Correction de l'hyperglycémie dans les troubles aigus de la circulation cérébrale. Hypoglycémie transitoire du nouveau-né : étiologie, critères diagnostiques, tactiques de prévention et de correction au début de la période néonatale Que pouvez-vous faire

Les encéphalopathies de gravité variable sont fréquentes chez le chien, mais rares chez le chat. Les problèmes proviennent d'une perturbation de la conversion de l'ammoniac intestinal en urée dans le foie, de sorte que l'ammoniac reste dans la circulation sanguine et dans le système nerveux central, entraînant une diminution des niveaux de neurotransmetteurs excitateurs et une augmentation des niveaux de neurotransmetteurs inhibiteurs. Les mercaptans absorbables et les acides gras volatils produits par les bactéries dans l'intestin sont également impliqués dans l'encéphalopathie.

En cas d'apparition d'un coma hépatique, le traitement doit être instauré immédiatement pour réduire le taux d'ammoniac dans le sang. Il comprend une interruption de l'alimentation, la vidange du côlon avec des lavements, l'administration de néomycine et de lactulose dans un lavement médicamenteux et l'administration de fluides intraveineux pour corriger l'hypokaliémie, l'hypoglycémie et l'alcalose métabolique. L'administration intraveineuse d'acides aminés à chaîne ramifiée contribue également au traitement.

Si l'encéphalopathie ne met pas la vie en danger, le traitement doit viser à réduire la formation et l'absorption d'ammoniac dans l'intestin. Ceci peut être réalisé en créant un environnement moins favorable pour les bactéries de l'urée, en réduisant le pH dans l'intestin et en accélérant également le transport des matières fécales à travers le gros intestin sans induire de diarrhée sévère. À faible pH, l'ammoniac se transforme en sel d'ammonium, moins aborbable. Ceci est accompli en administrant du lactulose (Lactulose Solution BP ; Laboratoires Duphar), un disaccharide polysynthétique, par voie orale 1 à 2 ml/kg trois fois par jour, bien que la posologie doive être ajustée pour chaque patient et en fonction de la nature des selles. Chez le chat, la dose de lactulose est de 1 ml par voie orale deux fois par jour.

Le développement de la microflore est supprimé par l'utilisation de médicaments antibactériens. La néomycine à la dose de 20 mg/kg deux fois par jour convient à cet effet, mais des cas de résistance bactérienne et de toxicose ont été observés, notamment chez le chat. Le métronidazole (Flagyl ; RMB Animal Health) a également un effet bénéfique dans le contrôle de l'encéphalopathie à la dose de 7,5 mg/kg deux fois par jour. Certains auteurs recommandent les probiotiques pour contrôler l'encéphalopathie, mais d'autres trouvent ces médicaments pas assez efficaces. L'administration orale de lactulose avec la néomycine aux stades initiaux de l'encéphalopathie est également proposée, mais une fois qu'un degré de contrôle suffisant est atteint, la néomycine peut être annulée, laissant le lactulose. 10-20 ml de solution de néomycine à 1% avec 5-10 ml de lactulose peuvent être administrés par voie rectale. Pour réduire la croissance bactérienne, il est également proposé d'injecter dans le gros intestin une solution à 10 % de povidone et d'iode à la dose de 5 à 10 ml.

La conversion de l'ammoniac en urée peut être améliorée en maintenant la glycémie, et une réduction supplémentaire de l'encéphalopathie est obtenue en corrigeant l'hypokaliémie, l'azotémie et l'alcalose. De plus, tous les efforts doivent être faits pour réduire le catabolisme des protéines, ce qui augmente la production d'ammoniac et la nécessité pour le foie de le convertir en urée. L'arginine est également obligatoire dans le cycle de l'urée et peut être utilisée dans l'encéphalopathie aiguë. L'utilisation de sédatifs, de tranquillisants et d'anesthésiques doit être évitée, car ils dépriment davantage le système nerveux central. Vous ne devez pas non plus utiliser de méthionine et de médicaments lipotropes, car ils augmentent la formation de mercaptan. Il est nécessaire de contrôler les saignements dans le tractus gastro-intestinal dus à la formation d'ulcères, pour lesquels la cimétidine est utilisée à la dose de 4 mg / kg deux fois par jour par voie orale, car avec le saignement, une source de protéines apparaît pour la fermentation bactérienne et la production de ammoniac.

Dans certains cas d'encéphalopathie, il est nécessaire de corriger la pathologie vasculaire, telle que l'anastomose portosystémique. Cependant, un traitement médical doit être administré avant la chirurgie pour réduire le risque d'anesthésie.

Médicaments hormonaux pancréatiques et hypoglycémiants synthétiques (hypoglycémie)

MÉDICAMENTS DU GROUPE INSULINE

Insuline

Synonymes : Depo-N-insuline, Isophaninsulin, Iletin I, Insulinard, Insuline B, Insulin-B S.C. Insuline BP, Insuline M, Insuline Aktrapid MS, Insuline Aktrapid ChM, Insuline Aktrapid ChM Penfill, Insuline velosulin, Bande d'insuline, Bande d'insuline GP, Bande d'insuline MK, Insuline monotard, Insuline monotard MK, Insuline penotard NM, NM Rapitard MK, Insuline MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralenthe, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultrahard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid BazP, Insulrapuman, Insulrapuman, Insulrapuman rapide pour opttin-N Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hochst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, bande Humulin, Humulin regular, Humulin ultralente.

L'insuline est une hormone produite par les cellules bêta du pancréas.

Effet pharmacologique. L'insuline est un agent hypoglycémiant spécifique, a la capacité de réguler le métabolisme des glucides; améliore l'absorption du glucose par les tissus et favorise sa conversion en glycogène, facilite également la pénétration du glucose dans les cellules des tissus.

En plus de l'effet hypoglycémiant (baisse de la glycémie), l'insuline a de nombreux autres effets : elle augmente les réserves de glycogène musculaire, stimule la synthèse peptidique, diminue la consommation de protéines, etc.

L'exposition à l'insuline s'accompagne de la stimulation ou de l'inhibition (suppression) de certaines enzymes ; la glycogène synthétase, la pyruvate déshydrogénase, l'hexokinase sont stimulées ; la lipase, qui active les acides gras du tissu adipeux, la lipoprotéine lipase, qui réduit la « turbidité » du sérum sanguin après ingestion d'aliments riches en graisses, est inhibée.

Le degré de biosynthèse et de sécrétion (libération) d'insuline dépend de la concentration de glucose dans le sang. Avec une augmentation de son contenu, la sécrétion d'insuline par le pancréas augmente ; à l'inverse, une diminution de la glycémie ralentit la sécrétion d'insuline.

Dans la réalisation des effets de l'insuline, le rôle principal est joué par son interaction avec un récepteur spécifique localisé sur la membrane plasmique de la cellule, et la formation d'un complexe insuline-récepteur. Le récepteur de l'insuline en combinaison avec l'insuline pénètre dans la cellule, où il affecte les processus de phospholation des protéines cellulaires ; d'autres réactions intracellulaires ne sont pas entièrement comprises.

L'insuline est le principal traitement spécifique du diabète sucré, car elle réduit l'hyperglycémie (augmentation de la glycémie) et la glycosurie (la présence de sucre dans les urines), reconstitue le dépôt de glycogène dans le foie et les muscles, réduit la formation de glucose, soulage la lipémie diabétique (la présence de graisse dans le sang), améliore l'état général du patient.

L'insuline à usage médical est obtenue à partir du pancréas des bovins et des porcs. Il existe une méthode pour la synthèse chimique de l'insuline, mais elle n'est pas facilement disponible. Récemment, des méthodes biotechnologiques de production d'insuline humaine ont été développées. L'insuline obtenue par des méthodes de génie génétique correspond entièrement à la série d'acides aminés de l'insuline humaine.

Dans les cas où l'insuline est obtenue à partir du pancréas d'animaux, en raison d'une purification insuffisante, diverses impuretés (proinsuline, glucagon, samotostatine, protéines, polypeptides, etc.) peuvent être présentes dans la préparation. Les préparations d'insuline mal purifiées peuvent provoquer une variété d'effets indésirables.

Les méthodes modernes permettent d'obtenir des préparations d'insuline purifiées (mono-pic - purifiées chromatographiquement avec isolement du "pic" d'insuline), hautement purifiées (mono-composant) et cristallisées. Actuellement, l'insuline humaine cristalline est de plus en plus utilisée. Parmi les préparations d'insuline d'origine animale, la préférence est donnée à l'insuline obtenue à partir du pancréas de porc.

L'activité de l'insuline est déterminée biologiquement (par la capacité à abaisser la glycémie chez les lapins sains) et par l'une des méthodes physico-chimiques (par électrophorèse sur papier ou par chromatographie sur papier). Pour une unité d'action (ED), ou unité internationale (IE), l'activité de 0,04082 mg d'insuline cristalline est prise.

L'indication principale pour l'utilisation de l'insuline est le diabète sucré de type I (insulinodépendant), cependant, dans certaines conditions, elle est prescrite pour le diabète sucré de type II (non insulinodépendant).

Mode d'administration et posologie. Dans le traitement du diabète sucré, des préparations d'insuline de différentes durées d'action sont utilisées (voir ci-dessous).

L'insuline à courte durée d'action est également utilisée pour d'autres processus pathologiques : pour provoquer des conditions hypoglycémiques (baisse du taux de sucre dans le sang) dans certaines formes de schizophrénie, en tant qu'agent anabolisant (améliorant la synthèse des protéines) pour l'épuisement général, le manque de nutrition, la furonculose (multiple inflammation de la peau), thyréotoxicose (maladie de la thyroïde), avec maladies de l'estomac (atonie/perte de tonus/, gastroptose/vidange gastrique/), hépatite chronique (inflammation du tissu hépatique), formes initiales de cirrhose du foie, ainsi qu'une composant des solutions « polarisantes » utilisées pour le traitement de l'insuffisance coronarienne aiguë (inadéquation entre le besoin du cœur en oxygène et son apport).

Le choix de l'insuline pour le traitement du diabète sucré dépend de la gravité et des caractéristiques de l'évolution de la maladie, de l'état général du patient, ainsi que de la vitesse d'apparition et de la durée de l'effet hypoglycémiant du médicament. Il est souhaitable d'effectuer l'administration primaire d'insuline et de régler la dose en milieu hospitalier (hôpital).

Les préparations d'insuline à courte durée d'action sont des solutions destinées à une administration sous-cutanée ou intramusculaire. Si nécessaire, ils sont également administrés par voie intraveineuse. Ils ont un effet hypoglycémiant rapide et à relativement court terme. Habituellement, ils sont administrés par voie sous-cutanée ou intramusculaire 15 à 20 minutes avant les repas, une à plusieurs fois par jour. L'effet après injection sous-cutanée se produit dans les 15-20 minutes, atteint un maximum après 2 heures; la durée totale d'action ne dépasse pas les heures 6. Ils sont principalement utilisés à l'hôpital pour établir la dose d'insuline requise pour le patient, ainsi que dans les cas où il est nécessaire d'obtenir un changement rapide de l'activité de l'insuline dans le corps - avec un coma et un précoma diabétique (perte de connaissance totale ou partielle due à une élévation brutale et brutale de la glycémie).

En plus de cela, les préparations d'insuline à courte durée d'action sont utilisées comme agent anabolisant et sont généralement prescrites à petites doses (4-8 UI 1 à 2 fois par jour).

Les préparations d'insuline à action prolongée (à action prolongée) sont produites sous diverses formes posologiques avec une durée différente de l'effet hypoglycémiant (semi-long, long, ultralong). Pour différents médicaments, l'effet dure de 10 à 36 heures. Grâce à ces médicaments, vous pouvez réduire le nombre d'injections quotidiennes. Ils sont généralement produits sous forme de suspensions (suspension de particules solides du médicament dans un liquide), administrées uniquement par voie sous-cutanée ou intramusculaire; l'administration intraveineuse n'est pas autorisée. Dans le coma diabétique et les affections précomateuses, les médicaments à libération prolongée ne sont pas utilisés.

Lors du choix d'une préparation d'insuline, il est nécessaire de s'assurer que la période d'effet hypoglycémiant maximal coïncide dans le temps avec la prise de nourriture. Si nécessaire, 2 médicaments à libération prolongée peuvent être administrés dans une seringue. Certains patients ont besoin non seulement d'une normalisation à long terme, mais également d'une normalisation rapide de la glycémie. Ils doivent prescrire des préparations d'insuline à action prolongée et à action brève.

Habituellement, les médicaments à action prolongée sont administrés avant le petit-déjeuner, mais si nécessaire, l'injection peut être effectuée à d'autres moments.

Toutes les préparations d'insuline sont utilisées sous réserve du respect obligatoire du régime alimentaire. La détermination de la valeur énergétique des aliments (de 1700 à 3000 khal) doit être déterminée par le poids corporel du patient pendant la période de traitement, par le type d'activité. Ainsi, avec une alimentation réduite et un travail physique intense, le nombre de calories nécessaires par jour pour un patient est d'au moins 3000, avec un excès de nutrition et un mode de vie sédentaire, il ne devrait pas dépasser 2000.

L'introduction de doses trop élevées, ainsi qu'un manque d'apport glucidique provenant des aliments, peuvent provoquer un état hypoglycémique (faible taux de sucre dans le sang), accompagné de faim, faiblesse, transpiration, tremblements corporels, maux de tête, vertiges, palpitations, euphorie (humeur complaisante déraisonnable) ou agressivité... Par la suite, un coma hypoglycémique peut se développer (perte de conscience, caractérisée par une absence totale de réactions corporelles aux stimuli externes, en raison d'une forte diminution de la glycémie) avec perte de conscience, convulsions et une forte baisse de l'activité cardiaque. Pour éviter un état hypoglycémique, les patients doivent boire du thé sucré ou manger quelques morceaux de sucre.

Dans le coma hypoglycémique (associé à une diminution de la glycémie), une solution de glucose à 40 % est injectée dans une veine à raison de 10 à 40 ml, parfois jusqu'à 100 ml, mais pas plus.

La correction de l'hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le sang) sous forme aiguë peut être réalisée en utilisant l'administration intramusculaire ou sous-cutanée de glucagon.

Effet secondaire. Avec l'administration sous-cutanée de préparations d'insuline, une lipodystrophie (une diminution du volume de tissu adipeux dans le tissu sous-cutané) peut se développer au site d'injection.

Les préparations d'insuline modernes hautement purifiées provoquent rarement des phénomènes d'allergie, mais de tels cas ne sont pas exclus. Le développement d'une réaction allergique aiguë nécessite une thérapie de désensibilisation immédiate (prévention ou inhibition des réactions allergiques) et un remplacement médicamenteux.

Contre-indications Les contre-indications à l'utilisation de l'insuline sont les maladies survenant avec hypoglycémie, hépatite aiguë, cirrhose du foie, ictère hémolytique (jaunissement de la peau et des muqueuses des globes oculaires causé par la dégradation des globules rouges), pancréatite (inflammation du pancréas) , néphrite (inflammation des reins), maladie rénale amyloïde associée à une altération du métabolisme des protéines/amyloïde/), lithiase urinaire, ulcères gastriques et duodénaux, malformations cardiaques décompensées (insuffisance cardiaque due à une maladie de ses valves).

Une grande prudence est requise dans le traitement des patients atteints de diabète sucré, souffrant d'insuffisance coronarienne (un décalage entre le besoin du cœur en oxygène et son apport) et d'insuffisance cérébrale | la circulation sanguine. La prudence est de mise lors de l'utilisation de l'insuline ! chez un patient atteint de maladies de la glande thyroïde, maladie d'Addison (fonction surrénale insuffisante), insuffisance rénale. |

L'insulinothérapie chez la femme enceinte doit être> étroitement surveillée. Au cours du 1er trimestre de la grossesse, le besoin en insuline diminue généralement légèrement et augmente aux 2e et 3e trimestres.

Les alpha-bloquants et bêta-adrénostimulants (voir page 106), les tétracyclines, les salicylates augmentent la sécrétion d'insuline endogène (libération formée dans l'organisme). Les diupétiques thiazidiques (diurétiques - voir page 296), les bêta-bloquants (voir "page 113), l'alcool peuvent entraîner une hypoglycémie.

Formulaire de décharge. L'insuline pour injection par seringue est disponible en | flacons en verre, hermétiquement fermés avec des bouchons en caoutchouc avec roulement en aluminium : 1 ml de solution ou suspension contient généralement 40 unités.

Selon les sources de production, l'insuline est distinguée, isolée du pancréas des animaux et synthétisée à l'aide de méthodes de génie génétique. Selon le degré de purification, les préparations d'insuline à partir de tissus animaux sont divisées en mono-pic (MP) et mono-composant (MC). Actuellement obtenus à partir du pancréas de porcs sont en outre désignés par la lettre C (SMP - porc monopique, SMK - porc mono-composant); bovins - avec la lettre G (bœuf: GMP - bœuf monopique, GMK - bœuf monocomposant). Les préparations d'insuline humaine sont désignées par la lettre C.

Selon la durée d'action, les insulines sont divisées en:

a) préparations d'insuline à courte durée d'action : début d'action en 15 à 30 minutes ; action maximale après U/2-2 h; la durée totale d'action est de 4 à 6 heures;

b) les préparations d'insuline à action prolongée comprennent les médicaments de durée moyenne (début après 1 "/2-2 heures, pic après 3-12 heures ; durée totale 8-12 heures); médicaments à longue durée d'action (début après 4-8 heures ; pic après 8-18 h ; durée totale 20-30 h).

Conditions de stockage. Conserver à des températures de +2 à + 10 "C. La congélation des médicaments n'est pas autorisée.

Cette information n'est pas un guide d'auto-traitement.

Une consultation médicale est requise.

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Humulin mz suspension d/in. Flacon de 100 unités/ml. 10 ml

1 ml de suspension injectable contient :

    Ingrédients actifs
    • Insuline isophane suspension biosynthétique humaine 100 UI.
    Excipients

M-crésol distillé (1,6 mg/ml), glycérol, phénol (0,65 mg/ml), sulfate de protamine, phosphate de sodium dibasique, oxyde de zinc, eau d/i, acide chlorhydrique, hydroxyde de sodium.

Dans un flacon de 10 ml de suspension. Dans une boîte en carton 1 bouteille.

Coût : 570,00 roubles.

Indications pour l'utilisation:

  • Diabète sucré en présence d'indications d'insulinothérapie.
  • Diabète sucré nouvellement diagnostiqué.
  • Grossesse avec diabète de type 2 (non insulinodépendant).

Application pendant la grossesse et l'allaitement :

Pendant la grossesse, il est particulièrement important de maintenir un bon contrôle glycémique chez les patientes atteintes de diabète sucré. Pendant la grossesse, les besoins en insuline diminuent généralement au cours du premier trimestre et augmentent au cours des deuxième et troisième trimestres.

Chez les patientes atteintes de diabète sucré pendant l'allaitement (allaitement), il peut être nécessaire d'ajuster la dose d'insuline, le régime alimentaire ou les deux.

Dans les études de toxicité génétique in vitro et in vivo, l'insuline humaine n'a pas eu d'effet mutagène.

Contre-indications :

  • Hypoglycémie.
  • Hypersensibilité à l'insuline ou à l'un des composants du médicament.

Effet secondaire:

    Effet secondaire associé à l'action principale du médicament

Hypoglycémie.

Une hypoglycémie sévère peut entraîner une perte de conscience et (dans des cas exceptionnels) la mort.

    Réactions allergiques

Des réactions allergiques locales sont possibles - hyperémie, gonflement ou démangeaisons au site d'injection (s'arrêtent généralement dans un délai de plusieurs jours à plusieurs semaines); réactions allergiques systémiques (se produisent moins souvent, mais sont plus graves) - démangeaisons généralisées, difficultés respiratoires, essoufflement, diminution de la tension artérielle, accélération du rythme cardiaque, augmentation de la transpiration. Les cas graves de réactions allergiques systémiques peuvent mettre la vie en danger.

La probabilité de développer une lipodystrophie est minime.

Surdosage :

  • Symptômes : hypoglycémie, accompagnée de léthargie, augmentation de la transpiration, tachycardie. pâleur de la peau, maux de tête, tremblements, vomissements. confusion de la conscience.

Dans certaines conditions, par exemple, avec une longue durée ou avec un contrôle intensif du diabète sucré, les symptômes précurseurs de l'hypoglycémie peuvent changer.

  • Traitement:
    • Les conditions bénignes d'hypoglycémie peuvent généralement être contrôlées par l'ingestion de glucose (dextrose) ou de sucre. Des ajustements de votre dose d'insuline, de votre régime alimentaire ou de votre activité physique peuvent être nécessaires.
    • La correction de l'hypoglycémie modérée peut être réalisée par administration intramusculaire ou sous-cutanée de glucagon. suivi de l'ingestion de glucides.
    • Conditions sévères d'hypoglycémie, accompagnées de coma. convulsions ou troubles neurologiques, sont arrêtés par administration i/m ou s/c de glucagon ou administration i/v d'une solution concentrée de glucose (dextrose). Après le rétablissement de la conscience, le patient doit recevoir une nourriture riche en glucides afin d'éviter le re-développement de l'hypoglycémie.

    • Mode d'administration et posologie :

    La dose est fixée par le médecin individuellement, en fonction du niveau de glycémie.

    Le médicament doit être administré par voie sous-cutanée, éventuellement par voie intramusculaire.

    L'injection IV d'Humulin NPH est contre-indiquée !

    S / c le médicament est injecté dans l'épaule, la cuisse, les fesses ou l'abdomen. Le site d'injection doit être alterné de manière à ce que le même site ne soit pas utilisé plus d'environ 1 fois/mois.

    Lorsqu'il est administré par voie sous-cutanée, des précautions doivent être prises pour éviter de pénétrer dans le vaisseau sanguin. Après l'injection, ne pas masser le site d'injection. Les patients doivent être formés à l'utilisation correcte des dispositifs d'administration d'insuline.

      Règles pour la préparation et l'administration du médicament

    Utilisez les cartouches Humulin NPH uniquement avec un stylo injecteur de 3 ml (Stylo seringue HumaPen Ergo II 3 ml, pack 1 Eli Lilly).

    Avant utilisation, les cartouches Humulin NPH doivent être roulées entre les paumes 10 fois et secouées, en tournant à 180 ° également 10 fois pour remettre l'insuline en suspension jusqu'à ce qu'elle ressemble à un liquide ou à un lait trouble homogène. Ne pas secouer vigoureusement. cela peut conduire à la formation de mousse, ce qui peut interférer avec le dosage correct.

    Les cartouches doivent être soigneusement vérifiées. L'insuline ne doit pas être utilisée si elle contient des flocons après mélange, si des particules blanches dures adhèrent au fond ou aux parois de la bouteille, créant l'effet d'un motif givré.

    La conception des cartouches ne permet pas de mélanger leur contenu avec d'autres insulines directement dans la cartouche elle-même. Les cartouches ne sont pas rechargeables.

    Lorsque vous utilisez des cartouches, suivez les instructions du fabricant pour le remplissage de la cartouche et la fixation de l'aiguille. Le médicament doit être administré conformément aux instructions du fabricant du stylo-seringue.

    À l'aide du capuchon extérieur de l'aiguille, dévissez l'aiguille immédiatement après l'insertion et jetez-la en toute sécurité. Le retrait de l'aiguille immédiatement après l'injection garantit la stérilité, empêche les fuites, la pénétration d'air et un éventuel colmatage de l'aiguille. Mettez ensuite le capuchon sur la poignée.

    Les aiguilles ne doivent pas être réutilisées. Les aiguilles et les stylos ne doivent pas être utilisés par d'autres. Utilisez les cartouches jusqu'à ce qu'elles soient vides, puis jetez-les.

    Des mesures de précaution:

    Le transfert d'un patient vers un autre type d'insuline ou vers une préparation d'insuline portant un nom commercial différent doit s'effectuer sous stricte surveillance médicale. Modifications de l'activité de l'insuline, son type (par exemple, Humulin Régulier solution injectable 100 UI/ml flacon 10 ml flacon 1. Humulin M3 suspension injectable 100 UI/ml flacon 10 ml unité 1), espèce (porcine, insuline humaine , analogue de l'insuline humaine) ou la méthode de production (insuline recombinante à ADN ou insuline animale) peuvent nécessiter des ajustements de dose.

    La nécessité d'un ajustement de la dose peut être nécessaire dès la première administration d'une préparation d'insuline humaine après une préparation d'insuline animale, ou progressivement sur plusieurs semaines ou mois après le transfert.

    Le besoin d'insuline peut diminuer avec une fonction insuffisante des glandes surrénales, de l'hypophyse ou de la glande thyroïde, avec une insuffisance rénale ou hépatique.

    Avec certaines maladies ou le stress émotionnel, le besoin d'insuline peut augmenter.

    Des ajustements posologiques peuvent également être nécessaires si vous augmentez votre activité physique ou modifiez votre alimentation habituelle.

    Les symptômes précurseurs de l'hypoglycémie lors de l'administration d'insuline humaine chez certains patients peuvent être moins prononcés ou différer de ceux qui ont été observés chez eux lors de l'administration d'insuline d'origine animale. Avec la normalisation de la glycémie. par exemple, à la suite d'une insulinothérapie intensive, tout ou partie des symptômes précurseurs de l'hypoglycémie peuvent disparaître, et les patients doivent en être informés.

    Les symptômes précurseurs de l'hypoglycémie peuvent changer ou être moins prononcés avec une évolution prolongée du diabète sucré, une neuropathie diabétique ou avec l'utilisation simultanée de bêta-bloquants.

    Dans certains cas, des réactions allergiques locales peuvent être causées par des raisons non liées à l'action du médicament, par exemple, une irritation de la peau avec un agent nettoyant ou des injections inappropriées.

    Dans de rares cas de développement de réactions allergiques systémiques, un traitement immédiat est nécessaire. Parfois, des changements d'insuline ou une désensibilisation peuvent être nécessaires.

      Demande de violations de la fonction hépatique

    Les besoins en insuline peuvent diminuer en cas d'insuffisance hépatique.

      Demande d'insuffisance rénale

    Les besoins en insuline peuvent diminuer en cas d'insuffisance rénale.

      Influence sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des mécanismes

    Pendant l'hypoglycémie, la capacité de concentration du patient peut se détériorer et la vitesse des réactions psychomotrices peut diminuer. Cela peut être dangereux dans des situations où ces capacités sont particulièrement nécessaires (conduire une voiture ou utiliser des machines).

    Les patients doivent être avisés de prendre des précautions pour éviter l'hypoglycémie au volant. Ceci est particulièrement important pour les patients présentant des symptômes légers ou absents, des prédicteurs d'hypoglycémie ou un développement fréquent d'hypoglycémie. Dans de tels cas, le médecin doit évaluer la pertinence de la conduite du patient.

    Conditions de stockage:

    • A conserver à des températures de 2° à 8°C, à l'abri du gel, à l'abri de l'exposition directe à la lumière et à la chaleur.

    Le médicament utilisé dans un flacon de 10 ml doit être conservé à température ambiante entre 15 et 25 °C pendant 28 jours au maximum.

  • Date de péremption : 2 ans.
  • Garder hors de la portée des enfants.
  • Ne pas utiliser après la date d'expiration.

    • Dans la plupart des cas, l'hyperglycémie ne survient pas comme une maladie indépendante, mais à la suite de divers changements dans l'activité vitale du corps. La principale raison pour laquelle l'hyperglycémie chez les enfants peut être le diabète sucré.

    Dans cette condition, le corps de l'enfant ne produit pas assez d'insuline. Il n'est pas capable de transporter les sucres des aliments vers les cellules. Le glucose s'accumule dans le sang, ce qui est la principale manifestation de l'hyperglycémie.

    Cependant, le diabète n'est pas la seule cause de ce symptôme. L'hyperglycémie peut être causée par d'autres dysfonctionnements et perturbations du travail du corps de l'enfant:

    • régime alimentaire malsain : manger des aliments riches en calories qui contiennent un grand nombre de glucides ;
    • suralimentation fréquente, non-respect du régime alimentaire;
    • stress sévère et détresse émotionnelle;
    • traumatisme;
    • maladies infectieuses transférées.

    Les particularités de la façon dont l'hyperglycémie apparaît et se manifeste dans le corps d'un enfant déterminent la présence de plusieurs options pour classer un état pathologique.

    Selon la gravité de l'hyperglycémie, il arrive :

    • doux (avec une teneur en glucose dans le sang de 6 à 10 mmol / l);
    • gravité modérée (le taux de glucose est de 10-16 mmol / l);
    • forme sévère (taux de sucre dans le sang supérieur à 16 mmol/l).

    L'hyperglycémie diffère également selon les caractéristiques de la manifestation :

    • une augmentation du taux de sucre après 8 heures de jeûne,
    • une augmentation des niveaux de glucose après un repas.

    Symptômes

    L'hyperglycémie chez un enfant s'accompagne souvent de symptômes caractéristiques. L'enfant peut indiquer certains des premiers signes d'un état pathologique:

    • sensation de soif intense et bouche sèche,
    • envie fréquente d'uriner,
    • respiration difficile,
    • Impulsion rapide,
    • sensations douloureuses dans l'abdomen,
    • nausées suivies de vomissements
    • Vision floue
    • un état général de malaise et de fatigue.

    Il peut être assez difficile de reconnaître indépendamment les signes d'hyperglycémie parmi de tels symptômes. Un spécialiste doit déterminer la cause et la nature des manifestations.

    Diagnostic de l'hyperglycémie chez un enfant

    Si un enfant commence à avoir une forte soif sans raison apparente, les parents doivent prêter attention à de tels changements. Une visite opportune chez le médecin aidera à reconnaître l'hyperglycémie dans les premiers stades de la manifestation pour prévenir les complications.

    Vous pouvez diagnostiquer la maladie en utilisant :

    • un test sanguin aléatoire au moment pour déterminer les niveaux de sucre dans le sang ;
    • effectuer un test de glycémie après 8 heures de jeûne (à jeun);
    • test sanguin réutilisable complexe (test de tolérance au glucose).

    Des diagnostics sont nécessaires pour suivre les changements dans la glycémie. Cela aidera à déterminer le diagnostic principal qui a provoqué l'hyperglycémie et à prescrire un traitement.

    Complications

    Les complications de l'hyperglycémie se développent avec des manifestations prolongées de l'état pathologique et l'absence de traitement rapide. Les conséquences, que l'hyperglycémie peut être dangereuse pour un enfant, sont :

    • développement de maladies du cœur et du système cardiovasculaire;
    • insuffisance rénale pouvant entraîner le développement d'une insuffisance rénale;
    • maladies des organes de la vision;
    • dysfonctionnements du système nerveux central;
    • acidocétose (avec diabète sucré).

    L'attention portée à l'état de l'enfant et une visite opportune chez le médecin traitant aideront à prévenir le développement de complications.

    Traitement

    Que pouvez-vous faire

    Il est nécessaire de traiter l'hyperglycémie en fonction de la maladie qui a provoqué de tels changements dans le corps. Ainsi, si une augmentation du taux de sucre dans le sang d'un enfant se produit dans le contexte du diabète sucré, vous devez :

    • consulter un spécialiste pour corriger les prescriptions en fonction de l'insulinothérapie,
    • mesurer régulièrement la glycémie de l'enfant pour suivre tous les changements,
    • assurer une bonne nutrition tout en suivant un régime pauvre en glucides,
    • effectuer des injections d'insuline pour maintenir des processus biologiques importants dans le corps de l'enfant.

    Cependant, tous les parents ne savent pas quoi faire si l'hyperglycémie survient dans le contexte d'autres problèmes non diabétiques. Maintenir l'état aidera:

    • le respect d'une bonne nutrition en mangeant une grande quantité de fruits et légumes,
    • le respect du régime de consommation d'alcool,
    • habituer l'enfant à un certain régime alimentaire,
    • contrôle de la mise en œuvre par le petit patient de toutes les instructions du spécialiste.

    Ce que fait le médecin

    Si l'hyperglycémie a été provoquée par des raisons non diabétiques, il est tout à fait possible de la guérir. Le médecin prescrit une thérapie thérapeutique visant à atteindre trois objectifs principaux:

    • normalisation des niveaux de sucre dans le corps de l'enfant;
    • traitement de la maladie sous-jacente provoquant des changements dans les lectures de glucose ;
    • empêcher des changements similaires à l'avenir.

    Le traitement comprend à la fois une pharmacothérapie et des changements dans le mode de vie et la nutrition de l'enfant.

    Prophylaxie

    Si un enfant souffre de diabète sucré, le respect d'un certain mode de vie aidera à prévenir l'hyperglycémie. Pour ce faire, les parents ont besoin de :

    • surveiller et suivre l'évolution de la glycémie,
    • surveiller l'alimentation de l'enfant,
    • apprendre à effectuer des exercices physiques simples,
    • faire des injections d'insuline en temps opportun.

    S'il existe un risque de développer une hyperglycémie dans un état non diabétique, les éléments suivants permettront d'éviter les conséquences :

    • respect du régime et de la qualité des aliments,
    • activité physique modérée,
    • traitement rapide des maladies infectieuses et chroniques aiguës,
    • éviter les situations stressantes et les changements émotionnels.

    Consulter un médecin en temps opportun aidera à protéger votre jeune membre de la famille contre des problèmes de santé potentiels.

    Vous apprendrez également quel peut être le danger d'un traitement intempestif de la maladie de l'hyperglycémie chez les enfants et pourquoi il est si important d'en éviter les conséquences. Tout sur comment prévenir l'hyperglycémie chez les enfants et prévenir les complications.

    Et les parents attentionnés trouveront sur les pages du service des informations complètes sur les symptômes de l'hyperglycémie chez l'enfant. Quelle est la différence entre les signes de la maladie chez les enfants de 1, 2 et 3 ans et les manifestations de la maladie chez les enfants de 4, 5, 6 et 7 ans ? Quel est le meilleur traitement pour l'hyperglycémie chez les enfants?

    Prenez soin de la santé de vos proches et soyez en forme !

    Selon les statistiques mondiales, à l'heure actuelle, le diabète sucré (DM) touche 2 à 4% de la population. Cette maladie peut compliquer sérieusement le parcours et les possibilités de rééducation des patients ayant subi un AVC. Un traitement inadéquat du diabète, en particulier pendant la période aiguë de l'AVC, augmente considérablement le risque d'AVC récurrent ou augmente la zone du foyer ischémique.

    DANS ET. Pankiv, Centre scientifique et pratique ukrainien de chirurgie endocrinienne, de transplantation d'organes et de tissus endocriniens du ministère de la Santé d'Ukraine, Kiev

    Les patients atteints de diabète sucré sont 25 fois plus susceptibles de développer des accidents vasculaires cérébraux, une insuffisance rénale, des crises cardiaques et la cécité, et l'espérance de vie est en moyenne de 15 ans inférieure à celle de la population générale.

    L'AVC est la deuxième cause de décès dans le monde. Près de 6 millions de personnes meurent chaque année d'accidents vasculaires cérébraux aigus (ACVI), dont plus de 70 % dans les pays en développement, dont l'Ukraine. À moins que des mesures urgentes ne soient prises, le taux de mortalité par AVC augmentera de 12 % dans le monde au cours des 10 prochaines années et de plus de 20 % dans les pays à faible niveau de vie. Déjà aujourd'hui, le taux de mortalité par AVC dans notre pays est beaucoup plus élevé non seulement par rapport aux indicateurs des pays occidentaux, mais aussi de la Russie.

    Étant donné que les AVC ischémiques aigus (AII) représentent jusqu'à 80 % de tous les AVC, le développement d'une gestion optimale de ce type particulier d'AVC est devenu une priorité en angioneurologie. L'OIS est un processus dynamique qui commence par une ischémie focale et se termine par la formation d'un infarctus cérébral (IM). En raison de la fenêtre thérapeutique étroite et d'autres barrières, le taux d'utilisation de la thérapie thrombolytique reste faible, même dans les centres avancés.

    Épidémiologie de l'AVC dans le diabète sucré

    La présence de diabète de type 2 augmente significativement le risque d'accident vasculaire cérébral de 2 à 6 fois, tandis que le taux de mortalité par maladies cardiovasculaires en général et par accident vasculaire cérébral en particulier est plus de 2 à 4 fois plus élevé chez les patients atteints de diabète de type 2. L'évolution des troubles de la circulation cérébrale chez ces patients est sévère, car des troubles plus sévères du métabolisme des glucides sont associés à un taux de mortalité et à une incapacité plus élevés. Selon l'étude à grande échelle de l'UKPDS, il a été constaté que le niveau d'HbA 1c est étroitement lié à la probabilité de décès dû à une crise cardiaque aiguë et à un accident vasculaire cérébral : une augmentation de sa concentration de 1 % s'accompagnait d'une augmentation de 17 % de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux. Il est important que non seulement les formes sévères de diabète de type 2, mais aussi la résistance à l'insuline soient également associées à un risque accru d'accident vasculaire cérébral.

    Le rôle du diabète sucré comme facteur de risque du premier AVC a été démontré dans une population de 55-84 ans sur la base d'un suivi de dix ans réalisé à Framingham (USA).

    Ainsi, il a été constaté que chez les personnes de plus de 40 ans, l'accident vasculaire cérébral aigu survient sur fond de diabète une fois et demie à deux fois plus souvent que chez les personnes qui ne souffrent pas de cette maladie, et à l'âge de 40 ans. - trois à quatre fois plus souvent, et chez les patients avec une prépondérance importante est dominée par les femmes. À l'âge de 40 ans maximum, dans le cas d'un diabète de courte durée avec coma hypoglycémique, une hémorragie cérébrale se développe et avec un IM prolongé (plus de 15-20 ans). Souvent, en particulier chez les patients âgés ayant subi un AVC, le diabète sucré n'est pas diagnostiqué, bien qu'il puisse survenir chez 50 % des patients. Les taux de mortalité par AVC sont significativement plus élevés chez les personnes atteintes de diabète.

    Jusqu'à présent, le rapport de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques chez les patients diabétiques n'a pas été complètement établi. Ainsi, selon les données des études pathologiques, cet indicateur ne diffère pratiquement pas de la population moyenne - l'IM avec diabète est observé 3 à 4 fois plus souvent que l'hémorragie. Dans le même temps, selon les données cliniques, l'IM chez les patients diabétiques se développe 5 à 6 fois plus souvent que l'hémorragie.

    Mécanismes physiopathologiques de l'AVC dans le diabète

    L'écrasante majorité des patients diabétiques atteints d'IM (72-75%) ont un accident vasculaire cérébral de nature non thrombotique, alors que dans la population générale, ce chiffre n'atteint que 60%. L'insuffisance vasculaire cérébrale chronique joue un rôle de premier plan dans le développement d'IM non thrombotique plus fréquents chez les patients diabétiques, parmi lesquels il convient de noter des lésions des nerfs vasomoteurs sympathiques, une diminution des processus oxydatifs et une hypocapnie. L'AVC non thrombotique survient souvent chez les patients ayant une activité vigoureuse, lorsque le besoin d'augmenter l'apport sanguin au cerveau augmente considérablement, ce qui crée des conditions propices à l'apparition d'une insuffisance cérébrovasculaire. Les raisons du développement d'un infarctus du myocarde de nature thrombotique chez les personnes atteintes de diabète sont des modifications athérosclérotiques importantes des vaisseaux cérébraux, une augmentation de la viscosité du sang et une violation de ses propriétés de coagulation (inhibition de l'anticoagulant et activation du système de coagulation). Une dépendance directe de la dépression des réactions anticoagulantes protectrices du corps sur la durée du diabète sucré, la gravité et la prévalence des dommages au système vasculaire a été révélée.

    Un rôle essentiel dans le développement des troubles vasculaires cérébraux est joué par la pathologie des principales artères de la tête (artères carotides et vertébrales), qui sont souvent affectées par l'athérosclérose dans le diabète sucré. L'importance d'étudier l'effet du glucose et de l'insuline sur l'épaisseur de la couche musculaire des artères (indice d'épaisseur intima-média [TIM]) a été confirmée par les travaux menés dans le cadre du programme international IRAS. Ainsi, une augmentation de cet indicateur par rapport au groupe témoin, révélée lors d'observations prospectives en échographie, non seulement indique la présence d'athérosclérose, mais permet également de juger de l'influence de divers facteurs de risque chez les patients diabétiques. De plus, une corrélation significative a été trouvée avec les concentrations d'insuline faibles et élevées de facteurs tels que le sexe, l'indice de masse corporelle, la tolérance au glucose, les taux de triglycérides (TG), les apolipoprotéines A1 et B1, le fibrinogène et la pression artérielle (PA). L'hyper- et l'hypoinsulinémie sont évaluées comme des facteurs de risque indépendants d'athérosclérose carotidienne. Plus le niveau d'insuline est bas, plus l'athérosclérose de l'artère carotide interne (ACI) est prononcée. La relation entre la RF et l'athérosclérose carotidienne est moins prononcée chez les patients âgés. La sténose maximale et l'épaisseur de la paroi de l'artère carotide commune (ACC) et de l'AIC augmentent davantage avec l'âge chez les hommes que chez les femmes, et sont mieux corrélées avec les données sur les accidents vasculaires cérébraux et les maladies coronariennes. La relation de ces paramètres avec la pression artérielle systolique, l'hypertrophie ventriculaire gauche, la concentration de cholestérol à lipoprotéines de basse densité, les triglycérides, le glucose et l'insuline, et le niveau de cholestérol à lipoprotéines de haute densité et la valeur de la pression artérielle diastolique avaient une relation inverse avec les indicateurs maximaux d'ICA TIM et le degré de sténose artérielle.

    Chez les patients âgés atteints de diabète de type 2, le TIM dans la zone de bifurcation de l'ACC était plus élevé que dans le groupe témoin et corrélé avec les taux d'insuline plasmatique (1 heure après la charge en glucose), la concentration sérique de lipoprotéines de basse densité, de triglycérides et apolipoprotéine B. Le principal facteur influençant l'IMT dans le diabète sucré est le niveau d'insuline après une charge en glucose, ainsi qu'un profil lipoprotéique altéré et un syndrome de résistance à l'insuline.

    Caractéristiques cliniques de l'AVC chez les patients diabétiques

    Dans le diabète de type 2, les artères de gros et de petit calibre sont touchées. Les lésions du lit vasculaire sont initiées dès le stade de résistance à l'insuline en l'absence de perturbations du métabolisme des glucides, ce qui se manifeste cliniquement par des complications vasculaires précoces du diabète de type 2. Les lésions sténosantes des artères principales de la tête, principalement l'ACI, sont caractéristiques. Par la suite, la formation d'une sténose hémodynamiquement significative des grosses artères avec un risque accru de formation de thrombus pariétal et la menace d'une occlusion complète des vaisseaux est possible. En cas de fragmentation d'un thrombus, il existe un risque d'embolisation du lit vasculaire distal. Le risque de développer un infarctus du myocarde augmente avec un fonctionnement insuffisant des anastomoses, en particulier l'infériorité des vaisseaux du cercle de Willis. Des dommages généralisés au système artériel du cerveau s'accompagnent d'une diminution de la réactivité vasculaire, qui affecte également négativement l'état de la circulation cérébrale. Les fluctuations de la pression artérielle systémique dans ces conditions peuvent être un facteur décisif dans la survenue d'ischémie cérébrale aiguë et chronique. Pour les personnes atteintes de diabète de type 2, les lésions des artères de petit calibre avec le développement d'une microangiopathie sont caractéristiques. Le risque de développer des troubles de la circulation cérébrale chez de tels patients en présence de complications microvasculaires augmente, surtout avec une longue durée de la maladie. En raison de la défaite des artères de petit calibre chez les patients atteints de diabète de type 2, il existe un risque accru de développer des accidents vasculaires cérébraux "silencieux" - des crises cardiaques de petite taille situées dans les parties profondes de la substance blanche des hémisphères cérébraux. En plus du processus vasculaire, les lésions cérébrales chez les patients atteints de diabète de type 2 peuvent être directement causées par des troubles du métabolisme des glucides. L'excès de glucose peut avoir un effet toxique sur les neurones en raison d'une augmentation des produits de la glycolyse, de l'activation de la peroxydation lipidique et des processus d'apoptose. La combinaison de ces facteurs détermine souvent non seulement l'apparition et la progression des lésions cérébrales vasculaires, mais également une évolution plus précoce et plus sévère des processus neurodégénératifs. L'hyperglycémie due à l'accumulation de produits métaboliques glyqués peut contribuer au dépôt d'amyloïde dans le tissu cérébral. Avec l'augmentation de l'âge de la population, le nombre de patients atteints de formes dégénératives vasculaires « pures » de démence diminue et l'incidence de la démence mixte augmente. Le risque de développer une pathologie cérébrovasculaire chez les patients atteints de diabète de type 2 est déterminé par la gravité de la maladie, l'efficacité du contrôle de la glycémie et la présence de maladies concomitantes. L'association diabète de type 2 et hypertension artérielle (AH) est extrêmement défavorable et la sévérité des troubles cognitifs augmente avec l'âge. Par exemple, chez les personnes de moins de 60 ans n'ayant jamais subi d'accident vasculaire cérébral, le diabète de type 2 et l'hypertension s'accompagnent d'altérations modérées des fonctions cérébrales supérieures, alors que la combinaison de ces deux facteurs est un trouble plus important des fonctions cognitives. Chez ces patients, la probabilité de développer des accidents vasculaires cérébraux "silencieux" augmente considérablement et de multiples foyers post-ischémiques dans diverses parties du cerveau sont souvent observés.

    En plus des lésions focales de la moelle, les personnes atteintes de diabète de type 2 ont une leucoaraïose - une lésion étendue de la substance blanche périventriculaire associée à une diminution des fonctions cognitives. Dans le même temps, une lésion atrophique de la moelle peut être détectée (l'hippocampe et les amygdales du cerveau sont les plus touchés). La sévérité de ces changements correspond à la sévérité de la résistance à l'insuline. A ce jour, il ne fait aucun doute sur l'existence d'une relation causale entre les troubles du métabolisme glucidique et un risque élevé de développer des troubles de la circulation cérébrale, dont l'encéphalopathie discirculatoire et la démence vasculaire. Le problème de la relation entre le diabète de type 2 et le risque de développer d'autres types de démence, en particulier la maladie d'Alzheimer, fait l'objet de discussions actives.

    Les patients diabétiques, par rapport à ceux qui ne souffrent pas de cette maladie, présentent un certain nombre de caractéristiques dans la clinique ACVA :

    • survient plus souvent pendant la journée, pendant une période d'activité;
    • se développe souvent dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle;
    • accompagné d'un taux de mortalité plus élevé;
    • chez certains patients, il a une évolution pseudotumorale.

    Les patients diabétiques ont une évolution plus sévère de l'AVC, un œdème cérébral plus prononcé et un taux de mortalité plus élevé. Avec les hémorragies cérébrales, un taux de mortalité très élevé est noté, une décompensation prononcée des troubles diabétiques, chez la moitié des patients, un coma prolongé est observé. Les hémorragies parenchymateuses se développent souvent progressivement ; en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, le début n'est pas aigu, accompagné de symptômes méningés légers et d'une agitation psychomotrice modérée.

    Le diagnostic différentiel de l'AVC avec troubles métaboliques, qui peut souvent imiter le tableau clinique de l'AVC chez les patients diabétiques, est particulièrement intéressant.

    Les encéphalopathies dues à des troubles métaboliques ou toxiques provoquent généralement le développement subaigu d'une altération de la conscience avec ou sans troubles systémiques et des troubles focaux minimes. Le plus souvent, l'hyperréflexie généralisée et le symptôme de Babinsky sont retrouvés comme des symptômes neurologiques focaux. Parfois, les troubles métaboliques se manifestent par des symptômes neurologiques focaux, qui peuvent commencer de manière aiguë et imiter un accident vasculaire cérébral. Ceci s'applique à la fois à l'hypoglycémie et à l'hyperglycémie. L'hyper-osmolarité dans l'hyperglycémie peut provoquer une diminution du débit sanguin cérébral, des déficits neurologiques focaux, c'est-à-dire des symptômes imitant un accident vasculaire cérébral.

    Habituellement, l'hypoglycémie provoque une activité adrénergique (transpiration et tachycardie), mais parfois les patients n'ont que des manifestations neurologiques focales. Dans ce cas, lors du diagnostic final, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec un accident vasculaire cérébral. Les patients reçoivent presque toujours des médicaments hypoglycémiants pour le diabète, de sorte qu'ils peuvent développer une hypoglycémie. Les plaintes sont généralement stéréotypées et surviennent avant les repas (le matin avant le petit-déjeuner, le soir) ou après l'exercice. Les symptômes diminuent après la prise de glucose. La glycémie chute à 2-2,5 mmol/L au début d'une crise, mais peut revenir à la normale spontanément ou après la prise de glucose. Cependant, il ne faut pas oublier qu'avec une évolution prolongée du diabète, un état hypoglycémique peut survenir chez un patient même avec des valeurs de glycémie apparemment normales. Si un accident vasculaire cérébral est suspecté chez un patient diabétique dont les symptômes sont apparus tôt le matin, il est impératif de garder à l'esprit la possibilité que le patient présente une hypoglycémie, ce qui nécessite une correction adéquate.

    Une hyperglycémie (taux de sucre dans le sang supérieur à 8 mmol/L dans une seule étude ou supérieur à 6,7 mmol/L en suivi) est observée chez 43 % des patients ayant subi un AVC aigu. Parmi ceux-ci, 25 % des patients ont reçu un diagnostic de diabète plus tôt et 25 % supplémentaires présentaient une augmentation du taux d'HbA 1c, ce qui indique l'évolution latente du diabète. Cependant, 50 % des patients avaient des taux d'HbA 1c dans la plage normale ; cela suggère que l'augmentation des niveaux de glucose est associée à un accident vasculaire cérébral. La théorie selon laquelle l'hyperglycémie est une conséquence de la libération de stress des corticostéroïdes et des catécholamines est controversée.

    Caractéristiques de la thérapie de l'AVC dans le diabète

    Lorsqu'il traite des patients diabétiques ayant subi un AVC, le praticien est confronté à un certain nombre de problèmes.

    Tout d'abord, cela est dû à la nécessité d'une surveillance plus attentive des taux de glucose dans le sang. De plus, chez les patients atteints de diabète de longue durée, il existe généralement d'autres lésions des organes internes causées par le diabète, qui doivent également être prises en compte au cours d'un traitement complexe.

    Thérapie de base de l'AVC

    La thérapie de base de l'AVC vise à corriger les fonctions vitales et à maintenir l'homéostasie, et comprend également la surveillance des paramètres physiologiques de base (pression artérielle, fréquence cardiaque, électrocardiogramme, fréquence respiratoire, SaO2, température corporelle, glycémie) au cours des 48 premières heures suivant le début. d'AVC de développement, quelle que soit la gravité de l'état du patient, ainsi que la correction et le maintien des paramètres hémodynamiques, la respiration, le métabolisme hydroélectrolytique et le métabolisme du glucose, la correction de l'œdème cérébral et de l'augmentation de la pression intracrânienne, un soutien nutritionnel adéquat, la prévention et le contrôle de complications. La thérapie de base est la base qui garantit l'efficacité et l'exactitude d'autres mesures de haute technologie et spécifiques pour le traitement de l'AVC.

    Au cœur de l'AVC ischémique se trouve une perturbation locale de la circulation cérébrale, à propos de laquelle toutes les mesures thérapeutiques de la thérapie de base doivent viser à maintenir une perfusion cérébrale adéquate.

    Il est nécessaire de s'efforcer de maintenir la normovolémie avec une composition électrolytique équilibrée du plasma sanguin. En présence d'œdème cérébral, il est possible de maintenir un équilibre hydro-électrolytique négatif, mais uniquement si cela n'entraîne pas une diminution de la pression artérielle.

    Lors de l'évaluation de l'équilibre eau-électrolyte, il convient de garder à l'esprit que le corps perd constamment du liquide et des électrolytes et que, par conséquent, l'équilibre eau-électrolyte doit non seulement être contrôlé, mais également constamment reconstitué. Le volume et la composition des fluides injectés doivent être suffisamment physiologiques, et si le patient est dans un état adéquat (l'esprit clair, sans troubles aphatiques ni troubles de la déglutition, capable de contrôler son équilibre hydro-électrolytique), ils ne peuvent être pris que oralement. La réalisation de perfusions intraveineuses chez de tels patients est dictée exclusivement par les particularités de l'administration de certains médicaments.

    La principale solution pour perfusion dans le traitement des patients victimes d'un AVC est une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. Les solutions hypoosmolaires (solution de chlorure de sodium à 0,45%, solution de glucose à 5%) sont contre-indiquées en raison du risque d'augmentation de l'œdème cérébral. En raison du risque de développer une hyperglycémie, l'utilisation systématique de solutions contenant du glucose est également inappropriée.

    L'hyperglycémie après un AVC est un signe de mauvais pronostic. Cela peut s'expliquer par le fait qu'une évolution plus sévère des accidents vasculaires cérébraux entraîne une réponse au stress plus prononcée et, par conséquent, devient la cause de l'hyperglycémie, qui dans la période aiguë de l'AVC joue un rôle important dans le choix des tactiques de prise en charge des patients. Il existe des preuves que l'hyperglycémie peut augmenter la surface de la lésion. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. ont trouvé un effet négatif direct d'une augmentation de la glycémie sur le processus d'ischémie d'une région du cerveau.

    Dans le même temps, les micro- et macroangiopathies diabétiques compliquent considérablement le tableau physiopathologique de l'AVC. Dans la prise en charge des patients ayant subi un AVC aigu, il est important de contrôler la glycémie, de déterminer la concentration d'HbA 1c, il est également possible de réaliser un test de tolérance au glucose.

    L'hypoglycémie, comme mentionné précédemment, peut imiter le tableau clinique d'un accident vasculaire cérébral ou d'un accident ischémique transitoire. Dans le même temps, dans la période aiguë de l'AVC, en raison d'une diminution de l'apport alimentaire, il survient souvent chez les patients recevant des médicaments hypoglycémiants. Étant donné que l'hypoglycémie peut compliquer considérablement l'évolution de l'accident vasculaire cérébral et provoquer une augmentation du déficit neurologique, le taux de sucre dans le sang chez les patients recevant des médicaments antihyperglycémiants doit être surveillé avec une attention particulière.

    Il est important de commencer à prévenir les récidives d'AVC dès les premiers jours suivant un AVC. Chez les patients atteints de diabète de type 2, un traitement antihypertenseur adéquat et un traitement anticoagulant de routine peuvent réduire considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral.

    Chez les patients diabétiques, même s'il est à long terme, un programme de rééducation motrice doit être élaboré en tenant compte d'éventuelles lésions du système nerveux périphérique, des vaisseaux sanguins et des autres organes et systèmes. Par exemple, la présence d'ataxie sensible due à une polyneuropathie diabétique limite dans une certaine mesure les possibilités de rééducation motrice, et les lésions cutanées peuvent être une contre-indication au massage. Dans certains cas, il est nécessaire d'utiliser des chaussures orthopédiques spéciales. Un contrôle adéquat du métabolisme des glucides et de l'osmolarité du plasma sanguin est requis.

    Le taux de mortalité par accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques est de 40,3 à 59,3 %, ce qui est supérieur à la moyenne de la population générale, et pour les hémorragies atteint 70 à 100 %. Parmi les causes d'issues létales fréquentes, on peut citer les difficultés de diagnostic (avec un accident vasculaire cérébral, un coma diabétique ou hypoglycémique est diagnostiqué à tort, etc.), la décompensation des troubles métaboliques diabétiques, les modifications vasculaires diabétiques, les maladies concomitantes et les complications du diabète (myocarde infarctus, néphropathie, vulnérabilité accrue de la peau, etc.), etc.), l'immensité des foyers d'infarctus du myocarde, les difficultés à mener une thérapie rationnelle en rapport avec le traitement simultané de l'AVC et du diabète sucré.

    Le développement d'états hypo- et hyperglycémiques chez les patients ayant subi un AVC est extrêmement défavorable. Cependant, si la correction de l'hypoglycémie, en règle générale, est toujours opportune, l'attitude à l'égard de l'hyperglycémie en tant qu'urgence chez les patients victimes d'un AVC, malheureusement, ne s'est pas encore développée.

    Une indication absolue pour l'administration d'insulines à courte durée d'action est une glycémie de 10 mmol/L et plus. Cependant, une glycémie de 6,1 mmol/L et plus est déjà un facteur pronostique défavorable, indépendamment de la présence ou de l'absence de diabète dans l'anamnèse.

    Les patients diabétiques doivent passer à des injections d'insuline sous-cutanée à courte durée d'action. Sous réserve d'un contrôle glycémique adéquat, une exception peut être faite pour les patients en pleine conscience, sans troubles aphatiques et sans troubles de la déglutition, qui peuvent continuer à prendre des médicaments hypoglycémiants et/ou des insulines selon leurs schémas thérapeutiques habituels.

    Prévention des complications cérébrovasculaires du diabète

    Le principal moyen de prévenir la pathologie cérébrovasculaire chez les patients atteints de diabète de type 2 est une correction rapide et adéquate des troubles du métabolisme des glucides. Dans le même temps, il est nécessaire d'éliminer d'autres facteurs de risque modifiables de maladies cardiovasculaires : atteinte des niveaux cibles de pression artérielle, de cholestérol et de TG, correction des violations du système hémostatique et de la microcirculation. La possibilité d'une correction non médicamenteuse des facteurs de risque ne doit pas non plus être sous-estimée. Malheureusement, les possibilités de correction adéquate des troubles métaboliques chez les personnes atteintes de diabète de type 2 sont loin d'être pleinement exploitées. Les résultats d'une comparaison de l'efficacité du contrôle des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète de type 2 au cours de différentes périodes passées aux États-Unis suggèrent qu'en 1988-1994. (NHANES III) et en 1999-2000. (NHANES), seulement environ un tiers des patients ont adhéré aux recommandations médicales qui permettent de contrôler les principaux facteurs de risque : pression artérielle, lipides et HbA 1c dans le sang. Un domaine extrêmement important de la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier des accidents vasculaires cérébraux chez les patients atteints de diabète de type 2, est la mise en œuvre de mesures préventives à grande échelle au sein de la population. Il est également difficile de surestimer le rôle du travail explicatif du médecin visant à faire comprendre au patient l'essence de sa maladie, la nécessité de contrôler la glycémie, la pression artérielle, l'opportunité de choisir le niveau optimal d'activité physique, une alimentation rationnelle , etc.) au traitement est souvent dû à un degré de contact insuffisant entre le patient et le médecin traitant, la méconnaissance par le patient de la finalité des mesures thérapeutiques et prophylactiques. L'adhésion accrue des patients aux recommandations préventives et thérapeutiques est une réserve importante pour augmenter l'efficacité des soins médicaux, réduire le niveau d'invalidité et de mortalité.

    L'efficacité d'une combinaison de thérapies médicamenteuses et non médicamenteuses a été confirmée en milieu clinique. Ainsi, chez les patients âgés diabétiques de type 2 ne présentant pas de manifestations de démence, une correction adéquate du métabolisme glucidique (une alimentation adaptée et une prise systématique d'antihyperglycémiants) a permis de réduire de plus de 2 fois le risque de développer des troubles cognitifs. Grâce à un contrôle glycémique efficace, une diminution de 1 % de la concentration d'HbA 1c s'accompagne d'une diminution de 25 % du risque de complications microvasculaires. Dans le même temps, la correction du métabolisme des glucides à elle seule n'est pas toujours en mesure d'éliminer complètement les modifications corporelles causées par le diabète de type 2 et de prévenir de manière fiable le développement de maladies cérébrovasculaires, en particulier chez les patients présentant des facteurs de risque supplémentaires de maladies cardiovasculaires. Une forte probabilité de développement d'épisodes répétés d'ischémie cérébrale aiguë persiste chez les patients ayant subi un AVC causé par des lésions des artères carotides. Même l'abaissement de la glycémie n'élimine pas le risque d'AVC ischémique récurrent. À cet égard, l'utilisation d'agents antiplaquettaires est une direction efficace pour la prévention des complications cérébrovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2. Le plus largement utilisé à cette fin est l'acide acétylsalicylique, qui a une efficacité élevée et de bons indicateurs pharmaco-économiques. En cas de faible sensibilité du patient au médicament, d'intolérance individuelle ou de développement de complications gastro-intestinales, il est conseillé d'utiliser simultanément d'autres agents antiplaquettaires (dipyridamole, clopidogrel) en association avec l'acide acétylsalicylique ou en monothérapie. Malgré l'efficacité prouvée de manière convaincante de l'utilisation systématique d'agents antiplaquettaires pour la prévention secondaire des complications vasculaires cérébrales chez les patients atteints de diabète de type 2, une proportion importante de patients ne reçoivent pas de traitement antiplaquettaire (un traitement adéquat est moins souvent effectué chez les femmes de moins de 60).

    Hyperglycémie d'effort

    Le terme « hyperglycémie de stress » est apparu dans la pratique clinique à la fin du 19ème siècle, lorsqu'ils ont commencé à enregistrer une augmentation de la glycémie dans les plaies et les infections graves chez les personnes qui n'avaient pas souffert de diabète auparavant. Selon certaines estimations, environ la moitié des patients en soins intensifs ont une glycémie élevée. La relation établie entre la gravité de l'affection et une augmentation de la glycémie a longtemps été considérée comme une réponse adaptative à une blessure qui ne nécessite pas de correction urgente. Le besoin d'un apport énergétique accru des cellules participant à la réaction inflammatoire et une augmentation du volume de plasma sanguin en raison de l'hyperosmolarité en présence d'hypovolémie ont été notés comme des effets potentiellement positifs de l'hyperglycémie. Récemment, des informations ont commencé à s'accumuler justifiant la nécessité de réviser la position établie. À cet égard, la faisabilité et les moyens d'éliminer l'hyperglycémie de stress (SG) chez les patients en soins intensifs sont discutés.

    Les critères diagnostiques de l'HF varient considérablement. Selon la plupart des experts, l'hyperglycémie induite par le stress est comprise comme une augmentation du taux de glucose dans le sang des patients ou des victimes (sans indication d'antécédents de diabète sucré) de plus de 6,1-11,0 mmol/L.

    L'approfondissement de la compréhension de l'essence des troubles métaboliques dans des conditions critiques a donné lieu à considérer l'hyperglycémie comme l'une des manifestations du syndrome hypermétabolique caractéristique des conditions critiques de nature diverse, causée par une augmentation du niveau d'hormones contre-insulaires, l'activation de la lipolyse, la protéolyse et le cycle de la rougeole. La diminution de l'activité de la pyruvate déshydrogénase entraîne une oxydation incomplète du glucose, une accumulation de pyruvate et une stimulation de la néoglucogenèse.

    Un rôle important dans la stabilisation de l'hyperglycémie dans des conditions de réponse de stress à une blessure est joué par la résistance à l'insuline des cellules musculaires squelettiques, des hépatocytes et du tissu adipeux en combinaison avec une carence relative en insuline associée à une capacité compensatoire limitée des cellules β pancréatiques. À différentes conditions critiques, différents mécanismes qui mettent en œuvre SH sont dominants. Ainsi, avec les blessures mécaniques, la raison principale est une augmentation de la production de glucose dans le foie et non des dommages à son utilisation par les tissus. Dans les premiers stades après des brûlures graves, le glucagon est le principal facteur contribuant au maintien de l'hyperglycémie. À l'avenir, malgré l'augmentation du taux d'insuline dans le sang, une hypertension persistante pendant une longue période (plus de 3 semaines) est davantage associée à une résistance à l'insuline.

    Un certain nombre de médicaments largement utilisés dans la pratique des soins intensifs peuvent augmenter et maintenir l'hyperglycémie initiée par des médiateurs endogènes. Il s'agit principalement de l'épinéphrine/norépinéphrine et d'autres sympathomimétiques, des glucocorticoïdes et de certains cytostatiques (cyclosporine, tacrolimus). L'administration conjointe de catécholamines et de glucocorticoïdes est 3 fois plus susceptible de s'accompagner du développement d'une hyperglycémie. L'hyperglycémie peut également être le résultat d'une nutrition parentérale ou entérale mal administrée ; elle s'est développée chez 50 % des patients ayant reçu du dextrose à un débit supérieur à 4 mg/kg/min avec une nutrition parentérale totale.

    L'hyperglycémie associée à la résistance à l'insuline peut avoir un effet dommageable supplémentaire important, contribuant à l'aggravation du dysfonctionnement d'un organe par le biais de 3 mécanismes :

    • une diminution du transport d'oxygène et une violation de l'homéostasie eau-électrolyte en raison de la stimulation de la diurèse et des pertes de liquide supplémentaires;
    • stimulation du catabolisme des protéines structurelles en raison d'un manque d'apport de glucose à la cellule;
    • glycosylation des molécules de protéines et une diminution de leur activité fonctionnelle.

    Il existe des preuves de la signification clinique indéniable de l'hyperglycémie dans les accidents vasculaires cérébraux. Au cours d'études expérimentales et cliniques, des données ont été obtenues indiquant l'effet de la FH sur une augmentation de la zone de lésion cérébrale ischémique et une aggravation du pronostic. Les conséquences négatives de l'HF sont associées à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et au développement d'une acidose, ce qui pourrait contribuer à l'expansion de la zone d'infarctus. Des conclusions similaires sur l'effet de l'HF ont été faites pour la population de patients ayant subi un AVC. Parallèlement à une diminution de la survie (après 30 jours, 1 an et 6 ans), un effet négatif sur le résultat fonctionnel chez les patients survivants, une augmentation des coûts d'hospitalisation et du matériel a été mise en évidence.

    L'accumulation de preuves de l'effet défavorable de la FH sur l'évolution de diverses maladies, ainsi que des preuves expérimentales de la possibilité d'introduire des troubles fonctionnels d'organes et de systèmes individuels, ont servi de base à la conduite d'essais cliniques contrôlés. L'une d'entre elles est l'étude Leuven, une étude prospective contrôlée randomisée, qui a inclus 1 548 patients ayant subi une chirurgie cardiaque (59 % - pontage aortocoronarien ; 27 % - remplacement valvulaire ; 14 % - intervention combinée).

    Immédiatement après leur admission à l'USI, les patients ont été randomisés en 2 groupes : insulinothérapie conventionnelle et intensive (IIT). Dans le groupe d'insulinothérapie conventionnelle, l'insuline intraveineuse a été démarrée à un taux de glucose supérieur à 215 mg/dL, qui a été maintenu dans le « couloir » de 10,0 à 11,1 mmol/L. Dans le groupe IIT, son administration a débuté avec un taux de glucose dépassant 6,1 mmol/L, en essayant d'atteindre des valeurs normales de 4,4-6,1 mmol/L.

    Les patients du 2ème groupe ont adhéré au protocole IIT suivant. L'insuline à la dose de 50 unités (actrapid) a été diluée dans 50 ml de solution physiologique, qui est restée stable à 25°C pendant 24 heures. L'insuline a été injectée à l'aide d'une seringue doseuse dont le schéma posologique était déterminé par le niveau glycémique initial :

    • 6,1-12,2 mmol / l - 2 unités / h;
    • plus de 12,2 mmol / l - 4 unités / h.

    Un ajustement supplémentaire de la posologie a été effectué en fonction des résultats de l'évaluation dynamique de la teneur en glucose : si elle dépassait 7,8 mmol/l, la vitesse d'administration était augmentée de 1 à 2 unités/h ; s'il restait dans la plage de 6,7 à 7,8 mmol / l - de 0,5 à 1 unité / h; à des valeurs de 6,1 à 6,7 mmol / l - de 0,1 à 0,5 unité / h jusqu'à ce que des valeurs de 4,4 à 6,1 mmol / l soient atteintes. Dans le cas d'atteindre le niveau de glucose préréglé après que le taux de départ d'administration d'insuline a été établi, il est resté aux mêmes valeurs.

    Lorsque le taux de glucose est tombé à 3,3-4,4 mmol/L, le dosage d'insuline a été réduit à 0,5 U/h et arrêté à des valeurs inférieures. L'introduction de glucose sous forme de bolus de 10 grammes a été utilisée lorsque sa teneur était inférieure à 2,2 mmol / L, en essayant de revenir dans la plage spécifiée.

    Globalement, à ce jour, une méta-analyse des résultats d'études de qualité acceptable (n = 38) a conduit à la conclusion suivante : le contrôle de la glycémie par perfusion intraveineuse d'insuline réduit de 15 % le risque de décès dans la population générale de patients hospitalisés (risque relatif [RR] 0,75 -0,97) ; chez les patients chirurgicaux - dans une plus grande mesure (RR 0,22-0,62).

    Il est important de souligner que la tactique de maintien d'une glycémie normale de 4,4 à 6,1 mmol/L utilisée dans les études présentait des avantages par rapport au concept de maintien d'une glycémie modérée (RR 0,54-0,93).

    La plupart des chercheurs ont noté la survenue de conditions hypoglycémiques (taux de glycémie inférieur à 2,2 mmol / L) dans le contexte de l'ITI, dont la fréquence était en moyenne 3 fois plus élevée que dans le groupe témoin (RR 1,9-6,3). En règle générale, le développement de l'hypoglycémie ne s'accompagnait d'aucune manifestation ni conséquence cliniques graves. Cependant, sa fréquence était différente, allant de 3 à 10 %, ce qui a incité certains auteurs à abandonner l'IIT.

    Ainsi, sur la base des données présentées, on peut affirmer que la SG n'est pas seulement un critère de gravité d'une affection, mais aussi un facteur qui a un impact direct sur le déroulement du processus pathologique. Il faut reconnaître qu'il est conseillé de contrôler strictement la glycémie et de maintenir la normoglycémie.

    Les résultats cliniques optimistes établis nécessitaient une justification physiopathologique. Cela pourrait être dû soit au contrôle des niveaux glycémiques, soit à l'action de l'insuline, qui a la capacité de limiter la synthèse et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Les résultats de l'analyse secondaire indiquent que l'effet positif est principalement associé à l'élimination de l'hyperglycémie, et non à l'effet anti-cytokine de l'insuline : la nécessité de fortes doses d'insuline était associée à une issue défavorable. Néanmoins, des doutes subsistaient, puisque d'autres effets de l'insuline potentiellement significatifs pour des conditions critiques sont connus : diminution de la demande en oxygène, inhibition de l'apoptose, activation de la fibrinolyse, restauration de la fonction macrophage. Dans une large mesure, ils ont été retirés après une étude expérimentale correcte, qui a prouvé la priorité du maintien de la normoglycémie dans la prévention du développement ou de la progression de la dysfonction endothéliale, hépatique, rénale et de la réduction du taux de mortalité. L'insuline avait un effet indépendant de l'effet sur le taux de glucose, qui consistait en une augmentation de la contractilité myocardique et une restauration partielle de la capacité des monocytes et des neutrophiles à phagocyter.

    Contrôle glycémique et pratique clinique réelle

    La préservation de la normoglycémie s'intègre bien dans la stratégie moderne des soins intensifs pour les conditions critiques - soutien complet de la fonction avec ventilation artificielle des poumons, compensation de l'hypovolémie, normalisation du tonus vasculaire et de la capacité contractile du myocarde et nutrition artificielle. Les preuves obtenues ont servi de base à l'inclusion du contrôle glycémique dans les protocoles internationaux interdisciplinaires recommandés. En attendant, comme dans le cas de la mise en pratique de toute innovation, un certain nombre de questions et de réels problèmes se posent.

    La grande majorité des travaux inclus dans la méta-analyse concernent la chirurgie cardiaque et les patients cardiaques. La conclusion concernant l'efficacité dans le sepsis a été faite sur la base d'une analyse de sous-population de patients atteints de sepsis à prédominance angiogénique. Est-il possible d'étendre ses résultats à d'autres catégories de patients - avec des accidents vasculaires cérébraux aigus, des chirurgies abdominales majeures, des traumatismes thermiques et mécaniques ?

    C'est un problème courant chez les nouveau-nés, mais beaucoup moins fréquent chez les enfants après cette période. Il est généralement déterminé lorsque la concentration de glucose plasmatique est inférieure à 2,6 mmol / L, bien que le développement de signes cliniques dépende de la quantité d'autres sources d'énergie pouvant être utilisées. Les signes cliniques comprennent :
    transpiration accrue;
    pâleur;
    signes d'irritation du SNC, y compris maux de tête, convulsions et coma. Les conséquences neurologiques peuvent être permanentes si l'hypoglycémie persiste et inclure l'épilepsie, de graves troubles d'apprentissage et une microcéphalie. Le risque est le plus élevé dans la petite enfance, lorsque le cerveau est le plus intensément développé.

    Les enfants ont des besoins énergétiques élevés et des réserves de glucose relativement faibles en raison de néoglucogenèse et glucogenèse... Ils sont à risque d'hypoglycémie à jeun. Les nourrissons ne doivent jamais jeûner plus de 4 heures, par exemple pendant la période préopératoire. La glycémie doit être vérifiée chez les enfants qui :
    avoir des signes de septicémie ou avoir l'air gravement malade;
    qui ont des crises prolongées ;
    qui développent une altération de la conscience. Cela se fait souvent au chevet du patient à l'aide de bandelettes de détection de glucose, qui sont plus précises lors de l'utilisation d'un lecteur. Cependant, les barres indiquent uniquement que le niveau de glucose se situe dans la plage basse et toute indication d'une valeur basse doit toujours être vérifiée avec une mesure de laboratoire.

    Si la raison hypoglycémie pas établi, il est vital de prélever du sang lors d'une hypoglycémie. De plus, le premier échantillon d'urine reçu est envoyé pour analyse, afin de ne pas manquer une précieuse opportunité de diagnostic.

    Investigations à réaliser en présence d’hypoglycémie:
    Du sang:
    - Confirmation de l'hypoglycémie par des tests de laboratoire de glycémie.
    - Détermination de la teneur en GH, cortisol, insuline, peptide C, acides gras, acétoacétate, 3-hydroxybutyrate, glycérol, acides aminés ramifiés, profil acétylcarnitine, lactate, pyruvate.

    Première urine après hypoglycémie:
    - Détermination de la teneur en acides organiques.
    - Envisagez de conserver le sang et l'urine pour analyse toxicologique, p. ex. salicylates, sulfonylurie.

    Causes de l'hypoglycémie après la période néonatale:
    famine

    Excès d'insuline :
    - Apport d'insuline exogène excessif, par exemple dans le diabète sucré (apport d'insuline latent).
    - Tumeurs / augmentation de la fonction des cellules B - PHGM (anciennement appelée hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques), insulinome.
    - Induite par la prise de médicaments.
    - Auto-immune (anticorps contre les récepteurs de l'insuline).
    - Syndrome de Beckwith (syndrome de viscéromégalie et ophtalmocèle).

    Pas d'hyperinsulinémie:
    - Les maladies du foie.
    - Hypoglycémie cétotique de l'enfance.
    - Troubles métaboliques congénitaux, par exemple, troubles du stockage du glycogène.
    - Déficit hormonal : GH, ACTH, maladie d'Addison, hyperplasie congénitale des surrénales.

    Réactif (pas à cause de la famine):
    - Galactosémie.
    - Sensibilité à la leucine.
    - Intolérance au fructose.
    - Diabète maternel.
    - Déficit hormonal.
    - Intoxication à l'aspirine/alcool.

    P.S. L'ACTH est une hormone corticotrope. La GH est une hormone de croissance. PHGM - hyperinsulinisme hypoglycémique persistant des nourrissons.

    Hypoglycémie cétotique- un concept mal défini dans lequel les jeunes enfants deviennent sujets à l'hypoglycémie après une courte période de jeûne, peut-être en raison de réserves limitées pour la néoglucogenèse. L'enfant est souvent petit et mince, et son taux d'insuline est bas. Des collations et des boissons régulières avec du glucose ajouté en cas de maladie peuvent généralement prévenir l'hypoglycémie. Cet état disparaît de lui-même plus tard dans la vie.

    Quelques rares troubles endocriniens et métaboliques peut manifester une hypoglycémie à presque tout âge chez les enfants. L'hépatomégalie soulève la suspicion d'un trouble congénital du stockage du glycogène, dans lequel il peut y avoir une hypoglycémie sévère.

    Persistant hyperinsulinisme hypoglycémique Chez les nourrissons (PHGM), anciennement appelée hyperplasie des cellules des îlots de Langerhans du pancréas) est une maladie rare de la petite enfance dans laquelle il existe une mutation des canaux ioniques qui entraîne une dérégulation de la libération d'insuline par les cellules des îlots de Langerhans du pancréas, entraînant de graves non- hypoglycémie cétotique.

    Traitement de l'hypoglycémie chez les enfants

    Hypoglycémie peut généralement être corrigé par une perfusion intraveineuse de glucose (2 à 4 ml/kg de dextrose à 10 %). Il est nécessaire de prendre des mesures pour éviter l'introduction d'un excès de volume, car la solution est hypertonique. S'il y a un retard dans le début de la perfusion ou s'il n'y a pas de réponse, du glucagon (0,5-1 mg) est injecté par voie intramusculaire.

    Glucocorticoïdes peut également être utilisé si un hypopituitarisme ou un hypoadrénalisme est probable. La correction de l'hypoglycémie doit toujours être documentée avec des résultats de glycémie satisfaisants.

    Hypoglycémie:
    Doit être exclu chez tout enfant atteint de septicémie, dans un état grave, dans une crise d'épilepsie prolongée ou en violation du niveau de conscience.
    L'hypoglycémie lors d'un test près du lit du patient (avec des bandelettes réactives) doit être confirmée par des résultats de laboratoire.
    Si la cause est inconnue, un échantillon de sang et d'urine doivent être prélevés, si possible, en même temps.

    Dans une condition telle que l'hypoglycémie, un traitement est nécessaire à n'importe quel stade.

    Un soulagement d'urgence de l'hypoglycémie doit être effectué si un tableau symptomatique sévère est observé.

    Sans une assistance rapide et appropriée, une personne peut tomber dans un état de coma hypoglycémique et subir de graves lésions cérébrales organiques.

    C'est important pour le traitement.

    En médecine, il existe deux types d'hypoglycémie :

    • jeûne, c'est-à-dire survenant à jeun;
    • hypoglycémie après avoir mangé.

    L'hypoglycémie à jeun est considérée comme moins traitable. Lorsqu'une crise d'hypoglycémie survient, la fourniture rapide de premiers soins et d'une assistance médicale est requise.

    Lors de la réalisation de diagnostics différentiels et de l'établissement des causes du syndrome hypoglycémique, un traitement complexe est prescrit.

    L'hypoglycémie maigre est déterminée par des tests de glycémie après un jeûne de huit heures, ainsi qu'après 3 jours d'un régime spécial. Comme cela dépend, on l'appelle aussi hypoglycémie insulinique.

    Un autre type d'hypoglycémie est plus souvent déterminé chez les femmes au physique asthénique, 2-3 heures après avoir mangé. Après une courte baisse, la quantité de sucre augmente à nouveau assez rapidement. La violation est confirmée par la prise de sucre dans le sang lors d'une attaque.

    Chaque type d'hypoglycémie peut être légère ou grave.

    Soulagement de l'hypoglycémie légère

    Pour le traitement d'une forme bénigne de la maladie, en règle générale, des glucides facilement digestibles sont utilisés:

    • aliments contenant du fructose ou du saccharose;
    • des barres de chocolat;
    • miel, produits apicoles;
    • Pain blanc.

    Avec l'évolution progressive de la maladie, le diagnostic, le suivi de la dynamique et l'utilisation des médicaments prescrits sont requis de toute urgence.

    Soulagement de l'hypoglycémie sévère

    Les symptômes d'une forme sévère de la maladie se manifestent violemment et vivement par les signes suivants :

    • confusion de la conscience, de la parole et de la coordination;
    • états convulsifs, contractions musculaires;
    • évanouissement, jusqu'au coma.

    La première aide médicale est l'application de 50 ml d'une solution de glucose à 40%, qui doit être administrée dès que possible.

    La deuxième option d'assistance est l'injection du médicament Glucagon, dont l'action est opposée à celle de l'insuline.

    Lorsque le patient reprend conscience, il est nécessaire de le nourrir avec des aliments riches en glucides, par petites portions avec de courtes pauses entre les repas.

    Le taux de sucre dans le sang est contrôlé toutes les 5 à 7 heures jusqu'à ce que l'état hypoglycémique soit complètement éliminé.

    Que faire dans les cas extrêmes ?

    Comment traiter l'hypoglycémie si une personne ne reprend toujours pas conscience ?

    Dans ce cas, le médecin traitant commence un traitement intensif de l'hypoglycémie avec les mesures de rééducation suivantes:

    1. Pendant plusieurs jours, continuez à injecter une solution de glucose à 5% en y ajoutant une solution de prednisolone.
    2. Une préparation de cocarboxylase est administrée.
    3. Une solution introduite à 5% d'acide ascorbique augmente les niveaux de glucose.
    4. Administration sous-cutanée d'épinéphrine avant chaque perfusion de glucose.

    Avec une augmentation de la glycémie supérieure à 12 mmol/l, de petites doses d'insuline sont ajoutées.

    Si une personne ne revient pas à la raison pendant longtemps, il est nécessaire de prévenir l'œdème cérébral.

    Pour cela, les médicaments suivants sont utilisés:

    • Solution de mannitol ;
    • médicament Lasix;
    • solution de sulfate de magnésium;
    • solution de prednisolone ;
    • inhalation d'oxygène humidifié.

    Après l'arrêt, des médicaments sont utilisés pour améliorer le métabolisme dans les cellules du système nerveux central :

    • acide glutamique;
    • Stugéron ;
    • Aminalon;
    • Cérébrolysine;
    • Cavinton.

    La thérapie de rééducation est effectuée dans un mois.

    Médicaments : comprimés et gels

    Pour un soulagement rapide et efficace de l'hypoglycémie à la maison, les comprimés et gels suivants sont utilisés :

    1. Des blisters avec des comprimés Girofri, chacun contenant 4 grammes. dextrose (glucose).
    2. Bystroza sous forme de comprimés, 4 gr. Facile à mâcher, doux et savoureux.
    3. Les comprimés et le gel Dextro 4, composés de D-glucose pur, ont un processus d'absorption rapide directement dans la bouche.

    Les gobelets en gel sont largement utilisés pour aider les personnes inconscientes.

    Cette forme de médicament peut être facilement frottée dans les gencives ou pressée entre les dents. Le gel se dissout bien dans la bouche.

    Gel Dextro 4 est approuvé pour une utilisation chez les nouveau-nés. Ainsi, les dommages cérébraux possibles chez les nouveau-nés sont évités.

    Pathologie et hypoglycémie

    Le diagnostic différentiel de l'hypoglycémie consiste à séparer cet état pathologique de nombreuses autres pathologies du système endocrinien.

    La probabilité de complications et le pronostic de guérison dépendent directement de la formulation correcte du diagnostic principal.

    Il y a les conditions préalables suivantes qui mènent à un état hypoglycémique :

    • tumeurs des îlots de Langerhans ;
    • pathologies hépatiques, congénitales et acquises;
    • chez les femmes enceintes;
    • insuffisance rénale ;
    • stades précoces du diabète sucré;
    • intoxication alcoolique ou alimentaire;
    • intervention chirurgicale dans la région du tube digestif.

    En collectant des informations sur le patient, vous pouvez également déterminer les raisons suivantes affectant l'index hypoglycémique :

    • stress;
    • névroses;
    • les troubles mentaux.

    En plus des antécédents médicaux, le médecin pour le diagnostic différentiel aura besoin de données échographiques des organes internes, ainsi que d'une analyse biochimique approfondie du sang du patient.

    Sur la base des résultats du test, vous pouvez prescrire un traitement adéquat pour la maladie sous-jacente, ce qui entraîne une baisse de la glycémie.

    Caractéristiques du traitement de l'hypoglycémie après avoir mangé

    La correction de l'état hypoglycémique, qui commence après avoir mangé, doit être effectuée à l'aide d'un régime, d'une nutrition fractionnée. La condition principale de cette tactique est de réduire la quantité de glucides dans l'alimentation.

    Traitement de l'hypoglycémie à jeun

    Ce type de maladie est corrigé par une augmentation des glucides dans l'alimentation. tels que Dilatin et Anaprilin font bien cette tâche.

    Mais ils n'éliminent qu'une partie de la quantité réduite de glucose dans le sang, alors qu'il est nécessaire de traiter l'élimination de la cause.

    Traitement à faible teneur en sucre chez les nouveau-nés

    Les soins initiaux pour les nouveau-nés présentant une hypoglycémie établie sont une solution de glucose par voie intraveineuse.

    En cas de récidive du syndrome d'hypoglycémie, l'hydrocortisone peut être utilisée, dont la dose est calculée en fonction du poids. Il est utilisé toutes les quatre heures.

    Avec des manipulations médicales appropriées, l'état non grave des nouveau-nés est complètement guéri dans la semaine suivant la naissance, car à ce moment-là, l'appareil insulaire est normalisé.

    Quels tests sont nécessaires ?

    Pour effectuer un diagnostic précis, les résultats de plusieurs types d'analyses sont nécessaires :

    • test avec hypoglycémie d'insuline;
    • chimie sanguine;
    • Analyse d'urine.

    La principale chose pour déterminer la gravité de la maladie est l'analyse d'un échantillon avec une hypoglycémie d'insuline. Il s'agit d'un test spécial qui implique l'introduction d'une certaine quantité d'insuline au patient et lorsque le seuil hypoglycémique de 2,2 mmol/L est atteint, un test sanguin de cortisol est effectué.

    Si la quantité de cortisol est inférieure à 540 nmol/L, alors la véritable hypoglycémie est confirmée.

    La réalisation du test nécessite des soins particuliers de la part d'un professionnel de la santé ; toute la journée après le test, le patient est hospitalisé sous la surveillance de médecins.

    Une approche globale de l'hypoglycémie

    Un patient diagnostiqué avec une hypoglycémie doit suivre les traitements suivants :

    • thérapie fortifiante avec des médicaments;
    • physiothérapie;
    • une alimentation riche en aliments protéinés et en glucides ;
    • phytothérapie.

    Bonne teinture de leuzea, feuilles de citronnelle. L'infusion de rose musquée augmentera non seulement le sucre, mais ajoutera également les vitamines C et K nécessaires à l'organisme.

    En cas d'hypoglycémie, le cassis et le citron sont particulièrement adaptés. Une grande quantité de sucre se trouve dans ces produits, ainsi que des substances spéciales qui normalisent le processus métabolique.

    L'hypoglycémie peut-elle être définitivement guérie? L'état d'hyperglycémie dans les formes plus douces peut être corrigé et contrôlé avec des préparations de glucose et de dextrose.

    Les formes sévères nécessitent une surveillance constante. Leur élimination est facilitée par le traitement réussi de la maladie sous-jacente, qui est la cause de l'état hypoglycémique.

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