Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "Артериальная гипертензия в 2016 г.: современные подходы к классификации, диагностике и лечению"

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Дата проведения:

Артериальная гипертензия (АГ) – важнейший модифицируемый фактор сердечно-сосудистого риска. Общепризнана связь повышенного артериального давления (АД) с увеличением риска развития смертельных и не-смертельных инфарктов миокарда и мозговых инсультов, а также с ускорением прогрессирования хронических заболеваний почек.

В настоящем сообщении кратко обсуждаются современные представления о классификациях, диагностике и лечении АГ. Для этого использованы материалы ряда опубликованных в 2013-2014 гг. документов, включая: 1) Рекомендации Европейского Общества Гипертензии и Европейского Общества Кардиологов (ESH / ESC) по лечению АГ, 2013; 2) Клинические Рекомендации по лечению АГ Американского Общества Гипертензии и Интернационального общества Гипертензии (ASH / ISH), 2013); 3) Восьмые Рекомендации Объединенного Национального Комитета США по ведению повышенного артериального давления у взрослых (JNC-8).

Определение. Термином АГ обозначают состояние, при котором имеет место устойчивое повышение уровней АД: систолического АД ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст. Классификация уровней АД и степеней АГ представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт.ст.) и степеней АГ

Выделяют первичную АГ (также применяется термин «эссенциальная АГ», у нас общепринято обозначение «гипертоническая болезнь» ), при которой повышение АД непосредственно не связано с какими-либо органными поражениями, и вторичные (или «симптоматические») АГ , при которых АГ связана с поражениями различных органов / тканей (табл. 2).

Среди всех лиц с АГ доля пациентов с гипертонической болезнью составляет около 90%; на долю всех перечисленных в таблице 2 симптоматических АГ суммарно приходится около 10%. Среди симптоматических АГ наиболее частыми являются ренальные (до половины случаев симптоматических АГ).

Таблица 2. Классификация АГ по этиологии

Первичная АГ (эссенциальная АГ, гипертоническая болезнь)
Вторичные АГ (симптоматические):
Ренальные: 1. Ренопаренхиматозные 2. Реноваскулярные 3. АГ при ренин-продуцирующих опухолях 4. Ренопривная АГ (после нефрэктомии)	Эндокринные: · Надпочечниковые (при нарушениях в корковом слое – синдром Кушинг, при нарушениях в мозговом слое – феохромоцитома) · Тиреоидные (при гипер- или гипотиреозе) · АГ при акромегалии, гиперпаратиреозе, карциноиде · АГ на фоне приема экзогенных гормональных препаратов (эстрогенов, глюко- и минералокортикоидов, симпатомиметиков)
АГ при коарктации аорты	АГ, обусловленная беременностью
АГ, связанная с неврологическими причинами (при воспалительных и опухолевых поражениях центральной нервной системы)	АГ, обусловленная повышенным сердечным выбросом (например, изолированная систолическая АГ при повышенной жесткости стенки аорты у пожилых, АГ при недостаточности клапана аорты, АГ при наличии артерио-венозной фистулы)

Классификации АГ по степени сердечно-сосудистого риска

Стандартным сейчас является выделение (и указание при формулировании диагноза) степеней дополнительного сердечно-сосудистого риска при АГ (табл. 3); для этого принято учитывать наличие у пациента наряду с АГ также факторов сердечно-сосудистого риска, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний (табл. 4).

Таблица 3. Уровни дополнительного сердечно-сосудистого риска при АГ

АГ + (ФР, ПОМ, СЗ)	Нормальное -120-129 / 80-84 мм рт.ст.	Высокое нормальное – 130-139 / 85-89	АГ 1 степени – 140-159 / 90-99	АГ 2 степени – 160-179 / 100-109	АГ 3 степени – ≥180 / ≥110
	Средний риск в популяции	Средний риск в популяции	Низкий дополните-льный риск		дополните-льный риск
	Низкий дополните-льный риск	Низкий дополните-льный риск	Умерен-ный дополнительный риск	Умеренный дополните-льный риск
≥3 ФР или СД, ПОМ	Умеренный дополните-льный риск	Высокий дополните-льный риск	Высокий дополните-льный риск	Высокий дополните-льный риск	Очень высокий дополнительный риск
	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск

Примечания: ФР – факторы риска, ПОМ – поражения органов-мишеней, СЗ – сопутствующие заболевания, СД – сахарный диабет (см. табл. 4). В соответствии с Фремингемскими критериями, термины «низкий», «средний», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (смертельных и несмертельных) <15%, 15-20%, 20-30% и >30%, соответственно.

Таблица 4. Факторы сердечно-сосудистого риска, поражения органов-мишеней и сопутствующие заболевания при АГ

Факторы сердечно-сосудистого риска: · Возраст (М ≥ 55, Ж ≥ 65 лет) · Курение · Дислипидемия (общий ХС > 4,9 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП <1,0 (М) и <1,2 ммоль/л (Ж) или ТГ > 1,7 ммоль/л) · Глюкоза плазмы крови натощак ≥ чем в 2 измерениях 5,6-6,9 ммоль/л · Нарушение толерантности к глюкозе · Ожирение (индекс массы тела ≥ 30 кг/м 2) · Абдоминальное ожирение (окружность талии ≥102 см (М) и ≥88 см (Ж) · Сердечно-сосудистые заболевания у родственников до 55 лет (М) / 65 (Ж)

Поражения органов-мишеней: · Высокое пульсовое АД у пожилых лиц (≥ 60 мм рт.ст.) · Гипертрофия ЛЖ – по данным ЭКГ* (индекс Соколова-Лайона > 3,5 мВ или произведение Корнелл >2440 мм х мс) или по данным эхокардиограммы** (индекс массы миокарда ЛЖ ≥ 115 г/м 2 (М) / ≥ 95 г/м 2 (Ж)) · Утолщение стенки сонных артерий (толщина комплекса интима-медиа > 0,9мм) или бляшки · Скорость распространения пульсовой волны*** (на сонных – бедренных артериях) >10 м/с · Лодыжечно-плечевой индекс**** < 0,9 · Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин/1,73м 2 · Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или мг/мл

Сопутствующие заболевания: · Перенесенные инсульты, транзиторные ишемические атаки · Ишемическая болезнь сердца · Хроническая сердечная недостаточность при сниженной систолической функции левого желудочка, а также с сохранной его фракцией выброса · Хроническое заболевание почек (СКФ <30 мл/мин/1,73м 2 ; протеинурия >300 мг/сут) · Поражения периферических артерий с симптомами · Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек)

Сахарный диабет: · Диагностика: гликозилированный гемоглобин ≥ 7,0% или глюкоза плазмы натощак (≥ 8 ч не есть) 2-кратно ≥7,0 ммоль/л или глюкоза через 2 ч после глюкозной нагрузки (75 г глюкозы) ≥11,1 ммоль/л

Примечания: ХС – холестерин; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ТГ – триглицериды; ЭКГ – электрокардиограмма; ЛЖ – левый желудочек; СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

* – ЭКГ – диагностика гипертрофии ЛЖ . индекс Соколова-Лайона: SV1 + (RV5 или RV6); произведение Корнелл у мужчин: (RavL + SV3) х QRS (мс), у женщин: (RavL + SV3 +8) х QRS (мс).

** – Эхокардиографическая диагностика гипертрофии ЛЖ. Для этого в настоящее время повсеместно используется формула American Society of Echocardiography – ASE, в которой масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) = 0.8 x (1.04 x (КДР ЛЖ+ ТЗСЛЖ + ТМЖП) 3 – (КДР ЛЖ) 3)) + 0.6 , где КДР ЛЖ – конечно-диастолический размер ЛЖ; ТЗСЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ в диастолу; ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу. Для подсчета индекса ММЛЖ полученную при использовании этой формулы величину ММЛЖ делят на площадь поверхности тела больного (в таблице указаны нормальные значения индекса ММЛЖ при таком варианте подсчета). Некоторые эксперты считают более приемлемой индексацию ММЛЖ не на площадь поверхности тела, но на рост больного в степени 2,7 (рост 2,7) или рост в степени 1,7 (рост 1.7) – для улучшения идентификации гипертрофии ЛЖ у лиц с избыточной массой тела или с ожирением.

*** – Скорость распространения пульсовой волны оценивается с помощью механической или допплеровской регистрации пульсовой волны на сонных и бедренных артериях.

**** – Лодыжечно-плечевой индекс – отношение систолического АД на лодыжке (манжета – на дистальном отделе голени) к систолическому АД на плече.

На рисунке 1 представлен вариант шкалы SCORE, рекомендованный европейскими экспертами с целью оценки уровня сердечно-сосудистого риска для стран с исходно высоким популяционным уровнем такого риска (в т.ч. для Казахстана). Для правильного пользования шкалой следует найти клеточку, соответствующую тем показателям пола, возраста, систолического АД и общего холестерина, которые имеет конкретный пациент. Указанная в клеточке цифра представляет примерную величину 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых причин (выраженной в процентах). В соответствии со шкалой SCORE выделяют следующие категории 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых причин: очень высокий (≥ 10%), высокий (5-9%), умеренный (1-4%) и низкий (0%).

Рисунок 1. Шкала риска (SCORE – Systematic COronary Risk Evaluation), оценивающая 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от пола, возраста, курения, уровней АД и общего холестерина сыворотки крови (вариант, рекомендованный экспертами ESC для стран, имеющих высокий уровень сердечно-сосудистого риска в популяции, в т.ч. для Казахстана) – пригодна для лиц общей популяции, не имеющих заболеваний сердца и сахарного диабета, в возрасте ≥ 40 лет *

Примечания: ХС – общий холестерин; * – имеются более сложные варианты шкалы, где учитываются и уровни ХС ЛПНП и ХС ЛПВП; все варианты шкал и электронные калькуляторы доступны онлайн – см. www.escardio.org

Эпидемиология

АГ является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. АГ – самое частое хроническое заболевание в практике врача первичного звена оказания медицинской помощи (врача общей практики – семейного врача). АГ имеет место примерно у одной трети населения большинства развитых и развивающихся стран. При анализе структуры АГ по уровням АД, примерно у 1/2 имеет место АГ 1 степени, у 1/3 – 2 степени и у 1/6 – 3 степени. Распространенность АГ увеличивается с возрастом; не менее 60% лиц в возрасте >60-65 лет имеют повышенное АД или получают антигипертензивную терапию. Среди лиц в возрасте 55-65 лет вероятность развития АГ, по данным Фремингемского исследования, составляет более 90%.

Всемирная организация здравоохранения рассматривает АГ как наиболее важную из потенциально предотвратимых причин смерти в мире .

АГ ассоциирована с увеличением сердечно-сосудистой смертности и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений во всех возрастных группах; среди пожилых степень этого риска имеет прямую связь с уровнем систолического АД (САД) и обратную связь с уровнем диастолического АД (ДАД).

Имеется также независимая связь между наличием АГ, с одной стороны, и риском развития сердечной недостаточности, поражений периферических артерий и снижения функции почек, с другой стороны.

По эпидемиологическим данным, в странах Запада примерно 50% больных АГ не знают о наличии у них повышенного АД (т.е. диагноз АГ у них не установлен); среди лиц с АГ лишь около 10% имеют контроль АД в пределах целевых цифр.

Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) у пожилых

Рядом мировых экспертов рассматривается как отдельное патологическое состояние, присущее пожилым, связанное с уменьшением податливости стенки артерий; при ИСАГ увеличено САД и снижено ДАД (табл. 1). Повышение САД является важным патофизиологическим фактором, способствующим развитию гипертрофии левого желудочка сердца; снижение ДАД может приводить к ухудшению коронарного кровотока. Распространенность ИСАГ увеличивается с возрастом; у пожилых лиц это – наиболее частая форма АГ (до 80-90% всех случаев АГ).

У пожилых лиц наличие ИСАГ сопряжено с более значимым увеличением степени сердечно-сосудистого риска , чем наличие систоло-диастолической АГ (при сравнимых величинах САД).

Для оценки степени дополнительного сердечно-сосудистого риска при ИСАГ следует использовать те же уровни САД, те же обозначения факторов риска, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний, что и при систоло-диастолической АГ (табл. 1, 3, 4). При этом следует иметь в виду, что особенно низкие уровни ДАД (60-70 мм рт.ст. и ниже) ассоциированы с дополнительным повышением риска .

«АГ белого халата» («АГ в кабинете врача», «офисная АГ»)

Диагностируется, если АД, измеренное в кабинете врача, составляет ≥140/90 мм рт.ст. не менее чем в 3 случаях, при нормальных значениях АД дома и по данным амбулаторного мониторирования АД (АМАД – см «Диагностика АГ»). «АГ белого халата» более часто встречается у лиц пожилого возраста и у женщин. Считается, что сердечно-сосудистый риск у таких пациентов ниже, чем у больных с персистирующей АГ (т.е. с уровнями АД, которые превышают нормальные при измерении дома и при АМАД), но, вероятно, выше, чем у нормотензивных лиц. Подобным лицам рекомендуются изменения образа жизни, а в случае наличия высокого сердечно-сосудистого риска и / или поражения органов-мишеней – медикаментозная терапия (см в разделе «Лечение АГ»).

Диагностика АГ

Уровни АД характеризуются спонтанной вариабельностью в течение суток, а также в течение более протяженных отрезков времени (недели-месяцы).

Диагноз АГ обычно должен базироваться на данных неоднократных измерений АД , выполненных при различных обстоятельствах; стандартно констатация АГ предусматривается по данным не менее чем 2-3 визитов к врачу (во время каждого из визитов АД должно быть повышено в течение не менее чем 2 измерений) .

Если при первом визите к врачу АД лишь умеренно повышено , то повторную оценку АД следует выполнять через относительно более длительный период – через несколько месяцев (если уровень АД соответствует 1 степени АГ – табл. 1 и нет поражений органов-мишеней).

В случае, если при первом визите уровень АД повышен более значительно (соответствует 2 степени АГ – табл. 1) , либо если имеются возможно-связанные с АГ поражения органов-мишеней, либо если уровень дополнительного сердечно-сосудистого риска высокий, то повторная оценка АД должна быть сделана через относительно более короткий интервал времени (недели-дни); если же уровень АД при первом визите соответствует 3 степени АГ , если имеется отчетливая симптоматика АГ, уровень дополнительного сердечно-сосудистого риска высокий, то диагноз АГ может базироваться на данных, полученных при единственном визите к врачу.

Измерение АД

Стандартно рекомендуется измерение АД ртутным сфигмоманометром или анероидным манометром (последние получили значительное распространение в связи с тенденцией к устранению ртути из широкого использования). Независимо от вида, аппараты для измерения АД должны быть исправными , их показатели должны периодически проверяться (при сопоставлении с данными других аппаратов, обычно ртутных сфигмоманометров).

Возможно также использование полуавтоматических устройств для измерения АД ; точность их работы должна быть установлена по стандартным протоколам; показания измерений АД должны периодически проверяться при сопоставлении с данными ртутных сфигмоманометров.

При измерении АД следует придерживаться следующих правил: · Обеспечить пациенту возможность посидеть в течение 3-5 минут в спокойной обстановке перед измерением АД. Ноги пациента должны быть расположены не на весу. · В положении сидя нужно выполнить не менее двух измерений АД, с перерывом между ними длительностью 1-2 минуты. Если полученные значения сильно различаются (> 10 мм рт.ст.) – измерить АД в третий раз. Учитывать следует среднюю величину из проведенных измерений. · У лиц с аритмиями (например, с фибрилляцией предсердий) для повышения точности оценки АД его нужно измерить несколько раз. · Обычно следует использовать стандартного размера манжету для нагнетания воздуха (12-13 см шириной и 35 см длиной). Однако при измерении АД у лиц с большей (>32 см) или меньшей, чем обычно, окружностью плеча, нужно применять манжеты большей или меньшей длины, соответственно. · Независимо от положения тела пациента манометр должен быть расположен на уровне сердца. · При использовании аускультативного метода измерения, для оценки систолического и диастолического АД используются I (первое появление ясного постукивающего звука) и V (исчезновение постукивающего звука) тоны Короткова, соответственно. · При первом визите больного АД нужно измерять на обеих руках. Учитывать следует более высокую из полученных величин. · *Если разница уровней АД на двух руках > 20 мм рт.ст., то нужно измерить АД на двух руках еще раз. При сохранении разницы значений АД > 20 мм рт.ст. в ходе повторного измерения, последующие измерения АД нужно выполнять на той руке, где уровни АД были более высокими. · У пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, а также при других ситуациях, когда можно предположить наличие ортостатической гипотензии, следует измерить АД через 1 и 3 минуты после вставания (с соблюдением осторожности!). Показано, что наличие ортостатической гипотензии (определяемой как снижение систолического АД на ≥ 20 мм рт.ст. или диастолического АД на ≥ 10 мм рт.ст. через 3 минуты после вставания) является самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска. · После второго измерения АД следует оценить частоту пульса (с помощью пальпации, в течение 30 секунд).

Амбулаторное мониторирование АД ( АМАД) по сравнению с обычным контролем АД. АМАД позволяет избежать возможных неточностей измерения, связанных с нарушением его методики, неисправностью аппарата, волнением пациента. Этот метод также обеспечивает возможность получения данных множественных измерений АД за 24-часовой период без влияния на эмоциональный статус пациента. Он считается более воспроизводимым, чем эпизодическое измерение. Данные АМАД менее подвержены влиянию «эффекта белого халата».

Уровни АД, регистрируемые при АМАД, обычно ниже тех, что выявляются при его измерении в кабинете врача (табл. 6, 7).

Таблица 6. Определение АГ по данным измерения АД в кабинете врача и вне кабинета врача

Показания для АМАД включают: 1) неясность диагноза АГ, предположение о наличии «эффекта белого халата»; 2) необходимость в оценке ответа АД на лечение, особенно если данные измерений в кабинете врача устойчиво превышают целевые уровни АД; 3) значительную вариабельность данных, полученных при измерении АД в кабинете врача; 4) предположение о наличии резистентности АГ к лечению; 5) предположение о наличии эпизодов гипотензии.

Таблица 7. Принципы проведения АМАД

· АМАД – один из важнейших методов исследования у лиц, у которых предполагается наличие АГ (для ее диагностики), а также у тех, диагноз АГ у которых установлен (для оценки особенностей АГ и лечебной тактики). · АМАД позволяет избежать возможных неточностей измерения, связанных с нарушением его методики, неисправностью аппарата, волнением пациента; считается более воспроизводимым, чем эпизодическое измерение; менее подвержено влиянию «эффекта белого халата». · АМАД выполняется с использованием портативных устройств. Манжету обычно накладывают на плечо недоминирующей руки. Длительность АМАД составляет 24-25 ч (охватывает периоды бодрствования и сна) · Исходный уровень АД, измеренный устройством АМАД, не должен отличаться от того, что ранее был измерен обычным манометром, более чем на 5 мм рт.ст. В противном случае, манжета АМАД должна быть снята и надета вновь. · Больного инструктируют придерживаться обычного для него режима активности, но воздерживаться от чрезмерных нагрузок. В период нагнетания воздуха в манжету рекомендуют воздерживаться от движений и разговора, удерживать плечо по возможности неподвижным и на уровне сердца. · В ходе АМАД больному следует вести дневник, в котором отражать время приема лекарственных средств, еды, пробуждения и засыпания, а также отмечать любые симптомы, которые могут быть связаны с изменением АД. · При АМАД измерения АД обычно проводятся каждые 15 минут днем и каждые 30 мин ночью (возможны иные варианты, например, каждые 20 минут независимо от времени суток). Значительных перерывов в измерениях следует избегать. При компьютерном анализе не менее 70% всех измерений должны быть адекватного качества. · При интерпретации результатов АМАД в первую очередь следует учитывать данные среднесуточного, среднедневного и средненочного АД. Меньшее значение имеют данные измерений АД за более короткие периоды времени, а также более сложные показатели (соотношения, индексы). · Важной является оценка соотношения средненочного / среднедневного АД. В норме АД ночью снижается; лица, имеющие такое снижение («dipping»), обозначаются как «dippers» (с уровнями этого соотношения в пределах 0,8-0,9). Те, кто не показывает физиологического снижения АД ночью (при соотношении > 1,0 или, в меньшей степени, 0,9-1,0), демонстрируют более высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с имеющими адекватное ночное снижение АД. Некоторые авторы также выделяют категорию лиц с чрезмерным ночным снижением АД (соотношение ≤ 0,8), однако прогностическая значимость этого феномена нуждается в уточнении.

Мониторирование АД дома (МАДД): преимущества и современные представления (табл. 8). Этот метод становится все более распространенным, особенно с расширением применения полуавтоматических аппаратов для измерения АД.

Таблица 8. Принципы проведения МАДД

· Данные, получаемые при МАДД, имеют большое значение для диагностики АГ (табл. 6), оценки ее особенностей и прогноза. Так, результаты МАДД лучше коррелируют с поражением органов-мишеней, а также с сердечно-сосудистым прогнозом, чем уровни АД, полученные при измерении в кабинете врача. Представлены данные о том, что при корректном выполнении МАДД его результаты имеют столь же высокую прогностическую значимость, что и данные АМАД. · АД следует измерять ежедневно в течение не менее 3-4 последовательных дней (желательно – в течение 7 последовательных дней) – утром и вечером. АД измеряется в тихой комнате, через 5 минут отдыха, в положении больного сидя (спина и плечо, на котором измеряется АД, должны иметь опору). · Выполняется 2 измерения АД с перерывом между ними 1-2 минуты. · Результаты следует записать по стандартной форме сразу же после измерения. · Результат МАДД представляет собой усредненные данные всех измерений, за исключением показаний, полученных в 1-й день. · Интерпретировать результаты МАДД должен врач. · Большинство пациентов с АГ (при отсутствии когнитивных нарушений и физических ограничений) должны быть обучены методике самоконтроля АД. · Самоконтроль АД может быть не показан у лиц с чрезмерной тревожностью и фобиями (где более предпочтительно АМАД), при очень большой окружности плеча, при значимой нерегулярности пульса (например, при фибрилляции предсердий), при очень выраженном повышении жесткости стенки сосудов (все имеющиеся для измерения АД портативные полуавтоматические аппараты используют осциллометрический метод, который может обусловливать искажение результатов у таких больных).

Обследование больных с АГ

Обследование больных с АГ (включая сбор анамнеза – таблица 9, части 1 и 2; объективное исследование – таблица 10; а также лабораторные и инструментальные исследования – таблица 11) должно быть направлено на поиск:

• провоцирующих АГ факторов;
• поражений органов-мишеней;
• данных о наличии симптоматических АГ;
• клинических проявлений сердечно-сосудистых осложнений (хронической сердечной недостаточности, сосудисто-мозговых и периферических сосудистых осложнений и др.);
• сопутствующих заболеваний / состояний (сахарного диабета, фибрилляции предсердий, нарушений когнитивной функции, частых падений, шаткости при ходьбе и т.д.), которые могут повлиять на выбор лечебной тактики.

Таблица 9. Особенности сбора анамнеза у больных с АГ (1 часть)

Определение периода времени, в течение которого больному известно о повышении АД (в т.ч. по данным самостоятельного его измерения)

Поиск возможных причин симптоматических АГ: 1. Семейный анамнез ХЗП (например, поликистоз почек) 2. Данные анамнеза о наличии ХЗП (в т.ч. эпизоды дизурии, макрогематурии), о злоупотреблении анальгетиками, НПВП 3. Прием лекарственных препаратов, которые могут способствовать повышению АД (пероральные контрацептивы, вазоконстрикторные капли в нос, глюко- и минералокортикоиды, НПВП, эритропоэтин, циклоспорин) 4. Прием амфетаминов, кофеина, лакрицы (солодка) 5. Эпизоды потливости, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома) 6. Эпизоды мышечной слабости и судорог (гиперальдостеронизм) 7. Симптомы, заставляющие предположить возможность нарушения функции щитовидной железы

Оценка факторов сердечно-сосудистого риска: 1. Наличие в индивидуальном или семейном анамнезе АГ, сердечно-сосудистых заболеваний, дислипидемии, сахарного диабета (полиурия, уровни глюкозы, антигипергликемические препараты) 2. Курение 3. Диетические привычки (поваренная соль, жидкость) 4. Масса тела, ее недавняя динамика. Ожирение 5. Объем физических нагрузок 6. Храп, нарушения дыхания во сне (в т.ч. со слов партнера) 7. Низкий вес при рождении 8. Для женщин – перенесенные преэклампсии при беременности

Примечание: НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

Таблица 9. Особенности сбора анамнеза у больных с АГ (2 часть)

Данные о поражении органов-мишеней и сердечно-сосудистых заболеваниях: 1. Головной мозг и глаза: головная боль, головокружения, нарушения зрения, двигательные нарушения, нарушения чувствительности, перенесенные транзиторные ишемические атаки / инсульты, процедуры каротидной реваскуляризации. 2. Сердце: боль в грудной клетке, одышка, отеки, синкопы, сердцебиения, нарушения ритма (особенно фибрилляция предсердий), перенесенные инфаркты миокарда, процедуры коронарной реваскуляризации. 3. Почки: жажда, полиурия, никтурия, макрогематурия. 4. Периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота, дистанция безболевой ходьбы, перенесенные процедуры периферической реваскуляризации. 5. Храп / хронические заболевания легких / апноэ во сне. 6. Когнитивная дисфункция.

Данные о лечении АГ: 1. Антигипертензивные препараты в настоящее время. 2. Антигипертензивные препараты в прошлом. 3. Данные о приверженности и неприверженности к лечению. 4. Эффективность и побочные эффекты препаратов.

Таблица 10. Особенности объективного исследования больных с АГ
(поиск симптоматических АГ, поражения органов-мишеней, ожирения)

Поиск симптоматических АГ: 1. Выявление при осмотре особенностей, типичных для синдрома Кушинга. 2. Кожные признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). 3. Пальпация увеличенных почек (поликистоз). 4. При аускультации живота – шумы над проекциями почечных артерий (реноваскулярная АГ). 5. При аускультации сердца и проекций крупных сосудов – шумы, характерные для коарктации аорты, иных поражений аорты (расслоение, аневризмы), поражений артерий верхних конечностей. 6. Ослабление пульса и снижение давления на бедренных артериях по сравнению с таковым на плечевых артериях (коарктация аорты, иные поражения аорты (расслоение, аневризмы), поражения артерий нижних конечностей). 7. Значительная разница в уровнях АД, измеренного на правой и левой плечевых артериях – > 20 мм рт.ст. систолического АД и / или > 10 мм рт.ст. диастолического АД (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии).

Поиск поражений органов-мишеней: 1. Головной мозг: нарушения движения, нарушения чувствительности. 2. Сетчатка: нарушения на глазном дне. 3. Сердце: частота сердечных сокращений, верхушечный толчок, границы относительной сердечной тупости, 3-й и 4-й тоны сердца, шумы, нарушения ритма, хрипы в легких, периферические отеки. 4. Периферические артерии: отсутствие, снижение или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические изменения кожи. 5. Сонные артерии: систолические шумы.

Оценка наличия ожирения: 1. Рост и вес. 2. Подсчет индекса массы тела: вес / рост 2 (кг/м 2). 3. Окружность талии измеряется в положении стоя на уровне посредине между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости.

Таблица 11. Лабораторные и инструментальные исследования при АГ

Рутинные исследования:
1. Общий анализ крови 2. Глюкоза плазмы натощак 3. Общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности сыворотки 4. Триглицериды сыворотки	5. Натрий и калий сыворотки 6. Мочевая кислота сыворотки 7. Креатинин сыворотки, подсчет скорости клубочковой фильтрации 8. Анализ мочи, тест на микроальбуминурию 9. ЭКГ в 12 отведениях
Дополнительные исследования (с учетом данных анамнеза, объективного исследования и результатов рутинных исследований):
1. Гликозилированный гемоглобин (если глюкоза плазмы > 5,6 ммоль/л и у лиц с сахарным диабетом) 2. Натрий и калий мочи 3. АМАД и МАДД 4. Эхокардиография 5. Холтеровское мониторирование ЭКГ 6. Нагрузочные тесты для выявления коронарной ишемии	7. Ультразвуковое исследование сонных артерий 8. Ультразвуковое исследование периферических артерий, органов брюшной полости 9. Оценка скорости распространения пульсовой волны 10. Определение лодыжечно-плечевого индекса 11. Осмотр глазного дна
Исследования, которые проводятся в условиях специализированной помощи:
1. Дальнейший поиск мозговых, сердечных, почечных и сосудистых поражений (при резистентной и осложненной АГ) 2. Поиск причин симптоматических АГ, которые предполагаются с учетом данных анамнеза, объективного исследования и ранее проведенных обследований

Лечение АГ

Благоприятные эффекты контроля АД в пределах целевых уровней у лиц с АГ (по данным РКИ и мета-анализов).

Показано уменьшение сердечно-сосудистой смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений, менее выраженный эффект на общую смертность. Также отмечается отчетливое уменьшение риска развития хронической сердечной недостаточности.

Снижение риска инсультов на фоне антигипертензивной терапии более выражено, чем уменьшение риска коронарных осложнений. Так, снижение диастолического АД всего на 5-6 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска развития инсульта в течение 5 лет приблизительно на 40%, а ишемической болезни сердца – примерно на 15%.

Чем более выражена степень снижения АД (в пределах целевых уровней), тем выше благоприятное действие на прогноз.

Перечисленные благоприятные эффекты показаны также у лиц пожилого возраста, в т.ч. у имеющих изолированную систолическую АГ. Благоприятные эффекты отмечены у больных разных этнических групп (в белокожих, чернокожих, азиатских популяциях и др.).

Цели лечения АГ. Основная цель лечения АГ – это снижение сердечно-сосудистого риска, уменьшение риска развития ХСН и хронической почечной недостаточности . Благоприятные эффекты лечения должны быть соотнесены с риском, сопряженным с возможными осложнениями лечения. В лечебной тактике важно предусмотреть меры, направленные на коррекцию выявленных у больного потенциально корригируемых факторов сердечно-сосудистого риска, включая курение, дислипидемию, абдоминальное ожирение, сахарный диабет.

Целевые уровни АД, рекомендуемые экспертами Европы и США в ходе антигипертензивной терапии, представлены в табл. 12. Для категории пожилых больных с АГ важно иметь в виду, что у них уровни АД обычно более значимо варьируют; что они более склонны к развитию эпизодов гипотензии (в т.ч. ортостатической, постуральной гипотензии). Выбор целевого уровня АД для конкретного больного должен быть индивидуальным.

Таблица 12. Целевые уровни АД для больных АГ

	Целевое АД,
Неосложненная АГ
АГ в сочетании с ИБС (в т.ч. у постинфарктных)
АГ после инсульта
АГ в сочетании с поражениями периферических артерий
АГ в сочетании с ХЗП (при протеинурии < 0,15 г/л)
АГ в сочетании с ХЗП (при протеинурии ≥ 0,15 г/л)
АГ в сочетании с сахарным диабетом 1 и 2 типа
АГ у беременных
АГ у больных в возрасте 65 лет и старше	Систолическое 140 – 150
АГ у ослабленных пожилых лиц	На усмотрение врача

Примечание. * – при невысоких уровнях «доказательной базы».

Нефармакологическое лечение

Перечисленные ниже изменения стиля жизни способствуют снижению АД и уменьшению сердечно-сосудистого риска:

• Снижение массы тела для пациентов с ожирением (если индекс массы тела более 30 кг/м 2). Показано, что у подобных пациентов стойкое уменьшение массы тела на 1 кг сопровождается снижением систолического АД на 1,5-3 мм рт.ст., диастолического АД – на 1-2 мм рт.ст.
• Регулярные физические нагрузки на воздухе (для гемодинамически стабильного пациента – не менее 150 (а лучше – не менее 300) минут в неделю; у многих больных достаточно быстрой ходьбы на протяжении 30-45 минут ежедневно или не реже 5 раз в неделю). Изометрические нагрузки (например, подъем тяжестей) способствуют повышению АД, их желательно исключить.
• Уменьшение употребления поваренной соли . Показано, что снижение потребляемой соли до 5,0 г/сут (столько ее содержится в 1/2 чайной ложки) ассоциируется со снижением систолического АД на 4-6 мм рт.ст., диастолического АД – на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более выражено у лиц пожилого возраста. В качестве достаточно действенной меры (способствующей снижению приема соли примерно на 30%) может быть использована рекомендация убрать со стола солонку.
• Уменьшение употребления алкоголя.
• Уменьшение употребления насыщенных жиров (жиров животного происхождения).
• Увеличение употребления свежих фруктов и овощей (суммарно желательно около 300 г/сутки),
• Прекращение курения .

Фармакологическое лечение

Фармакологическое лечение (табл. 13) требуется большинству больных с АГ , основная цель этого лечения – улучшение сердечно-сосудистого прогноза.

Таблица 13. Общие вопросы фармакологического лечения при АГ

Медикаментозная терапия АГ (в сочетании с немедикаментозными лечебными подходами) при устойчивом поддержании уровней АД в пределах целевых значений способствует значительному улучшению сердечно-сосудистого (с уменьшением риска развития смертельных и несмертельных мозговых инсультов и инфарктов миокарда), а также почечного прогноза (со снижением темпа прогрессии почечных поражений).

Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило в течение всей жизни. Понятие «курсового лечения» к антигипертензивной терапии неприменимо.

· Пожилым пациентам с АГ медикаментозную антигипертензивную терапию рекомендовано начинать при уровнях систолического АД ≥ 160 мм рт.ст. (I / A). Антигипертензивные препараты могут назначаться пожилым лицам в возрасте до 80 лет и при уровнях систолического АД в пределах 140-159 мм рт.ст., если они хорошо переносятся (IIb / C) · До получения дополнительных данных не рекомендовано начинать антигипертензивную терапию лицам с высоким нормальным АД – 130-139 / 85-89 мм рт.ст. (III / А). Эта рекомендация в первую очередь распространяется на лиц, не имеющих сопутствующих сердечно-сосудистых поражений.

В лечении больных с АГ наиболее часто используются 5 классов антигипертензивных препаратов : диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-адреноблокаторы. Для препаратов этих классов имеются крупные исследования, демонстрирующие их благоприятные эффекты на прогноз. Могут также применяться и иные классы антигипертензивных средств (относящиеся ко «второй линии»).

Широкое распространение имеет (способствует повышению эффективности и безопасности лечения). Оправдано использование фиксированных комбинированных препаратов (улучшает «приверженность» пациента).

Предпочтение отдается антигипертензивным препаратам продленного действия ( в т.ч. ретардным формам).

После назначения антигипертензивной терапии врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели . При недостаточном снижении АД следует увеличить дозу препарата, или поменять препарат, или дополнительно назначить препарат иного фармакологического класса. В дальнейшем пациента следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели) пока не будет достигнут удовлетворительный контроль АД . После стабилизации АД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев (при удовлетворительном самочувствии).

Показано, что применение антигипертензивных препаратов у больных АГ в возрасте как до 80, так и ≥80 лет сопровождается улучшением сердечно-сосудистого прогноза. Адекватное фармакологическое лечение АГ не оказывает неблагоприятного действия на когнитивную функцию у пожилых больных, не повышает риск развития деменции; более того, оно, вероятно, может такой риск снижать.

Лечение должно начинаться с малых доз , которые постепенно при необходимости можно повышать. Весьма желателен выбор препаратов с суточной продолжительностью действия .

В таблицах 14–17 представлены классификации различных классов антигипертензивных препаратов; место сартанов более подробно рассмотрено далее.

Таблица 14. Диуретики в лечении АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Название	Дозы (мг/сут)		Кратность приема
Тиазидовые:
Гидрохлортиазид*
Бендрофлуметиазид
Тиазидоподобные:
Индапамид
Хлорталидон
Метолазон
Петлевые:
Фуросемид	по 20 мг 1 р/сут	по 40 мг 2 р/сут #
Торасемид
Буметанид
Калий-сберегающие:
Спиронолактон**
Эплеренон **
Амилорид
Триамтерен

Примечания: * – входит в состав фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом; ** – относятся к антагонистам минералокортикоидных рецепторов (антагонистам альдостерона); # – при сниженной функции почек могут требоваться более высокие дозы.

Таблица 15. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Название	Дозы (мг/сут)		Кратность приема
Дигидропиридиновые:
Амлодипин*
Исрадипин	По 2,5 2 р/сут	По 5-10 2 р/сут
Лацидипин
Лерканидипин
Нифедипин продленного действия
Нитрендипин
Фелодипин
Недигидропиридиновые (ЧСС**-снижающие):
Верапамил
Дилтиазем

Примечания: * – входит в состав фиксированной комбинации телмисартана с амлодипином;
** – ЧСС – частота сердечных сокращений.

Таблица 16. Ингибиторы АПФ при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Таблица 17. β-адреноблокаторы при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Название	Дозы (мг/сут)		Кратность приема
Атенолол*
Бетаксолол
Бисопролол
Карведилол	По 3,125 2 р/с	По 6,25-25 2 р/д
Лабеталол
Метопролола сукцинат
Метопролола тартрат		По 50-100 2 р/с
Небиволол
Пропранолол		По 40-160 2 р/с

Примечание: * – в настоящее время имеется отчетливая тенденция к сокращению использования атенолола в лечении АГ и ишемической болезни сердца.

Место сартанов (антагонистов рецепторов ангиотензина II )

в лечении АГ

В Рекомендациях экспертов ESC / ESH – 2013, ASH / ISH – 2013 и JNC-8 – 2014 сартаны рассматриваются в качестве одного из основных, наиболее часто применяемых классов антигипертензивных препаратов. Далее по тексту, а также в таблицах 18–19 представлены основные данные, касающиеся этого класса препаратов, которые приводятся в обсуждаемых нами мировых Рекомендациях.

В таблице 18 показаны дозировки и кратность применения сартанов при АГ.

Таблица 18. Сартаны в лечении АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Некоторые фармакологические особенности сартанов представлены в таблице 19.

Таблица 19. Некоторые фармакологические особенности сартанов (адаптировано из Kaplan NM, Victor RG, 2010)

Препарат *	Период полу-выведения, ч	Актив-ный метаболит	Влияние приема пищи на абсорбцию	Путь выведения	Дополнительные свойства
Азисартан				Почки – 42%, печень – 55%
Валсартан				Почки – 30%, печень – 70%
Ирбесартан				Почки – 20%, печень – 80%	Слабый агонист PPARγ-рецептора**
Кандесартан				Почки – 60%, печень – 40%
Лосартан				Почки – 60%, печень – 40%	Урикозурические
Олмесартан				Почки – 10%, печень -90%
Телмисартан				Почки – 2%, печень – 98%	Агонист PPARγ-рецептора**
Эпросартан				Почки – 30%, печень – 70%	Симпатолитик

Примечания: * – для всех сартанов имеются фиксированные комбинации с тиазидовыми /тиазидоподобными диуретиками; ** – влияние на пероксисомный пролифератор-активируемый рецептор-γ более сильное у телмисартана, менее выражено у ирбесартана – обеспечивает дополнительные благоприятные эффекты на метаболизм глюкозы и липидов.

Сартаны, как и ингибиторы АПФ, противодействуют ренин-ангиотензиновой системе. Они снижают артериальное давление, блокируя действие ангиотензина II на его АТ1-рецептор, и тем самым блокируют сосудосуживающее действие этих рецепторов.

Сартаны хорошо переносятся. Они не вызывают развития кашля; при их использовании крайне редко возникает ангионевротический отек; их эффекты и преимущества сходны с таковыми у ингибиторов АПФ. Поэтому, как правило, их применение предпочтительней, чем использование ингибиторов АПФ. Как и ингибиторы АПФ, сартаны могут повышать уровень сывороточного креатинина до 30%, в основном из-за уменьшения давления в почечных клубочках и снижения скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения, обычно функциональные, обратимые (транзиторные) и не ассоциированы с долгосрочным снижением функции почек (рассматриваются как безвредные).

Сартаны не имеют дозозависимых побочных эффектов, что позволяет уже на начальном этапе лечения использовать средние или даже максимальные утвержденные дозы (т.е. не требует титрования).

Сартаны имеют те же благоприятные эффекты на сердечно-сосудистый и почечный прогноз, что и ингибиторы АПФ.

Как и ингибиторы АПФ, сартаны оказывают более выраженный антигипертензивный (и органопротекторный) эффект на белокожих и азиатских пациентов; менее выраженный – на чернокожих пациентов, однако при использовании сартанов в комбинации с любым блокатором кальциевых каналов или диуретиком эффект лечения становиться независимым от расы.

Единодушной является рекомендация не применять комбинацию сартанов с ингибиторами АПФ; каждый из этих лекарственных средств оказывает благоприятные рено-протекторные эффекты, но в комбинации они могут оказывать негативное действие на почечный прогноз.

В начале использования сартанов у лиц, которые уже принимают диуретики, может быть полезным пропустить прием диуретика для предотвращения резкого снижения АД.

Сартаны не должны применяться у беременных, особенно во 2 и 3 триместрах, поскольку они могут подвергать риску нормальное развитие плода.

Возможности телмисартана

(включая фиксированные комбинации

с гидрохлоротиазидом и с амлодипином).

Телмисартан – один из наиболее изученных и эффективных представителей класса сартанов, он характеризуется мощным и устойчивым антигипертензивным действием, наличием комплекса органопротекторных и благоприятных метаболических эффектов, высоким уровнем “доказательной базы” по позитивному влиянию на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и почечный прогноз, полученной в крупнейших рандомизированных контролируемых исследованиях. Более детальная характеристика телмисартана представлена в таблице 20.

Необходимо обратить внимание на наличие также двух вариантов фиксированных комбинаций оригинального телмисартана – сочетание с гидрохлоротиазидом (таблетки по 40/12,5 мг и по 80,12,5 мг – табл. 20) и сочетание с амлодипином (таблетки по 80/5 мг и по 80/10 мг – табл. 21). С учетом приоритетного места, которое сейчас отводится комбинированной антигипертензивной терапии (см. ниже), их использование может рассматриваться как один из важных компонентов повседневной тактики лечения АГ.

Таблица 20. Общая характеристика телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом – 1 часть

· Телмисартан (таблетки по 80 мг), представлена и фиксированная комбинация телмисартана с гидрохлоротиазидом в составе соответственно 40 и 12,5 мг в таблетке, а также 80 и 12,5 мг в таблетке. · Телмисартан – представитель одного из 5 основных классов антигипертензивных препаратов. Также используется в лечении больных с хронической ИБС, сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек. · Является одним из наиболее изученных представителей класса сартанов. Обладает авторитетной «доказательной базой» о положительном влиянии на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и почечный прогноз (программа ONTARGET / TRANSCEND / PROFESS и др.). · Доказаны позитивные метаболические эффекты телмисартана (с уменьшением инсулинорезистентности, снижением уровней гликемии, гликозилированного гемоглобина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов). Это позволяет широко применять его у лиц с сахарным диабетом, предиабетом, метаболическим синдромом, ожирением. · Для телмисартана имеются масштабные данные в отношении безопасности. Он не вызывает развития кашля (в отличие от ингибиторов АПФ). В той же мере, что и ингибиторы АПФ, снижает риск развития инфаркта миокарда у лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском. Не увеличивает риск развития онкологических заболеваний. Препарат не применяется у беременных и кормящих. Его не следует сочетать с ингибиторами АПФ.

· Телмисартан селективно ингибирует связывание ангиотензина II (AII) с 1 типом рецепторов к нему (АТ1) на клетках-мишенях. При этом блокируются все известные эффекты AII на эти рецепторы (в т.ч. вазоконстрикторные, альдостерон-секретирующие и др.). · При его использовании снижаются уровни альдостерона плазмы, С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов. · Период полувыведения – наиболее значительный в сравнении с другими сартанами, он составляет от 20 до 30 часов. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 ч после приема, отчетливый антигипертензивный эффект – уже через 3 ч. Метаболизируется в печени; в этой связи является высокобезопасным при сниженной функции почек. · Применение – независимо от приема пищи. Начальная доза – 20-40 мг/сут на 1 прием, при необходимости – до 80 мг/сут. У лиц со снижением функции печени суточная доза – не более 40 мг.

Таблица 20. Общая характеристика телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом – 2 часть

· Антигипертензивные эффекты телмисартана хорошо изучены. Показаны: 1) высокий процент «ответчиков» при использовании дозы 80 мг/сут – с достижением целевых цифр АД, по данным суточного мониторирования, среди лиц с АГ в целом – до 69-81%; 2) плавность и устойчивость снижения АД, достижение максимума этого эффекта примерно через 8-10 недель от начала применения; 3) сохранение антигипертензивного действия на протяжении 24 ч при однократном приеме в течение суток; 4) отличная защита от повышения АД в ранние утренние часы (что нередко представляет непосредственную причину развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ); 5) отсутствие тахифилаксии (снижение выраженности антигипертензивного действия) при многомесячном применении; 5) отсутствие «синдрома отмены»; 6) дополнительное значимое возрастание антигипертензивного эффекта при сочетанном применении с гидрохлоротиазидом; 7) плацебо-подобная переносимость. · Представлены доказательства разнопланового органо-протекторного действия телмисартана : 1) регрессия гипертрофии левого желудочка; 2) снижение жесткости артерий и уменьшение эндотелиальной дисфункции; 3) уменьшение микроальбуминурии и протеинурии у больных с АГ и сахарным диабетом 2 типа. · Подтвержденная эффективность, отличная переносимость, органопротекция и высокая приверженность больных к лечению мотивируют возможность использования препаратов телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом у самого широкого контингента пациентов с АГ . Применение этих лекарственных средств оправдано у лиц с АГ независимо от пола и возраста, включая как больных с неосложненной АГ, так и лиц, имеющих сочетание АГ с метаболическим синдромом, гиперлипидемиями, ожирением, сахарным диабетом (1 или 2 типов), хронической ИБС, хроническими заболеваниями почек (как диабетическими, так и недиабетическими), а также пост-инсультных пациентов с АГ.

Таблица 21. Характеристика оригинальной фиксированной комбинации телмисартана (80 мг) и амлодипина (5 мг или 10 мг) – 1 часть

Общая характеристика: · Каждый из компонентов этой комбинации – представитель одного из наиболее часто применяемых классов антигипертензивных препаратов: телмисартан – антагонист рецепторов ангиотензина II; амлодипин – блокатор кальциевых каналов. · Комбинация сартана с блокатором кальциевых каналов оправдана с патофизиологической и клинической точек зрения (например, взаимное усиление антигипертензивного действия, снижение риска развития отеков в ответ на амлодипин ). Эта комбинация в современных (2013-2014 гг.) Рекомендациях рассматривается как одна из наиболее предпочтительных . Подобные комбинации с успехом применялись в крупнейших исследованиях

Характеристика компонентов фиксированной комбинации телмисартана и амлодипина: · Подробная характеристика телмисартана дана в таблице 20 · Амлодипин – дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов 3 поколения, один из наиболее назначаемых антигипертензивных и антиангинальных препаратов в мире. · Не оказывает неблагоприятных эффектов на липидный спектр и гликемию. · Имеет наиболее длительный среди препаратов своего класса период полувыведения (30-50 ч), что обеспечивает ему: 1) постепенное и плавное начало действия; 2) длительный и стабильный антигипертензивный и антиангинальный эффект; 3) возможность приема 1 раз в сутки; 4) высокую приверженность больных к лечению; 5) отсутствие риска подъема АД и усиления стенокардии при случайном пропуске пациентом приема препарата. · Максимальная концентрация в плазме достигается через 6-12 ч после приема внутрь (вследствие чего отчетливые антигипертензивный и антиангинальный эффекты развиваются уже через 6 ч после первого приема). Стабильное равновесие концентрации происходит к 7-8 дню от начала приема (клинические эффекты препарата в начале терапии день ото дня могут постепенно нарастать и стабилизироваться к 7-8 дню). · Прием независимо от приема пищи. · Препарат обеспечивает подтвержденную в крупных работах коронарную вазодилатацию (значимые антиангинальные эффекты – CAPE II, отчетливые антиатеросклеротические эффекты (PREVENT, NORMALIZE); улучшение прогноза при хронической ИБС (PREVENT, CAMELOT). · В целом ряде авторитетных исследований амлодипин демонстрировал отчетливый антигипертензивный эффект, улучшение суточного профиля АД, благоприятное влияние на прогноз при АГ (в т.ч. почечный и церебро-васкулярный) и отличную переносимость (ALLHAT, VALUE, ASCOT).

Таблица 21. Характеристика оригинальной фиксированной комбинации телмисартана (80 мг) и амлодипина (5 мг или 10 мг) – 2 часть

Возможности использования фиксированной комбинации телмисартана и амлодипина при АГ: · Может широко применяться в лечении АГ: 1) независимо от пола и возраста; 2) как начальная терапия или при недостаточной эффективности предыдущих антигипертензивных режимов; 3) в качестве единственного антигипертензивного подхода или в составе многокомпонентных комбинаций. · Используется у следующих категорий больных с АГ: Ø при неосложненной эссенциальной АГ (гипертонической болезни); Ø при АГ у пожилых (включая лиц с изолированной систолической АГ, а также пациентов с разнообразными сопутствующими состояниями); Ø при АГ у больных с хронической ишемической болезнью сердца (как при наличии ангинального синдрома, так и при его отсутствии; независимо от перенесенных инфарктов миокарда и процедур коронарной реваскуляризации; в сочетании с иными стандартными лечебными подходами – статинами, антитромботиками); Ø при АГ у лиц с сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гиперлипидемиями, ожирением; Ø при АГ в сочетании с хроническим заболеванием почек – ХЗП (в качестве в том числе и ренопротекторного подхода; применяется вплоть до ХЗП 5 стадии включительно; у лиц с ХЗП 3-5 стадий снижения дозы не требуется); Ø при АГ у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких; Ø при АГ у постинсультных больных, у лиц с периферическими сосудистыми заболеваниями. · Обычное применение: 1 таблетка 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Требуется осторожность у лиц со сниженной функцией печени. · Препарат не следует использовать при беременности и кормлении грудью.

Выбор лечебной тактики:

монотерапия или комбинированная антигипертензивная терапия?

На рисунках 2 и 3 представлены подходы к выбору лечебной тактики при АГ, рекомендованные соответственно, экспертами Европы, 2013 г. и США, 2013 г.

Рисунок 2. Подходы к выбору монотерапии или комбинированной терапии при АГ ESC-ESH, 2013

Рисунок 3. Подходы к выбору лечебной тактики при АГ, США, 2013

Примечание: ТД – тиазидовый диуретик; ХСН – хроническая сердечная недостаточность; СД – сахарный диабет; ХЗП – хроническое заболевание почек.

Многим больным уже на начальном этапе лечения может быть назначена комбинированная антигипертензивная терапия двумя препаратами. На рисунке 4 представлены рекомендованные экспертами ESC-ESH в 2013 г. комбинации антигипертензивных препаратов. При необходимости используют трехкомпонентную антигипертензивную терапию (обычно это – блокатор кальциевых каналов + тиазидовый диуретик + ингибитор АПФ / сартан). Не рекомендуется комбинировать ингибитор АПФ с сартаном.

При наличии у больного высокого или очень высокого уровня дополнительного сердечно-сосудистого риска в лечебную стратегию должны быть включены статин (например аторвастатин в дозе 10 мг/сут, при наличии сопутствующей ИБС доза должна быть выше) и аспирин (75-100 мг/сут, после достижения контроля АД, после еды вечером) – при переносимости и отсутствии противопоказаний, на постоянный прием. Основная цель назначения статина и аспирина в этом случае – уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений.

Рисунок 4. Комбинации антигипертензивных препаратов

Примечание: Комбинации, указанные зеленой сплошной линией (буква «а» ), являются предпочтительными (рациональными); зеленой прерывистой линией (буква « b ») – также рациональными, но с некоторыми ограничениями; черной прерывистой (буква «с») – возможными, но менее изученными; красной линией (буква « d ») отмечена не рекомендованная комбинация.

Заключение. Подводя итоги представленному, можно отметить, что: 1) при выборе лечебной стратегии у больных с АГ врачу общей практики, семейному врачу и кардиологу следует ориентироваться на представленные в новых мировых Рекомендациях целевые уровни АД, а также подходы к выбору тех или иных классов антигипертензивных препаратов; 2) среди классов антигипертензивных средств заслуживают большего внимания (чем это традиционно сложилось у большинства практикующих клиницистов) сартаны – высокоэффективные и безопасные препараты с благоприятными разноплановыми органопротекторными эффектами и позитивным влиянием на прогноз; 3) телмисартан (как изолированно, так и в виде фиксированных комбинаций с гидрохлоротиазидом или с амлодипином) может явиться удачным выбором антигиперт ензивного средства у многих больных с АГ .

Условные сокращения:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

БКК – блокаторы кальциевых каналов

β-АБ – β-адреноблокаторы

СМАД – суточное мониторирование АД

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХЗП – хроническое заболевание почек

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Сиренко Ю. Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии / Ю. Н. Сиренко. – Донецк:Издательский дом Заславский, 2011. – 352 с.
2. AHA/ACC Guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk [Электронный ресурс] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, J.D. Ard // Circulation. – 2013. – 46 р. – Режим доступа к журн.: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf .
3. Campos-Outcalt D. The new cardiovascular disease prevention guidelines: what you need to know / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Pract. – 2014. – Vol. 63, № – P. 89-93.
4. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension [Электронный ресурс] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White // J. Clin. Hypertens. – 2013. – Режим доступа к журн.: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf .
5. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. – 2013. – Vol. 31. – P.1281–1357.
6. Evidence-Based guideline for the management of high blood pressure in adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Электронный ресурс] / Р.А. James, S. Oparil, B.L. Carter // Amer. Med. Ass. – 2014. – Режим доступа к журн.:http://circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full .
7. Ruilope L. M. Long-term adherence to therapy: the clue to prevent hypertension consequences / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. – 2013. – Vol.34. – P.2931-2932.

Карпов Ю.А. Старостин И.В.

Введение

В июне 2013 г . на Ежегодной европейской конференции по артериальной гипертонии (АГ) были представлены новые рекомендации по ее лечению . созданные Европейским обществом по гипертонии (ЕОГ, ESH) и Европейским обществом кардиологов (ЕОК, ESC). Они являются продолжением рекомендаций от 2003 и 2007 гг . обновленных и дополне нных в 2009 г . . Эти рекомендации сохраняют преемственность и приверженность основным принципам: основаны на правильно выполненных исследованиях, найденных при всестороннем анализе литературы, учитывают приоритет рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и метаанализов данных исследований, а также результаты обсервационных и других исследований должного качества, класс рекомендаций (табл. 1) и уровень доказательности (табл. 2). Рекомендации вырабатывались на протяжении 18 мес. и перед изданием были дважды рассмотрены 42 европейскими специалистами (по 21 от каждого Общества).

В настоящее время Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), аффилированное с Европейским обществом по АГ, осуществляет подготовку к изданию отечественной версии данных рекомендаций.

Новые аспекты

1. Новые эпидемиологические данные по АГ и ее контролю в странах Европы.

2. Признание большего прогностического значения домашнего мониторирования артериального давления (ДМАД) и его роли в диагностике и лечении АГ.

3. Новые данные о влиянии на прогноз значений ночного АД, «гипертонии белого халата» и маскированной гипертонии .

4. Оценка общего сердечно-сосудистого риска - больший акцент на величину АД, сердечно-сосудистые факторы риска, бессимптомное поражение органов-мишеней и клинические осложнения.

5. Новые данные о влиянии бессимптомного поражения органов-мишеней, включая сердце, сосуды, почки, глаза и головной мозг, на прогноз.

6. Уточнение риска, связанного с избыточной массой тела, и целевого значения индекса массы тела (ИМТ) при АГ.

7. АГ у пациентов молодого возраста.

8. Начало антигипертензивной терапии. Повышение доказательности критериев и воздержание от медикаментозной терапии при высоком нормальном АД.

9. Целевые значения для терапии АД. Унифицированные целевые значения систолического артериального давления (САД) (<140 мм рт.ст.) у пациентов из группы как с высоким, так и с низким сердечно-сосудистым риском.

10. Свободный подход к начальной монотерапии, без какого-либо ранжирования препаратов.

11. Измененная схема предпочтительных комбинаций из двух препаратов.

12. Новые алгоритмы терапии для достижения целевого АД.

13. Дополненный раздел по тактике лечения в особых ситуациях.

15. Медикаментозная терапия у лиц старше 80 лет.

16. Особое внимание к резистентной АГ, новые подходы к ее лечению.

17. Усиление внимания к терапии с учетом поражения органов-мишеней.

18. Новые подходы к длительной (хронической) терапии АГ.

Далее в статье будут отражены наиболее важные, с нашей точки зрения, изменения по сравнению с предыдущими рекомендациями, что может быть интересно широкому кругу врачей и научных работников и послужит некоей «дорожной картой» для более детального изучения полной версии рекомендаций. С полной версией рекомендаций Вы можете ознакомиться на официальном сайте Российского медицинского общества по АГ - www.gipertonik.ru.

Новые эпидемиологические данные по АГ

Одним из лучших суррогатных показателей, отражающих ситуацию с АГ, является инсульт и смертность от него . В странах западной Европы отмечается снижение частоты инсультов и смертности от них, в то время как в восточно-европейских странах, в т.ч. в России (данные ВОЗ с 1990 по 2006 гг.), смертность от инсульта до последнего времени увеличивалась и только в последние 3 года стала снижаться.

Внеофисное мониторирование АД

Под внеофисным мониторированием АД понимают суточное мониторирование АД (СМАД), осуществляемое с помощью непрерывно носимого в течение суток аппарата, и домашнее мониторирование АД (ДМАД), при котором обученный технике измерения АД больной самостоятельно производит измерения. Внеофисное измерение АД имеет ряд преимуществ, что нашло отражение в новых рекомендациях по АГ от 2013 г. Основное из них - большее число измерений, что лучше отражает реальную ситуацию с АД, чем измерения у врача. Кроме того, амбулаторное изменение АД лучше, чем офисное коррелирует с такими маркерами поражения органов-мишеней у больных АГ, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), толщина комплекса интима-медия сонной артерии и др. , а СМАД лучше коррелирует с заболеваемостью и смертностью, чем офисное . Интересно, что преимущество внеофисного мониторирования АД выявлено как в общей популяции, так и в отдельных подгруппах: у больных молодого и пожилого возраста, у лиц обоих полов, как находящихся на медикаментозном лечении, так и без него, а также у лиц высокого риска, у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями и заболеваниями почек . Также установлено, что ночное АД является более сильным предиктором, чем дневное . В новых рекомендациях подчеркивается, что клиническое значение типа изменения ночного АД (т.н. «диппинг») на настоящий момент до конца не определено, т.к. данные по изменению сердечно-сосудистого риска у лиц с выраженным «диппингом» неоднородны .

В настоящее время существуют рекомендации, которых следует придерживаться при ДМАД . Оставив в стороне методологические вопросы проведения ДМАД, следует отметить, что в обиход входят телемониторинг и приложения для ДМАД к смартфонам , причем интерпретация результатов и коррекция лечения должны, безусловно, проводиться под руководством врача. В отличие от СМАД ДМАД позволяет оценить изменение АД за длительное время и связано с существенно меньшими затратами , однако не позволяет оценить ночные значения АД, различия в ночном и дневном АД, а также изменение АД через короткие промежутки времени . Следует отметить, что ДМАД не хуже, чем СМАД, коррелирует с поражением органов-мишеней и имеет такую же прогностическую значимость .

Выбор методики измерения АД вне офиса (СМАД или ДМАД) зависит от конкретной ситуации. Так, при поликлиническом наблюдении логичным будет использование ДМАД, в то время как СМАД при этом может использоваться при пограничных или патологических результатах ДМАД . В рамках специализированной помощи логичнее выглядит использование СМАД. В обоих случаях длительный контроль эффективности лечения невозможен без ДМАД. Клинические показания к внеофисному измерению АД представлены в таблице 3.

Изолированная офисная АГ

(или «гипертония белого халата»)

и маскированная АГ

(или изолированная амбулаторная АГ)

СМАД и ДМАД являются стандартными методами выявления данных нозологических форм. В связи с присущими этим методам измерения АД различиями определения «гипертония белого халата» и «маскированная гипертония» ;, диагностированные методом СМАД и ДМАД, совпадают не полностью . Предметом дебатов остается вопрос, можно ли отнести лиц с «гипертонией белого халата» к истинным нормотоникам. В некоторых исследованиях у лиц с данным состоянием показан промежуточный между стойкой АГ и истинной нормотонией отдаленный сердечно-сосудистый риск . При этом, по данным метаанализов, учитывающих пол, возраст и другие вмешивающиеся факторы, сердечно-сосудистый риск при «гипертонии белого халата» существенно не отличался от такового при истинной нормотонии ; впрочем, это может быть связано с лечением, которое получает часть этих больных. Диагноз «гипертония белого халата» рекомендуется подтверждать не позднее чем через 3-6 мес. а также тщательно обследовать и наблюдать данных пациентов.

По данным популяционных исследований, распространенность маскированной гипертонии достигает 13% (диапазон от 10 до 17%) . Метаанализы проспективных исследований свидетельствуют о двукратном, в сравнении с нормотонией, росте сердечно-сосудистой заболеваемости при данном заболевании, что соответствует стойкой АГ . Возможным объяснением данного феномена является плохая диагностируемость этого состояния и, соответственно, отсутствие лечения у данных больных.

Начало антигипертензивной терапии

и целевые значения

Согласно рекомендациям ESH/ESC 2007 г. , антигипертензивную терапию следовало назначать даже больным с АГ 1-й степени без других факторов риска или поражения органов-мишеней, если медикаментозная терапия оказалась безуспешной. Кроме того, больным с диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ХБП антигипертензивную терапию рекомендовалось назначать, даже если их АД находится в высоком нормальном диапазоне (130-139/85-89 мм рт.ст.).

В настоящее время доказательств в пользу антигипертензивного лечения больных с АГ 1-й степени низкого и среднего риска крайне мало - ни одно исследование не было специально посвящено этим больным. Однако в недавно опубликованном Кохрановском метаанализе (2012-CD006742) выявлена тенденция к снижению частоты инсульта на фоне лечения больных с АГ 1-й степени, однако в связи с небольшим числом больных статистическая значимость не была достигнута. В то же время, существует ряд аргументов в пользу лечения АГ 1-й степени даже при низком и среднем уровне риска, а именно: повышение риска при выжидательной тактике, неполная эффективность терапии в отношении снижения сердечно-сосудистого риска, большое число безопасных препаратов, наличие дженериков, что сопровождается хорошим соотношением «стоимость - польза».

Повышение систолического АД выше 140 мм рт.ст. при сохранении нормального диастолического АД (<90 мм рт.ст.) у молодых здоровых мужчин не всегда сопровождается повышением центрального АД . Известно, что изолированная систолическая гипертония у молодых не всегда переходит в систолическую/диастолическую АГ , а доказательств, что антигипертензивная терапия принесет пользу, не существует. Таким образом, этих больных следует тщательно наблюдать и рекомендовать изменение образа жизни.

Также изменилось и отношение к назначению антигипертензивной терапии больным высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, связанного с диабетом, сопутствующими сердечно-сосудистыми или почечными заболеваниями, при высоких нормальных значениях АД (130-139/85-89 мм рт.ст.). Cкудные доказательства целесообразности столь раннего медикаментозного вмешательства не позволяют рекомендовать таким больным начало антигипертензивной терапии .

Целевые значения АД для большинства групп больных составляют менее 140 мм рт.ст. для систолического АД и менее 90 мм рт.ст. - для диастолического . В то же время, больным АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет с исходным уровнем САД ≥160 мм рт.ст. рекомендовано снижение САД до 140-150 мм рт.ст. . При этом удовлетворительное общее состояние здоровья этой группы больных делает потенциально целесообразным снижение САД <140 мм рт.ст. а у пациентов с ослабленным состоянием здоровья следует выбирать целевые значения САД в зависимости от переносимости. У больных старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм рт.ст. рекомендовано его снижение до 140-150 мм рт.ст. при условии, что они находятся в удовлетворительном физическом и психическом состоянии . Больным диабетом рекомендуется снижение ДАД до значений менее 85 мм рт.ст. .

На настоящий момент не существует рандомизированных исследований с клиническими конечными точками, которые позволили бы определить целевые значения АД при проведении его домашнего и амбулаторного мониторирования . Тем не менее, по некоторым данным, эффективное снижение офисного АД сопровождается не слишком большими отличиями внеофисных показателей . Другими словами, в данном исследовании показано, что чем более выражено снижение АД (по данным измерений в больнице) на фоне антигипертензивной терапии, тем ближе эти значения к величинам, полученным в ходе амбулаторного мониторирования, причем максимальное сходство результатов достигается при офисном АД <120 мм рт.ст.

Выбор антигипертензивной терапии

Как и в рекомендациях ESH/ESC 2003 и 2007 гг. , в новых рекомендациях сохраняется утверждение об отсутствии превосходства какого-либо класса антигипертензивных препаратов над другими, т.к. основные преимущества антигипертензивной терапии обусловлены снижением АД как таковым . В связи с этим новые рекомендации подтверждают использование диуретиков (включая тиазидные, хлорталидон и индапамид), β-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина в качестве начальной и поддерживающей, моно- и комбинированной терапии. Таким образом, не существует какого-либо универсального ранжирования антигипертензивных препаратов в связи с отсутствием их предпочтительности.

В новых рекомендациях сохраняется утверждение о целесообразности начала лечения с комбинации двух препаратов у больных высокого риска или при очень высоком исходном АД . Это связано с тем, что комбинация двух антигипертензивных препаратов из разных классов, как показал метаанализ более 40 исследований, ведет к большему снижению АД, чем увеличение дозы при монотерапии . Комбинированная терапия ведет к более быстрому снижению АД у большего числа больных, что особенно актуально именно для больных высокого риска и с очень высоким АД. Кроме того, больные, получающие комбинированную терапию, отказываются от лечения реже, чем больные, получающие монотерапию . Не следует забывать и о синергидности между препаратами разных классов, что может вести к меньшей выраженности побочных эффектов. В то же время, комбинированная терапия имеет недостаток, который заключается в потенциальной неэффективности одного из препаратов в комбинации, что трудно выявить.

При неэффективности монотерапии или комбинации двух препаратов рекомендуется увеличить дозу до достижения целевого АД, вплоть до полной дозы. Если применение комбинации двух препаратов в полных дозах не сопровождается достижением целевого АД, можно добавить третий препарат или перевести больного на другую комбинированную терапию. Следует помнить, что при резистентной к лечению АГ добавление каждого препарата должно происходить с отслеживанием эффекта, при отсутствии которого препарат следует отменять.

Существует значительное число рандомизированных клинических исследований, посвященных антигипертензивной терапии с использованием комбинаций антигипертензивных препаратов, однако лишь в трех из них постоянно применялась конкретная комбинация двух антигипертензивных препаратов. В исследовании ADVANCE комбинацию ингибитора АПФ с диуретиком или плацебо добавляли к уже проводимой антигипертензивной терапии . В исследовании FEVER проведено сравнение комбинированной терапии антагонистом кальция и диуретиком с монотерапией диуретиком плюс плацебо . В исследовании ACCOMPLISH проведено сравнение комбинации ингибитора АПФ и диуретика с тем же ингибитором АПФ и антагонистом кальция . Во всех остальных исследованиях лечение во всех группах начиналось с монотерапии, и лишь затем часть больных получали дополнительный препарат, причем не всегда только один. А в исследовании антигипертензивной и гиполипидемической терапии ALLHAT исследователь самостоятельно выбирал второй препарат среди тех из них, которые не использовались в другой терапевтической группе .

Тем не менее, почти все антигипертензивные комбинации применялись как минимум в одной группе лечения в плацебо-контролируемых исследованиях, за исключением блокаторов рецепторов ангиотензина и антагониста кальция. Во всех случаях выявлены существенные преимущества в группах активной терапии . Кроме того, при сравнении разных режимов комбинированной терапии существенных различий выявлено не было . В виде исключения в двух исследованиях комбинация блокатора рецепторов ангиотензина и диуретика, а также комбинация антагониста кальция и ингибитора АПФ превзошли комбинацию β-блокатора и диуретика по снижению числа сердечно-сосудистых событий . В то же время, в ряде других исследований комбинация β-блокатора с диуретиком была столь же эффективна, как и другие комбинации . В исследовании ACCOMPLISH с прямым сравнением двух комбинаций выявлено значимое превосходство ингибитора АПФ в комбинации с антагонистом кальция перед ингибитором АПФ в сравнении с диуретиком, хотя уровни АД были идентичными . Возможно, это связано с более эффективным действием антагониста кальция и ингибитора РААС на центральное давление . По данным исследований ONTARGET и ALTITUDE , комбинирование двух разных блокаторов РААС не рекомендуется.

В новых рекомендациях поощряется применение комбинаций из фиксированных доз двух и даже трех антигипертензивных препаратов в одной таблетке, т.к. это ведет к улучшению приверженности больного к лечению, а значит, улучшает контроль АД . Имевшая место ранее невозможность изменения дозы одного из компонентов независимо от другого постепенно уходит в прошлое, т.к. появляется все больше комбинаций с различными дозами компонентов.

Заключение

В настоящей статье мы остановились лишь на небольшой части тех изменений, которые претерпели рекомендации по АГ. Тем не менее, прочтение данной статьи поможет сформировать первое впечатление о новых рекомендациях и несколько упростить знакомство с полной версией, что необходимо, безусловно, всем специалистам, связанным с проблемой АГ.

Литература

1. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003. Vol. 21. P. 1011-1053.

2. Mancia G. De Backer G. Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).

3. Mancia G. Laurent S. Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // Blood Pressure. 2009. Vol. 18(6). P. 308-347.

4. Cooper R.S. Using public health indicators to measure the success of hypertension control // Hypertension. 2007. Vol. 49. P. 773-774.

5. Wolf-Maier K. Cooper R.S. Banegas J.R. et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada and the United States // JAMA. 2003. Vol.289. P. p. 2363-2369.

6. Redon J. Olsen M.H. Cooper R.S. et al. Stroke mortality trends from 1990 to 2006 in 39 countries from Europe and Central Asia: implications for control of high blood pressure // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1424-1431.

7. Gaborieau V. Delarche N. Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self-measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P. 1919-1927.

8. Bliziotis I.A. Destounis A. Stergiou G.S. Home vs. ambulatory and office blood pressure in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis // J. Hypertens. 2012. Vol. 30. P. 1289-1299.

9. Staessen J.A. TLFROECDdLPea. Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators // JAMA. 1999. Vol. 282. P. 539-546.

10. Clement D.L. De Buyzere M.L. De Bacquer D.A. et al. Office vs. Ambulatory Pressure Study Investigators. Prognostic value of ambulatory blood-pressure recordings in patients with treated hypertension. // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 2407-2415.

11. Dolan E. Stanton A. Thijs L. et al. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality: the Dublin outcome study // Hypertension. 2005. Vol. 46. P. p. 156-161.

12. Sega R. Facchetti R. Bombelli M. et al. Prognostic value of ambulatory and home blood pressures compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study. Circulation. 2005. Vol.111. P. 1777-1783.

13. Boggia J. Li Y. Thijs L. et al. Prognostic accuracy of day vs. night ambulatory blood pressure: a cohort study // Lancet. 2007. Vol. 370. P. 1219-1229.

14. Fagard R.H. Celis H. Thijs L. et al. Daytime and night-time blood pressure as predictors of death and cause-specific cardiovascular events in hypertension // Hypertension. 2008. Vol. 51). P. 55-61.

15. Fagard R.H. Thijs L. Staessen J.A. et al. Prognostic significance of ambulatory blood pressure in hypertensive patients with history of cardiovascular disease // Blood Press. Monit. 2008. Vol. 13. P. 325-332.

16. Minutolo R. Agarwal R. Borrelli S. et al. Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease // Arch. Intern. Med. 2011. Vol. 171. P. 1090-1098.

17. de la Sierra A. Banegas J.R. Segura J. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and development of cardiovascular events in high-risk patients included in the Spanish ABPM registry: the CARDIORISC Event study // J. Hypertens. 2012. Vol. 30. P. 713-719.

18. Hansen T.W. Li Y. Boggia J. et al. Predictive role of the night-time blood pressure // Hypertension. 2011. Vol. 57. P. 3-10.

19. Fagard R.H. Thijs L. Staessen J.A. et al. Night-day blood pressure ratio and dipping pattern as predictors of death and cardiovascular events in hypertension // J. Hum. Hypertens. 2009. Vol. 23. P. 645-653.

20. Parati G. Stergiou G.S. Asmar R. et al. European Society of Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring // J. Hum. Hypertens. 2010. Vol. 24. P. 779-785. J Hum Hypertens. 2010. Vol. 24. P. 779-785.

21. Parati G. Stergiou G.S. Asmar R. et al. European Societyof Hypertension Working Groupon Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P. 1505-1526.

22. Parati G. Omboni S. Role of home blood pressure telemonitoring in hypertension management: an update // Blood Press. Monit. 2010. Vol. 15. P. 285-295.

23. Stergiou G.S. Nasothimiou E.G. Hypertension: Does home telemonitoring improve hypertension management? // Nature Rev. Nephrol. 2011. Vol. 7. P. 493-495.

24. Kikuya M. Ohkubo T. Metoki H. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study // Hypertension. 2008. Vol. 52. P. 1045-1050.

25. Stergiou G.S. Bliziotis .IA. Home blood pressure monitoring in the diagnosis and treatment of hypertension: a systematic review // Am. J. Hypertens. 2011. Vol. 24. P. 123-134.

26. Fagard R.H. Van Den Broeke C. De Cort P. Prognostic significance of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice // J. Hum. Hypertens. 2005. Vol. 19. P. 801-807.

27. Mancia G. Facchetti R. Bombelli M. et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home and ambulatory blood pressure // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 846-853.

28. Hodgkinson J. Mant J. Martin U. et al. Relative effectiveness of clinic and home blood pressure monitoring compared with ambulatory blood pressure monitoring in diagnosis of hypertension: systematic review // BMJ. 2011. Vol. 342. P.d3621.

29. Fagard R.H. Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension vs. true normotension: a meta-analysis // J. Hypertens. 2007. Vol 25.P. 2193-2198.

30. Pierdomenico S.D. Cuccurullo F. Prognostic value of white-coat and masked hypertension diagnosed by ambulatory monitoring in initially untreated subjects: an updated meta analysis // Am. Hypertens. 2011. Vol. 24. P. 52-58.

31. Franklin S.S. Thijs L. Hansen T.W. et al. Significance of white-coat hypertension in older persons with isolated systolic hypertension: a meta-analysis using the International Database on Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Relation to Cardiovascular Outcomes population // Hypertension. 2012. Vol. 59. P. 564-571.

32. Bobrie G. Clerson P. Menard J. et al. Masked hypertension: a systematic review // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P.1715-1725.

33. O’Rourke M.F. Adji A. Guidelines on guidelines: focus on isolated systolic hyprtension in youth // J. Hypertens. 2013 . Vol. 31. P. 649-654.

34. Zanchetti A. Grassi G. Mancia G. When should antihypertensive drug treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure be lowered? A critical re-appraisal // J. Hypertens. 2009. Vol. 27. P. 923-934.

35. Medical Research Council Working Party. MRC trial on treatment of mild hypertension: principal results // Br. Med. J. 1985. Vol. 291. P. 97-104.

36. Liu L. Zhang Y. Liu G. et al. The Felodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-term placebocontrolled trial in Chinese hypertensive patients // J. Hypertens. 2005. Vol. 23. P. 2157-2172.

37. Zhang Y, Zhang X, Liu L, Zanchetti A. Is a systolic blood pressure target >

38. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE sub-study // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 253-259.

39. ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of perindopriland indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial // Lancet. 2007. Vol. 370. P. 829-840.

40. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 1033-1041.

41. Yusuf S. Diener H.C. Sacco R.L. et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 1225-1237.

42. Arguedas J.A. Perez M.I. Wright J.M. Treatment blood pressure targets for hypertension // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. CD004349.

43. Upadhyay A. Earley A. Haynes S.M. Uhlig K. Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect modifier // Ann. Intern. Med. 2011. Vol.154. P. 541-548.

44. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // Br. Med. J. 1998. Vol. 317. P. 703-713.

45. Beckett N.S. Peters R. Fletcher A.E. et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 1887-1898.

46. Zanchetti A. Mancia G. Longing for clinical excellence: a critical outlook into the NICE recommendations on hypertension management: is nice always good? // J. Hypertens. 2012. Vol. 30).P. 660-668.

47. Mancia G. Parati G. Bilo G. et al. Ambulatory Blood Pressure Values in the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET) // Hypertension. 2012. Vol. 60. P. 1400-1406.

48. Law M.R. Morris J.K. Wald N.J. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies // BMJ. 2009. Vol. 338. P. b1665.

49. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized trials // Arch. Intern. Med. 2005. Vol. 165. P. 1410-1419.

50. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively- designed overviews ofrandomised trials // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 1527-1535.

51. Wald D.S. Law M. Morris J.K. et al. Combination therapy vs. monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11 000 participants from 42 trials // Am. J. Med. 2009. Vol. 122. P. 290-300.

52. Corrao G. Parodi A. Zambon A. et al. Reduced discontinuation of antihypertensive treatment by two-drug combination as first step. Evidence from daily life practice // J. Hypertens. 2010. Vol. 28. P. 1584-1590.

53. Jamerson K. Weber M.A. Bakris G.L. et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 2417-2428.

54. ALLHAT officers and co-ordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) // JAMA. 2002. Vol. 288. P. 2981-2997.

55. SHEP Co-operative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) // JAMA. 1991. Vol. 265. P. 3255-2364.

56. Lithell H. Hansson L. Skoog I. et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial // J. Hypertens. 2003. Vol. 21. P. 875-886.

57. Staessen J.A. Fagard R. Thijs L. et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 757-764.

58. Liu L. Wang J.G. Gong L. et al. Comparison of active treatment and placebo in older Chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group // J. Hypertens. 1998. Vol. 16. P. 1823-1829.

59. Coope J. Warrender T.S. Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care // BMJ. 1986. Vol. 293. P. 1145-1151.

60. Dahlof B. Lindholm L.H. Hansson L. et al. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension) // Lancet. 1991. Vol. 338. P. 1281-1285.

61. Zanchetti A. Bond M.G. Hennig M. et al. Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized, double-blind, long-term trial // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 2422-2427.

62. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Do men and women respond differently to blood pressure-lowering treatment? Results of prospectively designed overviews of randomized trials // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 2669-2680.

63. Hansson L. Lindholm L.H. Niskanen L. et al. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomized trial // Lancet. 1999. Vol. 353. P. 611-616.

64. Julius S. Kjeldsen S.E. Weber M. et al. VALUE trial group. Outcomes inhypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial // Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2022-2031.

65. Black H.R. Elliott W.J. Grandits G. et al. CONVINCE Trial group. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial // JAMA. 2003. Vol. 289. P. 2073-2082.

66. Pepine C.J. Handberg E.M. Cooper-De Hoff R.M. et al. INVEST investigators. A calcium antagonist vs a noncalcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial // JAMA. 2003. Vol. 290. P. 2805-2816.

67. Hansson L. Lindholm L.H. Ekbom T. et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 1751-1756.

68. Hansson L. Hedner T. Lund-Johansen P. et al. Randomised trial of effects of calcium antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study // Lancet. 2000. Vol. 356. P. 359-365.

69. Dalhof B. Sever P.S. Poulter N.R. et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindoprilas required vs. atenolol adding bendroflumethiazide as required in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 895-906.

70. Dahlof B. Devereux R.B. Kjeldsen S.E. et al. LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 995-1003.

71. Williams B. Lacy P.S. Thom S.M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 1213-1225.

72. Parving H.H. Brenner B.M. McMurray J.J.V. et al. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2 diabetes // N. Eng. J. Med. 2012. Vol. 367. P. 2204-2213.

73. Gupta A.K. Arshad S. Poulter N.R. Compliance, safety and effectiveness of fixed-dose combinations of antihypertensive agents: a metaanalysis // Hypertension. 2010. Vol. 55. P. 399-407.

74. Claxton A.J. Cramer J. Pierce C. A systematic review of the association between dose regimens and medication compliance // Clin. Ther. 2001. Vol. 23. P. 1296-1310.

Новые рекомендации по артериальной гипертензии РМОАГ/ВНОК 2010 г. вопросы комбинированной терапии

Карпов Ю.А.

Артериальная гипертония (АГ), будучи одним из основных независимых факторов риска развития инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС), а также сердечно-сосудистых осложнений - инфаркта миокарда (ИМ) и сердечной недостаточности, - относится к чрезвычайно важным проблемам здравоохранения большинства стран мира. Для успешной борьбы с таким распространенным и опасным заболеванием необходима хорошо продуманная и организованная программа по выявлению и лечению. Такой программой безусловно стали рекомендации по АГ, которые регулярно, по мере появления новых данных, пересматриваются . Со времени выхода в 2008 г . третьей версии Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ были получены новые данные, требующие пересмотра этого документа . В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) недавно была разработана новая . четвертая версия этого важнейшего документа, которая прошла детальное обсуждение и в сентябре 2010 г . представлена на ежегодном Конгрессе ВНОК .

В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 и 2009 гг . и результаты крупных Российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций . величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов . и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций .

Целевой уровень АД

Интенсивность лечения больного АГ во многом определяется поставленной целью в плане снижения и достижения определенного уровня АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст. что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт.ст. При проведении антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что бывает трудно достичь уровня систолического АД менее 140 мм рт.ст. у пациентов, больных сахарным диабетом, поражением органов-мишеней, у пожилых больных и уже имеющих сердечно-сосудистые осложнения. Дости-жение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиление антигипертензивной терапии в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможно только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходного уровня АД, так и от переносимости антигипертензивной терапии . Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском осложнений, позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития ИМ и мозгового инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения систолического АД до 110-115 мм рт.ст. и диастолического АД до 70-75 мм рт.ст. а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не происходило увеличения пульсового АД у пожилых пациентов, что возникает главным образом за счет снижения диастолического АД.

Эксперты все классы антигипертензивных препаратов разделили на основные и дополнительные (табл. 1). В рекомендациях отмечается, что все основные классы антигипертензивных препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, диуретики, антагонисты кальция, b-блокаторы) одинаково снижают АД; у каждого препарата есть доказанные эффекты и свои противопоказания в определенных клинических ситуациях; у большинства пациентов с АГ эффективный контроль АД может быть достигнут только при комбинированной терапии, а у 15-20% больных контроль АД не может быть достигнут двухкомпонентной комбинацией; предпочтительны к назначению фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов.

Недостатки ведения больных АГ обычно ассоциируются с недостаточным лечением из-за неправильного выбора препарата или дозы, отсутствия синергизма действия при использовании комбинации препаратов и проблем, связанных с приверженностью лечению. По-казано, что комбинации препаратов всегда имеют преимущества в сравнении с монотерапией в снижении АД.

Назначение комбинаций антигипертензивных препаратов может решить все эти проблемы, и поэтому их применение рекомендуется авторитетными экспертами в плане оптимизации лечения АГ. В последнее время было показано, что некоторые комбинации препаратов не только имеют преимущества в осуществлении контроля за уровнем АД, но и улучшают прогноз у лиц с установленной АГ, которая сочетается с другими заболеваниями или нет. Поскольку у врача имеется огромный выбор различных антигипертензивных комбинаций (табл. 2.), то основная проблема состоит в выборе наилучшей комбинации с наибольшими доказательствами для оптимального лечения больных АГ.

В разделе «Медикаментозная терапия» подчеркивается, что у всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМ и мозговой инсульт. Коли-чество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1-й степени и отсутствии высокого риска осложнений возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2-й и 3-й степени и наличии факторов высокого риска в большинстве случаев может потребоваться комбинация из двух или трех препаратов. В настоящее время возможно использование двух стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости (схема 1). Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных с высоким или очень высоким риском осложнений. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низко-до-зовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.

Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора лекарства больной не будет принимать еще один препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного средства с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе и в конечном счете ведет к снижению приверженности пациентов к лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1-й и 2-й степени, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.

При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой - минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению. Пациен-там с АД ≥ 160/100 мм рт.ст. имеющим высокий и очень высокий риск, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15-20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании двух препаратов. В этом случае используется комбинация из трех и более лекарственных средств.

Как уже отмечалось ранее, наряду с монотерапией для контроля АД используются комбинации из двух, трех и более антигипертензивных препаратов. Комби-нированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивного эффекта за счет разнонаправленного действия препаратов на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых антигипертензивных препаратов, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции и уменьшение риска и числа сердечно-сосудистых осложнений. Однако необходимо помнить, что комбинированная терапия - это прием как минимум двух лекарственных препаратов, кратность назначения которых может быть различной. Следовательно, применение препаратов в виде комбинированной терапии должно отвечать следующим условиям: препараты должны иметь взаимодополняющее действие; должно достигаться улучшение результата при их совместном применении; препараты должны иметь близкие фармакодинамические и фармакокинетические показатели, что особенно важно для фиксированных комбинаций.

Приоритет рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов

Эксперты РМОАГ предлагают разделить комбинации двух антигипертензивных препаратов на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Американские эксперты, которые в 2010 г. представили новый алгоритм комбинированной антигипертензивной терапии (табл. 3), занимают в этом вопросе практически такие же позиции . Эта позиция полностью совпадает с мнением европейских экспертов по АГ, высказанным в ноябре 2009 г. по вопросам комбинированной терапии и представленным на рисунке 1.

В Российских рекомендациях подчеркивается, что в полной мере преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям антигипертензивных препаратов (табл. 2). Среди многих рациональных комбинаций за-служивают особого внимания некоторые, имеющие преимущества не только с теоретических позиций ос-новного механизма действия, но и практически доказанной высокой антигипертензивной эффективности. В первую очередь эта комбинация ингибитора АПФ с диуретиком, при которой усиливаются преимущества и нивелируются недостатки. Данная комбинация является наиболее популярной в терапии АГ благодаря высокой гипотензивной эффективности, защите органов-мишеней, хорошей безопасности и переносимости. В опубликованных рекомендациях Американского общества АГ (ASH) по комбинированной терапии АГ (табл. 3) также приоритет (более предпочтительные) отдается комбинации препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы (блокаторы ангиотензиновых рецепторов или ингибиторы АПФ) с диуретиками или с антагонистами кальция .

Препараты потенцируют действие друг друга за счет взаимодополняющего влияния на основные звенья регуляции АД и блокады контррегуляторных механизмов. Снижение объема циркулирующей жидкости вследствие салуретического действия диуретиков приводит к стимуляции ренин-ангиотензиновой системы (РАС), чему противодействует ингибитор АПФ. У пациентов с низкой активностью ренина плазмы ингибиторы АПФ обычно недостаточно эффективны, и добавление диуретика, приводящего к повышению активности РАС, позволяет ингибитору АПФ реализовать свое действие. Это расширяет круг больных, отвечающих на терапию, и целевые уровни АД достигаются более чем у 80% пациентов. Ингибиторы АПФ предотвращают гипокалиемию и уменьшают негативное влияние диуретиков на углеводный, липидный и пуриновый обмен.

Ингибиторы АПФ широко используются в лечении больных АГ, острых форм ИБС, хронической сердечной недостаточности. Один из представителей большой группы ингибиторов АПФ - лизиноприл. Препарат был детально изучен в нескольких крупномасштабных клинических исследованиях. Лизиноприл продемонстрировал профилактическую и терапевтическую эффективность при сердечной недостаточности, в том числе после острого ИМ, и при сопутствующем сахарном диабете (исследования GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). В самом крупном клиническом исследовании по лечению АГ различными классами препаратов ALLHAT среди принимавших лизиноприл достоверно снизилась заболеваемость СД 2-го типа .

В российском фармакоэпидемиологическом исследовании ПИФАГОР III изучались предпочтения практических врачей в выборе антигипертензивной терапии. Результаты были сопоставлены с предшествующим этапом исследования ПИФАГОР I в 2002 г. . По данным этого опроса врачей, структура антигипертензивных препаратов, которые назначаются пациентам с АГ в реальной практике, представлена пятью основными классами: ингибиторами АПФ (25%), β -адреноблокаторами (23%), диуретиками (22%), антагонистами кальция (18%) и блокаторами ангиотензиновых рецепторов. В сравнении с результатами исследования ПИФАГОР I наблюдается уменьшение доли ингибиторов АПФ на 22% и β -блокаторов на 16%, увеличение доли антагонистов кальция на 20% и почти 5-кратное увеличение доли блокаторов рецепторов ангиотензина II.

В структуре препаратов класса ингибиторов АПФ наибольшие доли имеют эналаприл (21%), лизиноприл (19%), периндоприл (17%), фозиноприл (15%) и рамиприл (10%). Вместе с тем в последние годы наблюдается тенденция к повышению значимости и частоты применения комбинированной антигипертензивной терапии для достижения целевого уровня у пациентов с АГ. По данным исследования ПИФАГОР III в сравнении с 2002 г. подавляющее большинство (около 70%) врачей предпочитают использовать комбинированную терапию в виде свободных (69%), фиксированных (43%) и низкодозовых комбинаций (29%) и только 28% продолжают применять тактику монотерапии. Среди комбинаций антигипертензивных препаратов 90% врачей предпочитают назначение ингибиторов АПФ с диуретиком, 52% - β -блокаторов с диуретиком, 50% врачей назначают не содержащие диуретики комбинации (антагонисты кальция с ингибиторами АПФ или β -блокаторами).

Одной из наиболее оптимальных комбинаций ингибитора АПФ и диуретика является препарат «Ко-Диротон»® (Gedeon Richter) - комбинация лизиноприла (10 и 20 мг) и гидрохлоротиазида (12,5 мг), составные части которого имеют хорошую доказательную базу. «Ко-Диротон» может использоваться при наличии у больного АГ хронической сердечной недостаточности, выраженной гипертрофии левого желудочка, метаболического синдрома, избыточной массы тела, сахарного диабета. Оправданно применение «Ко-Диротона» при рефрактерной гипертонии, а также при тенденции к увеличению числа сердечных сокращений.

С учетом растущего интереса врачей к применению комбинированной терапии эксперты РМОАГ впервые представили таблицу, в которой указаны преимущественные показания к назначению рациональных комбинаций (табл. 4).

Новый лидер

комбинированной терапии

Комбинация антагониста кальция и ингибитора АПФ в последние годы приобретает все большую популярность, увеличивается число клинических испытаний и появление новых комбинированных лекарственных форм. Антагонист кальция амлодипин был изучен во многих клинических проектах. Препарат эффективно контролирует АД и относится к числу наиболее изученных антагонистов кальция в различных клинических ситуациях. Наряду с оценкой АД-снижающих эффектов активно изучались сосудопротективные и антиатеросклеротические свойства этого антагониста кальция. Были проведены два исследования PREVENT и CAMELOT с применением методов, визуализирующих сосудистую стенку, у больных ИБС, в которых оценивалось влияние амлодипина на развитие атеросклероза. По результатам этих и других контролируемых исследований эксперты Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов внесли в рекомендации наличие атеросклероза сонных и коронарных артерий у больных с АГ в качестве одного из показаний для первоочередного назначения антагонистов кальция . Доказанные антиишемические и антиатеросклеротические свойства амлодипина позволяют его рекомендовать для контроля за АД у больных АГ в сочетании с ИБС.

С точки зрения снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза при АГ (основная цель в лечении этого заболевания) этот препарат продемонстрировал большой протективный потенциал в таких сравнительных исследованиях, как ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH .

Клиническая практика и результаты нескольких клинических исследований дают веские аргументы в пользу такой комбинации. Наиболее важными в этом плане стали данные таких исследований, как ASCOT , в котором большинство больных получали свободную комбинацию антагониста кальция и ингибитора АПФ; недавний post-hoc-анализ исследования EUROPA ; новый анализ исследования ACTION и особенно исследование ACCOMPLISH . В этом проекте сравнивалось влияние двух режимов исходно комбинированной терапии на частоту сердечно-сосудистых осложнений у 10 700 больных с АГ высокого риска (у 60% больных имеется сахарный диабет, у 46% - ИБС, у 13% - инсульт в анамнезе, средний возраст 68 лет, среднее значение индекса массы тела 31 кг/м2) - ингибитора АПФ беназеприла с амлодипином либо с тиазидным диуретиком гидрохлоротиазидом.

Вначале было показано, что при переводе больных на фиксированную комбинацию лекарственных препаратов существенно улучшился контроль АД, а через три года это исследование было прекращено досрочно, поскольку были получены четкие доказательства более высокой эффективности комбинации антагониста кальция с ингибитором АПФ . При одинаковом контроле за АД в этой группе было достоверное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений (первичная конечная точка) по сравнению с группой, получавших комбинацию ингибитора АПФ с диуретиком - на 20%. Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что комбинация антагонистов кальция с ингибиторами АПФ имеет хорошие перспективы более широкого применения в клинической практике. Можно предполагать, что такая комбинация может быть особенно востребованной в лечении больных АГ в сочетании с ИБС.

Усиление АД-снижающего действия при использовании комбинации антагонистов кальция и ингибиторов АПФ сопровождается уменьшением частоты возникновения нежелательных реакций, в частности отеков голеней, характерных для дигидропиридиновых антагонистов кальция. Имеются данные о том, что кашель, ассоциированный с приемом ингибиторов АПФ, также ослабляется антагонистами кальция, включая амлодипин.

Фиксированные комбинации:

больше преимуществ

Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как свободные, так и фиксированные комбинации препаратов. Эксперты РМОАГ рекомендуют практическим врачам в большинстве случаев отдавать предпочтение фиксированным комбинациям антигипертензивных препаратов, содержащим два лекарства в одной таблетке. Отказаться от назначения фиксированной комбинации АД-снижающих средств можно только при абсолютной невозможности ее использования в случае наличия противопоказаний к одному из компонентов. В документе отмечается, что фиксированная комбинация: всегда будет рациональной; является самой эффективной стратегией достижения и поддержания целевого уровня АД; обеспечивает лучшее органопротективное действие и уменьшение риска осложнений; позволяет сократить количество принимаемых таблеток, что существенно повышает приверженность пациентов лечению.

В уже упоминавшемся ранее исследовании ACCOMPLISH было впервые проведено сравнительное изучение эффективности фиксированных комбинаций . Одна из первых фиксированных комбинаций в нашей стране - это препарат «Экватор» (в составе антагонист кальция амлодипин и ингибитор АПФ лизиноприл). Оба эти препарата имеют хорошую доказательную базу, включающую крупномасштабные клинические исследования. Клинические исследования продемонстрировали высокую антигипертензивную эффективность препарата «Экватор». Среди фиксированных комбинированных препаратов в исследовании ПИФАГОР III врачи назвали 32 торговых наименования, среди которых чаще всего отмечали комбинированные препараты ингибиторов АПФ и диуретиков, а также «Экватор» в 17% .

Эксперты считают, что назначение фиксированной комбинации двух антигипертензивных препаратов может быть первым шагом лечения пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском или следовать сразу за монотерапией.

Роль других комбинаций

в лечении АГ

К возможным комбинациям антигипертензивных препаратов относятся сочетание дигидропиридинового и недигидропиридинового АК, ингибиторов АПФ + β -блокаторов, БРА + β -блокаторов, ингибиторов АПФ + БРА, прямого ингибитора ренина или α -адреноблокатора со всеми основными классами антигипертензивных препаратов. Применение этих комбинаций в виде двухкомпонентной антигипертензивной терапии в настоящее время не является абсолютно рекомендованным, но и не запрещено. Однако сделать выбор в пользу такого сочетания лекарственных средств допустимо только при полной уверенности в невозможности использования рациональных комбинаций. На практике больным АГ, имеющим ИБС и/или хроническую сердечную недостаточность, одновременно назначаются ингибиторы АПФ и β -блокаторы. Однако, как правило, в таких ситуациях назначение β -блокаторов происходит главным образом из-за наличия ИБС или сердечной недостаточности, т.е. по самостоятельному показанию (табл. 5).

К комбинациям нерациональным, при использовании которых не происходит потенцирования антигипертензивного эффекта препаратов и/или усиливаются побочные эффекты при их совместном применении, относятся: сочетания разных лекарственных средств, относящихся к одному классу антигипертензивных препаратов, β -блокаторы + недигидропиридиновый антагонист кальция, ингибитор АПФ + калийсберегающий диуретик, β -блокатор + препарат центрального действия.

Вопрос комбинирования трех и более препаратов еще не достаточно изучен, поскольку нет результатов рандомизированных контролируемых клинических исследований, изучавших тройную комбинацию антигипертензивных препаратов. Таким образом, антигипертензивные препараты в данных комбинациях объединены вместе на теоретической основе. Однако у многих пациентов, в том числе у больных с рефрактерной АГ, только с помощью трех и более компонентной антигипертензивной терапии можно достичь целевого уровня АД.

Заключение

В новых рекомендациях по лечению АГ РМОАГ/ВНОК особое внимание уделяют вопросам комбинированной терапии как важнейшего компонента успеха в предотвращении сердечно-сосудистых осложнений. По-вышенный интерес к комбинированной терапии АГ, многочисленные клинические исследования, а главное - их воодушевляющие результаты все отчетливее обозначают важную тенденцию в кардиологии: акцент на разработку многокомпонентных лекарственных форм. Среди фиксированных лекарственных форм эксперты выделяют комбинации препаратов, блокирующих активность РААС (ингибиторы АПФ и др.), с антагонистами кальция или диуретиками.

Литература

1. Российское медицинское общество по артериальной артериальной гипертензии . Российские рекомендации (третий пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; № 6, приложение 2.

2. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007, 25: 1105-1187.

3. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии . Российские рекомендации (четвертый пересмотр), 2010.

4. Mancia G. Laurent S. Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertension 2009; 27: 2121-2158.

5. Gradman A.H. Basile J.N. Carter B.L. et al. Combination therapy in hypertension. J Am Soc Hypertens 2010; 4: 42-50.

6. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic: the Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA, 2002; 288: 2981-97.

7. Леонова М.В. Белоусов Д.Ю. Штейнберг Л.Л. аналитическая группа исследования ПИФАГОР. Анализ врачебной практики проведения антигипертензивной терапии в России (по данным исследования ПИФАГОР III). Фарматека 2009, № 12: 98-103.

8. Леонова М.В. Белоусов Д.Ю. аналитическая группа исследования ПИФАГОР. Первое Российское фармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии. Качественная клиническая практика, 2002. № 3: 47-53.

9. Pitt B. Byington R.P. Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators. Circulation 2000, 102: 1503-1510.

10. Nissen S.E. Tuzcu E.M. Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial. JAMA, 2004; 292: 2217-2225.

11. Julius S. Kjeldsen S.E. Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipin: the VALUE randomised trial. Lancet, 2004; 363: 2021-2031.

12. Dahlof B. Sever P.S. Poulter N.R. et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005, 366: 895-906.

13. Jamerson K.A. Weber M.A. Bakris G.L. et al. on behalf of the ACCOMPLISH investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorotiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med, 2008; 359: 2417-2428.

14. Bertrand M.E. Ferrari R. Remme W.J. et al. Clinical synergy of perindopril and calcium-channel blocker in the prevention of cardiac events and mortality in patients with coronary artery disease. Post hoc analysis of the EUROPA study. Am Heart J, 2010; 159: 795-802.

15. Elliott H.L. Meredith P.A. Preferential benefits of nifedipine GITS in systolic hypertension and in combination with RAS blockade: further analysis of the `ACTION` database in patients with angina. J Human Hypertension, 25 Feb. 2010; doi:10.1038 / jhh.2010.19.

Novel Russian Recommendations on Arterial Hypertension – Priority for Combination Therapy (Russian Medical Society on Arterial Hypertension, Section of Evidence Based Hypertensiology)

С момента выхода в 2008 г. третьей версии Российских рекомендаций по артериальной гипертонии (АГ) были получены новые данные, обусловливающие необходимость пересмотра этого основного документа . По инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) были разработаны рекомендации, в основу которых легли положения, предложенные экспертами Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОАГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) в 2009 г. а также результаты крупных российских исследований по проблеме АГ .

Как и ранее, основная цель лечения больных АГ заключается в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них. Для достижения этой цели требуются не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых факторов риска, предупреждение и замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов-мишеней, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний - ишемической болезни сердца, сахарного диабета (СД) и т.д. При лечении больных АГ АД должно быть менее 140/90 мм рт.ст. что является его целевым уровнем.

Помимо монотерапии при лечении АГ используются комбинации из 2, 3 и более антигипертензивных препаратов. В последние годы в соответствии с международными и отечественными рекомендациями по лечению АГ наблюдается тенденция к повышению значимости и частоты применения комбинированной антигипертензивной терапии для достижения целевого уровня АД . Комбинированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивного эффекта за счет разнонаправленного действия препаратов на патогенетические звенья АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД. При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого уровня АД, а с другой, минимизировать число побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению.

Комбинации 2 антигипертензивных препаратов делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям антигипертензивных препаратов. К ним относятся ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) + диуретик; блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА) + диуретик; ингибитор АПФ + антагонист кальция; БРА + АК; дигидропиридиновый антагонист кальция + β-адреноблокатор; антагонист кальция + диуретик; β-адреноблокатор + диуретик.

Одной из наиболее эффективных считается комбинация ингибиторов АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации - диабетическая и недиабетическая нефропатия; микроальбуминурия (МАУ); гипертрофия левого желудочка; СД; метаболический синдром (МС); пожилой возраст; изолированная систолическая АГ. Комбинация антигипертензивных препаратов этих классов является одной из наиболее часто назначаемых, одна из них - фиксированная комбинация периндоприла с индапамидом (нолипрел А и нолипрел А форте) по данным исследования ПИФАГОР - самая популярная среди врачей .

Новости комбинированной терапии АГ (фиксированные комбинации)

Ранее сообщалось о появлении новой соли периндоприла аргинина, получившей название «престариум А», вместо тертбутиламиновой соли . Затем был предложен новый нолипрел А, в котором аргининовая соль периндоприла в дозе 2,5 и 5 мг представлена в комбинации с индапамидом 0,625 (нолипрел А) и 1,25 мг (нолипрел А форте) соответственно .

Эффективность нолипрела была изучена во многих международных и российских клинических исследованиях. Одно из них - российская программа СТРАТЕГИЯ (СравниТельная пРогрАмма по оценке эффекТивности нолипрЕла у пациентов с артериальной ГИпертензией с недостаточным контролем артериального давлениЯ). В этом исследовании изучалась эффективность фиксированной комбинации периндоприл/индапамид (нолипрела и нолипрела форте) у 1726 больных АГ с недостаточным контролем АД .

В ходе исследования OPTIMAX II изучалось влияние МС по критериям NCEP ATPIII на контроль АД у больных АГ, получающих нолипрел . В это проспективное наблюдение длительностью 6 мес были включены 24 069 больных (56% мужчин, средний возраст 62 года, у 18% имелся СД, среднее АД при включении 162/93 мм рт.ст. МС у 30,4%). Частота нормализации АД составила от 64 до 70% в зависимости от режима назначения нолипрела форте - как начальная терапия, замена или дополнительная терапия, и не зависела от наличия МС.

Адекватный контроль за уровнем АД с помощью комбинированного препарата нолипрел А форте обеспечивает органопротекцию. В исследовании PICXEL было показано, что применение фиксированной комбинации нолипрела форте более эффективно уменьшает гипертрофию левого желудочка, чем монотерапия высокими дозами ингибитора АПФ эналаприла, и обеспечивает лучший контроль АД . Это было первое исследование, в котором изучалось влияние на гипертрофированный миокард комбинированного препарата в качестве стартовой терапии.

По данным исследования PREMIER (Preterax in Albuminuria Regression), нолипрел форте в большей степени, чем эналаприл в высокой дозе 40 мг, уменьшал выраженность альбуминурии у больных СД 2-го типа и АГ, причем независимо от влияния на уровень АД . В этом контролируемом исследовании принял участие 481 больной с СД 2-го типа, АГ и МАУ. Больные были рандомизированы в 2 группы, получавших либо комбинацию периндоприл 2 мг/индапамид 0,625 мг (увеличение до 8 мг и 2,5 мг соответственно), либо эналаприл 10 мг (увеличение до 40 мг при необходимости) в течение 12 мес.

Применение фиксированной комбинации нолипрел форте у больных СД 2-го типа в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and VAscular disease - preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation) значительно снизило риск развития основных ССО, включая смерть . В исследование были включены 11 140 больных с СД 2-го типа и высоким риском развития осложнений. В ходе длительного наблюдения (в среднем 4,3 года) относительный риск развития основных макро- и микрососудистых осложнений (первичная конечная точка) достоверно снизился на 9% (р=0,04). Лечение нолипрелом у больных СД 2-го типа привело к достоверному снижению риска смерти от всех причин на 14% (р=0,03) и от сердечно-сосудистых причин на 18% (р=0,03). В группе активного лечения был достоверно ниже риск развития коронарных осложнений на 14% (р=0,02) и почечных осложнений на 21% (р 140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД (ДАД) >95 мм рт.ст. Антигипертензивнная терапия при включении в программу была представлена β-адреноблокаторами, АК, ингибиторами АПФ (кроме престариума А), диуретиками (кроме арифона, арифона ретард), препаратами центрального действия, БРА в виде монотерапии или свободных комбинаций. К предшествующей антигипертензивной терапии всем включенным в исследование больным была назначена комбинация периндоприла аргинин/индапамид (нолипрел А форте 1 таблетка в сутки). Больным, ранее получавшим ингибиторы АПФ или диуретики с антигипертензивной целью, эти препараты заменяли нолипрелом А форте со следующего дня терапии. В дальнейшем через 4 нед терапии при уровне САД ≥130 мм рт.ст. и/или ДАД ≥80 мм рт.ст. дозу нолипрела А форте удваивали (2 таблетки в сутки).

Двенадцатинедельный период активного наблюдения завершили 2296 больных АГ с высоким и очень высоким риском развития ССО (31% мужчин и 69% женщин) в возрасте 57,1 года. Исходное клиническое АД составило 159,6/95,5 мм рт.ст. Через 4 нед отмечалось достоверное и клинически значимое снижение САД до 135 мм рт.ст. (р

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек (I13), Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек (I12), Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца] (I11), Эссенциальная [первичная] гипертензия (I10)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «30» ноября 2015 года
Протокол № 18

Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм рт. ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст. у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : Артериальная гипертензия.

Коды по МКБ-10:

I 10 Эссенциальная (первичная) гипертензия;

I 11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца);

I 12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек;

I 13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

Сокращения, используемые в протоколе : смотрите Приложение 1 клинического протокола.

Дата разработки протокола : 2015 год.

Пользователи протокола : врачи общей практики, терапевты, кардиологи, эндокринологи, нефрологи, офтальмологи, невропатологи.

Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны.

Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения.

Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности.

Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов.

Класс III достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными.

Уровень доказательности А . Данные, полученные в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или при мета-анализе.

Уровень доказательности В . Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях.

Уровень доказательности С . Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1 - Классификация уровней АД (мм.рт.ст.)

Категории АД	САД		ДАД
Оптимальное	< 120	и	< 80
Нормальное	120 - 129	и/или	80 - 84
Высокое нормальное	130-139	и/или	85 - 89
АГ 1 степени	140 - 159	и/или	90 - 99
АГ 2 степени	160 - 179	и/или	100 - 109
АГ 3 степени	≥ 180	и/или	≥ 110
Изолированная систолическая АГ *	≥ 140	и	< 90

Примечание: Категория АД определяется по более высокому уровню АД, систолического или диастолического. Изолированная систолическая гипертензия должна классифицироваться на 1, 2 или 3 степени согласно уровню систолического АД.

Сердечно-сосудистый риск подразделяется на различные категории с учетом величины АД, наличия сердечно-сосудистых факторов риска, бессимптомного поражения органов-мишеней, сахарного диабета, клинически манифестных сердечно-сосудистых заболеваний и хронической болезни почек (ХБП) таблица 2.

Таблица 2- Стратификация общего СС риска на категории


Примечание: У пациентов с гипертензией без симптомов и без наличия ЗССС, ХБП, СД, как минимум, требуется стратификация общего СС риска с использованием модели SCORE .

Факторы, на основании которых проводится стратификация риска, представлены в таблице 3.

Таблица 3 - Факторы, влияющие на прогноз сердечно-сосудистого риска

Факторы риска

Мужской пол.

Возраст (≥ 55 лет - мужчины, ≥ 65 лет - женщины).

Курение.

Дислипидемия:

- Общий холестерин> 4,9 ммоль/л (190 мг/дЛ) и/или;

- Холестерин липопротеинов низкой плотности >3.0 ммоль/л (115 мг/дЛ), и/или;

- Холестерин липопротеинов высокой плотности: у мужчин <1.0 ммоль/л (40 мг/дЛ), у женщин < 1.2 ммоль/л (46 мг/дЛ), и/или;

- Триглицериды >1.7 ммоль/л (150 мг/дЛ);

Нарушение толерантности к глюкозе

Ожирение (ИМТ≥30 кг/м² (рост²)).

Абдоминальное ожирение (обхват талии у мужчин ≥ 102 см, у женщин ≥88 см).

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин <55 лет; у женщин <65 лет).

Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60 мм рт.ст.

Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; индекс Корнелла >244 мв х мсек).

Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс МЛЖ: >115 г/м² у мужчин, >95 г/м² у женщин (ППТ)*.

Кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Утолщение стенки сонных артерий (толщина интима-медиа >0,9 мм) или бляшка

Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны >10 м/сек.

Лодыжечно-плечевой индекс <0,9.

Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или;

HbA1c >7% (53 ммоль/моль) и/или;

Глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака.

ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ.

Сердечная недостаточность, включая сердечную недостаточность с сохранной фракцией выброса.

Клинически манифестное поражение периферических артерий.

ХБП с рСКФ <30 мл/мин/1,73м² (ППТ); протеинурия (>300 мг в сутки).

Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Примечание: * - риск максимален при концентрической ГЛЖ: повышение индекса МЛЖ при отношении толщины стенки к радиусу, равном 0,42.

У больных с АГ, без сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП и сахарного диабета стратификация риска проводится с помощью модели систематической оценки коронарного риска (SCORE) .

Таблица 4- Оценка общего сердечно-сосудистого риска

Рекомендации	Класс a	Уровень b
У бессимптомных больных АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП и диабета минимальным требованием является стратификация риска с помощью модели SCORE.	I	B
Поскольку есть данные о том, что поражение органов-мишеней является предиктором сердечно-сосудистой смертности независимо от SCORE, целесообразно выявление поражения органов-мишеней, особенно у лиц из группы среднего риска.	IIa	B
Решения о тактике лечения рекомендуется принимать в зависимости от исходного уровня общего сердечно-сосудистого риска.	I	B

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Обязательные обследования на амбулаторном этапе :

1). Измерение артериального давления в кабинете врача или клинике (офисное) и вне офиса (ДМАД и СМАД) представлены в таблице 6, 7, 8, 9.

Офисное АД - артериальное давление, измеренное в медицинском учреждении. Уровень офисного АД находится в независимой непрерывной связи с частотой инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности, периферическим поражением артерий, терминальной стадией болезни почек во всех возрастных и этнических группах пациентов .

Таблица 6 - Правила офисного измерения АД

Перед измерением АД дайте больному посидеть несколько минут в спокойной обстановке.

Измерьте АД, по крайней мере, два раза с интервалом в 1-2 минуты, в положении сидя; если первые два значения существенно различаются, повторите измерения. Если считаете нужным, рассчитайте среднее значение АД.

Для повышения точности измерений у больных с аритмиями, например, с фибрилляцией предсердий, выполняйте повторные измерения АД. Используйте стандартную манжету шириной 12-13 см и длиной 35 см. Однако, следует иметь манжеты большего и меньшего размера, соответственно, для полных (окружность плеча > 32 см) и худых рук. Манжета должна находиться на уровне сердца независимо от положения пациента.

При использовании аускультативного метода систолическое и диастолическое АД фиксируют в фазы I и V (исчезновение) тонов Короткова, соответственно.

При первом визите следует измерить АД на обеих руках, чтобы выявить его возможную разницу. В этом случае ориентируются на более высокое значение АД

У пожилых людей, больных сахарным диабетом и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипотонией, целесообразно измерить АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя. Если АД измеряется обычным сфигмоманометром, измерьте частоту сердечных сокращений путем пальпации пульса (не менее 30 секунд) после повторного измерения АД в положении сидя.

АД вне медицинского учреждения оценивается с помощью суточного мониторирования АД (СМАД) или домашнего измерения АД (ДМАД), при котором измерения обычно производятся самим пациентом. Самостоятельное измерение АД требует обучения под надзором медработника.

Таблица 7 - Определение артериальной гипертензии по офисным и внеофисным значениям АД

Категория	САД (мм рт.ст.)		ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АД	≥140	и	≥90
Суточное мониторирование АД (СМАД)
Дневное (бодрствование)	≥ 135	и/или	≥85
Ночное (сон)	≥120	и/или	≥70
Суточное (среднее за сутки)	≥130	и/или	≥80
Домашнее АД (ДМАД)	≥135	и/или	≥85

Контроль АД вне медицинского учреждения имеет преимущества, т.к. предоставляет большое число показателей АД, что позволяет более достоверно оценить существующее АД по сравнению с офисным АД. СМАД и ДМАД дают несколько различную информацию о статусе АД пациента и о его риске и должны рассматриваться, как дополняющие друг друга. Данные, полученные обоими методами, достаточно сопоставимы.

Таблица 8 -Клинические показания для внеофисного измерения АД в диагностических целях

Клинические показания для СМАД или ДМАД

. Подозрение на «гипертензию белого халата» - АГ 1 ст в офисе (медицинском учреждении) - Высокое офисное АД у пациентов без поражения органов мишеней и с низким СС риском

. Подозрение на «маскированную гипертензию»:

- Высокое нормальное АД в офисе (медицинском учреждении) - Нормальное АД в офисе у пациентов с бессимптомным поражением органов мишеней и с высоким СС риском - Выявление эффекта «белого халата» у больных АГ - Значительные колебания офисного АД в ходе одного или разных посещений врача - Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна - Повышение офисного АД или подозрение на преэклампсию у беременных - Выявление истинной и ложной резистентной АГ

Специфические показания к СМАД

Выраженные расхождения между офисным и внеофисным АД

Оценка ночного падения АД

Подозрение на ночную гипертензию или отсутствие ночного снижения АД например, у больных с апное сна, ХБП или СД

Оценка вариабельности АД

«Гипертония белого халата» - состояние, при котором при повторных посеще-ниях лечебного учреждения АД оказывается повышенным, а вне его, при СМАД или ДМАД, нормальным. Но сердечно-сосудистый риск у них низкий, чем у пациентов со стойкой АГ, особенно при отсутствии диабета, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых болезней или ХБП.

«Маскированная гипертония» - состояние, при котором АД может быть нормальным в офисе и патологически повышенным вне лечебного учреждения, но сердечно-сосудистый риск находится в диапазоне, соответствующем стойкой АГ. Эти термины рекомендуется использовать для пациентов, не получающих лечение.

Таблица 9 - Правила внеофисного измерения АД (ДМАД и СМАД)

Правила для ДМАД

АД следует измерять ежедневно в течение минимум 3-4 дней, лучше на протяжении 7 дней подряд, по утрам и вечерам. Измерение АД проводится в тихом помещении, в положении больного сидя, с опорой на спину и опорой для руки, после 5 минут пребывания в покое.

Каждый раз следует выполнять два измерения с интервалом между ними в 1-2 минуты. Сразу же после каждого измерения результаты вносятся в стандартный дневник.

Домашнее АД - это среднее этих результатов, за исключением первого дня мониторирования.

Правила для СМАД

СМАД проводится с помощью портативного прибора для измерения АД, который пациент носит (обычно не на ведущей руке) в течение 24-25 часов, поэтому оно дает информацию об АД на фоне дневной активности и ночью во время сна.

В тот момент, когда портативный монитор надевают на пациента, разница между начальными значениями АД и значениями АД, измеренными оператором, не должна превышать 5 мм.рт.ст. Если эта разница больше, то манжетку СМАД следует снять и надеть заново.

Пациенту рекомендуют заниматься своими обычными повседневными делами, воздерживаясь от больших нагрузок, а в моменты раздувания манжетки останавливаться, перестать разговаривать и держать руку с манжеткой на уровне сердца. В клинической практике измерения АД обычно осуществляются с интервалами 15 минут днем и с интервалами 30 минут ночью.

Должно быть правильно выполнено не менее 70% измерений АД в дневные и ночные часы.

2) Лабораторно-инструментальное обследование:

Гемоглобин и/гематокрит;

Анализ мочи: микроскопия мочевого осадка, микроальбуминурия, определение белка (качественное) протеина с помощью тест-полосок (I B).

Биохимический анализ:

Определение глюкозы в плазме крови;

Определение ОХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ в сыворотке крови;

Определение калия и натрия в сыворотке крови;

Определение мочевой кислоты в сыворотке крови;

Определение креатинина сыворотки крови (с расчетом СКФ) (I B).

ЭКГ в 12 стандартных отведениях (I С);

Эхокардиография (IIaB).

Дополнительные исследования на амбулаторном уровне:

Гликированный гемоглобин (если глюкоза плазмы натощак >5,6 ммоль/л (102 мг/дЛ) в двух разных анализах или ранее существующий СД)- для подтверждения или исключения СД;

Определение белка в моче (количественное) при положительном результате качественного белка в моче (если экспресс-анализ положительный) -для выявления ХБП;

Концентрация натрия и калия в моче и их соотношение - для исключения первичного или вторичного гиперальдостеронизма (IB);

СМАД- для подтверждения АГ;

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - для установления характера аритмий;

Ультразвуковое исследование сонных артерий (толщины интима-медиа) (IIaB) - для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях;

Допплерография сосудов брюшной полости и периферических артерий (IIaB)- для выявления атеросклероза;

Измерение скорости пульсовой волны (IIaB)-для определения аортальной жесткости;

Измерение лодыжечно-плечевого индекса(IIaB)-для определения степени поражения периферических артерий и атеросклероза в целом;

Осмотр глазного дна (IIaB)-для выявления гипертонической ретинопатии.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне).

Углубленный поиск признаков поражения головного мозга КТ и МРТ (IIb C), сердца (эхокардиография (IIa B), почек (микроскопия мочевого осадка, микроальбуминурия, определение белка (качественное) протеина с помощью тест-полосок (I B)) и сосудов (допплерография сосудов брюшной полости и периферических артерий, измерение скорости пульсовой волны и лодыжечно-плечевого индекса (IIa B) обязателен при резистентной и осложненной гипертонии .

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне) .

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий на этапе скорой медицинской помощи

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на этапе скорой медицинской помощи :

Измерение артериального давления (таблица 6) и пульса;

ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

Диагностические критерии постановки диагноза

Начальное обследование пациента с АГ должно быть направлено на:

Подтверждение диагноза АГ;

Выявление причин вторичной АГ;

Оценку сердечно-сосудистого риска, поражений органов-мишеней и клинически манифестных сердечно-сосудистых или почечных заболеваний.

Для этого требуется: измерение АД, сбор анамнеза, включая семейный анамнез, физикальный осмотр, лабораторные анализы и дополнительные диагностические исследования.

Жалобы и анамнез (таблица 10)

Выяснить наличие жалоб:

А) на головную боль, головокружение, нарушение зрения, чувствительные или двигательные нарушения;

Б) на боль в груди, одышку, обмороки, сердцебиения, аритмии, отек лодыжек;

В) на жажду, полиурию, никтурию, гематурию;

Г) на холодные конечности, перемежающую хромоту;

Д) на храп.

При сборе медицинского анамнеза следует установить:

Время постановки первого диагноза АГ;

Значения АД в прошлом и в настоящее время;

Оценить предыдущую антигипертензивную терапию.

Таблица 10 - Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

1. Длительность и прежние значения повышенного АД, включая домашние

2. Факторы риска а) Семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. б) Семейный и личный анамнез дислипидемии. в) Семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия). г) Курение. д) Особенности питания. е) Динамика массы тела, ожирение. ж) Уровень физической активности. з) Храп, апноэ во сне (сбор информации также от партнера). и) Низкая масса тела при рождении.

3. Вторичная гипертония а) Семейный анамнез ХБП (поликистоз почек). б) Наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек). в) Прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин. г) Повторные эпизоды потливость, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома). д) Периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); е) Симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы.

4. Лечение АГ а) Текущая антигипертензивная терапия. б) Предшествующая антигипертензивная терапия. в) Данные о приверженности или недостаточной приверженности к лечению. г) Эффективность и побочные эффекты препаратов.

Физикальное обследование (таблица 11) .
При физикальном обследовании следует провести постановку или подтверждение диагноза АГ (таблица 6), определение СС риска, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. При пальпации пульса и аускультации сердца могут обнаружиться аритмии. У всех пациентов должна быть измерена частота сердечных сокращений в состоянии покоя. Тахикардия указывает на повышенный риск заболевания сердца. Нерегулярный пульс может указывать на фибрилляцию предсердий (включая бессимптомную). Дополнительное обследование для поиска поражения сосудов показано в том случае, если при измерении АД на обеих руках обнаруживается разница САД >20 мм.рт.ст. и ДАД >10 мм.рт.ст.

Таблица 11 - Данные физикального обследования, указывающие на органную патологию и вторичный характер АГ

Признаки поражения органов-мишеней

. Головной мозг: нарушения подвижности или чувствительности.

. Сетчатка: изменения на глазном дне.

. Сердце: пульс, локализация и характеристики верхушечного толчка, аритмия, ритм галопа, хрипы в легких, периферические отеки.

. Периферические артерии: отсутствие, ослабления или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже.

. Сонные артерии: систолический шум.

Признаки висцерального ожирения:

. Масса тела и рост.

. Увеличение окружности талии в положении стоя, измеряемое между краем последнего ребра и подвздошной костью.

. Увеличение индекса массы тела [масса тела, (кг)/рост, (м)²].

Признаки вторичной гипертонии

. Признаки синдрома Иценко-Кушинга.

. Кожные проявления неирофиброматоза (феохромоцитома).

. Увеличение почек при пальпации (поликистоз).

. Наличие шумов в проекции почечных артерии (реноваскулярная гипертония).

. Шумы в сердце (коарктация и другие заболевания аорты, заболевание артерий верхних конечностей).

. Снижение пульсации и АД на бедренной артерии, по сравнению с одновременным измерением АД на руке (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий нижних конечностей).

. Разница между АД на правой и левой руках (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии).

Лабораторные критерии
Лабораторное и инструментальное обследования направлены на получение данных о наличии дополнительных факторов риска, поражения органов-мишеней и вторичной АГ. Исследования должны проводиться в порядке от самых простых к самым сложным. Подробности лабораторных исследований представлены ниже в таблице 12 .

Таблица 12 -Лабораторные критерии факторов, влияющих на прогноз сердечно-сосудистого риска

Факторы риска

Дислипидемия:

Общий холестерин> 4,9 ммоль/л (190 мг/дЛ) и/или

Холестерин липопротеинов низкой плотности >3.0 ммоль/л (115 мг/дЛ), и/или

Холестерин липопротеинов высокой плотности: у мужчин <1.0 ммоль/л (40 мг/дЛ), у женщин < 1.2 ммоль/л (46 мг/дЛ), и/или

Триглицериды >1.7 ммоль/л (150 мг/дЛ)

Глюкоза плазмы натощак 5.6 - 6.9 ммоль/л (102-125 мг/дЛ).

Нарушение толерантности к глюкозе.

Бессимптомное поражение органов-мишеней

ХБП с рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м²(ППТ).

Микроальбуминурия (30-300 мг в сутки) или соотношение альбумина к креатинину (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи).

Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или

HbA1c >7% (53 ммоль/моль) и/или

Глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

Клинически манифестные сердечно-сосудистые или почечные заболевания

ХБП с рСКФ <30 мл/мин/1,73м² (ППТ); протеинурия (>300 мг в сутки).

Инструментальные критерии:

Повышение значений АД (см. таблицу 7);

ЭКГ в 12 стандартных отведениях (индекс Соколова-Лайона

>3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; индекс Корнелла >244 мв х мсек) (IС);

Эхокардиография (ГЛЖ-индекс МЛЖ: >115 г/м², у мужчин, >95 г/м², у женщин) (IIaB);

Ультразвуковое исследование сонных артерий (толщина интима-медиа >0,9 мм) или бляшка (IIaB);

Измерение скорости пульсовой волны>10 м/сек (IIaB);

Измерение лодыжечно-плечевого индекса<0,9 (IIaB);

Кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва при фундоскопии (IIaB).

Показания для консультации специалистов

А. Невропатолог :

1 острые нарушения мозгового кровообращения

Инсульт (ишемический, геморрагический);

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2. Хронические формы сосудистой патологии мозга:

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Б. Окулист :

Кровоизлияния в сетчатку;

Отек соска зрительного нерва;

Отслойка сетчатки;

Прогрессирующая потеря зрения.

В. Нефролог :

Исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП IV-V ст.

Г. Эндокринолог :

Исключение симптоматических эндокринных гипертензий, СД.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз (таблица 13)

Всем больным нужно проводить скрининг на вторичные формы АГ, который включает сбор клинического анамнеза, физикальное обследование и рутинные лабораторные анализы (таблицы 13).

Таблица 13 - Клинические признаки и диагностика вторичной гипертензии

	Клинические показатели			Диагностика
Распространенные причины	Анамнез	Осмотр	Лабораторные исследования	Исследования первого ряда	Дополнительные/подтверждающие исследования
Поражение паренхимы почек	Анамнез инфекции мочевыводящих путей, обструкция, гематурия, злоупотребление обезболивающими, поликистоз почек в семейном анамнезе	Образования/уплотнения в брюшной полости (поликистоз почек)	Протеинурия, эритроциты, лейкоциты в моче, снижение СКФ	УЗИ почек	Детализированное обследование почек
Стеноз почечной артерии	Фибромышечная дисплазия: гипертензия молодого возраста (особенно у женщин) Атеросклеротический стеноз: внезапное начало АГ, ухудшение или затруднение контроля, острый отек легких	Шум при аускультации почечных артерий	Разница в длине почек в >1.5 см (УЗИ почек), быстрое ухудшение функции почек (спонтанное или в ответ на блокаторы ренин-ангиотензиновой-альдостероновой системы)	Двухмерная допплерография почек	МРТ, спиральная КТ, внутриартериальная цифровая ангиография
Первичный альдостеронизм	Мышечная слабость, гипертензия в раннем возрасте в семейном анамнезе или СС осложнения до 40 лет	Аритмии (при тяжелой гипокалиемии)	Гипокалийемия (спонтанная или вызванная диуретиками), случайная находка опухоли надпочечников	Соотношение альдостерона/ренина в стандартизованных условиях (при коррекции гипокалиемии и отмены препаратов, влияющих на РААС	Натриевая нагрузка, инфузия физраствора, суппрессия флуд-рокортизоном или каптоприловый тест; КТ надпочечников; биопсия надпочечниковой вены
Феохромоцитома	Пароксизмы повышения АД или кризы при существующей гипертензии; головная боль, потливовость, сердцебиение, бледность, феохромоцитома в семейном анамнезе	Кожные проявления нейрофиброматоза (пятна “кофе с молоком”, нейрофибромы)	Случайная находка опухолей надпочечников (или вне надпочечников)	Измерение конъюгированиных метанефринов в моче или свободных метанефринов в плазме	КТ или МРТ брюшной полости и малого таза; сцинтиграфия мета-123 I-бензил-гуанидином; генетическое обследования на наличие мутаций
Синдром Кушинга	Быстрый набор веса, полиурия, полидипсия, психологические расстройства	Типичный внешний вид (центральное ожирение, луноподобное лицо, стрии, гирсутизм)	Гипергликемия	Суточная экскреция кортизола с мочой	Дексаметазоновая проба

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Максимальное снижение риска развития ССО и смерти;

Коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипедемия, гипергликемия, ожирение);

Предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ;

Лечение клинически манифестных и сопутствующих заболеваний - ИБС, ХСН, СД и т.д;

Достижение целевых уровней АД<140/90 мм.рт.ст. (IA);

Достижение у больных СД целевых уровней АД<140/85 мм.рт.ст. (IA).

Тактика лечения:

Модификация образа жизни: ограничение соли, ограничение потребления алкоголя, снижение массы тела, регулярная физическая активность, прекращение курения (таблица 14).

Рекомендации	Класс a	Уровень b,d	Уровень b,e
Рекомендовано ограничение потребления соли до 5-6 г/день	I	А	B
Рекомендуется ограничить потребление алкоголя до не более, чем 20-30 г (по этанолу) в сутки для мужчин и не более чем 10-20 г в сутки для женщин.	I	А	B
Рекомендуется увеличить потребление овощей, фруктов, молочных продуктов с низким содержанием жира.	I	А	B
В отсутствие противопоказаний рекомендуется снижение массы тела до ИМТ 25 кг/м² и окружность талии до <102 см у мужчин и <88 см у женщин.	I	А	B
Рекомендуются регулярные физические нагрузки, например, не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5-7 дней в неделю.	I	А	B
Рекомендуется давать всем курильщикам совет по отказу от курения и предлагать им соответствующие меры помощи.	I	А	B

A Класс рекомендаций
b Уровень доказательств
c Ссылки, поддерживающие уровни доказательств


d основано на влиянии на АД и СС риск
e Основано на исследованиях исходов

Медикаментозное лечение (таблицы 15-16, рисунок 1-2, Приложение 2 клинического протокола).

Все основные группы препаратов - диуретики (тиазиды, хлорталидон и индапамид), бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина подходят и рекомендуются для начальной и поддер-живающей антигипертензивной терапии, либо в виде монотерапии или в определенных комбинациях друг с другом (IA) .

Некоторые препараты целесообразно считать предпочтительными для конкретных ситуаций, так как они использовались в этих ситуациях в клинических исследованиях или продемонстрировали более высокую эффективность при конкретных типах поражения органов-мишеней IIaC (таблица 15).

Таблица 15 - Состояния, требующие выбора отдельных препаратов

Состояния	Препараты
Бессимптомное поражение органов-мишеней
ГЛЖ
Бессимптомный атеросклероз	Антагонисты кальция, ИАПФ
Микроальбуминурия	ИАПФ, БРА
Нарушение функции почек	ИАПФ, БРА
Сердечно-сосудистое событие
Инсульт в анамнезе	Любой препарат, эффективно снижающий АД
Инфаркт миокарда в анамнезе	ББ, ИАПФ, БРА
Стенокардия	ББ, антагонисты кальция
Сердечная недостаточность	Диуретики, ББ, ИАПФ, БРА, антагонисты минералокортикоидных рецепторов
Аневризма аорты	ББ
Фибрилляция предсердий (профилактика)	Можно БРА, ИАПФ, ББ или антагонист минералокортикоидных рецепторов
Фибрилляция предсердий (контроль ритма желудочков)	ББ, антагонисты кальция (недигидропиридиновые)
Терминальная стадия ХБП/протеинурия	ИАПФ, БРА
Периферическое поражение артерий	ИАПФ, антагонисты кальция
Прочее
ИСАГ (пожилой и старческий возраст)
Метаболический синдром	ИАПФ, антагонисты кальция, БРА
Сахарный диабет	ИАПФ, БРА
Беременность	Метилдопа, ББ, антагонисты кальция
Негроидная раса	Диуретики, антагонисты кальция

Сокращения: АПФ - ангиотензинпревращающий фермента, БРА - блокатор рецептора ангиотензина, АД - артериальное давление, ХБП - хроническая болезнь почек, ИСАГ - изолированная систолическая артериальная гипертония, ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

Монотерапия может эффективно снизить АД лишь у ограниченного числа больных АГ (низкий и умеренный сердечно-сосудистый риск), а большинству пациентов для достижения контроля АД требуется комбинация как минимум из двух препаратов.

Рисунок 1 - Подходы к выбору монотерапии или комбинированной терапии при АГ .

Наиболее широко используемые двухкомпонентные комбинации препаратов показаны на схеме на рисунке 2.

Рисунок 2 - Возможные комбинации классов антигипертензивных препаратов.

Зеленые непрерывные линии-предпочтительные комбиниции. Зеленым контуром-полезные комбинации (с некоторыми ограничениями). Черный пунктир -возможные комбинации, но мало изученные. Красная линия -нерекомендуемая комбинация. Хотя верапамил и дилтиазем иногда применятся в комбинациях с бета-блокаторами для контроля пульса у пациентов с фибрилляцией предсердий, в обычных условиях с бета-блокаторами должны применяться только производные дигидроперидина.

Таблица 16 - Абсолютные и относительные противопоказания к применению антигипертензивных препаратов

Препараты	Абсолютные	Относительные (возможные)
Диуретики (тиазиды)	Подагра	Метаболический синдром Беременность Гиперкальциемия Гипокалиемия
Бета-блокаторы Антагонисты кальция (дигидропиридины)	Астма Атрио-вентрикулярная блокада 2-3 степени	Метаболический синдром Сниженная толерантность к глюкозе Спортсмены и физически активные пациенты ХОБЛ (кроме бета-блокаторов с вазодилатационным эффектом) Тахиаритмии Сердечная недостаточность
Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)	Атрио-вентрикулярный блок (2-3 степени или блокада трех пучков) Тяжелая ЛЖ недостаточность Сердечная недостаточность
Ингибиторы АПФ	Беременность Ангионевротический отек Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов Антагонисты минералокортикоидных рецепторов	Беременность Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий Острая или тяжелая почечная недостаточность (рСКФ <30 мл/мин) Гиперкалиемия	Женщины, способные к деторождению

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне см. выше (таблица 15-16, рисунок 1-2, Приложение 2 клинического протокола) .

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

На данном этапе используют препараты короткого действия, в том числе, и для парентеральгого введения лабеталол (не зарегистрирован в РК), нитропруссид натрия (не зарегистрирован в РК), никардипин, нитраты, фуросемид, однако у тяжелых больных врач должен подходить к лечению индивидуально. Следует не допускать резкой гипотонии и уменьшение перфузии жизненно важных органов, особенно головного мозга.

Другие виды лечения : подходы к лечению при различных состояниях (таблицы 17-26) .

Тактика лечения при гипертонии “белого халата” и маскированная гипертонии

У лиц с гипертонией “белого халата” терапевтическое вмешательство целесообразно ограничивать только изменением образа жизни, но за таким решением должно последовать тщательное динамическое наблюдение (IIaC).

У больных гипертонией “белого халата” с более высоким сердечно-сосудистым риском, обусловленным метаболическими нарушениями или бессимптомным поражением органов-мишеней, может быть целесообразной медикаментозная терапия, в дополнение к изменению образа жизни (IIbC).

При маскированной АГ целесообразно назначать наряду с изменением образа жизни антигипертензивную медикаментозную терапию, так как неоднократно установлено, что АГ этого типа характеризуется сердечно-сосудистым риском, очень близким к таковому при офисной и внеофисной АГ (IIaC).

Тактика антигипертензивной терапии у больных пожилого и старческого возраста представлена в таблице 17.

Таблица 17 - Тактика антигипертензивной терапии у больных пожилого и старческого возраста

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Существует доказательные данные, рекомендующие больным АГ пожилого и старческого возраста с уровнем САД ≥160 мм рт.ст. снижение САД до уровня 140-150 мм рт.ст.	I	А
У больных АГ в возрасте <80 лет, находящихся в удовлетворительном общем состоянии, антигипертензивная терапия может считаться целесообразной при САД ≥140 мм рт.ст., а целевые уровни САД могут быть установлены <140 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости терапии.	IIb	C
У пациентов старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм.рт.ст рекомендуется снижение САД до диапазона 140-150 мм.рт.ст, при условии, что пациенты находятся в хорошем физическом и психическом состоянии.	I	В
У ослабленных больных пожилого и старческого возраста рекомендуется оставлять решение об антигипертензивной терапии на усмотрение лечащего врача, при условии наблюдения за клинической эффективностью лечения.	I	C
Когда больной АГ, получающий антигипертензивную терапию, достигает 80 лет, целесообразно продолжать эту терапию, если она хорошо переносится.	IIа	C
У больных АГ пожилого и старческого возраста могут использоваться любые антигипертензивные препараты, хотя при изолированной систолической АГ предпочтительны диуретики и антагонисты кальция.	I	А

Молодые взрослые пациенты . В случае изолированного повышения плечевого систолического давления у молодых людей (при ДАД<90 мм рт.ст), центральное АД у них чаще всего в норме и им рекомендуется только модификация образа жизни. Медикаментозная терапия может быть обоснованной и целесообразной, и, особенно при наличии других факторов риска, АД должно быть снижено до<140/90 мм.рт.ст.

Антигипертензивная терапия у женщин . Рекомендуется назначение медикаментозной терапии при тяжелой АГ (САД >160 мм.рт.ст. или ДАД >110 мм.рт.ст.) (IC), таблица 18.

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Заместительная гормональная терапия и модуляторы эстроге-новых рецепторов не рекомендуются и не должны назначаться для первичной или вторичной профилактики сердечно-сосуди-стых заболеваний. Если рассматривается их назначение женщине относительного молодого возраста в перименопаузе для устранения тяжелых симптомов климакса, то необходимо взвесить пользу и потенциальный риск.	III	А
Медикаментозная терапия также может быть целесообразной у беременных со стойким повышением АД до ≥150/95 мм.рт.ст., а также у пациенток с АД ≥140/90 мм.рт.ст. при наличии гестаци-онной АГ, субклинического поражения органов-мишеней или симптомов.	IIb	C
Женщинам с высоким риском преэклампсии целесообразно назначать малые дозы аспирина с 12 недели беременности и вплоть до родов, при условии низкого риска желудочно-кишечных кровотечений.	IIb	В
У женщин, способных к деторождению, не рекомендуется и следует избегать назначения блокаторов РАС.	III	C
Предпочтительными антигипертензивными препаратами при беременности являются метилдопа, лабетолол и нифедипин. В неотложных случаях (преэклампсия) целесообразно внутривенно вводить лабетолол или проводить внутривенную инфузию нитропруссида натрия.	IIа	C

Тактика ведения пациентов с АГ при метаболическом синдроме (таблица 19).

Таблица 19 - Антигипертензивная терапия при МС

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Изменение образа жизни, в частности, снижение массы тела и физическую активность.	I	В
Предпочтительны препараты, потенциально улучшающие чувствительность к инсулину, такие как блокаторы РАС и АК. ББ (за исключением вазодилатирующих) и диуретики (предпочтительно в комбинации с калийсберегающим диуретиком).	IIа	C
Рекомендуется назначение антигипертензивных препаратов с особой осторожностью больным с метаболическими нарушениями при АД ≥140/90 мм.рт.ст., после определенного периода изменений образа жизни, поддерживать АД <140/90 мм.рт.ст.	I	В
При метаболическом синдроме с высоким нормальным АД антигипертензивные препараты назначать не рекомендуется.	III	А

Тактика ведения пациентов с АГ при сахарном диабете (таблица 20).

Целевое значение АД <140/85 мм.рт.ст (IA).

Таблица 20 - Антигипертензивная терапия при сахарном диабете

Рекомендации	Класс a	Уровень b
В то время как назначение антигипертензивной медика-ментозной терапии больным диабетом с САД ≥160мм.рт.ст. является обязательным, настоятельно рекомендуется начинать фармакотерапию также при САД ≥140 мм.рт.ст.	I	А
У больных диабетом рекомендуется и можно использовать все классы антигипертензивных препаратов. Возможно, предпоч-тительны блокаторы РАС, особенно при наличии протеинурии или микроальбуминурии.	I	А
Рекомендуется подбирать препараты индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний.	I	C
Одновременное назначение двух блокаторов РАС не рекомендуется, и у больных диабетом его следует избегать.	III	В

Тактика ведения пациентов с нефропатией (таблица 21).

Таблица 21 - Антигипертензивная терапия при нефропатии

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Возможно снижение САД до <140мм.рт.ст	IIa	В
При наличии выраженной протеинурии возможно снижение САД до <130 мм.рт.ст., при этом необходим контроль изменений СКФ.	IIb	В
Блокаторы РАС более эффективно уменьшают альбумин-урию, чем другие антигипертензивные препараты, и показаны больным АГ с микроальбуминурией или протеинурией.	I	А
Достижение целевого АД обычно требует комбинированной терапии; рекомендуется комбинировать блокаторы РАС с другими антигипертензивными препаратами.	I	А
Хотя комбинация двух блокаторов РАС более эффективно уменьшает протеинурию, использовать ее не рекомендуется.	III	А
При ХБП нельзя рекомендовать антагонисты альдостерона, особенно в комбинации с блокатором РАС, в связи с риском резкого ухудшения функции почек и гиперкалиемии.	III	C

Сокращения: АД — артериальное давление, РАС — ренин-ангиотензиновая система, ХБП — хроническая болезнь почек, СКФ —скорость клубочковой фильтрации, САД — систолическое артериальное давление.

Тактика лечения при цереброваскулярной болезни (таблица 22).

Таблица 22 -Антигипертензивная терапия при цереброваскулярных заболеваниях

Рекомендации	Класс a	Уровень b
В первую неделю после острого инсульта антигипертензивное вмешательство не рекомендуется, независимо от уровня АД, хотя при очень высоких значениях САД следует действовать по клинической ситуации.	III	В
Больным АГ, в анамнезе у которых имеется ТИА или инсульт, рекомендуется антигипертензивная терапия, даже если исход-ное САД находится в диапазоне 140-159 мм.рт.ст.	I	В
Для больных АГ, в анамнезе у которых имеется ТИА или инсульт, целевые значения САД целесообразно устанавливать на уровне <140 мм.рт.ст.	IIа	В
У больных АГ старческого возраста, в анамнезе у которых имеется ТИА или инсульт, значения САД, при которых назначается антигипертензивная терапия, а также целевые значения могут быть несколько выше.	IIа	В
Для профилактики инсульта рекомендуются любые схемы антигипертензивной терапии, которые обеспечивают эффективное снижение АД.	I	А

Сокращения: АД — артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление, ТИА — транзиторная ишемическая атака.

Тактика лечения больных АГ с заболеваниями сердца .

Целевое САД : <140 мм.рт.ст. (IIaB), таблица 23.

Таблица 23- Антигипертензивная терапия при заболеваниях сердца

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Больным АГ, недавно перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуются бета-блокаторы. При других проявлениях ИБС можно назначать любые антигипертензивные препараты, но предпочтительны бета-блокаторы и антагонисты кальция, купирующие симптомы (при стенокардии).	I	А
Для снижения смертности и потребности в госпитализациях больным с сердечной недостаточностью или выраженной дисфункцией левого желудочка рекомендуется назначать диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА и антагонисты минералокортикоидных рецепторов.	I	А
Больным из группы риска по впервые возникающей или рецидивирующей фибрилляции предсердий в качестве антигипертензивных средств целесообразно назначать инги-биторы АПФ и БРА (а также бета-блокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов, если одновременно имеется сердечная недостаточность).	IIа	C
Рекомендуется назначать антигипертензивные препараты всем больным с ГЛЖ.	I	В
У больных с ГЛЖ целесообразно начинать лечение с одного из препаратов, продемонстрировавших более выраженное действие на обратное развитие ГЛЖ, т.е., ингибитора АПФ, БРА и антагониста кальция.	IIа	В

Сокращения: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент, БРА -блокаторы рецепторов ангиотензина, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, САД — систолическое артериальное давление.

Тактика лечения больных АГ при атеросклерозе, артериосклерозе и поражении периферических артерий.
Целевое САД : <140/90 мм.рт.ст. (IА), так как у них имеется высокий риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти (таблица 24).

Таблица 24 - Антигипертензивная терапия при атеросклерозе, артерио-склерозе или заболевании периферических артерий

Рекомендации	Класс a	Уровень b
При атеросклерозе сонных артерий целесообразно назначать антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, так как эти препараты более эффективно замедляли прогрессирование атеросклероза, чем диуретики и бета-блокаторы.	IIа	В
Больным АГ с СПВ более 10 м/сек целесообразно назначать любые антигипертензивные препараты, при условии стойкого снижения уровня АД до <140/90 мм.рт.ст.	IIа	В
При условии тщательного наблюдения, бета-блокаторы можно рассматривать для лечения АГ у больных с ППА, так как оказалось, что их применение не сопровождается обострением симптомов ППА.	IIb	А

Сокращения: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент, АД — артериальное давление, ППА поражение периферических артерий, СПВ — скорость пульсовой волны.

Тактика лечения при резистентной гипертензии (таблица 25).

Таблица 25 - Антигипертензивная терапия при резистентной гипертензии

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Рекомендуется проверить, обладают ли используемые в многокомпонентном режиме препараты каким либо АД снижающим эффектом и отменить их, если их эффект отсутствует или минимален.	I	C
В отсутствие противопоказаний целесообразно назначать антагонисты минералокортикоидных рецепторов, амилорид и альфа-блокатор доксазозин.	IIа	В
При неэффективности лекарственной терапии можно рассмотреть целесообразность инвазивных процедур, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов.	IIb	C
В виду недостаточного количества данных об отдаленной эффективности и безопасности почечной денервации и барорецепторной стимуляции рекомендуется выполнять эти процедуры опытным врачом, а диагностику и наблюдение проводить в условиях специализированных центров по АГ.	I	C
Рекомендуется рассматривать возможность применения инвазивных методик только у больных с истинно резистентной АГ, с офисными показателями САД ≥160 мм.рт.ст. или ДАД ≥110 мм.рт.ст. и повышением АД, подтвержденным при СМАД.	I	C

Сокращения: СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление.

Злокачественная гипертензия является неотложным состоянием, клинически проявляемое как значительное повышение АД в сочетании с ишемическим поражением органов-мишеней (сетчатки, почек, сердца или ГМ). В связи с низкой встречаемостью данного состояния, качественных контролируемых исследований с новыми препаратами не проводилось. Современная терапия базируется на препаратах, которые можно назначать внутривенно с титрованием дозы, что позволяет действовать быстро, но плавно, во избежание резкой гипотонии и усугубления ишемического поражения органов-мишеней. Среди наиболее часто применяемых препаратов для внутривенного использования у тяжело больных пациентов - лабеталол, нитропруссид натрия, никардипин, нитраты и фуросемид . Выбор препарата производится на усмотрение врача. Если диуретики не справляются с перегрузкой объемом, иногда может помочь ультрафильтрация или временный диализ.

Гипертонические кризы и неотложные состояния . К неотложным ситуациям при АГ относится выраженное повышение САД или ДАД (>180 мм.рт.ст. или >120 мм.рт.ст., соответственно), сопровождающееся угрозой или прогрессированием

Поражения органов-мишеней, например, выраженными неврологическими знаками, гипертонической энцефалопатией, инфарктом головного мозга, внутричерепным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, острым отеком легких, расслоением аорты, почечной недостаточностью или эклампсией.

Изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней (гипертонические кризы), часто развивающееся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги.

Хирургическое вмешательство .
Эндоваскулярное лечение резистентной АГ-катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация это двустороннее разрушение нервных сплетений, идущих вдоль почечной артерии с помощью радиочастотной аблации катетером, введенным чрезкожно через бедренную артерию. Механизм данного вмешательства заключается в нарушении симпатического влияния на сопротивление почечных сосудов, на выделение ренина и реабсорбцию натрия, и в снижении повышенного симпатического тонуса в почках и других органах, наблюдающегося при АГ.

Показанием к процедуре является резистентная неконтролируемая эссенциальная АГ (систолическое АД при измерении офисном и ДМАД- более 160 мм.рт.ст. или 150 мм.рт.ст. - у больных сахарным диабетом, подтвержденным СМАД≥130/80 мм.рт.ст. см. таблицу 7), несмотря на проводимое специалистом по АГ трехкомпонентную терапию (таблица 25) и удовлетворительную приверженность пациента к лечению.

Противопоказаниями к процедуре являются почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину, манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе, стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45мл/мин./1,75 м²), сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры, любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска):
- домашнее мониторирование АД (ДМАД);

Диета с ограничением животных жиров, богатая калием;

Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут;

Снижение избыточной массы тела;

Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя;

Регулярные динамические физические нагрузки;

Психорелаксация;

Соблюдение режима труда и отдыха;

Групповые занятия в школах АГ;

Соблюдение режима приема препаратов.

Лечение факторов риска, ассоциированных с АГ (таблица 26).

Таблица 26 - Лечение факторов риска, связанных с гипертензией

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Рекомендуется назначать статины больным АГ со средним и высоким сердечно-сосудистым риском; целевое значение холестерина липопротеинов низкой плотности <3,0 ммоль/л (115 мг/дл).	I	А
При наличии клинически манифестной ИБС рекомендуется назначение статинов и целевое значение холестерина липопротеинов низкой плотности <1,8 ммоль/л (70 мг/дл).)	I	А
Антитромбоцитарная терапия, в частности, малые дозы аспирина, рекомендуется больным АГ, уже перенесшим сердечно-сосудистые события.	I	А
Целесообразно назначение аспирина больным АГ с нарушением функции почек или высоким сердечно-сосудистым риском, при условии хорошего контроля АД.	IIа	В
Аспирин не рекомендуется назначать для сердечнососудистой профилактики больным АГ с низким и умеренным риском, у которых абсолютная польза и абсолютный вред такой терапии эквивалентны.	III	А
У больных АГ с диабетом целевым показателем HbA1c на фоне антидиабетической терапии является <7,0%.	I	В
У более ослабленных пациентов старческого возраста, с большой продолжительностью диабета, большим числом сопутствующих заболеваний и высоким риском целесообразны целевые значения HbA1c <7,5-8,0%.	IIа	C

Дальнейшее тактика медицинского работника :

Достижение и поддержание целевых уровней АД.

При назначении антигипертензивной терапии плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 2-4 недели до достижения целевого уровня АД (отсроченный ответ может постепенно развиваться на протяжении первых двух месяцев).

После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском , планируются с интервалом в 6 месяцев.

Для больных с высоким и очень высоким риском, и для лиц с низкой приверженностью к лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.

На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.

Для лиц с высоким нормальным АД или гипертонией «белого халата» , даже если они не получают терапии, их следует регулярно наблюдать (как минимум 1 раз в год) с измерением офисного и амбулаторного АД, а также оценивать сердечно-сосудистый риск.

Для динамического наблюдения следует использовать телефонные контакты с пациентами для улучшения приверженности к лечению!

Для улучшения приверженности к лечению необходимо, чтобы имелась обратная связь между пациентом и медицинским персоналом (самоменеджмент пациента). Для этой цели необходимо использовать домашний мониторинг АД (смс, электронная почта, социальные сети или автоматизированные способы телекоммуникации), направленный на поощрение самостоятельного контроля эффективности лечения, приверженности назначениям врача.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Таблица 27 -Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе

Гипертоническая болезнь или иная артериальная гипертензия значительно повышает вероятность инсульта, инфаркта, сосудистых заболеваний и хронической болезни почек. Из-за заболеваемости, смертности и издержек для общества предотвращение и лечение гипертонии является важной проблемой общественного здравоохранения. К счастью, последние достижения и исследования в этой области привели к улучшению понимания патофизиологии гипертензии и формированию новых фармакологических и интервенционных методов лечения этого распространенного заболевания.

Механизмы развития

Почему возникает гипертония – до сих пор неясно. Механизм ее развития имеет много факторов и очень сложен. В нем участвуют различные химические вещества, сосудистая реактивность и тонус, вязкость крови, работа сердца и нервной системы. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию гипертонической болезни. Одной из современных гипотез служит представление об иммунных нарушениях в организме. Иммунные клетки пропитывают органы-мишени (сосуды, почки) и вызывают стойкое нарушение их работы. Это было отмечено, в частности, у лиц с ВИЧ-инфекцией и у больных, долгое время принимавших средства для подавления иммунитета.

Вначале обычно формируется лабильная артериальная гипертензия. Она сопровождается нестабильностью цифр давления, усиленной работой сердца, повышенным тонусом сосудов. Это первая стадия болезни. В это время нередко регистрируется диастолическая гипертензия – повышение только нижней цифры давления. Особенно часто это бывает у молодых женщин с избыточной массой тела и связано с отеком сосудистой стенки и повышением периферического сопротивления.

Впоследствии повышение давления становится постоянным, поражаются аорта, сердце, почки, сетчатка глаза и головной мозг. Начинается вторая стадия болезни. Третья стадия характеризуется развитием осложнений со стороны пораженных органов – инфарктом миокарда, почечной недостаточностью, нарушением зрения, инсультом и другими тяжелыми состояниями. Поэтому даже лабильная артериальная гипертензия требует своевременного выявления и лечения.

Прогрессирование гипертонической болезни выглядит обычно так:

• транзиторная артериальная гипертензия (временная, лишь при стрессах или гормональных сбоях) у людей 10–30 лет, сопровождающаяся увеличением выброса крови сердцем;
• ранняя, часто лабильная артериальная гипертония у лиц до 40 лет, у которых уже отмечается увеличение сопротивления кровотоку мелких сосудов;
• болезнь с поражением органов-мишеней у лиц 30–50 лет;
• присоединение осложнений у пожилых; в это время после перенесенного инфаркта слабеет сердечная мышца, снижается работа сердца и сердечный выброс, и артериальное давление нередко снижается – такое состояние называется «обезглавленная гипертония» и служит признаком сердечной недостаточности.

Развитие болезни тесно связано с гормональными нарушениями в организме, прежде всего в системе «ренин – ангиотензин – альдостерон», которая отвечает за количество воды в организме и тонус сосудов.

Причины заболевания

Эссенциальная гипертония, составляющая до 95 % случаев всех гипертензий, возникает под влиянием внешних неблагоприятных факторов в сочетании с генетической предрасположенностью. Однако конкретные генетические аномалии, ответственные за развитие заболевания, так и не были выявлены. Конечно, существуют исключения, когда нарушение в работе одного гена ведет к развитию патологии – это синдром Лиддла, некоторые виды патологии надпочечников.

Вторичные артериальные гипертензии могут быть симптомом разных заболеваний.

Почечные причины составляют до 6 % всех случаев гипертензии и включают поражение ткани (паренхимы) и сосудов почек. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия может возникать при таких заболеваниях:

• поликистоз;
• хроническая болезнь почек;
• синдром Лиддла;
• сдавление мочевыводящих путей камнем или опухолью;
• опухоль, выделяющая ренин – мощное сосудосуживающее вещество.

Реноваскулярная гипертензия связана с поражением сосудов, питающих почки:

• коарктация аорты;
• васкулит;
• сужение почечной артерии;
• коллагенозы.

Эндокринные артериальные гипертензии встречаются реже – до 2 % случаев. Они могут быть вызваны приемом некоторых препаратов, например, анаболических стероидов, оральных контрацептивов, преднизолона или нестероидных противовоспалительных препаратов. Также давление повышают алкоголь, кокаин, кофеин, никотин и препараты корня солодки.

Повышением давления сопровождаются многие заболевания надпочечников: феохромоцитома, усиление выработки альдостерона и другие.

Существует группа гипертензий, связанных с мозговыми опухолями, полиомиелитом или высоким внутричерепным давлением.

Наконец, не стоит забывать о таких более редких причинах заболевания:

• гипертиреоз и гипотиреоз;
• гиперкальциемия;
• гиперпаратиреоз;
• акромегалия;
• синдром обструктивного апноэ сна;
• гестационная гипертензия.

Синдром обструктивного апноэ сна – частая причина повышенного давления. Клинически он проявляется периодической остановкой дыхания во сне из-за храпа и появления препятствий в воздухоносных путях. Примерно половина из таких пациентов имеет повышенное давление. Лечение этого синдрома позволяет нормализовать показатели гемодинамики и улучшить прогноз у пациентов.

Определение и классификация

Виды артериального давления – систолическое (развивается в сосудах в момент систолы, то есть сокращения сердца) и диастолическое (сохраняется в сосудистом русле благодаря его тонусу во время расслабления миокарда).

Система классификации имеет важное значение для принятия решения об агрессивности лечения или терапевтических вмешательств.

Артериальная гипертония – это повышение давления до 140/90 мм рт. ст. и выше. Нередко увеличиваются обе этих цифры, что называется систоло-диастолической гипертонией.

Кроме того, кровяное давление при гипертонии может быть нормальным у людей, постоянно получающих антигипертензивные препараты. Диагноз в таком случае ясен исходя из истории заболевания.

О предгипертонии говорят при уровне давления до 139/89 мм рт. ст.

Степени артериальной гипертензии:

• первая: до 159/99 мм рт. ст.;
• вторая: от 160/от 100 мм рт. ст.

Такое деление в определенной мере условно, поскольку у одного и того же пациента в разных условиях показатели давления различаются.

Приведенная классификация основана на среднем 2 или больше значений, полученных на каждом из 2 или более посещений после первоначальной проверки у врача. Необычайно низкие показания также должны оцениваться с точки зрения клинической значимости, ведь они могут не только ухудшать самочувствие пациента, но и быть признаком серьезной патологии.

Классификация артериальной гипертензии: она может быть первичной, развившейся в силу генетических причин. При этом истинная причина болезни остается неизвестной. Вторичная гипертензия вызвана различными заболеваниями других органов. Эссенциальная (без видимой причины) артериальная гипертензия наблюдается в 95 % всех случаев у взрослых и называется гипертонической болезнью. У детей преобладает вторичная гипертензия, являющаяся одним из признаков какого-то другого заболевания.

Выраженная артериальная гипертония, не поддающаяся лечению, нередко связана именно с нераспознанной вторичной формой, например, с первичным гиперальдостеронизмом. Неконтролируемая форма диагностируется тогда, когда при комбинации трех разных гипотензивных медикаментов, включая мочегонный препарат, давление не достигает нормы.

Клинические признаки

Симптомы артериальной гипертензии нередко только объективные, то есть больной не чувствует никаких жалоб, пока у него не возникнет поражение органов-мишеней. В этом и состоит коварство болезни, ведь на II–III стадии, когда уже затронуто сердце, почки, мозг, глазное дно, обратить эти процессы вспять практически невозможно.

На какие признаки необходимо обратить внимание и обратиться к врачу или хотя бы начать самостоятельно измерять давление с помощью тонометра и записывать в дневник самоконтроля:

• тупые боли в левой половине груди;
• нарушения ритма сердца;
• боль в затылке;
• периодическое головокружение и шум в ушах;
• ухудшение зрения, появление пятен, «мушек» перед глазами;
• одышка при нагрузке;
• синюшность кистей и стоп;
• припухлость или отеки ног;
• приступы удушья или кровохарканья.

Важной частью борьбы с гипертонией является своевременная полноценная диспансеризация, которую каждый человек может бесплатно пройти в своей поликлинике. Также по всей стране работают Центры здоровья, где врачи расскажут о заболевании и проведут его первоначальную диагностику.

Гипертонический криз и его опасность

При гипертоническом кризе давление увеличивается до 190/110 мм рт. ст. и более. Такая артериальная гипертония может вызвать поражение внутренних органов и различные осложнения:

• неврологические: гипертоническая энцефалопатия, церебральные сосудистые катастрофы, инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное кровоизлияние;
• сердечно-сосудистые: ишемия миокарда/инфаркт, острый отек легких, расслоение аорты, нестабильная стенокардия;
• другие: острая почечная недостаточность, ретинопатия с потерей зрения, эклампсия у беременных, микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Гипертонический криз требует немедленной медицинской помощи.

Гестационная гипертензия является частью так называемого ОПГ-гестоза. Если не обратиться за помощью к врачу, возможно развитие преэклампсии и эклампсии – состояний, угрожающих жизни матери и плода.

Диагноз

Диагностика артериальной гипертензии обязательно включает точное измерение давления у пациента, целенаправленный сбор анамнеза, общее обследование и получение лабораторных и инструментальных данных, в том числе 12-канальной электрокардиограммы. Эти шаги необходимы для определения следующих положений:

• поражение органов-мишеней (сердце, мозг, почки, глаза);
• вероятные причины гипертензии;
• исходные показатели для дальнейшей оценки биохимических эффектов терапии.

На основании определенной клинической картины или при подозрении на вторичную гипертензию могут проводиться другие исследования – уровень мочевой кислоты в крови, микроальбуминурия (белок в моче).

• эхокардиография для определения состояния сердца;
• ультразвуковое исследование внутренних органов для исключения поражения почек и надпочечников;
• тетраполярная реография для определения типа гемодинамики (от этого может зависеть лечение);
• мониторирование давления в амбулаторных условиях для уточнения колебаний в дневные и ночные часы;
• суточное мониторирование электрокардиограммы, совмещенное с определением апноэ сна.

При необходимости назначается осмотр невролога, офтальмолога, эндокринолога, нефролога и других специалистов, проводится дифференциальная диагностика вторичных (симптоматических) гипертензий.

Лечение артериальной гипертонии в качестве первого шага предполагает коррекцию образа жизни.

Образ жизни

Уменьшение давления и риска для сердца возможно при соблюдении как минимум 2 из перечисленных ниже правил:

• снижение массы (при потере 10 кг давление снижается на 5 – 20 мм рт. ст.);
• уменьшение потребления спиртных напитков до 30 мг этанола для мужчин и 15 мг этанола для женщин с нормальным весом в день;
• прием соли не больше 6 граммов в день;
• достаточное поступление калия, кальция и магния с пищей;
• отказ от курения;
• снижение употребления насыщенных жиров (то есть твердых, животных) и холестерина;
• аэробная нагрузка в течение получаса в день практически ежедневно.

Медикаментозное лечение

Если несмотря на все меры артериальная гипертензия сохраняется, есть различные варианты медикаментозной терапии. При отсутствии противопоказаний и только после консультации с врачом препаратом первого ряда обычно является диуретик. Нужно помнить, что самолечение может вызвать необратимые отрицательные последствия у больных с гипертонией.

Если имеется риск или уже развившееся дополнительное состояние, в схему лечения включают другие компоненты: ИАПФ (эналаприл и другие), антагонисты кальция, бета-блокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину, антагонисты альдостерона в разных комбинациях. Подбор терапии проводится амбулаторно в течение длительного времени, пока не будет найдена оптимальная для пациента комбинация. Ее нужно будет использовать постоянно.

Информация для пациентов

Гипертония – это заболевание на всю жизнь. Избавиться от него невозможно, за исключением вторичных гипертензий. Для оптимального контроля над болезнью необходима постоянная работа над собой и медикаментозное лечение. Пациент должен посещать «Школу для больных с артериальной гипертонией», ведь приверженность к лечению уменьшает сердечно-сосудистый риск и увеличивает продолжительность жизни.

Что должен знать и выполнять пациент с гипертонией:

• поддерживать нормальный вес и окружность талии;
• постоянно заниматься физическими упражнениями;
• употреблять меньше соли, жира и холестерина;
• употреблять больше минералов, в частности, калия, магния, кальция;
• ограничить употребление спиртных напитков;
• отказаться от курения и употребления психостимулирующих веществ.

Регулярный контроль давления, посещения врача и коррекция поведения помогут больному с гипертонической болезнью поддерживать высокое качество жизни в течение многих лет.

-->

Особенности гипертонии 3 степени

1. Что такое 3 степень гипертонической болезни
2. Группы риска пациентов с гипертонической болезнью
3. Симптомы
4. На что обратить внимание
5. Причины развития гипертонии 3 степени

Гипертоническая болезнь — довольно распространенная проблема. Самый опасный вариант – это 3 степень данного заболевания, однако при постановке диагноза указывают стадию и степень риска.

Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. К примеру, если стоит диагноз гипертоническая болезнь риск 3, что это такое, что значат эти цифры?

Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению.

Что такое 3 степень гипертонической болезни

Данная степень заболевания считается тяжелой. Определяется она показателями АД, которые выглядят так:

• Систолическое давление 180 и более мм.рт.ст.;
• Диастолическое – 110 мм.рт.ст. и выше.

Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими.

Группы риска пациентов с гипертонической болезнью

Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 риск – менее 15%, отягощающих факторов нет;
• 2 риск – от 15 до 20%, отягощающих факторов не более трех;
• 3 риск – 20-30%, больше трех отягощающих факторов;
• 4 риск – выше 30%, отягощающих факторов больше трех, имеется поражение органов-мишеней.

К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения.

При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Немало пациентов находится в 4 группе риска. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый организм индивидуален и имеет свой запас прочности.

Помимо степени и группы риска определяют еще стадию гипертонической болезни:

• 1 –изменений и повреждений в органах-мишенях нет;
• 2 – изменения в нескольких органах-мишенях;
• 3 – кроме поражения органов-мишеней плюс осложнения: инфаркт, инсульт.

Симптомы

При развитии гипертонии до 3 степени с рисками 3 и 4 не заметить симптомы невозможно, потому что они проявляются достаточно ярко. Основной симптом – это критические отметки артериального давления, которое и вызывает все остальные проявления болезни.

Возможные проявления:

• Головокружения и головные боли с пульсацией;
• Мелькание «мушек» перед глазами;
• Общее ухудшение состояния;
• Слабость в руках и ногах;
• Проблемы со зрением.

Почему возникают такие симптомы? Основная проблема при гипертонии – это повреждение тканей сосудов. Высокое АД увеличивает нагрузку на сосудистую стенку.

В ответ на это повреждается внутренний слой, а мышечный слой сосудов увеличивается, из-за чего сужается их просвет. По этой же причине сосуды становятся не такими эластичными, на их стенках образуются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается еще больше, и еще больше затрудняется кровообращение.

В целом риск для здоровья очень велик, и гипертония 3 степени с риском 3 угрожает инвалидностью вполне реально. Особенно страдают органы-мишени:

• Сердце;
• Почки;
• Головной мозг;
• Сетчатка глаза.

Что происходит в сердце

Левый желудочек сердца расширяется, нарастает мышечный слой в его стенках, ухудшаются эластические свойства миокарда. Со временем левый желудочек не в состоянии полноценно справляться со своими функциями, что грозит развитием сердечной недостаточности, если не принять своевременные адекватные меры.

Поражение почек

Почки – это орган, который обильно снабжается кровью, поэтому они часто страдают от повышенного давления. Поражение почечных сосудов ухудшает их кровоснабжение.

Результатом становится хроническая почечная недостаточность, так как разрушительные процессы в сосудах приводят к изменениям в тканях, по этой причине нарушаются функции органа. Поражение почек возможно при гипертонии 2 стадии 3 степени риск 3.

При гипертонической болезни от нарушений кровоснабжения страдает и головной мозг. Это обусловлено склерозом и снижением тонуса сосудов, самого мозга, а также артерий, проходящих вдоль позвоночника.

Ситуация усугубляется, если сосуды у пациента сильно извитые, что нередко бывает именно на этом участке организма, так как извитость способствует образованию тромбов. В результате при гипертонической болезни без своевременной адекватной помощи головной мозг недополучает питание и кислород.

У пациента ухудшается память, снижается внимание. Возможно развитие энцефалопатии, сопровождающееся снижением интеллекта. Это очень неприятные последствия, так они могут приводить к потере работоспособности.

Образование тромбов в сосудах, снабжающих мозг, увеличивает вероятность ишемического инсульта, а отрыв тромба может привести к геморрагическому инсульту. Последствия таких состояний могут быть катастрофическими для организма.

Воздействие на органы зрения

У части больных гипертонической болезнью 3 степени с 3 степенью риска происходит поражение сосудов сетчатки глаза. Это негативно сказывается на остроте зрения, она снижается, также возможно мелькание «мушек» перед глазами. Порой человек ощущает давление на глазные яблоки, в таком состоянии он постоянно чувствует сонливость, работоспособность снижается.

Еще одна опасность – кровоизлияния

Одно из грозных осложнений гипертонии 3 степени с риском 3 – кровоизлияния в различные органы. Это происходит по двум причинам.

1. Во-первых, утолщающиеся стенки сосудов настолько теряют эластичность, что становятся ломкими.
2. Во-вторых, кровоизлияния возможно на месте аневризмы, потому что здесь стенки сосудов от переполнения истончаются и легко рвутся.

Небольшое кровотечение в результате разрыва сосуда или аневризмы приводит к формированию гематом, в случае крупных разрывов гематомы могут быть масштабными и повреждать внутренние органы. Возможны также сильные кровотечения, для остановки которых требуется срочная медицинская помощь.

Бытует мнение, что повышенное давление человек сразу ощущает, однако это происходит далеко не всегда. У каждого свой индивидуальный порог чувствительности.

Наиболее частый вариант развития гипертонической болезни – отсутствие симптомов до момента наступления гипертонического криза. Это уже означает наличие гипертонии 2 степени 3 стадии, так как данное состояние свидетельствует о поражении органов.

Период бессимптомного течения заболевания может быть довольно длительным. Если не наступает гипертонический криз, то постепенно появляются первые симптомы, на которые пациент часто не обращает внимания, списывая все на усталость или стрессы. Такой период может продлиться даже до развития артериальной гипертонии 2 степени с риском 3.

На что обратить внимание

• Регулярные головокружения и головные боли;
• Чувство сдавленности в области висков и тяжести в голове;
• Шум в ушах;
• «Мушки» перед глазами;
• Общее снижение тонуса4
• Нарушения сна.

Если не обратить внимание на эти симптомы, то процесс идет дальше, и повышенная нагрузка на сосуды постепенно их повреждает, они все хуже справляются с работой, риски растут. Болезнь переходит в следующую стадию и следующую степень. Артериальная гипертония 3 степени риск 3 может прогрессировать очень быстро.

В результате появляются более серьезные симптомы:

• Раздражительность;
• Снижение памяти;
• Одышка при небольшой физической нагрузке;
• Нарушения зрения;
• Перебои в работе сердца.

При гипертонии 3 степени риск 3 вероятность наступления инвалидности велика из-за масштабного повреждения сосудов.

Причины развития гипертонии 3 степени

Главная причина, по которой происходит развитее такого тяжелого состояния, как гипертоническая болезнь 3 степени – это отсутствие лечения или недостаточная терапия. Такое может происходить, как по вине врача, так и самого пациента.

Если врач неопытен или невнимателен и разработал неподходящую схему лечения, то снизить АД и остановить разрушительные процессы не удастся. Такая же проблема подстерегает пациентов, которые невнимательно относятся к себе и не соблюдают предписания специалиста.

Для правильной диагностики очень важен анамнез, то есть информация, полученная при осмотре, знакомстве с документами и от самого больного. Учитываются жалобы, показатели АД, наличие осложнений. Измерять артериальное давление нужно регулярно.

Для постановки диагноза врачу необходимы данные для динамического наблюдения. Для этого нужно измерять данный показатель дважды в день в течение двух недель. Данные измерений АД позволяют оценить состояние сосудов.

Другие диагностические мероприятия

• Прослушивание легких и тонов сердца;
• Перкуссия сосудистого пучка;
• Определение конфигурации сердца;
• Электрокардиограмма;
• УЗИ сердца, почек и других органов.

Для уточнения состояния организма необходимо сделать анализы:

• Содержание глюкозы в плазме крови;
• Общий анализ крови и мочи;
• Уровень креатинина, мочевой кислоты, калия;
• Определение клиренса креатинина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные обследования, необходимые конкретному пациенту. У больных гипертонией 3 стадии 3 степени риск 3 присутствуют дополнительные отягощающие факторы, которые требуют еще более внимательного отношения.

Лечение гипертонической болезни 3 стадии риск 3 подразумевает комплекс мер, который включает лекарственную терапию, диету и активный образ жизни. Обязательным является отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя. Эти факторы значительно усугубляют состояние сосудов и увеличивают риски.

Для терапии гипертонии с рисками 3 и 4 не достаточно будет медикаментозного лечения одним препаратом. Необходима комбинация препаратов, входящих в разные группы.

Для обеспечения стабильности показателей артериального давления назначаются в основном пролонгированные препараты, которые действуют до 24 часов. Подбор препаратов для лечения гипертонии 3 степени осуществляется, исходя не только из показателей АД, но и наличия осложнений и других заболеваний. Назначенные препараты не должны иметь побочных эффектов нежелательных для конкретного пациента.

Основные группы препаратов

• Мочегонные;
• Ингибиторы АПФ;
• β-адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов;
• Блокаторы рецепторов АТ2.

Кроме медикаментозной терапии, необходимо придерживаться режима питания, труда и отдыха, давать себе посильные нагрузки. Результаты лечения не могут быть ощутимы сразу после его начала. Требуется продолжительное время, чтобы начали облегчаться симптомы.

Подходящее питание при гипертонической болезни– это важная часть лечения.

Придется исключить продукты, которые способствуют подъему давления и накоплению холестерина в сосудах.

Употребление соли нужно свести к самому минимуму, в идеале, не более половины чайной ложки за сутки.

Запрещенные продукты

• Копчености;
• Соления;
• Острые блюда;
• Кофе;
• Полуфабрикаты;
• Крепкий чай.

Полностью вылечить артериальную гипертонию 3 степени риск 3 невозможно, однако реально остановить разрушительные процессы и помочь организму восстановиться. Продолжительность жизни пациентов с гипертонией 3 степени зависит от степени развития болезни, своевременности и качества лечения и соблюдении пациентом рекомендаций лечащего врача.

Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гепертензии

Всероссийское науное общество кардиологов (ВНОК), секция артериальной гипертензии

URL

Введение
В Российской Федерации гипертоническая болезнь (ГБ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано с тем, что артериальная гипертензия (АГ), во многом обусловливающая высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, характеризуется широкой распространенностью и, в то же время, отсутствием адекватного контроля в масштабе популяции. Даже в странах с высоким уровнем здравоохранения, этот показатель сегодня не превышает 25–30%, в то время как в России артериальное давление (АД) контролируется должным образом лишь у 8% больных.
Проведенные в мире широкомасштабные популяционные исследования наглядно продемонстрировали важность эффективного лечения АГ в снижении риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, а также позволили количественно оценить влияния на прогноз соотношения АД с другими факторами риска. На основании этих данных были разработаны новые классификации артериальной гипертензии, определены необходимые и достаточные целевые уровни снижения АД при антигипертензивной терапии, а также произведена стратификация уровней риска развития сердечно-сосудистых осложнений в больных с АГ. В результате многоцентровых проспективных клинических исследований были сформулированы принципы немедикаментозной и лекарственной терапии, оптимальные режимы лечения, в том числе в особых популяциях больных. На этой основе экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по проблемам артериальной гипертензии (МОГ) было подготовлено руководство по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертензии (рекомендации ВОЗ-МОГ, 1999 г.).
Настоящие рекомендации по ведению больных с АГ разработаны экспертами Секции по артериальной гипертензии ВНОК на основе международных стандартов с учетом распространенности гипертонической болезни в России, местных медицинских традиций, особенностей терминологии, экономических условий и социальных факторов. Они предназначены для практических врачей, занимающихся непосредственно ведением пациентов с артериальной гипертензией. Рекомендации содержат разделы по современной диагностике и классификации АГ, включая правила измерения АД, стандарты установления и формулировки диагноза, определения стадии заболевания, что важно не только для выработки тактики ведения конкретного пациента, но и для улучшения качества данных национальной статистики в отношении рассматриваемой патологии. В рекомендации представлена информация о стратификации риска больных в зависимости от уровня АД, наличия других факторов риска и сопутствующих состояний, что является новым для нашей клинической практики. Наконец, приводятся конкретные алгоритмы ведения пациентов с учетом уровня сердечно-сосудистого риска, рассматриваются принципы лекарственной терапии, а также мероприятия по лечению тяжелых форм АГ и связанных с этим неотложных состояний.
Таблица 1. Диагностика вторичной АГ (методы уточнения конкретной формы)

Форма АГ	Основные методы диагностики
Почечные
Реноваскулярная АГ	Инфузионная ренография
	Сцинтиграфия почек
	Допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах
	Аортография
	Раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен
Хронический гломерулонефрит	Биопсия почки
Хронический пиелонефрит	Инфузионная урография
	Посевы мочи
Эндокринные
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)	Пробы с гипотиазидом и верошпироном
	Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
	Компьютерная томография надпочечников
Синдром или болезнь Кушинга	Определение уровня кортизола в крови
	Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой
	Проба с дексаметазоном
	Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная томография)
Феохромоцитома	Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче
	Визуализация опухоли (КТ - компьютерная томография, ЯМР- ядерно-
	Магнитный резонанс, сцинтиграфия)
Гемодинамические АГ
Коарктация аорты	Допплеровское ультразвуковое исследование, аортография
АГ при органических поражениях нервной системы	Индивидуально по назначению специалиста
Ятрогенные АГ	Снижение АД при отмене препарата (если это возможно)

Определение и классификация гипертонической болезни
Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), соответствующий, по решению ВОЗ, употребляемому в других странах понятию эссенциальная гипертензия, был предложен Г.Ф.Лангом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии).
Диагностика ГБ при обследовании пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам.
Констатация АГ – необходимо подтвердить наличие АГ.
Согласно единым международным критериям (по ВОЗ-МОГ, 1999), артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд – 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые в данный момент не получают антигипертензивной терапии.
Точность измерения артериального давления и, соответственно, правильность установления диагноза, зависит от соблюдения правил по измерению АД.

Таблица 2. Определение и классификация уровней АД (ВОЗ-МОГ, 1999)

Категория	АДс (мм рт. ст.)	АДд (мм рт. ст.)
Нормальное АД
Оптимальное	< 120	< 80
Нормальное	< 130
Высокое нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
Гипертензия 1 степени ("мягкая")	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
Гипертензия 2 степени ("умеренная")	160-179	100-109
Гипертензия 3 степени ("тяжелая")	і 180	і 110
Изолированная систолическая гипертензия	і 140	< 90
Подгруппа: пограничная	140-149	< 90

Таблица 3. Распределение больных с АГ по уровню риска для количественной оценки прогноза

Уровень артериального давления (мм рт. ст.)
Другие факторы риска плюс данные анамнеза	Степень 1 (мягкая гипертензия или АДд 90-99АДс 140-159	Степень 2 (умеренная гипертензия (АДс 160-179 или АДд 100- 109	Степень 3 (тяжелая гипертензия) АДс і 180 или АДд Ћ 110
I. ГБ I без других факторов риска	низкий риск	средний риск	Высокий риск
II. ГБ I + 1-2 фактора риска	средний риск	средний риск	Очень высокий риск
III. ГБ I + 3 или более фактора риска или ГБ II и СД	высокий риск	высокий риск	Очень высокий риск
IV. ГБ III и СД с нефропатией	очень высокий риск	очень высокий риск	Очень высокий риск
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда за 10 лет): Низкий риск = менее 15%; средний риск = 15-20%; высокий риск = 20-30%; очень высокий риск = 30% или выше.

Правила измерения артериального давления
Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:
1. Положение больного

• Сидя с упором, удобно;
• рука на столе, фиксирована;
• манжета на уровне сердца, на 2 см выше локтевого сгиба.

2. Обстоятельства

• Исключается употребление кофе в течение 1 ч перед исследованием;
• не курить 15 мин;
• исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;
• в покое после 5-минутного отдыха.

3. Оснащение

• Манжета. Следует выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 длины предплечья и не менее 3/4 окружности руки).
• Тонометр должен каждые 6 мес подвергаться проверке, положения столбика ртути или стрелки тонометра перед началом измерения должны находиться на нуле.

4. Кратность измерения

• Для оценки уровня артериального давления следует выполнить не менее 3 измерений с интервалом не менее 1 мин, при разнице более 5 мм рт. ст. производятся дополнительные измерения. За конечное значение принимается среднее из 2 последних измерений.
• Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 3 измерений с разницей не менее 1 нед.

5. Собственно измерение

• Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм. рт. ст. превышающего систолическое (по исчезновению пульса).
• Снижать давление в манжете со скоростью 2–3 мм рт. ст. в 1 с.
• Уровень давления, при котором появляется 1 тон Короткова, соответствует систолическому АД.
• Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов Короткова), принимают за диастолическое давление.
• Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и несколько раз согнуть и разогнуть; затем измерение повторяют. Не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.
• Первоначально следует измерить давление на обеих руках.
• В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
• У больных старше 65 лет, больных сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение стоя через 2 мин.

Измерение АД на дому
Величины нормального уровня АД и критерии классификации АГ введены на основании АД, измеренного на приеме у врача. Показатели АД, измеренного в домашних условиях, могут стать ценным дополнением для контроля эффективности лечения, но не могут быть приравнены к данным, получаемым в клинике, и предполагают применение других нормативов. Следует избегать использования имеющихся в настоящее время автоматических и полуавтоматических приборов для домашнего применения, которыми измеряют АД на пальцах и на предплечье, в связи с неточностью получаемых при этом значений АД.

Класс препаратов	Абсолютные показания	Относительные показания	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Диуретики	Сердечная недостаточность	Диабет	Подагра	Дислипидемия
	Пожилые больные			Сохраненная сексуальная активность у мужчин
	Систолическая гипертензия
b -блокаторы	Стенокардия	Сердечная	Астма и хронический	Дислипидемия
	Перенесенный инфаркт	недостаточность	Обструктивный бронхит	Спортсмены и физическиактивные пациенты.
	миокарда	Беременность	Блокада проводящихпутей сердца а
	Тахиаритмии	Диабет		Болезни периферических сосудов
Ингибиторы АПФ	Сердечная недостаточность		Беременность
	Дисфункция левого желудочка		Гиперкалиемия
	Перенесенный инфаркт миокарда
	Диабетическая нефропатия
Антагонисты кальция	Стенокардия	Поражения периферических сосудов	Блокада проводящих путей сердца б	Застойная сердечная
	Пожилые больные			Недостаточность в
	Систолическая гипертензия
a -адренергические блокаторы	Гипертрофия предстательной железы	Нарушение толерантности к глюкозе		Ортостатическая гипотензия
		Дислипидемия
Антагонисты ангиотензина II	Кашель при приеме ингибиторов АПФ	Сердечная недостаточность	Беременность
			Двусторонний стеноз почечных артерий
			Гиперкалиемия
а - Атривентрикулярная блокада 2 или 3 степени
б - Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени для верапамила или дилтиазема
в - Верапамил или дилтиазем

Суточное мониторирование АД
Суточное амбулаторное мониторирование АД не подменяет разовые измерения, но обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия, динамика АД во времени и однородность гипотензивного эффекта антигипертензивных препаратов или комбинированной терапии. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем его разовое измерение. Данный метод имеет важное значение в постановке диагноза в случае необычной вариабельности АД во время визитов к врачу, при подозрении на "гипертензию белого халата", а также может оказать существенную помощь в подборе терапии. В то же время, обладая безусловной информативностью, метод суточного мониторирования АД на сегодняшний день не является общепринятым для установления диагноза АГ и не имеет стандартов оценки результатов.
После констатации наличия АГ следует провести обследование пациента на предмет установления этиологии заболевания. ГБ диагностируется при исключении симптоматических АГ.
Далее определяется стадия заболевания и уровень индивидуального риска. На данном этапе диагностики формулируется диагноз конкретного пациента и оценивается его группа риска, от чего зависит дальнейший подход к ведению больного. Таким образом, обследование пациента с АГ ставит перед собой следующие задачи:

• Исключение симптоматической АГ или идентификация ее вида.
• Определение наличия поражений "органов-мишеней" и количественную оценку их тяжести, что важно для определения стадии болезни.
• Определение степени тяжести АГ по уровню АД.
• Выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, отнесение больного к той или иной группе риска.
• Обследование включает в себя 2 этапа.
  Первый этап – обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя скрининговые методы диагностики вторичных АГ, основные методы выявления поражения "органов-мишеней", выполняемые при всех формах АГ, также диагностику важнейших сопутствующих клинических состояний, определяющих риск сердечно-сосудистых осложнений.
  1. Сбор анамнеза
  У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:
• Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.
• Длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов.
• Данные о наличии в анамнезе и в настоящий момент симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, использованных для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД.
• Выявление специфических симптомов, которые давали бы основания предполагать вторичный характер гипертензии.
• У женщин – гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией.
• Тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественная оценка курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни.
• Личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования.

2. Объективное исследование

Необходимо проводить полное объективное исследование, которое должно включать в себя следующие важные элементы:

• измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах);
• оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты (у больных моложе 30 лет необходимо измерение АД на ногах);
• выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований.

3. Лабораторные и инструментальные исследования (обязательные)

• Общий анализ мочи (не менее 3).
• Калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови.
• ЭКГ.
• Рентгенография грудной клетки.
• Осмотр глазного дна.
• УЗИ почек.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ (или таковой уже может быть диагностирован с уверенностью, например, поликистоз почек) и имеющихся данных достаточно для определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.
Второй этап – факультативные (дополнительные исследования

• Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целенаправленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и, в ряде случаев, характера и/или локализации патологического процесса. В табл. 1 приводятся основные методы уточнения диагноза при различных формах симптоматических АГ. Жирным шрифтом выделены наиболее информативные методы диагностики в каждом случае.

• Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения "органов-мишеней" выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента:
• Липидный спектр и триглицериды.
• Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ. ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

При наличии у больного гипертонической болезни следует определить стадию заболевания. В России по-прежнему остается актуальным использование 3-стадийной классификации болезни, основанной на поражении "органов-мишеней" (ВОЗ, 1962). При этом следует обратить внимание на то, что ряд пунктов, касающихся оснований для установления стадии болезни, существенно изменен по сравнению со старой классификацией, что продиктовано значительным расширением представлений о взаимодействии АГ с другими факторами.
Гипертоническая болезнь 1 стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.
Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней:

• Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография).
• Протеинурия и/или легкое повышение концентрации креатинина (0,13–0,2 ммоль/л).
• Ультразвуковые или рентгенологические данные о наличии атеросклероза сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты.
• Ангиопатия сетчатки.

Гипертоническая болезнь III стадии выставляется при наличии одного и/или нескольких следующих признаков:

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) (ишемический инсульт или кровоизлияние в мозг) или динамическое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе.
• Перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия и/или застойная сердечная недостаточность.
• Почечная недостаточность (концентрация креатинина в плазме > 0,2 ммоль/л).
• Патология сосудов
• расслаивающая аневризма;
• облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с клиническими проявлениями.
• Гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Установление III стадии болезни в данной классификации не столько отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией сердца (в частности стенокардией), сколько говорит о тяжести структурно-функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе. Наличие перечисленных выше проявлений со стороны органов и систем автоматически относит больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления наиболее тяжелой стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При этом уровень самого повышения давления в данной классификации не учитывается, что является ее существенным недостатком.

Определение степени тяжести АГ
Сегодня все большее значение приобретает классификация АГ и соответственно ГБ, которая проводится на основании учета уровня артериального давления. Экспертами ВОЗ-МОГ терминам "степень" 1, 2 и 3 отдано предпочтение над терминами "стадия", поскольку слово "стадия" подразумевает прогрессирование во времени, что, как уже было отмечено, не всегда соответствует действительности. Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в табл. 2. Термины "мягкая", "умеренная" и "тяжелая" из прошлых версий Рекомендаций ВОЗ-МОГ, совпадают со степенями 1, 2 и 3 соответственно. Широко используемый ранее термин "пограничная артериальная гипертензия" стал подгруппой гипертензии 1 степени.
Если значение АДс или АДд подпадает сразу в 2 соседние категории, то больного следует отнести к более высокой категории. При формулировке диагноза гипертонической болезни желательно указание не только стадии заболевания, но и степени тяжести. Кроме того, в связи с важностью для прогноза рекомендуется указывать наличие клинически значимого поражения "органов-мишеней".
Примеры формулировки диагноза (жирным шрифтом указаны обязательные формулировки, остальные моменты указываются на усмотрение врача, но желательны).
Гипертоническая болезнь II ст . Степень тяжести 2. Гипертрофия левого желудочка.
Степень тяжести 3. ИБС. Стенокардия напряжения II ф. кл.
Гипертоническая болезнь II ст. Степень тяжести 1. Атеросклероз аорты, сонных артерий.
Гипертоническая болезнь III ст. Степень тяжести 3. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота.
Распределение больных по абсолютному уровню риска сердечно-сосудистых заболеваний
Решение о ведении пациента с артериальной гипертензией следует принимать не только на основании уровня АД, но также обязательно с учетом наличия других факторов риска и сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, патология "органов-мишеней", сердечно -сосудистые и почечные поражения. Необходимо также учитывать некоторые аспекты личного, клинического и социального положения больного. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудистых поражений в будущем, экспертами ВОЗ-МОГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск – табл. 3). Риск в каждой категории рассчитан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, риске нефатальных инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского исследования. Для определения группы риска необходимо знать стадию заболевания, степень повышения АД и основные факторы, перечисленные ниже.

I. Факторы, влияющие на прогноз больного с АГ, и используемые для определения группы риска.
Факторы риска

• Уровни АДс и АДд (степени 1–3)
• Мужчины > 55 лет
• Женщины > 65 лет
• Курение
• Общий холестерин > 6,5 ммоль/л
• Сахарный диабет
• Случаи ранних проявлений сердечно-сосудистой патологии в семейном анамнезе (инсульт или инфаркт в возрасте до 50 лет)

Поражение органов-мишеней

• Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, эхокардиография, рентгенография). Протеинурия и/или повышение концентрации креатинина (1,2–2,0 мг/дл)
• Ультразвуковые или рентгенологические данные о наличии атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта)
• Генерализированное или общее сужение артерий сетчатки

Сопутствующая клиническая патология

Патология сосудов головного мозга

• Ишемический инсульт
• Кровоизлияние в мозг
• Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Патология сердца

• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Реваскуляризация коронарных сосудов

Патология почек

• Диабетическая нефропатия
• Почечная недостаточность (концентрация креатинина в плазме > 2,0 мг/л)
• Патология сосудов
• Расслаивающая аневризма
• Патология артерий с клиническими симптомами

Гипертоническая ретинопатия высоких градаций

• Кровоизлияния или экссудаты
• Отек соска зрительного нерва

II. Другие факторы, негативно влияющие на прогноз больного с АГ.

• Сниженный холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
• Повышенный холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
• Микроальбуминурия при сахарном диабете
• Нарушение толерантности к глюкозе
• Ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Повышение уровня фибриногена

Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, однако для стратификации риска они не используются и их оценка является факультативной.

Лечение
Цели терапии
Основной целью лечения больного ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска такие, как курение, высокий уровень холестерина и сахарный диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекция самого по себе повышенного АД. Активность клинициста при лечении больного с АГ должна возрастать с учетом числа и тяжести риска, наличия сопутствующей патологии и общей степени риска тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, в соответствии с табл. 3.
Поскольку связь между риском сердечно-сосудистой патологии и величиной АД является линейной, целью антигипертензивной терапии должно стать снижение АД до уровней, определенных как "нормальные" или "оптимальные" (табл. 2). Для пациентов молодого и среднего возраста, а также для больных сахарным диабетом целесообразно снижать АД ниже 130 /85 мм рт. ст., а для пожилых больных желательно добиваться по крайней мере высоких нормальных значений АД (ниже 140/90 мм рт. ст.).

Общие принципы ведения больных

• Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу артериальной гипертензии и других факторов риска или сопутствующих заболеваний.
• Поскольку группа больных среднего риска чрезвычайно гетерогенна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо мониторирование АД в течение нескольких недель (до 3–6 мес) для принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начинать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт. ст.
• В группе низкого риска следует провести длительное наблюдение за больным (6–12 мес) перед принятием решения, назначать ли ему лекарственную терапию. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД 150/95 мм рт. ст. и выше.

Практическая схема ведения больного с АГ 1–2 степени представлена на рисунке.
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии тех или иных факторов риска. Они позволяют:

• снизить уровень АД у каждого конкретного больного;
• уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность;
• повлиять на другие имеющиеся факторы риска;
• осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.

Они включают в себя:

• Отказ от курения
• Снижение массы тела
• Снижение употребления алкогольных напитков
• Увеличение физических нагрузок
• Снижение употребления поваренной соли
• Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция и магния).

Принципы лекарственной терапии

• применять низкие дозы антигипертензивных средств на начальном этапе лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости;
• использовать эффективные комбинации небольших доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД при минимальных побочных эффектах. Это означает, что при неэффективности одного препарата предпочтение отдается добавлению малой дозы второго препарата, а не повышению дозировки исходного. В этом контексте удобным и перспективным является использование в комбинациях фиксированных низких доз, которые все чаще применяются в мире;
• проводить полную замену одного класса препарата на другой класс препаратов при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения его дозировки или добавления другого лекарства;
• применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 ч при однократном ежедневном приеме. Это снижает размахи колебаний АД, улучшает качество контроля заболевания и в большей степени способствует снижению сердечно-сосудистого риска.

В настоящее время для начала лечения больных с АГ может быть использован любой из 6 основных классов антигипертензивных препаратов, представленных в табл. 4. На выбор конкретного препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие:

• имеющиеся факторы риска у данного больного;
• наличие поражений со стороны органов-мишеней, клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и сахарного диабета;
• наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того или иного класса;
• индивидуальные реакции больных на препараты различных классов;
• вероятность взаимодействия с препаратами, которые пациент использует по другим поводам;
• стоимость лечения и, связанная с этим, его доступность.

Другие препараты
Применение препаратов центрального действия, таких как клонидин, резерпин, метилдопа рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают достаточно большим количеством побочных эффектов. Более перспективными в качестве препаратов выбора при начале лечения больного с АГ являются новые препараты из этой группы – агонисты имидазолиновых рецепторов – моксонидин и рилменидин, вызывающие существенно меньшее количество побочных эффектов.
В случае, если из соображений стоимости лечения, в качестве первой линии используются препараты нейротропного действия, их дозы должны быть уменьшены и должны использоваться комбинации с другими антигипертензивными средствами (мочегонные).
Применение прямых вазодилататоров (гидралазин, миноксидил) также не рекомендуется в качестве первой линии терапии.

Комбинированная терапия
Использование для монотерапии препаратов основных классов в рекомендуемых дозах обеспечивает снижение АД в среднем на 7–3 мм рт. ст. для систолического и на 4–8 мм рт. ст. для диастолического АД. Причем снижение АД до нормальных величин при монотерапии удается достигнуть только у 30% больных (результаты исследования НОТ, 1998 г.).
Поэтому у большинства пациентов проводится комбинированная терапия, которая вызывает более эффективное снижение АД по сравнению с монотерапией (2 раза и более).
Эффективные комбинации препаратов

• диуретик и b -блокатор.
• диуретик и ингибитор АПФ (или АII антагонист).
• антагонист кальция (дигидропиридиновый) и b -блокатор.
• антагонист кальция и ингибитор АПФ.
• a -блокатор и b -блокатор.
• Препарат центрального действия и диуретик.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами действия и с одновременным сведением до минимума взаимодействий, которые ограничивают снижение АД.

Динамичное наблюдение

• Достижение и поддержание целевых уровней АД требует динамического наблюдения за больным с контролем за соблюдением рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и ее коррекцией в зависимости от эффективности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и врачом, система обучения пациентов, повышающая восприимчивость больного к лечению.
• После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 мес) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций.
• Если контроль АД достигнут, то дальнейшие визиты к врачу для мониторирования эффективности терапии и факторов риска назначаются 1 раз в 3 мес у больных с высоким и очень высоким риском и 1 раз в 6 мес у больных со средним и низким риском.
• При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не более чем через 1 мес.
• При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление 3-го препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем.
• У больных из группы высокого и очень высокого риска лечение может начинаться сразу с применения 2 препаратов, а интервалы между визитами для титрования дозы и интенсификации терапии должны быть сокращены.
• При так называемой "резистентной АГ" (если не достигается снижение АД менее 140/90 при терапии 3 препаратами в субмаксимальных дозах), следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности (не диагностированная вторичная АГ, несоблюдение больным режима приема препаратов или рекомендаций по соблюдению образа жизни, например избыточное употребление соли, прием сопутствующих препаратов, ослабляющих эффект терапии, неправильное измерение АД (неадекватный размер манжеты). В случае истинно резистентной АГ следует направить больного для лечения в специализированное отделение.

При стойкой нормализации АД (в течение года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно постепенное уменьшение количества и дозы применяемых препаратов. При снижении дозы или уменьшении числа используемых препаратов следует увеличить кратность визитов к врачу, для того, чтобы убедиться в отсутствии повышения АД.
Лечение артериальной гипертензии в отдельных группах больных. АГ у пожилых

• Результаты рандомизированных исследований продемонстрировали положительные эффекты лечения у пожилых пациентов с классической систолодиастолической АГ, а также у больных с изолированной систолической гипертензией вплоть до 80 лет. Абсолютные эффекты лечения в более старшей возрастной группе требуют уточнения.
• Лечение АГ у пожилых больных следует начинать также с изменения образа жизни. Ограничение поваренной соли и снижение веса в этой группе оказывает существенный антигипертензивный эффект.
• Начальная доза всех препаратов у пожилых пациентов должна быть снижена вдвое, а при наблюдении следует обратить внимание на возможность появления ортостатической гипотензии. Следует с осторожностью использовать препараты, вызывающие значимую вазодилатацию, такие как альфа-блокаторы, прямые вазодилататоры, а также высокие дозы мочегонных .
• Предпочтение при выборе препарата отдается диуретикам, особенно при систолической АГ, а также небольшим дозам бета-блокаторов. Альтернативными препаратами являются длительно действующие антагонисты кальция или ингибиторы АПФ.

Беременность

• АГ при беременности определяется или по абсолютному уровню АД (например, > 140/90 мм рт. ст. или выше) или по подъему АД по сравнению с уровнем до зачатия или в ходе первого триместра (например, подъем АДс Ћ 25 мм рт. ст. и/или подъем АДд Ћ 15 мм рт. ст.). Гипертензию у беременных подразделяют на хроническую – гипертоническую болезнь или вторичную гипертензию.

При преэклампсии повышение АД свыше 170/110 мм рт. ст. требует лечебных мероприятий по его снижению с целью защиты матери от риска инсульта или эклампсии. К препаратам, которые используются для быстрого снижения АД, относятся нифедипин, лабетолол и гидралазин. Применение только сульфата магния для лечения тяжелой гипертензии у беременных малоэффективно.

• Для постоянной терапии артериальной гипертензии у беременных широко используются такие антигипертензивные препараты, как b -блокаторы, в частности, атенолол (ассоциируется с задержкой роста плода в условиях длительного использования в течение всей беременности), метилдопа, лабетолол, доксазозин, гидралазин , нифедипин.
• Препаратом выбора при лечении АГ беременных является метилдопа.
• При беременности не рекомендуются следующие препараты: ингибиторы АПФ, обладающие тератогенным действием, и антагонисты рецепторов AII, действие которых, вероятно, сходно с таковым у ингибиторов АПФ. Диуретики следует применять с осторожностью, так как они могут еще больше снизить уже измененный объем плазмы крови.

Некоторые аспекты лечения АГ у женщин

• Общие принципы терапии, прогноз и эффективность отдельных препаратов не имеют существенных половых различий.
• У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ, особенно в сочетании с ожирением, у курящих и в более старшем возрасте. При развитии АГ на фоне приема этих препаратов их следует отменить.
• АГ не является противопоказанием к гормональной заместительной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Поражения сосудов головного мозга
У лиц с инсультом или преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе риск дальнейших подобных проявлений очень велик (до 4% в год). Антигипертензивная терапия обеспечивает снижение риска инсульта на 29%. Снижение АД должно проводиться постепенно до достижения минимальных переносимых уровней. Следует следить за возможностью ортостатической гипотензии.

АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца

• Сочетание ГБ с ИБС резко увеличивает риск развития серьезных осложнений и смертности.

В качестве антигипертензивной терапии следует использовать бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний и ингибиторы АПФ. Могут быть также применены блокаторы кальциевых каналов за исключением короткодействующих.

• У больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), следует применять бета-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности и ингибиторы АПФ, особенно при наличии сердечной недостаточности (СН) или систолической дисфункции.
• При неэффективности бета-блокаторов, их непереносимости или при наличии противопоказаний – применяются верапамил или дилтиазем.
• В целом у данной категории больных следует избегать препаратов, вызывающих быстрое снижение АД, особенно сопровождающееся рефлекторной тахикардией.

Застойная сердечная недостаточность

• Пациенты с застойной сердечной недостаточностью и АГ подвержены особенно высокому риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
• Применение ингибиторов АПФ у больных с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка существенно снижает летальность в данной группе больных и является предпочтительным. При непереносимости ингибиторов АПФ могут использоваться антагонисты рецепторов к АII.
• Целесообразно применение диуретиков по показаниям в сочетании с ингибиторами АПФ.
• В последние годы показана целесообразность и эффективность применения бета-адреноблокаторов у больных с застойной СН.

Заболевания почек

• Артериальная гипертензия является решающим фактором прогрессирования почечной недостаточности любой этиологии, а адекватный контроль АД замедляет ее развитие.
• Для лечения АГ при заболеваниях почек могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ должно проводиться с осторожностью.
• У больных с почечной недостаточностью и протеинурией гипотензивную терапию следует проводить в более агрессивном режиме. У больных с потерей белка > 1 г/сутки устанавливается более низкий целевой уровень АД (125/75 мм рт. ст.), чем при менее выраженной протеинурии (130/80 мм рт. ст.).

Сахарный диабет

• Частота артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом в 1,5–2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Наличие одновременно сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений, ведущих к повышению риска ИБС, застойной сердечной недостаточности, поражений сосудов головного мозга и периферических сосудов, а также смерти, связанной с патологией сердца.
• Показано, что немедикаментозные мероприятия, такие как снижение веса, улучшают показатели инсулинорезистентности и АД у больных диабетом с гипертензией. Однонаправленная коррекция образа жизни рекомендуется для начальных этапов лечения как гипертензии так и сахарного диабета, или при их сочетании.
• Для больных сахарным диабетом любого возраста устанавливается целевой уровень АД не выше 130/85 мм рт. ст.
• При выборе препарата предпочтение отдается ингибиторам АПФ, особенно при наличии протеинурии, антагонистам кальция и низким дозам мочегонных.
• Несмотря на возможные негативные эффекты на периферический кровоток и способность пролонгировать гипогликемию и маскировать ее симптомы, больным АГ с СД показано применение бета-блокаторов, особенно в сочетании с ИБС и перенесенным ИМ, так как их использование улучшает прогноз этих пациентов (исследование UKPDS, 1998).
• При контроле лечения следует помнить о возможной ортостатической гипотензии.

Больные бронхиальной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями легких

• Бета-блокаторы, даже местного применения (тимолол) противопоказаны больным этой группы.
• С осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ, в случае появления кашля их можно заменить на антагонисты AII рецепторов.
• Препараты, применяемые для лечения бронхообструкции, часто ведут к повышению АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и ингаляционные глюкокортикоиды.

Неотложные состояния при ГБ (гипертонический криз, гипертоническая энцефалопатия)
Все ситуации, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД, подразделяют на две большие группы.
1. Состояния, требующие неотложной терапии (снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов).

• Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны органов-мишеней – нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД может потребоваться также при травме центральной нервной системы, у послеоперационных больных при угрозе кровотечения и др.

Парентеральные препараты для лечения кризов включают следующие:
Вазодилататоры

• нитропрусид натрия (может повышать внутричерепное давление)
• нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда)
• эналаприл (предпочтителен при наличии СН)

Антиадренэргические средства

• эсмолол
• фентоламин (при подозрении на феохромоцитому)

Диуретики (фуросемид)
Ганглиоблокаторы

Нейролептики (дроперидол)
АД должно быть снижено на 25% от исходного в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2–6 ч. Не следует снижать АД слишком быстро для избежания ишемии ЦНС, почек и миокарда. Измерение АД при уровне выше 180/120 мм рт. ст. следует проводить каждые 15–30 мин.

2. Состояния, при которых требуется постепенное снижение АД в течение нескольких часов.
Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием (бета-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин).
Лечение больного с неосложненным гипертоническим кризом может проводиться амбулаторно. И только при сохранении картины гипертонического криза, либо его осложненном течении, больной должен госпитализироваться в стационар. К числу состояний, требующих относительно срочного вмешательства, относится злокачественная артериальная гипертензия (ЗАГ).
Под данным синдромом понимается состояние крайне высокого артериального давления (обычно АДд превышает 120 мм рт. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов, в частности, к отеку соска зрительного нерва. В развитии ЗАГ принимает участие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации ГМК интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Озлокачествление течения возможно как при ГБ, так и при симптоматических АГ.
Синдром ЗАГ обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС синдрома и гемолитической анемии.
У пациентов с ЗАГ требуется применение комбинации 3 и более препаратов.
При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией ренин-ангиотензиновой системы и повышением АД.
Больной со злокачественным течением АГ должен быть госпитализирован и еще раз прицельно обследован на предмет возможности вторичной АГ.

Показания к госпитализации

• Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) исследований для уточнения природы АГ.
• Трудность в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ).

Показания к экстренной госпитализации

• Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе.
• Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии.
• Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Заключение
Разработка и широкое внедрение рекомендаций по диагностике и лечению АГ направлены прежде всего на то, чтобы результаты научных исследований могли быть в полной мере внедрены в практику и реально привели к улучшению здоровья населения. Издание настоящих рекомендаций может стать частью общенациональной программы по улучшению качества диагностики и контроля артериальной гипертензии, основной целью которой является снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, связанных с артериальной гипертензией. Задачами рекомендаций являлось также осуществление интеграции мирового опыта в лечении данного патологического состояния и имеющихся на сегодняшний день национальных достижений по проблеме АГ и, кроме того, попытка ввести стандартизацию в отечественную терминологию, приведя ее в соответствие с международной, но не изменяя традиционных понятий.
Цель данного документа – предоставить практическому врачу информацию о результатах эпидемиологических и клинических исследований, на основании которых сформулированы современные принципы ведения пациентов, оценка прогноза. При этом рекомендации не столько регламентируют деятельность клинициста, сколько представляют ему обоснованные принципы ведения больных, отнюдь не исключая возможности принятия индивидуальных решений, основывающихся на клинических особенностях больного или социальных условий. В то же время, не исключая субъективной оценки конкретной клинической ситуации, рекомендации призывают практических врачей использовать мировой опыт в своей деятельности, ограничивая возможность принятия решений, основанных только на личном опыте и субъективных суждениях. Только путем использования настоящих рекомендаций в повседневной клинической практике возможно будет рассчитывать на реальный эффект от их внедрения.

Литература
1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. Москва, 2000; 118 с.
2. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Москва, 2000; 96 с.
3. Оганов Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения. Кардиология, 1994; 3: 80–83.
4. Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension guidelines Committee. 19 99 World Heath Organization - International Society of Hypertension guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertens 1999; 17: 151–185.
5. Joint National Committee on detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. The six report of the Joint National Committee on detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC VI)//Arch Intern Med 1997; 157: 2413–46.
6. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Еlmfeldt D, Menard J, Julius S, Rahn KH, Wedel H. Westerink , for the HOT Study Group. Effects og intensive blood pressure lowering and low-bose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial//Lancet. 1998; 351: 1755–62.
7. Heart outcomes evaluations (HOPE) study investigators. Effects angiotensin-convertingenzyme in hibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145–53.
8. The guidelines Subconnittee of the WHO-ISH Mild Hypertension Liaison Committee. 1993 Guidelines for the management of mild Hypertension Memorandum from a World Health Organization - International Society of Hypertension Meeting//J. Hypertens. 1993; 11: 905–18.
9. The Sixth Report of the Joint national committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Archive of Internal Medicine 1997; 157: 2413–46.
10. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy at atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS//Br. Med J 1998; 317: 713–20.
11. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38//Br. Med J 1998; 317: 703–13.
12. WHO Expert Committee. Hypertension Control. WHO Technical Repoet Series N 862. - Geneva: World Health Organization. 1996.
13. UKPDS and UKPDS 38//br Ved J 1998; 317: 707–13.