Conférence numéro 1

Idées modernes sur

la dermatite atopique

Qu'est-ce que la dermatite atopique

Facteurs de risque de développer une dermatite atopique

Classification

Prévention de la dermatite atopique

Le problème de la dermatite atopique (DA) chez l'enfant (synonymes : névrodermite, eczéma atopique, eczéma endogène et autres), étroitement associé à l'augmentation du nombre de maladies allergiques en général et à la situation environnementale de plus en plus défavorable, est l'un des le plus urgent de la médecine moderne. L'attention particulière des médecins, pédiatres, allergologues et dermatologues à la pression artérielle est due à une augmentation du nombre de patients au cours des 30 dernières années de plus de deux fois : de 3-5% à 10-12%. L'importance du problème est également due à la manifestation précoce de la maladie. Chez 80% des enfants, la maladie se fait sentir avant 1 an, et 15% tombent malades avant 5 ans. Une autre raison de l'attention accrue portée à la pression artérielle est liée à cela. Étant, en règle générale, la première et la plus précoce manifestation de la maladie dite atopique, c'est-à-dire "la première étape de la marche allergique", elle entraîne souvent le développement de l'asthme bronchique, du rhume des foins, de l'œdème de Quincke, etc. Et la tension artérielle elle-même est souvent si grave qu'elle entraîne une inadaptation sociale et un handicap chez les enfants.

1.1. Quelle est la pression artérielle

Ces dernières années, les maladies allergiques sont devenues de plus en plus graves. Les médecins attribuent cela à une détérioration de l'environnement, à une augmentation de la concentration d'ozone et à un changement dans le mode de vie des gens. Sous la forte influence de facteurs nocifs pour l'homme, les fonctions protectrices de l'organisme sont affaiblies. C'est ainsi qu'apparaît un état d'immunodéficience, et l'allergie est l'une de ses manifestations.

Le concept d'"allergie" a été proposé en 1906 par Pirke pour caractériser les changements dans la réactivité du corps, guidé par un certain nombre d'observations du domaine de la pathologie expérimentale et clinique. Dans la science moderne, le terme « allergie » désigne une hypersensibilité à une substance particulière.

Les maladies allergiques sont l'un des problèmes les plus importants de notre époque, car avec leur croissance continue et régulière, en particulier chez les enfants et les jeunes, le nombre de formes sévères entraînant un handicap a augmenté.

Selon l'OMS, les maladies allergiques dans les pays développés occupent la troisième place en termes de prévalence, juste derrière les maladies cardiovasculaires et les blessures.

Et les allergies cutanées sont les plus courantes. L'incidence élevée des dermatoses chroniques au stade actuel du développement de la civilisation s'explique par le rythme rapide de la vie sociale, une augmentation du stress émotionnel qui nécessite d'énormes efforts nerveux et intellectuels, à la suite desquels des « ciseaux » se posent souvent entre le capacités de la nature biologique et des conditions de vie d'une personne.

Sur cette base, un certain nombre de dermatites chroniques, incl. et la MA est souvent appelée le groupe des soi-disant « maladies de civilisation ». La « perturbation » des mécanismes protecteurs et adaptatifs entraîne des troubles structurels et fonctionnels à tous les niveaux et, surtout, du système immunitaire.

Les statistiques de ces dernières années affirment que dans l'incidence totale des maladies de la peau, la proportion de dermatoses allergiques est de 22%, et dans le groupe des enfants de moins de 1 an - 38%, de 1 à 2 ans - 30%, de 3 à 7 - 24%.

La dermatite atopique est l'une des maladies allergiques les plus courantes de l'enfance (elle représente 50 à 75 %) et la plus grave parmi les dermatoses allergiques de l'enfant.

Les statistiques officielles basées sur les taux de soins médicaux sont généralement sous-estimées et ne donnent pas une idée réelle de la prévalence de la pression artérielle dans différentes régions, car il n'y a pas de terminologie et de méthodologie de recherche communes. Il n'y a pas d'approches méthodologiques uniformes, de critères de diagnostic.

Mais il est absolument certain qu'au cours des 10 dernières années, il y a eu une augmentation progressive de l'incidence de la pression artérielle.

La dermatite atopique Est une maladie allergique chronique qui se développe chez les individus ayant une prédisposition génétique à l'atopie, avec une évolution récurrente qui nécessite une observation et un traitement à long terme.

En pratique clinique, le terme « dermatite atopique », auquel adhèrent actuellement la plupart des chercheurs, a été proposé par L. Hill et M. Subzberger en 1935. Cependant, dans le système officiel de classification internationale des maladies (CIM), la pression artérielle n'a été introduite que dans les années 70 du XXe siècle. En médecine domestique, il a été largement utilisé depuis la fin des années 80, remplaçant progressivement d'autres noms. Dans la CIM 1992. La MA comprend des formes chroniques de lésions cutanées allergiques telles que l'eczéma atopique, la névrodermite atopique et le prurit de Benier (synonyme de névrodermite diffuse), la diathèse exsudative.

La MA commence, en règle générale, au cours des trois premiers mois de la vie d'un enfant et a tendance à s'aggraver ou à évoluer avec des exacerbations fréquentes.

Le diagnostic de tension artérielle est posé si l'enfant présente 3 signes principaux ou plus et le même nombre de signes supplémentaires.

Les principaux signes cliniques sont :

Démangeaisons de la peau

Éruptions cutanées sur les zones ouvertes du corps (visage, mains)

Prédisposition héréditaire

Cours chronique récurrent

Signes supplémentaires :

Peau sèche

Infections cutanées fréquentes

Dermatite des mains et des pieds

Fissures derrière les oreilles

Début précoce, etc.

Les observations à long terme de patients atteints de MA nous permettent d'en parler comme d'une maladie générale avec des dommages non seulement à la peau, mais aussi aux organes et systèmes internes du corps. Les éléments suivants sont le plus souvent diagnostiqués

maladies accompagnantes:

pathologie du système digestif - chez 80 à 97% des patients sous forme de gastrite, gastroduodénite, colite, entérocolite, lésions ulcéreuses de l'estomac et des intestins, hépatite, dyskénésie biliaire. Presque tous les enfants atteints de MA devraient être suspectés d'avoir un trouble digestif.

pathologie du système nerveux - chez 55 à 68% des enfants sous forme de dystonie végétative-vasculaire, troubles neuropsychiques, hypertension intracrânienne,

pathologie des organes ORL - chez 50-60% des enfants (rhinite allergique, rhinosinusite),

pathologie du système respiratoire - chez 30 à 40 % des enfants (inflammation récurrente des organes de l'oropharynx, asthme bronchique),

pathologie des voies urinaires - chez 20 à 30 % des enfants (pyélonéphrite, néphrite interstitielle),

Les données médicales sur le rétablissement complet des enfants atteints de MA sont différentes - de 17 à 30% des cas. Cela signifie que chez la grande majorité des patients, la maladie se poursuit tout au long de leur vie, mais elle se déroule de différentes manières.

Quelles sont les causes de cette grave maladie allergique chronique ?

1.2. Facteurs de risque pour le développement de la MA

Les scientifiques sont de plus en plus enclins à croire que la pression artérielle est le résultat de toute une série de facteurs affectant l'organisme, mais l'état du système immunitaire reste déterminant.

Il existe des facteurs de risque endogènes et exogènes pour le développement de la pression artérielle.

Tableau 1

Facteurs de risque de développer une dermatite atopique

Facteurs endogènes	Facteurs exogènes
	Facteurs causals (déclencheurs)		Facteurs qui aggravent l'effet des déclencheurs
hérédité * hyperréactivité cutanée	Allergène * nourriture * Ménage * pollens * épidermique * fongique * bactérien * vaccin	Non allergène * stress psycho-émotionnel * changement de situation météo * fumée de tabac * compléments alimentaires * polluants * xénobiotiques	* klimoto - géographique * troubles de l'alimentation * violation des règles du régime et des soins de la peau * conditions de vie *vaccination * stress psychologique * infections virales aiguës

Le rôle principal dans le développement de la pression artérielle chez les enfants appartient à facteurs endogènes .

80% des enfants atteints de MA ont des antécédents de maladies allergiques, c'est-à-dire les parents ou les proches ont des maladies allergiques. La prédisposition héréditaire à la tension artérielle est plus souvent transmise par la lignée maternelle (60-70%), moins souvent par la lignée paternelle (18-22%). En présence de maladies atopiques chez les deux parents, le risque de développer une pression artérielle chez un enfant est de 60 à 80%. Cependant, des enfants en parfaite santé peuvent grandir dans ces familles. Si l'un des parents est malade, le risque est de 45 à 50 %. Le risque de formation de PA chez les parents en bonne santé peut atteindre 10 à 20 %.

De plus, la tendance des cellules cutanées de certaines personnes à l'hyperréactivité devient souvent le facteur qui détermine la réalisation d'une maladie atopique sous forme de pression artérielle.

Le deuxième groupe de facteurs - exogène - comprend les facteurs causaux (déclencheurs) et les facteurs qui aggravent leur action. Les facteurs causals sont allergisants (alimentaires, ménagers, fongiques, etc.) et non allergènes.

Le développement de la pression artérielle est étroitement lié aux effets de divers allergènes - des substances qui provoquent une réaction allergique.

Chez la plupart des enfants de la 1ère année de vie, la MA est une conséquence des allergies alimentaires. Presque tous les produits peuvent provoquer des réactions allergiques. La nature de la sensibilisation alimentaire dépend de manière significative de l'âge de l'enfant. Ainsi, chez les enfants de 1 an, les causes les plus fréquentes du développement de la MA sont les protéines du lait de vache, les céréales, les œufs, le poisson, les fruits de mer, etc.

Ces dernières années, les enfants sont souvent allergiques aux bananes, kiwis, kakis, grenades.

Mais vers l'âge de 3 à 7 ans, la sensibilisation à certains allergènes alimentaires diminue, mais l'importance des allergènes présents dans l'air augmente. Ce sont des acariens microscopiques qui vivent dans la poussière domestique, le pollen, les poils d'animaux, les plumes et le duvet des oiseaux.

Un groupe spécial de facteurs causaux devrait inclure les bactéries, les champignons, les médicaments et autres. Premièrement, ils sont moins courants en tant qu'allergènes étiologiquement significatifs indépendants qui causent la MA. Deuxièmement, ils agissent le plus souvent en association avec les allergènes listés ci-dessus, formant une allergie polyvalente.

Les facteurs non allergènes pouvant provoquer une aggravation de la tension artérielle comprennent le stress psycho-émotionnel, le climat psychologique défavorable dans la famille, le collectif des enfants, le manque de confiance parentale dans le rétablissement de l'enfant, les changements de la situation météorologique, la fumée de tabac, les additifs alimentaires, etc. Les mécanismes de leur influence sur le développement de la pression artérielle restent indéchiffrés jusqu'à la fin.

Les zones climatiques et géographiques doivent être attribuées à des facteurs exogènes qui aggravent l'effet des déclencheurs. Selon les auteurs nationaux, une dépendance directe de la prévalence de la pression artérielle sur le degré et la nature de la pollution de l'environnement a été trouvée, et dans les zones avec une situation environnementale défavorable, la manifestation de manifestations cutanées se produit à un âge plus précoce. Les émissions industrielles nocives mettent à rude épreuve le système immunitaire. La nature de la végétation dans une zone donnée, la hauteur au-dessus du niveau de la mer, l'humidité absolue et relative, la variabilité de la température et la durée d'ensoleillement sont d'une grande importance.

Mais il faut garder à l'esprit qu'une sensibilité accrue aux caractéristiques climatiques et géographiques est détectée principalement chez les visiteurs, et non dans la population indigène de ces régions.

Un facteur important est la violation de la nutrition diététique. D'une part, nutrition irrationnelle et déséquilibrée de la mère pendant la grossesse et l'allaitement, d'autre part, mauvaise nutrition du bébé - passage précoce à l'alimentation artificielle, introduction précoce d'aliments complémentaires, excès de protéines et de glucides dans les aliments, etc. Les traditions familiales diététiques sont également importantes. Si l'alimentation de la famille contient beaucoup de pâtes, de produits de boulangerie - des produits à fort potentiel sensibilisant et un manque de légumes et de fruits, alors le risque de développer la MA augmente. La violation des règles du régime de soins de la peau de l'enfant à l'aide de produits non destinés aux enfants peut également contribuer au développement et à l'exacerbation de la pression artérielle.

Les facteurs de risque domestiques comprennent une température de l'air intérieur élevée (supérieure à + 23 * C), une humidité faible (moins de 60 %), un nettoyage irrégulier et à sec. Tout cela entraîne le développement d'une peau et des muqueuses sèches, une diminution de leurs propriétés bactéricides et une perméabilité accrue aux allergènes. Les mêmes facteurs de risque incluent la sursaturation de l'appartement en appareils électriques (un excès de rayonnement électromagnétique a un effet néfaste sur le système immunitaire de l'enfant), le maintien d'animaux domestiques dans l'appartement, le tabagisme passif, les infections chroniques dans la famille, la présence de giardiase dans le mère ou père.

Enfin, il faut noter un facteur de risque tel qu'un climat psychologique défavorable dans la famille, les institutions préscolaires, les punitions morales et/ou physiques.

Des facteurs indésirables peuvent agir même avant la naissance d'un enfant, pendant le développement intra-utérin, notamment :

Maladies chroniques de la femme enceinte, elles doivent être traitées avant la grossesse,

L'influence de facteurs professionnels nocifs (contact avec des produits chimiques, pesticides, stress nerveux, etc.),

Toxicose et menace de grossesse,

Maladies infectieuses, anémie pendant la grossesse et traitement médicamenteux concomitant,

Fumer, boire des boissons alcoolisées,

Complications pendant l'accouchement.

Tous ces facteurs, ensemble ou séparément, peuvent provoquer le développement de la MA.

1.3. Classification de la pression artérielle

L'une des caractéristiques de la MA est le polymorphisme clinique, qui détermine la diversité des formes cliniques.

Malgré l'existence à ce jour de certains désaccords terminologiques, dont la discussion est présentée dans un certain nombre de monographies nationales et dans les pages de revues scientifiques, les chercheurs sont unanimes sur le fait que la DA commence dans la petite enfance, a un cours par étapes avec des manifestations cliniques liées à l'âge. .

Il n'y a pas de classification officielle généralement acceptée de la pression artérielle. La classification de travail a mis en évidence :

stades de développement,

phases et périodes de la maladie,

formes cliniques selon l'âge,

la prévalence du processus cutané,

sévérité du cours,

options cliniques et étiologiques.

Tableau 2

Classification de travail de la dermatite atopique chez les enfants

Stades de développement, périodes et phases de la maladie	Formes cliniques selon l'âge	Prévalence	La gravité du courant	Clinique et étiologique options
stade initial stade de changements prononcés(période d'exacerbation): * phase aigüe; * phase chronique ; stade de rémission : * incomplet (période subaiguë); récupération clinique	bébé adolescent	limité commun diffuser	mi-lourd	principalement * nourriture * transmis par les tiques * fongique * pollens, etc. allergies

Selon la classification présentée, il y a quatre étapes de l'évolution de la pression artérielle.

Étapes de la pression artérielle

stade initial se développe, en règle générale, chez les enfants présentant une constitution de type exsudative-catarrhale, se caractérise par des caractéristiques héréditaires, congénitales ou acquises des fonctions du corps de l'enfant, qui déterminent sa prédisposition au développement de réactions allergiques.

Symptômes typiques du stade initial : hyperémie et gonflement de la peau des joues, accompagnés d'une légère desquamation. Une caractéristique de cette étape est sa réversibilité avec l'initiation opportune du traitement. L'opinion selon laquelle les modifications de la peau disparaîtront d'elles-mêmes, sans traitement, est fondamentalement fausse.

Un traitement intempestif et inadéquat des éruptions cutanées entraîne la transition de la maladie vers stade de changements prononcés sur la peau ou une période d'exacerbation.

En règle générale, l'apparition de la maladie survient au cours de la première année de vie, mais peut commencer à tout âge. La période d'exacerbation passe presque toujours par deux étapes: aiguë et chronique.

V période de rémission , au troisième stade de la maladie, il y a une disparition (rémission complète) ou une diminution significative des symptômes de la pression artérielle (rémission incomplète), cette période peut durer de plusieurs semaines à 5-7 ans ou plus. Dans les cas graves, la maladie peut évoluer sans rémission et récidiver tout au long de la vie.

Récupération clinique - le quatrième stade de la maladie, dans lequel il n'y a aucun symptôme clinique de la maladie pendant 3 à 7 ans.

La détermination du stade, de la période et de la phase de développement de la pression artérielle est un point clé pour résoudre les principaux problèmes des tactiques de traitement.

Selon l'âge, il existe : les formes de tension artérielle infantile (de 2-3 mois à 3 ans), enfants (de 3 à 12 ans), adolescentes (de 12 à 18 ans).

Formes cliniques de la pression artérielle

Peau chez les enfants vforme infantile rouge et gonflé, recouvert de minuscules vésicules (vésicules). Les bulles "éclatent" et un liquide sanglant s'en dégage, qui, une fois sec, se transforme en croûtes brun jaunâtre. Cette forme se caractérise par des démangeaisons d'intensité variable, s'intensifiant la nuit, tandis que des traces de grattage et de crevasses se forment. La MA du nourrisson affecte souvent la zone du visage à l'exception du triangle nasogénien. Des éruptions cutanées peuvent être observées sur les bras et les jambes (plus souvent au niveau du coude et des plis poplités), des fesses. Cette forme est caractérisée par ce qu'on appelle la dermatite des couches.

Sous forme d'enfant les signes caractéristiques sont des rougeurs et des gonflements, des nodules, des croûtes, l'intégrité de la peau est perturbée, la peau s'épaissit et son motif s'intensifie. On observe des papules, des plaques, une érosion. Les fissures sont particulièrement douloureuses dans les paumes, les orteils et la plante des pieds. Démangeaisons d'intensité variable, conduisant à un cercle vicieux : démangeaisons - grattage - éruption cutanée - démangeaisons.

Uniforme d'adolescent caractérisé par la présence de plaques rouges avec des limites vagues, une peau sèche sévère, de nombreuses fissures, accompagnées de démangeaisons. Localisation préférée - surfaces de flexion des bras et des jambes, des poignets, du dos des pieds et des mains.

Prévalence du processus cutané

Selon la prévalence du processus cutané, on les distingue:

pression artérielle limitée - les lésions se limitent au coude ou aux plis poplités ou à la zone du dos des mains, des articulations du poignet, de l'avant du cou. En dehors des lésions, la peau n'est pas modifiée visuellement. Démangeaisons modérées.

tension artérielle généralisée (plus de 5% de la surface de la peau) - les éruptions cutanées ne se limitent pas aux endroits énumérés ci-dessus, mais s'étendent aux zones adjacentes des membres, de la poitrine et du dos. En dehors des lésions, la peau a une teinte terreuse. Démangeaisons intenses.

pression artérielle diffuse - la forme la plus sévère de la maladie. Avec elle, toute la surface de la peau est touchée (à l'exception des paumes et du triangle nasogénien). Démangeaisons d'intensité prononcée.

La gravité de l'évolution de la pression artérielle

En termes de gravité, compte tenu de l'intensité des éruptions cutanées, de la prévalence du processus, de la taille des ganglions lymphatiques, de la fréquence des exacerbations par an et de la durée de la rémission, il arrive :

pression artérielle légère , qui se caractérise par une légère hyperémie, une exsudation et une desquamation, des éléments papulo-vésiculaires uniques, de légères démangeaisons. La fréquence des exacerbations est de 1 à 2 fois par an, la durée de la rémission est de 6 à 8 mois.

à l'ENFER modérer de multiples lésions apparaissent sur la peau avec une exsudation assez prononcée. Démangeaisons modérées ou sévères. La fréquence des exacerbations est de 3 à 4 fois par an, la durée de la rémission est de 2 à 3 mois.

pour pression artérielle sévère caractérisé par des foyers multiples et étendus de lésions avec fissures profondes, érosion. Les démangeaisons sont sévères, « lancinantes » ou persistantes. La fréquence des exacerbations est de 5 fois ou plus par an. La rémission est courte, de 1 à 15 mois, et est généralement incomplète.

Options cliniques et étiologiques

Les manifestations cliniques de la pression artérielle, en fonction de cela, sont:

allergie alimentaire survenant après avoir mangé des aliments dont la sensibilité est augmentée;

sensibilisation transmise par les tiques causés par les acariens; fongique; pollen;

épidermique (au contact des animaux)

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La dermatite atopique, tout en maintenant ses manifestations cliniques pendant de nombreuses années, a un effet néfaste sur le développement physique et mental des enfants, modifie leur mode de vie habituel, contribue à la formation de troubles psychosomatiques, entraîne une inadaptation sociale, des difficultés dans le choix d'une profession et créer une famille. Dans le même temps, les relations dans la famille des enfants malades sont souvent violées: les pertes de main-d'œuvre des parents augmentent, des problèmes surviennent dans la formation de l'environnement autour de l'enfant, les coûts matériels associés à l'organisation de la vie, au respect du régime et de la ration alimentaire , etc., augmentation des démangeaisons, mais aussi des restrictions dans l'activité quotidienne (physique, sociale, professionnelle), ce qui réduit considérablement la qualité de vie.

Facteurs de risque et causes de la dermatite atopique chez l'enfant

La dermatite atopique se développe, en règle générale, chez les personnes ayant une prédisposition génétique à l'atopie sous l'influence de facteurs de l'environnement externe et interne. Parmi les facteurs de risque de développement de la dermatite atopique chez l'enfant, le rôle principal est joué par les facteurs endogènes (hérédité, atopie, hyperréactivité cutanée), qui, associés à divers facteurs exogènes, conduisent à la manifestation clinique de la maladie.

Causes de la dermatite atopique chez les enfants (Kaznacheeva L.F., 2002)

Causes endogènes de la dermatite atopique chez l'enfant

80% des enfants atteints de dermatite atopique ont des antécédents familiaux d'allergie (neurodermatite, allergie alimentaire, rhume des foins, asthme bronchique, réactions allergiques récurrentes). De plus, le plus souvent le lien avec les maladies atopiques est tracé le long de la lignée maternelle (60-70%), moins souvent - le long de la lignée paternelle (18-22%). Actuellement, seul le caractère polygénique de l'hérédité de l'atopie a été établi. En présence de maladies atopiques chez les deux parents, le risque de développer une dermatite atopique chez un enfant est de 60 à 80%, chez l'un des parents de 45 à 56%. Le risque de développer une dermatite atopique chez les enfants dont les parents sont en bonne santé atteint 10-20%.

En plus de l'inflammation cutanée IgE-dépendante génétiquement déterminée, le génotype atopique peut être dû à des déterminants génétiques non immuns, par exemple, une synthèse accrue de substances pro-inflammatoires par les mastocytes. Une telle induction sélective (excitation) des mastocytes s'accompagne d'une hyperréactivité cutanée, qui peut finalement devenir le principal facteur de réalisation de la maladie. Il existe également la possibilité d'une rupture acquise de la réponse immunitaire (similaire au génotype atopique) ou d'une mutation spontanée à la suite d'une exposition à diverses situations de stress (maladies, agents chimiques et physiques, stress psychologique, etc.).

Causes exogènes de la dermatite atopique chez l'enfant

Parmi les causes exogènes de la dermatite atopique chez l'enfant, on distingue les déclencheurs (facteurs causaux) et les facteurs qui aggravent l'effet des déclencheurs. Tant les substances allergènes (alimentaire, ménager, pollen, etc.) que les facteurs non allergènes (stress psycho-émotionnel, changements de la situation météorologique, etc.) peuvent agir comme déclencheurs.

Selon l'âge des enfants, diverses causes étiologiques de la dermatite atopique chez l'enfant agissent comme déclencheurs ou pertinents (« coupables ») de l'inflammation cutanée atopique. Ainsi, chez les jeunes enfants, dans 80 à 90% des cas, la maladie survient en raison d'allergies alimentaires. Selon la littérature, le degré de potentiel sensibilisant de divers aliments peut être élevé, modéré ou faible, cependant, dans la plupart des cas, les allergies alimentaires précoces sont provoquées par les protéines du lait de vache, des céréales, des œufs, du poisson et du soja.

Pourquoi est-ce la peau qui devient l'organe cible d'une réaction allergique, et pourquoi la dermatite atopique est le premier marqueur clinique de l'atopie chez les jeunes enfants ? Probablement, les caractéristiques anatomiques et physiologiques des enfants de cet âge peuvent prédisposer au développement de réactions allergiques, à savoir:

• énorme surface intestinale résorbable;
• diminution de l'activité d'un certain nombre d'enzymes digestives (lipase, disaccharidase, amylase, protéase, trypsine, etc.);
• une structure particulière de la peau, de la couche de graisse sous-cutanée et des vaisseaux sanguins (couche extrêmement fine de l'épiderme, derme lui-même richement vascularisé, un grand nombre de fibres élastiques, couche de graisse sous-cutanée lâche);
• faible production de diamine oxydase (histaminase), d'arylsulfatase A et B, de phospholipase E, qui sont contenues dans les éosinophiles et sont impliquées dans l'inactivation des médiateurs de l'allergie ;
• déséquilibre végétatif avec sympathicotonie insuffisante (dominance des processus cholinergiques);
• prédominance de la production de minéralocorticoïdes sur les glucocorticoïdes ;
• production réduite d'IgA et de son composant sécrétoire - IgAS;
• dysfonctionnement lié à l'âge du système cyclique adrénergique des nucléotides : synthèse réduite d'adénylate cyclase et d'AMPc, prostaglandines ;
• une structure structurelle particulière de la bicouche de la membrane plasmique: une teneur accrue en acide arachidonique (un précurseur des prostaglandines), des leucotriènes, du thromboxane et l'augmentation associée du niveau de facteur d'activation plaquettaire.

Évidemment, avec une charge antigénique massive et injustifiée et une prédisposition héréditaire, ces caractéristiques liées à l'âge peuvent conduire à la réalisation d'une maladie atopique.

Au fur et à mesure que les enfants grandissent, les allergies alimentaires perdent progressivement leur importance dominante, et à l'âge de 3-7 ans, les pollens (détergents synthétiques, poussière de bibliothèque), transmis par les tiques (Dermatophagoides Farinae et D. Pteronissinus), (herbes, arbres, etc.) mauvaises herbes) allergènes. Les enfants de 5 à 7 ans développent une sensibilisation aux allergènes épidermiques (poils de chien, de lapin, de chat, de mouton, etc.), et leur effet à travers la peau endommagée peut être très intense.

Un groupe spécial de causes de dermatite atopique chez les enfants est constitué d'allergènes bactériens, fongiques et vaccinaux, qui agissent généralement en association avec d'autres allergènes, potentialisant les liens individuels de l'inflammation allergique.

Ces dernières années, de nombreux auteurs ont noté la grande importance dans le développement et l'évolution de la dermatite atopique du superantigène entérotoxine Staphylococcus aureus, dont la colonisation est observée chez près de 90 % des patients. La sécrétion de superantigènes par le staphylocoque stimule la production de médiateurs inflammatoires par les cellules T et les macrophages, ce qui exacerbe ou entretient l'inflammation cutanée. La production locale d'entérotoxine staphylococcique à la surface de la peau peut provoquer une libération d'histamine médiée par les IgE à partir des mastocytes, déclenchant ainsi le mécanisme de l'inflammation atopique.

Chez environ 1/3 des patients, la cause de la dermatite atopique chez les enfants est la moisissure et les levures - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, sous l'influence desquelles se développe généralement une infection fongique superficielle. On pense qu'en plus de l'infection elle-même, une réaction allergique immédiate ou retardée aux composants du champignon peut jouer un rôle dans le maintien de l'inflammation atopique dans ce cas.

Chez les jeunes enfants, la cause de la dermatite atopique chez l'enfant est parfois une infection virale causée par l'herpès simplex.

Parfois, le facteur déclenchant de la manifestation clinique de la maladie peut être la vaccination (en particulier avec des vaccins vivants), réalisée sans tenir compte de l'état clinique et immunologique et d'une prophylaxie appropriée.

Dans un certain nombre de causes de dermatite atopique chez les enfants, les médicaments peuvent servir, le plus souvent des antibiotiques (pénicillines, macrolides), des sulfamides, des vitamines, de l'acide acétylsalicylique (aspirine), du métamizole de sodium (analgine), etc.

Les causes non allergènes de la dermatite atopique chez les enfants comprennent le stress psycho-émotionnel, les changements soudains des conditions météorologiques, la fumée de tabac, les additifs alimentaires, etc. Cependant, les mécanismes de leur participation au développement de la dermatite atopique restent flous.

Le groupe des causes exogènes de la dermatite atopique chez l'enfant, aggravant l'effet des déclencheurs, comprend les zones climato-géographiques avec des températures extrêmes et un ensoleillement accru, la pollution anthropique de l'environnement, l'exposition aux xénobiotiques (pollution industrielle, pesticides, produits chimiques ménagers, médicaments, etc. .) ).

Dans le maintien de l'inflammation allergique, en particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants, des facteurs tels qu'une violation du régime alimentaire, du régime alimentaire et des règles de soins de la peau sont importants.

Parmi les causes quotidiennes de la dermatite atopique chez l'enfant, qui accentuent l'effet des déclencheurs, on peut distinguer : une mauvaise hygiène domestique (air sec, faible taux d'humidité, "collecteurs" de poussière de maison et d'acariens, etc.), les détergents synthétiques, l'entretien animaux domestiques dans l'appartement (chiens, chats, lapins, oiseaux, poissons), tabagisme passif.

Tout cela entraîne une sécheresse accrue de la peau et des muqueuses, une diminution de leurs propriétés bactéricides, une inhibition de la phagocytose et une perméabilité accrue aux allergènes.

Les infections chroniques dans la famille ont également un effet déclencheur stable (les protéines microbiennes peuvent stimuler sélectivement la production de T-helpers de type 2), des conflits psychologiques (former des réactions asthéno-névrotiques, syndrome d'hyperréactivité), des troubles du système nerveux central et autonome, somatiques maladies (poumons, tractus gastro-intestinal, rein), troubles psychosomatiques et métaboliques.

Pathogenèse de la dermatite atopique chez l'enfant

Les troubles immunitaires jouent un rôle de premier plan dans la pathogenèse multifactorielle de la dermatite atopique. Il est généralement admis que le développement de la maladie est basé sur une caractéristique génétiquement déterminée de la réponse immunitaire, caractérisée par une prédominance de l'activité T-helper de type 2, qui conduit à une surproduction d'IgE totales et d'IgE spécifiques en réponse aux allergènes environnementaux.

Les différences dans le type de réponse immunitaire atopique et non atopique (normal) sont déterminées par la fonction des sous-populations de cellules T, qui restreignent les pools correspondants de cellules T mémoire. La population de lymphocytes T mémoire sous stimulation constante avec un antigène peut orienter la réponse des lymphocytes T (CD4 +) du corps vers la production de T-helpers de type 1 (Th1 ou type 2 (Th2). Le premier chemin est typique chez les personnes sans atopie, la seconde - en atopie. chez les patients atteints de dermatite atopique, la prédominance de l'activité Th2 s'accompagne d'un taux élevé d'interleukines (IL-4 et IL-5), qui induisent la production d'IgE totales, contre les fond de production réduite d'interféron .

Le rôle d'un déclencheur immunitaire dans la dermatite atopique est l'interaction d'antigènes avec des anticorps spécifiques à la surface des mastocytes, qui chez les enfants (en particulier les jeunes enfants) sont concentrés en grande quantité dans le derme et la couche adipeuse sous-cutanée. À leur tour, les agents pertinents non immuns augmentent l'inflammation allergique par l'initiation non spécifique de la synthèse et la libération de médiateurs pro-inflammatoires de l'allergie, tels que l'histamine, les neuropeptides et les cytokines.

Suite à la violation de l'intégrité des membranes biologiques, les antigènes pénètrent dans l'environnement interne de l'organisme -> présentation des antigènes par les macrophages sur la molécule du principal complexe d'histocompatibilité de classe II (MHCCH) et l'expression ultérieure des antigènes par les cellules de Langerhans , kératinocytes, endothélium et leucocytes -> activation locale des lymphocytes T avec une augmentation du processus de différenciation des T-helpers (CD4+) le long de la voie Th2-like -> activation de la synthèse et de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (IL-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> une augmentation de la production d'IgE totales et d'IgE spécifiques avec une fixation supplémentaire des fragments Fc de ces derniers à des récepteurs spécifiques sur les mastocytes et les basophiles -> une augmentation du nombre de dendritiques et de mastocytes dans le derme -> une altération du métabolisme des prostaglandines -> la colonisation de S. aureus et leur production de superantigènes -> la réalisation d'une inflammation allergique avec une localisation prédominante dans la peau.

Bien que les troubles immunitaires soient d'une importance primordiale dans la pathogenèse de la dermatite atopique, l'activation des cellules immunocompétentes est contrôlée par des interactions neuro-immunes dont le substrat biochimique est constitué de neuropeptides (substance P, neurotensines, calcitoninogen-like peptide) produits par les terminaisons des fibres nerveuses. (C-fibres). En réponse à divers stimuli (température extrême, pression, peur, surexcitation, etc.), des neuropeptides sont libérés dans les fibres C, entraînant une vasodilatation, se manifestant par un érythème (réflexe axonal). L'implication du système nerveux peptidergique dans la manifestation de la dermatite atopique est due à la relation anatomique entre les cellules de Langerhans, les vaisseaux sanguins et les fibres C.

Ainsi, les causes de la dermatite atopique chez les enfants sont très différentes. Par conséquent, la manifestation clinique de la maladie se développe en raison de l'effet combiné sur le corps de facteurs génétiques, de déclencheurs et de facteurs qui renforcent leur effet.

La dermatite atopique chez le nourrisson est une inflammation immunitaire chronique de la peau d'un enfant, caractérisée par une certaine forme d'éruptions cutanées et leurs stades d'apparition.

La dermatite atopique des enfants et des nourrissons réduit considérablement la qualité de vie de toute la famille en raison de la nécessité d'adhérer strictement à un régime thérapeutique spécial et à une vie hypoallergénique.

Principaux facteurs de risque et causes de la dermatite atopique

Le facteur de risque d'atopie est souvent un fardeau héréditaire d'allergies et. Des facteurs tels que les caractéristiques constitutionnelles, les troubles nutritionnels et des soins aux enfants insuffisamment bons sont également défavorables.

La connaissance de la pathogenèse de cette maladie allergique aidera à comprendre ce qu'est la dermatite atopique et comment la traiter.

Chaque année, les connaissances des scientifiques sur les processus immunopathologiques se produisant dans le corps chez les enfants atopiques augmentent.

Au cours de la maladie, la barrière cutanée physiologique est perturbée, les lymphocytes Th2 sont activés et la défense immunitaire diminue.

Comprendre la barrière cutanée

Le Dr Komarovsky, dans ses articles populaires auprès des jeunes parents, aborde le sujet des caractéristiques de la peau des enfants.

Points forts de Komarovsky Les 3 principales caractéristiques qui comptent pour briser la barrière cutanée :

• sous-développement des glandes sudoripares;
• fragilité de la couche cornée de l'épiderme des enfants;
• teneur élevée en lipides dans la peau des nouveau-nés.

Tous ces facteurs conduisent à une diminution de la protection de la peau du bébé.

Prédisposition héréditaire

La dermatite atopique du nourrisson peut résulter d'une mutation de la filaggrine, qui modifie la protéine filaggrine, qui assure l'intégrité structurelle de la peau.

La dermatite atopique se forme chez les enfants de moins d'un an en raison d'une diminution de l'immunité cutanée locale à la pénétration d'allergènes externes : biosystèmes de lessive en poudre, épithélium et poils d'animaux de compagnie, parfums et conservateurs contenus dans les produits cosmétiques.

Charges antigéniques sous forme de toxicose des femmes enceintes, prise de médicaments chez une femme enceinte, risques professionnels, nutrition hautement allergène - tout cela peut provoquer une exacerbation d'une maladie allergique chez un nouveau-né.

• nourriture;
• professionnel;
• Ménage.

La prévention des allergies chez les nourrissons peut être l'utilisation naturelle, maximale à long terme et rationnelle des médicaments, le traitement des maladies du système digestif.

Classification de la dermatite atopique

L'eczéma atopique est subdivisé par âge en trois étapes :

• nourrisson (de 1 mois à 2 ans);
• enfants (de 2 ans à 13 ans);
• adolescent.

Chez les nouveau-nés, l'éruption ressemble à une rougeur avec des bulles. Les bulles s'ouvrent facilement, formant une surface suintante. Le bébé a peur des démangeaisons. Les enfants peignent l'éruption cutanée.

Des croûtes sanglantes et purulentes se forment sur le terrain. Des éruptions cutanées apparaissent souvent sur le visage, les cuisses et les jambes. Les médecins appellent cette forme d'éruption cutanée exsudative.

Dans certains cas, il n'y a aucun signe d'humidité. L'éruption apparaît sous forme de taches avec une légère desquamation. Le cuir chevelu et le visage sont plus souvent touchés.

A 2 ans chez l'enfant malade, la peau se caractérise par une sécheresse accrue, des crevasses apparaissent. Les éruptions cutanées sont localisées dans la fosse du genou et du coude, sur les mains.

Cette forme de la maladie est scientifiquement appelée « forme érythémato-squameuse avec lichénisation ». Dans la forme lichénoïde, un pelage est observé, principalement dans les plis, dans les plis du coude.

Les lésions cutanées du visage apparaissent à un âge plus avancé et sont appelées « visage atopique ». Il y a une pigmentation des paupières, une desquamation de la peau des paupières.

Diagnostic de la dermatite atopique chez l'enfant

Il existe des critères pour la dermatite atopique, grâce auxquels le diagnostic correct peut être posé.

Critères principaux :

• apparition précoce de la maladie chez un nourrisson;
• démangeaisons de la peau, se manifestant souvent la nuit;
• évolution chronique continue avec exacerbations graves fréquentes;
• la nature exsudative de l'éruption chez les nouveau-nés et lichénoïde chez les enfants plus âgés;
• la présence de proches parents souffrant de maladies allergiques ;

Critères supplémentaires :

• peau sèche;
• tests cutanés positifs aux tests d'allergie;
• dermographisme blanc;
• la présence de conjonctivite;
• pigmentation de la région périorbitaire;
• saillie centrale de la cornée - kératocône;
• lésions eczémateuses des mamelons;
• renforcement du motif de la peau sur les paumes.

Les mesures de diagnostic de laboratoire pour la dermatite atopique sévère sont prescrites par un médecin après examen.

Complications de la dermatite atopique chez l'enfant

Une complication courante chez les enfants est l'ajout de divers types d'infections. La surface de la plaie ouverte devient une passerelle pour les champignons du genre Candida.

La prévention des complications infectieuses consiste à suivre les recommandations de l'allergologue sur les particularités de l'utilisation des émollients (hydratants).

Liste des possibles complications de la dermatite atopique :

• folliculite;
• furoncles;
• impétigo;
• stomatite annulaire;
• candidose de la muqueuse buccale;
• candidose de la peau;
• l'eczéma herpétiforme de Kaposi;
• molluscum contagiosum;
• verrues génitales.

Traitement traditionnel de la dermatite atopique

Le traitement de la dermatite atopique chez les enfants commence par le développement d'un régime hypoallergénique spécial.

Un allergologue prépare un régime d'élimination spécial pour une mère atteinte de dermatite atopique chez un bébé. Un tel régime aidera à maintenir l'allaitement le plus longtemps possible.

Régime hypoallergénique à élimination approximative pour les enfants de moins d'un an atteints de dermatite atopique.

Menu:

• déjeuner. Bouillie sans produits laitiers : riz, sarrasin, flocons d'avoine, beurre, thé, pain ;
• déjeuner. Purée de fruits de poires ou de pommes;
• dîner. Soupe de légumes aux boulettes de viande. Purée de pomme de terre. Thé. Pain;
• le thé de l'après-midi. Gelée de baies avec biscuits;
• dîner. Plat de légumes et céréales. Thé. Pain;
• deuxième souper. Mélange de lait ou.

Le menu pour un enfant, et en particulier pour un enfant atteint de dermatite atopique, ne doit pas contenir d'aliments épicés, frits, salés, d'assaisonnements, de conserves, de fromages fermentés, de chocolat, de boissons gazeuses. Le menu pour les enfants présentant des symptômes allergiques se limite à la semoule, au fromage cottage, aux bonbons, aux yaourts avec conservateurs, au poulet, aux bananes, aux oignons et à l'ail.

Les mélanges basés sur le traitement de la dermatite atopique chez un enfant seront également utiles.

En cas d'hypersensibilité aux protéines de lait de vache, l'Organisation mondiale des allergologues déconseille fortement l'utilisation de produits à base de protéines de lait de chèvre non hydrolysées, car ces peptides ont une composition antigénique similaire.

Vitamine thérapie

Les patients atteints de dermatite atopique ne se voient pas prescrire de préparations multivitaminées, qui sont dangereuses du point de vue du développement de réactions allergiques. Par conséquent, il est préférable d'utiliser des monopréparations de vitamines - chlorhydrate de pyridoxine, pathoténate de calcium, rétinol.

Immunomodulateurs dans le traitement des dermatoses allergiques

Les immunomodulateurs qui affectent le lien phagocytaire de l'immunité ont fait leurs preuves dans le traitement des dermatoses allergiques :

1. Le polyoxidonium a un effet direct sur les monocytes, augmente la résistance des membranes cellulaires et est capable de réduire l'effet toxique des allergènes. Il est appliqué par voie intramusculaire une fois par jour avec un intervalle de 2 jours. Le cours est jusqu'à 15 injections.
2. Likopid. Améliore l'activité des phagocytes. Disponible en comprimés de 1 mg. Peut provoquer une augmentation de la température corporelle.
3. Préparations de zinc. Ils stimulent la restauration des cellules endommagées, renforcent l'action des enzymes et sont utilisés pour les complications infectieuses. Zincteral est appliqué 100 mg trois fois par jour pendant une période pouvant aller jusqu'à trois mois.

Crèmes et onguents hormonaux pour la dermatite atopique chez les enfants

Il n'est pas possible de traiter la dermatite atopique sévère chez l'enfant sans l'utilisation d'une corticothérapie locale anti-inflammatoire.

Pour l'eczéma atopique chez les enfants, des crèmes hormonales et diverses formes de pommades sont utilisées.

Ci-dessous se trouvent les recommandations de base pour l'utilisation de pommades hormonales chez les enfants:

• en cas d'exacerbation sévère, le traitement commence par l'utilisation d'agents hormonaux puissants - Celestoderm, Kutiveyta;
• pour soulager les symptômes de la dermatite sur le tronc et les bras chez les enfants, les médicaments Lokoid, Elokom, Advantan sont utilisés;
• il n'est pas recommandé d'utiliser Sinaflan, Ftorocort, Flucinar en pratique pédiatrique en raison d'effets secondaires graves.

Bloqueurs de la calcineurine

Alternative aux onguents hormonaux. Peut être utilisé pour la peau du visage, les zones de plis naturels. Il est recommandé d'utiliser les préparations de Pimécrolimus et de Tacrolimus (Elidel, Protopic) en couche mince sur les éruptions cutanées.

Vous ne pouvez pas utiliser ces médicaments dans les états d'immunodéficience.

La durée du traitement est longue.

Agents antifongiques et antibactériens

En cas de complications infectieuses non contrôlées, il est nécessaire d'utiliser des crèmes contenant des composants antifongiques et antibactériens - Triderm, Pimafukort.

L'onguent de zinc précédemment utilisé et couronné de succès a été remplacé par un nouvel analogue plus efficace - la pyrithione de zinc activée, ou Skin-cap. Le médicament peut être utilisé chez un enfant d'un an dans le traitement d'une éruption cutanée avec complications infectieuses.

Avec des pleurs prononcés, un aérosol est utilisé.

Le Dr Komarovsky écrit dans ses articles qu'il n'y a pas d'ennemi plus redoutable pour la peau d'un enfant que la sécheresse.

Komarovsky conseille d'utiliser des hydratants (émollients) pour hydrater la peau et restaurer la barrière cutanée.

Le programme Mustela pour les enfants atteints de dermatite atopique propose une crème hydratante sous forme d'émulsion crème.

Le programme Lipicar du laboratoire La Roche-Posay comprend le baume Lipikar, qui peut être appliqué après les pommades hormonales pour prévenir le dessèchement cutané.

Traitement de la dermatite atopique avec des remèdes populaires

Comment guérir définitivement la dermatite atopique ? C'est la question que se posent les scientifiques et les médecins du monde entier. La réponse à cette question n'a pas encore été trouvée. Par conséquent, de nombreux patients ont de plus en plus recours à l'homéopathie et aux méthodes traditionnelles de la médecine traditionnelle.

Le traitement avec des remèdes populaires apporte parfois de bons résultats, mais il est préférable que cette méthode de traitement soit associée à des mesures thérapeutiques traditionnelles.

Lorsque la peau devient humide lors d'une exacerbation sévère d'une dermatose allergique, les remèdes populaires sous forme de lotion avec une décoction de ficelle ou d'écorce de chêne aident bien. Pour préparer le bouillon, vous pouvez acheter une série de sachets filtres à la pharmacie. Infusez dans 100 ml d'eau bouillie. Avec le bouillon obtenu, appliquez des lotions sur les éruptions cutanées trois fois par jour.

traitement de Spa

Le plus populaire sanatoriums pour enfants présentant des manifestations de dermatite atopique:

• sanatorium eux. Semashko, Kislovodsk ;
• les sanatoriums « Rus », « DiLuch » à Anapa au climat maritime sec ;
• Sol-Iletsk ;
• sanatorium "Klyuchi" du territoire de Perm.

• limiter autant que possible le contact de l'enfant avec tous les types d'allergènes ;
• privilégier les vêtements en coton pour le bébé;
• éviter le stress émotionnel;
• coupez court les ongles de votre enfant;
• la température dans le salon doit être aussi confortable que possible;
• essayez de maintenir le taux d'humidité dans la chambre de l'enfant à 40 %.

Ce qui suit à éviter avec la dermatite atopique :

• appliquer des cosmétiques pour l'alcool;
• laver trop souvent;
• utiliser des débarbouillettes dures;
• participer à des compétitions sportives.

AIDER UN MEDECIN PRATIQUE

UDC 616-056.3-084-053.2

Texte original russe © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

OUI. Bezrukova1, N.A. Stepina2

FACTEURS DE RISQUE ET PRÉVENTION DE LA DERMATITE ATOPIQUE

1GOU HPE "Académie médicale d'État d'Astrakhan" du ministère de la Santé et du Développement social de la Russie 2 Polyclinique pour enfants n° 1 MUZ "GKB n° 4 du nom DANS ET. Lénine "

Ces dernières années, la fréquence des maladies allergiques (MA) a régulièrement augmenté, parmi lesquelles la dermatite atopique (MA) occupe une des premières places. L'étude des facteurs contribuant à la formation d'une réactivité allergique altérée et leur utilisation à des fins pronostiques et préventives peuvent être essentielles pour résoudre ce problème.

Mots clés : maladies allergiques, dermatite atopique, facteurs de risque, prévention, enfants.

D.A. Bezrukova, N.A. FACTEURS DE RISQUE ET PROPHYLAXIE DE LA DERMATITE ATOPIQUE CHEZ L'ENFANT

Au cours des dernières années s'enregistre l'augmentation constante de la fréquence des maladies allergiques (MA), parmi lesquelles la dermatite atopique (AtD) occupe l'une des premières places. L'étude des facteurs favorisant la formation de l'allergie a changé la réactivité et leur utilisation à des fins pronostiques et préventives est la clé dans la décision d'un problème donné.

Mots clés : maladies allergiques, dermatite atopique, prophylaxie, enfants.

L'OMS et l'Association internationale des allergologues et immunologistes cliniques attachent une importance particulière à la prévention des maladies allergiques (MA), désignant ce problème comme l'un des plus urgents. La prévention de la MA est le maillon le plus important dans l'ensemble général des mesures thérapeutiques et prophylactiques en AB. L'évolution chronique de la maladie nécessite le développement de nouvelles méthodes de prévention, réduisant la consommation de médicaments par les patients et améliorant leur qualité de vie.

La plus efficace est la prévention primaire, dont le but est de prévenir le développement d'une sensibilisation à un allergène, de prévenir le développement d'allergies, tandis que la prévention secondaire ou tertiaire vise à atténuer la gravité de l'évolution ou à réduire le risque de complications. d'antibiotiques déjà existants, pour prévenir le développement de manifestations cliniques d'allergie dans le cas où la sensibilisation a déjà eu lieu.

Les approches modernes de la prévention primaire de l'AB chez l'enfant reposent sur la mise en œuvre d'un ensemble de mesures pour les enfants à haut risque de pathologie allergique. On pense que tôt, dès la naissance d'un enfant, des mesures préventives pour les enfants à haut risque de développer des allergies peuvent modifier l'évolution naturelle de la maladie atopique.

L'ensemble des mesures comprend la prophylaxie prénatale et postnatale. La possibilité d'une sensibilisation intra-utérine du fœtus aux aliments et à d'autres allergènes déjà pendant la période prénatale est indiquée. Le plus souvent, cela est dû à la consommation excessive de lait de vache et de produits hautement allergènes par une femme enceinte. On suppose que l'antigène peut traverser le placenta dans le fœtus en combinaison avec les anticorps IgE de la mère. Ainsi, les IgE maternelles jouent un rôle important dans le nouveau concept de sensibilisation fœtale en période prénatale.

Des charges antigéniques élevées (toxicose de la femme enceinte, pharmacothérapie massive d'une femme enceinte, exposition à des allergènes professionnels, nutrition glucidique unilatérale, abus d'allergènes alimentaires obligatoires, etc.) augmentent significativement le risque de formation d'AB. L'élimination de ces facteurs est un aspect important de la prévention de la MA.

La capacité d'identifier les enfants présentant un risque accru de développer des réactions allergiques sur la base de l'analyse des périodes prénatales et prénatales permet une prévention appropriée bien avant la naissance de l'enfant. Une histoire familiale détaillée d'allergie est la meilleure méthode pour la détection précoce des enfants à haut risque de développer la MA.

Dans le même temps, la prévention primaire des allergies chez les enfants est la moins étudiée, puisque le système immunitaire commence à se former in utero. La sensibilisation est possible pendant la grossesse et des mesures préventives doivent être prises dès cette période. Des études montrent que lorsqu'il est exposé à des allergènes sur le corps d'une femme enceinte, le fœtus active l'immunité des lymphocytes T le long de la voie Th2. Cela contribue à une manifestation plus précoce de la réponse immunitaire atopique chez un nouveau-né, en particulier chez un nouveau-né ayant une prédisposition génétique au développement de l'AB.

Ces dernières années, il y a eu une augmentation notable de l'intérêt des chercheurs pour les problèmes de nutrition infantile et l'étude de l'influence de la nutrition aux premiers stades du développement d'un enfant sur son état de santé dans les années suivantes de la vie. Pendant toute la période de la petite enfance, l'enfant doit s'adapter à des conditions nutritionnelles changeantes : à la nutrition lactée, aux mélanges, à l'introduction d'aliments complémentaires, à l'introduction d'éléments de la table commune. La transition de la nutrition hémotrophique à la nutrition lactée dans les premiers jours de la vie est une chaîne complexe de processus interdépendants. La nutrition lactotrophe au début de la vie est à la base de tous les processus métaboliques. De plus, la nutrition lactotrophe, qui est un analogue et une continuation de la nutrition hémotrophique, est une source de substances et de stimuli qui servent directement au développement et à la croissance de tous les systèmes fonctionnels du corps de l'enfant. C'est pourquoi le remplacement de l'allaitement par un allaitement artificiel ou mixte peut être considéré comme une interférence grossière dans les processus métaboliques du corps du nouveau-né, en fait, comme une "catastrophe métabolique".

Cette approche de ce problème a permis de formuler le concept de « programmation » avec la nourriture. Selon ce concept, la programmation de la puissance ne peut intervenir que pendant certaines périodes de la vie, les périodes dites "critiques" ou "fenêtres critiques". Expositions à des moments de sensibilité accrue - les périodes critiques de la vie ont des conséquences à long terme pour la santé et la vie humaines. En biologie, le concept de programmation existe depuis longtemps sous le nom d'empreinte. L'empreinte métabolique est un phénomène dans lequel l'exposition à certains facteurs à une période critique du développement d'un organisme provoque des changements métaboliques persistants qui persistent plus tard dans la vie. L'empreinte métabolique est un phénomène adaptatif bien compris par les biologistes. La période de développement intra-utérin et postnatal précoce est une période critique pour l'empreinte métabolique.

Il existe plusieurs hypothèses sur le mécanisme possible de l'influence de la nutrition fœtale et postnatale sur le métabolisme. La théorie la plus probable semble être la régulation épigénétique. La différenciation cellulaire est caractérisée par une capacité stable à exprimer un certain nombre de gènes en fonction des stimuli entrants. Cette stabilité est assurée par des mécanismes épigénétiques qui permettent de contrôler certaines propriétés héréditaires.

Les facteurs nutritionnels au cours du développement précoce influencent de manière significative les mécanismes épigénétiques qui sous-tendent la différenciation métabolique. Les chercheurs soulignent que les gènes « imprimés » du génome sont très sensibles aux facteurs environnementaux.

Ainsi, la nutrition du nourrisson occupe une place particulière dans la prévention de nombreuses maladies, dont la MA, en tant que maladie d'adaptation.

Chez les enfants de la première année de vie, l'allergie alimentaire (AP) est une sensibilisation de départ, dans le contexte de laquelle se forme la MA. La cause la plus fréquente de développement de l'AP chez les nourrissons de la première année de vie sont les protéines du lait de vache.

Selon A.N. Pampura La prévalence de l'allergie alimentaire avérée dans les pays développés chez les enfants au cours de la première année de vie est de 6 à 8 %. La prévalence de l'AP est plus élevée chez les enfants urbains ; de faibles taux sont enregistrés dans les zones montagneuses. Selon des recherches menées en Espagne, environ 1/6 des jeunes enfants présentent des symptômes mineurs, y compris des manifestations cutanées, lorsqu'ils utilisent du lait de vache.

Il a été souligné à plusieurs reprises que le rôle principal dans les mécanismes de développement de l'AP chez les enfants est joué par les IgE, c'est-à-dire les IgE. réactions atopiques. Une augmentation de la teneur en IgE totales dans le sérum sanguin est observée chez 90% des enfants atteints d'AP. La participation de réactions médiées par ^ β4 dans le développement de la forme atopique de l'AP n'est pas exclue.

Contrairement à ce qui précède, il existe une opinion selon laquelle le niveau de réactions alimentaires chez les enfants de la première année de vie augmente rarement. Le moment central dans le développement de la dermatite atopique est déterminé non seulement par une augmentation des IgE, mais par une régulation altérée de ces immunoglobulines. Une diminution de la synthèse de l'interféron , qui bloque la production d'IgE, peut déclencher le développement de la MA. La concentration sanguine d'interféron est plus faible chez les enfants à risque, qui ont développé une MA au cours de la première année de vie, que chez les enfants sans atopie, bien que les taux d'IgE chez ces enfants ne diffèrent pas significativement. En relation avec ce qui précède, il est recommandé d'utiliser des indicateurs du statut des cytokines (IL-12 et -interféron) comme critères supplémentaires pour prédire la sensibilisation des nouveau-nés.

Les principaux maillons de la prévention des allergies sont le développement d'une tolérance alimentaire (tolérance) aux protéines alimentaires et la prévention de la rencontre prématurée de l'enfant avec des antigènes. La difficulté de développer une tolérance alimentaire chez les nouveau-nés est liée à leurs caractéristiques physiologiques. Un enfant naît avec un intestin presque stérile, dont les parois se caractérisent par une perméabilité accrue; le système fonctionnellement immature de l'immunité adaptative est caractérisé par une tendance de la réponse immunitaire vers la production d'IL-2, ce qui facilite le développement d'AB. Par conséquent, si l'allaitement est impossible, il faut privilégier les formules lactées dont l'efficacité prophylactique contre l'AP est prouvée. Les allergènes alimentaires les plus courants sont les protéines dont le poids moléculaire est compris entre 10 et 60 kDa. L'allergénicité des protéines peut être réduite par des procédés technologiques tels que l'hydrolyse enzymatique et le traitement thermique. En raison de l'utilisation de ces procédés, des protéines avec un poids moléculaire inférieur peuvent être obtenues. De nombreuses études ont été menées sur l'utilisation de lait maternisé, blanc

dont le composant principal est représenté par une protéine partiellement hydrolysée dans le groupe à risque pour la formation d'atopie.

G. Moro et al confirment le rôle clé de la composition de la microflore intestinale dans le processus de développement postnatal du système immunitaire de l'enfant. Cette disposition a été confirmée empiriquement. Ainsi, l'utilisation de l'AMS avec l'ajout de prébiotiques a conduit à une diminution significative de l'incidence de la MA chez les enfants à haut risque vers l'âge de 6 mois. Il a été prouvé que la stimulation de l'ensemble de la microflore intestinale avec des prébiotiques est une méthode efficace pour influencer le développement du système immunitaire.

Le travail de N.P. Toropova, qui indique que parmi les enfants nés de mères atteintes de MA, seuls 18 % présentaient des manifestations de la maladie. L'auteur explique une si faible incidence de la MA dans le groupe d'enfants étudié non seulement par l'observation avant la conception, mais aussi pendant la grossesse, après la naissance par des spécialistes qui ont effectué un travail minutieux pour éliminer les facteurs de risque (FR) à tous les stades fœtaux et développement de l'enfant. La mise en œuvre cohérente et consciente par les patients de toutes les recommandations du médecin est le deuxième élément non moins important à la fois de la prévention de la MA et du traitement des patients.

Dans la littérature, une incidence élevée de morbidité liée à la MA chez les nourrissons est notée en raison de l'immaturité fonctionnelle du système immunitaire et des organes digestifs. Le rôle important de l'immunité locale est confirmé par le fait que l'AP est plus fréquente chez les enfants présentant un déficit en IgA. De plus, dans l'estomac de l'enfant, par rapport aux adultes, moins d'acide chlorhydrique est produit, l'activité des enzymes digestives est réduite, la production de mucus est plus faible, dont les glycoprotéines diffèrent de celles des adultes, tant par leur composition chimique que par leurs propriétés physiologiques. Propriétés. Tous ces facteurs chez les enfants génétiquement prédisposés peuvent contribuer à la formation d'une hypersensibilité alimentaire.

La question de l'influence des facteurs sociaux, tels que le bien-être matériel de la population, l'état de l'économie du pays dans l'évolution de la morbidité, est activement discutée. Il a été noté que l'incidence de la MA augmente avec la croissance du bien-être social, ce qui s'explique par la position de la soi-disant "hypothèse hygiénique", selon laquelle la raison de l'augmentation de l'incidence de la AB est une diminution dans la charge antigénique microbienne sur le corps de l'enfant en raison d'une diminution de la taille de la famille et de l'amélioration des conditions de vie. Elle est considérée comme une régularité prouvée : une diminution du contact avec les antigènes bactériens réduit la possibilité de basculer la réponse immunitaire cellulaire Th2 formée en période prénatale et néonatale avec sa prédominance sur la réponse immunitaire cellulaire Th1 dans le sens d'un rapport équilibré de Les réponses Th1 et TfrZ, qui contribuent à la persistance de la réponse allergique. Il existe un certain nombre d'études qui indiquent un lien entre les infections portées dans la petite enfance et une diminution du risque d'atopie. Les impacts modérés, répétés avec une fréquence suffisante pour s'y adapter, sont de nature didactique et augmentent la capacité de réserve d'autorégulation du système biologique. Cependant, il n'existe actuellement aucune preuve directe de l'effet prédisposant d'une exposition réduite aux antigènes bactériens sur l'apparition de l'atopie chez les enfants.

Parallèlement à ce qui précède, il existe une opinion selon laquelle avec un déroulement défavorable de la grossesse, la relation immunologique "mère-placenta-fœtus" est violée. À la suite d'une exposition intra-utérine à des facteurs infectieux sur le système immunitaire immature du fœtus, un déséquilibre des T-helpers est observé avec une prédominance relative de la réponse immunitaire des cellules T2, ce qui contribue à une production accrue d'IgP.

Les endotoxines microbiennes jouent un rôle important dans le développement de la MA, de l'eczéma chez les enfants. Ces produits de clivage d'un certain nombre de micro-organismes opportunistes sont homologues au récepteur IgE CD23. En se liant au CD23 sur les lymphocytes B, ils sont capables de stimuler la synthèse d'IgE, provoquant une hypersensibilisation et des réactions allergiques inflammatoires de la peau. En circulant dans la circulation sanguine, les endotoxines endommagent l'endothélium vasculaire, ce qui entraîne la libération de peptides d'acides aminés (endothéliines), qui ont un effet vasoactif prononcé, perturbant ainsi la microcirculation et déclenchant le mécanisme d'inflammation dans l'épiderme. Le même effet est possédé par les aminotoxines endogènes et exogènes formées au cours du processus d'indigestion ou introduites de l'extérieur.

Il existe des preuves de la valeur vectorielle de certains antigènes de grande structure, qui, pénétrant dans le corps de l'enfant lors de la formation de son système immunitaire, orientent la production d'anticorps Ig E pendant longtemps. Un tel mécanisme inertiel d'immunogenèse est possible avec une infection bactérienne périnatale et une alimentation artificielle précoce. Le FR de l'atopie induite peut être considéré comme le passage de la réponse immunitaire à la synthèse d'Ig de classe E due à l'infection d'un enfant présentant une immunité insuffisante des lymphocytes T, ainsi qu'à une infection lors de la formation de l'immunogénèse. Cette situation est déjà possible avec

un fœtus qui répond aux agents infectieux, aux antigènes alimentaires d'une femme enceinte, ainsi qu'aux antigènes tissulaires dans l'embryopéopathie non infectieuse.

Le macroorganisme, en tant que partie intégrante de l'environnement, est également l'habitat des microorganismes qui l'habitent. I.B. Kuvaeva définit l'équilibre dynamique entre l'hôte et le biote colonisateur comme un système microécologique, soulignant que l'organisme de l'hôte et les micro-organismes qui l'habitent ont un effet mutuellement régulateur. Ainsi, les facteurs qui modifient la composition quantitative et qualitative de la flore microbienne de l'organisme contribuent également aux modifications du système de réponse du macro-organisme, établi grâce aux connexions avec cette flore.

Actuellement, l'influence de la microflore intestinale sur la formation du système immunitaire est activement étudiée. Ainsi Nagler-Anderson C., Walker W.A. dans leurs travaux, ils notent que la stimulation microbienne fournit la formation de signaux régulateurs nécessaires pour surmonter la prévalence des cellules Th2 dans le tissu lymphoïde intestinal, et prévient une réaction allergique. La colonisation de l'intestin par des micro-organismes indigènes affecte la structure de la muqueuse intestinale et le taux de régénération et d'absorption, et stimule également le système immunitaire local (follicules lymphatiques, production de lymphocytes, immunoglobulines), détermine la réponse équilibrée des cellules auxiliaires (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) et évite leur instabilité. En conséquence, la force et la nature de la systémique, y compris la réponse immunitaire de l'organisme à l'action de facteurs environnementaux défavorables, dépendront en grande partie de l'état de la microbiocénose intestinale.

En milieu clinique, la différence de réponse immunitaire des lymphocytes du sang périphérique au contact de la flore commensale et pathogène a été démontrée : la flore commensale n'augmentait pas la production de cytokines pro-inflammatoires, tandis que la flore pathogène induisait une production active de TNF a, I112 et les processus inflammatoires. Dans une situation défavorable, ce processus peut être prolongé et répété à l'avenir. L'entrée dans l'organisme du nourrisson de bactéries commensales (pendant la période de passage dans le canal de naissance de la mère, à partir du lait maternel) n'entraîne pas l'activation du facteur nucléaire et la production de cytokines inflammatoires. Cela est attribué au fait qu'au cours de milliers d'années d'évolution humaine, son corps a commencé à percevoir les lactobacilles et les bifidobactéries comme de "vieux amis", donc l'apport de ces bactéries n'active pas la synthèse de cytokines pro-inflammatoires. Dans le même temps, l'absence de lacto- et de bifidobactéries perturbe les processus d'immunorégulation, le développement de la tolérance dans le corps du nourrisson. La tâche des bactéries commensales est d'initier, d'enseigner, d'entraîner le système immunitaire du nourrisson, et leur absence devient un facteur de risque pour le développement des maladies auto-immunes et AB chez l'enfant.

Ainsi, les enfants conscients du risque de dermatite atopique présentent des écarts dans leur état de santé avant même la manifestation du processus pathologique. Par conséquent, pour un pronostic plus précis de la maladie et des mesures préventives efficaces, il est nécessaire de déterminer la valeur quantitative des facteurs de risque et corriger le pronostic au cours de la première année de vie.

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Dermatite atopique - h. une maladie allergique qui se développe chez les personnes ayant une prédisposition génétique à l'atopie a une évolution récurrente avec des manifestations cliniques liées à l'âge et se caractérise par des éruptions cutanées exsudatives ou échiloïdes, une augmentation des taux sériques d'Ig E et une hypersensibilité à des stimuli spécifiques et non spécifiques.

Au cœur de la dermatite atopique se trouve hr. inflammation allergique. La pathogenèse de la dermatite atopique est multifactorielle avec le rôle principal des troubles immunitaires. La principale modification immunologique est la modification du rapport des lymphocytes Th 1 et 2 en faveur de ces derniers. Le rôle d'un déclencheur immunologique dans la dermatite atopique est l'interaction d'allergènes avec des anticorps spécifiques à la surface des mastocytes. Les facteurs déclencheurs non immuns augmentent l'inflammation allergique par l'initiation non spécifique de la libération de médiateurs de l'inflammation allergique (histamine, cytokines). Un rôle important dans le maintien de Chr. l'inflammation de la peau avec la dermatite atopique est éliminée par les champignons et la flore coccale à la surface de la peau.

Facteurs de risque de dermatite atopique : 1 Endogène (hérédité) ; 2 Exogène.

Le rôle de l'hérédité : si les parents ne sont pas malades, le risque est de 10%, 1 des parents est malade - 50-56%, les deux parents sont malades - 75-81%

Facteurs de risque exogènes (déclencheurs) : 1 allergène (aliments - protéines de lait de vache ; aéroallergènes - pollen, spores ; m/o allergènes - streptocoques ; champignons). 2 déclencheurs non allergènes (climat ; valeurs élevées de température et d'humidité ; irritants physiques et chimiques ; infection ; maladies chroniques ; troubles du sommeil). Irritants chimiques : détergents ; du savon; produits chimiques de nettoyage; lotions parfumées. Irritants physiques : grattage ; transpiration; vêtements irritants (synthétiques et en laine).

34. Critères de diagnostic de la dermatite atopique.

Critères diagnostiques de la tension artérielle : 1) obligatoires ; 2) supplémentaire.

Des démangeaisons et trois critères sont nécessaires pour poser un diagnostic de MA.

Critères BP obligatoires :

1. démangeaisons de la peau.

2. la présence de dermatite ou de dermatite dans l'anamnèse au niveau des surfaces de flexion.

3. peau sèche.

4. apparition d'une dermatite avant l'âge de 2 ans.

5. la présence d'asthme bronchique chez des parents proches.

Critères supplémentaires pour la pression artérielle :

Ichtyose palmaire

Réaction immédiate aux tests allergènes

Localisation du processus cutané sur les mains et les pieds

Eczéma du mamelon

Susceptibilité aux lésions cutanées infectieuses associées à une immunité cellulaire altérée

Érythrodermie

Conjonctivite récurrente

Plis de Denier-Morgan (plis suborbitaux)

Kératocône (gonflement de la cornée)

Cataractes sous-capsulaires antérieures

Fissures derrière les oreilles

Ig E élevé

36. Lupus érythémateux. Étiologie, pathogenèse, classification.

L'étiologie n'a pas été identifiée. Photosensibilité sévère.

Il est basé sur des processus génétiquement déterminés, ce qui est confirmé par des troubles dysimmunitaires : suppression du lien T et activation du lien B de l'immunité. Ag HL (Ag-histocompatibilité). Il y a des suggestions sur une origine virale : les rétrovirus. Sensibilisation, principalement bactérienne. Maux de gorge fréquents, ARVI - un concept bactérien de la genèse du lupus érythémateux. Le facteur provoquant est l'exposition au soleil, l'hypothermie, les blessures mécaniques.

Concept de coagulation intravasculaire : augmentation de la perméabilité membranaire, tendance à l'agrégation des plaquettes, augmentation de la coagulation sanguine, ce qui conduit à une inflammation aseptique.

Classement KV :

1.localisé ou cutané

2.système

La forme cutanée localisée de la lésion est limitée à des foyers sur la peau.

Les options sont :

Discoïde

Érythème centrifuge Bietta

Chr. diffusé

Lupus érythémateux profond Kaposi-Irgamga

38. Érythème centrifuge de Biett. Étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic différentiel, principes de traitement.

Le lupus érythémateux est une maladie auto-immune avec une lésion prédominante du tissu conjonctif, causée par des troubles génétiques de l'immunité avec une perte de tolérance immunitaire à son Ag. Une réponse hyperimmune se développe, des anticorps apparaissent contre leurs propres tissus, des complexes immuns circulent dans le sang, qui se déposent dans les vaisseaux de la peau, des organes internes, une vascularite se produit. Dans les tissus - une réaction inflammatoire. Les noyaux cellulaires sont détruits - des cellules ME ou des cellules de lupus érythémateux apparaissent.

Érythème centrifuge Bietta - lupus érythémateux superficiel, une forme assez rare de lupus érythémateux discoïde. Décrit par Biett en 1828.

Avec cette forme, plus souvent sur le visage, un érythème limité, quelque peu oematique, s'étendant par centrifugation de couleur rouge ou rose-rouge, et parfois bleu-rouge sans sensations subjectives se développe sur le visage, capturant l'arrière du nez et les deux joues ( sous la forme d'un "papillon"), et chez certains patients - uniquement les joues ou uniquement l'arête du nez ("papillon sans ailes"). Cependant, l'hyperkératose folliculaire et l'atrophie cicatricielle sont absentes. L'érythème centrifuge de Biett peut être un signe avant-coureur d'une érythématose systémique ou être associé à des lésions des organes internes dans le lupus érythémateux disséminé. Pour le traitement, des agents antipaludiques synthétiques sont utilisés - delagil, plaquenil, rezokhin, hingamin, administrés par voie orale à des doses liées à l'âge 2 fois par jour pendant 40 jours ou 3 fois par jour en cycles de 5 jours avec des pauses de 3 jours. Ils ont des propriétés photoprotectrices, empêchent la polymérisation de l'ADN et de l'ARN et suppriment la formation d'Ac et de complexes immuns. Dans le même temps, les vitamines du complexe B, qui ont un effet anti-inflammatoire et photosensibilisant, ainsi que les vitamines A, C, E, P, normalisant les processus de phosphorylation oxydative et activant l'échange des composants du tissu conjonctif du derme .