide süstemaatiline ventilatsioon, sealhulgas tööstus- ja avalikud ruumid, kus toimub massiline inimeste kogunemine.
Naiste ennetavad uuringud nii raseduse ajal kui ka planeerimisetapis, isegi kui puuduvad väljendunud sümptomid.
Doonorite vereanalüüs tsütomegaloviiruse nakkuse esinemise kohta.

Ja loomulikult on haiguste ennetamise kõige olulisem reegel õigeaegne visiit arsti juurde, esimeste murettekitavate sümptomite ilmnemisel.

Tsütomegaloviiruse infektsioon See on viirushaigus, mille korral kahjustatud elundites moodustuvad hiiglaslikud rakud ja lümfohistotsüütilised infiltraadid. See on varjatud kulg normaalse immuunsüsteemiga inimestel, peamiselt lastel. varajane iga.

Etioloogia. CMV kuulub p-herpesviiruste hulka (5. tüüpi herpesviirus). DNA-d sisaldav virion on sfäärilise kujuga, selle läbimõõt on 150-300 nm. On teada kolm CMV tüve: AD 169, Davies ja Kerr.

CMV on epitaalrakkudele (eriti süljenäärmete epiteelile ja neerutuubulid), veresoonte endoteel, leukotsüüdid (lümfotsüüdid, makrofaagid ja neutrofiilid), megakarüotsüüdid, fibroblastid, neurogliad, neuronid jne. Need on hiiglaslikud rakud (25–40 mikronit), mille tuum on laienenud basaalpinnale („öökulli silm“),

Viiruste replikatsiooni protsessis ekspresseeritakse esmalt enneaegseid antigeene (IEA), seejärel hiliseid antigeene, mida kasutatakse haiguse staadiumide seroloogiliseks diagnoosimiseks. CMV võib rakkudes püsida pikka aega, millele järgneb IDS -i tingimustes taasaktiveerimine. CMV on immunosupressiivse aktiivsuse poolest HIV -i järel teisel kohal. CMVI korral areneb sügav T-rakkude immuunpuudulikkus, B-rakkude polüklonaalne aktiveerimine, makrofaagide funktsionaalne aktiivsus, looduslikud tapjarakud, interferooni tootmine ja tsütokiinide seisund.

Viirus on väliskeskkonnas ebastabiilne, tundlik kõrge temperatuuri suhtes (temperatuuril 56 ° C sureb 10–20 minuti jooksul), külmumise, kuivatamise, standardsete desinfektsioonivahendite ja orgaaniliste lahustite toime.

Põhjused

CMVI -d iseloomustab laialdane levik, hooajalisuse puudumine ja epideemiapuhangud. Majanduslikult arenenud riikides on 0,5–2% vastsündinutest nakatunud CMV-ga, 10–30% üheaastastest lastest, 40% 35-aastastest inimestest ja peaaegu kogu üle 50-aastane elanikkond (95%). Riikides, kus madal tase sotsiaalmajanduslikku arengut ning elanikkonna sanitaar- ja hügieenikultuuri, esineb CMV-nakkus peamiselt varases lapsepõlves. Suur hulk inimesi, kes viiruse keskkonda viivad, paljud levikuteed, vaktsiinide ennetamise puudumine, kahjulikud tagajärjed olid aluseks CMVI lisamisele WHO Euroopa büroo tulevikku määravate haiguste hulka nakkusliku patoloogia 21. sajandil.

Allikad on patsient ja viiruse kandja. Ligikaudu 10% inimestest, enamasti väikesed lapsed, heidavad CMV keskkonda. Viirust leidub veres, uriinis, süljes, pisaravedelikus, ninaneelu limas, tserebrospinaalvedelikus, spermas, emakakaela ja tupe sekretsioonides, rinnapiimas, väljaheites. CMV leviku viisid - õhus, fekaalselt -suuliselt, kontaktis, parenteraalselt, seksuaalselt, vertikaalselt. Nakatumine võib toimuda ainult tihedas kontaktis nakkusallikaga, mis lapse jaoks on enamasti ema.

CMVI esimene epideemiline tõus toimub varajases staadiumis lapsepõlv... Vertikaalset ülekannet teostatakse sagedamini sünnieelsel perioodil (95%), harvem - sünnitusjärgsel perioodil (5%). CMVI on kõige sagedasem sünnieelne infektsioon ja seda diagnoositakse 0,5–2% vastsündinutel. Esmase CMVI korral, mida raseduse ajal läbib 2% naistest, on vertikaalse ülekande oht 30-50%, 10% -l lastest on kaasasündinud CMVI sümptomid ja veel 10-15% -l on sünnieelse infektsiooni pikaajalised tagajärjed. Kui CMVI taasaktiveeritakse raseduse ajal (20% naistest), on viiruse vertikaalse ülekande sagedus palju väiksem (0,2–2%), lastel esineb haigus peamiselt varjatud kujul ja pikaajalised tagajärjed praktiliselt puuduvad. salvestatud. Esimestel elukuudel nakatub 5–30% lastest CMV-ga. Ligikaudu 20% seropositiivsetest imetavatest emadest eritavad CMV rinnapiima, sülje, uriini, väljaheitega ja on laste nakkusallikaks. Pärast lasteaia külastuse alustamist eelkool lapse nakkusallikaks on viirust levivad lapsed.

Teine epideemia tõus toimub noorukieas, mis on seotud viiruse edasikandumisega kontakti ("suudlushaigus") ja seksuaalsete teede kaudu.

Patogenees. CMV sissepääsuväravad on limaskestad. hingamisteed, seedetrakt, suguelundid, silmade konjunktiiv, kahjustatud nahk.

CMVI patogenees hõlmab mitmeid etappe.

1. Patogeeni sissetoomine. Viiruse sissepääsu värava asemele patoloogilised muutused puudub.

2. Vireemia. Verre sattudes nakatab viirus valgeid vereliblesid (lümfotsüüte, makrofaage, neutrofiile) ja paljuneb neis. Sõltuvalt immuunsüsteemi seisundist on võimalik viiruse hematogeenne levik või selle pikaajaline püsimine.

3. Seroosse põletiku areng. Mõjutatud elundites ja kudedes moodustuvad KMB -d, milles viirus paljuneb. Nendes rakkudes aktiveeritakse CMV inaktiveerimise mehhanismid lüsosomaalse katalaasi ja viirust ümbritseva limaskesta-valgu sekretsiooni tõttu. Viimane kaitsemehhanism aitab aga vastupidi kaasa CMV antigeenide "maskeerimisele" immuunsüsteemi rakkude äratundmise eest. Lõppkokkuvõttes sureb KMA viiruse paljunemise ja virionide vabanemise tagajärjel. Normaalse immuunsüsteemiga inimestel võib CMV püsida sihtrakkudes pikka aega ilma nende surmata.

4. Tüsistuste areng. CMV immunosupressiivsed omadused ja võime aktiveerida teiste viiruste replikatsiooni põhjustavad segainfektsiooni, mille etioloogilised ained on bakterid, rakusisesed patogeenid (klamüüdia, mükoplasma), viirused (sh teised herpesviirused), algloomad ja seened. Segainfektsiooni areng toimub CMV aktiivse replikatsiooni korral IDS -i tingimustes.

5. Moodustus spetsiifiline immuunsus... Algstaadiumis mängivad nakkusvastases kaitses juhtivat rolli kaasasündinud resistentsusfaktorid - makrofaagid, NK -rakud ja interferoonisüsteem. Spetsiifiline immuunvastus areneb üsna hilja, 14-28 päeva pärast patogeeni sissetoomist. Selle põhjuseks on CMV nõrk immunogeensus ja aeglane replikatsioon, selle immunosupressiivne aktiivsus, võime paljuneda immuunsüsteemi rakkudes, viiruse antigeenide "maskeerimine" limaskesta-valgu sekretsiooniga jne. Juhtivat rolli mängib rakutüüpi immuunvastus koos tsütotoksiliste CD8-lümfotsüütide makrofaagide osalemisega põletiku fookusesse, mis viib lümfohistotsüütide infiltraatide moodustumiseni. Seejärel moodustuvad fibroblastide aktiveerimise tulemusena lümfohistiotsüütide infiltraatide kohas fibroos ja tsüstoos. Seega hõlmab CMVI iseloomulik patomorfoloogiline kolmik KMB, lümfohistotsüütide infiltraatide ja tsüstofibroosi järjestikust ilmumist. CMVI humoraalne immuunvastus on vähem oluline. CMV-vastased antikehad seovad rakuvälise viiruse. Kompleksid "antigeen-antikeha" ringlevad veres pikka aega, ladestuvad kudedesse ja põhjustavad nende kahjustusi. Lisaks kutsub CMV esile autoantikehade tootmist erinevad rakud organism. Immuunsus CMVI-s on mittesteriilne, ei vii viiruse elimineerimiseni, mis jääb kehasse kogu eluks.

6. Taasaktiveerimine IDS -i tingimustes. CMVI viitab oportunistlikele infektsioonidele, mille avaldumine toimub ainult IDS -i tingimustes. Lisaks on patogeeni annus ja ülekandetee väga olulised. Isikutel, kellel on raske IDS või kui nad on parenteraalse manustamise teel nakatunud suure viiruse doosiga, areneb haiguse äge vorm, mis läbib kõik näidatud patogeneesi etapid. Normaalse immuunsüsteemiga inimestel, kellel on väike nakkusdoos, moodustub varjatud CMVI ja mõõduka IDS -iga haiguse krooniline vorm. IDS -i arengut põhjustavate tegurite mõjul toimub CMV reaktivatsioon koos järgneva vireemia tekkimisega ja uute sihtrakkude kahjustamisega.

Kaasasündinud CMVI patogeneesil on mitmeid tunnuseid. Viirus põhjustab embrüo ja loote rakkude kasvu ja paljunemise halvenemist, omab mutageenset toimet. Lisaks CMV otsesele toimele avaldavad ebasoodsat mõju kaudsed tegurid - ainevahetushäired ema CMVI patsiendil, hüpertermia, hüpoksia, platsentiidi teke jne. viimased aastad leiti, et sünnieelne CMV -nakkus põhjustab immunoloogilise tolerantsuse tekkimist - CMV -spetsiifiliste lümfotsüütide kloonide kõrvaldamist ja võimetust moodustada spetsiifilist immuunvastust. Kaasasündinud CMVI patogeneesis mängib olulist rolli embrüo ja loote põletikulise reaktsiooni tunnused. Raseduse esimesel kahel nädalal nakatumisel tekib embrüo surm või moodustub süsteemne patoloogia, mis sarnaneb geneetilise haigusega (blastopaatia). 3–10 -nädalase tiinusperioodiga embrüol on ainult põletikku muutv komponent, mis põhjustab embrüopaatiat - tõelisi väärarenguid elundite ja rakkude tasandil. Rasedusajaga 11 kuni 28 nädalat on ülekaalus põletikulised ja proliferatiivsed komponendid, mille tulemuseks on valedefektid, mis on seotud elundite tsüstilise-sklerootilise deformatsiooniga (varajane fetopaatia). Enam kui 28-nädalase raseduse ajal iseloomustab põletikulist reaktsiooni mitte ainult muutuv-proliferatiivne, vaid ka eksudatiivne komponent, mis on nakkusprotsessi üldistamise põhjus.

Klassifikatsioon

CMVI üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole välja töötatud. V praktiline töö saate kasutada A.M. pakutud CMVI klassifikatsiooni tööversiooni. Ozhegov jt.

1. Esinemise periood. Emakasisene (kaasasündinud). Sünnitusjärgne (omandatud). 2. Vorm. Lokaliseeritud (sialoadeniit). Üldistatud (meningiit, entsefaliit, kopsupõletik, kardiit, hepatiit, nefriit, enterokoliit, korioretiniit jne). 3. Faas. Aktiivne. Mitteaktiivne. Jääk (retsidiivi pole, retsidiiviga, superinfektsiooniga). 4. Praegune. Terav. Krooniline. Varjatud. 5. Tüsistused. Seotud elundisüsteemide kahjustustega. DIC sündroom. Sekundaarne immuunpuudulikkus. Sekundaarne bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus... 6. Tulemused. Taastumine. Kesknärvisüsteemi kahjustus. Kurtus, nägemishäired. Kehalise ja vaimse arengu mahajäämus. Siseorganite krooniline patoloogia. Aneemia, trombotsütopeeniline purpur, trombotsütopaatia. Surm.

Sümptomid

Kaasasündinud CMVI. Maailmas sünnib aastas 1,2 miljonit kaasasündinud CMVI -ga last, Vene Föderatsioonis - 75 tuhat. 90–95% -l patsientidest on haigus varjatud ja 5–10% sündides ilmnevad kaasasündinud CMVI jääk-, ägeda või kroonilise vormi sümptomid.

Raseduse esimese 28 nädala jooksul nakatumisel sünnib laps jääkliinikuga. Südames, kesknärvisüsteemis, neerudes on mitmeid väärarenguid, seedetrakti, nägemis- ja kuulmisorganid, lihasluukonna. Imikud sünnivad enneaegselt, ilmnevad viivituse tunnused emakasisene areng... Nende seisund halveneb järk -järgult neuroloogiliste häirete süvenemise, alatoitumise, segainfektsiooni lisamise tõttu, mis omandab üldise kulgu ja põhjustab sageli surma.

Äge vorm areneb siis, kui nakkus esineb üle 28 -nädalase rasedusaja jooksul. Seda iseloomustab raske kulg ja üldine kahjustus erinevatele elundisüsteemidele, kuid võib domineerida isoleeritud patoloogia. Sümptomid tekivad sünnist alates, kuid mõnel patsiendil ilmnevad need esimese lõpuks - teise elupäeva alguseks. Mürgistuse sümptomid on väljendatud (palavik, letargia, söögiisu vähenemine jne), need võivad püsida 2-6 nädalat.

CMV põhjustab metaboolsete protsesside kataboolset orientatsiooni, seetõttu registreeritakse sageli metaboolne sündroom. Kolmandik lastest on sündinud emakasisese kasvupeetuse tunnustega, hiljem 50-70% patsientidest on kehv kehakaalu tõus ja kasvupeetus.

Kolmandikul lastest areneb entsefaliit ja meningoentsefaliit. Viirus nakatab vatsakeste ependüümi, aju aine periventrikulaarset piirkonda, koroidaalset põimikut ja veresooni. Muutused aju aines on iseloomulikud produktiivsele-nekrootilisele leuko-entsefaliidile, millega kaasnevad tsüstid ja kaltsifikatsioonid. CMV entsefaliidi ja meningoentsefaliidi sümptomid on üsna polümorfsed ega ole alati selgelt väljendunud. Vastsündinute perioodil esineb ärevust, letargiat, teadvusehäireid kuni koomani, rõhumist või reflekside puudumist vastsündinutel, lihaste hüpo- ja hüpertensiooni, pareesi, halvatust, hüperkineesi, imemise, neelamise, hingamise, strabismi, näo asümmeetria rikkumist, nüstagm, krambid, meningeaalsed nähud ... Nendel patsientidel on sageli ekslikult diagnoositud kesknärvisüsteemi hüpoksilis-traumaatilised kahjustused. Tulevikus iseloomustab CMV entsefaliiti pikk laineline kulg. Vastsündinute perioodil mängib juhtivat rolli rõhumise sündroom 1-2 kuu vanuselt - liikumishäired, 2-6 kuud - hüpertensiivne sündroom, 6-12 kuud - psühhomotoorse arengu hilinemine. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse lümfotsüütilist või segatüüpi pleotsütoosi ja proteiinisisalduse suurenemist, kuid mõnedel patsientidel muutusi ei esine. Neurosonograafia, kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi meetodite uurimisel vastsündinutel periventrikulaarsetes piirkondades visualiseeritakse ajukoe turset ja suurenenud tihedusega piirkondi. 1-3 kuu vanuselt leitakse tsüstid periventrikulaarses piirkonnas, kaltsifikatsioonid anumate ja vatsakeste piirkonnas. 4-12 kuu jooksul ühinevad aju aine atroofia, selle arhitektoonika rikkumine ja hüdrotsefaalia nähud. 15% -l patsientidest tekivad proliferatiivse-eksudatiivse vaskuliidi arengu tagajärjel ajus ja subarahnoidaalses ruumis verejooksud.

Alates esimestest elupäevadest tekib 50–80% patsientidest kollatõbi, mida iseloomustab kahe nädala jooksul tõus, millele järgneb aeglane ja lainekujuline langus ühe kuni kuue kuu jooksul. Kollatõbi on seotud CMV hepatiidi tekkega ja erütrotsüütide suurenenud hemolüüsiga. CMV hepatiiti iseloomustab kolestaatilise sündroomi kiire lisandumine. Registreeritakse hepatosplenomegaalia, uriini ja väljaheidete värvuse muutus, otsesest fraktsioonist tingitud hüperbilirubineemia, transaminaaside aktiivsuse suurenemine (kuni 2–5 normi), leeliseline fosfataas, kolesterool. Luuüdi rakkude kahjustus põhjustab erütrotsüütide hemolüüsi suurenemist. Sel juhul kulgeb CMVI vastsündinu hemolüütilise haiguse, konjugatiivse ikteruse või pikaajalise füsioloogilise ikteruse "maski" all. Uriin ja väljaheited säilitavad oma tavalise värvi, normaalse transaminaaside aktiivsusega kaudse fraktsiooni tõttu täheldatakse hüperbilirubineemiat. Kolestaatilise sündroomi arenguga suureneb mõõdukalt transaminaaside (kuni 1,5-2 normi) ja leeliselise fosfataasi (kuni 2-3 normi) aktiivsus.

Hemorraagilist sündroomi registreeritakse 65-80% -l patsientidest, mis on põhjustatud kapillaaride endoteeli kahjustusest, levinud intravaskulaarse hüübimissündroomi tekkest ja megakarüotsüütide kahjustusest tingitud trombotsütopeeniast. See avaldub verejooksudena nahas, limaskestades, ajus ja neerupealistes, verejooksust ninast ja nabahaavast, "kohvipaksu" oksendamisest, melenast ja hematuuriast.

Enamikul patsientidest (60–75%) on hepatosplenomegaalia, mis koos kollatõve ja hemorraagilise lööbega on kaasatud sümptomite kolmikusse, mis võimaldab lastel esimestel elupäevadel kahtlustada CMVI-d. Mõnedel patsientidel areneb interstitsiaalne kopsupõletik, mis kulgeb hingamishäirete (õhupuudus, hingeldus, tahhüpnoe, apnoe) sündroomi "maski" all. Röntgenuuring näitab kahepoolseid interstitsiaalseid infiltraate ja emfüseemi.

Kolmandikul patsientidest tekib interstitsiaalne nefriit ja glomerulopaatia, mida iseloomustab KMB esinemine uriinis, proteinuuria, silindruria, erütrotsütuuria ja leukotsütuuria, karbamiidi ja jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres.

30% -l lastest esineb CMV gastroenterokoliit, mille sümptomiteks on oksendamine, lahtised väljaheited ja puhitus. Jämesooles tekivad mõnel patsiendil haavandid, mille tagajärjel ilmnevad patoloogilised lisandid väljaheites (lima, veri), perforatsioon ja peritoniit. Võib -olla areneb CMV pankreatiit, mis kulgeb tsüstilise fibroosi "maski" all.

10% patsientidest on diagnoositud müokardiit, korioretiniit ja uveiit. Kõigil patsientidel on CMV-sialoadeniit, kuid enamasti jääb see kliiniliselt tundmatuks. Mõnel lapsel ilmneb nahale polümorfne makulaarne, papulaarne ja makulopapulaarne lööve ilma tüüpilise lokaliseerimiseta.

Üldine vereanalüüs näitab hüpokroomne aneemia, leukotsütoos kuni leukemoidreaktsioonini või leukopeenia, trombotsütopeenia.

Suremus ägeda kaasasündinud CMVI korral on vahemikus 5 kuni 30%. 70–90% ellujäänud lastest esineb jääknähte neurosensorilise kurtuse, pimeduse, raske vaimse alaarengu, lapsepõlve kujul ajuhalvatus, maksatsirroos, krooniline pankreatiit, polütsüstiline neeruhaigus, kusejuha stenoos, hüdronefroos jne.

Krooniline vorm areneb ägeda kaasasündinud CMVI tagajärjel või esmase kroonilise protsessina. Seda iseloomustab pikk kuur koos perioodiliste ägenemistega, mis on seotud IDS -i süvenemise ja segainfektsiooni lisamisega. Nagu ägedas vormis, on iseloomulikud mitmed elundikahjustused, kuid domineerida võib ühe organi patoloogia. Lisaks pärsib esimese 3-6 elukuu jooksul ema antikehade olemasolu patogeeni levikut, seetõttu võivad kliinilised sümptomid olla kerged ("valgusintervall", "varjatud CMV sündroom"). Need asjaolud põhjustavad haiguse hilist diagnoosimist.

Kroonilise kaasasündinud CMVI sümptomiteks on pikaajaline subfebriilne seisund ja halb kehakaalu tõus. Kroonilise CMV entsefaliidi kliinikusse kuuluvad psühhomotoorne alaareng, hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom, episündroom, vegetoviskeraalsete häirete sündroom, püramidaalsed häired, fokaalsed sümptomid, nägemisnärvi atroofia, sensineuraalne kuulmislangus jne.

Üldine lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia on üsna tavalised. Pooltel patsientidest tekib krooniline CMV-hepatiit, mida iseloomustab maksa suurenemine ja kõvenemine, splenomegaalia, transaminaaside aktiivsuse suurenemine ning hüpo- ja düsproteineemia teke. Võimalik on maksatsirroosi teke.

Kroonilise kaasasündinud CMVI -ga patsiendid kuuluvad sageli haigete laste rühma. Neil on korduv rinofarüngiit, larüngotrahheiit, obstruktiivne bronhiit, bronhioliit, kopsupõletik. 25% patsientidest esineb neerudes püelonefriit ja tsüstofibrootilised muutused. Enamikul lastel on muutusi väljastpoolt.

Seedetrakt - isu vähenemine, regurgitatsioon, oksendamine, ebastabiilne väljaheide, kõhupuhitus, soole düsbioosi tunnused ja düspan -kreatism. 10-15% patsientidest tekib krooniline korioretiniit ja uveiit, mille tagajärjeks on sageli nägemise kaotus. Sialoadeniit esineb kõigil patsientidel, kuid kliiniliselt seda reeglina ei tunnustata. Üldine vereanalüüs näitab aneemiat ja trombotsütopeeniat.

Kroonilise kaasasündinud CMVI taasaktiveerimine toimub reeglina 3-6 kuu vanuselt, mis on seotud ema antikehade katabolismiga ja viiruste (sh herpesviiruste), rakusiseste patogeenide (klamüüdia, mükoplasma) põhjustatud segainfektsiooni lisamisega ), bakterid, seened ja algloomad ... Segainfektsiooni teke IDS -i süvenemise taustal on sageli surmav.

Varjatud vorm on kõige levinum (90-95% patsientidest) ja seda iseloomustab kliiniliste sümptomite puudumine sünnil. Samal ajal kujutavad need lapsed riskirühma samaaegsete nakkushaiguste ebasoodsale kulule. CMV reaktivatsioon võib toimuda pikaajalise subfebriili seisundi, lümfadenopaatia, ägeda "maskide" all hingamisteede infektsioon 5-17% koolieelses ja algkooliealistest lastest on sünnieelse infektsiooni pikaajalised tagajärjed-korioretiniit, kurtus, vaimse ja kõne arengu hilinemine, käitumishäired, õpiraskused, krooniline patoloogia maks jne.

Omandatud CMVI. Omandatud CMVI kliinik sõltub lapse vanusest, seisundist immuunsuse seisund, nakkusviisid ja viiruse annus.

Imikutel omandatud CMVI esineb sageli varjatud kujul. Kliiniline ilming esineb 20% patsientidest. Kehatemperatuuri tõus, letargia, unisus, nõrkus, ärevus, oksendamine, regurgitatsioon, söögiisu vähenemine ja kehakaalu tõus, ebastabiilne väljaheide, laienenud lümfisõlmed, maks, põrn, sialoadeniit, hemorraagiline sündroom, kopsupatoloogia (kopsupõletik, bronhiit, bronhioliit), neerud ( nefriit, püelonefriit), maks (hepatiit), kesknärvisüsteem (entsefaliit, meningoentsefaliit), seedetrakt (enterokoliit) ja aneemia. Haigust iseloomustab laineline lainetus. Segainfektsiooni tekkimisel on võimalik surmav tulemus. Seejärel ühinevad mikro- ja hüdrotsefaalia, spastiline halvatus, psühhomotoorne alaareng, korioretiniit, katarakt ja nägemisnärvi atroofia.

Vanematel lastel omandatud CMVI esineb ka valdavalt varjatud kujul. Reaktivatsioon toimub asümptomaatiliselt või sellega kaasneb subfebriilne seisund, lümfadenopaatia, ülemiste hingamisteede katar jne. Nendel patsientidel on vahelduvate nakkushaiguste raskem kulg.

Äge vorm areneb reeglina IDS -i tingimustes või vereülekande ajal nakatunud veri. Inkubatsiooniperiood vahemikus 15 päeva kuni 3 kuud. Lokaliseeritud vormid hõlmavad sialoadeniiti, gripilaadset sündroomi ja hepatiiti. Tuleb märkida, et patogeneesi seisukohast on nende isoleerimine üsna meelevaldne. Üldistatud vorme iseloomustab äge algus, rasked joobeseisundi sümptomid ja mitmete elundite kahjustused. Nende hulka kuuluvad mononukleoositaoline sündroom, kopsude, kesknärvisüsteemi, neerude, maksa, seedetrakti kahjustus jne.

CMV sialoadeniidi korral tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad mõõdukad joobeseisundi sümptomid, süljenäärmete (sagedamini parotid, harvem submandibulaarne ja keelealune) suurenemine ja valulikkus. Tulevikus omandab sialoadeniit kroonilise kulgu ja sellega kaasneb fibroos süljenääre.

Mononukleoositaoline sündroom areneb peamiselt alla kolmeaastastel lastel. Haigus algab kehatemperatuuri tõusuga subfebriilide arvuni ja joobeseisundi sümptomite ilmnemisega, mis võivad kesta kaks või enam nädalat. Kolmandikul patsientidest on palavikuline kehatemperatuur. On lümfisõlmede süsteemne suurenemine, peamiselt emakakaela eesmine osa. Enamiku laste (70%) lümfisõlmed ei saavuta suuri suurusi (mikropolüadia). Hepatosplenomegaalia registreeritakse 40% patsientidest. Tonsilliit on sageli katarraalse iseloomuga, esineb adenoidiidi tunnuseid. Laigulise, papulaarse ja makulopapulaarse iseloomuga polümorfne eksanteem on üsna haruldane. Võimalik on süljenäärmete suurenemine. Vereanalüüsis tuvastatakse lümfotsütoos ja ebatüüpilised mononukleaarsed rakud.

Interstitsiaalse CMV kopsupõletikuga kaasneb kehatemperatuuri tõus, ebaproduktiivse läkaköha ilmumine, õhupuudus ja tsüanoos. Füüsilisi andmeid on üsna vähe. Mõned patsiendid arenevad obstruktiivne bronhiit.

Kesknärvisüsteemi lüüasaamine toimub meningoentsefaliidi kujul, mille kliinilised sümptomid on teadvushäired, psüühikahäired, krambid, spastiline pool- ja paraparees, meningeaalsed nähud. IDS -iga patsientidel võib tekkida entsefalomüelopaatia, müelopaatia ja polüradikuloneuropaatia.

CMV nefriidi kliinilised sümptomid tavaliselt puuduvad. Uriini analüüsimisel tuvastatakse KMB, proteinuuria, silindruria, suur hulk epiteeli.

Maksakahjustus esineb kolestaatilise sündroomiga subakuutse hepatiidi kujul. Mürgistuse sümptomite taustal ilmneb mõõdukas ikterus ja hepatosplenomegaalia. Hüperbilirubineemiat täheldatakse otsese fraktsiooni, transaminaaside, leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemise ja kolesteroolisisalduse suurenemise tõttu.

Seedetrakti lüüasaamisega ilmnevad puhitus, püsiv oksendamine, lahtised väljaheited ilma patoloogiliste lisanditeta ja kehakaalu langus. Maos ja soolestikus võivad tekkida haavandid, mis põhjustavad perforatsiooni ja peritoniidi arengut. Tsüstilise degeneratsiooni ja kõhunäärme talitlushäirete tõttu ilmub koprogrammi suur kogus neutraalset rasva.

Krooniline vorm esineb sageli korduva obstruktiivse bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku, kroonilise sialoadeniidi, hepatiidi, pankreatiidi, nefriidi, gastriidi, enterokoliidi, vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, dientsefaalse sündroomi jne "maskide" all.

Diagnostika

CMVI diagnoos põhineb epideemia ajaloo (riskirühm), kliiniliste sümptomite ja täiendavate uuringute andmete arvessevõtmisel. Laboratoorne diagnostika hõlmab kolme meetodite rühma.

1. CMV ja selle DNA tuvastamine.

Viroloogiline meetod on laboratoorsetes testides "kullastandard". Materjalideks on veri, uriin, sülg, tserebrospinaalvedelik, emakakaela lima, amnionivedelik, sperma ja koeproovid. Puudused hõlmavad töömahukust ja kestust (2-3 nädalat). ... Kiirviljelusmeetod (kestviaalide test) on viroloogilise meetodi variant, mille käigus tuvastatakse varajased CMV antigeenid 6 tundi pärast rakukultuuri nakatamist, kasutades monoklonaalseid antikehi. ... Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) võimaldab tuvastada viiruse DNA erinevates bioloogilistes materjalides. Mbtode reaalajas PCR (reaalajas PCR) võimaldab teil määrata viiruse tiitri bioloogilistes vedelikes, rakkudes, biopsiates. HIV -nakkusega patsientidel on CMV aktiivsuse näitajateks vere viiruskoormus rohkem kui 10 4 DNA koopiat 1 ml plasmas ja üle 10 3 DNA koopia 100 tuhandes leukotsüüdis.

2. Spetsiifilise humoraalse immuunvastuse markerite määramine. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) võimaldab eraldi määrata IgM- ja IgG-klassi antikehi, sealhulgas vahetult varajaste (IEA) ja hiliste CMV-antigeenide antikehi, samuti IgG-antikehade aviditeeti. IgM antikehad ilmuvad 7 päeva pärast esmast nakatumist või CMV taasaktiveerimist. Esmase infektsiooni korral suureneb nende tiiter 2 kuu jooksul ja 10. kuuks kaovad IgM antikehad. Reaktiveerimisel kaovad IgM antikehad rohkem lühike aeg... IgG klassi antikehade tootmine algab 3-4 nädalat primaarse CMVI korral ja 2 nädalat pärast selle taasaktiveerimist. Praegu on välja töötatud katsesüsteemid IgG klassi antikehade aviditeedi iseloomustamiseks (antigeeni ja antikeha sidumise tugevus). Madala avidusega antikehad (avidiindeks alla 30%) viitavad varasele esmasele infektsioonile. Mõõduka IgG kõrge tiiter (aviidsusindeks 31–49%) viitab hilisele esmasele infektsioonile. Kõrge avidusega IgG (avidiindeks üle 50%), võttes arvesse tiitrit, näitab varjatud või kroonilist infektsiooni. Saadaval on ka katsesüsteemid IgM ja IgG antikehade tuvastamiseks varajaste (1EA) ja hiliste CMV antigeenide suhtes. IgM ja IgG antikehade olemasolu varajaste varajaste CMV valkude suhtes viitab aktiivsele viiruse replikatsioonile. Tsütomegaloviiruse entsefaliidi diagnoosimiseks on nüüd välja töötatud katsesüsteemid IgG antikehade intratekaalse sünteesi määramiseks.

3. Viiruse tsütopatogeense toime markerite tuvastamine. Tsütoloogilist meetodit kasutatakse sagedamini KMB tuvastamiseks uriinis ja süljes, harvem tserebrospinaalvedelikus, rinnapiimas, maomahlas, spermas ja emakakaela limas. Meetodi tundlikkus on üsna madal (50%), seetõttu soovitatakse uuringut korrata 3-4 päeva jooksul. Praegu kasutatakse seda diagnostilise abimeetodina. KMB tuvastamine bioloogilistes materjalides näitab viiruse aktiivset replikatsiooni.

Arvestades nõrka immuunvastust CMVI -s, tuleks laboratoorset diagnostikat teostada, kasutades vähemalt kahte laboratoorsete testide rühma - CMV, selle DNA tuvastamine ja spetsiifiliste antikehade tuvastamine. Esimesel meetodite rühmal on kõrgem diagnostiline väärtus sest viirust ennast ja selle DNA -d saab tuvastada enne kliinilisi sümptomeid või samaaegselt. Spetsiifiline immuunvastus areneb hiljem ja ei ole alati piisav. Lisaks CMVI tegelikule diagnoosile on laboriuuringu eesmärk määrata nakkusprotsessi aktiivsus.

Kaasasündinud CMVI laboratoorne diagnostika tuleks läbi viia esimesel kahel elunädalal, kuna hiljem ei saa välistada intra- ja postnataalset infektsiooni.

Viiruse ja selle DNA avastamise tulemuste tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et CMV kaob kiiresti verest, kuid seda saab pikka aega teistest bioloogilistest söötmetest eraldada.

Seroloogiline diagnostika kaasasündinud CMVI on märkimisväärselt keeruline. See on tingitud asjaolust, et esimese 3-6 elukuu jooksul ringlevad lapsel ema IgG antikehad. IgG poolväärtusaeg on 21 päeva, mistõttu esimese kolme kuni nelja elunädala jooksul väheneb nende antikehade tiiter poolteist kuni kaks korda. Immunoloogilise taluvuse nähtuse tõttu võib lastel väheneda nende endi antikehade tootmine. 35% -l kaasasündinud CMVI -ga lastest puuduvad IgM antikehad sünnihetkel ja need ilmuvad alles üle ühe kuu vanuselt.

Tuleb järgida järgmisi seroloogilise uuringu reegleid:

Kui kahtlustatakse kaasasündinud CMVI -d, tuleb last uurida esimesel kahel elunädalal. ... Kuni kuue kuu vanuselt uuritakse ema lapsega samal ajal. ... Uuring tuleb läbi viia enne veretoodete manustamist. ... On vaja uuesti määrata antikehade tiitrid kahe kuni kolme nädala intervalliga samas laboris, kasutades samu meetodeid ja reaktiive. ... Kliinilised ja laboratoorsed võrdlused on kohustuslikud.

Kriteeriumid laboratoorne diagnostika kaasasündinud CMVI:

CMV ja selle DNA tuvastamine veres või muudes bioloogilistes vedelikes. ... IgM klassi antikehade tuvastamine (kaasa arvatud varajase varajase antigeeni suhtes) on IgG antikehade tiiter lapsel neli korda kõrgem kui emal, üldise IgG, madala innukusega IgG ja IgG tiitri tõus kohene antigeen dünaamikas neli või enam korda. Kaasasündinud CMVI aktiivsuse laboratoorsed kriteeriumid. ... CMV ja selle DNA tuvastamine veres ja tserebrospinaalvedelikus. ... IgM klassi antikehade tuvastamine (kaasa arvatud varajase varajase antigeeni suhtes) on IgG antikehade tiiter lapsel neli korda kõrgem kui emal, üldise IgG, madala innukusega IgG ja IgG tiitri tõus kohene antigeen dünaamikas neli või enam korda.

Omandatud CMVI laboratoorse diagnoosimise kriteeriumid haiguse staadiumi ja nakkusprotsessi aktiivsuse määramiseks on esitatud tabelis.

Nakkushaigused	Mittenakkuslikud haigused
TORCH sündroom
... Kaasasündinud toksoplasmoos Kaasasündinud punetised Kaasasündinud IPG Kaasasündinud tuulerõuged Kaasasündinud klamüüdia Kaasasündinud mükoplasmoos Kaasasündinud enteroviiruse infektsioon Kaasasündinud listerioos Kaasasündinud süüfilis jne.	... Geneetiline patoloogia Kaasasündinud väärarengud tegevuses ioniseeriv kiirgus, ravimid, mürgised ained jne.
Sialoadeniidi sündroom
... Parotiit Mädane (sekundaarne) sialoadeniit Mumps HIV -nakkuse korral Süljenäärmete tuberkuloos Süljenäärmete aktinomükoos	... Mikulichi sündroom ägeda leukeemia korral Korduv allergiline mumpsi Süljenäärme turse Süljekivide haigus
Mononukleoositaoline sündroom
... Epsteini-Barri viirusnakkus Herpes simplex infektsioon Inimese 6. tüüpi herpesviiruse infektsioon Inimese 7. tüüpi herpesviiruse infektsioon Adenoviiruse infektsioon HIV -nakkus Toksoplasmoos Klamüüdia Yersinioos Listerioos Tulareemia Brutselloos	... Tuberkuloos Onkoloogilised haigused(leukeemia, lümfogranulomatoos, lümfoom, histiotsütoos)

Võttes arvesse CMV immunosupressiivset aktiivsust, on hädavajalik lisada uuringukompleksi immuunseisundi uuring. Immunogramm näitab T-lümfotsüütide (CD3) arvu ja nende proliferatsiooni vähenemist vastusena mitogeenidele, CD4 / CD8 immunoregulatoorse indeksi ümberpööramist T-abistajate (CD4) vähenemise tõttu ja tsütotoksilise T- lümfotsüüdid (CD8), B-lümfotsüütide (CD20) polüklonaalne aktiveerimine, millega kaasneb hüper- või hüpoimmunoglobulineemia, makrofaagide, neutrofiilide funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, looduslike tapjarakkude (CD16) arvu vähenemine, tootmine interleukiinid (IL-1, IL-2) ja interferoon.

Diferentsiaaldiagnostika. CMVI kliiniliste sümptomite mitmekesisus tingib vajaduse diferentsiaaldiagnostika paljude nakkushaiguste ja mittenakkuslike haigustega, võttes arvesse juhtivat kliiniline sündroom... Kaasasündinud CMVI korral on juhtiv TORCH sündroom, omandatud CMVI korral-"sy-aloadeniidi sündroom" ja "äge mononukleoositaoline sündroom".

Ravi

CMVI ravi on etapiviisiline, kompleksne, hõlmab raviskeemi, dieeti, etiotroopset, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi. Haiglaravi viiakse läbi, võttes arvesse haiguse raskusastet. Seisundi tõsiduse perioodil on ette nähtud voodirežiim. Meditsiiniline toitumine peaks olema tasakaalus põhikomponentide osas, sisaldama vitamiine ja mineraalaineid.

Etiotroopse ravi määramise näidustused on CMVI aktiivsuse kliinilised ja laboratoorsed näitajad. CMVI raviks kasutatakse mitut etiotroopsete ravimite rühma, mille valik sõltub haiguse vormist.

1. Virussiidsed ravimid - ebanormaalsed nukleosiidid (gantsükloviir, atsükloviir, valatsükloviir, famtsükloviir), foskarnet, inosiin -pranobex, arbidool. Gantsükloviiril (Cymevene) on suurim toime CMV vastu. Selle määramise näidustused on CMVI üldistatud vormid, samuti raske ja keerulise kuluga lokaliseeritud vormid. Ravimit manustatakse intravenoosse tilgutina 2-3 nädala jooksul, seejärel lülitatakse nad üle toetavale ravile. Sageli esinevad kõrvaltoimed - aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia, suurenenud seerumi kreatiniinisisaldus, reaktiivne pankreatiit jne. Foscarnet on viiruse DNA polümeraasi inhibiitor. Näidustused manustamiseks on sarnased gantsükloviiri näidustustega. Kasutati intravenoosselt tilguti 10-14 päeva. Sageli põhjustab kõrvaltoimete teket (aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia jne), ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri. Raske patoloogia korral (CMV kopsupõletik IDS -ga inimestel) soovitatakse foskarneti kombineerida gantsükloviiriga. Inosiin pranobex pärsib CMV replikatsiooni, seondudes rakkude ribosoomi ja muutes selle stereokeemilist struktuuri. Ravim on efektiivne teiste DNA ja RNA-d sisaldavate viiruste vastu, omab immunomoduleerivat toimet-suurendab T-lümfotsüütide, T-abistajate, looduslike tapjarakkude proliferatsiooni, stimuleerib T-lümfotsüütide funktsionaalset aktiivsust, interleukiinide, antikehade tootmist, suurendab makrofaagide ja neutrofiilide kemotaktilist ja fagotsüütilist aktiivsust. Kerge ja keskmise jaoks rasked vormid isoprinosiin (inosiin pranobex) on ette nähtud annuses 50-100 mg / kg / päevas 3-4 annusena 7-10 päeva jooksul, rasketes vormides-10-15 päeva. Vajadusel viiakse läbi veel 2 kursust intervalliga 7-10 päeva. Valatsükloviiri (Val-Trex) kasutatakse üle 12-aastastel lastel, et vältida CMVI reaktivatsiooni pärast siirdamist. Ravimit manustatakse suu kaudu kolm kuud. CMV tundlikkus teiste ebanormaalsete nukleosiidide (atsükloviir, famtsükloviir) suhtes on madal. Arbidooli efektiivsus CMV mononukleoosi ravis lastel on tõestatud. Ravimit määratakse vanuseannuses 7 päeva, seejärel 2 korda nädalas 4 nädala jooksul.

2. Immunoglobuliinid. Neocytect on inimese immunoglobuliin, mille CMV -vastaste antikehade sisaldus on suurenenud. Ravimit kasutatakse CMVI üldistatud vormide, aga ka raske ja keerulise kuluga lokaliseeritud vormide korral. Neotsüüti süstitakse intravenoosselt üks kord kahe päeva jooksul, kuni haiguse sümptomid kaovad. Ravim ei sisalda gantsükloviiri ja foskarneti tüüpilisi kõrvaltoimeid. Kasutage teisi immunoglobuliine intravenoosne manustamine(sandoglobuliin, pentaglobiin, immunoveniin, intraglobiin, intratekt jne). Kergematel vormidel määratakse sisemiselt kompleksne immunoglobuliinravim (CIP).

3. Interferoonid. Interferoone kasutatakse kombinatsioonis viirusevastaste ravimite ja immunoglobuliinidega. Intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud interferoonid (Reaferon, Realdiron, Roferon A, Intron A jne) on ette nähtud üle 2 -aastastele lastele, kellel on üldised CMVI vormid, samuti raske ja keeruline lokaliseeritud vormide kulg. Ravimeid manustatakse intramuskulaarselt annuses 500 tuhat-2 miljonit RÜ üks kord päevas 10-14 päeva jooksul, seejärel 3 korda nädalas 3-6 kuu jooksul või viiakse patsient hooldusravile Viferon Reaferon-EC-Lipint või Genferon-Light kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Kaasasündinud CMVI raviks mõeldud Viferoni manustatakse rektaalselt 2 korda päevas iga päev 10 päeva jooksul, seejärel lülitatakse nad 3-6 kuu jooksul üle säilitusravile 2 korda päevas igal teisel päeval. Alla 2 kuu vanustele lastele määratakse Viferon-1 1 küünal 2 korda päevas, 2 kuni 4 kuud-Viferon-1 2 küünalt hommikul ja 1 küünal õhtul, 4 kuni 6 kuud-Viferon-1 2 küünlaid 2 korda päevas, üle 6 kuu - Viferon -2, 1 suposiit 2 korda päevas. Omandatud CMVI raviks alla 7-aastastel lastel kasutatakse Viferon-1, üle 7-aastased-Viferon-2. Ravimit määratakse 1 suposiit 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 suposiit 2 korda päevas 3 korda nädalas 1-6 kuud kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Genferon -valguse üksikannus vormis rektaalsed ravimküünlad alla 7 -aastastele lastele on see 125 tuhat ME, üle 7 -aastased - 250 tuhat ME. Esialgne ravi - 1 suposiit 2 korda päevas 10 päeva jooksul, toetav ravi - 1 suposiit öösel igal teisel päeval 1-3 kuud. Reaferon-EC-lipint üldise kaasasündinud CMVI ja CMV-hepatiidi korral on ette nähtud üle 5-aastastele lastele annuses 3 miljonit U / m 2 suu kaudu 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 kord päevas 3 kuu jooksul.

4. Interferooni indutseerijad (neoviir, tsükloferoon, anaferoon, kagotsell, amiksiin) on näidatud alustava ravina kombinatsioonis kergete ja mõõdukate vormide korral koos virutsidaalsete ravimitega, säilitusravina - pärast virotsiidsete ravimite ja interferoonide kuuri. Ravimid on ette nähtud pikaajalise režiimi järgi.

5. Bakteriaalsete infektsioonide tekkeks kasutatakse antibiootikume. Kasutatakse kaitstud aminopenitsilliine, 3-4. Põlvkonna tsefalosporiine, makroliide, karbapeneeme.

Patogeneetiline teraapia hõlmab immunomodulaatorite (tümaliin, taktiviin, tümogeen, imunofaan, polüoksidoonium, lükopiid, immunorix, derinaat, naatriumnukleinaat, neupogeen, IRS-19, ribomunil, bronhomunal, immunomax jne) ja leukotsiini kontrolli all olevate tsütokiinide määramist. (leukinferooni) immunogrammid. Tehke võõrutusravi. Kerge ja mõõduka vormi korral on soovitatav rikkalik jook ja üldiste, raskete ja keeruliste - glükoosilahuse intravenoosse tilguti infusiooni korral. Kerge ja mõõduka vormi detoksikatsiooni jaoks kasutatakse enterosorbente (smecta, filtraum, enterosgel jne), rasketel ja keerulistel vormidel - ekstrarenaalse detoksikatsiooni meetodeid (hemosorptsioon, plasmaferees). Patsientidele määratakse multivitamiinid ja vitamiinide-mineraalide kompleksid, metaboolse ravi ravimid (riboksiin, kokarboksülaas, tsütokroom C, elkar jne), probiootikumid (bifiform, linex, bifidum -bacterin-forte), taimede adaptogeenid. Vastavalt näidustustele kasutatakse antihistamiine, proteaasi inhibiitoreid, aju- ja angioprotektoreid, hapnikravi. Spetsiifiliste nosoloogiliste vormide (entsefaliit, kopsupõletik, hepatiit, pankreatiit, kardiit) patogeneetiline ravi viiakse läbi vastavalt üldreeglitele.

Sümptomaatiline ravi hõlmab palavikuvastaste ravimite, südameglükosiidide jne määramist.

Taastusravi

Arstiabi teostab kohalik lastearst ja nakkushaiguste spetsialist. Kaasasündinud CMVI -ga patsiendid ja riskirühma lapsed, kes on sündinud CMVI -ga naistel ja emad, kellel on koormatud sünnitusabi, vajavad ambulatoorset jälgimist. Ägeda kaasasündinud CMVI -ga patsiente ja riskirühma kuuluvaid lapsi jälgitakse ühe aasta jooksul, kroonilise CMVI -ga patsiente - kolme aasta jooksul pärast stabiilset remissiooni, jääkvormiga lapsi - noorukieani. Uuringud viiakse läbi 1, 3, 6 ja 12 elukuul, seejärel üks kord kuue kuu jooksul. Uuring hõlmab kliinilist läbivaatust vastavalt näidustustele - spetsialistide konsultatsioonid (neuroloog, JlOP -arst, gastroenteroloog, hematoloog, nefroloog, pulmonoloog, silmaarst, hambaarst, kardioloog, immunoloog jne). Tehakse laboratoorsed uuringud - üldine analüüs veri, uriin, CMVI markerid ELISA ja PCR abil, uriin ja sülg KMB -l, immunogramm; vastavalt näidustustele-biokeemiline vereanalüüs, HSV, EBV, VVZ, HHV-6, HHV-7 markerid, toksoplasma, klamüüdia, mükoplasma ELISA ja PCR abil, bakterioloogiline uuring. Vajadusel on ette nähtud instrumentaalne uuring - silmapõhja uuring, kõhuorganite ultraheli, neurosonograafia, Doppleri ultraheliuuring, aju CT ja MRI, EEG, REG, audiogramm jne.

Taastusravi hõlmab kaitserežiimi, tasakaalustatud toitumist, rikastatud vitamiinide ja mikroelementidega. Interferoonid (viferon, reaferon-EC-lipint) määratakse vastavalt säilitusravi skeemile, interferooni indutseerijad (tsükloferoon, neoviir, amiksiin, anaferoon) vastavalt pikaajalisele režiimile kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Nad soovitavad võtta multivitamiine, vitamiinide ja mineraalide komplekse, ainevahetusravi ravimeid, probiootikume. Immunogrammi kontrolli all kasutatakse immunomodulaatoreid.

Profülaktika

CMV vaktsiinidel ei ole ohutuse tagamiseks litsentseeritud, seega on mittespetsiifiline profülaktika esmatähtis. Kaasasündinud CMVI ennetamine toimub pregravid, gravidar ja postnataalses staadiumis. Imetavatel viirusetõrjega naistel soovitatakse laste eest hoolitsemisel rangelt järgida isikliku hügieeni reegleid, keelduda rinnaga toitmisest või toita last 30 sekundi jooksul 72 ° C juures pastöriseeritud rinnapiimaga. Omandatud CMVI mittespetsiifiline ennetamine seisneb isikliku hügieeni ning sanitaar- ja epideemiavastase režiimi reeglite järgimises kokkupuutel patsiendiga, kellel on ilmne CMVI vorm või viirust vabastav aine. Vajalik on vere doonorite ja elundite uurimine, vereülekande näidustuste vähendamine, pestud erütrotsüütide ülekandmine. CMVI reaktivatsiooni vältimiseks siirdatud patsientidel kasutatakse tsütotekti, gantsükloviiri, foskarneti ja valatsükloviiri. CMV seksuaalse ja parenteraalse leviku tõkestamist soodustab noorukite moraalne haridus, propaganda tervislik viis elu, narkootikumidest keeldumine.

Viiruse nimi tuleneb asjaolust, et kui viirus nakatab rakke, suureneb nende suurus (tõlkes hiiglaslikud rakud).

Sõltuvalt immuunsüsteemi seisundist võib infektsioon põhjustada erinevaid muutusi: alates asümptomaatilisest kulust ja kergest mononukleoositaolisest sündroomist kuni raskete süsteemsete infektsioonideni, millega kaasneb kopsude, maksa, neerude ja teiste elundite kahjustus.

Haiguse põhjused

Tsütomegaloviirus on kõikjal. Nakkus võib tekkida tihedas kontaktis nakkuse kandja või haige inimesega. Viirus satub väliskeskkonda erinevate inimese bioloogiliste vedelikega: sülg, uriin, väljaheited, rinnapiim, sperma, tupest väljumine. Edastusteed hõlmavad õhus, toidus, seksuaalsel teel. Vastsündinud laps võib emalt nakatuda rinnapiim... Tuleb märkida, et nakkuse emalt lootele edasikandumise vertikaalne tee ajal. Kui loode on nakatunud, võib areneda väga tõsine haigus, kaasasündinud tsütomegaalia.

Infektsioon võib tekkida ka vereülekande ajal (Venemaal ei kontrollita doonorite verd tsütomegaloviiruse esinemise suhtes) ja elundisiirdamise ajal CMV -nakkusega doonorilt.

Pärast tsütomegaloviirusega nakatumist jääb inimene reeglina selle nakkuse kandjaks kogu eluks.

CMV -nakkuse sümptomid

Eristage, kui palju CMV infektsiooni kulgu variante.

1) CMV -nakkus normaalse immuunsusega inimestel.
Kõige sagedamini avaldub esmane infektsioon mononukleoositaolise sündroomiga. Inkubatsiooniperiood on 20-60 päeva, haiguse kestus 2-6 nädalat. Reeglina on palavik, nõrkus, lümfisõlmede turse ,. Piisava immuunvastuse korral toodab organism viiruse vastu antikehi ja haigus lõpeb isetervendamisega. Viiruste vabanemine kehavedelikega jätkub kuid ja aastaid pärast taastumist. Pärast esmast nakatumist võib tsütomegaloviirus kehas olla aastakümneid passiivses vormis või iseenesest kaduda. Keskmiselt on 90–95% täiskasvanud elanikkonnast G-klassi antikehad CMV suhtes.

2) CMV infektsioon immuunpuudulikkusega inimestel. (lümfoproliferatiivsete haigustega, hemoblastoosiga, HIV-nakkusega patsiendid, siseorganite või luuüdi siirdamise järgsed patsiendid).

Sellistel patsientidel võib tekkida infektsiooni üldistus, kahjustatud on maks, neerud, kopsud, võrkkest, kõhunääre ja muud elundid.

3) Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon.

Loote emakasisene nakkus kuni 12 nädalat reeglina lõpeb; kui nakatatakse 12 nädala pärast, võib lapsel tekkida tõsine haigus - kaasasündinud tsütomegaalia. Statistika kohaselt mõjutab kaasasündinud tsütomegaalia umbes 5% nakatunud emakasisestest vastsündinutest. Selle sümptomiteks on enneaegsus, maksa, neerude, põrna suurenemine, kopsupõletik. Lastel, kellel on emakas olnud CMV -nakkus ja kes on vältinud protsessi üldistamist, võib esineda psühhomotoorne alaareng, kuulmislangus, nägemiskahjustus ja hammaste anomaaliad.

Diagnostika

CMV -nakkuse diagnoos põhineb kliiniline pilt ja laboratoorsed uurimismeetodid.

Tsütomegaloviiruse tuvastamise laboratoorsed meetodid hõlmavad järgmist:

Viiruse eraldamine rakukultuuris;
- tsütoloogiline uuring(valgusmikroskoopia) - spetsiifiliste hiiglaslike rakkude tuvastamine tuumasisese kaasamisega;
- ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) - M- ja G -klassi tsütomegaloviiruse spetsiifiliste antikehade tuvastamine veres;
- polümeraasi ahelreaktsioon - võimaldab teil määrata tsütomegaloviiruse DNA mis tahes bioloogilises koes.

Tsütomegaloviiruse ravi

Viiruste ja mononukleoositaolise sündroomi kandmine normaalse immuunsusega inimestel ei vaja ravi.

Nõrgenenud immuunsusega inimesed üritavad CMV-negatiivsetelt doonoritelt veretooteid ja elundeid siirdada.

Looteinfektsiooni peamine ennetus on tsütomegaloviiruse nakkuse esinemise testimine enne rasedust. Viirusevastast ravi ei kasutata raseduse ajal, kuna see on mürgine ja võib potentsiaalselt ohustada loodet. Kui naisel on laboratoorselt kinnitatud tsütomegaloviiruse infektsioon, on rasedus lubatud ainult stabiilse remissiooni saavutamise taustal.