Le RGO est une maladie multifactorielle. Il est d'usage de mettre en avant une série prédisposer facteurs contribuant à son développement : stress ; travail associé à une position inclinée du corps ; stress physique, accompagné d'une augmentation de la pression intra-abdominale; frénésie alimentaire; obésité; grossesse; fumeur; hernie hiatale; certains médicaments (antagonistes du calcium, anticholinergiques, bêtabloquants, etc.) ; facteurs nutritionnels (matières grasses, chocolat, café, jus de fruits, alcool, aliments chauds, sucrés, acides, épicés, pâtisseries fraîches, boissons gazeuses).
Une place importante dans la pathogenèse du RGO est accordée à violation de la fonction motrice (motrice) de l'œsophage. La fonction motrice de l'œsophage est normalement caractérisée par des contractions péristaltiques (primaires en réponse à la déglutition et secondaires en réponse à une irritation locale de la paroi œsophagienne), ainsi que par la présence de deux sphincters - supérieur et inférieur, généralement en état de tonique. contraction. Le péristaltisme primaire assure le mouvement des aliments liquides et solides de la cavité buccale vers l'estomac, le péristaltisme secondaire nettoie l'œsophage du reflux. Les troubles de la motilité œsophagienne comprennent des changements dans la force et la durée des contractions, une augmentation ou une diminution du tonus de ses sphincters.
Un rôle majeur dans la pathogenèse du RGO appartient à affaiblissement du péristaltisme œsophagien, entraînant un ralentissement de sa vidange et une diminution de la contractilité de la paroi œsophagienne lors du reflux, une diminution de la pression du sphincter inférieur de l'œsophage (LES) et une déstructuration de sa fonction antireflux, ainsi qu'un ralentissement de la vidange intestinale. Parmi les troubles du mouvement dans la pathogenèse du RGO, le plus important est diminution de la pression basale du sphincter inférieur de l'œsophage. La relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage uniquement après avoir mangé est considérée comme normale. Dans les cas pathologiques, une diminution de la pression du sphincter inférieur de l'œsophage entraîne la survenue d'une insuffisance cardiaque, et au fur et à mesure de son évolution, elle conduit à l'apparition d'une hernie hiatale axiale. L'apparition de ce dernier est un facteur favorable qui crée les conditions d'apparition (ou d'augmentation de la gravité et de la fréquence d'apparition) du reflux gastro-œsophagien (régurgitation). En particulier, l'apparition d'une hernie hiatale axiale élimine la possibilité d'un mécanisme obturateur du cardia (valve de Gubarev), l'angle aigu entre l'œsophage et l'estomac (l'angle de His) disparaît et la pression intrathoracique augmente, ce qui augmente la probabilité et gravité du reflux gastro-œsophagien.
Parmi les mécanismes d'apparition périodique du reflux gastro-œsophagien, on distingue : une augmentation du nombre de relaxations transitoires et une augmentation de la pression du sphincter inférieur de l'œsophage (inférieure à 6 mm/Hg).
Le reflux gastro-œsophagien est considéré comme pathologique lorsque : 1) la fréquence du reflux est supérieure à 50 épisodes en 24 heures ; 2) pH inférieur à 4,0 ; 3) la durée du reflux est supérieure à 4,2 % de la journée. Le type pathologique du reflux gastro-œsophagien est associé à une violation de l'intégrité du composant mécanique du mécanisme antireflux (insuffisance cardiaque avec ou sans hernie hiatale, troubles persistants de l'évacuation motrice dus à des lésions organiques ou à des interventions chirurgicales). Ce reflux se produit lorsque la position du corps du patient change, que la pression intra-abdominale augmente et que des violations du régime alimentaire se produisent.
Pour évaluer le mécanisme de protection de l'œsophage, qui permet d'éliminer (réduire) les changements du pH intra-œsophagien vers un environnement acide, ce qu'on appelle clairance œsophagienne. Il s’agit de la capacité de l’œsophage à neutraliser et à éliminer (évacuer) le contenu qui y est entré et de le renvoyer dans l’estomac. La clairance œsophagienne est normalement divisée en clairance volumétrique (gravité, péristaltisme primaire et secondaire) et clairance chimique (neutralisation de l'acide par des systèmes tampons salivaires). Dans le RGO, accompagné d'une augmentation du nombre de contractions non péristaltiques de l'œsophage, il existe un ralentissement du péristaltisme secondaire dû à une diminution du seuil d'excitabilité, ce qui conduit généralement à un ralentissement de la clairance œsophagienne, principalement en raison d'un affaiblissement péristaltisme œsophagien et dysfonctionnement de la barrière anti-reflux.
Dans la pathogenèse du RGO, il est également important trouble de la régulation cholinergique aux effets de l'acide chlorhydrique, de la pepsine, des acides biliaires et de la trypsine sur la membrane muqueuse de l'œsophage. Les agents neurorégulateurs, hormonaux ou exogènes (par exemple les médicaments), en se liant aux récepteurs correspondants du sphincter inférieur de l'œsophage, peuvent affecter son état fonctionnel. Actuellement, les récepteurs qui influencent la fonction des sphincters œsophagiens sont déjà connus : cholinergiques (type muscarinique et nicotinique), adrénergiques (bêta1- et bêta2-adrénergiques, dopamine), histaminergiques (type H 1 et H 2), sérotoninergiques (5-HT ), les récepteurs des prostaglandines et de divers polypeptides de l'estomac et des intestins.
Dans la pathogenèse de la formation de lésions érosives et ulcéreuses de l'œsophage, une certaine place est accordée au syndrome de Barrett, dont le principal signe morphologique est considéré comme le remplacement de l'épithélium pavimenteux stratifié de l'œsophage par un monocouche cylindrique épithélium de l'intestin grêle dû au reflux gastro-œsophagien chronique. Il est possible de remplacer l'épithélium œsophagien par l'épithélium gastrique.
Le reflux gastro-œsophagien est actuellement considéré comme faisant partie intégrante du groupe des maladies acido-dépendantes, car l'acide chlorhydrique gastrique est le principal facteur pathogénétique dans le développement de la maladie et le principal symptôme de l'œsophagite - les brûlures d'estomac.
Ainsi, d'un point de vue physiopathologique, le RGO est une maladie acido-dépendante qui se développe dans le contexte d'un trouble primaire de la fonction motrice du tube digestif supérieur.
Clinique.
Le diagnostic clinique du RGO et de l'œsophagite repose sur les plaintes des patients. Mais néanmoins, avec le RGO, il n'existe pas de parallèles clairs entre la gravité des manifestations cliniques de la maladie et la présence ou l'absence de modifications pathologiques de la membrane muqueuse de l'œsophage, indiquant la présence d'une œsophagite.
Les principaux symptômes du RGO sont : brûlures d'estomac (sensation de brûlure derrière le sternum), régurgitations (régurgitations), éructations, douleurs derrière le sternum ou dans la région épigastrique, dysphagie (difficulté à passer les aliments), odynophagie.
Brûlures d'estomac– le symptôme le plus caractéristique du RGO (survient chez 83 % des patients), se manifestant par un contact prolongé avec le contenu gastrique acide (pH< 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне её нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого количества сладостей, пряностей или острых блюд. Курение, животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые и алкоголь также могут провоцировать изжогу. Нередко она появляется в горизонтальном положении, при физической работе в согнутом положении, в период беременности. Если изжога вызвана ретроградным забросом кислого содержимого, то она довольно легко снимается питьевой содой, молоком или щелочными минеральными водами.
Une caractéristique des brûlures d'estomac avec RGO est sa dépendance à la position du corps : les brûlures d'estomac surviennent lorsque le corps se penche en avant ou en position allongée.
Éructations, l'un des principaux symptômes du RGO, survient assez souvent et est retrouvé chez 52 % des patients. En règle générale, les éructations s'intensifient après avoir mangé ou bu des boissons gazeuses.
Régurgitation(régurgitation alimentaire), observée chez certains patients atteints de RGO, augmente avec le stress physique.
Dysphagie après avoir mangé un aliment est observé chez 19 % des patients atteints de RGO. Un trait caractéristique de ce symptôme est son caractère intermittent. La base d'une telle dysphagie est la dyskinésie hypermotrice de l'œsophage, qui perturbe son activité péristaltique. L'apparition d'une dysphagie plus persistante accompagnée d'une diminution simultanée des brûlures d'estomac peut indiquer la formation d'une sténose œsophagienne.
L'un des symptômes caractéristiques du RGO est douleur dans la région épigastrique, apparaissant dans la projection du processus xiphoïde peu de temps après avoir mangé et s'intensifiant avec des mouvements obliques.
Salivation C'est rare, mais très spécifique au RGO. L'hypersalivation se produit comme un réflexe et peut atteindre des vitesses élevées, remplissant toute la cavité buccale de salive.
Les symptômes alarmants du RGO comprennent la dysphagie, l'odynophagie (douleur à la déglutition) et la présence d'anémie lors d'un test sanguin général. La présence de l'un de ces symptômes chez un patient nécessite un examen instrumental pour exclure une tumeur de l'œsophage.
Dans le RGO, il existe également des symptômes associés à une motilité altérée et/ou à une hypersensibilité de l'estomac à la distension : sensation de lourdeur, de satiété, de satiété précoce, ballonnements, qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après avoir mangé.
Le groupe de consensus (Montréal, 2006) propose que les symptômes œsophagiens du RGO soient divisés en :
Syndromes typiques (syndrome de reflux typique et douleur thoracique)
Syndromes de lésions œsophagiennes (œsophagite par reflux, sténose par reflux, œsophage de Barrett, adénocarcinome).
V.F. Privorotsky, N.E. LuppovaÉtiologie et pathogenèse du reflux gastro-œsophagien
Le reflux gastro-œsophagien est une maladie multifactorielle dont la cause directe est le reflux gastro-œsophagien (RGO).
Le reflux gastro-œsophagien désigne le reflux involontaire du contenu gastrique ou gastro-intestinal dans l'œsophage, qui perturbe le mouvement physiologique du bol alimentaire et s'accompagne de l'entrée dans l'œsophage de contenus inhabituels pouvant causer des dommages physiques et chimiques à la membrane muqueuse de l'œsophage. œsophage.
Dans des conditions physiologiques, l'environnement dans le tiers inférieur de l'œsophage a une réaction neutre ou légèrement acide (pH - 6,5-7,0). Des épisodes de reflux gastro-œsophagien sont enregistrés lorsque le pH diminue jusqu'à un niveau de 4,0 ou moins en raison de l'entrée de contenu gastrique acide dans l'œsophage (appelé reflux acide), et lorsque le pH augmente jusqu'à un niveau supérieur à 7,5 lorsque la bile et le suc pancréatique pénètrent dans l'œsophage (ce qu'on appelle le reflux alcalin).
Il existe deux formes de reflux :
- RGO physiologique qui ne provoque pas le développement d'une œsophagite par reflux,
- RGO pathologique, qui entraîne des lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage avec développement d'une œsophagite par reflux et de complications associées.
A) survient chez des personnes en parfaite santé, de tout âge ;
B) survient plus souvent après les repas ;
C) caractérisé par une faible fréquence (pas plus de 20 à 30 épisodes par jour) et une courte durée (pas plus de 20 s) ;
D) n'a pas d'équivalent clinique ;
D) ne conduit pas à la formation d'œsophagite par reflux.
Reflux gastro-œsophagien pathologique:
A) se produit à tout moment de la journée ;
B) ne dépend souvent pas de l'apport alimentaire ;
B) caractérisé par une fréquence élevée (plus de 50 épisodes par jour dont la durée est d'au moins 4,2 % de la durée d'enregistrement selon la surveillance quotidienne du pH) ;
D) entraîne des lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage de gravité variable avec formation possible de manifestations œsophagiennes et extra-œsophagiennes.
Parmi les nombreux facteurs qui expliquent l'apparition d'un RGO pathologique, le principal est une violation du mécanisme « obturateur » du cardia. On sait que la pression dans l'estomac est plus élevée que dans la cavité thoracique et que le reflux du contenu gastrique dans l'œsophage devrait donc être un phénomène constant. Cependant, en raison du mécanisme cardiaque protecteur qui empêche normalement la fréquence et la durée excessives de l'entrée dans l'œsophage du contenu des organes sous-jacents, le RGO se produit rarement et pendant une courte période.
La violation de ce mécanisme peut être due aux éléments suivants :
- Caractéristiques anatomiques de la zone de jonction œsophago-cardiogastrique chez les enfants de moins de 12 à 18 mois.
- Disproportion dans l'augmentation de la longueur du corps et de l'œsophage (hétérodynamique du développement et de la croissance des organes).
- Insuffisance relative du cardia.
- Insuffisance absolue du cardia.
Il est à noter que nombre de ces raisons conduisent à un ralentissement de l’évacuation des masses alimentaires de l’estomac, ce qui referme un cercle vicieux.
Le terme « insuffisance cardiaque absolue » désigne la faiblesse primaire du mécanisme de protection cardiaque, dont l'existence est possible dans les types de pathologies suivants :
- Malformations de l'œsophage.
- Conséquences des interventions chirurgicales sur le cardia et l'œsophage.
- Dysplasie du tissu conjonctif.
- Immaturité morphofonctionnelle du SNA, atteinte du système nerveux central.
- Troubles respiratoires (stridor, coqueluche, asthme bronchique, etc.).
- Allergies alimentaires.
- Prise de certains médicaments (antagonistes du calcium, anticholinergiques, bêtabloquants, hypnotiques et sédatifs), etc.
Un rôle important dans la genèse du RGO appartient à la hernie hiatale axiale ou glissante (HHH), qui est un prolapsus séquentiel de l'œsophage abdominal, du cardia et de la partie supérieure de l'estomac au-dessus des jambes du diaphragme. Le HMS prédispose à la survenue du RGO, ce qui s'explique par les raisons suivantes :
- Dystopie de l'estomac dans la cavité thoracique, à la suite de laquelle l'angle de His disparaît et le mécanisme valvulaire du cardia est perturbé.
- Nivellement de l'effet obturateur des pattes du diaphragme par rapport au cardia.
- Égalisation de la pression dans le segment abdominal de l'œsophage et de l'estomac, ce qui réduit le tonus du SIO (en cas de hernie, le SIO peut être situé au-dessus des crura du diaphragme).
Les statistiques pédiatriques diffèrent quelque peu de ces données. Heureusement, le véritable HHDS n’est pas aussi courant dans l’enfance qu’on le croit généralement. Selon les auteurs nationaux, l'incidence de la hernie herpétique chez les enfants atteints de maladies de l'œsophage est de 4,5 à 7,2 %. En revanche, une œsophagite par reflux chez les enfants atteints de hernie herpétique est détectée dans au moins la moitié des cas.
La hernie entraîne souvent une œsophagite par reflux sévère, qui, à son tour, contribue au maintien de la hernie (« cercle vicieux »). Selon l’expression figurative d’A.F. Hurst (1934), l’HHHS est une « maladie récurrente de l’œsophage ».
L'un des facteurs les plus importants prédisposant au développement du RGO est l'immaturité morphofonctionnelle du système nerveux autonome (SNA), qui survient chez les enfants à la suite de lésions cérébrales périnatales d'origine traumatique-hypoxique. L'infériorité de la partie suprasegmentaire du SNA se manifeste cliniquement par des signes de dysfonctionnement périphérique du SNA de gravité variable et des troubles moteurs du tractus gastro-intestinal.
Chez nombre d'enfants, le rôle prépondérant dans la genèse du RGO appartient aux lésions organiques du cerveau ou de la moelle épinière, congénitales ou acquises.
La dysplasie du tissu conjonctif peut également être l’un des facteurs déterminants de l’insuffisance cardiaque. Chez ces enfants, le RGO, le prolapsus de la valvule mitrale (MVP), la néphroptose, la déformation thoracique, l'hypermobilité articulaire et d'autres signes peuvent être pris en compte dans la structure de l'insuffisance mésenchymateuse. Comprendre et déchiffrer ce mécanisme est nécessaire lors de l’élaboration d’un programme de traitement.
La pathogenèse du RGO peut être représentée comme une sorte d '«échelle», d'un côté de laquelle se trouvent les facteurs «d'agression», de l'autre les facteurs de «défense». Généralement, ce schéma est utilisé pour décrire la pathogenèse de l'ulcère gastroduodénal. Étant donné que le RGO est également une maladie acido-dépendante, le recours à un tel régime semble logique.
Les facteurs d'agression comprennent le RGO (acide ou alcalin), l'augmentation de la pression intragastrique ou intra-abdominale, la diminution de la fonction d'évacuation gastrique et l'hypersécrétion d'acide chlorhydrique.
Les facteurs de protection comprennent une clairance efficace, la résistance de la muqueuse œsophagienne, la fonction antireflux du SIO, etc. (Fig. 1). La prédominance de facteurs agressifs avec une protection suffisante, des défauts de protection avec un niveau relativement calme de facteurs agressifs ou une combinaison d'agression avec une protection insuffisante conduisent au développement du RGO.
Riz. 1. Pathogenèse du reflux gastro-œsophagien
Ces dernières années, de plus en plus de publications sont apparues dans la littérature mondiale concernant le problème de la relation entre le RGO et Helicobacter pylori (HP). Il faut souvent faire face à des points de vue polaires sur cette question : depuis des déclarations catégoriques sur l'absence de tout lien jusqu'à la reconnaissance du rôle important de l'HP dans la genèse du RGO.Les données les plus probantes obtenues sur cette question concernent la population adulte ; Peu d’études sérieuses ont été menées dans le domaine de la pédiatrie. En particulier, des chiffres sont donnés selon lesquels le taux de détection de l'HP dans le RGO chez l'adulte est de 39 %, tandis que dans l'ulcère duodénal (UD), il est de 95 % (McCall A., 1999). On pense que l'HP se retrouve principalement dans les formes bénignes de la maladie, tandis que dans les formes sévères (degrés œsophagite III-IV), elle ne se retrouve que chez 16 % des patients. De plus, selon de nombreux auteurs, les souches HP plus virulentes sont associées à des formes plus bénignes de RGO.
Sur la base de ce qui précède, nous pouvons conclure que HP joue un rôle protecteur vis-à-vis de l'œsophage. Il est désormais prouvé que chez les patients HP-positifs, la fonction acidogène de l'estomac diminue plus rapidement avec l'âge que chez les patients HP-négatifs.
De plus, il existe des preuves que la NR prévient une augmentation de l'acidité gastrique après l'arrêt des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (le soi-disant « rebond »), en présence de NR dans l'estomac, les IPP fonctionnent mieux et les brûlures d'estomac disparaissent. plus rapide.
En ce qui concerne les patients pédiatriques, la plupart des études menées ces dernières années n’ont pas trouvé de relation prouvée entre le RGO et l’HP. Nos données suggèrent la même chose.
GASTROENTÉROLOGIE, octobre 2007
N.-É. Zhikhareva, médecin au Centre de pathologie des organes digestifs de l'Institution fédérale de l'État « Institut de recherche de Moscou en pédiatrie et en chirurgie pédiatrique » de Rosmedtekhnologii
Au cours des dernières décennies, le nombre de patients souffrant de reflux gastro-œsophagien (RGO) a augmenté partout dans le monde et les spécialistes doivent donc rechercher des moyens rationnels pour diagnostiquer et traiter cette pathologie.
Selon la classification de l'OMS, le reflux gastro-œsophagien est une maladie chronique récurrente provoquée par une violation de la fonction d'évacuation motrice de la zone gastro-œsophagienne, caractérisée par un reflux spontané ou régulièrement répété du contenu gastrique ou duodénal dans l'œsophage, entraînant des lésions. l'œsophage distal.
Jusqu'à récemment, le RGO était considéré uniquement comme une pathologie chez l'adulte, mais cela est principalement dû à la difficulté de recueillir l'anamnèse et les plaintes chez l'enfant ; par exemple, les enfants se plaignent extrêmement rarement de brûlures d'estomac (le principal symptôme du RGO), car ils ne savent tout simplement pas ce qu'est une brûlure d'estomac, et il est également peu probable que l'enfant puisse expliquer la sensation de satiété précoce, il se plaindra simplement de douleurs abdominales.
ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNÈSE
Les principales raisons du développement du RGO sont considérées comme l'incompétence de la jonction gastro-œsophagienne (insuffisance du sphincter inférieur de l'œsophage, fréquence accrue des épisodes de relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage), capacité insuffisante de l'œsophage à s'auto-nettoyer et à se neutraliser. acide chlorhydrique et pathologie gastrique conduisant à une fréquence accrue des épisodes de RGO physiologique.
Pendant longtemps, on a cru que l'acide chlorhydrique avait le principal effet néfaste sur le RGO. Cependant, la plupart des patients ont généralement une fonction de formation d’acide gastrique normale, voire réduite. De toute évidence, dans la pathogenèse du RGO, la principale signification n'est pas une augmentation de la formation d'acide, mais une augmentation de la fréquence et de la durée du contact du contenu gastrique avec la membrane muqueuse de l'œsophage.
La gravité des modifications inflammatoires de l'œsophage dépend de la composition et de la concentration du contenu refluant. On sait que l'acide chlorhydrique provoque une dénaturation des protéines et une nécrose de la muqueuse œsophagienne. Cependant, des recherches récentes montrent que le reflux d’acide chlorhydrique associé aux acides biliaires a un effet plus dommageable. Une œsophagite par reflux a été notée dans 80 % des cas avec reflux du suc gastroduodénal, dans 54 % avec reflux du suc gastrique et dans 10 % avec reflux du suc duodénal.
SYMPTÔMES
Les principaux symptômes cliniques du RGO sont bien connus. Il s'agit notamment de brûlures d'estomac, d'éructations, de régurgitations, de passage douloureux et difficile des aliments, d'une sensation d'aigre/amer dans la bouche. En plus des symptômes ci-dessus, les patients présentent souvent des manifestations dites extra-œsophagiennes - respiratoires, oto-rhino-laryngologiques, dentaires, cardiologiques.
Les manifestations respiratoires du RGO peuvent être une bronchite chronique récurrente, le développement de bronchectasies, une pneumonie par aspiration, une apnée paroxystique du sommeil et des crises de toux paroxystique, une broncho-obstruction.
Selon certains experts, le reflux d'une petite quantité d'acide dans les parties inférieures de l'œsophage entraîne un laryngospasme réflexe et, par conséquent, une apnée obstructive. Si auparavant le syndrome de mort subite (SMSN) chez les jeunes enfants était associé à une insuffisance surrénalienne, à divers troubles hormonaux et immunitaires, il est désormais généralement admis que l'une des principales causes de cette pathologie est le RGO. Ainsi, dans une étude menée auprès d'un groupe de patients souffrant d'apnée sévère chez lesquels le pH a été mesuré, dans 1/3 des cas, une nette diminution du pH dans l'œsophage a été enregistrée immédiatement avant le début de l'apnée.
Les manifestations oto-rhino-laryngologiques du RGO comprennent une inflammation du nasopharynx, une pharyngite, une sensation de globus, une laryngite et parfois un croup laryngé, une otite moyenne et une rhinite. Les manifestations pharyngées comprennent des paresthésies pharyngées, une sensation de brûlure dans la gorge, des difficultés à avaler la salive qui apparaissent après avoir mangé. L'apparition de signes d'atteinte du pharynx et du larynx (toux non productive persistante, enrouement matinal accompagné d'un besoin urgent de « se racler la gorge », dysphonie) sont associés à un reflux atteignant l'œsophage proximal, surtout la nuit, lorsque le le tonus du sphincter supérieur de l'œsophage diminue. Ces patients sont traités par des médecins ORL depuis de nombreuses années sans parvenir à une rémission stable des maladies ORL.
Le masque cardiaque du RGO est une douleur thoracique, souvent difficile à distinguer d’une véritable cardialgie.
Dans la littérature, il existe des indications de lésions fréquentes des incisives supérieures et inférieures, du développement d'une érosion de l'émail dentaire, de caries et de parodontites chez les patients souffrant de RGO. Selon plusieurs auteurs, 32,5 % des 293 patients atteints de RGO confirmé présentaient des lésions des incisives supérieures et/ou inférieures. Lors de l'examen de patients atteints de gingivite, un RGO a été détecté dans 83 % des cas lors de la surveillance du pH.
D'autres manifestations extra-œsophagiennes comprennent l'halitose (mauvaise haleine), le hoquet, les maux de dos simulant une maladie de la colonne vertébrale et l'anémie hypochrome. Selon un certain nombre de chercheurs, il existe un lien entre le développement du RGO et des maladies du système nerveux - sous la forme de troubles du sommeil (fragmentation du sommeil due à des épisodes de reflux nocturne).
DIAGNOSTIQUE
La principale méthode de diagnostic du RGO est la pH-métrie quotidienne. L'étude peut être réalisée aussi bien en ambulatoire qu'en milieu hospitalier. Pour diagnostiquer le RGO, les résultats des tests de pH sont évalués par le temps total pendant lequel le pH dans l'œsophage prend des valeurs inférieures à 4 unités ; nombre total de reflux par jour ; nombre de reflux durant plus de 5 minutes ; selon la durée du reflux le plus long. Le RGO n'est diagnostiqué que si le nombre total d'épisodes de RGO au cours de la journée est supérieur à 46 ou si la durée totale de la diminution du pH dans l'œsophage à 4 ou moins dépasse une heure. La comparaison des résultats de l'étude avec les données du journal du patient (enregistrement des périodes de prise alimentaire, de médicaments, heure d'apparition des douleurs, brûlures d'estomac, etc.) permet d'évaluer le rôle de la présence et de la gravité du reflux pathologique dans la survenue de le tableau clinique. La présence de plusieurs capteurs (3-5) permet d'identifier la durée et la hauteur du reflux, ce qui est informatif dans le cas de l'étude de pathologies pulmonaires et ORL induites par le reflux.
Le « gold standard » pour diagnostiquer l’œsophagite par reflux au stade actuel est l’œsophagogastroduodénoscopie. Il convient de noter que dans de nombreux cas de RGO, les symptômes cliniques ne s'accompagnent pas de la présence d'une œsophagite (RGO endoscopiquement négatif).
L'examen radiologique de l'œsophage peut indiquer la présence d'une hernie hiatale, d'un rétrécissement de l'œsophage ou d'un œsophagospasme diffus.
Dans le diagnostic du RGO, des méthodes telles que la bilimétrie, le test à l'oméprazole, la scintigraphie et la manométrie œsophagienne peuvent être utilisées. Le test de l'oméprazole est basé sur le soulagement des symptômes cliniques du RGO lors de la prise d'oméprazole. La bilimétrie permet de vérifier le reflux alcalin (bile). L'œsophagotonocymographie (manométrie) est utilisée pour évaluer le tonus du sphincter œsophagien inférieur et l'état de la fonction motrice gastrique. Avec la scintigraphie œsophagienne, un retard de l'isotope dans l'œsophage de plus de 10 minutes indique un ralentissement de la clairance œsophagienne. De plus, le test est informatif pour évaluer l'évacuation du contenu gastrique. Dans certains cas, la méthode permet de détecter une microaspiration induite par reflux.
Compte tenu de la nature des manifestations cliniques atypiques du RGO, des études complémentaires sont indiquées : radiographie des poumons, fonction respiratoire externe, examen des organes ORL, examen dentaire, etc.
THÉRAPIE
Le traitement du RGO est complexe et s'effectue selon le principe de la « thérapie par étapes ». La Société européenne de gastroentérologie et de nutritionnistes (ESPGAN) a proposé 4 options de traitement en fonction de la gravité du RGO.
PHASE 1. Travail explicatif avec le patient, recommandations nutritionnelles.
Considérant qu'une certaine position du corps contribue au développement du RGO, il est recommandé de dormir sur un lit dont le bord de la tête est surélevé de 20 cm. Cela réduit le degré de reflux et aide à dégager l'œsophage du contenu gastrique, ce qui réduit le risque de reflux. œsophagite. Les recommandations générales sur le régime et l'alimentation comprennent des repas fréquents et petits (5 à 6 fois par jour), la consommation d'aliments mécaniquement et chimiquement doux. Il faut souligner que les aliments épais ralentissent l'évacuation de l'œsophage du substrat de reflux et ne peuvent être recommandés aux patients souffrant d'œsophagite.
Le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 2 à 3 heures avant le coucher. Il faut éviter de consommer des aliments qui augmentent le RGO (graisses, café, chocolat…). Si vous êtes en surpoids, vous devez perdre du poids.
PHASE 2. Thérapie antisécrétoire.
L’objectif est de réduire l’effet néfaste du contenu gastrique acide sur la membrane muqueuse de l’œsophage. Parmi les médicaments antisécrétoires, les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont actuellement les médicaments de choix. Contrairement aux bloqueurs M-anticholinergiques, bloqueurs des récepteurs H 2 -histaminiques, les IPP n'agissent pas sur les récepteurs, mais inhibent la H + , K + -ATPase des cellules pariétales - une enzyme qui assure le transfert des ions hydrogène de la cellule pariétale vers la lumière de l'estomac. Lorsqu’ils sont administrés par voie orale, les IPP doivent être protégés des effets de l’acide gastrique, car ils sont instables en milieu acide. Par conséquent, les gélules contenant des IPP sont recouvertes d'une enveloppe qui se dissout dans un environnement alcalin (par conséquent, la violation de l'intégrité de l'enveloppe du comprimé ou de la capsule est contre-indiquée). Tous les IPP sont liés à plus de 95 % aux protéines plasmatiques. Le métabolisme des IPP se produit principalement dans le foie avec la participation du CYP 2C19 et du CYP 3A4, isoenzymes du cytochrome P450. Les métabolites qui en résultent sont inactifs et sont excrétés par l'organisme. Une exception est le rabéprazole, qui est métabolisé sans la participation des isoenzymes CYP 2C19 et CYP 3A4, qui sont apparemment responsables de la valeur constante de sa biodisponibilité après la première utilisation. Le polymorphisme du gène codant pour l'isoforme 2C19 détermine différents taux de métabolisme des inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients. À cet égard, il est conseillé de sélectionner la dose du médicament sous le contrôle d'une surveillance quotidienne du pH dans l'œsophage. L'indication absolue pour une telle étude est l'inefficacité des doses standard du médicament.
Le traitement par IPP est à long terme, la durée initiale est de 4 semaines, après quoi la question du traitement d'entretien est décidée. La nécessité de prescrire des doses élevées de médicaments est due à la règle de Bell : la guérison des érosions œsophagiennes se produit dans 80 à 90 % des cas, tout en maintenant un pH > 4 dans l'œsophage pendant la journée pendant au moins 16 à 22 heures.
PHASE 3. Administration d'agents procinétiques.
Parmi les procinétiques, les médicaments antireflux les plus efficaces actuellement utilisés sont les bloqueurs des récepteurs dopaminergiques, tant centraux (au niveau de la zone chimioréceptrice du cerveau) que périphériques. Ceux-ci incluent le métoclopramide et la dompéridone. L'effet pharmacologique de ces médicaments est d'améliorer la motilité antropylorique, ce qui entraîne une évacuation accélérée du contenu gastrique et une augmentation du tonus du sphincter œsophagien inférieur. Cependant, lorsque le métoclopramide est utilisé, notamment chez les jeunes enfants, à la dose de 0,1 mg/kg 3 à 4 fois par jour, des réactions extrapyramidales surviennent. Une réaction allergique sous forme de gonflement de la langue et un cas d'agranulocytose ont également été décrits. Lors de l'utilisation de la dompéridone, pratiquement aucune réaction extrapyramidale n'a été observée. Ce médicament a un effet antireflux prononcé. La dompéridone est prescrite à la dose de 0,25 mg/kg (sous forme de suspension et de comprimés) 3 à 4 fois par jour 30 à 60 minutes avant les repas et avant le coucher. La durée de prise du médicament est supérieure à un mois. En présence d'œsophagite, la dose est augmentée à 3 mois.
Aux fins du traitement symptomatique chez les patients atteints de RGO, les médicaments suivants sont utilisés - antiacides, adsorbants, etc.
L'utilisation d'antiacides chez les patients est cliniquement justifiée en raison de leur effet neutralisant. Habituellement, les médicaments sont pris 40 à 60 minutes après les repas, lorsque les brûlures d'estomac et l'inconfort rétrosternal surviennent le plus souvent.
L'utilisation d'un adsorbant tel que Smecta est due à son effet cytoprotecteur, à l'adsorption des gaz et à la neutralisation de la pepsine.
Pour l'halitose, il est possible d'utiliser le médicament Imudon. Ce médicament est également indiqué dans les manifestations dentaires et pharyngées du RGO. Imudon active la phagocytose, contribue à augmenter le nombre de cellules immunocompétentes, augmente la teneur en lysozyme et en IgA sécrétoires dans la salive.
Le rôle de H. pylori dans la pathogenèse du RGO est débattu, cependant, si H. pylori est détecté, il est nécessaire de réaliser une thérapie anti-Helicobacter, conformément aux exigences de Maastricht-3 pour le traitement de cette infection.
PHASE 4. Intervention chirurgicale.
Les indications du traitement chirurgical du RGO sont :
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
Reflux gastro-œsophagien (RGO) est une maladie chronique récurrente, se manifestant par des signes cliniques caractéristiques et provoquée par un reflux rétrograde spontané et régulièrement répété du contenu gastrique acide et duodénal alcalin dans l'œsophage avec lésion de ses parties distales. Je tiens à préciser que le RGO n'est pas synonyme d'œsophagite par reflux ; cette notion est plus large et inclut aussi bien les patients présentant des lésions de la muqueuse de l'œsophage que les patients (plus de 50 %) présentant des symptômes typiques du RGO, qui n'ont pas de symptômes visibles. modifications de la membrane muqueuse lors de l'examen endoscopique de l'œsophage.
DONNÉES HISTORIQUES
Certains symptômes du RGO ont été mentionnés dans les travaux d'Avicenne. Albert a été identifié pour la première fois comme une maladie indépendante de l'œsophage, associée au reflux du contenu gastrique acide, en 1839, et la première description histologique a été donnée par Qunke en 1879. Le terme « reflux gastro-œsophagien » a été proposé par Rossetti (1966). Le RGO en tant qu'entité nosologique indépendante a été officiellement reconnu en 1997 lors du congrès interdisciplinaire des gastro-entérologues et endoscopistes de Genval (Belgique).
PRÉVALENCE
La prévalence du RGO parmi la population adulte des pays développés atteint 20 à 40 %. Cependant, la faible fréquentation des médecins pour les formes bénignes de la maladie, la variété des manifestations cliniques du RGO, qui est souvent cachée sous le « masque » d'autres maladies, conduisent à une sous-estimation du taux d'incidence réel. Les tendances à l'augmentation de l'incidence du RGO ont été à la base du slogan proclamé lors de la 6e Semaine européenne de gastroentérologie (Birmingham, 1997) : « Le 20e siècle est le siècle de l'ulcère gastroduodénal, le 21e siècle est celui de l'ulcère gastroduodénal. Reflux gastro-œsophagien ».
L'importance du problème du RGO s'explique non seulement par sa prévalence, mais aussi par les complications graves qu'il entraîne (érosions, ulcères gastroduodénaux, saignements, sténose, développement de l'œsophage de Barrett, adénocarcinome de l'œsophage). Au cours des 20 dernières années, le nombre de patients atteints d'adénocarcinome de l'œsophage distal a été multiplié par 3. Les hommes et les femmes souffrent au même rythme de RGO.
PATHOGÉNÈSE
Il y a environ 25 ans, la pathogenèse du RGO était considérée comme secondaire à une hernie hiatale existante. Il y a à peine 10 ans, la pathogenèse semblait être associée uniquement à une faiblesse et à une hypotension du sphincter inférieur de l'œsophage.
Aujourd’hui, il existe deux facteurs principaux dans la pathogenèse du RGO.
Le premier facteur dans la pathogenèse du RGO – une diminution de la fonction de la barrière antireflux, qui peut se développer pour l'une des 3 raisons suivantes :
1. Hernie hiatale
2. Pression réduite dans le sphincter inférieur de l'œsophage
3. Augmentation du nombre d'épisodes de relaxation spontanée
Hernie hiatale est une maladie chronique récurrente associée au déplacement de l'œsophage abdominal, de la partie supérieure de l'estomac et parfois des anses intestinales à travers l'ouverture œsophagienne du diaphragme dans la cavité thoracique. Il faut tenir compte du fait que chez 50 % des patients, elle ne provoque aucune manifestation clinique et reste dans la grande majorité des cas non diagnostiquée.
Sphincter inférieur de l'œsophage (LES). Au repos, les fibres musculaires de l'œsophage sont dans un état de contraction tonique, donc au repos chez l'homme, l'œsophage est fermé. Tonalité LES préservée entre 15 et 35 mmHg. empêche le reflux du contenu gastrique dans l'œsophage. La pression minimale du LES est déterminée après avoir mangé, le maximum - la nuit. Une personne en bonne santé connaît périodiquement (en moyenne 20 à 30 fois) au cours de la journée une relaxation spontanée du SOI. Cette relaxation à court terme, généralement pas plus de 20 secondes, du SIO provoque ce qu'on appelle un reflux physiologique, qui ne conduit pas au développement de la maladie. On pense que le rôle de ces relaxations dans les conditions physiologiques est de libérer l'estomac de l'air avalé.
Les mécanismes physiopathologiques de la relaxation spontanée ou transitoire du LES ne sont pas encore entièrement compris. Cela dépend peut-être d'une violation de l'effet cholinergique ou d'une augmentation de l'effet inhibiteur de l'oxyde nitrique.
Les causes immédiates d'une diminution du tonus du SIO sont le plus souvent des perturbations de la régulation du tonus du SIO (en particulier parasympathique) et seulement dans de rares cas (par exemple, dans la sclérodermie) des dommages organiques à ses fibres musculaires lisses.
De nombreuses substances biologiquement actives et peptides gastro-intestinaux diminuent (sécrétine, somatostatine, progestérone, sérotonine, dopamine, alpha-bloquants, agonistes bêta-adrénergiques) ou augmentent (gastrine, histamine, vasopressine, agonistes alpha-adrénergiques) le tonus du SIO.
Les facteurs suivants contribuent à une diminution du tonus du LES :
1. Consommation de produits contenant de la caféine (café, thé, Coca-Cola), ainsi que de médicaments contenant de la caféine (citramon, caféine, etc.)
2. Boire de l'alcool. Dans ce cas, non seulement le tonus du SIO diminue, mais l'alcool a également un effet néfaste sur la membrane muqueuse de l'œsophage et le sphincter lui-même.
3. Prise de certains médicaments (antagonistes du calcium, papavérine, no-spa, nitrates, baralgine, anticholinergiques, analgésiques, théophylline)
4. Effet de la nicotine en fumant
5. Le tonus du LES est réduit par certains aliments - graisses, chocolat, agrumes, tomates)
6. Grossesse
Même chez les personnes en bonne santé, le LES se détend périodiquement jusqu'à un niveau de pression nul. Chez les personnes en bonne santé, une relaxation transitoire du SOI se produit peut-être une fois par heure. Chez les patients atteints de RGO, des relaxations transitoires à long terme peuvent être observées plusieurs fois en une heure.
Cependant, chez certains patients atteints de RGO, le tonus basal du SIO reste normal. Dans de tels cas, l'apparition d'un reflux gastro-œsophagien peut être facilitée par une augmentation de la pression intragastrique, associée à une violation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac. L'augmentation de la pression intragastrique explique l'incidence élevée du reflux gastro-œsophagien chez les personnes obèses, ainsi que chez les femmes enceintes. D'autres études soulignent le rôle du diaphragme comme barrière antireflux. Ces études suggèrent que les piliers du diaphragme se pressent contre l'œsophage pendant l'inspiration, tandis que pendant l'expiration, le LES lui-même agit comme une barrière antireflux.
Ainsi, le RGO se développe principalement à la suite d'une altération de l'activité motrice de l'œsophage.
Le deuxième facteur dans la pathogenèse du RGO – une diminution de la clairance de l’œsophage, consistant en :
a) chimique – réduisant la teneur en bicarbonates de la salive et réduisant la production de salive en tant que telle ;
b) volumétrique - à la fois en raison de l'inhibition du péristaltisme secondaire et en raison d'une diminution du tonus de la paroi de l'œsophage thoracique.
Sur la base de ce facteur de pathogenèse, il s'ensuit que le développement du reflux gastro-œsophagien résulte d'une dysmotilité œsophagienne et d'un dysfonctionnement des glandes salivaires (la quantité et la composition de la salive chez les personnes en bonne santé sont régulées par le réflexe salivaire œsophagien, qui est perturbé chez les personnes âgées. personnes atteintes d'œsophagite). Une salivation insuffisante est possible en cas de maladies organiques et fonctionnelles du système nerveux central, de maladies endocriniennes (goitre toxique, hypothyroïdie), de sclérodermie et lors de radiothérapie de tumeurs de la tête et du cou.
Ces troubles créent les conditions d'un contact prolongé de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, parfois des acides biliaires, avec la membrane muqueuse de l'œsophage, ce qui provoque ses lésions.
Ainsi, la gravité de la maladie dépendra des propriétés néfastes du reflux et des caractéristiques de la membrane muqueuse de l'œsophage, qui consistent en son incapacité à résister à cet effet néfaste.
L'œsophage est constamment nettoyé par la déglutition de salive, l'ingestion d'aliments et de liquides, les sécrétions des glandes de la muqueuse sous-muqueuse de l'œsophage et la gravité. Lorsque la barrière antireflux est perturbée et que le contenu de l'estomac pénètre dans l'œsophage, le taux de clairance œsophagienne détermine la durée de l'exposition à l'acide.
Résistance œsophagienne. Premièrement et surtout, il n’y a pas de couche muqueuse protectrice dans l’œsophage. La seule barrière physique est la couche d’eau sous-jacente, à travers laquelle les protons peuvent pénétrer librement dans les cellules épithéliales. Les fortes jonctions entre les cellules épithéliales squameuses constituent une barrière partielle à la diffusion des protons. Cependant, ces composés ne sont pas complètement imperméables et si le gradient de concentration est suffisamment grand (c'est-à-dire que le pH est suffisamment bas), une pénétration se produit.
La résistance de la muqueuse œsophagienne est due à un système de protection composé de trois parties principales :
a) protection préépithéliale (glandes salivaires, glandes de la membrane sous-muqueuse de l'œsophage), comprenant la mucine, les bicarbonates, le facteur de croissance épidermique ;
b) protection épithéliale – régénération normale de la muqueuse œsophagienne ;
c) protection postépithéliale (débit sanguin normal et équilibre acido-basique normal des tissus).
Récemment, de nombreuses études ont confirmé l'existence d'une certaine relation entre les maladies associées à H. pylori et le RGO. L'attention a été attirée sur le fait qu'après l'éradication réussie de l'infection à H. pylori, la fréquence de l'ulcère gastroduodénal diminue et le nombre de patients atteints de RGO, au contraire, augmente de manière significative - environ 2 fois.
Il existe des preuves de la présence dans l'estomac de bactéries spéciales appelées hernie hiatale, qui peuvent provoquer une diminution du tonus du sphincter œsophagien inférieur et son relâchement périodique.
Ainsi, sur la base de ce qui précède concernant la pathogenèse du RGO, il convient de noter que la plupart des auteurs considèrent actuellement le RGO comme une maladie causée principalement par une motilité altérée de l'œsophage et de l'estomac, une diminution du tonus du SIO et une clairance œsophagienne, qui est accompagné d'un déséquilibre entre les facteurs agressifs du contenu gastrique ou duodénal et les facteurs protecteurs avec une nette prédominance des facteurs d'agression.
Reflux gastro-œsophagien (RGO) une maladie caractérisée par le développement de symptômes spécifiques et/ou de lésions inflammatoires de la partie distale de l'œsophage dues à l'entrée rétrograde répétée du contenu gastrique et/ou duodénal dans l'œsophage.
La pathogenèse repose sur une insuffisance du sphincter inférieur de l'œsophage (muscle lisse circulaire, qui est en état de contraction tonique chez une personne en bonne santé et sépare l'œsophage et l'estomac), qui contribue au reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage (reflux). .
Le reflux à long terme entraîne une œsophagite et parfois des tumeurs de l'œsophage. Des manifestations typiques (brûlures d'estomac, éructations, dysphagie) et atypiques (toux, douleurs thoraciques, respiration sifflante) de la maladie surviennent.
Des modifications pathologiques du système respiratoire (pneumonie, bronchospasme, fibrose pulmonaire idiopathique), des cordes vocales (enrouement, laryngite, cancer du larynx), de l'organe auditif (otite moyenne), des dents (défauts de l'émail) peuvent être des signes supplémentaires indiquant un reflux.
Le diagnostic repose sur une évaluation clinique des symptômes de la maladie, les résultats d'études endoscopiques et les données de pH-métrie (surveillance du pH dans l'œsophage).
Le traitement consiste à modifier le mode de vie et à prendre des médicaments réduisant l'acidité gastrique (inhibiteurs de la pompe à protons). Dans certains cas, des méthodes de traitement chirurgical peuvent être utilisées.
- Classification du RGO
Tout d’abord, la classification divise le reflux gastro-œsophagien en 2 catégories : le RGO avec œsophagite et le RGO sans œsophagite.
- RGO avec œsophagite (reflux endoscopiquement positif)
L'œsophagite par reflux est une lésion de la membrane muqueuse de l'œsophage, visible lors de l'endoscopie, un processus inflammatoire dans la partie distale (inférieure) de l'œsophage provoqué par l'action du suc gastrique, de la bile, des sécrétions pancréatiques et intestinales sur la membrane muqueuse de l'œsophage. . On l'observe chez 30 à 45 % des patients atteints de RGO.
Les complications de l'œsophagite par reflux sont :
- Sténoses œsophagiennes.
- Érosion et ulcères de l'œsophage, accompagnés de saignements.
- L'oesophage de Barrett.
- Adénocarcinome de l'œsophage.
L'état de la muqueuse œsophagienne est évalué par endoscopie selon la classification de M.Savary-J.Miller, ou selon la classification de Los Angeles (1994).
- Classification de M.Savary-J.Miller telle que modifiée par Carrison et al.
- Grade 0 – il n’y a aucun signe d’œsophagite par reflux.
- I degré – érosions non confluentes sur fond d’hyperémie muqueuse, occupant moins de 10 % de la circonférence de l’œsophage distal.
- Grade II - lésions érosives confluentes occupant 10 à 50 % de la circonférence de l'œsophage distal.
- III degré – lésions érosives et ulcéreuses multiples et circulaires de l'œsophage, occupant toute la circonférence de l'œsophage distal.
- Degré IV – complications : ulcères profonds, sténoses, œsophage de Barrett.
- La classification de Los Angeles n'est utilisée que pour les formes érosives de RGO.
- Grade A - un ou plusieurs défauts de la muqueuse œsophagienne ne dépassant pas 5 mm de long, dont aucun ne s'étend à plus de 2 plis de la membrane muqueuse.
- Grade B – un ou plusieurs défauts de la muqueuse de plus de 5 mm de longueur, dont aucun ne s'étend à plus de 2 plis de la membrane muqueuse.
- Grade C – défauts de la muqueuse œsophagienne qui s’étendent à 2 plis ou plus de la muqueuse, qui occupent ensemble moins de 75 % de la circonférence de l’œsophage.
- Grade D – défauts de la muqueuse œsophagienne, occupant au moins 75 % de la circonférence de l’œsophage.
- RGO sans œsophagite (reflux endoscopiquement négatif ou reflux non érosif)
Le RGO sans œsophagite (reflux endoscopique négatif ou reflux non érosif) est une lésion de la muqueuse œsophagienne qui n'est pas détectée par examen endoscopique. Survient dans plus de 50 % des cas.
La gravité des symptômes subjectifs et la durée de la maladie ne sont pas corrélées au tableau endoscopique. Avec le RGO endoscopiquement négatif, la qualité de vie en souffre de la même manière qu'avec l'œsophagite par reflux, et des mesures de pH caractéristiques de la maladie sont observées.
- RGO avec œsophagite (reflux endoscopiquement positif)
- Épidémiologie du RGO
L'incidence du RGO est souvent sous-estimée puisque seulement 25 % des patients consultent un médecin. De nombreuses personnes ne se plaignent pas parce qu’elles gèrent les symptômes de la maladie avec des médicaments en vente libre. L’apparition de la maladie est favorisée par un régime alimentaire contenant des quantités excessives de graisses.
Si nous évaluons la prévalence du RGO en fonction de la fréquence des brûlures d'estomac, alors 21 à 40 % des résidents d'Europe occidentale, jusqu'à 20 à 45 % des résidents des États-Unis et environ 15 % des résidents de Russie s'en plaignent. La probabilité de souffrir de RGO est élevée si vous ressentez des brûlures d'estomac au moins deux fois par semaine. Chez 7 à 10 % des patients, cela se produit quotidiennement. Cependant, même en cas de brûlures d'estomac plus rares, la présence d'un RGO ne peut être exclue.
L'incidence du RGO chez les hommes et les femmes de tout âge est de (2-3) :1. Les taux d’incidence du RGO augmentent chez les personnes de plus de 40 ans. Cependant, l'œsophagite de Barrett et l'adénocarcinome sont environ 10 fois plus fréquents chez les hommes.
- Code CIM 10 K21.
Pour les bronchospasmes, le diagnostic différentiel se situe entre le RGO et l'asthme bronchique, la bronchite chronique. Ces patients subissent un test de la fonction pulmonaire, une radiographie et un scanner thoracique. Dans certains cas, il existe une combinaison de RGO et d'asthme bronchique. Cela est dû, d'une part, au réflexe œsophagobronchique, qui provoque le bronchospasme. En revanche, l'utilisation de bêta-agonistes, l'aminophylline, réduit la pression du sphincter inférieur de l'œsophage, favorisant le reflux. La combinaison de ces maladies provoque leur évolution plus grave.
- Pour les complications du RGO.
- Si le traitement conservateur est inefficace.
- Lors du traitement de patients de moins de 60 ans présentant une hernie hiatale de 3 à 4 degrés.
- Avec œsophagite par reflux de grade V.
Dans 5 à 10 % des cas de RGO, le traitement médicamenteux est inefficace.
Indications des méthodes de traitement chirurgical :
Avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'évaluer le risque de complications du patient. Les patients présentant un risque élevé de complications devraient subir un traitement chirurgical plutôt que de prescrire des médicaments.
L'efficacité de la chirurgie antireflux et du traitement d'entretien avec des inhibiteurs de la pompe à protons est la même. Cependant, le traitement chirurgical présente des inconvénients. Ses résultats dépendent de l'expérience du chirurgien et il existe un risque de décès. Dans certains cas, après la chirurgie, un traitement médicamenteux reste nécessaire.
Les options de traitement chirurgical de l'œsophage sont : la plication endoscopique, l'ablation par radiofréquence de l'œsophage, la fundoplicature laparoscopique de Nissen.
Riz. Pplication endoscopique (réduction de la taille d'un organe creux en plaçant des sutures rassemblées sur la paroi) à l'aide du dispositif EndoCinch.L'ablation par radiofréquence de l'œsophage (procédure Stretta) consiste à appliquer une énergie thermique par radiofréquence sur le muscle du sphincter inférieur de l'œsophage et du cardia.
Étapes de l'ablation par radiofréquence de l'œsophage.
L'énergie radiofréquence est délivrée via un dispositif spécial composé d'une bougie (actuellement conduite à travers un fil conducteur), d'un ballon panier et de quatre électrodes aiguilles placées autour du ballon.Le ballon est gonflé et des aiguilles sont insérées dans le muscle sous guidage endoscopique.
La pose est confirmée par la mesure de l'impédance des tissus puis un courant haute fréquence est appliqué aux extrémités des aiguilles tout en refroidissant la muqueuse par application d'eau.
L'outil est tourné pour créer des « points de dégâts » supplémentaires à différents niveaux et généralement 12 à 15 groupes de ces points sont appliqués.
L'effet antireflux de la procédure Stretta est associé à deux mécanismes. Un mécanisme consiste à « resserrer » la zone traitée, qui devient moins sensible aux effets de distension gastrique après avoir mangé, en plus de créer une barrière mécanique au reflux. Un autre mécanisme est la perturbation des voies vagales afférentes du cardia, impliquées dans le mécanisme de relaxation transitoire du sphincter œsophagien inférieur.
Après fundoplicature laparoscopique de Nissen, 92 % des patients constatent une disparition complète des symptômes de la maladie.
Riz. Fundoplicature laparoscopique de Nissen- Traitement des complications du RGO
- Sténoses (rétrécissements) de l'œsophage.
La dilatation endoscopique est utilisée dans le traitement des patients présentant un rétrécissement de l'œsophage. Si, après une procédure réussie, les symptômes réapparaissent au cours des 4 premières semaines, le carcinome doit être exclu.
- Ulcères de l'œsophage.
Pour le traitement, vous pouvez utiliser des médicaments antisécrétoires, notamment le rabéprazole (Pariet) - 20 mg 2 fois par jour pendant 6 semaines ou plus. Au cours du traitement, des examens endoscopiques de contrôle avec biopsie, cytologie et histologie sont réalisés toutes les 2 semaines. Si un examen histologique révèle une dysplasie de haut grade ou, malgré un traitement à l'oméprazole de 6 semaines, l'ulcère reste de la même taille, une consultation avec un chirurgien est alors nécessaire.
Le critère d’efficacité du traitement du RGO endoscopiquement négatif (RGO sans œsophagite) est la disparition des symptômes. La douleur disparaît souvent dès le premier jour de prise d’inhibiteurs de la pompe à protons.
- Sténoses (rétrécissements) de l'œsophage.
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