Le système nerveux autonome (autonomique, viscéral) fait partie intégrante du système nerveux humain. Sa fonction principale est d'assurer le fonctionnement des organes internes. Il se compose de deux départements, sympathique et parasympathique, qui produisent des effets opposés sur les organes humains. Le travail du système nerveux autonome est très complexe et relativement autonome, presque non soumis à la volonté humaine. Examinons de plus près la structure et les fonctions des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome.
Concept du système nerveux autonome
Le système nerveux autonome est constitué de cellules nerveuses et de leurs processus. Comme le système nerveux humain normal, le système nerveux autonome comprend deux divisions :
- central;
- périphérique.
La partie centrale exerce le contrôle sur les fonctions des organes internes : c'est le service de gestion. Il n'y a pas de division claire en parties opposées dans leur sphère d'influence. Il est toujours impliqué dans le travail, 24 heures sur 24.
La partie périphérique du système nerveux autonome est représentée par les divisions sympathique et parasympathique. Les structures de ces derniers se retrouvent dans presque tous les organes internes. Les départements travaillent simultanément, mais, en fonction de ce qui est actuellement demandé à l'organisme, l'un d'eux s'avère prédominant. Ce sont les influences multidirectionnelles des départements sympathiques et parasympathiques qui permettent au corps humain de s'adapter aux conditions environnementales en constante évolution.
Fonctions du système nerveux autonome :
- maintenir un environnement interne constant (homéostasie);
- assurer toute activité physique et mentale du corps.
Avez-vous une activité physique à venir ? Avec l’aide du système nerveux autonome, la pression artérielle et l’activité cardiaque assureront un volume infime de circulation sanguine suffisant. Vous êtes en vacances et avez des contractions cardiaques fréquentes ? Le système nerveux viscéral (végétatif) fera battre le cœur plus lentement.
Qu’est-ce que le système nerveux autonome et où se trouve-t-il ?
Département central
Cette partie du système nerveux autonome représente diverses structures du cerveau. Il s’avère qu’il est dispersé dans tout le cerveau. Dans la section centrale, on distingue les structures segmentaires et suprasegmentaires. Toutes les formations appartenant au département suprasegmental sont réunies sous le nom de complexe hypothalamo-limbique-réticulaire.
Hypothalamus
L'hypothalamus est une structure du cerveau située dans la partie inférieure, à la base. On ne peut pas dire qu’il s’agisse d’une zone avec des limites anatomiques claires. L'hypothalamus passe en douceur dans les tissus cérébraux d'autres parties du cerveau.
En général, l'hypothalamus est constitué d'un groupe de groupes de cellules nerveuses, les noyaux. Au total, 32 paires de noyaux ont été étudiées. Les influx nerveux se forment dans l’hypothalamus et atteignent d’autres structures cérébrales par diverses voies. Ces impulsions contrôlent la circulation sanguine, la respiration et la digestion. L'hypothalamus contient des centres de régulation du métabolisme eau-sel, de la température corporelle, de la transpiration, de la faim et de la satiété, des émotions et du désir sexuel.
En plus de l'influx nerveux, des substances ayant une structure de type hormonale se forment dans l'hypothalamus : des facteurs de libération. À l'aide de ces substances, l'activité des glandes mammaires (lactation), des glandes surrénales, des gonades, de l'utérus, de la glande thyroïde, la croissance, la dégradation des graisses et le degré de couleur de la peau (pigmentation) sont régulés. Tout cela est possible grâce à la connexion étroite de l'hypothalamus avec l'hypophyse, le principal organe endocrinien du corps humain.
Ainsi, l'hypothalamus est fonctionnellement connecté à toutes les parties des systèmes nerveux et endocrinien.
Classiquement, on distingue deux zones dans l'hypothalamus : trophotropique et ergotropique. L'activité de la zone trophotrope vise à maintenir la constance du milieu interne. Il est associé à une période de repos, soutient les processus de synthèse et d'utilisation des produits métaboliques. Il exerce ses principales influences à travers la division parasympathique du système nerveux autonome. La stimulation de cette zone de l'hypothalamus s'accompagne d'une augmentation de la transpiration, de la salivation, d'un ralentissement de la fréquence cardiaque, d'une diminution de la tension artérielle, d'une vasodilatation et d'une augmentation de la motilité intestinale. La zone trophotropique est située dans les parties antérieures de l'hypothalamus. La zone ergotrope est responsable de l’adaptabilité du corps aux conditions changeantes, assure l’adaptation et est réalisée grâce à la division sympathique du système nerveux autonome. Dans le même temps, la tension artérielle augmente, le rythme cardiaque et la respiration s'accélèrent, les pupilles se dilatent, la glycémie augmente, la motilité intestinale diminue et la miction et les selles sont inhibées. La zone ergotrope occupe les parties postérieures de l'hypothalamus.
Système limbique
Cette structure comprend une partie du cortex du lobe temporal, de l'hippocampe, de l'amygdale, du bulbe olfactif, du tractus olfactif, du tubercule olfactif, de la formation réticulaire, du gyrus cingulaire, du fornix et des corps papillaires. Le système limbique participe à la formation des émotions, de la mémoire, de la pensée, assure le comportement alimentaire et sexuel et régule le cycle veille-sommeil.
Pour réaliser toutes ces influences, la participation de nombreuses cellules nerveuses est nécessaire. Le système de fonctionnement est très complexe. Pour qu'un certain modèle de comportement humain se forme, il est nécessaire d'intégrer de nombreuses sensations de la périphérie, transmettant simultanément l'excitation à diverses structures du cerveau, comme si elles faisaient circuler des influx nerveux. Par exemple, pour qu'un enfant se souvienne des noms des saisons, une activation répétée de structures telles que l'hippocampe, le fornix et les corps papillaires est nécessaire.
Formation réticulaire
Cette partie du système nerveux autonome est appelée système réticulaire car, tel un réseau, elle entrelace toutes les structures du cerveau. Cette localisation diffuse lui permet de participer à la régulation de tous les processus de l'organisme. La formation réticulaire maintient le cortex cérébral en bon état, constamment prêt. Cela garantit une activation instantanée des zones souhaitées du cortex cérébral. Ceci est particulièrement important pour les processus de perception, de mémoire, d’attention et d’apprentissage.
Les structures individuelles de la formation réticulaire sont responsables de fonctions spécifiques dans le corps. Par exemple, il existe un centre respiratoire situé dans la moelle oblongate. Si cela est affecté pour une raison quelconque, la respiration indépendante devient alors impossible. Par analogie, il existe des centres d'activité cardiaque, de déglutition, de vomissements, de toux, etc. Le fonctionnement de la formation réticulaire repose également sur la présence de nombreuses connexions entre les cellules nerveuses.
En général, toutes les structures de la partie centrale du système nerveux autonome sont interconnectées via des connexions multineuronales. Seule leur activité coordonnée permet de réaliser les fonctions vitales du système nerveux autonome.
Structures segmentaires
Cette partie de la partie centrale du système nerveux viscéral est clairement divisée en structures sympathiques et parasympathiques. Les structures sympathiques sont situées dans la région thoraco-lombaire et les structures parasympathiques sont situées dans le cerveau et la moelle épinière sacrée.
Département sympathique
Les centres sympathiques sont localisés dans les cornes latérales des segments suivants de la moelle épinière : C8, tous thoraciques (12), L1, L2. Les neurones de cette zone sont impliqués dans l'innervation des muscles lisses des organes internes, des muscles internes de l'œil (régulation de la taille de la pupille), des glandes (lacrymales, salivaires, sudoripares, bronchiques, digestives), des vaisseaux sanguins et lymphatiques.
Division parasympathique
Contient les structures suivantes dans le cerveau :
- noyau accessoire du nerf oculomoteur (noyau de Yakubovich et Perlia) : contrôle de la taille de la pupille ;
- noyau lacrymal : régule donc la sécrétion lacrymale ;
- noyaux salivaires supérieurs et inférieurs : assurent la production de salive ;
- noyau dorsal du nerf vague : exerce des influences parasympathiques sur les organes internes (bronches, cœur, estomac, intestins, foie, pancréas).
La section sacrée est représentée par les neurones des cornes latérales des segments S2-S4 : ils régulent la miction et la défécation, le flux sanguin vers les vaisseaux des organes génitaux.
Département périphérique
Cette section est représentée par des cellules nerveuses et des fibres situées à l'extérieur de la moelle épinière et du cerveau. Cette partie du système nerveux viscéral accompagne les vaisseaux en sillonnant leur paroi et fait partie des nerfs périphériques et des plexus (liés au système nerveux normal). Le département périphérique présente également une division claire en parties sympathiques et parasympathiques. Le service périphérique assure le transfert des informations des structures centrales du système nerveux viscéral vers les organes innervés, c'est-à-dire qu'il réalise la mise en œuvre de ce qui est « planifié » dans le système nerveux autonome central.
Département sympathique
Représenté par le tronc sympathique, situé de part et d'autre de la colonne vertébrale. Le tronc sympathique est constitué de deux rangées (droite et gauche) de ganglions nerveux. Les nœuds sont reliés les uns aux autres sous forme de ponts, se déplaçant entre les parties d'un côté et de l'autre. Autrement dit, le tronc ressemble à une chaîne de morceaux nerveux. À l’extrémité de la colonne vertébrale, deux troncs sympathiques s’unissent en un seul ganglion coccygien non apparié. Au total, il y a 4 sections du tronc sympathique : cervicale (3 nœuds), thoracique (9-12 nœuds), lombaire (2-7 nœuds), sacrée (4 nœuds et plus un coccygien).
Les corps cellulaires des neurones sont situés dans la zone du tronc sympathique. Les fibres des cellules nerveuses des cornes latérales de la partie sympathique de la partie centrale du système nerveux autonome se rapprochent de ces neurones. L'impulsion peut activer les neurones du tronc sympathique, ou elle peut transiter et activer les nœuds intermédiaires des cellules nerveuses situées soit le long de la colonne vertébrale, soit le long de l'aorte. Par la suite, les fibres des cellules nerveuses, après commutation, forment des tissages dans les nœuds. Dans la région du cou, ce sont les plexus autour des artères carotides, dans la cavité thoracique, ce sont les plexus cardiaque et pulmonaire, dans la cavité abdominale, ce sont les plexus solaire (coeliaque), mésentérique supérieur, mésentérique inférieur, aortique abdominale, hypogastrique supérieure et inférieure. . Ces grands plexus sont divisés en plus petits, à partir desquels les fibres autonomes se déplacent vers les organes innervés.
Division parasympathique
Représenté par des ganglions nerveux et des fibres. La particularité de la structure de ce département est que les ganglions nerveux dans lesquels se produisent les commutations d'impulsions sont situés directement à côté de l'organe ou même dans ses structures. C'est-à-dire que les fibres provenant des « derniers » neurones du département parasympathique jusqu'aux structures innervées sont très courtes.
À partir des centres parasympathiques centraux situés dans le cerveau, les impulsions partent des nerfs crâniens (respectivement oculomoteurs, faciaux et trijumeaux, glossopharyngés et vagues). Le nerf vague étant impliqué dans l'innervation des organes internes, ses fibres atteignent le pharynx, le larynx, l'œsophage, l'estomac, la trachée, les bronches, le cœur, le foie, le pancréas et les intestins. Il s’avère que la plupart des organes internes reçoivent des impulsions parasympathiques provenant du système de ramification d’un seul nerf : le nerf vague.
Depuis les sections sacrées de la partie parasympathique du système nerveux viscéral central, les fibres nerveuses font partie des nerfs splanchniques pelviens et atteignent les organes pelviens (vessie, urètre, rectum, vésicules séminales, prostate, utérus, vagin, partie du intestin). Dans les parois des organes, l'influx est commuté dans les ganglions nerveux et les branches nerveuses courtes sont en contact direct avec la zone innervée.
Division métasympathique
Il se distingue comme un département distinct existant du système nerveux autonome. On le détecte principalement dans les parois des organes internes capables de se contracter (cœur, intestins, uretère et autres). Il est constitué de micronœuds et de fibres qui forment un plexus nerveux dans l'épaisseur de l'organe. Les structures du système nerveux autonome métasympathique peuvent répondre à des influences sympathiques et parasympathiques. Mais en plus, leur capacité à travailler de manière autonome est prouvée. On pense que l'onde péristaltique dans l'intestin est le résultat du fonctionnement du système nerveux autonome métasympathique et que les divisions sympathiques et parasympathiques ne régulent que la force du péristaltisme.
Comment fonctionnent les divisions sympathique et parasympathique ?
Le fonctionnement du système nerveux autonome repose sur l’arc réflexe. Un arc réflexe est une chaîne de neurones dans laquelle un influx nerveux se déplace dans une certaine direction. Ceci peut être représenté schématiquement comme suit. En périphérie, la terminaison nerveuse (récepteur) capte toute irritation de l'environnement extérieur (par exemple le froid) et transmet des informations sur l'irritation au système nerveux central (y compris le système autonome) le long de la fibre nerveuse. Après avoir analysé les informations reçues, le système autonome prend une décision sur les actions de réponse que nécessite cette irritation (il faut s'échauffer pour qu'il ne fasse pas froid). À partir des parties suprasegmentaires du système nerveux viscéral, la « décision » (impulsion) est transmise aux parties segmentaires du cerveau et de la moelle épinière. À partir des neurones des sections centrales de la partie sympathique ou parasympathique, l'impulsion se déplace vers les structures périphériques - le tronc sympathique ou les ganglions nerveux situés à proximité des organes. Et à partir de ces formations, l'impulsion le long des fibres nerveuses atteint l'organe immédiat - l'exécutant (en cas de sensation de froid, une contraction des muscles lisses de la peau se produit - « chair de poule », « chair de poule », le corps essaie réchauffer). L’ensemble du système nerveux autonome fonctionne selon ce principe.
Loi des contraires
Assurer l’existence du corps humain nécessite une capacité d’adaptation. Différentes situations peuvent nécessiter des actions opposées. Par exemple, lorsqu’il fait chaud, il faut se rafraîchir (la transpiration augmente), et lorsqu’il fait froid, il faut se réchauffer (la transpiration est bloquée). Les sections sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome ont des effets opposés sur les organes et les tissus : la capacité « d'activer » ou de « désactiver » l'une ou l'autre influence permet à une personne de survivre. Quels effets provoque l’activation des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome ? Découvrons-le.
L'innervation sympathique fournit :
L'innervation parasympathique agit comme suit :
- constriction de la pupille, rétrécissement de la fissure palpébrale, « rétraction » du globe oculaire ;
- salivation accrue, il y a beaucoup de salive et elle est liquide ;
- réduction de la fréquence cardiaque;
- diminution de la pression artérielle;
- rétrécissement des bronches, augmentation du mucus dans les bronches ;
- diminution du rythme respiratoire;
- augmentation du péristaltisme jusqu'aux spasmes intestinaux;
- augmentation de la sécrétion des glandes digestives;
- provoque une érection du pénis et du clitoris.
Il existe des exceptions au schéma général. Il existe des structures dans le corps humain qui n’ont qu’une innervation sympathique. Ce sont les parois des vaisseaux sanguins, des glandes sudoripares et de la médullosurrénale. Les influences parasympathiques ne s'appliquent pas à eux.
Habituellement, dans le corps d'une personne en bonne santé, les influences des deux départements sont dans un état d'équilibre optimal. Il peut y avoir une légère prédominance de l'un d'eux, qui est aussi une variante de la norme. La prédominance fonctionnelle de l'excitabilité du département sympathique est appelée sympathicotonie et le département parasympathique est appelée vagotonie. Certaines périodes de l'âge humain s'accompagnent d'une augmentation ou d'une diminution de l'activité des deux départements (par exemple, l'activité augmente pendant l'adolescence et diminue pendant la vieillesse). S'il y a un rôle prédominant du département sympathique, cela se manifeste par des yeux brillants, des pupilles larges, une tendance à l'hypertension artérielle, à la constipation, à une anxiété et à une initiative excessives. L'effet vagotonique se manifeste par des pupilles étroites, une tendance à l'hypotension artérielle et aux évanouissements, une indécision et un excès de poids.
Ainsi, de ce qui précède, il devient clair que le système nerveux autonome, avec ses sections dirigées de manière opposée, assure la vie humaine. De plus, toutes les structures travaillent en harmonie et en coordination. L'activité des départements sympathiques et parasympathiques n'est pas contrôlée par la pensée humaine. C’est exactement le cas lorsque la nature s’est révélée plus intelligente que l’homme. Nous avons la possibilité d'exercer des activités professionnelles, de penser, de créer, de nous laisser du temps pour les petites faiblesses, en étant sûrs que notre propre corps ne nous laissera pas tomber. Les organes internes fonctionneront même lorsque nous nous reposons. Et tout cela grâce au système nerveux autonome.
Film pédagogique « Le système nerveux autonome »
13.1. DISPOSITIONS GÉNÉRALES
Le système nerveux autonome peut être considéré comme un complexe de structures qui constituent les parties périphériques et centrales du système nerveux, assurer la régulation des fonctions des organes et des tissus, visant à maintenir une relative constance de l'environnement interne de l'organisme (homéostasie). De plus, le système nerveux autonome est impliqué dans la mise en œuvre d'influences adaptatives-trophiques, ainsi que dans diverses formes d'activité physique et mentale.
Les structures du système nerveux autonome qui composent le cerveau et la moelle épinière constituent sa partie centrale, le reste étant périphérique. Dans la section centrale, il est d'usage de distinguer les structures végétatives suprasegmentaires et segmentaires. Inclure suprasegmentaire zones du cortex cérébral (principalement situées médiobalement), ainsi que certaines formations du diencéphale, principalement l'hypothalamus. Structures segmentaires de la partie centrale du système nerveux autonome situé dans le tronc cérébral et la moelle épinière. Dans le système nerveux périphérique sa partie végétative est représentée par des nœuds végétatifs, des troncs et des plexus, des fibres afférentes et efférentes, ainsi que des cellules et fibres végétatives situées dans des structures habituellement considérées comme animales (ganglions spinaux, troncs nerveux, etc.), bien qu'en réalité elles aient un caractère mixte.
Parmi les formations végétatives suprasegmentaires, la partie hypothalamique du diencéphale revêt une importance particulière, dont la fonction est largement contrôlée par d’autres structures cérébrales, notamment le cortex cérébral. L'hypothalamus assure l'intégration des fonctions de l'animal (somatiques) et du système nerveux autonome phylogénétiquement plus ancien.
Le système nerveux autonome est également appelé autonome en raison de son autonomie certaine, quoique relative, ou viscéral en raison du fait que, grâce à lui, la régulation des fonctions des organes internes est effectuée.
13.2. HISTOIRE DE LA QUESTION
Les premières informations sur les structures et les fonctions des structures végétatives sont associées au nom de Galien (vers 130-vers 200), puisque c'est lui qui étudia les nerfs crâniens.
vous avez décrit le nerf vague et le tronc limite, qu'il qualifie de sympathique. Dans le livre « Structure du corps humain » d'A. Vésale (1514-1564), publié en 1543, une image de ces formations est donnée et les ganglions du tronc sympathique sont décrits.
En 1732, J. Winslow (Winslow J., 1669-1760) identifie trois groupes de nerfs dont les branches, exerçant une influence amicale les unes sur les autres (« sympathie »), s'étendent jusqu'aux organes internes. Le terme « système nerveux autonome » a été introduit en 1807 par le médecin allemand I. Reill pour désigner les structures nerveuses qui régulent le fonctionnement des organes internes. Anatomiste et physiologiste français M.F. Bicha (Bicha M.F., 1771-1802) croyait que les nœuds sympathiques dispersés dans différentes parties du corps agissent indépendamment (de manière autonome) et que de chacun d'eux partent des branches qui les relient les uns aux autres et assurent leur influence sur les organes internes. En 1800, il proposa également division du système nerveux en végétatif (plante) et animal (animal). En 1852, le physiologiste français Claude Bernard (1813-1878) démontra qu'une irritation du tronc nerveux sympathique cervical entraînait une vasodilatation, décrivant ainsi la fonction vasomotrice des nerfs sympathiques. Il a également établi qu’une injection dans la partie inférieure du quatrième ventricule du cerveau (« injection de sucre ») modifie l’état du métabolisme des glucides dans l’organisme.
Fin du 19ème siècle. Le physiologiste anglais J. Langley (Langley J.N., 1852-1925) a inventé le terme "système nerveux autonome" notant que le mot « autonome » indique sans aucun doute un plus grand degré d’indépendance par rapport au système nerveux central qu’il n’est en réalité le cas. Sur la base des différences morphologiques, ainsi que des signes d'antagonisme fonctionnel des structures végétatives individuelles, J. Langley a identifié sympathique Et parasympathique divisions du système nerveux autonome. Il a également prouvé que dans le système nerveux central, il existe des centres du système nerveux parasympathique dans le mésencéphale et le bulbe rachidien, ainsi que dans les segments sacrés de la moelle épinière. En 1898, J. Langley établit dans la partie périphérique du système nerveux autonome (sur le chemin des structures du système nerveux central vers l'organe de travail) la présence de dispositifs synaptiques situés dans les ganglions végétatifs, dans lesquels l'influx nerveux efférent sont commutés de neurone en neurone. Il a noté que la partie périphérique du système nerveux autonome contient des fibres nerveuses préganglionnaires et postganglionnaires et a décrit avec assez de précision la structure générale du système nerveux autonome (autonomique).
En 1901, T. Elliott a suggéré la transmission chimique de l'influx nerveux dans les ganglions végétatifs, et en 1921, au cours d'études expérimentales, cette position a été confirmée par le physiologiste autrichien O. Loewi (Loewi O., 1873-1961) et , a ainsi jeté les bases de la doctrine des médiateurs (neurotransmetteurs). En 1930, le physiologiste américain W. Canon(Cannon W., 1871-1945), étudiant le rôle du facteur humoral et des mécanismes autonomes dans le maintien de la relative constance de l'environnement interne de l'organisme, a inventé le terme"homéostasie" et en 1939, il a établi que si dans la série fonctionnelle des neurones de l'un des maillons le mouvement de l'influx nerveux est interrompu, alors la dénervation générale ou partielle qui en résulte des maillons suivants de la chaîne provoque une augmentation de la sensibilité de tous les récepteurs situés dans les à l'action excitatrice ou inhibitrice
substances chimiques (y compris les médicaments) ayant des propriétés similaires à celles des médiateurs correspondants (Loi Cannon-Rosenbluth).
Le physiologiste allemand E. Hering (Hering E., 1834-1918), qui a découvert les réflexes sinocarotidiens, et le physiologiste national L.A. Orbeli (1882-1958), qui a créé la théorie de l'influence adaptative-trophique du système nerveux sympathique. De nombreux neurologues cliniciens, dont nos compatriotes M.I., ont contribué à l'expansion des idées sur les manifestations cliniques des lésions du système nerveux autonome. Astvatsaturov, G.I. Markelov, N.M. Itsenko, I.I. Rusetsky, A.M. Grinstein, N.I. Grashchenkov, N.-É. Chetverikov, A.M. Wayne.
13.3. STRUCTURE ET FONCTIONS DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOMIQUE
Compte tenu des particularités de la structure et de la fonction de la partie segmentaire du système nerveux autonome, on distingue principalement divisions sympathiques et parasympathiques (Fig. 13.1). Le premier d'entre eux assure principalement des processus cataboliques, le second - anabolisant. Composé des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome comprend à la fois les structures afférentes et efférentes, ainsi que les structures intercalaires. Déjà sur la base de ces données, il est possible d'esquisser un schéma de construction d'un réflexe autonome.
13.3.1. Arc du réflexe autonome (principes de construction)
La présence de sections afférentes et efférentes du système nerveux autonome, ainsi que de formations associatives (intercalaires) entre elles, assure la formation de réflexes autonomes dont les arcs sont fermés au niveau spinal ou cérébral. Leur lien afférent est représenté par des récepteurs (principalement des chimiorécepteurs) situés dans presque tous les organes et tissus, ainsi que par des fibres végétatives qui en partent - les dendrites des premiers neurones autonomes sensibles, qui assurent la conduction des impulsions autonomes dans une direction centripète vers les corps de ces neurones situés dans la colonne vertébrale, les ganglions cérébraux ou leurs analogues situés dans les nerfs crâniens. Ensuite, les impulsions autonomes, suivant les axones des premiers neurones sensoriels à travers les racines spinales dorsales, pénètrent dans la moelle épinière ou le cerveau et se terminent au niveau des neurones intercalaires (associatifs) qui font partie des centres autonomes segmentaires de la moelle épinière ou du tronc cérébral. neurones associatifs, à leur tour, ils possèdent de nombreuses connexions intersegmentaires verticales et horizontales et sont sous le contrôle de structures végétatives suprasegmentaires.
Partie efférente de l'arc des réflexes autonomes se compose de fibres préganglionnaires, qui sont des axones de cellules des centres autonomes (noyaux) de la partie segmentaire du système nerveux central (tronc cérébral, colonne vertébrale
Riz. 13.1.Système nerveux autonome.
1 - cortex cérébral ; 2 - hypothalamus ; 3 - nœud ciliaire ; 4 - nœud ptérygopalatin ; 5 - nœuds sous-maxillaires et sublinguaux ; 6 - nœud d'oreille; 7 - nœud sympathique cervical supérieur ; 8 - grand nerf splanchnique ; 9 - nœud interne ; 10 - plexus coeliaque ; 11 - nœuds coeliaques ; 12 - petit interne
nerf; 13, 14 - plexus mésentérique supérieur ; 15 - plexus mésentérique inférieur ; 16 - plexus aortique ; 17 - nerf pelvien ; 18 - plexus hypogastrique ; 19 - muscle ciliaire, 20 - sphincter de la pupille ; 21 - dilatateur pupillaire ; 22 - glande lacrymale; 23 - glandes de la muqueuse nasale; 24 - glande sous-maxillaire; 25 - glande sublinguale ; 26 - glande parotide ; 27 - coeur; 28 - glande thyroïde; 29 - larynx; 30 - muscles de la trachée et des bronches ; 31 - poumon; 32 - estomac; 33 - foie; 34 - pancréas ; 35 - glande surrénale; 36 - rate; 37 - rein; 38 - gros intestin; 39 - intestin grêle; 40 - détrusor vésical; 41 - sphincter de la vessie ; 42 - gonades ; 43 - organes génitaux.
cerveau), qui quittent le cerveau en tant que partie des racines spinales antérieures et atteignent certains ganglions autonomes périphériques. Ici, les impulsions végétatives sont transmises aux neurones dont les corps sont situés dans les ganglions, puis le long des fibres postganglionnaires, qui sont les axones de ces neurones, vers les organes et tissus innervés.
13.3.2. Structures afférentes du système nerveux autonome
Le substrat morphologique de la partie afférente de la partie périphérique du système nerveux autonome ne présente aucune différence fondamentale par rapport à la partie afférente de la partie périphérique du système nerveux animal. Les corps des premiers neurones sensoriels autonomes sont situés dans les mêmes ganglions spinaux ou leurs analogues dans les ganglions des nerfs crâniens, qui contiennent également les premiers neurones des voies sensorielles animales. Par conséquent, ces nœuds sont des formations animales-végétatives (somato-végétatives), qui peuvent être considérées comme l'un des faits indiquant la délimitation peu claire des frontières entre les structures animales et autonomes du système nerveux.
Les corps du deuxième neurone autonome sensoriel et des suivants sont situés dans la moelle épinière ou dans le tronc cérébral ; leurs processus sont en contact avec de nombreuses structures du système nerveux central, en particulier avec les noyaux du diencéphale, principalement le thalamus et l'hypothalamus, ainsi qu'avec d'autres parties du cerveau incluses dans le système limbique, le complexe réticulaire. Dans la partie afférente du système nerveux autonome, on peut noter une abondance de récepteurs (interorécepteurs, viscérécepteurs) situés dans presque tous les organes et tissus.
13.3.3. Structures efférentes du système nerveux autonome
Si la structure de la partie afférente des parties autonomes et animales du système nerveux peut être très similaire, alors la partie efférente du système nerveux autonome est caractérisée par des caractéristiques morphologiques très importantes, alors qu'elles ne sont pas identiques dans ses parties parasympathique et sympathique. .
13.3.3.1. La structure de la partie efférente de la division parasympathique du système nerveux autonome
La division centrale du système nerveux parasympathique est divisée en trois parties : mésencéphalique, bulbaire et sacré.
Partie mésencéphalique faire des paires noyaux parasympathiques de Yakubovich-Westphal-Edinger, liés au système des nerfs oculomoteurs. Partie périphérique division mésencéphalique du système nerveux périphérique se compose d'axones de ce noyau, constituant la partie parasympathique du nerf oculomoteur, qui pénètre à travers la fissure orbitaire supérieure dans la cavité orbitaire, avec des fibres parasympathiques préganglionnaires incluses atteindre situé dans le tissu de l'orbite nœud ciliaire (ganglion ciliaire), dans lequel l'influx nerveux passe d'un neurone à l'autre. Les fibres parasympathiques postganglionnaires qui en émergent participent à la formation des nerfs ciliaires courts (nn. ciliares breves) et se terminent dans les muscles lisses innervés par ceux-ci : dans le muscle qui contracte la pupille (m. sphincter pupille) et dans le muscle ciliaire ( m. ciliaris ), dont réduction fournit un logement à la lentille.
À partie bulbaire Le système nerveux parasympathique comprend trois paires de noyaux parasympathiques : le salivaire supérieur, le salivaire inférieur et le dorsal. Les axones des cellules de ces noyaux constituent les portions parasympathiques du nerf intermédiaire de Wriesberg (parcourant une partie du trajet dans le cadre du nerf facial), nerfs glossopharyngés et vagues. Ces structures parasympathiques de ces nerfs crâniens sont constituées de fibres préganglionnaires, qui se terminent par les nœuds végétatifs. Dans le système des nerfs intermédiaires et glossopharyngés Ce ptérygopalatin (par exemple ptérygopalatum), oreille (g. oticum), nœuds sublinguaux et sous-maxillaires(par ex. sublingualis Et g. sous-mandibulaire). Provenant de ces ganglions parasympathiques postganglionnaire nerveux les fibres atteignent innervé par eux glande lacrymale, glandes salivaires et glandes muqueuses de la cavité nasale et buccale.
Les axones du noyau parasympathique dorsal du nerf vague émergent de la moelle allongée dans sa composition, laissant, Ainsi, la cavité crânienne à travers le foramen jugulaire. Après cela, ils se terminent par de nombreux nœuds autonomes du système nerveux vague. Déjà au niveau du foramen jugulaire, là où deux nœuds de ce nerf (supérieur et inférieur), où se termine une partie des fibres préganglionnaires. Par la suite, les fibres postganglionnaires quittent le ganglion supérieur pour former branches méningées, impliqué dans l'innervation de la dure-mère, et branche auriculaire ; part du ganglion inférieur du nerf vague branche pharyngée. Par la suite, d’autres nerfs sont séparés du tronc du nerf vague. fibres préganglionnaires formant le nerf dépressif cardiaque et en partie le nerf laryngé récurrent ; dans la cavité thoracique, ils proviennent du nerf vague branches trachéales, bronchiques et œsophagiennes, dans la cavité abdominale - antérieure et postérieure gastrique et coeliaque. Les fibres préganglionnaires innervant les organes internes se terminent dans les nœuds parasympathiques périorganiques et intraorganiques (intra-muros),
situé dans les parois des organes internes ou à proximité immédiate de ceux-ci. Fibres postganglionnaires issues de ces nœuds assurer l'innervation parasympathique des organes thoraciques et abdominaux. L'influence parasympathique excitante sur ces organes a un effet plus lent.
rythme cardiaque lent, rétrécissement de la lumière bronchique, augmentation du péristaltisme de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, augmentation de la sécrétion de suc gastrique et duodénal, etc.
Partie sacrée le système nerveux parasympathique constitue accumulations de cellules parasympathiques dans la matière grise des segments S II - S IV de la moelle épinière. Les axones de ces cellules quittent la moelle épinière en tant que partie des racines antérieures, puis passent le long des branches antérieures des nerfs spinaux sacrés et en sont séparés sous la forme nerfs pudendal (nn. pudendi), qui participent à la formation inférieur plexus hypogastrique Et sont à court en intra-organe ganglions parasympathiques du bassin. Les organes dans lesquels se trouvent ces nœuds sont innervés par des fibres postganglionnaires qui en partent.
13.3.3.2. La structure de la section efférente de la division sympathique du système nerveux autonome
La section centrale du système nerveux autonome sympathique est représentée par les cellules des cornes latérales de la moelle épinière au niveau du VIII segment cervical jusqu'aux segments lombaires III-IV. Ces cellules autonomes forment collectivement le centre sympathique spinal, ou colonne intermédiaire (autonomica).
Composants du centre sympathique spinal Cellules de Jacobson (petit, multipolaire) associé aux centres végétatifs supérieurs, inclus dans le système du complexe limbique-réticulaire, qui, à leur tour, ont des connexions avec le cortex cérébral et sont influencés par les impulsions émanant du cortex. Les axones des cellules sympathiques de Jacobson émergent de la moelle épinière et font partie des racines spinales antérieures. Par la suite, passant par le foramen intervertébral en tant que partie intégrante des nerfs spinaux, ils tombent dans leurs branches blanches qui se connectent (rami communicantes albi). Chaque branche de connexion blanche pénètre dans l'un des nœuds paravertébraux (paravertébraux) qui font partie du tronc sympathique limite. Ici, une partie des fibres de la branche de connexion blanche se termine et forme des synapses contacts avec les cellules sympathiques de ces nœuds, l'autre partie des fibres traverse le nœud paravertébral en transit et atteint les cellules des autres nœuds du tronc sympathique frontalier ou ganglions sympathiques prévertébraux (prévertébraux).
Les nœuds du tronc sympathique (nœuds paravertébraux) sont situés en chaîne des deux côtés de la colonne vertébrale, avec des branches de connexion internodales passant entre eux. (rami communicantes interganglionares), et se forment ainsi troncs sympathiques frontaliers (trunci sympathici dexter et sinister), constitués d'une chaîne de 17 à 22 nœuds sympathiques, entre lesquels se trouvent des connexions transversales (tracti transversalis). Les troncs borderline sympathiques s'étendent de la base du crâne jusqu'au coccyx et comportent 4 sections : cervicale, thoracique, lombaire et sacrée.
Certaines des cellules privées de la gaine de myéline des axones situées dans les nœuds du tronc sympathique frontalier forment des branches de connexion grises (rami communicantes grisei) puis pénètrent dans les structures du système nerveux périphérique : faisant partie de la branche antérieure du nerf spinal, du plexus nerveux et des nerfs périphériques, il s'approche de divers tissus, assurant leur innervation sympathique. Cette partie réalise notamment
innervation sympathique des muscles pilomoteurs, ainsi que des glandes sudoripares et sébacées. Une autre partie des fibres postganglionnaires du tronc sympathique forme des plexus qui se propagent le long des vaisseaux sanguins. La troisième partie des fibres postganglionnaires, ainsi que les fibres préganglionnaires qui passent par les ganglions du tronc sympathique, forment des nerfs sympathiques, qui vont principalement vers les organes internes. Chemin faisant, les fibres préganglionnaires qui les composent se terminent par les ganglions sympathiques prévertébraux, d'où partent également les fibres postganglionnaires impliquées dans l'innervation des organes et des tissus. Tronc sympathique cervical :
1) Nœuds sympathiques cervicaux - haut, milieu et bas. Nœud cervical supérieur (gangl. cervicale supérieure) situé près de l'os occipital au niveau des trois premières vertèbres cervicales le long de la surface dorsomédiale de l'artère carotide interne. Nœud cervical moyen (gangl. cervicale moyenne) instable, situé au niveau des vertèbres cervicales IV-VI, en avant de l'artère sous-clavière, en dedans de la 1ère côte. Nœud cervical inférieur (gangl. cervicale inférieure) chez 75 à 80 % des personnes, il fusionne avec le premier (moins souvent avec le deuxième) nœud thoracique et un gros nœud se forme nœud cervico-thoracique (gangl. cervicothoracicum), ou ainsi appelé noeud étoile (gangl. stellatum).
Au niveau cervical de la moelle épinière, il n'y a pas de cornes latérales ni de cellules végétatives ; par conséquent, les fibres préganglionnaires allant aux ganglions cervicaux sont des axones de cellules sympathiques dont les corps sont situés dans les cornes latérales des quatre ou cinq thoraciques supérieures. segments ; ils pénètrent dans le nœud cervicothoracique (stellaire). Certains de ces axones se terminent dans ce nœud, et les influx nerveux qui les parcourent sont transmis ici au neurone suivant. L'autre partie traverse le nœud du tronc sympathique en transit et les impulsions qui les parcourent sont commutées vers le neurone sympathique suivant dans le nœud sympathique supérieur moyen ou cervical supérieur.
Les fibres postganglionnaires s'étendant des nœuds cervicaux du tronc sympathique dégagent des branches qui assurent l'innervation sympathique des organes et des tissus du cou et de la tête. Fibres postganglionnaires issues du ganglion cervical supérieur former les plexus des artères carotides, contrôler le tonus de la paroi vasculaire de ces artères et de leurs branches, ainsi que fournissent une innervation sympathique aux glandes sudoripares, au muscle lisse qui dilate la pupille (m. dilatator pupillae), à la plaque profonde du muscle qui soulève la paupière supérieure (lamina profunda m. levator palpebrae upperis) et au muscle orbitaire (m. orbitalis ). Les branches impliquées dans l'innervation partent également du plexus des artères carotides les glandes lacrymales et salivaires, les follicules pileux, l'artère thyroïdienne, ainsi que celles innervant le larynx et le pharynx, qui participent à la formation du nerf cardiaque supérieur, qui fait partie du système cardiaque. plexus.
A partir des axones des neurones situés dans le nœud sympathique cervical moyen, le nerf cardiaque moyen, impliqué dans la formation du plexus cardiaque.
Les fibres postganglionnaires issues du ganglion sympathique cervical inférieur ou formées en relation avec sa fusion avec le ganglion thoracique supérieur du ganglion cervicothoracique ou étoilé forment le plexus sympathique de l'artère vertébrale, aussi connu sous le nom nerf spinal. Ce plexus entoure l'artère vertébrale, traverse avec elle le canal osseux formé par les ouvertures des apophyses transverses des vertèbres C VI-C II et pénètre dans la cavité crânienne par le foramen magnum.
2) La partie thoracique du tronc sympathique paravertébral est composée de 9 à 12 nœuds. Chacun d’eux a une branche de connexion blanche. Les branches communicantes grises vont à tous les nerfs intercostaux. Les branches viscérales des quatre premiers nœuds sont dirigées au cœur, aux poumons, à la plèvre, où, avec les branches du nerf vague, ils forment les plexus correspondants. Des branches de 6 à 9 nœuds se forment nerf splanchnique majeur, qui passe dans la cavité abdominale et entre nœud coeliaque, faire partie du complexe du plexus coeliaque (solaire) (plexus cœliaque). Les branches des 2-3 derniers nœuds du tronc sympathique se forment petit nerf splanchnique, dont certaines branches se ramifient dans les plexus surrénaliens et rénaux.
3) La partie lombaire du tronc sympathique paravertébral se compose de 2 à 7 nœuds. Les branches de connexion blanches ne correspondent qu'aux 2-3 premiers nœuds. Les branches communicantes grises s'étendent de tous les ganglions sympathiques lombaires jusqu'aux nerfs spinaux, et les troncs viscéraux forment le plexus aortique abdominal.
4) Partie sacrée Le tronc sympathique paravertébral est constitué de quatre paires de ganglions sacrés et d'une paire de ganglions coccygiens. Tous ces ganglions sont reliés aux nerfs spinaux sacrés et dégagent des branches vers les organes et plexus neurovasculaires du bassin.
Ganglions sympathiques prévertébraux caractérisé par une inconstance de forme et de taille. Leurs accumulations et les fibres végétatives associées forment des plexus. Topographiquement, on distingue les plexus prévertébraux du cou, les cavités thoraciques, abdominales et pelviennes. Dans la cavité thoracique, les plus grands sont le plexus cardiaque et dans la cavité abdominale, les plexus coeliaque (solaire), aortique, mésentérique et hypogastrique.
Parmi les nerfs périphériques, les nerfs médian et sciatique, ainsi que le nerf tibial, sont les plus riches en fibres sympathiques. Leurs lésions, généralement traumatiques, provoquent plus souvent que les lésions d'autres nerfs périphériques la survenue de causalgie. La douleur dans la causalgie est brûlante, extrêmement douloureuse, difficile à localiser et a tendance à s'étendre bien au-delà de la zone innervée par le nerf affecté, dans laquelle on note d'ailleurs habituellement une hyperpathie sévère. Les patients atteints de causalgie se caractérisent par un certain soulagement de l'affection et une diminution de la douleur lorsque la zone d'innervation est humidifiée (symptôme de chiffon mouillé).
L'innervation sympathique des tissus du tronc et des membres, ainsi que des organes internes, est de nature segmentaire, dans ce cas, les zones des segments ne correspondent pas à des métamères caractéristiques de l'innervation somatique spinale. Les segments sympathiques (cellules des cornes latérales de la moelle épinière qui constituent le centre sympathique spinal) du C VIII au Th III assurent l'innervation sympathique des tissus de la tête et du cou, les segments Th IV - Th VII - tissus de la ceinture scapulaire et bras, segments Th VIII Th IX - le torse ; les segments les plus bas, qui contiennent les cornes latérales, Th X - Th III, assurent l'innervation sympathique des organes de la ceinture pelvienne et des jambes.
L'innervation sympathique des organes internes est assurée par des fibres autonomes reliées à certains segments de la moelle épinière. La douleur résultant de lésions des organes internes peut irradier vers les zones des dermatomes correspondant à ces segments (zones Zakharyin-Ged) . Cette douleur référée, ou hyperesthésie, se manifeste sous la forme d'un réflexe viscérosensoriel (Fig. 13.2).
Riz. 13.2.Les zones de douleur réfléchie (zones Zakharyin-Ged) sur le torse dans les maladies des organes internes sont un réflexe viscérosensoriel.
Les cellules végétatives sont de petite taille, leurs fibres sont dépulpées ou possèdent une gaine de myéline très fine et appartiennent aux groupes B et C. À cet égard, la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans les fibres végétatives est relativement faible.
13.3.4. Division métasympathique du système nerveux autonome
Outre les divisions parasympathique et sympathique, les physiologistes distinguent la division métasympathique du système nerveux autonome. Ce terme désigne un complexe de formations microganglionnaires situées dans les parois des organes internes qui ont une activité motrice (cœur, intestins, uretères...) et assurent leur autonomie. La fonction des ganglions nerveux est de transmettre les influences centrales (sympathiques, parasympathiques) aux tissus et, en outre, ils assurent l'intégration des informations arrivant le long des arcs réflexes locaux. Les structures métasympathiques sont des formations indépendantes capables de fonctionner avec une décentralisation complète. Plusieurs (5 à 7) des nœuds voisins qui leur sont liés sont combinés en un seul module fonctionnel, dont les unités principales sont des cellules oscillatrices qui assurent l'autonomie du système, des interneurones, des motoneurones et des cellules sensorielles. Des modules fonctionnels individuels forment un plexus grâce auquel, par exemple, une onde péristaltique s'organise dans l'intestin.
Les fonctions de la division métasympathique du système nerveux autonome ne dépendent pas directement de l'activité du système sympathique ou parasympathique.
systèmes nerveux, mais peuvent être modifiés sous leur influence. Par exemple, l'activation de l'influence parasympathique augmente la motilité intestinale et l'influence sympathique l'affaiblit.
13.3.5. Structures végétatives suprasegmentaires
À proprement parler, l'irritation de n'importe quelle partie du cerveau s'accompagne d'une sorte de réponse végétative, mais dans ses structures supratentorielles, il n'y a pas de territoires compacts qui pourraient être classés comme formations végétatives spécialisées. Cependant, il existe structures végétatives suprasegmentaires du cerveau et du diencéphale, ayant l'influence la plus significative, principalement intégrative, sur l'état d'innervation végétative des organes et des tissus.
Ces structures comprennent le complexe limbique-réticulaire, principalement l'hypothalamus, dans lequel il est d'usage de distinguer la partie antérieure - trophotrope et arrière - ergotrope départements. Structures du complexe limbique-réticulaire avoir de nombreuses connexions directes et rétroactives avec le nouveau cortex (néocortex) des hémisphères cérébraux, qui contrôle et dans une certaine mesure corrige leur état fonctionnel.
Hypothalamus et autres parties du complexe limbique-réticulaire avoir un effet régulateur global sur les parties segmentaires du système nerveux autonome, créer un équilibre relatif entre les activités des structures sympathiques et parasympathiques, visant à maintenir un état d'homéostasie dans l'organisme. De plus, la région hypothalamique du cerveau, le complexe amygdalien, le cortex ancien et ancien des régions médiobasales des hémisphères cérébraux, le gyrus hippocampique et d'autres parties du complexe limbique-réticulaire réaliser l'intégration entre les structures autonomes, le système endocrinien et la sphère émotionnelle, influencer la formation des motivations, des émotions, de la mémoire et du comportement.
La pathologie des formations suprasegmentaires peut conduire à des réactions multisystémiques, dans lesquelles les troubles autonomes ne sont qu'une composante d'un tableau clinique complexe.
13.3.6. Médiateurs et leur influence sur l'état des structures végétatives
La conduction des impulsions à travers les appareils synaptiques des systèmes nerveux central et périphérique s'effectue grâce à des médiateurs, ou neurotransmetteurs. Dans le système nerveux central, les médiateurs sont nombreux et leur nature n'a pas été étudiée dans toutes les connexions synaptiques. Les médiateurs des structures nerveuses périphériques, notamment celles liées au système nerveux autonome, ont été mieux étudiés. Il convient également de noter que dans la partie afférente (centripète, sensible) du système nerveux périphérique, constituée principalement de cellules pseudounipolaires avec leurs processus, il n'y a pas d'appareils synaptiques. Dans les structures efférentes (tableau 13.1) de la partie animale (somatique) du système nerveux périphérique, il n'y a que des structures nerveuses
Schéma 13.1.Appareil sympathique et médiateurs du système nerveux périphérique CNS - système nerveux central ; PNS - système nerveux périphérique ; PS - structures parasympathiques du système nerveux central ; C - structures sympathiques du système nerveux central ; a - fibre motrice somatique ; b - fibres autonomes préganglionnaires ; c - fibres autonomes postganglionnaires ; CERCLE - dispositifs synaptiques ; médiateurs : ACh - acétylcholine ; NA - norépinéphrine.
synapses musculaires. Le médiateur qui assure la conduction de l'influx nerveux à travers ces synapses est l'acétylcholine-H (ACh-H), synthétisée dans les motoneurones périphériques situés dans les structures du système nerveux central, et venant de là le long de leurs axones avec un axocourant dans les vésicules synaptiques. situé près de la membrane présynaptique.
La partie périphérique efférente du système nerveux autonome est constituée de fibres préganglionnaires émergeant du système nerveux central (tronc cérébral, moelle épinière), ainsi que de ganglions autonomes, dans lesquels les impulsions sont transmises à travers l'appareil synaptique des fibres préganglionnaires aux cellules situées dans le ganglions. Par la suite, les impulsions le long des axones s'étendant de ces cellules (fibres postganglionnaires) atteignent une synapse, qui assure la commutation de l'impulsion de ces fibres vers le tissu innervé.
Ainsi, toutes les impulsions végétatives allant du système nerveux central au tissu innervé traversent deux fois l'appareil synaptique. La première des synapses est située dans le ganglion parasympathique ou sympathique ; la commutation de l'impulsion ici dans les deux cas est assurée par le même émetteur que dans la synapse neuromusculaire animale - l'acétylcholine-N (ACH-N). Les secondes synapses, parasympathique et sympathique, dans lesquelles les impulsions passent de la fibre postganglionnaire à la structure innervée, ne sont pas identiques dans l'émetteur libéré. Pour le département parasympathique, c'est l'acétylcholine-M (AC-M), pour le département sympathique, c'est principalement la noradrénaline (NA). Ceci est d'une importance capitale car, avec l'aide de certains médicaments, il est possible d'influencer la conduction de l'influx nerveux dans la zone de leur transition à travers la synapse. Ces médicaments comprennent les cholinomimétiques H et M et les anticholinergiques H et M, ainsi que les agonistes adrénergiques et les bloqueurs adrénergiques. Lors de la prescription de ces médicaments, il est nécessaire de prendre en compte leur effet sur les structures synaptiques et de prédire à quel type de réaction il faut s'attendre à l'administration de chacun d'eux.
L'effet d'un médicament pharmaceutique peut affecter la fonction des synapses appartenant à différentes parties du système nerveux si la neurotransmission dans celles-ci est assurée par un médiateur de structure chimique identique ou similaire. Ainsi, l'introduction de bloqueurs ganglionnaires, qui sont des anticholinergiques H, a un effet bloquant sur la conduction des impulsions de la fibre préganglionnaire vers la cellule située dans le ganglion dans les ganglions sympathiques et parasympathiques, et peut également supprimer la conduction des nerfs. impulsions à travers les synapses neuromusculaires de la partie animale du système nerveux périphérique.
Dans certains cas, il est possible d'influencer la conduction des impulsions à travers une synapse par des moyens qui affectent différemment la conductivité des appareils synaptiques. Ainsi, l'effet cholinomimétique est exercé non seulement par l'utilisation de cholinomimétiques, en particulier l'acétylcholine, qui se désintègre d'ailleurs rapidement et est donc rarement utilisée en pratique clinique, mais également par des médicaments anticholinestérases du groupe des inhibiteurs de la cholinestérase (prozérine, galantamine, calémine, etc. ), ce qui conduit à une protection contre la destruction rapide des molécules d'ACh pénétrant dans la fente synaptique.
Les structures du système nerveux autonome se caractérisent par leur capacité à répondre activement à de nombreux stimuli chimiques et humoraux. Cette circonstance détermine la labilité des fonctions végétatives avec les moindres changements dans la composition chimique des tissus, en particulier du sang, sous l'influence de modifications des influences endogènes et exogènes. Il vous permet également d'influencer activement l'équilibre autonome en introduisant dans l'organisme certains agents pharmacologiques qui améliorent ou bloquent la conduction des impulsions autonomes à travers l'appareil synaptique.
Le système nerveux autonome influence la vitalité du corps (Tableau 13.1). Il régule l'état des systèmes cardiovasculaire, respiratoire, digestif, génito-urinaire et endocrinien, des fluides et des muscles lisses. Au même temps, le système végétatif remplit une fonction d'adaptation-trophique, régule les ressources énergétiques de l'organisme, fournissant Ainsi tous types d'activités physiques et mentales, préparer les organes et les tissus, y compris les tissus nerveux et les muscles striés, au niveau optimal de leur activité et au bon exercice de leurs fonctions inhérentes.
Tableau 13.1.Fonctions des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome
Fin de tableau. 13-1
* Pour la plupart des glandes sudoripares, certains vaisseaux sanguins et muscles squelettiques, le transmetteur sympathique est l'acétylcholine. La médullosurrénale est innervée par des neurones sympathiques cholinergiques.
Pendant les périodes de danger et de travail intense, le système nerveux autonome est sollicité pour satisfaire les besoins énergétiques croissants du corps et le fait en augmentant l'activité des processus métaboliques, en augmentant la ventilation pulmonaire, en transférant les systèmes cardiovasculaire et respiratoire vers un mode plus intense. , modifier l'équilibre hormonal, etc.
13.3.7. Etude des fonctions autonomes
Les informations sur les troubles autonomes et leur localisation peuvent aider à résoudre le problème de la nature et de la localisation du processus pathologique. Parfois, l’identification des signes de déséquilibre autonome revêt une importance particulière.
Les modifications des fonctions de l'hypothalamus et d'autres structures suprasegmentaires du système nerveux autonome conduisent à des troubles autonomes généralisés. Les dommages aux noyaux autonomes du tronc cérébral et de la moelle épinière, ainsi qu'aux parties périphériques du système nerveux autonome, s'accompagnent généralement du développement de troubles autonomes segmentaires dans une partie plus ou moins limitée du corps.
Lors de l'examen du système nerveux autonome, il faut faire attention au physique du patient, à l'état de sa peau (hyperémie, pâleur, transpiration, gras, hyperkératose, etc.), à ses annexes (calvitie, grisonnement ; fragilité, matité, épaississement, déformation des ongles); la gravité de la couche adipeuse sous-cutanée, sa répartition ; état des pupilles (déformation, diamètre) ; larmoiement; salivation; fonction des organes pelviens (urgence urinaire, incontinence urinaire, rétention urinaire, diarrhée, constipation). Il est nécessaire de se faire une idée du caractère du patient, de son humeur dominante, de son bien-être, de ses performances, de son degré d'émotivité, de sa capacité à s'adapter aux changements de température extérieure.
tournées. Il est nécessaire d'obtenir des informations sur l'état de l'état somatique du patient (fréquence, labilité, rythme du pouls, tension artérielle, maux de tête, sa nature, antécédents de crises de migraine, fonctions des systèmes respiratoire, digestif et autres), l'état du système endocrinien, résultats de thermométrie, paramètres de laboratoire. Faites attention à la présence de manifestations allergiques chez le patient (urticaire, asthme bronchique, angio-œdème, démangeaisons essentielles, etc.), angiotrophonévrose, acroangiopathie, sympathalgie, manifestations de « mal de mer » lors de l'utilisation des transports, « mal de l'ours ».
L'examen neurologique peut révéler une anisocorie, une dilatation ou une constriction des pupilles qui ne correspondent pas à l'éclairage disponible, une réaction altérée des pupilles à la lumière, une convergence, une hébergement, une hyperréflexie tendineuse totale avec expansion possible des zones réflexogènes, une réaction motrice générale, des modifications de dermographisme local et réflexe.
Dermographisme local est causée par une légère irritation de la peau causée par un objet contondant, par exemple le manche d'un marteau ou l'extrémité arrondie d'une tige de verre. Normalement, en cas d'irritation légère de la peau, une bande blanche apparaît après quelques secondes. Si l’irritation cutanée est plus intense, la bande qui en résulte sur la peau est rouge. Dans le premier cas, le dermographisme local est blanc, dans le second, le dermographisme local est rouge.
Si une irritation cutanée à la fois faible et plus intense provoque l'apparition d'un dermographisme blanc local, on peut parler d'une augmentation du tonus vasculaire de la peau. Si, même avec des irritations minimes de la peau, un dermographisme rouge local se produit, mais qu'un dermographisme blanc ne peut pas être obtenu, cela indique une diminution du tonus des vaisseaux cutanés, principalement des précapillaires et des capillaires. Avec une diminution prononcée de leur tonus, l'irritation cutanée en stries conduit non seulement à l'apparition d'un dermographisme rouge local, mais également à la pénétration du plasma à travers les parois des vaisseaux sanguins. La survenue d'un dermographisme œdémateux, urticarien ou élevé est alors possible. (dermographisme élevé).
Dermographisme réflexe ou douloureux causée par une irritation cutanée causée par la pointe d’une aiguille ou d’une épingle. Son arc réflexe se referme dans l'appareil segmentaire de la moelle épinière. En réponse à une stimulation douloureuse, une bande rouge de 1 à 2 mm de large avec des bords blancs étroits apparaît normalement sur la peau, qui dure plusieurs minutes.
Si la moelle épinière est endommagée, alors dans les zones de la peau dont l'innervation autonome doit être assurée par les segments affectés, et dans les parties inférieures du corps, il n'y a pas de dermographisme réflexe. Cette circonstance peut aider à clarifier la limite supérieure du foyer pathologique dans la moelle épinière. Le dermographisme réflexe disparaît dans les zones innervées par les structures affectées du système nerveux périphérique.
La condition peut également avoir une certaine valeur diagnostique topique réflexe pilomoteur (muscle-poil). Elle peut être causée par une irritation douloureuse ou froide de la peau du muscle trapèze (réflexe pilomoteur supérieur) ou de la région fessière (réflexe pilomoteur inférieur). La réponse dans ce cas est l’apparition d’une réaction pilomotrice généralisée sous forme de « chair de poule » sur la moitié correspondante du corps. La vitesse et l'intensité de la réaction indiquent le degré
excitabilité de la division sympathique du système nerveux autonome. L'arc du réflexe pilomoteur se ferme dans les cornes latérales de la moelle épinière. Avec les lésions transversales de la moelle épinière, provoquant le réflexe pilomoteur supérieur, on peut noter que la réaction pilomotrice n'est observée pas plus bas que le niveau du dermatome correspondant au pôle supérieur du foyer pathologique. Lorsque le réflexe pilomoteur inférieur est évoqué, la chair de poule apparaît dans la partie inférieure du corps, se propageant vers le haut jusqu'au pôle inférieur du foyer pathologique de la moelle épinière.
Il convient de garder à l'esprit que les résultats de l'étude du dermographisme réflexe et des réflexes pilomoteurs ne fournissent que des informations indicatives sur le thème du foyer pathologique de la moelle épinière. La clarification de la localisation du foyer pathologique peut nécessiter un examen neurologique plus complet et souvent des méthodes d'examen complémentaires (myélographie, IRM).
L'identification de troubles locaux de la sudation peut être d'une certaine importance pour le diagnostic topique. À cette fin, l'amidon iodé est parfois utilisé. Test du mineur. Le corps du patient est lubrifié avec une solution d'iode dans de l'huile de ricin et de l'alcool (iodi puri 16,0 ; olei risini 100,0 ; spiriti aetylici 900,0). Une fois la peau sèche, elle est saupoudrée d'amidon. Ensuite, l'une des méthodes est utilisée, ce qui provoque généralement une transpiration accrue, tandis que les zones transpirantes de la peau s'assombrissent, car la sueur qui apparaît favorise la réaction de l'amidon avec l'iode. Pour provoquer la transpiration, trois indicateurs sont utilisés qui affectent différentes parties du système nerveux autonome - différentes parties de la partie efférente de l'arc réflexe sudoral. La prise de 1 g d'aspirine provoque une transpiration accrue, provoquant une stimulation du centre sudoral au niveau de l'hypothalamus. Réchauffer le patient dans un bain léger affecte principalement les centres de sudation de la colonne vertébrale. L'administration sous-cutanée de 1 ml d'une solution à 1% de pilocarpine provoque une transpiration, stimulant les terminaisons périphériques des fibres autonomes postganglionnaires situées dans les glandes sudoripares elles-mêmes.
Pour déterminer le degré d'excitabilité de l'appareil synaptique neuromusculaire du cœur, des tests orthostatiques et clinostatiques peuvent être effectués. Réflexe orthostatique se produit lorsque le sujet passe d’une position horizontale à une position verticale. Avant le test et dans la première minute après que le patient se soit mis en position verticale, son pouls est mesuré. Normalement, la fréquence cardiaque augmente de 10 à 12 battements par minute. Test clinostatique vérifié lorsque le patient passe d’une position verticale à une position horizontale. Le pouls est également mesuré avant le test et pendant la première minute après que le patient se soit mis en position horizontale. Normalement, la fréquence cardiaque ralentit de 10 à 12 battements par minute.
Test de Lewis (triade) - un complexe de réactions vasculaires se développant séquentiellement à l'injection intradermique de deux gouttes d'une solution acidifiée d'histamine à 0,01%. Les réactions suivantes se produisent normalement au site d'injection : 1) un point rouge (érythème limité) apparaît en raison de l'expansion locale des capillaires ; 2) il apparaît bientôt au-dessus d'une papule blanche (ampoule), résultant d'une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins cutanés ; 3) une hyperémie cutanée se développe autour de la papule en raison de l'expansion des artérioles. La propagation de l'érythème au-delà de la papule peut être absente en cas de dénervation cutanée, tandis que pendant les premiers jours après la rupture du nerf périphérique, elle peut être préservée et disparaître avec le temps.
le phénomène de modifications dégénératives du nerf. L'anneau rouge externe entourant la papule est généralement absent dans le syndrome de Riley-Day (dysautonomie familiale). Le test peut également être utilisé pour déterminer la perméabilité vasculaire et identifier les asymétries végétatives. Elle a été décrite par le cardiologue anglais Th. Lewis (1871-1945).
Lors de l'examen clinique des patients, d'autres méthodes d'étude du système nerveux autonome peuvent être utilisées, notamment l'étude de la température cutanée, de la sensibilité cutanée aux rayons ultraviolets, de l'hydrophilie cutanée, des tests pharmacologiques cutanés avec des médicaments tels que l'adrénaline, l'acétylcholine et certains autres médicaments végétotropes. , l'étude de la résistance électrodermique, Réflexe oculocardique de Danini-Aschner, capillaroscopie, pléthysmographie, réflexes du plexus autonome (cervicales, épigastriques), etc. La méthodologie de leur mise en œuvre est décrite dans des manuels spéciaux et de référence.
L'étude de l'état des fonctions autonomes peut fournir des informations importantes sur la présence d'une lésion fonctionnelle ou organique du système nerveux chez un patient, aidant souvent à résoudre la question du diagnostic topique et nosologique.
L'identification d'asymétries autonomes allant au-delà des fluctuations physiologiques peut être considérée comme un signe de pathologie diencéphalique. Les modifications locales de l'innervation autonome peuvent contribuer au diagnostic topique de certaines maladies de la moelle épinière et du système nerveux périphérique. Les douleurs et les troubles végétatifs dans les zones de Zakharyin-Ged, qui se reflètent dans la nature, peuvent indiquer la pathologie de l'un ou l'autre organe interne. Les signes d'excitabilité accrue du système nerveux autonome et de labilité autonome peuvent être une confirmation objective de la présence d'une névrose ou d'un état de type névrose chez le patient. Leur identification joue parfois un rôle très important dans la sélection professionnelle des personnes devant exercer dans certaines spécialités.
Les résultats de l'étude de l'état du système nerveux autonome permettent dans une certaine mesure de juger de l'état mental d'une personne, principalement de sa sphère émotionnelle. De telles recherches sont à la base de la discipline qui combine physiologie et psychologie et est connue sous le nom de psychophysiologie, confirmant la relation entre l'activité mentale et l'état du système nerveux autonome.
13.3.8. Quelques phénomènes cliniques dépendant de l'état des structures centrales et périphériques du système nerveux autonome
Les fonctions de tous les organes et tissus et, par conséquent, des systèmes cardiovasculaire, respiratoire, génito-urinaire, du tube digestif et des organes sensoriels dépendent de l'état du système nerveux autonome. Il affecte également la fonctionnalité du système musculo-squelettique, régule les processus métaboliques, assurant la relative constance de l'environnement interne du corps et sa viabilité. L'irritation ou l'inhibition des fonctions des structures autonomes individuelles conduit à un développement autonome
déséquilibre qui affecte à un degré ou à un autre l’état d’une personne, sa santé et sa qualité de vie. À cet égard, il convient seulement de souligner la diversité exceptionnelle des manifestations cliniques provoquées par un dysfonctionnement autonome et d'attirer l'attention sur le fait que les représentants de presque toutes les disciplines cliniques sont préoccupés par les problèmes qui en découlent.
Ensuite, nous avons l'occasion de nous attarder uniquement sur certains phénomènes cliniques qui dépendent de l'état du système nerveux autonome, avec lesquels un neurologue doit faire face dans son travail quotidien (voir aussi chapitres 22, 30, 31).
13.3.9. Dysfonctionnement autonome aigu, se manifestant par l'extinction des réactions autonomes
Le déséquilibre autonome s'accompagne généralement de manifestations cliniques dont la nature dépend de ses caractéristiques. Le dysfonctionnement autonome aigu (pandysautonomie) dû à l’inhibition des fonctions autonomes est causé par une violation aiguë de la régulation autonome, se manifestant totalement dans tous les tissus et organes. Pendant la période de cette défaillance multisystémique, qui est généralement associée à des troubles immunitaires des fibres périphériques de myéline, à une immobilité et à une aréflexie des pupilles, à une sécheresse des muqueuses, à une hypotension orthostatique, à un ralentissement de la fréquence cardiaque, à une perturbation de la motilité intestinale et à une hypotension vésicale. . Les fonctions mentales, l’état des muscles, notamment les muscles oculomoteurs, la coordination des mouvements et la sensibilité restent intacts. Il peut y avoir une modification de la courbe des sucres selon le type de diabétique et une augmentation de la teneur en protéines du LCR. Le dysfonctionnement autonome aigu peut régresser progressivement après un certain temps et, dans la plupart des cas, une guérison se produit.
13.3.10. Dysfonctionnement autonome chronique
Un dysfonctionnement autonome chronique survient lors de périodes prolongées d'alitement ou dans des conditions d'apesanteur. Elle se manifeste principalement par des vertiges et des troubles de la coordination qui, lors du retour au mode normal, diminuent progressivement, sur plusieurs jours. La violation des fonctions autonomes peut être causée par un surdosage de certains médicaments. Ainsi, un surdosage d'antihypertenseurs entraîne une hypotension orthostatique ; lors de l'utilisation de médicaments qui affectent la thermorégulation, des modifications des réactions vasomotrices et de la transpiration se produisent.
Certaines maladies peuvent provoquer des troubles autonomes secondaires. Ainsi, le diabète sucré et l'amylose sont caractérisés par des manifestations de neuropathie, dans lesquelles une hypotension orthostatique sévère, des modifications des réactions pupillaires, une impuissance et un dysfonctionnement de la vessie sont possibles. Le tétanos entraîne une hypertension artérielle, une tachycardie et une hyperhidrose.
13.3.11. Troubles de la thermorégulation
La thermorégulation peut être représentée comme un système cybernétique autonome, tandis que le centre de thermorégulation, qui fournit un ensemble de réactions physiologiques du corps visant à maintenir une relative constance de la température corporelle, est situé dans l'hypothalamus et les zones adjacentes du diencéphale. Les informations lui parviennent des thermorécepteurs situés dans divers organes et tissus. Le centre de thermorégulation, à son tour, régule les processus de production et de transfert de chaleur dans le corps par le biais de connexions nerveuses, d'hormones et d'autres substances biologiquement actives. En cas de trouble de la thermorégulation (dans les expérimentations animales, lorsque le tronc cérébral est sectionné), la température corporelle devient excessivement dépendante de la température ambiante. (poïkilothermie).
L'état de la température corporelle est affecté par les changements dans la production et le transfert de chaleur pour diverses raisons. Si la température corporelle atteint 39°C, les patients ressentent généralement des malaises, de la somnolence, de la faiblesse, des maux de tête et des douleurs musculaires. À des températures supérieures à 41,1 °C, les enfants souffrent souvent de convulsions. Si la température atteint 42,2 °C ou plus, des modifications irréversibles du tissu cérébral peuvent survenir, apparemment dues à une dénaturation des protéines. Les températures supérieures à 45,6 °C sont incompatibles avec la vie. Lorsque la température descend à 32,8 °C, la conscience est altérée, à 28,5 °C commence la fibrillation auriculaire et une hypothermie encore plus importante provoque une fibrillation des ventricules du cœur.
Lorsque la fonction du centre de thermorégulation de la zone préoptique de l'hypothalamus est altérée (troubles vasculaires, plus souvent hémorragies, encéphalites, tumeurs), hyperthermie centrale endogène. Elle se caractérise par des modifications des fluctuations quotidiennes de la température corporelle, un arrêt de la transpiration, une absence de réponse lors de la prise d'antipyrétiques, une altération de la thermorégulation, en particulier la sévérité d'une diminution de la température corporelle en réponse à son refroidissement.
En plus de l'hyperthermie provoquée par un dysfonctionnement du centre de thermorégulation, augmentation de la production de chaleur peut être associé à d’autres raisons. Elle possible, en particulier, avec thyréotoxicose (la température corporelle peut être de 0,5 à 1,1 °C supérieure à la normale), activation accrue de la médullosurrénale, menstruation, ménopause et d'autres conditions accompagnées d'un déséquilibre endocrinien. L'hyperthermie peut également être causée par un effort physique extrême. Par exemple, lors d'une course marathon, la température corporelle monte parfois jusqu'à 39-41°C. Raison l'hyperthermie peut également entraîner une diminution du transfert de chaleur. En raison de ce l'hyperthermie est possible en cas d'absence congénitale de glandes sudoripares, d'ichtyose, de brûlures cutanées généralisées, ainsi que de prise de médicaments réduisant la transpiration (M-anticholinergiques, inhibiteurs de la MAO, phénothiazines, amphétamines, LSD, certaines hormones, notamment la progestérone, nucléotides synthétiques).
Les agents infectieux sont la cause exogène la plus courante d’hyperthermie. (bactéries et leurs endotoxines, virus, spirochètes, levures). On pense que tous les pyrogènes exogènes affectent les structures de thermorégulation par l'intermédiaire d'une substance intermédiaire - pyrogène endogène (EP), identique à l'interleukine-1, qui est produite par les monocytes et les macrophages.
Pyrogène endogène dans l'hypothalamus stimule la synthèse des prostaglandines E, qui modifient les mécanismes de production et de transfert de chaleur en améliorant la synthèse de l'adénosine monophosphate cyclique. Pyrogène endogène, contenu dans les astrocytes du cerveau, peut être libéré lors d'une hémorragie cérébrale, d'un traumatisme crânien, provoquant une augmentation de la température corporelle, cela peut activer les neurones responsables du sommeil lent. Cette dernière circonstance explique la léthargie et la somnolence lors de l'hyperthermie, qui peuvent être considérées comme l'une des réactions protectrices. Pour les processus infectieux ou l'inflammation aiguë l'hyperthermie joue un rôle important dans le développement des réponses immunitaires, ce qui peut être protecteur, mais parfois conduire aussi à une augmentation des manifestations pathologiques.
Hyperthermie permanente non infectieuse (fièvre psychogène, hyperthermie habituelle) - fièvre légère permanente (37-38 ? C) pendant plusieurs semaines, moins souvent - plusieurs mois et même années. La température augmente de manière monotone et n'a pas de rythme circadien, s'accompagne d'une diminution ou d'un arrêt de la transpiration et d'un manque de réponse aux médicaments antipyrétiques (amidopyrine, etc.), violation de l'adaptation au refroidissement externe. Caractéristique tolérance satisfaisante à l'hyperthermie, maintenir la capacité de travailler. L'hyperthermie permanente non infectieuse survient le plus souvent chez les enfants et les jeunes femmes lors de périodes de stress émotionnel et généralement considéré comme l'un des signes du syndrome de dystonie autonome. Cependant, surtout chez les personnes âgées, elle peut également être la conséquence d'atteintes organiques de l'hypothalamus (tumeur, troubles vasculaires, notamment hémorragies, encéphalite). Une variante de fièvre psychogène pourrait apparemment être envisagée Syndrome de Hines-Bennick (décrit par Hines-Bannick M.), résultant d'un déséquilibre végétatif, se manifestant par une faiblesse générale (asthénie), une hyperthermie permanente, une hyperhidrose sévère et la chair de poule. Peut être déclenché par un traumatisme mental.
Crises de température (hyperthermie paroxystique non infectieuse) - augmentations brusques de la température jusqu'à 39-41°C, accompagnées d'un état de frissons, d'une sensation de tension interne, d'hyperémie faciale, de tachycardie. La température élevée persiste pendant plusieurs heures, après quoi une diminution lytique se produit généralement, accompagnée d'une faiblesse générale et d'une faiblesse constatée pendant plusieurs heures. Des crises peuvent survenir dans le contexte d'une température corporelle normale ou d'une fièvre légère prolongée (hyperthermie paroxystique permanente). Avec eux, les modifications du sang, en particulier de sa formule leucocytaire, ne sont pas caractéristiques. Les crises de température sont l'une des manifestations possibles de la dystonie végétative et du dysfonctionnement du centre de thermorégulation, partie des structures hypothalamiques.
Hyperthermie maligne - un groupe de conditions héréditaires caractérisées par une forte augmentation de la température corporelle à 39-42°C en réponse à l'administration d'anesthésiques par inhalation, ainsi que de relaxants musculaires, notamment de ditilin, en même temps, la relaxation musculaire est insuffisante, l'apparition de fasciculations en réponse à l'administration de dithiline. Le tonus des muscles masticateurs augmente souvent, des difficultés sont créées pour l'intubation, ce qui peut être une raison pour augmenter la dose d'un relaxant musculaire et (ou) d'un anesthésique, conduit au développement d'une tachycardie et dans 75 % des cas à raideur musculaire généralisée (forme rigide de réaction). Dans ce contexte, on peut noter activité élevée
créatine phosphokinase (CPK) Et myoglobinurie, des symptômes respiratoires et métaboliques sévères se développent acidose et une hyperkaliémie peuvent survenir fibrillation ventriculaire, diminution de la pression artérielle, apparaît cyanose du marbre, surgit menace de mort.
Le risque de développer une hyperthermie maligne lors d'une anesthésie par inhalation est particulièrement élevé chez les patients souffrant de myopathie de Duchenne, de myopathie centrale, de myotonie de Thomsen, de myotonie chondrodystrophique (syndrome de Schwartz-Jampel). On suppose que l'hyperthermie maligne est associée à l'accumulation de calcium dans le sarcoplasme des fibres musculaires. Tendance à l'hyperthermie maligne hérité dans la plupart des cas de manière autosomique dominante avec une pénétrance différente du gène pathologique. Il existe également une hyperthermie maligne, héréditaire selon le type récessif (syndrome de King).
Les tests de laboratoire en cas d'hyperthermie maligne révèlent des signes d'acidose respiratoire et métabolique, d'hyperkaliémie et d'hypermagnésémie, une augmentation des taux de lactate et de pyruvate dans le sang. Les complications tardives de l'hyperthermie maligne comprennent un gonflement massif des muscles squelettiques, un œdème pulmonaire, une coagulation intravasculaire disséminée et une insuffisance rénale aiguë.
Hyperthermie maligne des neuroleptiques accompagnée d'une température corporelle élevée, elle se manifeste par une tachycardie, une arythmie, une instabilité de la pression artérielle, des sueurs, une cyanose, une tachypnée, tandis qu'un déséquilibre hydroélectrolytique se produit avec une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma, une acidose, une myoglobinémie, une myoglobinurie, une activité accrue. de CPK, AST, ALT, des signes de syndrome DIC apparaissent. Des contractures musculaires apparaissent et s'accentuent, et un coma se développe. S'ajoutent la pneumonie et l'oligurie. Dans la pathogenèse, le rôle d'une altération de la thermorégulation et de la désinhibition du système dopaminergique dans la région tubéro-infundibulaire de l'hypothalamus est important. La mort survient le plus souvent après 5 à 8 jours. Une autopsie révèle des modifications dystrophiques aiguës dans le cerveau et les organes parenchymateux. Syndrome se développe à la suite d'un traitement à long terme avec des neuroleptiques, cependant, il peut se développer chez les patients atteints de schizophrénie qui n'ont pas pris d'antipsychotiques, et rarement chez les patients atteints de parkinsonisme qui prennent des médicaments à base de L-DOPA depuis longtemps.
Syndrome de froid - une sensation de froid presque constante dans tout le corps ou dans des parties individuelles : au niveau de la tête, du dos, etc., généralement associée à des sénestopathies et à des manifestations de syndrome hypocondriaque, parfois accompagnées de phobies. Les patients ont peur du froid et des courants d’air et portent généralement des vêtements trop chauds. Leur température corporelle est normale ; dans certains cas, une hyperthermie permanente est détectée. Vu comme une des manifestations de la dystonie autonome avec une prédominance d'activité de la division parasympathique du système nerveux autonome.
Pour le traitement des patients présentant une hyperthermie non infectieuse, il est conseillé d'utiliser des bêta-bloquants ou des alpha-bloquants (phentolamine 25 mg 2 à 3 fois par jour, pyrroxan 15 mg 3 fois par jour), traitement réparateur général. En cas de bradycardie persistante et de dyskinésie spastique, des préparations à base de belladone (bellataminal, belloïde, etc.) sont prescrites. Le patient doit arrêter de fumer et d'abuser de l'alcool.
13.3.12. Troubles du larmoiement
La fonction sécrétoire des glandes lacrymales est assurée principalement par l'influence sur celles-ci d'impulsions provenant du noyau lacrymal parasympathique, situé dans le pont près du noyau du nerf facial et recevant des impulsions stimulantes des structures du complexe limbique-réticulaire. Depuis le noyau lacrymal parasympathique, les impulsions voyagent le long du nerf intermédiaire et de sa branche - le nerf grand pétreux - jusqu'au ganglion ptérygopalatin parasympathique. Les axones des cellules situées dans ce ganglion constituent le nerf lacrymal, qui innerve les cellules sécrétoires de la glande lacrymale. Les impulsions sympathiques passent à la glande lacrymale depuis les ganglions sympathiques cervicaux le long des fibres du plexus carotidien et provoquent principalement une vasoconstriction dans les glandes lacrymales. Pendant la journée, la glande lacrymale humaine produit environ 1,2 ml de liquide lacrymal. La production de larmes se produit principalement pendant les périodes d’éveil et est supprimée pendant le sommeil.
Une production réduite de larmes peut prendre la forme de sécheresse oculaire due à une production insuffisante de liquide lacrymal par les glandes lacrymales. Un larmoiement excessif (épiphora) est souvent associé à une violation de l'écoulement des larmes dans la cavité nasale par le canal lacrymo-nasal.
Sécheresse (xérophtalmie, alacrimie) des yeux peut être une conséquence de lésions des glandes lacrymales elles-mêmes ou d'un trouble de leur innervation parasympathique. Sécrétion altérée du liquide lacrymal - un des signes caractéristiques du syndrome de la muqueuse sèche de Sjögren (H.S. Sjögren), dysautonomie congénitale de Riley-Day, dysautonomie totale aiguë transitoire, syndrome de Mikulicz. La xérophtalmie unilatérale est plus fréquente lorsque le nerf facial est endommagé à proximité de l'origine de sa branche - le nerf pétreux majeur. Un tableau typique de xérophtalmie, souvent compliqué par une inflammation des tissus du globe oculaire, est parfois observé chez des patients opérés d'un névrome du nerf crânien VIII, au cours duquel les fibres du nerf facial déformées par la tumeur ont été coupées.
Une prosoplégie due à une neuropathie du nerf facial, dans laquelle ce nerf est endommagé en dessous de l'origine du nerf grand pétreux, survient généralement larmoiement, résultant d'une parésie du muscle orbiculaire oculi, de la paupière inférieure et, en relation avec cela, d'une violation de l'écoulement naturel du liquide lacrymal à travers le canal lacrymo-nasal. La même raison est à l'origine du larmoiement sénile, associé à une diminution du tonus du muscle orbiculaire de l'oeil, ainsi qu'à une rhinite vasomotrice, une conjonctivite, conduisant à un gonflement de la paroi du canal lacrymo-nasal. Un larmoiement paroxystique excessif dû à un gonflement des parois du canal lacrymo-nasal lors d'une crise douloureuse se produit lors de douleurs en grappe et de crises de prosopalgie végétative. Le larmoiement peut être un réflexe déclenché par une irritation de la zone d’innervation de la première branche du nerf trijumeau. avec épiphora froide (déchirant dans le froid) carence en vitamine A, exophtalmie sévère. Augmentation des larmoiements en mangeant caractéristique du syndrome des « larmes de crocodile », décrit en 1928 par F.A. Bogarde. Ce syndrome peut être congénital ou survenir au stade de récupération de la neuropathie faciale. Dans le parkinsonisme, le larmoiement peut être l'une des manifestations de l'activation générale des mécanismes cholinergiques, ainsi qu'une conséquence d'une hypomimie et de rares clignements des yeux, qui affaiblissent la capacité d'écoulement du liquide lacrymal à travers le canal lacrymo-nasal.
Le traitement des patients présentant des troubles du larmoiement dépend des causes qui les provoquent. En cas de xérophtalmie, il est nécessaire de surveiller l'état de l'œil et de prendre des mesures visant à maintenir son humidité et à prévenir l'infection, en instillant des solutions huileuses, de l'albucide, etc. Récemment, ils ont commencé à utiliser du liquide lacrymal artificiel.
13.3.13. Troubles de la salivation
Bouche sèche (hyposalivation, xérostomie) Et salivation excessive (hypersalivation, sialorrhée) peut être dû à diverses raisons. L'hypo- et l'hypersalivation peuvent être permanentes ou paroxystiques,
la nuit, la production de salive est moindre ; en mangeant et même à la vue de la nourriture et de son odeur, la quantité de salive sécrétée augmente. En règle générale, de 0,5 à 2 litres de salive sont produits par jour. Sous l’influence des impulsions parasympathiques, les glandes salivaires produisent une salive liquide abondante, tandis que l’activation de l’innervation sympathique conduit à la production d’une salive plus épaisse.
Hypersalivationfréquent dans le parkinsonisme, le syndrome bulbaire et pseudobulbaire, la paralysie cérébrale ; dans ces conditions pathologiques, il peut être provoqué à la fois par une hyperproduction de salive et des troubles de la déglutition, cette dernière circonstance conduit généralement à un écoulement spontané de salive de la bouche, même en cas de sécrétion en quantités normales. L'hypersalivation peut être une conséquence d'une stomatite ulcéreuse, d'une infestation helminthique, d'une toxicose des femmes enceintes, dans certains cas elle est considérée comme psychogène.
Cause de l'hyposalivation persistante (xérostomie) est Le syndrome de Sjogren(syndrome sec), dans lequel se produisent simultanément une xérophtalmie (yeux secs), une conjonctive sèche, une muqueuse nasale, un dysfonctionnement d'autres muqueuses et un gonflement au niveau des glandes salivaires parotides. L'hyposalivation est un signe de glossodynie, de stomalgie, de dysautonomie totale, elle peut survenir avec le diabète sucré, les maladies du tractus gastro-intestinal, le jeûne, sous l'influence de certains médicaments (nitrazépam, préparations de lithium, anticholinergiques, antidépresseurs, antihistaminiques, diurétiques, etc.), pendant la radiothérapie. La bouche sèche se produit généralement quand on est excité en raison de la prédominance des réactions sympathiques, cela est possible dans un état dépressif.
Si la salivation est altérée, il est souhaitable d'en clarifier la cause puis d'effectuer un éventuel traitement pathogénétique. Les anticholinergiques peuvent être utilisés comme remède symptomatique en cas d'hypersalivation : en cas de xérostomie - bromhexine (1 comprimé 3 à 4 fois par jour), pilocarpine (capsules 5 mg par voie sublinguale 1 fois par jour), acide nicotinique, préparations à base de vitamine A. Comme traitement de substitution artificiel la salive est utilisée.
13.3.14. Troubles de la transpiration
La transpiration est l'un des facteurs influençant la thermorégulation et dépend dans une certaine mesure de l'état du centre de thermorégulation, qui fait partie de l'hypothalamus et exerce une action globale.
influence sur les glandes sudoripares qui, en fonction des caractéristiques morphologiques, de l'emplacement et de la composition chimique de la sueur qu'elles sécrètent, sont différenciées en mérocrines et apocrines, tandis que le rôle de ces dernières dans la survenue de l'hyperhidrose est insignifiant.
Ainsi, le système de thermorégulation est constitué principalement de certaines structures de l'hypothalamus (zone préoptique de la région hypothalamique) (Guyton A., 1981), de leurs connexions avec les glandes sudoripares tégumentaires et mérocrines situées dans la peau. La partie hypothalamique du cerveau, à travers le système nerveux autonome, assure la régulation du transfert de chaleur, contrôlant l'état du tonus vasculaire cutané et la sécrétion des glandes sudoripares,
De plus, la plupart des glandes sudoripares ont une innervation sympathique, mais le médiateur des fibres sympathiques postganglionnaires qui s'en approchent est l'acétylcholine. Il n'y a pas de récepteurs adrénergiques dans la membrane postsynaptique des glandes sudoripares mérocrines, mais certains récepteurs cholinergiques peuvent également répondre à l'adrénaline et à la noradrénaline circulant dans le sang. Il est généralement admis que seules les glandes sudoripares des paumes et des plantes possèdent une double innervation cholinergique et adrénergique. Ceci explique leur transpiration accrue lors de stress émotionnel.
Une transpiration accrue peut être une réaction normale à des stimuli externes (exposition thermique, activité physique, excitation). Dans le même temps, une hyperhidrose excessive, stable, localisée ou généralisée peut être une conséquence de certaines maladies organiques neurologiques, endocriniennes, oncologiques, somatiques générales et infectieuses. En cas d'hyperhidrose pathologique, les mécanismes physiopathologiques sont différents et sont déterminés par les caractéristiques de la maladie sous-jacente.
Hyperhidrose pathologique locale observé relativement rarement. Dans la plupart des cas, c'est ce qu'on appelle hyperhidrose idiopathique, dans laquelle une transpiration excessive est observée principalement au niveau des paumes, de la plante des pieds et des aisselles. Elle apparaît entre 15 et 30 ans, plus souvent chez la femme. Au fil du temps, la transpiration excessive peut progressivement cesser ou devenir chronique. Cette forme d’hyperhidrose locale est généralement associée à d’autres signes de labilité végétative et est souvent observée chez l’entourage du patient.
L’hyperhidrose locale est également associée à l’ingestion d’aliments ou de boissons chaudes, notamment de café et d’aliments épicés. La sueur apparaît principalement sur le front et la lèvre supérieure. Le mécanisme de cette forme d’hyperhidrose n’a pas été élucidé. La cause de l'hyperhidrose locale dans l'une des formes est plus précise prosopalgie végétative - syndrome de Baillarger-Frey, décrit en français mi médecins - en 1847 J. Baillarger (1809-1890) et en 1923 L. Frey (syndrome auriculotemporal), résultant d'une lésion du nerf auriculotemporal due à une inflammation de la glande salivaire parotide. Pro- le phénomène d'attaque dans cette maladie est hyperémie cutanée et augmentation de la transpiration dans la région parotide-temporale. La survenue d'attaques est généralement provoquée par la consommation d'aliments chauds, une surchauffe générale, le tabagisme, le travail physique et le stress émotionnel. Le syndrome de Bailhardt-Frey peut également survenir chez les nouveau-nés dont le nerf facial a été endommagé lors de l'accouchement par forceps.
Syndrome du cordon tympanique caractérisé par une transpiration accrue au niveau du menton, généralement en réponse à une sensation gustative. Cela survient après des opérations sur la glande sous-maxillaire.
Hyperhidrose généralisée se produit beaucoup plus souvent que local. Physiologique ses mécanismes sont différents. Voici quelques-unes des conditions qui provoquent l’hyperhidrose.
1. Transpiration thermorégulatrice, qui se produit dans tout le corps en réponse à une augmentation de la température ambiante.
2. Une transpiration excessive généralisée peut être une conséquence d'un stress psychogène, une manifestation de colère et surtout de peur ; l'hyperhidrose est l'une des manifestations objectives d'une douleur intense ressentie par le patient. Cependant, lors de réactions émotionnelles, la transpiration peut survenir dans des zones limitées : visage, paumes, pieds, aisselles.
3. Maladies infectieuses et processus inflammatoires dans lesquels des substances pyrogènes apparaissent dans le sang, ce qui conduit à la formation d'une triade : hyperthermie, frissons, hyperhidrose. Les nuances de développement et les caractéristiques d'évolution des composants de cette triade dépendent souvent des caractéristiques de l'infection et de l'état du système immunitaire.
4. Modifications du niveau de métabolisme dans certains troubles endocriniens : acromégalie, thyréotoxicose, diabète sucré, hypoglycémie, syndrome ménopausique, phéochromocytome, hyperthermie d'origines diverses.
5. Maladies oncologiques (principalement le cancer, le lymphome, la maladie de Hodgkin), dans lesquelles des produits du métabolisme et de la décomposition tumorale pénètrent dans le sang, donnant un effet pyrogène.
Des modifications pathologiques de la transpiration sont possibles avec des lésions cérébrales accompagnées d'un dysfonctionnement de sa région hypothalamique. Les troubles de la transpiration peuvent être provoqués par des accidents vasculaires cérébraux aigus, des encéphalites et des processus pathologiques occupant de l'espace dans la cavité crânienne. Dans le parkinsonisme, une hyperhidrose du visage est souvent observée. L'hyperhidrose d'origine centrale est caractéristique de la dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day).
L'état de transpiration est influencé par de nombreux médicaments (aspirine, insuline, certains analgésiques, cholinomimétiques et anticholinestérases - prozerine, calémine, etc.). L'hyperhidrose peut être déclenchée par l'alcool, les drogues et peut être l'une des manifestations de symptômes de sevrage ou de réactions de sevrage. Transpiration pathologique est l'une des manifestations d'une intoxication aux substances organophosphorées (OPS).
Occupe une place particulière forme essentielle d'hyperhidrose, dans lequel la morphologie des glandes sudoripares et la composition de la sueur ne sont pas modifiées. L'étiologie de cette affection est inconnue ; le blocage pharmacologique de l'activité des glandes sudoripares n'apporte pas un succès suffisant.
Lors du traitement de patients souffrant d'hyperhidrose, des M-anticholinergiques (cyclodol, akineton, etc.), de petites doses de clonidine, de Sonapax et de bêtabloquants peuvent être recommandées. Les astringents appliqués localement sont plus efficaces : solutions de permanganate de potassium, sels d'aluminium, formol, acide tannique.
Anhidrose(pas de transpiration) peut être une conséquence d'une sympathectomie. Les lésions de la moelle épinière s'accompagnent généralement d'une anhidrose sur le tronc et les extrémités situées sous la lésion. Avec syndrome de Claude Bernard-Horner complet Outre les principaux signes (myosis, pseudoptose, endophtalmie) sur le visage du côté affecté, on peut généralement noter une hyperémie cutanée, une dilatation des vaisseaux conjonctivals et une anhidrose. Une anhidrose peut être détectée dans la zone innervée par les nerfs périphériques endommagés. Anhidrose sur le tronc
et les membres inférieurs, il peut y avoir une conséquence du diabète sucré, dans de tels cas, les patients tolèrent mal la chaleur. Ils peuvent ressentir une transpiration accrue au niveau du visage, de la tête et du cou.
13.3.15. Alopécie
Alopécie névrotique (alopécie de Michelson) - la calvitie résultant de troubles neurotrophiques liés à des maladies du cerveau, principalement des structures de la partie diencéphalique du cerveau. Le traitement de cette forme de processus neurotrophique n'a pas été développé. L'alopécie peut être une conséquence des rayons X ou des radiations radioactives.
13.3.16. Nausée et vomissements
Nausée(nausée)- une sensation douloureuse particulière dans la gorge, dans la région épigastrique d'une envie imminente de vomir, des signes d'antipéristaltisme naissant. Cela se produit en raison de l'excitation de la partie parasympathique du système nerveux autonome, par exemple en raison d'une irritation excessive de l'appareil vestibulaire ou du nerf vague. Accompagné de pâleur, d'hyperhidrose, de salivation abondante et souvent de bradycardie et d'hypotension artérielle.
Vomir(vomissements, vomissements)- un acte réflexe complexe, se manifestant par une éjection involontaire, une éruption du contenu du tube digestif (principalement l'estomac) par la bouche, moins souvent par le nez. Elle peut être causée par une irritation directe du centre du vomissement - la zone chimioréceptrice située dans le tegmentum de la moelle allongée (vomissements cérébraux). Un tel facteur irritant peut être un processus pathologique focal (tumeur, cysticercose, hémorragie, etc.), ainsi que l'hypoxie, les effets toxiques des anesthésiques, des opiacés, etc.). Vomissements cérébraux survient plus souvent en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne, elle apparaît souvent le matin à jeun, généralement sans avertissement, et a un caractère jaillissant. La cause des vomissements cérébraux peut être une encéphalite, une méningite, une lésion cérébrale, une tumeur cérébrale, un accident vasculaire cérébral aigu, un œdème cérébral, une hydrocéphalie (toutes ses formes sauf indirecte ou de remplacement).
Vomissements psychogènes - manifestation possible d'une réaction névrotique, névrose, troubles mentaux.
Souvent La cause des vomissements réside dans divers facteurs qui irritent secondairement les récepteurs du nerf vague à différents niveaux : dans le diaphragme, organes du tube digestif. Dans ce dernier cas, la partie afférente de l'arc réflexe est principalement constituée de la partie principale et sensible du nerf vague, et la partie efférente est constituée des parties motrices des nerfs trijumeau, glossopharyngé et vague. Des vomissements peuvent également survenir une conséquence de la surexcitation de l'appareil vestibulaire (mal de mer, maladie de Ménière, etc.).
L'acte de vomir consiste en des contractions successives de différents groupes musculaires (diaphragme, abdominaux, pylore, etc.), tandis que l'épiglotte descend, le larynx et le palais mou se soulèvent, ce qui entraîne un isolement (pas toujours suffisant) des voies respiratoires des vomissements. .
poids. Les vomissements peuvent être une réaction protectrice du système digestif à l'entrée ou à la formation de substances toxiques dans celui-ci. Dans l'état général sévère du patient, les vomissements peuvent provoquer une aspiration des voies respiratoires ; les vomissements répétés sont une des causes de déshydratation.
13.3.17. Le hoquet
Le hoquet(singulte)- contraction myoclonique involontaire des muscles respiratoires, simulant une inspiration fixe, tandis que soudain les voies respiratoires et le flux d'air qui les traverse sont bloqués par l'épiglotte et un son caractéristique se produit. Chez les personnes en bonne santé, le hoquet peut être une conséquence d'une irritation du diaphragme provoquée par une suralimentation ou la consommation de boissons froides. Dans de tels cas, le hoquet est isolé et de courte durée. Le hoquet persistant peut être la conséquence d’une irritation des parties inférieures du tronc cérébral due à des accidents vasculaires cérébraux, à une tumeur sous-tentorielle ou à une lésion traumatique du tronc cérébral, augmentant l’hypertension intracrânienne et, dans de tels cas, constitue un signe signalant une menace pour la vie du patient. Une irritation du nerf spinal C IV, ainsi que du nerf phrénique par une tumeur de la glande thyroïde, de l'œsophage, du médiastin, des poumons, une malformation artério-veineuse, un lymphome du cou, etc., peuvent également être dangereuses. Maladies gastro-intestinales, pancréatite, sous-phrénique les abcès et les intoxications peuvent également provoquer le hoquet, l'alcool, les barbituriques et les stupéfiants. Des hoquets répétés sont également possibles comme l'une des manifestations d'une réaction névrotique.
13.3.18. Troubles de l'innervation du système cardiovasculaire
Les troubles de l'innervation du muscle cardiaque affectent l'état de l'hémodynamique générale. L'absence d'influences sympathiques sur le muscle cardiaque limite l'augmentation du volume systolique du cœur, et l'insuffisance des influences du nerf vague conduit à l'apparition d'une tachycardie au repos, tandis que divers types d'arythmies, de lipothymie et de syncope sont possibles . La perturbation de l'innervation du cœur chez les patients atteints de diabète sucré conduit à des phénomènes similaires. Les troubles autonomes généraux peuvent s'accompagner de crises de chute de tension orthostatique qui surviennent lors de mouvements brusques lorsque le patient tente de se mettre rapidement en position verticale. La dystonie végétative-vasculaire peut également se manifester par une labilité du pouls, des modifications du rythme de l'activité cardiaque et une tendance aux réactions angiospastiques, en particulier aux maux de tête vasculaires, dont diverses formes de migraine sont une variante.
Chez les patients souffrant d'hypotension orthostatique, une forte diminution de la pression artérielle est possible sous l'influence de nombreux médicaments : antihypertenseurs, antidépresseurs tricycliques, phénothiazines, vasodilatateurs, diurétiques, insuline. Le cœur humain dénervé fonctionne selon la règle de Frank-Starling : la force de contraction des fibres myocardiques est proportionnelle à la valeur initiale de leur étirement.
13.3.19. Perturbation de l'innervation sympathique des muscles lisses de l'œil (syndrome de Bernard-Horner)
syndrome de Bernard-Horner, ou Le syndrome de Horner. L'innervation sympathique des muscles lisses de l'œil et de ses appendices est assurée par des influx nerveux provenant des structures nucléaires de la partie postérieure de la partie hypothalamique du cerveau, qui, le long des voies descendantes, traversent le tronc et la moelle épinière cervicale et se terminent à Jacobson. cellules qui se forment dans les cornes latérales des segments C VIII-D I de la moelle épinière Centre ciliospinal de Budge-Weller. De là, le long des axones des cellules de Jacobson en passant par les racines antérieures correspondantes, les nerfs spinaux et les branches communicantes blanches, elles pénètrent dans la section cervicale de la chaîne sympathique paravertébrale, atteignant le ganglion sympathique cervical supérieur. Ensuite, les impulsions poursuivent leur voyage le long des fibres postganglionnaires, qui participent à la formation du plexus sympathique des artères carotides commune et interne, et atteignent le sinus caverneux. De là, ils pénètrent, avec l'artère ophtalmique, dans l'orbite et innerver les muscles lisses suivants : muscle pupillaire dilatateur, muscle orbitaire et muscle cartilagineux de la paupière supérieure (m. pupilles dilatatrices, m. orbitalis Et m. tarsale supérieure).
La perturbation de l'innervation de ces muscles, qui se produit lorsqu'une partie du trajet des impulsions sympathiques leur arrivant de la partie postérieure de l'hypothalamus est endommagée, conduit à leur parésie ou à leur paralysie. A cet égard, du côté du processus pathologique, Le syndrome de Horner ou Claude Bernard-Horner, manifestant constriction de la pupille (myosis paralytique), légère énophtalmie et pseudoptose (abaissement de la paupière supérieure), provoquant un certain rétrécissement de la fissure palpébrale (Fig. 13.3). En raison de la préservation de l'innervation parasympathique du sphincter de la pupille Du côté du syndrome de Horner, la réaction de la pupille à la lumière reste intacte.
En raison de la perturbation des réactions vasoconstrictrices sur la moitié homolatérale du visage Le syndrome de Claude Bernard-Horner s'accompagne généralement d'une hyperémie de la conjonctive et de la peau ; une hétérochromie de l'iris et une transpiration altérée sont également possibles. Les modifications de la transpiration du visage peuvent aider à clarifier le sujet des lésions des structures sympathiques dans le syndrome de Horner. Avec la localisation postganglionnaire du processus, la transpiration altérée du visage est limitée à un côté du nez et à la zone paramédiane du front. Si la transpiration est perturbée sur toute la moitié du visage, les lésions des structures sympathiques sont préganglionnaires.
Étant donné que la ptose de la paupière supérieure et la constriction de la pupille peuvent avoir des origines différentes, afin de s'assurer qu'il existe dans ce cas des manifestations du syndrome de Horner, vous pouvez vérifier la réaction des pupilles à l'instillation d'une solution M-anticholinergique dans les deux yeux. Après cela, avec le syndrome de Horner, une anisocorie prononcée apparaîtra, car du côté des manifestations de ce syndrome, la dilatation des pupilles sera absente ou apparaîtra légèrement.
Ainsi, le syndrome de Horner indique une violation de l'innervation sympathique des muscles lisses de l'œil et de la moitié correspondante du visage. Cela peut être une conséquence d'une lésion des noyaux de la partie postérieure de l'hypothalamus, de la voie sympathique centrale au niveau du tronc cérébral ou de la moelle épinière cervicale, du centre ciliospinal, des fibres préganglionnaires qui en partent,
Riz. 13.3.Innervation sympathique de l'œil.
a - schéma des voies : 1 - cellules végétatives de l'hypothalamus ; 2 - artère ophtalmique; 3 - artère carotide interne ; 4, 5 - nœuds moyens et supérieurs de la chaîne sympathique paravertébrale ; Noeud 6 étoiles ; 7 - corps du neurone sympathique au centre ciliospinal de la moelle épinière ; b - apparition du patient avec une violation de l'innervation sympathique de l'œil gauche (syndrome de Bernard-Horner).
le ganglion cervical supérieur et les fibres sympathiques postganglionnaires qui en découlent, formant le plexus sympathique de l'artère carotide externe et de ses branches. Le syndrome de Claude Bernard-Horner peut être provoqué par des lésions de l'hypothalamus, du tronc cérébral, de la moelle épinière cervicale, des structures sympathiques du cou, du plexus de l'artère carotide externe et de ses branches. De telles lésions peuvent être causées par un traumatisme de ces structures du système nerveux central et du système nerveux périphérique, un processus pathologique volumétrique, des maladies cérébrovasculaires et parfois une démyélinisation dans la sclérose en plaques. Un processus oncologique accompagné du développement du syndrome de Horner peut être un cancer du lobe supérieur du poumon se développant dans la plèvre (cancer de Pancoast).
13.3.20. Innervation de la vessie et ses troubles
L'identification des dysfonctionnements de la vessie, liés à un trouble de son innervation, assurée principalement par le système nerveux autonome (Fig. 13.4), est d'une grande importance pratique.
Fibres somatosensorielles afférentes proviennent des propriocepteurs de la vessie, qui répondent à son étirement. Les influx nerveux provenant de ces récepteurs pénètrent à travers les nerfs spinaux S II - S IV
Riz. 13.4.Innervation de la vessie [d'après Müller].
1 - lobule paracentral ; 2 - hypothalamus ; 3 - moelle épinière lombaire supérieure ; 4 - moelle épinière sacrée inférieure ; 5 - vessie; 6 - nerf génital ; 7 - nerf hypogastrique ; 8 - nerf pelvien ; 9 - plexus de la vessie ; 10 - détrusor de la vessie ; 11 - sphincter interne de la vessie ; 12 - sphincter externe de la vessie.
dans les moelles postérieures de la moelle épinière, puis entrez dans la formation réticulaire du tronc cérébral et plus loin - dans les lobules paracentraux des hémisphères cérébraux, De plus, en cours de route, une partie de ces impulsions passe du côté opposé.
Grâce aux informations transitant par les structures périphériques, vertébrales et cérébrales indiquées jusqu'aux lobules paracentraux, on réalise l'étirement de la vessie lorsqu'elle est remplie, et la présence d'un sur-
Le croisement de ces voies afférentes conduit au fait qu'avec la localisation corticale du foyer pathologique, une violation du contrôle des fonctions pelviennes ne se produit généralement que lorsque les deux lobules paracentraux sont touchés (par exemple, avec le méningiome faux).
Innervation efférente de la vessie s'effectue principalement grâce aux lobules paracentraux, à la formation réticulaire du tronc cérébral et aux centres autonomes spinaux : sympathiques (neurones des cornes latérales des segments Th XI - L II) et parasympathiques, situés au niveau des segments de la moelle épinière S II -S IV. La régulation consciente de la miction s'effectue principalement grâce aux influx nerveux provenant de la zone motrice du cortex cérébral et à la formation réticulaire du tronc vers les motoneurones des cornes antérieures des segments S III - S IV. Il est clair que pour assurer la régulation nerveuse de la vessie, il est nécessaire de préserver les voies reliant ces structures du cerveau et de la moelle épinière entre elles, ainsi que les formations du système nerveux périphérique qui assurent l'innervation de la vessie.
Les fibres préganglionnaires provenant du centre sympathique lombaire des organes pelviens (L 1 -L 2) passent en tant que partie intégrante des nerfs présacrés et hypogastriques, en transit à travers les sections caudales des troncs paravertébraux sympathiques et le long des nerfs splanchniques lombaires (nn. splanchnici lumbales), ils atteignent les nœuds du plexus mésentérique inférieur (plexus mesentericus inférieur). Les fibres postganglionnaires issues de ces nœuds participent à la formation des plexus nerveux de la vessie et assurent l'innervation principalement de son sphincter interne. En raison de la stimulation sympathique de la vessie, le sphincter interne formé par les muscles lisses se contracte ; dans ce cas, à mesure que la vessie se remplit, le muscle de sa paroi s'étire - le muscle qui expulse l'urine (m. détrusor vésicae). Tout cela assure la rétention urinaire, qui est facilitée par la simultanéité contraction du sphincter strié externe de la vessie, qui possède une innervation somatique. Son réalisée par les nerfs pudendal (nn. pudendi), constitués d'axones de motoneurones situés dans les cornes antérieures des segments S III S IV de la moelle épinière. Les impulsions efférentes envoyées aux muscles du plancher pelvien et les signaux afférents contre-proprioceptifs provenant de ces muscles traversent également les nerfs pudendal.
Innervation parasympathique des organes pelviens réalisée par des fibres préganglionnaires provenant du centre parasympathique de la vessie, situé dans la partie sacrée de la moelle épinière (S I -S III). Ils participent à la formation du plexus pelvien et atteignent les ganglions intra-muros (situés dans la paroi de la vessie). La stimulation parasympathique provoque une contraction du muscle lisse qui forme le corps de la vessie (m. detrusor vesicae) et un relâchement concomitant de ses sphincters lisses, ainsi qu'une augmentation de la motilité intestinale, ce qui crée des conditions pour vider la vessie. Contraction involontaire, spontanée ou provoquée, du détrusor vésical (hyperactivité du détrusor) entraîne une incontinence urinaire. L'hyperactivité du détrusor peut être neurogène (par exemple dans la sclérose en plaques) ou idiopathique (en l'absence de cause identifiée).
Rétention urinaire (rétention urinaire) survient le plus souvent à la suite de lésions de la moelle épinière au-dessus de l'emplacement des centres autonomes sympathiques spinaux (Th XI -L II), responsables de l'innervation de la vessie.
La rétention urinaire est provoquée par une dyssynergie du détrusor et des sphincters vésicaux (contraction du sphincter interne et relâchement du détrusor). Donc
cela se produit, par exemple, en cas de lésions traumatiques de la moelle épinière, de tumeur intravertébrale, de sclérose en plaques. Dans de tels cas, la vessie se remplit et son fond peut monter jusqu'au niveau du nombril et au-dessus. La rétention urinaire est également possible en raison de lésions de l'arc réflexe parasympathique, qui se ferme dans les segments sacrés de la moelle épinière et assure l'innervation du détrusor de la vessie. La cause de la parésie ou de la paralysie du détrusor peut être soit une lésion à ce niveau de la moelle épinière, soit un trouble du fonctionnement des structures du système nerveux périphérique qui composent l'arc réflexe. En cas de rétention urinaire persistante, les patients doivent généralement vider la vessie à l'aide d'un cathéter. Parallèlement à la rétention urinaire, une rétention fécale neuropathique se produit généralement. (retencia alvi).
Des lésions partielles de la moelle épinière au-dessus du niveau des centres spinaux autonomes responsables de l'innervation de la vessie peuvent entraîner une perturbation du contrôle volontaire de la miction et l'apparition de ce qu'on appelle envie impérative d’uriner, dans lequel le patient, ressentant le besoin, est incapable de retenir l'urine. Un rôle majeur est probablement dû à une perturbation de l'innervation du sphincter externe de la vessie, qui peut normalement être contrôlée dans une certaine mesure par la volonté. De telles manifestations de dysfonctionnement de la vessie sont possibles, notamment en cas de lésions bilatérales des structures médiales des cordons latéraux chez les patients atteints d'une tumeur intramédullaire ou de sclérose en plaques.
Un processus pathologique qui affecte la moelle épinière au niveau de la localisation des centres autonomes sympathiques de la vessie (cellules des cornes latérales des segments Th I -L II de la moelle épinière) conduit à une paralysie du sphincter interne de la vessie, tandis que le tonus de son protruseur est augmenté, en relation avec cela, il y a une libération constante d'urine en gouttes - véritable incontinence urinaire (incontinentie urinaire vraie) Comme elle est produite par les reins, la vessie est pratiquement vide. La véritable incontinence urinaire peut être causée par un accident vasculaire cérébral, une lésion de la moelle épinière ou une tumeur vertébrale au niveau de ces segments lombaires. La véritable incontinence urinaire peut également être associée à des lésions des structures du système nerveux périphérique impliquées dans l'innervation de la vessie, notamment dans le diabète sucré ou l'amylose primaire.
Lorsque la rétention d'urine se produit en raison de lésions des structures du système nerveux central ou périphérique, elle s'accumule dans la vessie trop tendue et peut y créer une pression si élevée que, sous son influence, les sphincters internes et externes de la vessie, qui sont en un état de contraction spastique, sont étirés. À cet égard, l'urine est constamment libérée par l'urètre sous forme de gouttes ou périodiquement par petites portions tandis que la vessie reste pleine - incontinence urinaire paradoxale (incontinentie urinaire paradoxale), qui peut être établie en identifiant par examen visuel, ainsi que par palpation et percussion du bas-ventre, la saillie du fond de la vessie au-dessus du pubis (parfois jusqu'au nombril).
En cas de lésion du centre rachidien parasympathique (segments de la moelle épinière S I -S III) et des racines correspondantes de la queue de cheval, une faiblesse peut se développer et une altération simultanée de la sensibilité du muscle qui pousse l'urine (m. détrusor vésicae), cela provoque une rétention urinaire.
Cependant, dans de tels cas, avec le temps, il est possible de restaurer la vidange réflexe de la vessie, elle commence à fonctionner en mode « autonome » (vessie autonome).
Clarifier la nature du dysfonctionnement de la vessie peut aider à déterminer les diagnostics topiques et nosologiques de la maladie sous-jacente. Afin de clarifier les caractéristiques des troubles de la fonction vésicale, accompagnée d'un examen neurologique approfondi, si indiqué, une radiographie des voies urinaires supérieures, de la vessie et de l'urètre est réalisée à l'aide de solutions radio-opaques. Les résultats des examens urologiques, notamment la cystoscopie et la cystométrie (détermination de la pression dans la vessie lors du remplissage de liquide ou de gaz), peuvent permettre d'éclairer le diagnostic. Dans certains cas, l’électromyographie des muscles striés périurétraux peut être informative.
Système nerveux autonome
Quelques principes généraux d'organisation des systèmes sensoriels et moteurs nous seront très utiles lors de l'étude des systèmes de régulation interne. Les trois divisions du système nerveux autonome ont des composantes « sensorielles » et « motrices ». Alors que les premiers enregistrent des indicateurs de l'environnement interne, les seconds renforcent ou inhibent l'activité des structures qui réalisent elles-mêmes le processus de régulation.
Les récepteurs intramusculaires, ainsi que les récepteurs situés dans les tendons et à d’autres endroits, répondent à la pression et à l’étirement. Ensemble, ils constituent un type particulier de système sensoriel interne qui nous aide à contrôler nos mouvements.
Les récepteurs impliqués dans l'homéostasie fonctionnent d'une manière différente : ils détectent les changements dans la chimie du sang ou les fluctuations de pression dans le système vasculaire et dans les organes internes creux tels que le tube digestif et la vessie. Ces systèmes sensoriels, qui collectent des informations sur l’environnement interne, sont très similaires dans leur organisation aux systèmes qui perçoivent les signaux provenant de la surface du corps. Leurs neurones récepteurs forment les premiers commutateurs synaptiques de la moelle épinière. Le long des voies motrices du système autonome, les commandes sont transmises aux organes qui régulent directement l'environnement interne. Ces voies commencent par des neurones préganglionnaires autonomes spéciaux dans la moelle épinière. Cette organisation rappelle un peu celle du niveau spinal du système moteur.
Ce chapitre se concentrera principalement sur les composants moteurs du système autonome qui innervent les muscles du cœur, des vaisseaux sanguins et des intestins, provoquant leur contraction ou leur relaxation. Les mêmes fibres innervent les glandes, provoquant le processus de sécrétion.
Le système nerveux autonome se compose de deux grandes sections : sympathique Et parasympathique. Les deux divisions partagent une caractéristique structurelle que nous n'avons jamais rencontrée auparavant : les neurones qui contrôlent les muscles des organes internes et des glandes se trouvent à l'extérieur du système nerveux central, formant de petits amas de cellules encapsulés appelés ganglions. Ainsi, dans le système nerveux autonome, il existe un lien supplémentaire entre la moelle épinière et l'organe terminal de travail (effecteur).
Les neurones autonomes de la moelle épinière intègrent les informations sensorielles provenant des organes internes et d'autres sources. Sur cette base, ils régulent alors l’activité des neurones ganglionnaires autonomes. Les connexions entre les ganglions et la moelle épinière sont appelées fibres préganglionnaires. Le neurotransmetteur utilisé pour transmettre les impulsions de la moelle épinière aux neurones ganglionnaires dans les divisions sympathique et parasympathique est presque toujours l'acétylcholine, le même émetteur que celui que les motoneurones de la moelle épinière contrôlent directement les muscles squelettiques. Comme dans les fibres innervant les muscles squelettiques, l’action de l’acétylcholine peut être renforcée en présence de nicotine et bloquée par le curare. Axones provenant des neurones des ganglions autonomes, ou fibres postganglionnaires, puis dirigez-vous vers les organes cibles en y formant de nombreuses branches.
Riz. 63.Les divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome, les organes qu'elles innervent et leurs effets sur chaque organe.
Les divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome diffèrent les unes des autres 1) par les niveaux auxquels les fibres préganglionnaires sortent de la moelle épinière ; 2) selon la proximité des ganglions avec les organes cibles ; 3) par un neurotransmetteur, qui est utilisé par les neurones postganglionnaires pour réguler les fonctions de ces organes cibles. Nous allons maintenant considérer ces fonctionnalités.
Système nerveux sympathique
Dans le système sympathique, les fibres préganglionnaires émergent de sein Et lombaire parties de la moelle épinière. Ses ganglions sont situés assez près de la moelle épinière et de très longues fibres postganglionnaires s'étendent jusqu'aux organes cibles (voir Fig. 63). Le principal transmetteur des nerfs sympathiques est norépinéphrine, une des catécholamines, qui sert également de médiateur dans le système nerveux central.
Pour comprendre quels organes le système nerveux sympathique affecte, il est plus simple d’imaginer ce qui arrive à un animal excité, prêt à réagir en se battant ou en fuyant. Les pupilles se dilatent pour laisser entrer plus de lumière ; La fréquence cardiaque augmente et chaque contraction devient plus puissante, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin global. Le sang circule de la peau et des organes internes vers les muscles et le cerveau. La motilité du système gastro-intestinal s'affaiblit, les processus de digestion ralentissent. Les muscles le long des voies respiratoires menant aux poumons se détendent, permettant ainsi à la fréquence respiratoire d’augmenter et aux échanges gazeux d’augmenter. Le foie et les cellules graisseuses libèrent plus de glucose et d’acides gras, des carburants à haute teneur énergétique, dans le sang, et le pancréas est chargé de produire moins d’insuline. Cela permet au cerveau de recevoir une plus grande part du glucose circulant dans le sang, car contrairement à d’autres organes, le cerveau n’a pas besoin d’insuline pour utiliser la glycémie. Le médiateur du système nerveux sympathique, qui réalise tous ces changements, est la noradrénaline.
Il existe un système supplémentaire qui a un effet encore plus généralisé pour assurer avec plus de précision tous ces changements. Les glandes surrénales se trouvent au sommet des reins, comme deux petites calottes. Dans leur partie interne - la moelle - se trouvent des cellules spéciales innervées par des fibres sympathiques préganglionnaires. Au cours du développement embryonnaire, ces cellules sont formées à partir des mêmes cellules de la crête neurale à partir desquelles sont formés les ganglions sympathiques. Ainsi, la moelle est une composante du système nerveux sympathique. Lorsqu'elles sont activées par les fibres préganglionnaires, les cellules médullaires libèrent leurs propres catécholamines (norépinéphrine et épinéphrine) directement dans le sang pour être acheminées vers les organes cibles (Fig. 64). Les médiateurs hormonaux circulants servent d'exemple de la manière dont la régulation est effectuée par les organes endocriniens (voir p. 89).
Riz. 64.Lorsque l'activité du nerf sympathique provoque la libération de catécholamines par la médullosurrénale, ces substances de signalisation sont transportées dans le sang et influencent l'activité de divers tissus cibles ; ainsi, ils assurent une réponse coordonnée d’organes éloignés les uns des autres.
Système nerveux parasympathique
Dans la division parasympathique, les fibres préganglionnaires proviennent de tronc cérébral(« composant crânien ») et des segments sacrés inférieurs de la moelle épinière (voir Fig. 63 ci-dessus). Ils forment notamment un tronc nerveux très important appelé nerf vague, dont les nombreuses branches assurent toute l'innervation parasympathique du cœur, des poumons et du tractus intestinal. (Le nerf vague transmet également les informations sensorielles de ces organes au système nerveux central.) Les axones parasympathiques préganglionnaires sont très longs car leurs ganglions sont généralement situés à proximité ou dans les tissus qu'ils innervent.
Un émetteur est utilisé aux extrémités des fibres du système parasympathique acétylcholine. La réponse des cellules cibles correspondantes à l'acétylcholine est insensible aux effets de la nicotine ou du curare. Au lieu de cela, les récepteurs de l'acétylcholine sont activés par la muscarine et bloqués par l'atropine.
La prédominance de l'activité parasympathique crée les conditions de « repos et restauration » du corps. Dans sa manifestation extrême, le schéma général d’activation parasympathique ressemble à l’état de repos qui survient après un repas satisfaisant. L'augmentation du flux sanguin vers le tube digestif accélère le mouvement des aliments dans les intestins et augmente la sécrétion d'enzymes digestives. La fréquence et la force des contractions cardiaques diminuent, les pupilles se rétrécissent, la lumière des voies respiratoires diminue et la formation de mucus y augmente. La vessie se contracte. Pris ensemble, ces changements ramènent le corps à l’état paisible qui précédait la réponse de combat ou de fuite. (Tout cela est présenté sur la figure 63 ; voir également le chapitre 6.)
Caractéristiques comparatives des parties du système nerveux autonome
Le système sympathique, avec ses fibres postganglionnaires extrêmement longues, est très différent du système parasympathique, dans lequel au contraire les fibres préganglionnaires sont plus longues et les ganglions sont situés à proximité ou à l'intérieur des organes cibles. De nombreux organes internes, tels que les poumons, le cœur, les glandes salivaires, la vessie, les gonades, reçoivent une innervation des deux parties du système autonome (ils ont, comme on dit, une « double innervation »). D’autres tissus et organes, comme les artères musculaires, ne reçoivent qu’une innervation sympathique. D'une manière générale, on peut dire que les deux départements fonctionnent alternativement : selon l'activité du corps et les commandes des centres végétatifs supérieurs, l'un ou l'autre domine.
Cette caractérisation n’est cependant pas tout à fait exacte. Les deux systèmes sont constamment dans un état d’activité variable. Le fait que des organes cibles tels que le cœur ou l’iris puissent répondre aux impulsions des deux parties reflète simplement leurs rôles complémentaires. Par exemple, lorsque vous êtes très en colère, votre tension artérielle augmente, ce qui excite les récepteurs correspondants situés dans les artères carotides. Ces signaux sont reçus par le centre intégrateur du système cardiovasculaire, situé dans la partie inférieure du tronc cérébral et appelé noyaux du tractus solitaire. L'excitation de ce centre active les fibres parasympathiques préganglionnaires du nerf vague, ce qui entraîne une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques. Dans le même temps, sous l'influence du même centre vasculaire coordinateur, l'activité sympathique est supprimée, neutralisant ainsi l'augmentation de la pression artérielle.
Quelle est l'importance du fonctionnement de chaque département pour les réactions adaptatives ? Étonnamment, non seulement les animaux, mais aussi les humains peuvent tolérer un arrêt presque complet du système nerveux sympathique sans conséquences néfastes visibles. Cet arrêt est recommandé pour certaines formes d’hypertension persistante.
Mais ce n’est pas si simple de se passer du système nerveux parasympathique. Les personnes ayant subi une telle opération et se retrouvant hors des conditions de protection d'un hôpital ou d'un laboratoire s'adaptent très mal à l'environnement. Ils ne peuvent pas réguler la température corporelle lorsqu’ils sont exposés à la chaleur ou au froid ; lorsqu'ils perdent du sang, leur régulation de la tension artérielle est perturbée et une fatigue se développe rapidement lors de toute activité musculaire intense.
Système nerveux diffus de l'intestin
Des recherches récentes ont révélé l'existence d'une troisième division importante du système nerveux autonome : système nerveux diffus de l'intestin. Ce département est responsable de l'innervation et de la coordination des organes digestifs. Son travail est indépendant des systèmes sympathique et parasympathique, mais peut être modifié sous leur influence. Il s'agit d'un lien supplémentaire qui relie les nerfs postganglionnaires autonomes aux glandes et aux muscles du tractus gastro-intestinal.
Les ganglions de ce système innervent les parois intestinales. Les axones de ces cellules ganglionnaires provoquent des contractions des muscles circulaires et longitudinaux qui poussent les aliments à travers le tractus gastro-intestinal, un processus appelé péristaltisme. Ainsi, ces ganglions déterminent les caractéristiques des mouvements péristaltiques locaux. Lorsque la masse alimentaire se trouve à l’intérieur de l’intestin, elle étire légèrement ses parois, ce qui provoque un rétrécissement de la zone située légèrement plus haut le long de l’intestin et un relâchement de la zone située juste en dessous. En conséquence, la masse alimentaire est poussée plus loin. Cependant, sous l'influence des nerfs parasympathiques ou sympathiques, l'activité des ganglions intestinaux peut changer. L'activation du système parasympathique augmente le péristaltisme et le système sympathique l'affaiblit.
Le médiateur qui excite les muscles lisses de l'intestin est acétylcholine. Cependant, les signaux inhibiteurs conduisant à la relaxation semblent être transmis par diverses substances, dont seules quelques-unes ont été étudiées. Parmi les neurotransmetteurs intestinaux, il y en a au moins trois qui agissent également au niveau du système nerveux central : somatostatine(voir ci-dessous), endorphines et la substance P (voir chapitre 6).
Régulation centrale des fonctions du système nerveux autonome
Le système nerveux central exerce beaucoup moins de contrôle sur le système autonome que sur les systèmes sensoriels ou moteurs squelettiques. Les zones du cerveau les plus associées aux fonctions autonomes sont hypothalamus Et tronc cérébral, en particulier la partie située directement au-dessus de la moelle épinière - moelle. C’est de ces zones que proviennent les principales voies d’accès aux neurones autonomes préganglionnaires sympathiques et parasympathiques au niveau de la colonne vertébrale.
Hypothalamus. L'hypothalamus est l'une des régions du cerveau dont la structure générale et l'organisation sont plus ou moins similaires chez les représentants des différentes classes de vertébrés.
De manière générale, il est généralement admis que l'hypothalamus est au centre des fonctions viscérales intégratives. Les signaux provenant des systèmes neuronaux de l'hypothalamus pénètrent directement dans les réseaux qui excitent les parties préganglionnaires des voies nerveuses autonomes. De plus, cette région du cerveau exerce un contrôle direct sur l'ensemble du système endocrinien via des neurones spécifiques qui régulent la sécrétion d'hormones de l'hypophyse antérieure, et les axones d'autres neurones hypothalamiques se terminent dans l'hypophyse postérieure. Ici ces terminaisons libèrent des médiateurs qui circulent dans le sang sous forme d'hormones : 1) vasopressine, qui augmente la tension artérielle dans les cas d'urgence en cas de perte de liquide ou de sang ; elle réduit également l'excrétion d'eau dans les urines (c'est pourquoi la vasopressine est aussi appelée hormone antidiurétique); 2) ocytocine, stimulant les contractions utérines au stade final du travail.
Bien qu'il existe plusieurs noyaux clairement délimités parmi les amas de neurones hypothalamiques, la majeure partie de l'hypothalamus est un ensemble de zones aux limites floues (Fig. 65). Cependant, dans trois zones, on trouve des noyaux assez prononcés. Nous allons maintenant considérer les fonctions de ces structures.
1. Zone périventriculaire directement adjacent au troisième ventricule cérébral, qui passe par le centre de l'hypothalamus. Les cellules tapissant le ventricule transmettent des informations aux neurones de la zone périventriculaire sur des paramètres internes importants qui peuvent nécessiter une régulation, comme la température, la concentration en sel, les niveaux d'hormones sécrétées par la glande thyroïde, les glandes surrénales ou les gonades conformément aux instructions de l'hypophyse. glande.
2. Zone médiale contient la plupart des voies par lesquelles l'hypothalamus exerce un contrôle endocrinien via l'hypophyse. Très grossièrement, on peut dire que les cellules de la zone périventriculaire contrôlent l'exécution effective des commandes données à l'hypophyse par les cellules de la zone médiale.
3. À travers les cellules zone latérale L'hypothalamus est contrôlé par des niveaux supérieurs du cortex cérébral et du système limbique. Il reçoit également des informations sensorielles des centres de la moelle oblongue, qui coordonnent l'activité respiratoire et cardiovasculaire. La zone latérale est l'endroit où les centres cérébraux supérieurs peuvent ajuster les réactions de l'hypothalamus aux changements de l'environnement interne. Dans le cortex, par exemple, il y a une comparaison d'informations provenant de deux sources : l'environnement interne et externe. Si, par exemple, le cortex juge que le moment et les circonstances ne sont pas appropriés pour manger, le rapport sensoriel d'hypoglycémie et d'estomac vide sera mis de côté jusqu'à un moment plus favorable. L'hypothalamus est moins susceptible d'être ignoré par le système limbique. . Ce système peut plutôt ajouter des connotations émotionnelles et motivationnelles à l’interprétation de signaux sensoriels externes ou comparer la représentation de l’environnement basée sur ces signaux avec des situations similaires survenues dans le passé.
Riz. 65. Hypothalamus et glande pituitaire. Les principales zones fonctionnelles de l'hypothalamus sont représentées schématiquement.
Avec les composants corticaux et limbiques, l'hypothalamus effectue également de nombreuses actions d'intégration de routine, et sur des périodes de temps beaucoup plus longues que lors de l'exécution de fonctions de régulation à court terme. L’hypothalamus « sait » à l’avance quels seront les besoins du corps au cours du rythme de vie quotidien normal. Par exemple, le système endocrinien est pleinement prêt à agir dès le réveil. Il surveille également l’activité hormonale des ovaires tout au long du cycle menstruel ; prend des mesures pour préparer l'utérus à l'arrivée d'un ovule fécondé. Chez les oiseaux migrateurs et les mammifères hibernants, l'hypothalamus, grâce à sa capacité à déterminer la durée du jour, coordonne les fonctions vitales de l'organisme au cours de cycles de plusieurs mois. (Ces aspects de la régulation centralisée des fonctions internes seront abordés dans les chapitres 5 et 6.)
Riz. 66.Voici une représentation schématique des différentes fonctions de la moelle allongée. Les connexions provenant de divers organes internes vers le tronc cérébral et la formation réticulaire sont présentées. Les signaux sensoriels émanant de ces organes régulent le degré d’activité et d’attention avec lequel le cerveau réagit aux événements extérieurs. De tels signaux déclenchent également des programmes comportementaux spécifiques à l'aide desquels le corps s'adapte aux changements de l'environnement interne.
Moelle. L'hypothalamus représente moins de 5 % de la masse cérébrale totale. Cependant, cette petite quantité de tissu contient des centres qui soutiennent toutes les fonctions du corps, à l'exception des mouvements respiratoires spontanés, de la régulation de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Ces dernières fonctions dépendent de la moelle allongée (voir Fig. 66). En cas de traumatisme crânien, ce qu'on appelle la « mort cérébrale » se produit lorsque tous les signes d'activité électrique du cortex disparaissent et que le contrôle de l'hypothalamus et du bulbe rachidien est perdu, bien qu'avec l'aide de la respiration artificielle, il soit encore possible de maintenir une saturation suffisante. du sang circulant avec l'oxygène.
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Fonctions du système nerveux autonome, ses divisions (sympathique et parasympathique), localisation des principaux centres.
Définition
Système nerveux autonome (ou autonome) fait partie du système nerveux périphérique qui est responsable de la régulation des fonctions corporelles inconscientes telles que le rythme cardiaque, la circulation sanguine, la respiration et la digestion.
Ce système est divisé en deux branches : les systèmes parasympathique et sympathique. Les centres de ces systèmes sont subordonnés aux centres du système nerveux autonome situés dans l'hypothalamus, et le contrôle le plus élevé de ce système se produit dans les centres des hémisphères cérébraux. Ils maintiennent l’équilibre des effets des systèmes parasympathique et sympathique.
Département sympathique contrôle les réponses aux situations d’urgence. Il détend la vessie, accélère le rythme cardiaque, dilate les pupilles, arrête la digestion, réduit la salivation, accélère la respiration et dilate les bronches et bronchioles. Les centres de ce système sont situés dans les parties lombaire et thoracique de la moelle épinière.
Division parasympathique aide à maintenir les fonctions de l’organisme dans son état normal et préserve les ressources physiques. Il contrôle la vessie, ralentit le rythme cardiaque, resserre les pupilles, stimule la digestion, augmente la salivation, calme la respiration et resserre les bronches et bronchioles. Le nerf vague, qui va de la surface inférieure du cerveau à la cavité abdominale, est le nerf principal du système nerveux parasympathique - il transmet son influence aux organes du corps. Les centres de ce système se trouvent dans les parties sacrées de la moelle épinière, ainsi que dans certaines parties du cerveau (cerveau rachidien et mésencéphale).
Arcs réflexes
Dans le système nerveux autonome et somatique, des arcs réflexes sont présents. L'arc réflexe autonome transmet les signaux de la moelle épinière aux organes, en contournant le cerveau - c'est-à-dire inconsciemment, le résultat d’une telle transmission est un réflexe autonome. Un exemple de réflexe autonome est la salivation.
La division autonome du système nerveux est la partie du système nerveux unifié qui régule le métabolisme, le fonctionnement des organes internes, du cœur, des vaisseaux sanguins, des glandes exocrines et à sécrétion interne, ainsi que des muscles lisses. Il convient de garder à l'esprit que la fonction de régulation de toutes les fonctions vitales du corps est assurée par le système nerveux central et en particulier par sa partie supérieure - le cortex cérébral.
Cette partie du système nerveux a reçu le nom de « végétatif » en raison du fait qu'elle est liée au travail des organes qui remplissent des fonctions inhérentes aux plantes (du latin vegitas - plante), c'est-à-dire la respiration, la nutrition, l'excrétion, reproduction, échange de substances. De plus, ce système est parfois appelé à tort « autonome ». Ce nom souligne que bien que le système nerveux autonome soit subordonné au cortex cérébral, contrairement au système nerveux périphérique, il ne dépend pas de la volonté de l'animal. En effet, si le mouvement du corps est sous le contrôle de la volonté de l'animal, alors le mouvement des organes internes et le travail des glandes se font indépendamment de sa volonté.
Le fonctionnement du système nerveux autonome repose également sur l’arc réflexe. Cependant, ses liens sensibles ne sont pas encore suffisamment étudiés.
Riz. 292. Schéma de la structure d'un segment du système nerveux autonome en relation avec la moelle épinière :
/ - moelle grise et blanche de la moelle épinière ; 3 - fibres motrices ; 4 - racine ventrale ; 5 - fibre préganglionnaire du neurone ; 5 - branche de connexion blanche ; 7 - unité de puits limite ; 8 - tronc sympathique limite ; 9 - ganglions intra-muros dans la paroi intestinale ; 10 - colonne latérale de la moelle grise ; // - fibres sensibles ; 12 - racine dorsale du ganglion spinal ; 13 - nerf spinal mixte ; 14 - branche de connexion grise ; 15 - fibre postganglionnaire du neurone vers les vaisseaux ; 16 - ganglion prévertébral ; 17 - fibre postganglinonaire du neurone aux viscères ; X - vague.
La division autonome du système nerveux est divisée en deux parties : sympathique et parasympathique. Chaque organe interne est innervé par les deux. Cependant, ils agissent souvent différemment sur l’organe. Si l'un intensifie le travail de l'organe, l'autre, au contraire, le ralentit. Grâce à cette action, l'orgue s'adapte complètement aux exigences du moment. Ainsi, avec une augmentation de la quantité de fourrage grossier, la motilité intestinale augmente et avec sa diminution, elle s'affaiblit ; lorsque l'éclairage augmente, la pupille se contracte, lorsqu'elle s'assombrit, elle s'agrandit, etc. Ce n'est que lorsque ces deux effets apparemment incompatibles sont maintenus que l'organe fonctionne normalement*.
Dans la partie autonome du système nerveux (parties sympathique et parasympathique), il y a (Fig. 292) : 1) des centres situés dans différentes parties du système nerveux central et représentant un cluster
Riz. 293. Schéma du système nerveux autonome des bovins
(d'après I.P. Osipov) :
A - centres de la partie parasympathique du système nerveux (dans la partie sacrée de la moelle épinière) ; B - centres de la partie sympathique du système nerveux (dans la région lombaire-thoracique de la moelle épinière) ; B - moelle épinière ; centres de la partie parasympathique du système nerveux dans la moelle oblongate; G - centre du nerf vague ; D - centres salivaires et lacrymaux ; E - centre de la partie parasympathique du système nerveux (dans le mésencéphale) ; 1 - voies parasympathiques vers les organes de la cavité pelvienne et la partie caudale de la cavité abdominale ; 2 - tronc sympathique limite ; 3 - nœud mésentérique caudal ; 4 - ganglions vertébraux; 5 - nœud semi-lunaire (centre du plexus solaire) ; 6 - petit nerf splanchnique ; 7 - grand nerf splanchnique ; 8 - nerf vague; 9 -- nœud étoile ; 10 - nœud cervical moyen ; 11 - nerf spinal ; 12 - vagosympati-kus; Ganglion cervical 13-crânien ; 14 - rectum; 15 - vagin et utérus ; 16 vessies ; 17 - ovaire; 18 - jéjunum ; 19 -- rein avec glande surrénale ; 20 - rate; 21 - duodénum; 22 - pancréas; 23-estomac; 24 - foie; 25 - diaphragme; 26 - poumons; 27 - coeur; 28 - glandes salivaires ; 29 - glande lacrymale; 30 - sphincter de la pupille.
Lésion des corps de cellules nerveuses ; 2) les fibres préganglionnaires (4), qui sont un complexe de neurites des cellules nerveuses mentionnées ci-dessus ; 3) les ganglions (7), dans lesquels pénètrent les fibres préganglionnaires et où elles entrent en connexion synaptique avec les dendrites des cellules ganglionnaires ; 4) les fibres postganglionnaires (15, /7), qui sont des neurites des cellules ganglionnaires et sont dirigées vers l'organe innervé ; 5) plexus nerveux (Fig. 293). Les fibres préganglionnaires et postganglionnaires diffèrent non seulement par leur topographie, mais aussi par leur structure. Les fibres préganglionnaires sont généralement recouvertes d'une gaine de myéline et sont donc blanches. Les fibres postganglionnaires sont dépourvues de cette gaine, sont de couleur grise et conduisent lentement l'excitation.
Partie sympathique du système nerveux autonome
La partie sympathique du système nerveux autonome se développe différemment selon les classes d’accords. Ainsi, aucun élément du système n’a été retrouvé dans la lancette. Dans les cyclostomes, il est représenté par deux rangées de ganglions segmentés sur les côtés de l'aorte, qui ne sont pas reliés entre eux, mais sont en relation avec les nerfs spinaux d'un côté et avec les viscères et le cœur de l'autre côté. Dans les organes internes, les branches sympathiques forment des plexus qui unissent les ganglions aux cellules ganglionnaires. Les mêmes cellules se trouvent dans les parois du corps animal le long des nerfs somatiques moteurs et sensoriels. Chez les poissons osseux, des ganglions sympathiques appariés sont également situés dans la région de la tête. Dans ce cas, tous les ganglions du tronc de chaque côté du corps de l’animal sont reliés les uns aux autres en deux longs cordons appariés, formant deux troncs frontaliers sympathiques. Les ganglions qui composent ce tronc se connectent d'un côté aux nerfs spinaux, de l'autre côté aux viscères, formant en eux des plexus. Les fibres allant de la moelle épinière aux ganglions vertébraux sont appelées pré-ganglionnaires, et des ganglions aux organes - postganglionnaires. Les troncs sympathiques des bordures droite et gauche ne sont pas connectés les uns aux autres.
Chez les vertébrés supérieurs, à commencer par les amphibiens sans queue, les sections caudales, parfois sacrées et même lombaires du tronc limite sympathique sont moins développées et sont partiellement ou totalement connectées dans la section caudale. On suppose qu'au cours du processus de phylogenèse chez les vertébrés, les cellules nerveuses individuelles sont expulsées des ganglions spinaux, qui sont situés dans les sous-corps des vertèbres et forment les ganglions sympathiques vertébraux. Ils sont également reliés entre eux, à la moelle épinière et aux organes qu'ils innervent, formant des plexus.
Le système sympathique des mammifères est composé de : 1) centres, qui sont les corps des cellules nerveuses situées dans le système nerveux central ; 2) les fibres préganglionnaires, qui sont des processus des cellules du centre du système nerveux sympathique, qui atteignent 3) de nombreux ganglions du système nerveux sympathique, et 4) les fibres postganglionnaires, partant des corps cellulaires des ganglions et se dirigeant vers divers organes et tissus (Fig. 293-1-13).
1. Le centre de la partie sympathique du système nerveux autonome est situé dans les cornes latérales de l'ensemble du thoracique et dans les deux à quatre premiers segments de la moelle épinière lombaire (B).
2. Les ganglions du système nerveux sympathique sont très nombreux et forment un système de troncs sympathiques bordés droit et gauche, situés sur les côtés des corps vertébraux et appelés vertébraux (2), et un système de ganglions prévertébraux non appariés situés sous la colonne vertébrale. colonne, près de l'aorte abdominale.
Dans les troncs sympathiques limites, on distingue les ganglions cervicaux, thoraciques, lombaires, sacrés et caudaux. À cet égard, bien que le centre de la partie sympathique du système nerveux autonome soit situé uniquement dans la moelle épinière thoracique et partiellement dans la moelle épinière lombaire, la frontière du tronc sympathique s'étend sur tout le corps de l'animal et est divisée en tête, cervicale. , coupes thoraciques, lombaires, sacrées et caudales. Dans la partie cervicale du système nerveux sympathique des bovins et des porcs, il existe trois ganglions cervicaux : crânien, moyen et caudal : le cheval n'a pas de ganglion moyen. Dans la région thoracique, le nombre de ganglions correspond dans la plupart des cas au nombre de vertèbres, le premier ganglion thoracique fusionnant souvent avec le dernier ganglion cervical, formant le ganglion stellaire (9). Dans les sections lombaire, sacrée et caudale du tronc sympathique frontalier, il existe également des ganglions appariés (I.P. Osipov).
Le système des ganglions prévertébraux comprend : le ganglion semi-lunaire non apparié, constitué à son tour d'un ganglion mésentérique crânien et de deux ganglions coeliaques, fusionnés ensemble, et un ganglion mésentérique caudal. Le ganglion semi-lunaire repose sur l'aorte et recouvre avec ses extrémités la base des artères mésentériques coeliaque et crânienne, qui naissent de l'aorte. Le ganglion mésentérique caudal est situé à la base de l'artère mésentérique caudale. Ils sont situés dans la cavité abdominale.
3. Les fibres sympathiques préganglionnaires, qui sont des neurites des cellules des cornes latérales de la moelle épinière thoracique et partiellement lombaire, relient le centre du système nerveux sympathique aux ganglions. Les fibres préganglionnaires sortent de la moelle épinière en tant que partie de la racine ventrale du nerf spinal (Fig. 292-5). Sortant du canal rachidien avec le nerf spinal, ils s'en séparent rapidement et entrent dans une connexion symplastique avec les dendrites ™™"™"™™"* d'autres les traversent simplement, se dirigeant vers le ganglion suivant, et s'y terminent déjà ou vont encore plus loin. Grâce à cela, les ganglions sympathiques vertébraux sont reliés les uns aux autres dans le tronc frontalier du système nerveux sympathique, qui chez les bovins atteint la septième vertèbre caudale. Puisque le ganglion cervical crânien se trouve au base de la tête près de l'aile de l'atlas et du cou caudal au niveau de la dernière vertèbre cervicale, les fibres anglioniques qui les relient ont alors une longueur importante et s'unissant au nerf vague, elles forment le n. vagosympaticus.
Enfin, une partie des fibres préganglionnaires est dirigée vers le bas et, après avoir traversé les derniers ganglions thoraciques, le deuxième nerf majeur splanchnique (Fig. 293-7) et le petit nerf gutrenunorstny n. splanchicus mineur (6). chez les bovins" et les porcs, il est formé" en raison des neurites des cellules des cornes latérales du VT XII a v cheval des segments thoraciques VI-XV, et le second - en raison de trois ^oGn^ ultérieurs passant "t" à travers le diaphragme des bandes thoraciques - abdominales et pénètrent dans le ganglion semi-lunaire. La plupart des fibres préganglionnaires de ces nerfs se terminent dans le ganglion semi-lunaire, mais un grand nombre d'entre elles sont apparemment envoyées à la glie mésentérique caudale, dans laquelle se trouvent également les fibres préganglionnaires entrez par les entonnoirs lombaires et p ^ Y RH. Mindubaeva, est la partie cervicale des fibres gaanglioniques sym-PaTIGheadS™ limites s'étendant à partir du col crânien
Le système nerveux ne donne que des branches grises reliant les nerfs spinaux de sa région.
De nombreuses fibres postganglionnaires partent du ganglion semi-lunaire qui, avant d'entrer dans l'organe, s'innervent, se ramifient et s'entrelacent les unes avec les autres, formant de nombreux plexus : gastrique, hépatique, splénique, crânien mésentérique, rénal et surrénalien. Les quatre nerfs splanchniques entrant dans le ganglion semi-lunaire (grand droit et gauche et mineur droit et gauche) et de nombreuses fibres nerveuses postganglionnaires qui en émergent divergent du ganglion semi-lunaire le long des rayons, comme les rayons du disque solaire, ce qui a donné lieu à ce nom une partie du système sympathique le plexus solaire - plexus Solaris (Fig. 293-5).
Du ganglion mésentérique caudal, les fibres postganglionnaires sont envoyées vers la partie caudale de l'intestin, ainsi que vers les organes de la cavité pelvienne. Ces fibres forment également un certain nombre de plexus : le mésentérique caudal, le testiculaire interne (ovarien), forment le nerf hypogastrique avec le plexus hypogastrique, le plexus génital du pénis, le vésical, l'hémorroïdaire et bien d'autres.
Partie parasympathique du système nerveux autonome
La partie parasympathique de la partie autonome du système nerveux diffère de la partie sympathique de la même partie principalement par la localisation de ses centres, par un isolement anatomique moindre, dans de nombreux cas par un effet différent sur le même organe, visant cependant à assurant son meilleur fonctionnement, ainsi que que ses ganglions soient soit très proches des centres, soit, au contraire, très éloignés d'eux. Fonctionnellement, ils sont solidaires et assurent le fonctionnement de l'organisme en lien avec ses différentes conditions.
La partie parasympathique du système nerveux autonome est constituée d'une partie centrale, de fibres préganglionnaires, de ganglions et de fibres postganglionnaires (Fig. 293-L, D, E, F).
Le centre du système parasympathique est situé dans le mésencéphale et le bulbe rachidien, ainsi que dans les cornes latérales de la moelle épinière sacrée. À cet égard, il est divisé en sections principales et sacrées ; dans ce cas, le premier, à son tour, est divisé en mésencéphale et moelle allongée.
Dans la région du mésencéphale, le centre est situé dans la zone des tubercules oraux du quadrijumeau, d'où émergent les fibres parasympathiques préganglionnaires faisant partie du nerf oculomoteur et atteignent le ganglion ciliaire. À partir de là, les fibres parasympathiques (et sympathiques) postganglionnaires qui les rejoignent traversent d'autres nerfs jusqu'au globe oculaire et se ramifient dans le sphincter de la pupille et dans le muscle ciliaire, constitué de tissu musculaire lisse. Les nerfs sympathiques provoquent une dilatation de la pupille ; le parasympathique, au contraire, le rétrécit (E).
La moelle allongée du système nerveux parasympathique comporte plusieurs centres. Conformément à cela, quatre directions ou voies y sont notées : lacrymale, deux salivaires et viscérales (vers l'intérieur) (D, E).
1. Le canal lacrymal a un centre au bas du quatrième ventricule cérébral, d'où les fibres parasympathiques préganglionnaires pénètrent dans le nerf facial et atteignent le ganglion sphénopalatin, qui se trouve dans la fosse du même nom. À partir de ce nœud, les fibres parasympathiques (et sympathiques) postganglionnaires qui les rejoignent sont dirigées le long d'autres nerfs crâniens vers les glandes lacrymales, et en partie vers les glandes de la membrane muqueuse du palais et de la cavité nasale. 2. Les voies salivaires buccales commencent au bas du quatrième ventricule cérébral. Les fibres parasympathiques préganglionnaires de cette voie sortent du crâne en tant que partie du nerf facial et pénètrent dans le ganglion sublingual, ou sous-maxillaire, situé en dedans de la glande salivaire sublinguale. À partir de ce nœud, les fibres parasympathiques postganglionnaires (ainsi que les fibres sympathiques) sont envoyées vers les glandes salivaires sous-maxillaires et sublinguales de leurs côtés. 3. Le centre du deuxième tractus salivaire est un peu plus aboral que le premier. Les fibres parasympathiques préganglionnaires de cette voie, faisant partie du nerf glossopharyngé, atteignent le ganglion de l'oreille, situé près du foramen lacerum. Du ganglion auriculaire, les fibres postganglionnaires parasympathiques se dirigent vers la glande salivaire parotide et les glandes buccales et labiales. 4. La voie viscérale, c'est-à-dire les viscères, assure l'activité motrice et sécrétoire des organes internes de la cavité thoracique et abdominale. Le centre de cette voie est constitué par les noyaux du nerf vague, situés au fond de la fosse rhomboïde de la moelle allongée. Les fibres préganglionnaires, qui sont les neurites des cellules de ces noyaux, forment la majeure partie du nerf vague. Cependant, il contient également des fibres somatiques (non végétatives).
De la cavité crânienne, le nerf vague - P. vague - sort par le bord postérieur du foramen lacerum et est dirigé le long du cou à travers la cavité thoracique jusqu'à la cavité abdominale. Le nerf vague est classiquement divisé en parties cervicale, thoracique et abdominale. Sa partie cervicale (8) est combinée avec la partie cervicale du tronc frontalier sympathique en un seul tronc commun - le vagosympaticus. La partie thoracique du nerf vague se sépare du tronc frontalier sympathique, dégage le nerf récurrent (fibres somatiques) vers le pharynx et le larynx, ainsi qu'un certain nombre de branches parasympathiques vers divers organes situés dans la cavité thoracique et est divisée en branches dorsales et ventrales longeant l'œsophage. De nombreuses branches du nerf vague dans la cavité thoracique, combinées aux fibres sympathiques, forment divers plexus innervant l'œsophage, le cœur, les vaisseaux sanguins, la trachée, les poumons, etc. Par la suite, les branches dorsales du nerf vague des côtés droit et gauche fusionnent dans un tronc œsophagien dorsal et ventral - dans le tronc œsophagien ventral, qui traversent le diaphragme dans la cavité abdominale. La partie abdominale du nerf vague est anatomiquement reliée au plexus solaire et son action physiologique s'étend à tous les organes innervés par le plexus solaire. Les fibres préganglionnaires qui composent le vague se terminent par des ganglions situés à l'intérieur de la paroi de l'organe innervé. De par leur position, ces ganglions sont dits intra-muros. Ils sont détectés uniquement histologiquement. Les fibres postganglionnaires du vague sont courtes et se terminent près du ganglion, innervant le tissu glandulaire et les muscles lisses des organes : estomac, foie, pancréas, tous les intestins de la petite section et la plupart des intestins de la grande section.
Dans la partie sacrée (sacrale) de la partie parasympathique du système nerveux autonome, le centre se situe dans les cornes latérales de la partie sacrée de la moelle épinière. Les fibres parasympathiques préganglionnaires de cette zone sortent avec les trois premières ou les deuxième à quatrième paires de nerfs sacrés. En sortant du canal rachidien, les fibres parasympathiques se séparent des nerfs spinaux et forment le nerf pelvien - n. pelvicus, ou nerf pelvien, qui innerve l'extrémité du côlon, du rectum, de la vessie et des organes génitaux.
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