Diagnostic d'anévrisme de l'aorte. Anévrisme de l'aorte - de quel type de maladie s'agit-il, est-ce un danger pour la vie Anévrisme de l'aorte Signes ECG

– expansion locale pathologique d'une section de l'artère principale, due à la faiblesse de ses parois. Selon la localisation, un anévrisme de l'aorte peut se manifester par des douleurs thoraciques ou abdominales, la présence d'une formation pulsatoire ressemblant à une tumeur et des symptômes de compression des organes adjacents : essoufflement, toux, dysphonie, dysphagie, gonflement et cyanose de l'aorte. le visage et le cou. La base du diagnostic d'un anévrisme de l'aorte repose sur les méthodes radiographiques (radiographie de la poitrine et de la cavité abdominale, aortographie) et échographiques (échographie, échographie de l'aorte thoracique/abdominale). Le traitement chirurgical d'un anévrisme implique sa résection avec remplacement aortique ou remplacement endoluminal fermé de l'anévrisme par une endoprothèse spéciale.

informations générales

L'anévrisme de l'aorte se caractérise par une expansion irréversible de la lumière du tronc artériel dans une zone limitée. Le rapport des anévrismes aortiques de différentes localisations est approximativement le suivant : les anévrismes de l'aorte abdominale représentent 37 % des cas, l'aorte ascendante – 23 %, la crosse aortique – 19 %, l'aorte thoracique descendante – 19,5 %. Ainsi, les anévrismes de l'aorte thoracique en cardiologie représentent près des 2/3 de l'ensemble des pathologies. Les anévrismes de l'aorte thoracique sont souvent associés à d'autres défauts aortiques - insuffisance aortique et coarctation de l'aorte.

Causes

Selon l'étiologie, tous les anévrismes de l'aorte peuvent être divisés en congénitaux et acquis. La formation d'anévrismes congénitaux est associée à des maladies héréditaires de la paroi aortique :

  • syndrome d'Erdheim
  • déficit héréditaire en élastine, etc.

Les anévrismes aortiques acquis peuvent avoir des étiologies inflammatoires et non inflammatoires :

  1. Anévrismes post-inflammatoires surviennent à la suite d'une aortite spécifique et non spécifique due à des infections fongiques de l'aorte, à la syphilis et à des infections postopératoires.
  2. Anévrismes dégénératifs non inflammatoires causées par l'athérosclérose, des défauts du matériel de suture et des prothèses aortiques.
  3. Anévrismes hémodynamiques-poststénotiques et traumatiques associé à des dommages mécaniques à l'aorte
  4. Anévrismes idiopathiques se développer avec une médianécrose de l'aorte.

Les facteurs de risque de formation d'anévrismes de l'aorte sont la vieillesse, le sexe masculin, l'hypertension artérielle, le tabagisme et l'abus d'alcool, ainsi que les antécédents héréditaires.

Pathogénèse

Outre la défectuosité de la paroi aortique, des facteurs mécaniques et hémodynamiques participent à la formation d'un anévrisme. Les anévrismes surviennent souvent dans des zones fonctionnellement sollicitées qui subissent un stress accru en raison de la vitesse élevée du flux sanguin, de la raideur de l'onde de pouls et de sa forme. Un traumatisme chronique de l'aorte, ainsi qu'une activité accrue des enzymes protéolytiques, provoquent la destruction de la structure élastique et des modifications dégénératives non spécifiques de la paroi vasculaire.

L'anévrisme aortique formé augmente progressivement en taille, car la contrainte sur ses parois augmente proportionnellement à l'expansion du diamètre. Le flux sanguin dans le sac anévrismal ralentit et devient turbulent. Seulement environ 45 % du volume sanguin de l’anévrisme pénètre dans le lit artériel distal. Cela est dû au fait qu'en entrant dans la cavité anévrismale, le sang se précipite le long des parois et que le flux central est freiné par le mécanisme de turbulence et la présence de masses thrombotiques dans l'anévrisme. La présence de thrombus dans la cavité de l'anévrisme est un facteur de risque de thromboembolie des branches distales de l'aorte.

Classification

En chirurgie vasculaire, plusieurs classifications des anévrismes de l'aorte ont été proposées, prenant en compte leur localisation par segment, forme, structure de paroi et étiologie. Conformément à la classification segmentaire, il existe

  • anévrisme de l'aorte ascendante
  • anévrisme de localisation combinée - partie thoraco-abdominale de l'aorte.

L'évaluation de la structure morphologique des anévrismes de l'aorte permet de les diviser en vrais et faux (pseudo-anévrismes) :

  1. Véritable anévrisme caractérisé par un amincissement et une saillie vers l'extérieur de toutes les couches de l'aorte. Selon l'étiologie, les véritables anévrismes de l'aorte sont généralement athéroscléreux ou syphilitiques.
  2. Pseudoanévrisme. La paroi du faux anévrisme est représentée par du tissu conjonctif formé à la suite de l'organisation d'un hématome pulsé ; les propres parois de l'aorte ne participent pas à la formation d'un faux anévrisme. Par origine elles sont le plus souvent traumatiques et postopératoires.

De forme, il existe des anévrismes aortiques sacculaires et fusiformes : les premiers se caractérisent par une saillie locale de la paroi, les seconds par une expansion diffuse de tout le diamètre de l'aorte. Normalement, chez l'adulte, le diamètre de l'aorte ascendante est d'environ 3 cm, celui de l'aorte thoracique descendante de 2,5 cm et celui de l'aorte abdominale de 2 cm. On dit qu'un anévrisme aortique se produit lorsque le diamètre du vaisseau dans une zone limitée augmente de 2 fois ou plus.

Compte tenu de l'évolution clinique, on distingue les anévrismes de l'aorte simples, compliqués et disséquants. Les complications spécifiques des anévrismes de l'aorte comprennent des ruptures du sac anévrismal, accompagnées d'hémorragies internes massives et de la formation d'hématomes ; thrombose d'anévrisme et thromboembolie artérielle ; phlegmon des tissus environnants dû à une infection de l'anévrisme.

Un type particulier est l'anévrisme aortique disséquant, lorsque le sang pénètre entre les couches de la paroi artérielle à travers une rupture de la paroi interne et se propage sous pression le long du vaisseau, le disséquant progressivement.

Symptômes de l'anévrisme de l'aorte

Les manifestations cliniques des anévrismes de l'aorte sont variables et déterminées par la localisation, la taille du sac anévrismal, sa longueur et l'étiologie de la maladie. Les anévrismes peuvent être asymptomatiques ou accompagnés de rares symptômes et sont détectés lors d'examens de routine. La principale manifestation est la douleur causée par une lésion de la paroi aortique, son syndrome d'étirement ou de compression.

Anévrisme de l'aorte abdominale

Le tableau clinique d'un anévrisme de l'aorte abdominale se manifeste par des douleurs diffuses passagères ou constantes, une gêne au niveau de la région abdominale, des éructations, une lourdeur au niveau de l'épigastre, une sensation de plénitude dans l'estomac, des nausées, des vomissements, un dysfonctionnement intestinal et une perte de poids. Les symptômes peuvent être associés à une compression de la partie cardiaque de l'estomac, du duodénum et à une atteinte des artères viscérales. Souvent, les patients déterminent indépendamment la présence d'une augmentation des pulsations dans l'abdomen. À la palpation, une formation pulsatoire tendue, dense et douloureuse est déterminée.

Anévrisme de l'aorte thoracique

Pour un anévrisme de l'aorte ascendante, une douleur dans la région du cœur ou derrière le sternum est typique, provoquée par une compression ou une sténose des artères coronaires. Les patients souffrant d'insuffisance aortique s'inquiètent de l'essoufflement, de la tachycardie et des étourdissements. Les gros anévrismes provoquent le développement d'un syndrome de la veine cave supérieure avec maux de tête, gonflement du visage et de la moitié supérieure du corps.

L'anévrisme de la crosse aortique entraîne une compression de l'œsophage avec des symptômes de dysphagie ; si le nerf récurrent est comprimé, un enrouement (dysphonie) et une toux sèche apparaissent ; l'atteinte du nerf vague s'accompagne d'une bradycardie et d'une bave. Avec la compression de la trachée et des bronches, un essoufflement et un stridor se développent ; lorsque la racine du poumon est comprimée, une congestion et une pneumonie fréquente surviennent.

Lorsque le plexus sympathique périaortique est irrité par l'anévrisme de l'aorte descendante, des douleurs surviennent au niveau du bras gauche et de l'omoplate. Si les artères intercostales sont touchées, une ischémie médullaire, une paraparésie et une paraplégie peuvent se développer. La compression des vertèbres s'accompagne de leur usuration, dégénérescence et déplacement avec formation de cyphose. La compression des vaisseaux sanguins et des nerfs se manifeste cliniquement par une névralgie radiculaire et intercostale.

Complications

Les anévrismes de l'aorte peuvent se compliquer de rupture avec développement d'un saignement massif, d'un collapsus, d'un choc et d'une insuffisance cardiaque aiguë. Un anévrisme peut se rompre dans le système de la veine cave supérieure, la cavité péricardique et pleurale, l'œsophage et la cavité abdominale. Dans ce cas, des affections graves, parfois mortelles, se développent - syndrome de la veine cave supérieure, hémopéricarde, tamponnade cardiaque, hémothorax, hémorragie pulmonaire, gastro-intestinale ou intra-abdominale.

Lorsque les masses thrombotiques sont séparées de la cavité anévrismale, un tableau d'occlusion aiguë des vaisseaux des extrémités se développe : cyanose et douleur des orteils, livedo sur la peau des extrémités, claudication intermittente. Avec la thrombose des artères rénales, une hypertension artérielle rénovasculaire et une insuffisance rénale surviennent ; avec dommages aux artères cérébrales - accident vasculaire cérébral.

Diagnostique

La recherche diagnostique de l'anévrisme de l'aorte comprend l'évaluation des données subjectives et objectives, des études radiographiques, échographiques et tomographiques. Un signe auscultatoire d'un anévrisme est la présence d'un souffle systolique dans la projection de la dilatation aortique. Les anévrismes de l'aorte abdominale sont détectés à la palpation de l'abdomen sous la forme d'une formation pulsée ressemblant à une tumeur. Diagnostic instrumental :

  1. Radiographie. Le plan d'examen radiologique des patients présentant un anévrisme de l'aorte thoracique ou abdominale comprend une fluoroscopie et une radiographie thoracique, une radiographie d'examen de la cavité abdominale, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac. Au stade final de l'examen, une aortographie est réalisée, selon à laquelle l'emplacement, la taille, l'étendue de l'anévrisme de l'aorte et sa relation avec les structures anatomiques adjacentes.
  2. Ultrason. Lors de la reconnaissance des anévrismes de l'aorte ascendante, l'échocardiographie est utilisée ; dans d'autres cas, une échodopplerographie (USD) de l'aorte thoracique/abdominale est réalisée.
  3. Scanner. La tomodensitométrie (MSCT) de l'aorte thoracique/abdominale vous permet de présenter avec précision et clarté la dilatation anévrismale, d'identifier la présence de dissection et de masses thrombotiques, d'hématome para-aortique et de foyers de calcification.

Sur la base des résultats d'un examen instrumental complet, une décision est prise quant aux indications du traitement chirurgical. L'anévrisme de l'aorte thoracique doit être différencié des tumeurs des poumons et du médiastin ; anévrisme de l'aorte abdominale - provenant de formations occupant de l'espace de la cavité abdominale, de lésions des ganglions lymphatiques mésentériques, de tumeurs rétropéritonéales.

Traitement de l'anévrisme de l'aorte

En cas d'évolution asymptomatique et non progressive d'un anévrisme de l'aorte, l'observation dynamique par un chirurgien vasculaire et le contrôle radiologique sont limités. Pour réduire le risque de complications possibles, un traitement antihypertenseur et anticoagulant ainsi qu'une réduction du cholestérol sont effectués.

L'intervention chirurgicale est indiquée pour les anévrismes de l'aorte abdominale d'un diamètre supérieur à 4 cm ; anévrismes de l'aorte thoracique d'un diamètre de 5,5 à 6,0 cm ou lorsque les anévrismes plus petits augmentent de plus de 0,5 cm sur six mois. Lorsqu’un anévrisme de l’aorte se rompt, les indications d’une intervention chirurgicale d’urgence sont absolues.

En cas d'insuffisance aortique hémodynamiquement significative, la résection de l'aorte thoracique ascendante est associée à un remplacement valvulaire aortique. Une alternative à l'intervention vasculaire ouverte est le remplacement endovasculaire d'un anévrisme de l'aorte par la pose d'un stent.

Pronostic et prévention

Le pronostic d'un anévrisme de l'aorte est principalement déterminé par sa taille et les lésions athéroscléreuses concomitantes du système cardiovasculaire. En général, l’évolution naturelle des anévrismes est défavorable et est associée à un risque élevé de décès par rupture aortique ou complications thromboemboliques. La probabilité de rupture d'un anévrisme aortique d'un diamètre de 6 cm ou plus est de 50 % par an et pour un diamètre plus petit de 20 % par an. La détection précoce et le traitement chirurgical planifié des anévrismes de l'aorte se justifient par une faible mortalité peropératoire (5 %) et de bons résultats à long terme.

Les recommandations préventives comprennent la surveillance de la tension artérielle, l'organisation d'une bonne hygiène de vie, la surveillance régulière par un cardiologue et un angiochirurgien et la pharmacothérapie des pathologies concomitantes. Les personnes présentant un risque de développer un anévrisme de l'aorte doivent subir une échographie de dépistage.

  • 13. Choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde : pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, soins d'urgence.
  • 14. Troubles du rythme cardiaque lors d'un infarctus du myocarde : prévention, traitement.
  • 15. Œdème pulmonaire lors d'un infarctus du myocarde : tableau clinique, diagnostic, soins d'urgence.
  • 16. Dystrophie myocardique : concept, manifestations cliniques, diagnostic, traitement.
  • 17. Dystonie neurocirculatoire, étiologie, pathogenèse, variantes cliniques, critères diagnostiques, traitement.
  • 18. Myocardite : classification, étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 19. Myocardite diffuse idiopathique (Fiedler) : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 20. Cardiomyopathie hypertrophique : pathogenèse des troubles hémodynamiques intracardiaques, tableau clinique, diagnostic, traitement. Indications du traitement chirurgical.
  • 21. Cardiomyopathie dilatée : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 22. Péricardite exsudative : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 23. Diagnostic et traitement de l'insuffisance cardiaque chronique.
  • 24. Insuffisance valvulaire mitrale : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 25. Insuffisance valvulaire aortique : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 26. Sténose aortique : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement, indications du traitement chirurgical.
  • 27. Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement. Indications du traitement chirurgical.
  • 28. Communication interventriculaire : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 29. Non-fermeture de la cloison inter-auriculaire : diagnostic, traitement.
  • 30. Persistance du canal artériel (botalli) : clinique, diagnostic, traitement.
  • 31. Coarctation de l'aorte : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 32. Diagnostic et traitement de l'anévrisme disséquant de l'aorte.
  • 33. Endocardite infectieuse : étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 34. Maladie du sinus, asystolie ventriculaire : manifestations cliniques, diagnostic, traitement.
  • 35. Diagnostic et traitement de la tachycardie paroxystique supraventriculaire.
  • 36. Diagnostic et traitement de la tachycardie paroxystique ventriculaire.
  • 37. Diagnostic électrocardiographique clinique du bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré. Traitement.
  • 38. Diagnostic clinique et électrocardiographique de la fibrillation auriculaire. Traitement.
  • 39. Lupus érythémateux systémique : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 40. Sclérodermie systémique : étiologie, pathogenèse, critères diagnostiques, traitement.
  • 41. Dermatomyosite : critères de diagnostic, traitement.
  • 42. Polyarthrite rhumatoïde : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 43. Arthrose déformante : tableau clinique, traitement.
  • 44. Goutte : étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • Maladies respiratoires
  • 1. Pneumonie : étiologie, pathogenèse, tableau clinique.
  • 2. Pneumonie : diagnostic, traitement.
  • 3. Asthme : classification, tableau clinique, diagnostic, traitement en période de non-crise.
  • 4. Statut bronchoasthmatique : clinique par stades, diagnostic, soins d'urgence.
  • 5. Maladie pulmonaire obstructive chronique : concept, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 6. Cancer du poumon : classification, tableau clinique, diagnostic précoce, traitement.
  • 7. Abcès pulmonaire : étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic.
  • 8. Abcès du poumon : diagnostic, traitement, indications chirurgicales.
  • 9. Bronchectasie : étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement, indications chirurgicales.
  • 10. Pleurésie sèche : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 11. Pleurésie exsudative : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 12. Embolie pulmonaire : étiologie, principales manifestations cliniques, diagnostic, traitement.
  • 13. Coeur pulmonaire aigu : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 14. Cardiopathie pulmonaire chronique : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 15. Soulagement de l'état de mal asthmatique.
  • 16. Diagnostic biologique et instrumental de la pneumonie.
  • Maladies du tractus gastro-intestinal, du foie, du pancréas
  • 1. Ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum : tableau clinique, diagnostic différentiel, complications.
  • 2. Traitement de l'ulcère gastroduodénal. Indications chirurgicales.
  • 3. Tactiques de diagnostic et de traitement des hémorragies gastro-intestinales.
  • 4. Cancer de l'estomac : tableau clinique, diagnostic précoce, traitement.
  • 5. Maladies de l'estomac opéré : tableau clinique, diagnostic, possibilités de thérapie conservatrice.
  • 6. Syndrome du côlon irritable : idées modernes sur la pathogenèse, le tableau clinique, le diagnostic, le traitement.
  • 7. Entérite et colite chroniques : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 8. Colite ulcéreuse non spécifique, maladie de Crohn : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 9. Cancer du côlon : dépendance des manifestations cliniques à la localisation, au diagnostic, au traitement.
  • 10. La notion d'« abdomen aigu » : étiologie, tableau clinique, tactiques du thérapeute.
  • 11. Dyskinésie biliaire : diagnostic, traitement.
  • 12. Maladie des calculs biliaires : étiologie, tableau clinique, diagnostic, indications du traitement chirurgical.
  • 13. Tactiques diagnostiques et thérapeutiques des coliques biliaires.
  • 14.. Hépatite chronique : classification, diagnostic.
  • 15. Hépatite virale chronique : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 16. Classification de la cirrhose du foie, principaux syndromes cliniques et paracliniques de la cirrhose.
  • 17. Diagnostic et traitement de la cirrhose du foie.
  • 18. Cirrhose biliaire du foie : étiologie, pathogenèse, syndromes cliniques et paracliniques, diagnostic, traitement.
  • 19. Cancer du foie : tableau clinique, diagnostic précoce, méthodes modernes de traitement.
  • 20. Pancréatite chronique : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 21. Cancer du pancréas : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 22. Hépatite virale chronique : diagnostic, traitement.
  • Maladies rénales
  • 1. Glomérulonéphrite aiguë : étiologie, pathogenèse, variantes cliniques, diagnostic, traitement.
  • 2. Glomérulonéphrite chronique : tableau clinique, diagnostic, complications, traitement.
  • 3. Syndrome néphrotique : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 4. Pyélonéphrite chronique : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 5. Tactiques diagnostiques et thérapeutiques pour les coliques néphrétiques.
  • 6. Insuffisance rénale aiguë : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 7. Insuffisance rénale chronique : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 8. Glomérulonéphrite aiguë : classification, diagnostic, traitement.
  • 9. Méthodes modernes de traitement de l'insuffisance rénale chronique.
  • 10. Causes et traitement de l'insuffisance rénale aiguë.
  • Maladies du sang, vascularite
  • 1. Anémie ferriprive : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement
  • 2. Anémie par déficit en B12 : étiologie, pathogenèse, tableau clinique
  • 3. Anémie aplasique : étiologie, syndromes cliniques, diagnostic, complications
  • 4 Anémie hémolytique : étiologie, classification, tableau clinique et diagnostic, traitement de l'anémie auto-immune.
  • 5. Anémie hémolytique congénitale : syndromes cliniques, diagnostic, traitement.
  • 6. Leucémie aiguë : classification, tableau clinique de la leucémie myéloblastique aiguë, diagnostic, traitement.
  • 7. Leucémie lymphoïde chronique : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 8. Leucémie myéloïde chronique : tableau clinique, diagnostic, traitement
  • 9. Lymphogranulomatose : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement
  • 10. Érythrémie et érythrocytose symptomatique : étiologie, classification, diagnostic.
  • 11. Purpura thrombocytopénique : syndromes cliniques, diagnostic.
  • 12. Hémophilie : étiologie, tableau clinique, traitement.
  • 13. Tactiques de diagnostic et de traitement de l'hémophilie
  • 14. Vascularite hémorragique (maladie de Henoch-Schönlein) : Clinique, diagnostic, traitement.
  • 15. Thromboangéite oblitérante (maladie de Winiwarter-Buerger) : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 16. Aortoartérite non spécifique (maladie de Takayasu) : options, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 17. Périartérite noueuse : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 18. Granulomatose de Wegener : étiologie, syndromes cliniques, diagnostic, traitement.
  • Maladies du système endocrinien
  • 1. Diabète sucré : étiologie, classification.
  • 2. Diabète sucré : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 3. Diagnostic et traitement d'urgence du coma hypoglycémique
  • 4. Diagnostic et traitement d'urgence du coma acidocétose.
  • 5. Goitre toxique diffus (thyrotoxicose) : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement, indications chirurgicales.
  • 6. Diagnostic et traitement d'urgence de la crise thyréotoxique.
  • 7. Hypothyroïdie : tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 8. Diabète insipide : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 9. Acromégalie : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 10. Maladie d’Itsenko-Cushing : étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 11. Obésité : étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement.
  • 12.Insuffisance surrénalienne aiguë : étiologie, options de traitement, diagnostic, traitement. Syndrome de Waterhouse-Friderichsen.
  • 13. Insuffisance surrénalienne chronique : étiologie, pathogenèse, syndromes cliniques, diagnostic, traitement.
  • 14. Traitement du diabète sucré de type 2.
  • 15. Soulagement de la crise du phéochromocytome.
  • Pathologie professionnelle
  • 1. Asthme professionnel : étiologie, tableau clinique, traitement.
  • 2. Bronchite poussiéreuse : tableau clinique, diagnostic, complications, traitement, prévention.
  • 3. Pneumoconiose : tableau clinique, diagnostic, traitement, prévention
  • 4. Silicose : classification, tableau clinique, traitement, complications, prévention.
  • 5. Maladie vibratoire : formes, stades, traitement.
  • 6. Intoxication aux insectofongicides organophosphorés : tableau clinique, traitement.
  • 7. Thérapie antidote pour les intoxications professionnelles aiguës.
  • 8. Intoxication chronique au plomb : tableau clinique, diagnostic, prévention, traitement.
  • 9. Asthme professionnel : étiologie, tableau clinique, traitement.
  • 10. Bronchite poussiéreuse : tableau clinique, diagnostic, complications, traitement, prévention.
  • 11. Intoxications aux pesticides organochlorés : tableau clinique, diagnostic, traitement, prévention.
  • 12. Caractéristiques du diagnostic des maladies professionnelles.
  • 13. Intoxication au benzène : tableau clinique, diagnostic, traitement, prévention.
  • 15. Intoxication aux composés organophosphorés : tableau clinique, diagnostic, prévention, traitement.
  • 16. Intoxication au monoxyde de carbone : tableau clinique, diagnostic, traitement, prévention.
  • 32. Diagnostic et traitement de l'anévrisme disséquant de l'aorte.

    L'anévrisme aortique disséquant (dissection aortique) est compris comme la formation d'un défaut (rupture) dans la paroi interne de la paroi aortique avec l'écoulement ultérieur de sang dans la couche intermédiaire modifiée de manière dégénérative, la formation d'un hématome intra-muros et la dissection longitudinale de la paroi aortique dans les couches interne et externe avec formation d'un canal intravasculaire supplémentaire (fausse lumière) . La dissection se produit le plus souvent dans le sens distal (antérograde), moins souvent dans le sens proximal (rétrograde). Un anévrisme (dilatation de l'aorte) peut se former en cas d'expansion importante de la fausse lumière, cependant, la dilatation de l'aorte elle-même est dans certains cas modérée ou absente. Le tableau clinique de la maladie est déterminé par 3 facteurs pathoanatomiques sous-jacents la dissection : dissection de la paroi aortique, développement d'hématomes intra-muros étendus et compression ou séparation des branches de l'aorte irriguant les organes vitaux (cœur, cerveau et moelle épinière, reins), suivies d'ischémie. Une dissection aortique soudaine provoque elle-même de la douleur.

    La formation d'un hématome intra-muros dans la zone de l'aorte ascendante entraîne une compression des artères coronaires, un rétrécissement de la voie de sortie du VG, une insuffisance circulatoire aiguë et une coarctation proximale. Un hématome intra-muros étendu, contenant une grande quantité de sang, crée une sorte de « syndrome oligémique ».

    Les symptômes de la dissection aortique peuvent varier, car... la dissection est un processus dynamique et l'image initiale de la maladie peut différer de l'image finale. Ils peuvent mimer presque toutes les maladies cardiovasculaires, neurologiques, chirurgicales et urologiques.

    Le syndrome de dissection aortique principal et le plus fréquent (dans 90 à 96 % des cas) est la douleur (sauf chez les patients présentant des troubles de la conscience). La douleur est inhabituellement intense et survient soudainement, avec une intensité maximale au début de la dissection, contrairement à l'infarctus du myocarde (IM), où elle augmente progressivement. Dans certains cas, la douleur peut devenir insupportable. La douleur a un caractère déchirant, déchirant et lancinant, peut migrer du site d'origine dans la direction de la dissection et peut initialement s'accompagner de manifestations vagales, de nausées, de vomissements et d'une augmentation de la pression artérielle. La localisation de la douleur dans la PR est déterminée par la localisation du début de la dissection. Une douleur derrière le sternum, devant la poitrine, simulant un IM, est caractéristique d'une dissection proximale (plus de 90 % des cas), surtout si elle s'étend jusqu'à la racine et provoque une compression des artères coronaires. Avec une dissection plus poussée (type 1), la douleur se déplace vers l'espace interscapulaire, puis se déplace le long de la colonne vertébrale. Une douleur migratrice le long du trajet de l'hématome disséquant est observée chez 17 à 70 % des patients. Des douleurs au cou, au pharynx, à la mâchoire, au visage et aux dents indiquent une atteinte de l'aorte ascendante et de l'arc. Les douleurs thoraciques derrière, dans le dos et dans les membres inférieurs sont caractéristiques de la dissection distale et sont initialement localisées dans l'espace interscapulaire. L’absence de douleur dans l’espace interscapulaire constitue une preuve suffisante contre la dissection distale. Lorsque les dissections aortiques de type I et II se propagent à l'aorte abdominale, la douleur est localisée dans l'épigastre, l'hypogastre et le bas du dos, simulant des maladies aiguës du tractus gastro-intestinal et des maladies urologiques.

    Une évolution asymptomatique (indolore) (sauf chez les patients présentant des troubles de la conscience) peut survenir chez les patients présentant une dissection chronique.

    Les premiers signes moins courants de dissection aortique (avec ou sans douleur) peuvent inclure :

    Symptômes d'ischémie cérébrale ou médullaire, neuropathie périphérique, syncope sans symptômes neurologiques locaux (chez 4 à 5 %), qui sont plus souvent associés à une rupture de l'aorte disséquée dans le péricarde ou la cavité pleurale ;

    Insuffisance aortique et insuffisance circulatoire aiguë ;

    Ischémie rénale ;

    Ischémie des organes digestifs ;

    Arrêt cardiaque et mort subite.

    Les résultats de l'examen physique lors de la dissection aortique sont variables et, à des degrés divers, sont liés à la localisation de l'aorte et au degré d'atteinte cardiovasculaire. Dans d'autres cas, même en présence d'une dissection approfondie, les données objectives peuvent être subtiles ou totalement absentes.

    1) L'hypertension au début de la maladie (avec un tableau clinique possible de choc) est observée plus souvent avec une dissection distale (dans 80 à 90 % des cas), moins souvent avec une dissection proximale. L'hypotension artérielle est plus fréquente en cas de dissection proximale. Ses causes sont le plus souvent une tamponnade cardiaque, ou une rupture intrapleurale ou intrapéritonéale de l'aorte.

    2) Une asymétrie du pouls (diminution de son remplissage ou absence) et de la pression artérielle dans les membres supérieurs ou inférieurs est observée chez la moitié des patients atteints de PR proximale et chez 15 % de PR distale (avec atteinte des artères fémorales ou sous-clavières) . Le rétrécissement est provoqué soit par une extension de la dissection aortique à une artère ou à une autre, avec diminution de la lumière vraie, soit par une obstruction proximale par un lambeau intimal recouvrant l'ostium de l'artère atteinte. Bien que la présence d’une asymétrie du pouls chez un patient souffrant de douleur aiguë suggère une PR, des interprétations erronées sont possibles.

    3) Une régurgitation aortique avec souffle diastolique d'insuffisance aortique - signe important de dissection proximale - survient chez 50 à 75 % des patients. Le murmure peut avoir une tonalité musicale et est mieux entendu le long du bord droit du sternum. Elle peut augmenter, diminuer, d'intensité variable, en fonction de la valeur de la pression artérielle. En cas d'insuffisance aortique sévère, il peut y avoir des signes périphériques : pouls rapide, galopant et élevé et pression pulsée élevée. Dans certains cas, avec le développement d'une insuffisance cardiaque congestive, due à une insuffisance aortique aiguë, le souffle diastolique peut être subtil ou absent.

    4) Des troubles neurologiques surviennent dans 6 à 19 % de toutes les dissections aortiques et comprennent des troubles cérébrovasculaires, une neuropathie périphérique, des troubles de la conscience et une paraplégie. Des troubles cérébrovasculaires surviennent dans 3 à 6 % des cas, en raison d'une atteinte de l'artère carotide commune innommée ou gauche. Plus rarement, des troubles de la conscience, voire un coma, peuvent survenir.

    Lorsque les artères spinales sont atteintes (généralement avec dissection distale), il peut y avoir une paraplégie ou une paraparésie due à une ischémie médullaire.

    5) Des manifestations plus rares de dissection aortique peuvent être : IM, infarctus rénal, etc. Dans 1 à 2 % des cas de dissection proximale, les ostiums des artères coronaires peuvent être impliqués et un IM secondaire peut se développer (plus souvent - postérieur/inférieur). , en raison de lésions plus fréquentes de l'artère coronaire droite). En raison de la présence de symptômes de dissections aortiques, l'infarctus du myocarde peut ne pas être cliniquement évident. D'un autre côté, l'ECG d'un IM aigu peut ne pas reconnaître la dissection aortique et le recours à la thrombolyse peut avoir des conséquences fatales. Par conséquent, en cas d'infarctus du myocarde postérieur/inférieur, il ne faut pas oublier la possibilité de PR, et avant la thrombolyse, certains auteurs considèrent qu'il est nécessaire de procéder à un examen radiologique pour exclure une dissection aortique.

    La propagation de la dissection à l'aorte abdominale peut provoquer divers troubles vasculaires : ischémie rénale et infarctus, conduisant à une hypertension sévère et à une insuffisance rénale aiguë, ischémie mésentérique et infarctus de la zone correspondante (dans 3 à 5 % des dissections aortiques) ; ischémie aiguë des membres inférieurs (avec extension de la dissection aux artères iliaques).

    6) La manifestation clinique de la dissection aortique peut être un épanchement pleural, généralement à gauche, dû soit à une réaction exsudative secondaire autour de l'aorte affectée, soit à une rupture ou à une fuite de sang dans la cavité pleurale.

    7) Les manifestations très rares de la dissection aortique peuvent inclure :

    Pulsation de l'articulation sternoclaviculaire

    Compression de la trachée et des bronches avec symptômes de stridor ou de bronchospasme

    Hémoptysie par rupture de l'arbre trachéobronchique

    Dysphagie

    Vomissements de sang dus à une rupture de l'œsophage

    Le syndrome de Horner

    Syndrome de la veine cave supérieure

    Pulsation des tissus du cou

    Bloc auriculo-ventriculaire (avec atteinte septale)

    Fièvre d'origine inconnue provoquée par l'exposition à des substances pyrogènes provenant de l'hématome ou d'un épanchement associé

    Murmures causées par la rupture d'une aorte disséquée dans la cavité des oreillettes ou du ventricule droit avec développement d'une insuffisance cardiaque.

    Si une dissection aortique est suspectée, il est important de vérifier le diagnostic rapidement et précisément.

    La radiographie pulmonaire, si elle ne permet pas de vérifier le diagnostic, peut néanmoins être la première à révéler des signes suspects d'une dissection aortique. Les données de l'examen radiologique ne sont pas spécifiques, mais peuvent servir de base à d'autres méthodes de recherche. Les principaux signes radiologiques évocateurs d’une possibilité de PR sont :

    I. Expansion de l'ombre aortique (dans 81 à 90 % des cas, selon nos données), mieux identifiée dans la projection oblique gauche (parfois saillie locale dans la zone de dissection, moins souvent - expansion du médiastin supérieur) . Une hypertrophie de l'ombre aortique a été détectée chez 50 % des patients présentant une dissection de type I (- et chez 10 % - de type III). Des contours inégaux de l'aorte descendante et une déformation de son ombre ont été notés.

    2. La séparation (séparation) de l'intima calcifiée dans la zone de saillie de l'adventice de plus de 1 cm (normalement jusqu'à 0,5 cm) est un signe présomptif, mais pas non plus un signe diagnostique.

    3. Modifications de l'ombre des contours de l'aorte ou du médiastin par rapport aux données de l'étude précédente.

    4. Déviation de la trachée ou épanchement pleural (généralement du côté gauche).

    5. Une forte diminution ou une absence de pulsation d'une aorte anormalement large. Bien que la plupart des patients atteints de PR présentent un ou plusieurs résultats radiographiques, 12 % des patients ont une radiographie normale. L’absence de modifications radiologiques n’exclut pas le diagnostic de dissection aortique.

    L'électrocardiographie sur 12 dérivations standards révèle des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche et des modifications associées (dépression du segment ST, onde T négative) non spécifiques de la PR. Chez 1/3 des patients l'ECG reste normal !!! Cependant, faire un ECG est important pour deux raisons :

    L'absence de modifications de l'ECG chez un patient présentant une douleur thoracique intense est le critère diagnostique différentiel de référence de la PR avec IM ;

    La présence de signes d'AMI sur l'ECG (localisation généralement inférieure), par rapport aux données radiologiques, permet non seulement de supposer que le patient présente une dissection aortique, mais indique également l'implication des artères coronaires.

    Les signes biologiques sont peu révélateurs dans le diagnostic de dissection aortique :

    UN. anémie - avec séquestration importante de sang dans le faux canal ou rupture de la cavité ;

    b. petite (modérée) leucocytose neutrophile (jusqu'à 12-14 mille/mm3) ;

    V. augmentation de la LDH et de la bilirubine (due à l'hémolyse du sang dans le faux canal);

    d.niveaux normaux de CPK et de transaminases ;

    D. Parfois, le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée est possible.

    Selon les méthodes d'examen objectives et de routine, le diagnostic de dissection aortique ne peut être posé que chez 62 % des patients. Les autres présentent au début de la maladie des signes d'ischémie myocardique, d'insuffisance circulatoire congestive, d'anévrisme non disséquant de l'aorte thoracique ou abdominale, des symptômes de sténose aortique, d'embolie pulmonaire, etc. Parmi ces patients présentant une dissection aortique initialement non diagnostiquée, 2/ Trois des dissections aortiques ont été diagnostiquées par d'autres méthodes de recherche utilisées pour résoudre d'autres problèmes cliniques. Dans 1/3 des cas, le diagnostic n'a été posé qu'à l'autopsie.

    Les principales méthodes de diagnostic de dissection aortique sont actuellement considérées comme des méthodes permettant de visualiser l'aorte :

    Aortographie

    Tomodensitométrie (TDM) avec contraste

    Résonance magnétique nucléaire (RMN)

    Échocardiographie transthoracique et transœsophagienne.

    Chaque technique possède ses propres avantages et inconvénients. Le choix de la méthode dépend de l'opportunité et de l'expérience.

    L'aortographie a longtemps été considérée comme la norme et la seule méthode précise et hautement sensible pour diagnostiquer les dissections aortiques. Les signes directs de dissection aortique lors de l'aortographie sont : la visualisation de deux lumières (vrai et faux), le lambeau intimal, et les signes indirects sont la déformation de la lumière aortique, l'expansion et la déformation de sa paroi, l'origine anormale des branches vasculaires, la présence d'une régurgitation aortique. . L'aortographie permet :

    1. déterminer la longueur du délaminage

    2. identifier l'implication des branches aortiques

    3. déterminer l'emplacement de la rupture initiale et l'emplacement exact de la fenestration proximale

    4. présence ou absence de fenestration distale

    5. évaluer le degré de santé de la valvule aortique et des artères coronaires.

    Cependant, la fausse lumière, détectée le plus souvent dans l'aorte descendante, se thrombose dans 10 à 15 % des cas ; la vraie lumière est rétrécie. Avec un accès transfémoral, le cathéter ne peut pas pénétrer dans la véritable lumière de l'aorte. Il est possible de détecter la présence d’un lambeau intimal (c’est-à-dire une membrane interne détachée entre la vraie et la fausse lumière) chez 1/3 des patients.

    L'inconvénient de l'aortographie est la possibilité d'obtenir des résultats faussement négatifs, ce qui se produit avec un faible contraste de la fausse lumière (en raison de sa possible thrombose), un contraste également uniforme des deux canaux, une dissection petite et locale.

    Les difficultés d'utilisation de cette méthode incluent le risque d'une procédure invasive et l'introduction d'un agent de contraste (son intolérance), l'impossibilité de réaliser une aortographie chez des patients instables (non transportables). De plus, l'introduction de techniques de diagnostic alternatives a montré que la sensibilité et la spécificité de l'aortographie sont respectivement de 77 à 88 % et 95 %. Ainsi, le faux tractus est visualisé chez 87 % des patients, le lambeau intimal chez 70 % et le site de la déchirure intimale initiale chez seulement 50 % des patients ayant subi une dissection aortique.

    L'échocardiographie est une méthode accessible et non invasive pour diagnostiquer la PR. Selon la littérature, l’échocardiographie transthoracique permet de détecter 80 % des dissections aortiques. Actuellement, un rôle particulier dans le diagnostic de la dissection aortique est attribué à l'échocardiographie transœsophagienne (la sensibilité de la méthode est de 95 % et la spécificité est de 75 %), qui est la méthode de choix en cas d'état instable du patient, car peut être réalisée rapidement au chevet du patient, en salle d’opération, immédiatement avant l’intervention chirurgicale, et ne nécessite pas l’arrêt de la surveillance et la poursuite des mesures thérapeutiques. L'échocardiographie permet de visualiser la dilatation du bulbe aortique, l'augmentation de l'épaisseur de la paroi aortique, la fonction valvulaire aortique, l'identification du lambeau mobile dans la lumière aortique, et fournit également des informations supplémentaires sur les structures et la fonction cardiaques.

    Si l'échocardiographie transœsophagienne n'est pas possible, la tomodensitométrie avec injection de produit de contraste est la méthode de choix. En TDM avec contraste, la dissection aortique est identifiée par la présence de deux lumières distinctes, apparemment séparées par un lambeau intimal, ou par un taux (degré) d'opacification du contraste différent. La méthode a une sensibilité de 83 à 94 % et une spécificité de 87 à 100 %.

    Les avantages de la tomodensitométrie sont : le caractère non invasif, bien qu'un contraste IV soit nécessaire ; disponibilité; la capacité d'établir un diagnostic de dissection aortique en cas de thrombose de fausse lumière ; la capacité de déterminer la présence d'un épanchement péricardique.

    Les principaux inconvénients de la tomodensitométrie sont : une sensibilité relativement faible pour le diagnostic des dissections aortiques ; impossibilité d'identifier un lambeau intimal dans 1/3 des cas ; la rareté d'identifier le lieu de la rupture initiale ; incapacité à détecter la présence d'une régurgitation aortique et l'implication des branches vasculaires.

    La RMN est une technique non invasive qui ne nécessite pas de contraste IV, tout en fournissant des images de haute qualité dans plusieurs plans. La RMN facilite la reconnaissance de la PR, permet l'identification de l'implication des branches et diagnostique également la dissection aortique chez les patients présentant des maladies aortiques préexistantes. La sensibilité et la spécificité de la méthode sont d'environ 98 %, tandis que la sensibilité est de 88 % pour identifier le site de rupture intimale et de régurgitation aortique, 98 % pour diagnostiquer la présence d'une thrombose et 100 % pour détecter un épanchement péricardique. La précision exceptionnellement élevée fait de la RMN la « référence » moderne dans le diagnostic de la PR, en particulier chez les patients stables et présentant une dissection chronique.

    Cependant, la méthode présente encore un certain nombre d'inconvénients : la RMN est contre-indiquée chez les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque, en présence d'un certain type d'agrafes vasculaires et de certains types anciens de prothèses à valvules artificielles métalliques ; n’est pas une méthode largement disponible. Certains auteurs considèrent l'état instable du patient, nécessitant l'administration intraveineuse d'antihypertenseurs et une surveillance de la tension artérielle, comme une contre-indication relative à la RMN.

    Le traitement de la dissection aortique vise à arrêter la progression de l'hématome disséquant.

    La douleur doit être soulagée par de la morphine IV.

    Pour réduire le débit cardiaque et le taux d'éjection du VG, les b-bloquants sont utilisés à des doses croissantes jusqu'à ce que la fréquence cardiaque diminue à 60-80 par minute.

    S'il existe des contre-indications à l'utilisation des bêta-bloquants (bradycardie, bloc AV, bronchospasme), les antagonistes des canaux calciques sont désormais de plus en plus utilisés. La nifédipine sublinguale peut être utilisée immédiatement pendant que d'autres médicaments sont préparés pour l'administration. L'inconvénient de la nifédipine réside dans ses faibles effets inotropes et chronotropes négatifs, c'est pourquoi le diltiazem et le vérapamil peuvent être utilisés.

    Si les bêtabloquants sont inefficaces, le nitroprussiate de sodium peut être utilisé à la dose de 0,5 à 10 mg/kg*min IV.

    Pour l'hypertension réfractaire, en raison de l'atteinte des artères rénales, le plus efficace est l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA (énalapril - 0,625 mg par voie intraveineuse toutes les 4 à 6 heures avec une augmentation progressive de la dose).

    En cas d'hypotension, il faut penser à la possibilité d'une tamponnade cardiaque, d'une rupture aortique, qui, si possible, nécessite une restauration rapide du volume sanguin. En cas d'hypotension réfractaire, il est préférable d'utiliser la noradrénaline et le mésaton. La dopamine est utilisée pour améliorer la fonction rénale et uniquement à petites doses.

    Lorsque l'état du patient est stabilisé, des études diagnostiques sont immédiatement réalisées pour vérifier le diagnostic. Si l'état du patient est instable, il est préférable de réaliser une ETO, dans le contexte d'une surveillance continue et de mesures thérapeutiques.

    D'autres tactiques sont déterminées par le type de séparation.

    Un anévrisme aortique disséquant est une lésion de la paroi interne de l'aorte hypertrophiée, qui s'accompagne de l'apparition d'hématomes et d'une fausse ouverture. Cette maladie se caractérise par une séparation longitudinale des parois aortiques de différentes longueurs. En médecine, cette pathologie est souvent appelée une version plus abrégée - « dissection aortique ».

    Souvent, l'aorte peut se disséquer dans les zones les plus faibles sur le plan hémodynamique, notamment la zone de l'aorte ascendante, la crosse aortique et la zone descendante. En cardiologie, un anévrisme fait partie du groupe des pathologies graves pouvant causer des désagréments importants et menacer la vie d’une personne. Si vous ne consultez pas un médecin à temps, le patient peut présenter des saignements dus à une rupture aortique ou à une ischémie aiguë.

    En règle générale, la maladie se développe chez les personnes âgées de plus de 60 ans. Les médecins diagnostiquent la pathologie plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Plus l'anévrisme d'une personne est gros, plus il s'agrandit progressivement et les risques de rupture augmentent. En conséquence, le risque de rupture augmente avec la taille de l'anévrisme, qui peut être plusieurs fois supérieure au diamètre normal de la lumière aortique.

    Étiologie

    La dissection d'un anévrisme peut survenir pour diverses raisons. Le principal facteur conduisant au développement de la maladie est l’endommagement des murs. Avec cette pathologie, des plaques spécifiques commencent à se former dans l'aorte humaine, ce qui peut servir de facteur provoquant. Ces tumeurs sont composées de cholestérol, de calcium et de tissu fibreux. Avec la progression de l'athérosclérose, le nombre de plaques augmente, ce qui entraîne une diminution de la lumière du vaisseau. En conséquence, les murs perdent leur élasticité et s’affaiblissent. Les cliniciens identifient également d’autres facteurs conduisant à un anévrisme disséquant de l’aorte :

    • surpoids;
    • hérédité;
    • pression artérielle élevée;
    • consommation de nicotine.

    La pathologie peut se développer sous l'influence de diverses autres maladies. Les personnes atteintes des maladies suivantes peuvent avoir un risque élevé de développer un anévrisme :

    Très rarement, la maladie est diagnostiquée en raison de dommages mécaniques.

    Classification

    La classification de la maladie consiste à déterminer les types de maladie en fonction des caractéristiques de l'évolution et de la localisation de la maladie. Selon le premier critère, les médecins ont identifié une systématisation assez conventionnelle, qui se décline sous les formes suivantes :

    • chronique – peut durer des mois ;
    • subaigu – le processus dure environ 4 semaines ;
    • aigu - la mort survient quelques heures après l'exacerbation.

    Selon la localisation de la maladie, la classification de la maladie se compose de 3 types :

    • Type 1 – la dissection se produit dans la zone de l'aorte ascendante et passe en douceur vers la région thoracique et abdominale ;
    • Type 2 – les dommages sont localisés exclusivement dans la section ascendante ;
    • Type 3 – de la zone descendante, la lésion se déplace vers la zone de l'aorte abdominale.

    Symptômes

    Dans le développement du tableau clinique de la pathologie, les médecins distinguent deux étapes de formation. Avec l'anévrisme disséquant de l'aorte au stade initial, la maladie se manifeste sous les trois formes de maladie mentionnées ci-dessus - aiguë, subaiguë et chronique.

    Lors d'une crise aiguë de dissection murale, le patient est envahi par les symptômes suivants :


    L'anévrisme disséquant de l'aorte est une maladie qui disparaît rapidement, mais peut provoquer une diminution réflexe de la pression artérielle et des évanouissements. Après un certain temps, le patient commence à ressentir une douleur intense et brûlante au sternum, aux bras, au cou et aux omoplates. Lors des moments d'exacerbation, le patient présente également d'autres symptômes : toux sèche, sensation de manque d'air, diminution de la tension artérielle, collapsus.

    Diagnostique

    Le développement d'une maladie aortique avec dissection de la paroi ne peut être déterminé que par un examen instrumental. Pour déterminer avec précision la cause du développement de la pathologie, il est prescrit au patient de subir des recherches utilisant de telles méthodes ;

    • radiographie;
    • tomographie;
    • angiographie.

    Grâce à un examen par ECG, le médecin peut exclure une ischémie myocardique, qui provoque également des douleurs thoraciques. La radiographie aide à identifier les changements soudains dans la structure du vaisseau - une augmentation de la lumière et du médiastin supérieur, des modifications des contours, la présence d'un épanchement pleural, une diminution du pouls dans la partie dilatée.

    Le patient se voit prescrire une surveillance constante de la pression artérielle, de la diurèse et une surveillance des modifications de l'ECG. Pour déterminer la dynamique de progression de l'anévrisme et la présence de liquide dans le péricarde et les cavités pleurales, le patient subit une radiographie.

    Il est important d'effectuer une tomographie pour identifier l'hématome intra-muros et la pénétration des ulcères athéroscléreux de l'aorte thoracique.

    Lors du diagnostic de la maladie, il est également important de procéder à un examen différentiel et de distinguer un anévrisme disséquant des affections suivantes :

    • occlusion des vaisseaux mésentériques;
    • épicé ;
    • aorte;
    • sans délaminage des murs ;
    • tumeur médiastinale.

    Traitement

    Si un anévrisme de l'aorte abdominale ou thoracique a été diagnostiqué chez un patient, un traitement lui est prescrit en fonction du type de dissection et de la présence de conséquences.

    La thérapie médicamenteuse est utilisée dans le traitement de diverses formes d'anévrismes. Les médicaments constituent la première étape pour éliminer les symptômes et les causes de la maladie. Le patient doit ensuite subir une aortographie et une intervention chirurgicale.

    Le traitement médicamenteux est basé sur les objectifs suivants :

    • prévention du développement d'une nouvelle dissection aortique;
    • normalisation de l'hémodynamique et de l'homéostasie;
    • diminution des indicateurs de pression artérielle.

    Les médecins prescrivent le traitement de la pathologie avec des médicaments des groupes suivants - bêtabloquants, antagonistes du calcium, inhibiteurs de l'ECA, nitroglycérine.

    Si le traitement conservateur s'avère inefficace, une intervention chirurgicale est alors prescrite au patient. Elle repose sur la résection de la zone touchée de l'aorte, éliminant la fausse lumière et restaurant les parties endommagées de l'aorte. Pour atteindre ces objectifs, les médecins utilisent des prothèses ou enlèvent la zone défectueuse et cousent les extrémités de l'aorte saine.

    Des soins chirurgicaux d'urgence ne sont nécessaires que pour les patients présentant un risque de rupture aortique - avec une insuffisance vasculaire sévère, une dissection progressive, un anévrisme sacculaire, un traitement inefficace avec des méthodes conservatrices. Des soins chirurgicaux urgents sont également prodigués si le patient présente une hémorragie au niveau du péricarde ou de la cavité pleurale.

    Ces opérations sont souvent réalisées par circulation artificielle. Après le traitement chirurgical, le patient commence la phase de rééducation à l'hôpital.

    Complications

    Des complications peuvent se développer si un anévrisme disséquant de l'aorte se développe trop rapidement ou si le patient consulte un médecin trop tard. Les conséquences les plus courantes de la maladie comprennent des pathologies telles que l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral et souvent la rupture d'un anévrisme et la mort.

    Prévision

    Pour les personnes ayant ce diagnostic, les résultats peuvent être médiocres. Une proportion importante de patients décèdent pendant la chirurgie ou pendant la période de convalescence. Les médecins ont constaté qu'avec le traitement d'urgence d'un anévrisme aigu sur la table d'opération, la mort survient dans 25 % des cas et avec le traitement d'une forme chronique de la maladie dans 17 %.

    La prévention

    L'anévrisme disséquant de l'aorte est une forme grave de la maladie qu'il est important de reconnaître dès le début de son développement. Pour réduire les risques de développer la maladie, les médecins conseillent de vérifier périodiquement votre tension artérielle. Si un patient présente un taux élevé de lipides dans le sang, on lui prescrit à des fins préventives une thérapie diététique et des médicaments hypolipidémiants.

    Les médecins conseillent également à tous de faire de l’exercice, de surveiller leur alimentation et d’adopter un mode de vie sain.

    Tout dans l’article est-il correct d’un point de vue médical ?

    Répondez uniquement si vous avez des connaissances médicales avérées

    L'anévrisme aortique disséquant survient à la suite d'une rupture de l'intima aortique dans le contexte de l'athérosclérose aortique et du syndrome hypertensif. Plus rarement, la cause de la dissection aortique peut être le syndrome de Marfan.

    Le principal syndrome clinique de l'anévrisme disséquant est une douleur thoracique intense, qui survient soudainement et dure des heures, souvent dans le contexte d'une pression artérielle élevée. Après quelques heures, un souffle systole-diastolique peut être entendu sur l'aorte et une augmentation des pulsations apparaît dans la fosse jugulaire. Il existe 2 variantes possibles de modifications de l'ECG dans le contexte d'un anévrisme disséquant de l'aorte :

    1) l'anévrisme disséquant ressemble électrocardiographiquement à un infarctus du myocarde de la paroi postérieure, dans les dérivations III, avF l'amplitude R diminue, l'amplitude et la durée de Q augmentent, la dépression ST, l'onde T est négative ; 2) une diminution de l'amplitude QRS dans toutes les dérivations, une légère augmentation du ST (1–2 mm), dirigée de manière convexe vers le haut avec une transition vers une onde T négative (Fig. 73).

    Signes d'anévrisme disséquant de l'aorte

    L'anévrisme disséquant de l'aorte donne souvent un tableau clinique similaire à celui de l'infarctus du myocarde. La dissection de la paroi aortique apparaît généralement dans le contexte d'un processus inflammatoire d'étiologies diverses (y compris la mésoaortite syphilitique), ainsi que d'une athérosclérose sévère. La dissection de la paroi aortique peut souvent être favorisée par une hypertension prolongée et sévère, et moins fréquemment par un traumatisme thoracique.

    Tableau clinique et diagnostic de l'anévrisme disséquant de l'aorte

    Le signe le plus important d'un anévrisme disséquant de l'aorte est une douleur prononcée, survenant dans la plupart des cas de manière aiguë dans la poitrine. L’apparition de la douleur ne coïncide pas toujours avec une dissection aortique complète. Parfois, l’apparition de la douleur n’indique que le début du processus, une déchirure de l’aorte. Au moment de la dissection complète et de la formation d'un anévrisme, une baisse significative de la pression artérielle se produit souvent, accompagnée d'évanouissements et même d'un collapsus.

    Une douleur particulièrement intense survient au moment où la paroi aortique se rompt. Ensuite, ils s'affaiblissent, mais lorsque l'anévrisme s'étend plus bas le long de l'aorte, la douleur peut périodiquement s'intensifier. À mesure que l'anévrisme progresse, la douleur augmente, irradiant vers le dos, la colonne vertébrale, le bas du dos, le sacrum, parfois vers l'aine et les deux jambes. Une telle localisation et un tel caractère migratoire de la douleur ne sont pas typiques de l'infarctus du myocarde.

    L'activité des « enzymes cardiaques » (CPK, LDH, AST, ALT) en cas d'anévrisme disséquant peut rester normale ou légèrement augmenter, le taux de myoglobine ne change pas de manière significative. L'ECG peut révéler des signes d'ischémie sous-endocardique (diminution du segment ST), ainsi que des troubles de la phase de repolarisation du myocarde ventriculaire (modification de la forme de l'onde T).

    Des cas de compression de l'ostium de l'artère coronaire par un anévrisme disséquant avec développement d'un infarctus du myocarde ont été décrits. Presque toujours, la circulation coronarienne souffre dans une certaine mesure d'une baisse de la pression artérielle dans l'aorte. Par conséquent, les changements ci-dessus sont plus souvent enregistrés sur l'ECG.

    L'issue mortelle d'un anévrisme disséquant de l'aorte survient généralement soudainement, mais parfois, avec un processus lentement progressif et une augmentation des symptômes cliniques, après 1 à 2 semaines ou plus. Si la mort ne survient pas immédiatement, une anémie modérée apparaît au 2-3ème jour, ce qui n'est pas typique de l'infarctus du myocarde.

    Parfois, l'état des patients présentant un anévrisme disséquant se stabilise progressivement, la dissection s'arrête et un anévrisme aortique chronique se forme. Les études de contraste aux rayons X et d'échocardiographie sont d'une grande importance dans le diagnostic des anévrismes disséquants de l'aorte, y compris chroniques.

    Traitement de l'anévrisme disséquant de l'aorte

    La chirurgie est pratiquée dans des hôpitaux spécialisés. Dans la prévention de la maladie, la correction de la pression artérielle, le traitement et la prévention de l'athérosclérose, ainsi que d'autres maladies de l'aorte, jouent un rôle important.

    «Signes d'anévrisme disséquant de l'aorte» et autres articles de la section Autres maladies du système cardiovasculaire

    Causes et traitement de l'anévrisme disséquant

    L'anévrisme disséquant de l'aorte est une pathologie potentiellement mortelle caractérisée par la dissection de la paroi aortique au niveau du site de la blessure.

    Pour mieux comprendre de quoi nous parlons, voyons ce qu’est l’aorte ? C’est par l’aorte, la plus grande artère, que le sang circule du cœur vers les tissus et organes. En quittant le cœur, le sang circule à travers la région thoracique vers les organes situés dans cette zone. En passant par le diaphragme, il est divisé en bas en deux parties - les artères iliaques, qui assurent l'apport sanguin au bas de l'abdomen, aux jambes et aux organes génitaux.

    Un anévrisme disséquant se caractérise par une dilatation et une dissection des parois aortiques dues à l'amincissement progressif des parois aortiques. Les statistiques médicales indiquent qu'un anévrisme sur quatre se forme dans la région thoracique. La paroi aortique affaiblie ne peut pas résister à la forte pression artérielle et se dilate inévitablement. Le diamètre de l’aorte à l’état normal est de deux centimètres, tandis que chez un patient présentant un anévrisme, l’aorte s’étend jusqu’à atteindre une taille beaucoup plus grande, menaçant la vie du patient. Un anévrisme peut se former dans n'importe quelle partie, il peut se disséquer ou se rompre. Par la suite, une hémorragie interne et une mort rapide sont inévitables.

    Causes

    L'anévrisme disséquant est une forme distincte d'anévrisme qui survient en raison d'augmentations fréquentes de la pression artérielle. La dissection est très dangereuse et menace sérieusement la vie du patient. Si la dissection s'étend à toute l'aorte, le flux sanguin vers le cerveau, les reins, les membres et d'autres organes s'arrête.

    Cette pathologie survient le plus souvent chez les hommes de plus de 50 ans. La principale cause de la maladie réside dans l’hypertension artérielle prolongée. Cependant, la dissection aortique peut également survenir dans le contexte d'une pathologie héréditaire du tissu conjonctif. Le risque de contracter la maladie est également élevé chez les personnes souffrant de défauts du système cardiovasculaire.

    En outre, les lésions de l'aorte dues à l'athérosclérose peuvent être une cause, ou plutôt un facteur prédisposant à la dissection d'un anévrisme. La maladie peut également se manifester par la syphilis. Rarement, mais la maladie survient également dans le syndrome de Morphan.

    Parfois, la dissection des parois aortiques se produit après une insertion infructueuse du cathéter (au cours d'une intervention chirurgicale ou d'études diagnostiques).

    Mécanisme de développement

    Comment se développe cette maladie ? Au stade initial, la tension artérielle du patient augmente, ce qui provoque une forte pression dans l'aorte. En raison de la pression agissant sur le mur de l'aorte, elle est étirée et sa couche interne est endommagée. Par la suite, sous l'influence de la pression, le sang pénètre dans la couche intermédiaire. Les couches se séparent et un hématome se forme entre elles, constitué de sang accumulé. Une nouvelle augmentation de la pression peut entraîner la rupture de la troisième membrane de l'aorte et, par conséquent, la mort.

    Il existe des cas où la dissection aortique se produit dans une direction lointaine. Cependant, cela se produit encore moins fréquemment dans la direction proximale. Par la suite, le patient souffrira d’hémopéricarde et d’insuffisance artérielle sévère. De plus, ces processus provoquent la séparation de la valvule aortique et l'occlusion des artères. À la suite d'une dissection, une re-rupture de la membrane aortique se produit parfois. En règle générale, cela se produit en dessous de l'endroit où s'est produit le délaminage initial.

    Manifestation d'anévrisme

    Dans la pratique médicale, il existe trois stades de développement d'un anévrisme de l'aorte. Le stade aigu de la maladie survient dans les deux jours et la mort survient souvent dans les premières minutes ou heures suivant le début de la dissection.

    La phase subaiguë dure de deux semaines à un mois. Quant au stade chronique, le processus de dissection peut durer des mois, voire des années. C'est au stade chronique qu'il existe un meilleur scénario pour le développement des événements, puisque pendant ce temps le patient peut recevoir une assistance chirurgicale. Au stade aigu, les spécialistes n'auront tout simplement pas le temps de fournir une assistance appropriée au patient.

    Symptômes

    Le symptôme le plus frappant et le plus indicatif d'un anévrisme disséquant est considéré comme une douleur aiguë dans la région de la poitrine. Le patient ressent une douleur insupportable et éclatante qui irradie de la poitrine vers le dos. De plus, la douleur ne s'arrête pas, c'est-à-dire qu'elle est constante et ne fait qu'augmenter avec le temps si la dissection aortique se poursuit. Une personne peut également ressentir une douleur au cœur, qui irradiera ensuite vers la main gauche. Quant à la tension artérielle, elle diminue généralement. Bien qu'il y ait des cas où la pression, au contraire, augmente.

    Les symptômes de la maladie comprennent également l'absence, ou plutôt l'incapacité de ressentir, le pouls dans les extrémités. Si, lors de la rupture de l'aorte, du sang pénètre dans les poumons et les bronches, le patient peut cracher du sang. Si du sang pénètre dans l'œsophage, des vomissements sanglants se produisent.

    Un autre symptôme de dissection est l’essoufflement, qui indique une régurgitation aortique. De plus, aucun changement n'est observé sur l'ECG. Une radiographie prise au cours de l'évolution de cette pathologie montrera une expansion de l'ombre aortique observée sur plusieurs jours.

    Avec ce diagnostic, une personne a peu de chance, elle meurt instantanément ou en quelques jours. Dans de tels cas, la principale cause de décès est considérée comme une hémorragie interne.

    Complications

    Si le patient ne décède pas dans les premières minutes et heures, des complications telles qu'un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde peuvent survenir. De plus, les membres inférieurs peuvent perdre leur capacité fonctionnelle, cela est dû à une modification du flux sanguin dans les artères aériennes. La perturbation de l'apport sanguin à la moelle épinière et les dommages aux parois des artères vertébrales peuvent altérer les fonctions de la moelle épinière. De plus, avec cette maladie, des douleurs sont ressenties dans le bas du dos et l'abdomen si la circulation sanguine dans d'autres vaisseaux est bloquée.

    La complication la plus dangereuse et potentiellement mortelle du patient est considérée comme la rupture de la paroi aortique et l'hémorragie interne.

    Diagnostique

    Pour poser un diagnostic, il est recommandé à un patient présentant les symptômes décrits ci-dessus de consulter immédiatement un spécialiste pour obtenir une aide médicale. Pour diagnostiquer cette maladie, le patient se voit prescrire une série de tests. Tout d'abord, le patient reçoit un ECG. Il convient de noter que les résultats de l’ECG ne reflètent pas toujours la gravité de l’état du patient. Même si le patient se plaint de douleurs insupportables, un cardiogramme peut ne pas révéler de changements significatifs. C'est ce facteur qui indique le développement d'un anévrisme aortique. Cependant, il existe des cas où, lors de la dissection d'un anévrisme de l'aorte, des modifications de l'ECG sont prononcées. Dans cette situation, l’étude ne permet pas de distinguer un anévrisme disséquant d’un infarctus aigu du myocarde.

    Grâce à un examen radiographique des organes thoraciques, les spécialistes peuvent déterminer le degré de dilatation de l'aorte et l'évolution de sa position.

    Une autre méthode de diagnostic est l’échographie cardiaque, qui permet d’en savoir plus sur l’état des gros vaisseaux ainsi que sur le cœur du patient. De plus, l’échographie permet de détecter l’endroit qui a été touché.

    Pour examiner l'aorte thoracique, les médecins utilisent l'électrocardiographie, qui permet d'évaluer le degré d'athérosclérose et l'état de la valvule aortique.

    La tomodensitométrie, ainsi que l'imagerie par résonance magnétique, peuvent déterminer à 100 % la présence ou l'absence d'un anévrisme disséquant. L'IRM permet de déterminer avec la plus grande précision l'emplacement de la dissection.

    La phonocardiographie permettra d'évaluer les souffles dans le cœur et les vaisseaux sanguins, ce qui informera les spécialistes de la présence d'une insuffisance aortique. Une autre méthode de recherche, l'angiographie, permettra de connaître la localisation de la dissection et son étendue. Cette méthode est utilisée pour les patients qui se préparent à une intervention chirurgicale.

    Le processus de diagnostic de l'anévrisme disséquant de l'aorte est difficile car la plupart de ses symptômes sont similaires à ceux de l'infarctus du myocarde. Poser un diagnostic correct est extrêmement important, car un anévrisme de l'aorte ne doit jamais être traité avec des anticoagulants et des thrombolytiques, qui sont utilisés dans le traitement complexe de l'infarctus du myocarde.

    Traitement

    Si une dissection aortique est suspectée, il est extrêmement important d'hospitaliser immédiatement le patient dans un hôpital, où une surveillance complète des fonctions vitales sera effectuée. Le processus de traitement de cette maladie comprend principalement des médicaments qui réduisent la fréquence cardiaque et abaissent la tension artérielle. Ces médicaments comprennent :

    Important! Les valeurs de tension artérielle ne doivent pas dépasser 100/60 mmHg.

    Il faut toutefois veiller à ce que la tension artérielle ne baisse pas au point de provoquer une inhibition du fonctionnement d'autres organes.

    L'aorte endommagée à cause de la syphilis nécessite un traitement aux antibiotiques.

    Le processus de traitement s'accompagne constamment d'une surveillance attentive de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque. Pour surveiller le processus se produisant dans l'aorte, le patient subit une radiographie pulmonaire toutes les 12 heures. Cette mesure est nécessaire afin de surveiller la gravité du processus. Au stade aigu, la chirurgie est extrêmement dangereuse.

    Il existe un certain nombre d'indications d'intervention chirurgicale urgente pour ce diagnostic. Ceux-ci inclus:

    1. menace de rupture aortique;
    2. processus progressif de délaminage;
    3. formation d'un anévrisme sacculaire de l'aorte.

    La chirurgie est inévitable si l’utilisation de médicaments est inefficace ou si la douleur ne s’arrête pas.

    En outre, l'hémopéricarde est une indication chirurgicale, c'est-à-dire lorsque le sang pénètre dans la membrane externe du myocarde. L'aide de chirurgiens est également nécessaire en cas d'hypertension incontrôlée, c'est-à-dire dans un état dans lequel il est impossible de réduire la tension artérielle et de la maintenir à certains niveaux.

    L'intervention chirurgicale de dissection des parois aortiques implique une chirurgie plastique utilisant une prothèse synthétique. De plus, des prothèses endovasculaires et la pose de stents sont possibles. L'opération dure de plusieurs à six heures. Si le résultat de l'opération est positif, le patient se rétablit et est observé à l'hôpital pendant 10 jours supplémentaires. Durant ces jours, la personne doit prendre des médicaments pour prévenir l’hypertension artérielle.

    Les statistiques médicales indiquent que 75 % des patients présentant une dissection aortique sans chirurgie décèdent dans les 14 jours.

    Aorte- Il s’agit du vaisseau sanguin le plus gros et le plus puissant du corps humain. Puissant, il semblait donc que rien ne le « prenait ». Cependant, l’anévrisme de l’aorte est le fléau de la chirurgie cardiovasculaire moderne. Dans des conditions normales, chez les femmes et les hommes adultes, le diamètre de la lumière de l'aorte ascendante est d'environ 3 cm, la partie descendante est de 2,5 cm, le segment abdominal de ce gros vaisseau est encore plus petit - 2 cm. Le diagnostic d'anévrisme n'est annoncé que si le diamètre de l'aorte affectée augmente de 2 fois ou plus par rapport à la norme.

    Anévrisme est un renflement anormal qui apparaît sur les parois de l'artère. Les parois des artères sont assez épaisses et solides, les fibres musculaires qui les composent leur permettent de résister à une pression artérielle intense. Cependant, s’il existe une zone faible dans la paroi artérielle, la pression provoque un gonflement de la zone, formant ainsi un anévrisme.

    Anévrisme de l'aorte peut se développer dans deux parties de cette artère :

    • la partie abdominale passant par la partie inférieure de la cavité abdominale est un anévrisme de l'aorte abdominale ;
    • Anévrisme de l'aorte thoracique se développant dans la cavité thoracique. Ce type d'anévrisme est moins courant, mais les deux types sont tout aussi dangereux pour la santé et la vie humaines.

    Selon l'aspect de l'anévrisme, il peut s'agir de :
    1. fusiforme
    2. sacculaire.

    Les petits anévrismes ne représentent généralement aucune menace. Cependant, ils peuvent augmenter le risque de : formation de plaques d'athérosclérose au site de l'anévrisme, qui entraînent un affaiblissement supplémentaire des parois artérielles ; formation et séparation d'un caillot sanguin, augmentant ainsi le risque d'accident vasculaire cérébral ; une augmentation de la taille de l'anévrisme, ce qui signifie une compression des organes voisins, ce qui provoque des douleurs ; rupture d'anévrisme.
    La principale complication des anévrismes, quelle que soit leur localisation, est leur dissection suivie d'une éventuelle rupture (taux de mortalité - 90 %).

    Causes et facteurs de risque

    Les principales causes d'anévrisme sont des maladies et des affections qui réduisent la résistance et l'élasticité de la paroi vasculaire :

    • athérosclérose de la paroi aortique (selon diverses sources, de 70 à 90 %) ; inflammation de l'aorte (aortite) de nature syphilitique, à cellules géantes, mycosique;
    • blessure traumatique;
    • maladies systémiques congénitales du tissu conjonctif (par exemple, syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos) ;
    • maladies auto-immunes (aortoartérite non spécifique) ;
    • causes iatrogènes provoquées par des manipulations médicales (opérations de reconstruction de l'aorte et de ses branches, cathétérisme cardiaque, aortographie).

    Facteurs de risque de développement de l'athérosclérose et de la formation d'anévrismes :

    • sexe masculin (l'incidence des anévrismes chez les hommes est 2 à 14 fois plus élevée que chez les femmes);
    • tabagisme (lors du diagnostic de dépistage de 455 personnes âgées de 50 à 89 ans dans le service de chirurgie vasculaire de l'Institut régional de recherche clinique de Moscou, il a été révélé que 100 % des patients atteints d'anévrismes de l'aorte abdominale avaient des antécédents de tabagisme depuis plus de 25 ans, et à la suite de l'étude de Whitehall, il a été prouvé que les complications potentiellement mortelles des anévrismes surviennent 4 fois plus souvent chez les fumeurs que chez les non-fumeurs) ;
    • âge supérieur à 55 ans ;
    • histoire de famille;
    • hypertension artérielle à long terme (pression artérielle supérieure à 140/90 mm Hg) ;
    • inactivité physique;
    • excès de poids corporel;
    • augmentation du taux de cholestérol sanguin.

    Ils parlent également d'un anévrisme disséquant, qui se forme à la suite de la rupture de la membrane interne suivie de sa dissection et de la formation d'un deuxième faux canal pour le flux sanguin.

    Selon la localisation et l'étendue de la dissection, on distingue 3 types de pathologies :
    1. La dissection commence dans l'aorte ascendante et se déplace le long de l'arcade (50 %).
    2. La dissection se produit uniquement dans l'aorte ascendante (35 %).
    3. La dissection commence dans l'aorte descendante et se déplace vers le bas (plus souvent) ou vers le haut (moins souvent) le long de l'arc (15 %).
    Selon la durée du processus, un anévrisme disséquant peut être :
    aigu (1 à 2 jours à compter de l'apparition du défaut endothélial);
    subaigu (2-4 semaines);
    chronique (4 à 8 semaines ou plus, jusqu'à plusieurs années).

    SYMPTÔMES D'UN ANÉVRYSME DE L'AORTE

    L'anévrisme de l'aorte se manifeste de différentes manières - cela dépend principalement de la taille du sac anévrismal et de son emplacement (vous trouverez ci-dessous un tableau clinique visuel utilisant l'exemple d'un anévrisme du sinus de Valsalva). Dans certains cas, aucun symptôme n'est observé (en particulier avant la rupture de l'anévrisme, mais ce sera un diagnostic différent), ce qui rend un diagnostic précoce difficile.
    Les plaintes les plus courantes des patients présentant un anévrisme de l'aorte ascendante sont :
    douleur dans la poitrine (au niveau du cœur ou derrière le sternum) - due au fait que la saillie anévrismale exerce une pression sur les organes et les tissus voisins, ainsi qu'à cause de la pression du flux sanguin sur une surface fine et mur faible; essoufflement, augmentant avec le temps; sensation de palpitations (« Comme si quelque chose martelait dans la poitrine » - un commentaire de patients) ; vertiges; en cas de gros anévrismes, les crises de maux de tête, le gonflement des tissus mous du visage et de la moitié supérieure du corps sont inquiétants - en raison du développement du syndrome dit de la veine cave supérieure (car l'anévrisme appuie sur la veine cave supérieure).

    Un anévrisme de la crosse aortique se caractérise par :

    • difficulté à avaler (en raison de la pression sur l'œsophage) ;
    • enrouement de la voix, parfois toux - si l'anévrisme exerce une pression sur le nerf récurrent, qui est « responsable » de la voix ;
    • augmentation soudaine de la salivation et pouls lent - si la pression se propage au nerf vague, qui contrôle la salivation et le pouls ;
    • respiration tendue, puis essoufflement si la trachée et les bronches sont comprimées par un énorme anévrisme ;
    • pneumonie unilatérale - si un anévrisme, appuyant sur la racine du poumon, interfère avec sa ventilation normale, il en résulte une congestion dans les poumons qui, lorsqu'une infection survient, se transforme en pneumonie.

    Avec un anévrisme de l'aorte descendante, apparaissent :

    • douleur dans la main gauche (parfois jusqu'aux doigts) et dans l'omoplate ;
    • avec la pression sur les artères intercostales, un manque d'apport d'oxygène à la moelle épinière peut se développer, c'est pourquoi la parésie et la paralysie sont inévitables ;
    • en cas de pression constante à long terme d'un gros anévrisme sur les vertèbres, celles-ci peuvent même être déplacées ;
    • dans les cas plus légers, en raison de la pression sur les nerfs et les artères intercostaux - douleur, comme dans le cas d'une radiculite ou d'une névralgie.

    Les plaintes les plus courantes liées à un anévrisme de l'aorte abdominale :

    • une sensation de plénitude au niveau de l'estomac et une lourdeur au niveau de l'épigastre (étage supérieur de l'abdomen), que le patient tente dans un premier temps d'expliquer par une suralimentation ou une pathologie gastrique ;
    • éructations;
    • dans certains cas, vomissements réflexes (apparaissent comme une réaction à la pression de l'anévrisme de l'aorte sur les organes et tissus voisins) ;
    • À la palpation, une formation pulsatoire tendue, semblable à une tumeur, est ressentie. Parfois, les patients peuvent détecter indépendamment cette pulsation.

    DIAGNOSTIC DES ANÉVYSMES DE L'AORTE ET SES COMPLICATIONS

    Un anévrisme de l'aorte en période précédant la rupture présente des manifestations cliniques assez maigres : souffles qui s'entendent à l'auscultation ; le médecin écoute non seulement la poitrine, mais aussi la cavité abdominale ; une formation pulsatoire ressemblant à une tumeur, qui se révèle lors d'une palpation profonde mais prudente (parfois elle est en fait considérée comme une tumeur, car elle est assez dense au toucher) ; inconfort incompréhensible au site de formation de la saillie anévrismale.
    Par conséquent, pour clarifier la pathologie avant qu'elle « donne naissance » à des complications dangereuses, des méthodes de diagnostic instrumentales sont utilisées : fluoroscopie et radiographie de la poitrine et de la cavité abdominale - elles visualisent une formation ressemblant à une tumeur (sa pulsation est visible pendant la fluoroscopie) ; échocardiographie - si un anévrisme de l'aorte ascendante est suspecté ; Échographie Doppler (USDG) - pour des signes d'anévrisme dans d'autres parties de l'aorte ; CT et IRM.

    TRAITEMENT ET CHIRURGIE DE L'ANÉVRYSME DE L'AORTE

    Si un anévrisme est diagnostiqué mais que sa progression n'est pas observée, les médecins adoptent des tactiques conservatrices : observation plus approfondie par un chirurgien vasculaire et un cardiologue - surveillance de l'état général, de la tension artérielle, du pouls, des électrocardiographies répétées et d'autres méthodes plus informatives pour surveiller l'évolution possible. de l'anévrisme et remarquer à temps les conditions préalables aux complications d'un anévrisme ; traitement antihypertenseur - afin de réduire la pression artérielle sur la paroi amincie de l'anévrisme ; traitement anticoagulant - pour prévenir la formation de caillots sanguins et une éventuelle thromboembolie ultérieure des vaisseaux moyens et petits ; réduire la quantité de cholestérol dans le sang (en utilisant à la fois un traitement médicamenteux et un régime). L'intervention chirurgicale est utilisée dans les cas suivants : anévrismes volumineux (au moins 4 cm de diamètre) ou avec une augmentation rapide de taille (d'un demi-centimètre en six mois) ; complications qui menacent la vie du patient - rupture d'anévrisme et autres ; des complications qui, bien que non critiques du point de vue de la mort, réduisent considérablement la qualité de vie du patient - par exemple, une pression sur les organes et tissus voisins, qui provoque des douleurs, un essoufflement, des vomissements, des éructations et des symptômes similaires.

    PRONOSTIC DE L'ANÉVRYSME DE L'AORTE

    L'anévrisme de l'aorte est une nosologie qui doit être constamment surveillée de près par les médecins. La raison en est d'éventuelles complications qui, dans la plupart des cas, menacent la vie humaine. Au fil du temps, l'anévrisme évolue morphologiquement (la paroi altérée devient de plus en plus fine, la saillie augmente). La vie et la santé d'un patient ne peuvent être sauvées que grâce à une surveillance attentive de l'évolution de la maladie et, si nécessaire, une intervention chirurgicale immédiate.

    MESURES PRÉVENTIVES

    La prévention, grâce à laquelle il est possible de prévenir l'apparition d'un anévrisme de l'aorte chez des personnes en bonne santé, est non spécifique (c'est-à-dire efficace non seulement dans le cas de cette pathologie) et comprend : l'arrêt complet du tabac ; réduire les normes d'alcool au niveau « uniquement pour les vacances », ou mieux encore, un refus total ; éducation physique et sports; élimination des facteurs provoquant une augmentation de la tension artérielle (stress, maladie rénale) ; traitement et prévention des pathologies contribuant à la formation d'anévrismes de l'aorte (athérosclérose); vigilance immédiate en cas d'apparition soudaine, à première vue inexplicable, d'interruptions du fonctionnement du cœur, du tractus gastro-intestinal et du système respiratoire et examen immédiat par des spécialistes spécialisés pour exclure un anévrisme de l'aorte ; des examens médicaux réguliers et de qualité, pas seulement pour le spectacle, avec un chirurgien vasculaire et un cardiologue. Si un anévrisme de l'aorte est déjà présent, des mesures préventives sont indiquées afin de prévenir les complications de cette maladie : un traitement anticoagulant bien choisi pour éviter la formation de caillots sanguins dans la lumière de l'anévrisme ; une réduction significative de l'activité physique - sinon elles peuvent provoquer une surcharge de la paroi amincie de l'anévrisme, ce qui entraînera sa rupture ; parfois un refus complet de l'activité physique est nécessaire jusqu'à ce que le médecin clarifie le diagnostic et évalue le risque ; traitement antihypertenseur - grâce à lui, il est possible d'éviter une augmentation de la pression du flux sanguin sur la paroi amincie de l'anévrisme, qui peut se rompre à tout moment ; contrôle psychologique minutieux - chez certains patients, même des situations de stress mineures ont poussé l'anévrisme de l'aorte à se rompre.

    Chargement...Chargement...