Alimentation diététique (régime alimentaire)Traitement symptomatique

Thérapie étiotrope

Le traitement étiotrope des maladies respiratoires aiguës, en fonction de leurs agents responsables, peut être :

1) antiviral (avec ARVI d'étiologie virale);

2) antibactérien (avec ARVI étiologie bactérienne, mycoplasmique ou chlamydiale);

3) complexe (avec infections virales et bactériennes, infections virales avec complications bactériennes).

La thérapie antivirale comprend l'utilisation d'agents biologiques (interférons et immunoglobulines) et chimiothérapeutiques.

Le succès du traitement antiviral des ARVI est indissociable du respect des prérequis :

1) utilisation d'urgence ;

2) la régularité de l'accueil ;

3) la correspondance des médicaments avec l'étiologie des ARVI.

Les médicaments antiviraux les plus polyvalents sont les préparations d'interféron leucocytaire humain. Actuellement, l'industrie médicale nationale produit des formes posologiques destinées aux injections (intramusculaires, sous-cutanées, intraveineuses) et aux instillations (utilisation intranasale et par inhalation).

L'interféron leucocytaire humain pour instillations a une faible activité antivirale (jusqu'à 10 000 UI) et nécessite donc une utilisation répétée et est utilisé avec de meilleurs résultats dans le traitement des enfants que des adultes. Il est instillé dans les voies nasales 5 gouttes au moins 5 fois par jour (dans les 2-3 jours) lorsque les premiers symptômes cliniques des ARVI apparaissent.

Les préparations d'interféron pour injection ont une activité antivirale élevée (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 UI) et sont donc plus adaptées au traitement des ARVI chez l'adulte.

Les indications de prescription du médicament sont l'évolution clinique modérée et sévère des infections respiratoires aiguës virales, ainsi qu'un état d'immunodéficience fonctionnelle. Il n'y a pas de contre-indications à la prescription du médicament. Le médicament peut être utilisé en association avec d'autres agents pathogéniques et symptomatiques. L'utilisation combinée avec des hormones corticostéroïdes doit être évitée ! Lorsque les hormones ne peuvent pas être exclues, il est recommandé de les utiliser séparément à des intervalles allant jusqu'à 6 heures.

En cas d'infections respiratoires aiguës virales, des cures courtes mais intensives de 3 à 6 injections (100 000 à 1 000 000 UI chacune, selon la gravité et l'âge du patient 1 à 2 fois par jour) sont préférables pendant les 3 premiers jours de la maladie , puis selon les indications (évolution sévère, développement de complications, afin d'obtenir une stabilisation de l'effet clinique et immunologique) l'évolution peut être prolongée avec une fréquence d'administration tous les deux jours en 1-2 injections dans les semaines suivantes.

Une bonne efficacité clinique a été obtenue avec l'inhalation de préparations d'interféron dans un aérosol avec divers degrés de dispersion des particules, en fonction du niveau de dommage au système respiratoire.

Il existe des justifications pathogéniques et pharmacocinétiques à cela :

le médicament est délivré à la suite de l'agent pathogène jusqu'au lieu de sa colonisation et de sa reproduction directes ;

le médicament directement dans les cellules non affectées provoque un état d'immunité contre une infection virale;

le médicament augmente l'activité des facteurs d'immunité locaux;

l'interféron inhalé acquiert d'autres propriétés pharmacocinétiques;

il reste plus longtemps dans le corps et la distribution et le dépôt prédominants dans les tissus du système respiratoire vous permettent de réduire sa dose thérapeutique.

Le degré de dispersion de l'aérosol inhalé dépend du niveau de lésion du système respiratoire :

1) lorsque la lésion est localisée dans la trachée et les grosses bronches, il est conseillé d'inhaler des aérosols de degré de dispersion moyen avec un diamètre de particules d'aérosol de 1 à 5 microns;

2) lorsque la lésion est localisée dans les petites bronches, bronchioles et alvéoles, l'introduction d'aérosols d'un degré de dispersion fin avec un diamètre de particule inférieur à 1 micron est indiquée.

La fréquence des inhalations dépend du jour de la maladie. Lors de l'utilisation d'interféron le premier jour de la maladie, une seule inhalation d'interféron à une dose de 500 000 à 1 000 000 UI est parfois suffisante. En cas de persistance des symptômes, les inhalations sont poursuivies quotidiennement pendant les 3 premiers jours, puis tous les deux jours, si nécessaire, en réduisant le degré de dispersion et la dose. Avec la pneumonie, le cours peut aller jusqu'à 10-15 inhalations.

Immunoglobulines

La gammaglobuline (immunoglobuline) antigrippale du donneur la plus efficace, qui est administrée par voie intramusculaire pour les formes sévères de grippe chez l'adulte, 3 ml (3 doses); enfants - 1 ml (1 dose). Les doses indiquées sont à nouveau prescrites après 8 heures avec de graves symptômes d'intoxication. En l'absence d'immunoglobuline antigrippale, l'immunoglobuline humaine normale est utilisée aux mêmes doses, qui contient également, bien qu'en plus petites quantités, des anticorps contre les virus de la grippe et d'autres agents pathogènes des infections respiratoires aiguës. Il est préférable de prescrire des immunoglobulines aux premiers stades de la maladie, car l'effet spécifique de ces médicaments n'est noté que lorsqu'ils sont introduits dans les 3 premiers jours de la maladie.

Des médicaments antiviraux spécifiques sont utilisés conformément à l'étiologie présumée des infections respiratoires aiguës.

Pour la grippe A, les médicaments suivants sont utilisés :

1. La remantadine (0,05 g) est prescrite aux premiers stades de la maladie, en particulier le premier jour, lorsqu'elle donne un effet prononcé, selon le schéma :

1) le 1er jour de la maladie, 100 mg 3 fois par jour après les repas (le 1er jour, une dose unique jusqu'à 300 mg est possible) ;

2) 2ème et 3ème jours de maladie, 100 mg 2 fois par jour après les repas;

3) 4ème jour de maladie 100 mg 1 fois par jour après les repas.

Il est efficace contre la grippe causée par le virus de type A et uniquement avec son utilisation précoce - dans les premières heures et jours après le début de la maladie.

2. L'arbidol et le virazol (ribavirine) sont plus efficaces, agissant sur les virus grippaux de type A et B, lorsqu'ils sont pris au début de la maladie, 0,2 g 3 fois par jour avant les repas pendant 3 à 4 jours.

3. Une pommade oxolinique (0,25-0,5% dans des tubes) est appliquée (lubrifier les voies nasales 3 à 4 fois par jour pendant les 3 à 5 premiers jours de la maladie). Il adoucit les phénomènes catarrhaux et raccourcit leur durée. Thérapeutique l'effet n'a que dans les premiers jours de la maladie.

En cas d'infection à adénovirus avec des symptômes de conjonctivite, de kératite, de kératoconjonctivite, les éléments suivants sont indiqués:

1) solution de désoxyribonucléase à 0,05 %, 1 à 2 gouttes dans le pli conjonctival ;

2) le poludanum (poudre en ampoules de 200 µg) s'utilise sous forme de collyre et (ou) d'injections sous la conjonctive. Une solution de poludanum, destinée à l'instillation (instillation) dans l'œil, est préparée en dissolvant le contenu d'une ampoule (200 µg de poudre) dans 2 ml d'eau distillée. La solution prête à l'emploi, lorsqu'elle est conservée au réfrigérateur, peut être utilisée dans les 7 jours. Il est enterré dans le sac conjonctival de l'œil malade 6 à 8 fois par jour. Au fur et à mesure que l'inflammation diminue, le nombre d'instillations est réduit à 3-4 fois par jour.

Pour les injections sous-conjonctivales, le contenu de l'ampoule est dissous dans 1 ml d'eau pour préparations injectables et 0,5 ml (100 µg) sont injectés sous la conjonctive de l'œil tous les jours ou tous les deux jours (le médicament dissous pour préparations injectables ne peut pas être conservé). Un cycle de 10 à 15 injections est effectué dans des conditions stationnaires sous la supervision d'un ophtalmologiste:

1) Bonaftan sous forme de comprimés pour administration orale et 0,05 % de pommade ophtalmique en tubes de 10 g ;

2) tébrofen (0,25-0,5% de pommade ophtalmique en tubes);

3) florenal (0,25-0,5% de pommade ophtalmique en tubes).

Les pommades oculaires sont placées derrière les paupières 3 fois par jour, à la fin du traitement - 1 à 2 fois par jour. La durée du traitement est de 10-14 jours.

Pour les infections respiratoires aiguës virales à herpès, l'acyclovir par voie intraveineuse est prescrit 5-2,5 mg/kg toutes les 8 heures (15-37,5 mg/kg par jour) ou la vidarabine par voie intraveineuse 10-20 mg/kg par jour pendant 7-10 jours, ciclovox à l'intérieur de 200 mg 5 fois par jour pendant 5 jours.

Les sulfanilamides et les antibiotiques (tétracycline, érythromycine, pénicilline, etc.) n'ont aucun effet sur les virus responsables des ARVI, ils ne réduisent pas l'incidence des complications. Lorsqu'ils sont prescrits à des fins prophylactiques, la pneumonie chez les patients grippaux survient plus souvent que chez les patients n'ayant pas reçu ces médicaments. Les agents antibactériens, utilisés de manière déraisonnable pour les infections respiratoires aiguës virales, ont un effet négatif sur l'état du système immunitaire de l'organisme et sur les mécanismes de défense non spécifiques.

Il existe des indications strictes pour la nomination de médicaments de chimiothérapie antibactériens et d'antibiotiques - uniquement dans les formes de grippe extrêmement graves et compliquées et uniquement dans un hôpital infectieux.

L'antibiothérapie est indiquée pour les infections respiratoires aiguës à mycoplasmes, l'étiologie à chlamydia et bactérienne, les complications secondaires (bactériennes) des infections respiratoires aiguës virales, l'activation d'une infection bactérienne chronique dans le contexte de l'évolution des infections respiratoires aiguës virales. Le choix de l'antibiotique dépend de l'étiologie attendue des infections respiratoires aiguës, de l'infection bactérienne, des résultats de l'examen bactériologique des crachats et de la détermination de la sensibilité des micro-organismes isolés aux antibiotiques.

La base du succès de l'antibiothérapie est le respect des principes suivants :

1) la ponctualité du rendez-vous;

2) la correspondance de la sensibilité du micro-organisme au médicament sélectionné ;

3) sélection du médicament le plus efficace et le moins toxique ;

4) en tenant compte des caractéristiques pharmacocinétiques du médicament ;

5) contrôle dynamique de la sensibilité du micro-organisme isolé aux antibiotiques ;

6) opportunité du retrait du médicament (prévention des effets toxiques, allergènes et immunosuppresseurs des médicaments);

7) prévention des mycoses (maladies fongiques) avec utilisation prolongée d'antibiotiques (prescription de médicaments antifongiques).

Traitement pathogénétique Toutes les formes de grippe et d'autres infections respiratoires aiguës visent la désintoxication, la restauration des fonctions corporelles altérées et la prévention des complications.

Thérapie de désintoxication

Un patient pendant une période fébrile avec des formes légères et modérées du cours se voit montrer une boisson abondante (jusqu'à 1-1,5 l / jour) de liquide contenant des vitamines C et P (solution de glucose à 5% avec de l'acide ascorbique, du thé (de préférence vert) , jus de canneberge, infusion ou décoction de rose sauvage, compotes, jus de fruits, notamment pamplemousse et aronia), eaux minérales.

La thérapie pathogénétique pour les formes sévères, survenant avec une intoxication sévère, est renforcée par des mesures de détoxification - perfusion intraveineuse de solutions de glucose à 5% - 400 ml, Ringer-lactate (lactasol) - 500 ml, rhéopolyglucine - 400 ml, hémodèse - 250 ml ( pas plus plus de 400 ml par jour pendant 4 jours maximum), solution de chlorure de sodium isotonique au total - jusqu'à 1,5 l / jour dans le contexte d'une diurèse forcée en utilisant une solution de lasix à 1% ou de furosémide 2-4 ml pour éviter l'œdème pulmonaire et le cerveau. La nomination de coenzymes (cocarboxylase, phosphate de pyridoxal, acide lipoïque) s'améliore dans les tissus et aide à réduire l'intoxication.

En cas de symptômes sévères de lésions cérébrales toxiques secondaires, une perfusion intraveineuse de 5 ml d'une solution à 20 % de piracétam dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium est recommandée une fois par jour pendant 5 à 6 jours, puis 0,2 g de piracétam en comprimés 3 fois par jour... En cas de toxicose sévère, des corticostéroïdes sont prescrits - prednisolone 90-120 mg / jour ou des doses équivalentes d'autres glucocorticoïdes, oxygénothérapie.

Thérapie antihémorragique(prévention des saignements) consiste en la nomination de doses adéquates d'acide ascorbique, de sels de calcium (chlorure, lactate, gluconate), de rutine. Dans les formes sévères, le traitement antihémorragique se réduit à lutter contre le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

L'amélioration de la microcirculation peut être obtenue à la fois en normalisant la dynamique sanguine dans la circulation pulmonaire et en normalisant l'hémodynamique systémique.

La normalisation de l'hémodynamique (circulation sanguine) dans la circulation pulmonaire est obtenue en prescrivant les appareils respiratoires suivants :

1) le camphre a un effet tonique sur le système cardiovasculaire (améliore la fonction contractile du myocarde) et l'appareil respiratoire (libéré par la membrane muqueuse des voies respiratoires, a un effet bactéricide, provoque un effet expectorant, améliore la ventilation alvéolaire). Injection sous-cutanée recommandée d'huile de camphre 2-4 ml 3-4 fois par jour. Lors du traitement au camphre, la formation d'infiltrats (oléomes) est possible;

2) sulfocamphocaïne (10% 2 ml en ampoules) - un composé d'acide sulfocamphorique et de novocaïne, possède toutes les propriétés positives du camphre, mais ne provoque pas la formation d'oléomes. Il est rapidement absorbé par injection sous-cutanée et intramusculaire, il peut être administré par voie intraveineuse. Appliquer 2-3 fois par jour;

3) cordiamine - une solution à 25% stimule les centres respiratoires et vasomoteurs, est utilisée 2 à 4 ml par voie sous-cutanée, intramusculaire et intraveineuse 3 fois par jour avec une hypertension artérielle sévère chez les patients atteints d'ARVI sévères et extrêmement sévères, particulièrement compliqués par une pneumonie et pendant les règles de crise...

En cas de diminution significative de la contractilité du ventricule gauche (avec le développement d'une myocardite infectieuse-allergique, compliquant l'évolution de la grippe sévère et d'autres infections respiratoires aiguës), il est possible d'utiliser des glycosides cardiaques - solution de corglikon à 0,06% jusqu'à jusqu'à 1 ml, 0,05 % de solution de strophanthine jusqu'à 1 ml. Il faut se rappeler de l'hypersensibilité du myocarde enflammé aux glycosides cardiaques et les appliquer par voie intraveineuse à petites doses (par exemple, 0,3 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine).

Les bronchodilatateurs sont indiqués pour le développement du syndrome de spasme bronchique dans la bronchite et la bronchiolite, qui perturbent la fonction de ventilation des poumons, contribuent au développement de l'hypoxémie (diminution de la saturation en oxygène du sang), de l'épanchement inflammatoire retardé et du développement de la pneumonie. L'arsenal de médicaments utilisés pour traiter les affections bronchospastiques est présenté ci-dessous.

Bronchodilatateurs symptomatiques :

1) ipratropium (atrovent, tréventol);

2) oxitropium;

3) salbutamol;

4) berotec (fénotérol);

5) bricanil.

Agents pathogènes :

1) théophylline;

2) aminophylline;

3) diprofilline;

4) théobiolong;

5) théope ;

6) théolep.

Médicaments combinés

1) théofédrine (théofédrine, théobromure, caféine, amidopyrine, phénacitine, chlorhydrate d'éphédrine, phénobarbital, cytisine, extrait de belladone) 1 / 2-1 comprimés 2 à 3 fois par jour;

2) solutan (extrait liquide de belladone, extrait liquide de datura, extrait liquide d'onagre, chlorhydrate d'éphédrine, novocaïne, iodure de sodium, alcool éthylique) 10-30 gouttes 3-4 fois par jour.

Les agents désensibilisants (antiallergiques) sont utilisés dans la thérapie complexe des infections virales respiratoires aiguës en tant que composant antiallergique, et l'effet secondaire des hypnotiques de certains d'entre eux permet de lutter contre les troubles du sommeil en cas d'intoxication sévère. En pratique clinique, pour le traitement de la grippe et des infections respiratoires aiguës, la diphenhydramine, la diprazine, la diazoline, le tavegil, la suprastine, le fenkarol, le bicarfen, l'astémizole, le maléate de phéniramine, le péritol ont trouvé leur application.

La correction des fonctions protectrices d'un macro-organisme consiste en des mesures visant à améliorer la fonction du système de défense bronchopulmonaire local et selon les indications de la thérapie immunomodulatrice.

Le système de défense bronchopulmonaire local comprend la fonction normale de l'épithélium cilié, une microcirculation normale et la production de facteurs de protection. Les virus grippaux et autres infections respiratoires aiguës eux-mêmes, ainsi que ceux qui se développent dans les cas graves, provoquent une perturbation de la fonction du système de défense bronchopulmonaire, ce qui contribue à la pénétration d'un agent infectieux dans les tissus et au développement d'une inflammation (pneumonie) dans ce. L'amélioration de la fonction du système de défense bronchopulmonaire se produit avec l'utilisation de bromhexine (en comprimés de 8-16 mg 2 à 3 fois par jour), d'ambroxol, qui stimule la formation de surfactant - un surfactant qui empêche l'effondrement des alvéoles et a une action bactéricide.

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Alimentation diététique (régime alimentaire)Traitement symptomatique

Les virus de la grippe infectent presque tous les animaux à sang chaud (humains, animaux, oiseaux, etc.). La grippe du genre A est plus virulente et contagieuse que les virus des genres B et C. Cela est dû au fait que chez les virus du genre A, les antigènes de surface hémagglutinine (H) et neuraminidase (N) provoquent la plus grande intensité d'intoxication (H ) et une action immunosuppressive (N).

Les virus de la grippe B se distinguent par un plus petit nombre de mutations, une dérive antigénique, par conséquent, les épidémies sont déterminées une fois tous les 3-4 ans. La grippe du genre C ne mute pas et ne présente pas de danger épidémique.

Le problème de l'infection grippale est que le virus de la grippe humaine A est capable d'échanger des informations génétiques avec les virus de la grippe des oiseaux et des animaux avec la formation de mutants qui ont de nouvelles caractéristiques pathologiques et une virulence.

Le porc est un modèle idéal pour le brassage génétique (dérive) des segments d'ARN viral. Plusieurs souches de virus grippaux peuvent être enregistrées simultanément dans son organisme. Les porcs sont particulièrement sensibles aux virus de la grippe humaine et aviaire.

Aujourd'hui, on connaît jusqu'à 170 combinaisons de sous-types potentiels de grippe A. Cela explique pourquoi la grippe reste une infection incontrôlée et incontrôlable jusqu'à présent. La formation du décalage antigénique du virus de la grippe A est encore imprévisible. Le manque d'immunité de la population contre le virus, qui a subi une mutation rapide (shift), et sa forte virulence sont les principaux facteurs de formation d'une pandémie ( OMS, ERS, 2009-2016).

La première pandémie de grippe A en 1918 est entrée dans l'histoire avec la mort de 50 millions de personnes. La pire pandémie de notre époque a été causée par la grippe californienne A (H1N1) de 2009, qui ressemblait à la grippe espagnole.

En même temps, il est assez difficile d'évaluer les dommages causés par l'infection grippale. Par exemple, on sait que le taux de mortalité dans les pneumonies virales-bactériennes (VpP) atteint 10 % (dans notre pratique, tous les décès en 2009-2016 sont associés à la grippe A/Californie, H1N1).

Cependant, les statistiques ne tiennent pas compte des autres complications infectieuses et non infectieuses de l'infection grippale. La mort de l'épithélium cylindrique de l'arbre trachéobronchique due à l'apoptose des cellules affectées, l'effet immunosuppresseur du virus de la grippe permet la percée d'une infection bactérienne, souvent conditionnellement pathogène de la flore de la cavité buccale, de l'arbre bronchique, dans les systèmes et organes du corps, et forment des complications infectieuses de la grippe.

La libération de virus matures s'accompagne d'une mort cellulaire massive, d'une trachéobronchite et d'une toxémie. En raison de la destruction de la barrière protectrice naturelle de la membrane muqueuse de la trachée et des bronches, les virus pénètrent dans la circulation sanguine, d'autres organes et systèmes. La translocation du virus de la grippe s'accompagne de la formation de lésions virales et bactériennes à distance.

La grippe se caractérise par un syndrome d'intoxication important, qui se développe en lien avec la mort massive des cellules affectées par le virus. Le premier cycle de réplication virale dans les cellules de surface de l'arbre trachéobronchique dure environ 4 à 6 heures, la progéniture atteint 103 UI / ml.

Une augmentation de la teneur en virus à 106-1010 UI/ml déclenche la mort programmée des cellules affectées. Cela détermine la nouvelle escalade du processus infectieux, qui consiste en une virémie et une généralisation de l'infection virale. La formation de la maladie se produit dans les 24 heures suivantes, lorsque la concentration de virus atteint 1023 UI / ml. Cela explique pourquoi la grippe est un processus extrêmement dynamique.

En général, nous avons observé les complications virales et bactériennes infectieuses suivantes des IRA, de la grippe : PAC, pleurésie, exacerbation infectieuse de la BPCO et de l'asthme bronchique, trachéobronchite aiguë purulente, rhinosinusite bactérienne aiguë, amygdalopharyngite, otite moyenne, atteinte cardiaque (myocardite, péricardite (arachite ), , encéphalite, méningite, syndrome de Guillain-Barré), pyélonéphrite, septicémie, œdème pulmonaire hémorragique toxique, aspergillose pulmonaire invasive, récidive de l'érysipèle et exacerbation d'infections chroniques, incl. viral

D'autre part, en raison d'une intoxication, une lésion caractéristique du système vasculaire se développe - la capillarotoxicose hémorragique, qui sous-tend les complications non infectieuses de la grippe. Le développement de complications non infectieuses n'est pas tant associé à l'effet cytopathique des virus qu'à des mécanismes patho-immuns.

Parmi les complications non infectieuses des IRA, grippe, ont été observées : néphrite tubulo-interstitielle aiguë, insuffisance rénale aiguë, parésie intestinale, pancréatite aiguë, manifestation de diabète sucré, complications cardiovasculaires (accident ischémique transitoire, accident vasculaire cérébral aigu, infarctus du myocarde), , névralgie, polyneuropathie, myosite, exacerbation/manifestation d'une alvéolite fibrosante idiopathique.

Il n'est pas possible de différencier cliniquement l'étiologie des IRA et de la grippe. Par conséquent, compte tenu des conséquences graves possibles de la grippe, tous les cas, en particulier pendant la période épidémique, doivent être considérés comme grippaux. Il convient de noter que le plus grand danger épidémique est représenté par les personnes atteintes d'une infection grippale bénigne, qui continuent de mener une vie active et d'infecter un grand nombre d'autres personnes.

La vérification des IRA, grippes A et B est possible après des tests virologiques. Un prélèvement de frottis doit être organisé dès les premiers signes d'un rhume, au maximum dans les 2-3 premiers jours. Des écouvillons nasopharyngés pour la réaction en chaîne par polymérase (PCR) sont prélevés du cornet inférieur de chaque narine avec une insertion profonde, en tournant le bâton dans un mouvement circulaire. L'échantillon peut être conservé à des températures allant jusqu'à +4 ° C pendant 24 heures maximum.

Pour comprendre l'étiologie, nous essayons de réaliser des diagnostics PCR de la grippe dans tous les cas possibles de premier contact et toujours avec une évolution sévère, des complications, une septicémie, une APL ou un SDRA précoce, etc. La pratique montre que chez la prochaine personne infectée, l'infection grippale peut acquérir un parcours compliqué ou fatal.

Le traitement des IRA, de la grippe commence sans attendre le résultat du diagnostic PCR. Un résultat négatif pour la grippe A, B n'exclut pas la présence d'une autre infection virale et ne doit pas être le motif de non-prescription d'un traitement antiviral.

Pour vérifier la complication infectieuse des IRA, la grippe, des études bactériologiques sont présentées. Par exemple, écouvillonnage nasopharyngé, analyse des expectorations, coloration Eram d'échantillons d'expectorations, culture microbiologique pour les tests de sensibilité aux antibiotiques. Si une bactériémie est suspectée, une hémoculture est requise, de préférence avant la prescription d'antibiotiques, et des tests microbiologiques.

Les points de référence comprennent : des tests sanguins, des tests biochimiques, des gaz du sang, des radiographies, une tomodensitométrie ou une IRM en spirale des organes concernés et d'autres tests selon les indications.

Le traitement des patients grippaux doit être étiotrope et pathogéniquement justifié. Les médicaments antiviraux étiotropes (EPP) sont utilisés pour prévenir le développement de formes sévères de la maladie, de complications et de décès. La réception de l'EPP commence au plus tard 36 à 48 heures après l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Cette norme d'application EPP offre une efficacité clinique maximale.

Dans la formation de complications, l'importance du fait que la grande majorité des patients (95%) avec la manifestation d'IRA, la grippe ne prennent pas d'EPP est évidente. Comme auparavant, 82 % des patients sont admis à l'hôpital 5 à 7 ou même 10 à 14 jours après le début des manifestations cliniques des IRA et de la grippe.

Dans tous les cas d'IRA, de grippe, l'EPP est prescrit dès la première visite. Le plus souvent l'ingavirine, car il supprime efficacement la reproduction et l'effet cytopathique de la grippe A, B et des adénovirus, virus parainfluenza. Nous ne pouvons pas être d'accord avec l'opinion selon laquelle le traitement antiviral n'est pas indiqué pour les infections grippales légères et modérées.

La manifestation de manifestations cliniques indique une évolution active d'une infection virale, cela est toujours compréhensible. Cependant, nous ne savons pas comment le virus se comportera chez une personne en particulier, s'il y aura ou non des complications infectieuses ou non infectieuses, comment le processus infectieux se résoudra (nous avons observé des cas allant de la trachéobronchite légère à l'évolution fulminante avec formation de pneumonie hémorragique dans les 24 heures).

Une attention particulière est portée aux personnes à risque d'IRA sévère, de grippe, de formation de complications : obésité (IMC > 32 kg/m2), diabète sucré, BPCO, asthme bronchique, maladies cardiovasculaires, néphropathie chronique, anémie, déficit immunitaire secondaire (par exemple, alcoolisme, toxicomanie, cachexie, cirrhose du foie, prise d'immunosuppresseurs, oncopathologie), PAC lobaire ou bilatérale, apport constant d'acide acétylsalicylique ; femmes enceintes.

Les EPP modernes pour les virus de la grippe A et B sont : l'oseltamivir, le zanamivir, l'imidazolyl éthanamide (Ingavirin). Les deux premiers sont l'antineuraminidase par le mécanisme d'action, le troisième est l'antinucléoprotéine.

L'oseltamivir est prescrit à 75 mg (dans les cas graves de grippe, de pneumonie et de femmes enceintes - 150 mg) 2 r / jour pendant 5 jours, dans les cas graves - jusqu'à 7-10 jours. Le zanamivir est utilisé à raison de 10 mg 2 r/jour pendant 5 jours (médicament de choix chez la femme enceinte ; le contrôle d'un éventuel bronchospasme est nécessaire). Une caractéristique du virus de la grippe A/Californie (H1N1) est la résistance initiale aux médicaments adamantane - la remantadine. De plus, la remantadine est inefficace pour la grippe B et les autres IRA.

L'imidazolylethanamide (ingavirine) est un pseudopeptide de faible poids moléculaire analogue à la peptidoamine naturelle isolée du tissu nerveux du mollusque marin. Aplysie californienne... L'ingavirine affecte spécifiquement les virus grippaux des types A et B, ainsi que d'autres virus "froids".

Le mécanisme de l'action antivirale du médicament consiste à perturber la maturation conformationnelle et à retarder la migration de la protéine nucléocapside synthétisée du virus de la grippe du cytoplasme vers le noyau, ce qui est un préalable à la mise en œuvre du processus infectieux dans les cellules infectées par le virus de la grippe. Par conséquent, en supprimant la reproduction du virus au stade de la phase nucléaire, selon le mécanisme d'action, Ingavirin est un médicament antinucléoprotéique.

Lors de l'étude du statut de l'interféron (IFN), il a été constaté qu'après une dose unique d'Ingavirin à une dose de 90 mg / jour, le médicament a un effet modulateur sur l'activité fonctionnelle du système IFN, provoque une augmentation de sa teneur en le sang dans les limites supérieures de la norme physiologique (8-16 U / ml) après 24-48 heures, augmente et normalise la capacité réduite des leucocytes sanguins à produire IFN-a, IFN-y.

L'effet anti-inflammatoire est dû à la suppression de la production de cytokines anti-inflammatoires clés. Ainsi, l'ingavirine a non seulement un effet inhibiteur sur la reproduction des virus de la grippe, mais a également une activité immunomodulatrice et anti-inflammatoire.

L'effet positif d'Ingavirin dans la plupart des cas devient évident après environ 48 heures après le début du traitement (ou après la prise de la 2ème gélule), lorsque les patients constatent une amélioration de leur bien-être et une diminution de la sévérité des principaux symptômes, qui coïncide avec la dynamique des valeurs moyennes de la température corporelle maximale.

Par exemple, dans des études multicentriques en double aveugle, randomisées, contrôlées contre placebo chez l'adulte et l'enfant (2010-2015), il a été montré que dans le groupe Ingavirin, la fièvre durait 1,5 ± 0,2 jours, les maux de tête inquiétaient 2,1 ± 0, 2 jours, vertiges - 1,7 ± 0,2 jours, faiblesse - 3,3 ± 0,2 jours et dans le groupe placebo - 3,0 ± 0,3 jours, 3,1 ± 0,3 jours, 2, 4 ± 0,2 jours et 4,9 ± 0,2 jours, respectivement.

Les manifestations de toux dans le groupe Ingavirin dans les 4 jours ont disparu chez 77% des patients, la rhinite - chez 78%, la trachéite - chez 57%, dans le groupe placebo au cours de la même période chez 52, 65 et 31%, respectivement. Dynamique similaire des symptômes de la grippe dans le groupe d'enfants âgés de 7 à 12 ans.

Chez l'adulte et l'enfant, l'utilisation d'Ingavirin a considérablement réduit la durée de la période fébrile, le syndrome d'intoxication et les symptômes catarrhaux. Les complications secondaires de la grippe (PAC, amygdalite aiguë) n'ont été diagnostiquées que chez les patients du groupe placebo (8 %).

L'efficacité d'Ingavirin a été confirmée par des études virologiques : après 24 heures de traitement, 36 % des patients ont arrêté d'isoler le virus grippal des lavages nasaux (période d'observation - 5 jours). L'élimination du virus en même temps a eu lieu chez seulement 13 % des patients recevant le placebo.

Il est important que la prise d'ingavirine ne s'accompagne pas d'effets secondaires sur le tractus gastro-intestinal, les systèmes nerveux central et cardiovasculaire, et qu'aucune réaction allergique n'ait été enregistrée. Il est connu que la DL50 du médicament dépasse la dose thérapeutique de plus de 3000 fois. Notre expérience de 5 ans d'utilisation d'Ingavirin confirme l'absence d'effets secondaires.

Dans une étude comparative ouverte de l'efficacité clinique de l'ingavirine et de l'oseltamivir, il a été constaté que chez la plupart des patients, la température est revenue à la normale dans les 24 à 36 heures suivant le début du traitement. Après 36 heures de traitement, la température corporelle était toujours normale chez les patients des deux groupes.

Ingavirin est prescrit pour les adultes à 90 mg / jour (dans les cas graves, 180 mg / jour), pour les enfants âgés de 7 ans - 60 mg / jour, pendant 5 à 7 jours. On peut noter que l'imidazolylethanamide affecte non seulement les virus de la grippe, mais également d'autres virus qui déclenchent l'IRA. Dans les cas graves et compliqués de grippe, des résultats positifs de l'administration simultanée d'Ingavirin 180 mg/jour et d'oseltamivir 300 mg/jour pendant 5 à 10 jours ont été établis. Indiqué pour la prévention d'urgence des personnes de contact.

Il convient de noter qu'en conditions réelles, dans la grande majorité des cas, pour une raison quelconque, les patients prennent des médicaments symptomatiques, des immunomodulateurs, des inducteurs d'IFN. L'EPP au stade préhospitalier est prise par 5% des patients. À cet égard, nous menons une conversation explicative sur la nécessité d'une réception prioritaire de l'EPP.

Parmi les médicaments anti-rhume, nous discutons également des médicaments symptomatiques qui peuvent être prescrits pour les IRA, la grippe, non pas à la place, mais conjointement avec l'EPP. Par exemple, les antipyrétiques (paracétamol, ibuprofène) pour l'hyperthermie (à > 38°C, en cas d'hypoxémie, la fièvre est contre-indiquée, car elle détermine une nouvelle baisse de saturation), les troubles cérébraux et cardiovasculaires sévères.

Traitement symptomatique des IRA, la grippe peut inclure les médicaments suivants : fenspiride (presque tous les patients atteints d'IRA présentent des symptômes de trachéobronchite), diverses formes d'IFN (les virus sont toujours immunosuppresseurs), modulateurs d'IFN (tilorone), acétylcystéine (erdosteine), antioxydant (thiotriazoline), lactobacilles , diclofénac, héparine de bas poids moléculaire, immunoglobulines pour administration intraveineuse, facteur de stimulation des colonies (filgrastim), analogue de la prostacycline (iloprost) et autres selon les indications.

Les glucocorticoïdes et l'acide acétylsalicylique ne sont pas indiqués. Les antibiotiques ne sont possibles qu'avec le développement de complications virales et bactériennes. Attribuer sous le contrôle d'études microbiologiques, en tenant compte de la leucocytose, des niveaux de procalcitonine et de CPV. Dans notre pratique, pour les IRA et la grippe, nous combinons des antibiotiques avec la nomination d'EPP, par exemple, Ingavirin.

Il est difficile pour le médecin de premier contact de résoudre la question de l'hospitalisation. Cela aidera les principes modernes de triage médical des patients atteints d'IRA, de grippe, qui distinguent le groupe suivant pour l'hospitalisation : saturation< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 en 1 min, fréquence cardiaque > 130 en 1 min, débit expiratoire de pointe< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5°C, âge > 65 ans, hémoptysie, défaillance d'organe.

Dans les cas graves de grippe, il existe un risque élevé de développer une LAP avec une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) précoce, qui, en l'absence d'effet du traitement, évolue vers le développement d'un SDRA. Le syndrome APL se manifeste par une altération des échanges gazeux et une détérioration de l'élasticité pulmonaire, ce qui entraîne un « coût » élevé de la respiration.

Le schéma de principe de l'assistance respiratoire comprend les étapes séquentielles suivantes : en cas de diminution de la saturation< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

Si inefficace (par exemple PaCO2> 50 mmHg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

Avec le développement de l'ARDS, le PSV et le BiPAP (Pressure Support Ventilation - PSV, appareils Ventilogik LS, Ventimotion 2) sont plus préférables que le CPAP. Pendant le premier jour d'être dans l'unité de soins intensifs, NIBL ​​​​est effectué en permanence, avec de courtes pauses, d'une durée de 10 à 20 minutes, la pression expiratoire de 4 à 20 cm H2O. (OMS, ERS, 2009-2016).

Si NIBL ​​​​est contre-indiqué (par exemple, traumatisme facial) ou est inefficace après le début dans l'heure, un SDRA se développe : persistance d'une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) à 100 % d'apport en oxygène, saturation< 85 %, ЧД >40 en 1 min, fréquence cardiaque > 120 en 1 min, tension artérielle< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mmHg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

Si une décision est prise de démarrer la ventilation mécanique, alors le mode « ventilation protectrice » est utilisé ; la tâche principale est de fournir un volume de ventilation minute adéquat avec un risque minimum de volume et de barotraumatisme des poumons. Nous utilisons les modes de contrôle pour le volume (VC) et la pression (PC), le mode auxiliaire (SIMV + vol.contr., appareil Servo-i). La sédation et l'adaptation à la ventilation mécanique sont réalisées par perfusion de 0,25-3 g/kg/h de dexmédétomidine.

Quel que soit le mode de ventilation, nous fixons les paramètres suivants : si possible FiО2 0,8-0,6- 0,4 ; volume courant 6-8 ml / kg de poids corporel approprié, volume minute 8-10 l / min; fréquence matérielle 20-25 en 1 min; PEP 5-20 cm H2O, pression plateau jusqu'à 25-30 cm H2O, c'est-à-dire nous adhérons aux principes du concept de poumon de bébé.

Si possible, baissez la concentration en oxygène, mais avec le contrôle de saturation > 90-92%. Dans ce contexte, nous effectuons un assainissement de l'arbre bronchique toutes les deux heures, un assainissement quotidien à l'aide d'un bronchoscope à fibre optique.

Dans le SDRA sévère (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

Nous recommandons la vaccination saisonnière contre la grippe pour tous les convalescents d'IRA, la grippe en termes de prévention ultérieure de l'infection grippale et des complications ; avoir un paquet de PPE à la maison afin de commencer à prendre un médicament antiviral efficace dans les premières heures suivant l'apparition d'une infection virale.

Au cours des années d'observation (2009-2016), nous n'avons pas noté de cas d'hospitalisation, de développement de complications et de décès chez les personnes vaccinées avec le vaccin antigrippal.

Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.

Ils appartiennent à la famille des orthomyxovirus. Il existe des virus grippaux de types A, B et C.

Le virus de la grippe a une forme sphérique avec un diamètre de 80-120 nm. La nucléocapside de symétrie hélicoïdale est un brin de ribonucléoprotéine (protéine NP), replié en forme de double hélice, qui forme le noyau du virion. L'ARN polymérase et les endonucléases lui sont associées. Le noyau est entouré d'une membrane constituée de protéine M, qui relie le brin ribonucléoprotéique à la double couche lipidique de l'enveloppe externe. Parmi les protéines de la membrane de la supercapside, deux sont d'une grande importance :

1) neuraminidase - une protéine réceptrice qui assure la pénétration du virus dans la cellule;

2) l'hémagglutinine. Remplit une fonction de récepteur, a une affinité pour les glycoprotéines des récepteurs des cellules de la membrane muqueuse des voies respiratoires.

Le génome du virus est représenté par une molécule d'ARN fragmenté à brin négatif. La réplication de l'orthomyxovirus se produit principalement dans le cytoplasme d'une cellule infectée. L'ARN viral est synthétisé dans le noyau. Les cellules hôtes fournissent au virus de nouveaux transcrits d'ARN, dont les 5 extrémités sont utilisées pour coiffer les 5 extrémités de l'ARN messager viral.

Les virus grippaux A, B et C diffèrent les uns des autres par l'antigène spécifique de type associé aux protéines M et NP. La spécificité plus étroite du virus de type A est déterminée par l'hémagglutinine (antigène H). Il existe une grande variabilité antigénique au sein du genre.

La variabilité de l'antigène H détermine :

1) dérive antigénique - modifications de l'antigène H causées par des mutations ponctuelles dans le gène qui contrôle sa formation ;

2) déplacement antigénique - un remplacement complet du gène, basé sur la recombinaison entre deux gènes.

Initialement, l'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, provoquant la mort des cellules infectées. À travers les barrières épithéliales endommagées, le virus pénètre dans la circulation sanguine. La virémie s'accompagne de multiples lésions de l'endothélium capillaire avec une augmentation de leur perméabilité. Dans les cas graves, des hémorragies étendues sont observées dans les poumons, le myocarde et divers organes parenchymateux.

Les principaux symptômes comprennent une élévation rapide de la température corporelle avec des myalgies concomitantes, un écoulement nasal, une toux et des maux de tête.

L'agent pathogène est omniprésent, avec une augmentation de l'incidence observée dans les mois les plus froids. La principale voie de transmission de l'agent pathogène est la voie aérienne. Les plus sensibles sont les enfants et les personnes âgées.

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostics express - détermination des antigènes viraux dans le cytoplasme de l'épithélium du nez et du nasopharynx dans des frottis par ELISA;

2) infection de cultures cellulaires ou d'embryons de poulet avec écoulement nasal, crachats ou lavages nasopharyngés (obtenu dans les premiers jours de la maladie);

3) sérodiagnostic (RSK, RTGA, réaction d'inhibition enzymatique).

Prophylaxie spécifique :

1) pour l'immunisation passive - immunoglobuline antigrippale humaine;

2) pour l'immunisation active - vaccins vivants et inactivés.

Traitement : dérivés de l'amantadine (rimantadine).

2. Parainfluenza. virus RS

Le virus Parainfluenza et le virus RS appartiennent à la famille des Paramyxoviridae.

Ce sont des virus sphériques avec une symétrie de type spirale. La taille moyenne du virion est de 100 à 800 nm. Ils ont une membrane supercapside avec des apophyses épineuses. Le génome est représenté par une molécule d'ARN linéaire non segmentée. L'ARN est lié à une protéine majeure (NP).

La coquille contient trois glycoprotéines :

1) HN, qui a une activité hémagglutinante et neuraminidase ;

2) F, responsable de la fusion et présentant une activité hémolytique et cytotoxique ;

3) la protéine M, qui forme la couche interne de l'enveloppe virale.

La réplication des virus est entièrement réalisée dans le cytoplasme des cellules hôtes. Le virus parainfluenza humain appartient au genre Paramyxovirus. Les virus sont caractérisés par la présence de leur propre ARN polymérase dépendante de l'ARN (transcriptase).

Sur la base des différences dans la structure antigénique des protéines HN, F et NP des virus parainfluenza humains, quatre sérotypes principaux sont distingués. Les types 1, 2 et 3 sont antigéniquement apparentés et réagissent de manière croisée avec l'antigène des oreillons. Les virus de type 4 n'ont pas de relation antigénique prononcée.

L'agent pathogène se reproduit dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, d'où il pénètre dans la circulation sanguine, provoquant une virémie.

Les manifestations cliniques chez l'adulte surviennent le plus souvent sous la forme d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures. Chez l'enfant, le tableau clinique est plus sévère, avec souvent des symptômes d'intoxication. La maladie est plus grave chez les jeunes enfants.

La principale voie de transmission du virus parainfluenza est la voie aérienne. La source de l'infection est le patient (ou le porteur du virus).

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostic express - détection d'antigènes dans les cellules des voies nasales à l'aide d'ELISA;

2) l'isolement de l'agent pathogène dans des monocouches de cultures de reins d'embryons humains ou de singe ;

3) sérodiagnostic (RSK, RN, RTGA avec paires de sérums de malades).

La prophylaxie spécifique n'est pas utilisée.

Le virus PC est le principal agent causal des maladies des voies respiratoires inférieures chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Appartient au genre Pneumovirus.

Il se caractérise par une faible résistance, les virions sont sujets à l'auto-désintégration, sous une forme purifiée, ils présentent un polymorphisme prononcé. On distingue trois petits types de virus PC, dont les différences antigéniques sont déterminées par un antigène de surface spécifique.

L'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires, provoquant la mort des cellules infectées, présente des propriétés immunosuppressives prononcées, ce qui explique la fréquence élevée des infections bactériennes secondaires.

Le virus PC provoque des infections épidémiques annuelles des voies respiratoires chez les nouveau-nés et les jeunes enfants ; L'infection chez l'adulte est possible, mais l'évolution de l'infection est bénigne ou asymptomatique.

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostics express - détermination des antigènes viraux dans l'écoulement nasal à l'aide d'ELISA;

2) des antigènes spécifiques sont détectés dans RSK et RN.

La thérapie étiotrope n'a pas été développée.

3. Adénovirus

La famille Adenoviridae comprend deux genres - Mastadenovirus (virus de mammifères) et Aviadenovirus (virus aviaires); le premier comprend environ 80 espèces (sérovars), le second - 14.

La famille comprend des virus avec une capside nue (pas d'enveloppe extérieure), un type de symétrie cubique. La taille du virion est de 60 à 90 nm. Le génome est représenté par une molécule d'ADN double brin linéaire.

Le virus mature est constitué de 252 capsomères, dont :

1) des hexons contenant des déterminants antigéniques spécifiques de type, agissant sur la libération d'hexons entrant dans la composition du virion, responsables de la manifestation de l'effet toxique ;

2) des pentones contenant de petits antigènes du virus et un antigène soluble réactif de la famille, qui déterminent les propriétés hémagglutinantes des virus.

Structure antigénique :

1) antigènes de surface des protéines structurelles (spécifiques à l'espèce et au type);

2) les antigènes des hexons (spécifiques au groupe) ;

3) antigène de liaison au complément (identique pour différents sérotypes).

Les principales voies de transmission sont aéroportées et de contact.

Les symptômes des lésions sont dus à la reproduction de l'agent pathogène dans les tissus sensibles. Selon le type de lésions des cellules sensibles, on distingue trois types d'infections :

1) productif (lytique). Elle s'accompagne d'une mort cellulaire après la sortie de la population fille ;

2) persistant. Elle est observée lorsque le rythme de reproduction ralentit, ce qui permet aux tissus de compenser la perte de cellules infectées due à la division normale des cellules non infectées ;

3) transformer. En culture tissulaire, les cellules sont converties en cellules tumorales.

Les principales manifestations cliniques des infections à adénovirus.

1. Le plus souvent - ARVI, procédant comme un type de lésions pseudo-grippales. L'incidence maximale se produit pendant la saison froide. Des épidémies sont possibles tout au long de l'année.

2. Pharyngoconjonctivite (fièvre pharyngoconjonctivale). L'incidence maximale survient pendant les mois d'été; la principale source d'infection est l'eau des piscines et des réservoirs naturels.

3. Kératoconjonctivite épidémique. Les lésions sont causées par une infection de la cornée lors d'un traumatisme ou d'interventions médicales. Une érosion de la cornée pouvant aller jusqu'à la perte de vision est possible.

4. Infections des voies respiratoires inférieures.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement de l'agent pathogène par inoculation dans des cultures de cellules épithéliales humaines ; matériel de test - écoulement nasal, pharynx, conjonctive, selles;

2) détection d'antigènes de virus dans les cellules par microscopie à immunofluorescence ;

3) Effet cytopathique RSK, RTGA et RN en culture cellulaire.

Traitement : il n'existe pas de traitement médicamenteux spécifique.

Prophylaxie spécifique : vaccins vivants contenant des virus atténués des sérotypes dominants.

4. Rhinovirus

Ils appartiennent à la famille des Picornaviridae.

Les virions ont une forme sphérique et une symétrie de type cubique. Taille 20-30 nm. Le génome est formé d'une molécule d'ARN positive qui n'est pas segmentée. La taille de la molécule est petite. Une molécule d'ARN est liée à une molécule de protéine. La membrane capside est constituée de 32 capsomères et de 3 grands polypeptides. Il n'y a pas de coquille de supercapside.

La réplication du virus a lieu dans le cytoplasme. L'assemblage des cellules hôtes et le remplissage de la capside sont également réalisés dans le cytoplasme ; la libération du virus s'accompagne d'une lyse cellulaire.

Les virus perdent leurs propriétés infectieuses dans un environnement acide. Se conserve bien à basse température. La température nécessaire à la réplication est de 33°C ; une augmentation au dessus de 37°C bloque la dernière étape de la reproduction.

Les rhinovirus sont divisés en deux grands groupes selon leur capacité à se reproduire dans les cellules :

1) les virus du groupe H. Ils se multiplient et provoquent des modifications cytopathiques dans un groupe limité de cellules diploïdes, l'embryon humain et une lignée spéciale (K) de cellules HeLa ;

2) les virus du groupe M. Ils se multiplient et provoquent des modifications cytopathiques dans les cellules des reins du singe, de l'embryon humain et de diverses lignées cellulaires transplantées de cellules humaines.

Dans des conditions de culture optimales, un effet cytopathique se manifeste.

Structure antigénique :

1) selon la structure d'un seul antigène spécifique de type, 113 groupes immunologiquement hétérogènes sont distingués ; l'antigène spécifique au groupe est absent ;

2) chez l'homme, l'infection à rhinovirus provoque la production d'antigènes neutralisants et un état d'immunité.

La principale voie de transmission est aéroportée, le réservoir est une personne malade (sécrète l'agent pathogène dans les 1-2 jours avant l'apparition des symptômes et 2-3 jours après l'apparition de la maladie).

Les rhinovirus sont localisés dans les cellules épithéliales de la muqueuse nasale avec des sécrétions abondantes, et chez les enfants - et la muqueuse bronchique, provoquant un écoulement nasal, une bronchite, une bronchopneumonie.

Après la maladie transférée, il reste une immunité à court terme, qui n'est efficace que contre la souche homologue. Elle est déterminée par les immunoglobulines sécrétoires de type IgA.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement de virus sur des cultures cellulaires infectées par des écoulements nasaux ;

2) diagnostic express - méthode d'immunofluorescence; vous permet de détecter un antigène viral dans le cytoplasme des cellules épithéliales de la membrane muqueuse.

Traitement : il n'existe pas de traitement antiviral spécifique, traitement symptomatique.

Prophylaxie spécifique: l'immunoprophylaxie n'est pas réalisée en raison du grand nombre de variantes sérologiques de l'agent pathogène.

5. Réovirus. virus RS

Les réovirus appartiennent à la famille des Reoviridae.

Les virions sont sphériques, de 60 à 80 nm de diamètre. La capside est construite selon le type de symétrie icosaédrique. L'ARN double brin se compose de dix fragments. Les capsides interne et externe contiennent huit protéines distinctes. L'une des protéines de la capside externe est responsable de la liaison à des récepteurs cellulaires spécifiques ; avec l'aide de l'autre, le virus pénètre dans la cellule hôte.

La réplication des virus se produit dans le cytoplasme des cellules hôtes.

Les réovirus sont cultivés dans diverses cultures cellulaires. L'effet cytopathique apparaît tardivement et ressemble à une dégénérescence non spécifique de la monocouche cellulaire.

Il existe trois sérotypes de réovirus. Ils partagent un antigène de liaison au complément commun et des antigènes spécifiques de type (protéine de capside externe). Les virus ont une activité hémagglutinante.

La principale voie de transmission est aérienne.

Les réovirus se reproduisent principalement dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'intestin grêle, des ganglions lymphatiques régionaux, d'où ils pénètrent dans la lymphe et le sang. Les virus sont capables de traverser le placenta et ont des effets embryopathiques.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement du virus en culture cellulaire et chez la souris nouveau-née ;

2) identification du virus - dans la réaction de neutralisation et RTGA ;

3) sérodiagnostic (RTGA).

La prophylaxie spécifique et la thérapie étiotrope n'ont pas été développées.

virus informatique. Appartient à la famille des Paramyxoviridae, genre Pneumovirus.

La famille comprend les virus « habillés » à symétrie hélicoïdale, dont le génome est formé d'une molécule d'ARN linéaire non segmentée associée à une protéine majeure (NP) ; la taille moyenne du virion est de 100 à 800 nm.

La coque contient :

1) HN-glycoprotéine. A une activité hémagglutinante et neuraminidase;

2) F-glycoprotéine. Responsable de la fusion. Montre une activité hémolytique et cytotoxique;

3) M-protéine. Forme la couche interne de l'enveloppe virale.

La réplication des virus est entièrement réalisée dans le cytoplasme des cellules hôtes.

Dans les cultures de cellules infectées, deux antigènes sont isolés :

1) l'antigène A est résistant au traitement à l'éther, induit la synthèse d'antigènes neutralisants et fixant le complément;

2) l'antigène B induit la synthèse d'antigènes se liant au complément.

Le virus RS est le principal agent causal des maladies des voies respiratoires inférieures chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. L'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires, provoquant la mort des cellules infectées.

Le virus PC est caractérisé par une faible résistance, les virions sont sujets à l'autodégradation, sous forme purifiée ils présentent un polymorphisme prononcé, prenant plusieurs formes.

Après la récupération, une immunité instable se forme.

La principale voie de transmission est aérienne.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement du virus PC sur lignées cellulaires humaines ;

2) diagnostics express - détermination de l'antigène du virus dans l'écoulement nasal et les cellules de la membrane muqueuse à l'aide d'ELISA;

3) l'attribution d'antigènes spécifiques dans CSC et RN.

Traitement : il n'existe pas de traitement étiotrope. Le traitement est symptomatique.

Il n'y a pas de prophylaxie spécifique.

45. Agents responsables des ARVI

Le virus Parainfluenza et le virus RS appartiennent à la famille des Paramyxoviridae.

Ce sont des virus sphériques avec une symétrie de type spirale. La taille moyenne du virion est de 100 à 800 nm. Ils ont une membrane supercapside avec des apophyses épineuses. Le génome est représenté par une molécule d'ARN linéaire non segmentée. L'ARN est lié à une protéine majeure (NP).

La coquille contient trois glycoprotéines :

1) HN, qui a une activité hémagglutinante et neuraminidase ;

2) F, responsable de la fusion et présentant une activité hémolytique et cytotoxique ;

3) M-protéine.

La réplication des virus est entièrement réalisée dans le cytoplasme des cellules hôtes. Le virus parainfluenza humain appartient au genre Paramyxovirus. Les virus sont caractérisés par la présence de leur propre ARN polymérase dépendante de l'ARN (transcriptase).

Sur la base des différences dans la structure antigénique des protéines HN, F et NP des virus parainfluenza humains, quatre sérotypes principaux sont distingués.

L'agent pathogène se reproduit dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, d'où il pénètre dans la circulation sanguine.

Les manifestations cliniques chez l'adulte surviennent le plus souvent sous la forme d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures. Chez l'enfant, le tableau clinique est plus sévère.

La principale voie de transmission du virus parainfluenza est la voie aérienne. La source de l'infection est le patient (ou le porteur du virus).

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostic express (ELISA);

2) l'isolement de l'agent pathogène dans des monocouches de cultures de reins d'embryons humains ou de singe ;

3) sérodiagnostic (RSK, RN, RTGA avec paires de sérums).

Le virus PC est le principal agent causal des maladies des voies respiratoires inférieures chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Fait référence au genre Pneumovirus.

Il se caractérise par une faible résistance, les virions sont sujets à l'autodécomposition.

L'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires, provoquant la mort des cellules infectées, et présente des propriétés immunosuppressives prononcées.

Le virus PC provoque des infections épidémiques annuelles des voies respiratoires chez les nouveau-nés et les jeunes enfants ; L'infection chez l'adulte est possible, mais l'évolution de l'infection est bénigne ou asymptomatique. La principale voie de transmission est aérienne.

Après la récupération, une immunité instable se forme.

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostics express - détermination des antigènes viraux dans l'écoulement nasal à l'aide d'ELISA;

2) des antigènes spécifiques sont détectés dans RSK et RN.

La thérapie étiotrope n'a pas été développée.

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CONFÉRENCE N° 23. Agents responsables des ARVI 1. Les virus grippaux Appartiennent à la famille des orthomyxovirus. Il existe des virus de la grippe de types A, B et C. Le virus de la grippe a une forme sphérique d'un diamètre de 80 à 120 nm. La nucléocapside de symétrie hélicoïdale, est un brin ribonucléoprotéique (protéine NP),

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CONFÉRENCE N° 24. Agents responsables des infections virales aéroportées 1. Virus de la rougeole et des oreillons Les virus des oreillons et de la rougeole appartiennent à la famille des Paramixoviridae Les virions ont une forme sphérique d'un diamètre de 150 à 200 nm. Au centre du virion se trouve une nucléocapside avec une spirale

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CONFÉRENCE № 28. Agents responsables de l'hépatite virale 1. Virus de l'hépatite A Le virus de l'hépatite A appartient à la famille des picornavirus, un genre d'entérovirus.Le virus de l'hépatite A est morphologiquement similaire à d'autres représentants du genre entérovirus. Le génome est formé d'une molécule simple brin + ARN ; il

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3. Autres agents responsables de l'hépatite virale Le virus de l'hépatite C est un virus à ARN. Sa position taxonomique n'est actuellement pas définie avec précision ; proche de la famille des flavivirus, c'est une particule sphérique constituée d'une nucléocapside entourée de

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13. Agents responsables d'infections et leurs propriétés Parmi les bactéries, selon leur capacité à provoquer une maladie, il y a : 1) les espèces pathogènes sont potentiellement capables de provoquer une maladie infectieuse ; la pathogénicité est la capacité des micro-organismes, entrant dans l'organisme, à provoquer dans ses tissus et

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46. ​​​​Agents responsables des ARVI (Adénovirus) La famille des Adenoviridae comprend deux genres - Mastadenovirus (virus de mammifères) et Aviadenovirus (virus aviaires); la première comprend environ 80 espèces (sérovars), la seconde - 14. La famille combine des virus avec une capside nue (il n'y a pas de

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47. Agents responsables des ARVI (Rhinovirus. Réovirus) Les rhinovirus appartiennent à la famille des Picornaviridae Les virions ont une forme sphérique et une symétrie de type cubique. Taille 20-30 nm. Le génome est formé d'une molécule d'ARN positive qui n'est pas segmentée. La membrane capside se compose de 32

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55. Autres agents responsables de l'hépatite virale Le virus de l'hépatite C est un virus contenant de l'ARN. Sa position taxonomique n'est actuellement pas définie avec précision ; proche de la famille des flavivirus, c'est une particule sphérique constituée d'une nucléocapside entourée de

ARVI- diverses maladies infectieuses aiguës résultant de lésions de l'épithélium des voies respiratoires par des virus à ARN et à ADN. Habituellement accompagné de fièvre, écoulement nasal, toux, mal de gorge, larmoiement, symptômes d'intoxication; peut se compliquer de trachéite, bronchite, pneumonie. Le diagnostic des ARVI repose sur des données cliniques et épidémiologiques, confirmées par les résultats des analyses virologiques et sérologiques. Le traitement étiotrope des ARVI comprend l'utilisation de médicaments antiviraux, symptomatiques - l'utilisation d'antipyrétiques, d'expectorants, de gargarismes, d'instillation de gouttes vasoconstrictrices dans le nez, etc.

informations générales

ARVI - infections aéroportées causées par des agents pathogènes viraux qui affectent principalement le système respiratoire. Le SRAS est la maladie la plus courante, en particulier chez les enfants. Pendant les périodes de pic d'incidence, les ARVI sont diagnostiqués chez 30% de la population mondiale, les infections virales respiratoires sont plusieurs fois plus fréquentes en fréquence d'apparition d'autres maladies infectieuses. L'incidence la plus élevée est typique pour les enfants âgés de 3 à 14 ans. Une augmentation de l'incidence est notée pendant la saison froide. La prévalence de l'infection est omniprésente.

Les SRAS sont classés selon la gravité de l'évolution : ils distinguent les formes légères, modérées et sévères. Déterminer la gravité de l'évolution en fonction de la gravité des symptômes catarrhaux, de la réaction thermique et de l'intoxication.

Causes des ARVI

Le SRAS est causé par une variété de virus appartenant à différents genres et familles. Ils sont unis par une affinité prononcée pour les cellules épithéliales qui tapissent les voies respiratoires. Les ARVI peuvent provoquer divers types de virus grippaux, parainfluenza, adénovirus, rhinovirus, 2 sérovars RSV, réovirus. Dans l'écrasante majorité (à l'exception des adénovirus), les agents pathogènes sont des virus contenant de l'ARN. Presque tous les agents pathogènes (à l'exception des rhéo- et adénovirus) sont instables dans l'environnement, meurent rapidement lorsqu'ils sont séchés, exposés à la lumière ultraviolette, désinfectants. Parfois, les ARVI peuvent être causés par les virus Coxsackie et ECHO.

La source d'ARVI est une personne malade. Le plus grand danger est posé par les patients au cours de la première semaine de manifestations cliniques. Les virus sont transmis par le mécanisme des aérosols dans la plupart des cas par des gouttelettes en suspension dans l'air, dans de rares cas, il est possible de mettre en œuvre la voie d'infection contact-ménage. La susceptibilité naturelle des personnes aux virus respiratoires est élevée, en particulier pendant l'enfance. L'immunité après infection est instable, à court terme et spécifique au type.

En raison du grand nombre et de la variété des types et des sérovars de l'agent pathogène, une incidence multiple d'ARVI chez une personne par saison est possible. Les pandémies de grippe associées à l'émergence d'une nouvelle souche virale sont enregistrées environ tous les 2-3 ans. Le SRAS d'étiologie non grippale provoque souvent des flambées de morbidité dans les groupes d'enfants. Les modifications pathologiques de l'épithélium du système respiratoire affecté par les virus contribuent à une diminution de ses propriétés protectrices, ce qui peut entraîner une infection bactérienne et le développement de complications.

Symptômes du SRAS

Caractéristiques communes des ARVI : période d'incubation relativement courte (environ une semaine), début brutal, fièvre, intoxication et symptômes catarrhaux.

Infection à adénovirus

La période d'incubation de l'infection à adénovirus peut aller de deux à douze jours. Comme toute infection respiratoire, elle débute de manière aiguë, avec une élévation de la température, un écoulement nasal et une toux. La fièvre peut durer jusqu'à 6 jours, parfois chez deux bœufs. Les symptômes d'intoxication sont bénins. Les adénovirus sont caractérisés par la sévérité des symptômes catarrhaux : rhinorrhée abondante, gonflement de la muqueuse nasale, du pharynx, des amygdales (souvent modérément hyperémiques, avec bloom fibrineuse). La toux est moite, les crachats sont transparents, liquides.

Il peut y avoir une augmentation et une douleur des ganglions lymphatiques de la tête et du cou, dans de rares cas - syndrome lienal. La hauteur de la maladie est caractérisée par des symptômes cliniques de bronchite, laryngite, trachéite. Un symptôme courant de l'infection à adénovirus est la conjonctivite catarrhale, folliculaire ou membraneuse, initialement généralement unilatérale, principalement de la paupière inférieure. En un jour ou deux, la conjonctive du deuxième œil peut devenir enflammée. Les enfants de moins de deux ans peuvent présenter des symptômes abdominaux : diarrhée, douleurs abdominales (lymphopathie mésentérique).

Le parcours est long, souvent vallonné, en raison de la propagation du virus et de la formation de nouveaux foyers. Parfois (surtout en cas d'infection par les adénovirus 1,2 et 5 sérovars), un portage à long terme se forme (les adénovirus sont stockés de manière latente dans les amygdales).

Infection respiratoire syncytiale

La période d'incubation dure généralement de 2 à 7 jours; pour les adultes et les enfants plus âgés, une évolution légère est caractéristique du type de catarrhe ou de bronchite aiguë. Un écoulement nasal, des douleurs à la déglutition (pharyngite) peuvent être notés. La fièvre et l'intoxication ne sont pas typiques d'une infection respiratoire syncytiale, un état subfébrile peut être noté.

La maladie chez les jeunes enfants (en particulier les nourrissons) se caractérise par une évolution plus sévère et une pénétration plus profonde du virus (bronchiolite avec tendance à l'obstruction). L'apparition de la maladie est progressive, la première manifestation est généralement une rhinite avec écoulement visqueux peu abondant, une hyperémie du pharynx et des arcades palatins, une pharyngite. La température n'augmente pas ou ne dépasse pas les nombres subfébriles. Bientôt, il y a une toux sèche et obsessionnelle semblable à celle de la coqueluche. À la fin de la crise de toux, il y a un écoulement d'expectorations épaisses, transparentes ou blanchâtres et visqueuses.

Avec la progression de la maladie, l'infection pénètre dans les petites bronches, les bronchioles, le volume courant diminue et l'insuffisance respiratoire augmente progressivement. L'essoufflement est principalement expiratoire (difficulté à expirer), la respiration est bruyante, il peut y avoir des épisodes d'apnée de courte durée. A l'examen, on note une cyanose croissante, l'auscultation révèle des râles épars de bulles fines et moyennes. La maladie dure généralement environ 10 à 12 jours, dans les cas graves, une augmentation de la durée, une récidive est possible.

Infection à rhinovirus

Traitement ARVI

Les ARVI sont traités à domicile, les patients ne sont envoyés à l'hôpital qu'en cas d'évolution grave ou de développement de complications dangereuses. L'ensemble des mesures thérapeutiques dépend de l'évolution, de la gravité des symptômes. Le repos au lit est recommandé pour les patients fiévreux jusqu'à ce que la température corporelle redevienne normale. Il est conseillé de suivre un régime alimentaire complet, riche en protéines et vitamines, et de boire beaucoup de liquides.

Les médicaments sont principalement prescrits en fonction de la prévalence de l'une ou l'autre symptomatologie : antipyrétiques (paracétamol et ses préparations complexes), expectorants (bromhexine, ambroxol, extrait de racine de guimauve, etc.), antihistaminiques pour désensibiliser l'organisme (chloropyramine). Actuellement, il existe de nombreuses préparations complexes qui contiennent les substances actives de tous ces groupes, ainsi que de la vitamine C, qui contribue à augmenter les défenses naturelles de l'organisme.

Localement, pour la rhinite, des vasoconstricteurs sont prescrits: naphazoline, xylométazoline, etc. Dans la conjonctivite, des onguents à base de bromnaphtoquinone, de fluorenonylglyoxal sont placés dans l'œil affecté. L'antibiothérapie n'est prescrite que si une infection bactérienne associée est détectée. Le traitement étiotrope des ARVI ne peut être efficace que dans les premiers stades de la maladie. Il implique l'introduction d'interféron humain, de gammaglobuline anti-grippale, ainsi que de médicaments de synthèse : remantadine, pommade oxolinique, ribavirine.

Parmi les méthodes physiothérapeutiques de traitement des ARVI, le bain à la moutarde, le massage aux ventouses et les inhalations sont très répandus. Il est recommandé aux personnes qui ont eu des infections virales respiratoires aiguës une thérapie vitaminique de soutien, des immunostimulants à base de plantes, des adaptogènes.

Prévision et prévention des ARVI

Le pronostic des ARVI est généralement favorable. Un pronostic aggravant se produit lorsque des complications surviennent, une évolution plus sévère se développe souvent avec un affaiblissement du corps, chez les enfants de la première année de vie, chez les personnes âgées. Certaines complications (œdème pulmonaire, encéphalopathie, faux croup) peuvent être fatales.

La prévention spécifique consiste en l'utilisation d'interférons dans le foyer épidémique, la vaccination avec les souches de grippe les plus courantes lors des pandémies saisonnières. Pour la protection personnelle, il est conseillé d'utiliser des pansements de gaze qui couvrent le nez et la bouche au contact des personnes malades. Il est également recommandé individuellement pour augmenter les propriétés protectrices du corps en tant que prophylaxie des infections virales (nutrition rationnelle, durcissement, thérapie vitaminique et utilisation d'adaptogènes).

Actuellement, la prévention spécifique des ARVI n'est pas assez efficace. Par conséquent, il est nécessaire de prêter attention aux mesures générales de prévention des maladies infectieuses respiratoires, en particulier dans les groupes d'enfants et les institutions médicales. Comme mesures de prévention générale, il existe : des mesures visant à contrôler le respect des normes sanitaires et hygiéniques, l'identification et l'isolement des patients en temps opportun, la limitation du surpeuplement de la population en période d'épidémie et des mesures de quarantaine en cas d'épidémie.