Diagnostic différentiel des pneumonies lobaires et focales. Diagnostic différentiel de la pneumonie. Suivre un traitement en Corée, en Israël, en Allemagne, aux États-Unis

Pneumonie communautaire : diagnostic et diagnostic différentiel

I.A. Sinopalnikov

Le terme collectif "pneumonie" est généralement utilisé pour désigner un groupe de lésions focales infectieuses aiguës (principalement de nature bactérienne) des parties respiratoires des poumons avec différents degrés d'étiologie, de pathogenèse, de caractéristiques morphologiques des lésions focales des parties respiratoires des poumons. avec la présence d'exsudation intraalvéolaire, se manifestant à divers degrés de réaction fébrile, d'intoxication et détectée lors d'études physiques et radiologiques.

La classification la plus répandue prend en compte les conditions dans lesquelles la maladie s'est développée, en particulier l'infection du tissu pulmonaire, ainsi que la réactivité immunologique de l'organisme. La prise en compte correcte de ces facteurs permet de prédire l'étiologie de la maladie avec un degré de probabilité significatif et, finalement, de choisir une direction adéquate pour la chimiothérapie antimicrobienne empirique. Conformément à cette classification, les types de pneumonie suivants sont distingués:

a) pneumonie communautaire (acquise en dehors d'un établissement médical) (synonymes : domicile, ambulatoire) ;

b) pneumonie nosocomiale (acquise dans un établissement médical) (synonymes : hôpital, nosocomiale) ;

Alexander Igorevich Sinopalnikov - Professeur, Chef du Département de pneumologie avec un cours de phtisiologie à l'Institut d'État pour la formation avancée des médecins du ministère de la Défense de la Fédération de Russie.

c) pneumonie par aspiration ;

d) pneumonie chez les personnes présentant une immunosuppression sévère (immunodéficience congénitale, infection par le VIH, immunosuppression iatrogène).

Le plus significatif sur le plan pratique est la division de la pneumonie en pneumonie communautaire et nosocomiale. Il faut souligner qu'une telle subdivision n'a rien à voir avec la gravité de l'évolution de la maladie et que le principal et unique critère de différenciation est l'environnement dans lequel la pneumonie s'est développée.

Le terme « pneumonie communautaire » décrit les cas de maladie aiguë survenant dans la communauté

conditions, accompagnées de symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures (fièvre, toux avec expectoration, éventuellement purulente, douleur thoracique, essoufflement) et des signes radiographiques de modifications focales-in-infiltrantes « fraîches » dans les poumons en l'absence d'un diagnostic évident alternative.

Diagnostique

Le diagnostic de pneumonie est compliqué par le fait qu'il n'y a pas de signe clinique spécifique ou de combinaison de signes sur lesquels on puisse se fier de manière fiable si ce diagnostic est suspecté. Au contraire, l'absence de tout symptôme non spécifique ou l'absence de système stétho-acoustique local

Ces changements dans les poumons rendent le diagnostic de pneumonie moins probable.

En général, les principaux signes cliniques et radiologiques de la pneumonie communautaire (PAC) peuvent être formulés comme suit :

L'analyse des caractéristiques cliniques et des données radiographiques permet dans certains cas de faire une hypothèse sur un agent pathogène particulier, mais cette information est d'une valeur relative ;

Apparition soudaine, fièvre fébrile, frissons intenses, douleur pleurale dans la poitrine, infiltration lobaire sont caractéristiques de Streptococcus pneumoniae (il est souvent possible d'isoler le pneumocoque du sang), en partie pour Legionella spp., Moins souvent pour d'autres agents pathogènes. Au contraire, cette image n'est absolument pas typique pour Mycoplasma pneumoniae et Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae ;

Les signes « classiques » de pneumonie (apparition fébrile aiguë, douleurs thoraciques, etc.) peuvent être absents, en particulier chez les patients faibles ou âgés ;

Environ 25% des patients atteints de PAC de plus de 65 ans n'ont pas de fièvre et la leucocytose n'est enregistrée que dans 50 à 70%. Dans ce cas, les symptômes peuvent être représentés par une faiblesse, des nausées, une anorexie, des douleurs abdominales, des troubles intellectuels et mentaux ;

Un diagnostic tardif et un retard dans la mise en route de l'antibiothérapie entraînent un pronostic plus défavorable : la mortalité chez les patients de plus de 65 ans atteint 10-25% ;

Les signes radiographiques les plus courants de la pneumonie sont

Une pneumonie doit toujours être suspectée si le patient présente de la fièvre associée à des plaintes de toux, d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques.

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des occultations focales apparaissent dans la projection d'un ou plusieurs segments ;

En cas d'infiltration lobaire, le phénomène de « bronchogramme aérien » est visualisé chez 33 % des patients ;

L'épanchement pleural complique l'évolution de la PAC dans 10 à 25 % des cas et n'est pas particulièrement important pour prédire l'étiologie de la maladie ;

La formation de cavités de destruction dans les poumons n'est pas typique des pneumonies à pneumocoques, à mycoplasmes et à chlamydia, mais témoigne plutôt en faveur de l'infection à staphylocoques, des agents pathogènes aérobies à Gram négatif du groupe intestinal et des anaérobies;

L'infiltration réticulo-nodulaire dans les parties basales des poumons est caractéristique de la pneumonie à mycoplasmes (cependant, dans 20 % des cas, elle peut s'accompagner d'une infiltration focale-confluente dans la projection de plusieurs segments ou même d'un lobe).

Une pneumonie doit toujours être suspectée si le patient présente de la fièvre associée à des plaintes de toux, d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques. Les patients atteints de pneumonie se plaignent souvent de faiblesse non motivée, de fatigue et de transpiration abondante la nuit.

Les informations obtenues à partir de l'examen physique des patients atteints de PAC dépendent de nombreux facteurs, notamment la gravité de la maladie, la prévalence de l'infiltration pulmonaire, l'âge et la présence de comorbidités. Les signes objectifs classiques de la pneumonie sont le raccourcissement (terne) du ton de percussion sur la zone affectée du poumon, la respiration bronchique localement audible, le foyer d'une respiration sifflante à petites bulles sonores ou d'un crépitement inspiratoire, une bronchophonie accrue et un tremblement vocal. Cependant, chez certains patients, les signes objectifs de pneumonie peuvent différer des signes typiques ou être totalement absents (chez environ 20 % des patients).

Radiographie pulmonaire

C'est le test diagnostique le plus important. Presque toujours, le diagnostic de PAC nécessite la détection de changements infiltrants focaux dans les poumons en combinaison avec les symptômes correspondants. Et bien qu'il existe une opinion selon laquelle les signes stéto-acoustiques d'infiltration focale coïncident généralement avec les données radiographiques, de nombreuses études ont montré leur faible sensibilité et spécificité dans le diagnostic de la pneumonie.

Il y a plusieurs raisons pour les résultats radiographiques faussement négatifs chez les patients atteints de pneumonie. Ceux-ci incluent la déshydratation (cependant, il n'y a pas assez de données pour cette théorie), la neutro-

le développement d'une réaction inflammatoire aiguë localisée dans le tissu pulmonaire, les stades précoces de la maladie (on pense que la pneumonie peut être reconnue par auscultation un jour avant l'apparition de l'infiltration sur la radiographie) et, enfin, les cas de pneumonie à Pneumocystis carinii chez les patients infectés par le VIH (chez 10 à 20 % des patients, il n'y a pas de modifications radiologiques).

Parfois, il existe des problèmes de diagnostic associés à des résultats radiographiques faussement positifs (voir ci-dessous).

L'intérêt de la radiographie pulmonaire n'est pas seulement de vérifier le diagnostic de pneumonie (généralement en présence de signes cliniques appropriés), d'évaluer la dynamique du processus et l'intégralité du rétablissement. Les modifications sur la radiographie (prévalence d'infiltration, présence ou non d'épanchement pleural, destruction) correspondent à la gravité de la maladie et servent en quelque sorte de « guide » dans le choix de l'antibiothérapie.

Autres études

Une formule sanguine complète est le test diagnostique standard. De toute évidence, ni le nombre total de leucocytes dans le sang périphérique, ni la formule leucocytaire ne permettent de parler avec certitude de l'agent causal potentiel de la pneumonie. Cependant, une leucocytose supérieure à 10-12 x 109/L indique une forte probabilité d'infection bactérienne, et une leucopénie inférieure à 3 x 109/L ou une leucocytose supérieure à 25 x 109/L sont des signes pronostiques défavorables.

Les tests sanguins biochimiques, y compris les tests de la fonction hépatique et rénale, et l'analyse des électrolytes sont également des méthodes d'investigation standard chez les patients atteints de PAC nécessitant une hospitalisation.

Chez les patients hospitalisés atteints de PAC, des études microbiologiques sont obligatoires : deux hémocultures (avant prescription d'antibiotiques), en présence d'une toux productive, bactérioscopie d'un frottis d'expectoration coloré au Gram et de sa culture (voir ci-dessous).

Chez les patients présentant des symptômes d'insuffisance respiratoire dus à une infiltration pulmonaire généralisée, à un épanchement pleural massif, au développement d'une pneumonie dans le contexte d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, il est nécessaire de déterminer les gaz du sang artériel. Dans ce cas, hypoxémie avec diminution du niveau de pO_ en dessous de 60 mm Hg. De l'art. pronostique défavorable et indique la nécessité de placer le patient dans l'unité de soins intensifs.

En présence d'un épanchement pleural et des conditions d'une ponction pleurale sûre (visualisation sur un latérogramme d'un liquide librement déplaçable avec une épaisseur de couche > 1,0 cm), l'examen du liquide pleural doit inclure le comptage des leucocytes avec une formule leucocytaire, la détermination du pH, l'activité de la lactate déshydrogénase, teneur en protéines, traits de coloration sur Gram et sur

L'absence ou l'inaccessibilité de la confirmation radiographique d'une infiltration focale dans les poumons rend le diagnostic de pneumonie imprécis/incertain.

Agents responsables probables de la PFS, selon les conditions de son apparition

Conditions d'occurrence Agents pathogènes possibles

Alcoolisme Bronchite chronique / tabagisme Diabète sucré décompensé Séjour en maison de retraite Cavité buccale non aseptisée Épidémie de grippe Aspiration massive Développement de pneumonie sur fond de bronchectasie, mucoviscidose Toxicomanie par voie intraveineuse Obstruction bronchique locale (par exemple, cancer du poumon) Contact avec les climatiseurs , humidificateurs Un foyer de la maladie dans une équipe (écoliers, militaires) S. pneumoniae, anaérobies, entérobactéries aérobies (Klebsiella pneumoniae, etc.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaérobies Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae, S. influenzae, S. ceudomonas aerugin S. aureus, anaérobies Anaérobies Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

pas de Bartlett J.G. Prise en charge des infections des voies respiratoires. Philadelphie, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infecter. Dis. 2000. V. 31. P 383.

bactéries acido-résistantes, semant sur aérobies, anaérobies et mycobactéries.

Diagnostiquer la PAC

Le diagnostic de PAC est définitif si le patient présente une infiltration focale du tissu pulmonaire confirmée radiologiquement et au moins deux signes cliniques parmi les suivants :

a) fièvre aiguë au début de la maladie (température corporelle > 38,0 °C) ;

b) toux avec mucosités;

c) signes physiques (foyer de crépitation et/ou râles bouillonnants fins, respiration bronchique difficile, raccourcissement du son de percussion) ;

d) leucocytose > 10 x 109 / l et/ou stab shift (> 10 %).

Si possible, vous devez vous efforcer d'obtenir une confirmation clinique et radiologique du diagnostic de PAC. Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte la probabilité de maladies/états pathologiques syndromiques connus.

L'absence ou l'inaccessibilité de la confirmation radiographique d'une infiltration focale dans les poumons rend le diagnostic de PAC imprécis/incertain. Dans ce cas, le diagnostic de la maladie repose sur la prise en compte des données de l'anamnèse, des plaintes et des symptômes locaux correspondants.

Si, lors de l'examen d'un patient présentant de la fièvre, des plaintes de toux, d'essoufflement, des expectorations et/ou des douleurs thoraciques, l'examen radiographique n'est pas disponible et il n'y a pas de symptômes stétho-acoustiques locaux, alors l'hypothèse d'une SSP devient peu probable.

Diagnostic étiologique

De toute évidence, l'établissement du fait de PFS, basé sur les résultats des études physiques et radiographiques, ne peut être assimilé qu'à un diagnostic syndromique, mais il devient nosologique après l'identification du pathogène. La preuve inconditionnelle du rôle causal d'un micro-organisme dans le développement de la pneumonie est son isolement du tissu pulmonaire, cependant, le clinicien doit se fier aux résultats des micro-organismes.

tests sanguins biologiques (positifs dans 6 à 10 % des cas), liquide pleural, crachats (contamination possible des sécrétions bronchiques lors du passage par l'oropharynx) ou tests immunosérologiques, ainsi que données anamnestiques (tableau).

Les méthodes d'essai standard sont la bactérioscopie colorée au Gram et la culture d'expectorations de toux profonde. Avant de commencer une étude microbiologique, il est nécessaire de colorer le frottis selon Gram. S'il y a moins de 25 leucocytes et plus de 10 cellules épithéliales dans le frottis, un examen plus approfondi est impossible (il s'agit très probablement du contenu de la cavité buccale). La détection dans un frottis d'un nombre important de micro-organismes à Gram positif ou à Gram négatif de morphologie typique (diplocoques lancéolés à Gram positif - S. pneumoniae ; amas de cocci à Gram positif sous forme d'amas - S. aureus, gram- coccobacilles négatifs - H. influenzae) peut servir de guide pour

la nomination d'une antibiothérapie. La valeur diagnostique des résultats des tests d'expectoration peut être évaluée comme élevée lorsqu'un agent pathogène potentiel est isolé à une concentration supérieure à 105 CFU/ml (CFU - unités formant colonies).

De toute évidence, l'interprétation des résultats de la bactérioscopie et de la culture d'expectorations doit être basée sur des preuves cliniques.

Les patients gravement malades, y compris la majorité des patients hospitalisés, doivent être mis en culture deux fois avant de commencer l'antibiothérapie (le sang est prélevé à différents endroits avec un intervalle d'au moins 10 minutes).

Lors de la collecte des expectorations, les règles suivantes doivent être respectées

1. Les expectorations sont recueillies avant les repas, si possible avant le début de l'antibiothérapie.

2. Avant de recueillir les expectorations, rincez-vous soigneusement la bouche avec de l'eau bouillie.

3. Il est demandé au patient de recevoir le contenu des voies respiratoires inférieures et non de l'oropharynx.

4. La collecte des crachats doit être effectuée dans des récipients stériles.

5. La durée de stockage des échantillons à température ambiante ne doit pas dépasser 2 heures.

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Malgré l'importance d'obtenir du matériel de laboratoire avant la prescription d'antibiotiques, l'examen microbiologique ne doit pas retarder l'antibiothérapie. Cela est particulièrement vrai pour les patients présentant une évolution sévère de la maladie.

Diagnostic sérologique

les infections à Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae et Legionella ne sont pas considérées parmi les méthodes de recherche obligatoires, car, compte tenu des prélèvements répétés de sérum sanguin pendant la période aiguë et pendant la période de convalescence (quelques semaines après le début de la maladie), il ne s'agit pas d'un diagnostic de niveau clinique, mais épidémiologique.

Actuellement, le dosage immunoenzymatique pour la détermination de l'antigène soluble spécifique de Legionella pneumophila (sérotype 1) dans les urines avec une PAC sévère s'est répandu à l'étranger. Od-

Cependant, dans notre pays, l'utilisation de cette méthode coûteuse de diagnostic express de l'infection à légionelles n'a pas dépassé le cadre des centres cliniques individuels. La détermination de l'antigène de Streptococcus pneumoniae dans l'urine est considérée comme une méthode supplémentaire prometteuse, mais les données disponibles sont insuffisantes pour donner des recommandations sans ambiguïté.

La méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR) se développe très rapidement et semble prometteuse pour le diagnostic d'agents responsables de la DPC comme C. pneumoniae et M. pneumoniae. Cependant, cette méthode ne peut pas encore être recommandée pour une pratique clinique généralisée.

Fibrobronchoscopie avec évaluation quantitative de la contamination microbienne du matériel obtenu (biopsie à la brosse « protégée », lavage broncho-alvéolaire) ou d'autres méthodes de diagnostic invasif (aspiration transtrachéale, transthoracique

biopsie, etc.) sont réservées aux cas individuels : pneumonie chez les patients immunodéprimés, suspicion de tuberculose pulmonaire en l'absence de toux productive, pneumopathie obstructive dans le cancer du poumon ou aspiration de corps étranger, etc.

Malheureusement, en raison de difficultés subjectives et objectives : prélèvement incorrect ou absence d'expectorations, erreurs d'examen microbiologique, pratique répandue des patients prenant des médicaments antibactériens avant d'aller chez le médecin (par exemple, ne prendre qu'une seule dose d'un antibiotique potentiellement efficace rend peu probable qu'une culture pneumococcique est isolée) - dans un grand nombre de cas, l'agent causal de la pneumonie ne peut pas être identifié.

Les diagnostics différentiels seront abordés dans le prochain numéro de la revue.

Combinaison de hpschocortngosteroid et de bronchodilatateur pour le t de base et la rapia de l'asthme bromlial

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Pour citer : Yu.K. Novikov Pneumonie : problèmes complexes et non résolus de diagnostic et de traitement // BC. 2004. N° 21. S. 1226

La pneumonie est une lésion infectieuse des alvéoles, accompagnée d'une infiltration de cellules inflammatoires et d'une exsudation du parenchyme, en réponse à l'introduction et à la prolifération de micro-organismes, dans les parties stériles (normales) des voies respiratoires. La section pneumonie ne prend pas en compte les lésions pulmonaires dans les maladies infectieuses liées à d'autres formes nosologiques : peste, fièvre typhoïde, tularémie, etc. Si vous suivez la définition ci-dessus pour le diagnostic de pneumonie, alors aucun des critères diagnostiques ne peut être objectivement prouvé. Ni inflammation ni dommages aux alvéoles. Et ce n'est que par des données indirectes (détermination de l'agent pathogène dans les expectorations ou augmentation du titre d'anticorps dans le sang) que l'on peut juger du caractère infectieux des lésions pulmonaires. La preuve directe de l'inflammation du parenchyme pulmonaire et l'identification de l'agent pathogène ne sont possibles qu'avec une étude morphologique du matériel obtenu à partir d'une biopsie. Le complexe de symptômes, comprenant une toux avec expectorations et / ou hémoptysie, des douleurs thoraciques généralement accompagnées de toux et de respiration profonde, de la fièvre et des symptômes d'intoxication, n'est pas caractéristique uniquement de la pneumonie, mais est détecté dans un certain nombre d'autres maladies pulmonaires. Les plus fréquents sont : - le cancer du poumon ; - thrombose et embolie pulmonaire ; - tuberculose pulmonaire; - ARVI ; - exacerbation aiguë et infectieuse de la bronchite; - pleurésie; - bronchectasie ; - les formes aiguës d'alvéolites ; - mycose pulmonaire ; - les maladies infectieuses (typhus, tularémie, hépatite infectieuse, etc.). L'algorithme habituel de la pensée clinique prévoit la solution (souvent inconsciente) des questions suivantes lors d'une rencontre avec un patient : - le patient est-il malade ; - en cas de maladie, quels organes et systèmes sont impliqués dans le processus ; - si les poumons sont atteints, quelle est alors la nature de la lésion ; - si pneumonie, alors quelle est son étiologie. Suivre cet algorithme vous permet d'atteindre une efficacité de traitement maximale. Le diagnostic différentiel joue un rôle important à cet égard.

Diagnostic différentiel de la pneumonie Critères cliniques et anamnestiques

Cancer du poumon

Appartenance à un groupe à risque : - hommes de plus de 40 ans ; - les fumeurs; - souffrant de bronchite chronique ; - avec des antécédents de cancer ; - avez des antécédents familiaux de cancer. Une image typique de l'anamnèse, en plus d'appartenir à un groupe à risque, comprend une apparition progressive de la maladie, lorsque des symptômes d'intoxication, d'obstruction bronchique et de propagation tumorale apparaissent et augmentent : faiblesse, fatigue croissante, au fil du temps, perte de poids, dynamique du syndrome de la toux - de la toux sèche à la toux improductive, de la toux avec des expectorations muqueuses ou mucopurulentes striées de sang aux expectorations comme de la "gelée de framboise", une hémoptysie, une inflammation récurrente dans les mêmes zones du poumon, une pleurésie récurrente, des symptômes de compression de la veine cave supérieure . Symptômes extrapulmonaires du cancer du poumon : démangeaisons cutanées indomptables, ichtyose, doigts de tambour, démence progressive, syndrome myopathique, syndrome d'Itsenko-Cushing. Il convient de souligner que malgré un examen clinique approfondi, il n'est pas possible d'identifier une apparition progressive de la maladie et dans 65% des cas, l'apparition est considérée comme aiguë - sous forme de pneumonie cancéreuse, de pneumonie paracancrotique, et en fait, atélectasie-pneumonie dans la zone des bronches obturées.

Tuberculose pulmonaire

Contact avec un patient atteint de tuberculose. Le plus souvent, même avec un début aigu visible, il y a une augmentation progressive des symptômes cliniques. ... Intoxication relativement facilement tolérée par rapport à un volume similaire de lésions du tissu pulmonaire d'une autre étiologie. ... Symptômes physiques rares, incompatibles avec des changements R-logiques significatifs. ... Toux sèche, plus souvent muqueuse que purulente, crachats. ... Pleurésie isolée, surtout à un jeune âge.

Infarctus pneumonie avec embolie pulmonaire et thrombose pulmonaire Antécédents de lésion des veines des membres inférieurs et du bassin. Le plus souvent, la thrombose embologène est localisée dans les segments poplités (20 %), ilio-cave. Les veines des membres supérieurs (8 %) et les cavités cardiaques (2 %) sont moins importantes comme causes d'EP. Il est à noter que seulement dans 40 % des cas cliniques, la thrombose veineuse précède l'embolie pulmonaire. Le développement du complexe symptomatique de la pneumonie (toux, hémoptysie, intoxication) est précédé d'un essoufflement et d'une douleur thoracique, dont la gravité dépend du calibre du vaisseau pulmonaire affecté. Dans l'embolie pulmonaire, la présence d'une embolie dans un grand cercle ne doit pas être confondue, car à travers une fenêtre ovale ouverte avec une hémodynamique modifiée, les embolies pénètrent dans le grand cercle.

Douleur dans l'embolie pulmonaire :

Angine de poitrine, infarctus avec lésions concomitantes des artères coronaires ; - éclatement avec augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire; - pleural avec le développement d'une pneumonie par infarctus avec pleurésie; - dans l'hypochondre droit (abdominal) en raison d'une insuffisance circulatoire aiguë et d'un étirement de la capsule de Glisson du foie.

Essoufflement avec PE :

Soudain; - non liés à l'activité physique ; - position d'orthopnée non caractéristique ; - respiration superficielle.

Hémoptysie avec embolie pulmonaire :

Le deuxième ou le troisième jour après le développement de la pneumonie par infarctus.

Symptômes physiques :

Respiration sifflante, matité, fièvre, intoxication, accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire, gonflement des veines cervicales - n'ont pas de caractéristiques spécifiques caractéristiques uniquement de l'EP et sont des signes tardifs. Il est à noter que tous les symptômes associés à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire ne se retrouvent que dans l'EP massive (50% de lésions vasculaires).

Alvéolite fibrosante

L'évolution progressive mais régulière de l'essoufflement, caractéristique des lésions interstitielles, ne pose pas de difficultés en termes de diagnostic différentiel avec la pneumonie. La forme aiguë (pneumonie desquamative de Libov, syndrome de Haman-Rich) n'a pas de différences cliniques significatives avec la pneumonie bactérienne. Le plus souvent, après un traitement antibiotique infructueux, la nomination de stéroïdes avec un effet positif prononcé suggère, puis l'utilisation de méthodes d'examen objectives pour prouver le diagnostic d'alvéolite.

Pour les alvéolites exogènes allergiques :

Il y a un lien avec l'allergène ; - l'effet d'élimination est noté ; - l'effet positif de la corticothérapie.

Avec alvéolite fibrosante toxique :

Communication avec un agent toxique (médicaments, exposition professionnelle à des substances toxiques).

Grippe et ARVI

La principale différence avec la pneumonie est l'absence de lésion du parenchyme pulmonaire et, par conséquent, l'absence de symptômes physiques locaux. Les symptômes de toux et d'intoxication ne sont pas spécifiques. Il faut garder à l'esprit que les ARVI, la grippe se compliquent d'une pneumonie associée. Les symptômes physiques dans ce cas dépendent de la taille du foyer pulmonaire et de la profondeur de son emplacement à partir de la surface de la poitrine. Souvent, seules les méthodes de laboratoire et de radiographie peuvent détecter une pneumonie (leucocytose, déplacement de la formule vers la gauche, augmentation de la VS, ombre infiltrante, examen bactériologique des expectorations).

Bronchite et bronchectasie

Avec la bronchite, il n'y a pas de symptômes de lésions pulmonaires locales (respiration sifflante humide, matité, tremblements accrus de la voix). Dans une moindre mesure que dans la pneumonie, les symptômes d'intoxication sont exprimés. L'essoufflement dans la bronchite obstructive est un symptôme non spécifique, car jusqu'à 80% des cas de pneumonie s'accompagnent de modifications obstructives de la FVD. Le diagnostic final est établi après examen biologique et instrumental. Avec la bronchectasie dysontogénétique, l'anamnèse est tracée plus souvent dès l'enfance. Avec acquis - anamnèse de pneumonie, tuberculose. Une variété de symptômes physiques (respiration sifflante, moiteur, sonore, petites cloques grossièrement, matité, etc.) dépend de la prévalence du processus et de la phase d'inflammation. Toux, la quantité d'expectorations ne peut pas servir de symptômes objectifs du diagnostic.

Maladies pulmonaires héréditaires

La violation des principaux mécanismes de défense (transport mucociliaire dans la mucoviscidose et l'insuffisance ciliaire, défense immunitaire en cas de déficit en immunoglobulines, notamment en immunoglobulines A, déficit en lymphocytes T, pathologie des macrophages) entraîne des lésions des poumons et des bronches, se manifestant principalement par la clinique de l'inflammation récurrente dans le système bronchopulmonaire (bronchite, bronchectasie acquise, pneumonie). Et seul un examen en laboratoire et instrumental peut révéler la cause profonde de symptômes cliniques non spécifiques.

Données d'enquête objectives

Tuberculose pulmonaire

radiographie Selon la forme de la tuberculose - ombre focale, infiltrat, infiltrat avec carie, tuberculose caverneuse - un chemin vers la racine et une augmentation des ganglions lymphatiques radiculaires, de vieux foyers (pétrification), avec une localisation plus souvent dans les segments I-III et VI, sont caractéristiques. Tomographie, notamment Clarification informatique du nombre, de la taille des cavités, de leurs parois, de la perméabilité bronchique, de l'état des ganglions lymphatiques de la racine et du médiastin. Analyse des expectorations - lymphocytes, érythrocytes (avec hémoptysie) Microscopie - bacilles tuberculeux Culture des expectorations - bacilles tuberculeux FBS - cicatrices, fistules, tubercules avec atteinte des bronches Biopsie - granulome tuberculeux (caséeux) Test sanguin Anémie - formes sévères, leucocytose, lymphocytose, augmentation de la VS Test sanguin biochimique Dysprotéinémie, hypoalbuminémie dans les formes sévères, hypoprotéinémie Analyse d'urine Modifications non spécifiques - protéines, leucocytes En cas d'atteinte rénale, semis d'un bacille tuberculeux. Cancer du poumonradiographie Diminution de la légèreté du tissu pulmonaire, atélectasie, infiltrats, formations focales. Tomographie, y compris informatique Rétrécissement de la bronche ou son obstruction complète, hypertrophie des ganglions lymphatiques de la racine. FBS - rétrécissement de la bronche, plus tissu Lavage - cellules atypiques Biopsie - tissu tumoral, cellules Ultrason - recherche de métastases ou de la tumeur principale, si métastases pulmonaires (foie, reins, pancréas) Recherche isotopique - recherche de métastases (os du foie) ou de tumeurs si métastases pulmonaires. Aulvéolites fibrosantesradiographie Dissémination dans les sections médianes et inférieures, "verre dépoli", fibrose interstitielle, "poumon cellulaire" tomodensitométrie - clarification de la pathologie FBS - modifications inflammatoires non spécifiques Lavage - neutrophilie - ELISA, lymphocytose - EAA Biopsie - desquamation, exsudation (alvéolite), bronchiolite, artérite - ELISA, granulomes avec EAA, artérite avec TFA, épaississement de la membrane basale, test corporel - modifications restrictives, altération de la diffusion. Immunologie Une augmentation des IgG - ELISA, une augmentation du facteur rhumatoïde - ELISA, une augmentation des anticorps anti-pulmonaires - ELISA, une augmentation des IgE - EAA, une augmentation de l'antigène mucine.

Pathologie congénitale

radiographie voir bronchite Immunologie Déficit en IgA ou autre Ig, déficit en lymphocytes T, déficit en macrophages Analyse de la sueur - augmentation des chlorures Recherche génétique - identification du gène de la mucoviscidose.

SRAS et grippe

radiographie - Norme ORL - laryngite, pharyngite, rhinite Analyse des expectorations - neutrophiles, épithélium cylindrique Test sanguin - lymphocytose.

Bronchiectasie

radiographie Renforcement, déformation du schéma pulmonaire, en fonction de la prévalence. Cellularité du schéma pulmonaire dans les stades ultérieurs. Tomographie Expansion et déformation des bronches (sacculaires, cylindriques) FBS - signes indirects de bronchectasie et de bronchite Lavage - macrophages, neutrophiles, bactéries Expectorations - la même culture d'expectorations - pathogènes pneumotropes, plus souvent Gr + et Gr - flore, en titres > 10 UFC/ml Bronchographie - bronchectasie sacculaire, cylindrique Test sanguin - inflammation non spécifique Chimie sanguine - selon la gravité et la durée : hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, dysgammaglobulinémie. Analyse d'urine - modifications non spécifiques Avec évolution prolongée - modifications de l'amylose du syndrome néphrotique.

Bronchite

radiographie Renforcement du schéma pulmonaire Tomographie - trop FBS - hyperémie, gonflement de la membrane muqueuse, crachats. Lésion diffuse. Lavage - neutrophiles, macrophages Biopsie - métaplasie dans la bronchite chronique Culture des expectorations - comptage non spécifique UFC/ml de flore non spécifique Analyse des expectorations - macrophages, neutrophiles Sérologie - augmentation des titres d'anticorps contre les agents pathogènes pneumotropes FVD - type obstructif Immunologie - diverses variantes de l'insuffisance immunologique secondaire.

TELA

Radiogramme Ombres infiltrantes non spécifiques Tomogramme Ne fournit pas d'informations supplémentaires pour le diagnostic de l'EP FBS - contre-indiqué ECG - symptômes de surcharge avec EP massive (plus de 50% des vaisseaux) SI QIII (nég.) T en V 1 V 2 scintigraphie pulmonaire de perfusion Diminution focale de l'accumulation d'isotopes - 100 % de fiabilité du diagnostic en l'absence de modifications du R-gramme. 15% d'erreurs dans le cancer, la tuberculose, l'abcès. Angiopulmonographie Un remplissage défectueux des vaisseaux sanguins, une rupture ou un épuisement des vaisseaux sanguins, un retard dans les phases de remplissage sont des signes de Westermark. Échographie Doppler des veines Recherche de thrombose embologène Phlébographie - idem Test sanguin Anémie avec lésions massives, leucocytose, décalage vers la gauche, augmentation de la VS Chimie sanguine Bilirubinémie avec lésion massive Analyse d'urine Modifications non spécifiques, protéines, leucocytes, oligo-anurie - en état de choc.

Critères cliniques de la pneumonie

Les patients se plaignent de : - toux sèche ou d'expectoration, hémoptysie, douleurs thoraciques ; - fièvre supérieure à 38°, intoxication. Données physiques Crépitation, petits râles bouillonnants, matité du son des percussions, augmentation du tremblement vocal. Critères diagnostiques objectifs Pour déterminer le diagnostic, les études suivantes sont prescrites: - Une radiographie des organes thoraciques dans deux projections est montrée avec un ensemble incomplet de symptômes cliniques; - examen microbiologique : coloration des frottis de Gram, culture d'expectorations avec dosage quantitatif des UFC/ml et sensibilité aux antibiotiques ; - test sanguin clinique. Les méthodes énumérées sont suffisantes pour le diagnostic de la pneumonie au stade ambulatoire et avec une évolution typique sans complication de la pneumonie dans un hôpital.

Méthodes de recherche supplémentaires

La tomodensitométrie, la tomodensitométrie sont prescrites en cas de lésion des lobes supérieurs, des ganglions lymphatiques, du médiastin, une diminution du volume du lobe, une suspicion de formation d'abcès avec inefficacité d'une antibiothérapie adéquate. L'examen microbiologique des crachats, du liquide pleural, des urines et du sang, y compris un examen mycologique, est conseillé en cas d'état fébrile persistant, de suspicion de sepsis, de tuberculose, de surinfection, de SIDA. La recherche sérologique - détermination d'anticorps contre les champignons, les mycoplasmes, les chlamydia et les légionelles, le cytomégalovirus - est indiquée pour une évolution atypique de la pneumonie dans le groupe à risque pour les alcooliques, les toxicomanes, les immunodéficiences (y compris le SIDA) et les personnes âgées. Un test sanguin biochimique est prescrit pour la pneumonie sévère avec des manifestations d'insuffisance rénale et hépatique, chez les patients atteints de maladies chroniques, de décompensation du diabète sucré. Des études cyto- et histologiques sont menées dans le groupe à risque de cancer du poumon chez les fumeurs après 40 ans, chez les patients atteints de bronchite chronique et d'antécédents familiaux de cancer. Examen bronchologique: une bronchoscopie diagnostique est réalisée en l'absence d'effet d'un traitement adéquat de la pneumonie, si un cancer du poumon est suspecté dans le groupe à risque, la présence d'un corps étranger, y compris l'aspiration chez les patients avec perte de conscience, si nécessaire, une biopsie. Une bronchoscopie thérapeutique est réalisée lors de la formation d'abcès pour assurer le drainage. L'échographie du cœur et des organes abdominaux est réalisée en cas de suspicion de sepsis, d'endocardite bactérienne. Les scintigraphies isotopiques pulmonaires et l'angiographie pulmonaire sont indiquées en cas de suspicion d'embolie pulmonaire (EP). Des méthodes supplémentaires incluses dans le plan d'examen permettent en effet un diagnostic différentiel et sont réalisées dans un hôpital où le patient est hospitalisé en fonction de la gravité de l'affection et/ou d'une évolution atypique de la maladie nécessitant une recherche diagnostique.

Déterminer la gravité de la pneumonie est l'un des points clés du diagnostic et se situe en premier lieu devant le médecin après avoir déterminé la forme nosologique. Les actions ultérieures (détermination des indications d'hospitalisation, dans quel service) dépendent de la gravité de l'affection.

Critères d'hospitalisation

L'hospitalisation des patients atteints de pneumonie est indiquée en présence des facteurs suivants : - âge supérieur à 70 ans ; - maladies chroniques concomitantes (bronchopneumopathie chronique obstructive, insuffisance cardiaque congestive, hépatite chronique, néphrite chronique, diabète sucré, alcoolisme ou toxicomanie, immunodéficience) ; - traitement ambulatoire inefficace pendant trois jours ; - confusion ou diminution de la conscience ; - les aspirations éventuelles ; - le nombre de respirations est supérieur à 30 par minute ; - hémodynamique instable ; - choc septique; - métastases infectieuses ; - lésion multilobée ; - pleurésie exsudative ; - formation d'abcès ; - leucopénie inférieure à 4000/ml ou leucocytose supérieure à 20000 ; - anémie : hémoglobine inférieure à 9 g/ml ; - insuffisance rénale (urée supérieure à 7 mmol) ; - témoignage social.

Indications pour les soins intensifs- Insuffisance respiratoire - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Thérapie antibactérienne

Antibiotiques lactames

Plus? -la concentration de médicaments lactames dans le parenchyme pulmonaire est inférieure à celle du sang. Presque tous les médicaments pénètrent dans les expectorations à une concentration beaucoup plus faible que dans la muqueuse bronchique. De plus, de nombreux agents responsables de maladies respiratoires ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) sont situés précisément dans la lumière des bronches ou dans la membrane muqueuse, par conséquent, de fortes doses de médicaments sont nécessaires pour un traitement réussi. Euh? -la concentration de médicaments lactames dans le liquide recouvrant l'épithélium des voies respiratoires inférieures, plus que dans les expectorations, les sécrétions bronchiques. Cependant, après la concentration? Le médicament β-lactame dépassera la CMI de l'agent pathogène, une nouvelle augmentation de la concentration n'a pas de sens, car l'efficacité de ces médicaments dépend principalement du temps pendant lequel la concentration de l'antibiotique dépasse la CMI. ? Les bêtalactamines à fortes doses conservent leur efficacité contre les pneumocoques avec une sensibilité intermédiaire, contrairement aux macrolides et aux fluoroquinolones.

Macrolides Les macrolides sont hautement lipophiles, ce qui garantit leur concentration élevée dans les tissus et les fluides des voies respiratoires. En raison de leur capacité de diffusion élevée, ils s'accumulent mieux dans le tissu pulmonaire, y atteignant des concentrations plus élevées que dans le plasma.

Azithromycine (Hemomycine) a approximativement les mêmes propriétés, alors que sa concentration dans le sérum est généralement difficile à déterminer et qu'elle reste dans le tissu pulmonaire à un niveau très élevé pendant 48 à 96 heures après une seule administration. En général, la concentration de nouveaux macrolides dans la muqueuse bronchique est 5 à 30 fois supérieure à la concentration sérique. Les macrolides pénètrent mieux dans les cellules épithéliales que dans le liquide à la surface de l'épithélium. L'azithromycine après une administration orale unique à une dose de 500 mg atteint une concentration dans le liquide de revêtement de l'épithélium qui est 17,5 fois supérieure à la CMI90 pour S. Pneumoniae... Pour lutter contre les agents pathogènes intracellulaires ( Legionella spp., C. pneumoniae) est particulièrement importante la concentration atteinte par les agents antibactériens dans les macrophages alvéolaires. Bien que fortement ionisé ? Les médicaments β-lactamines ne pénètrent pratiquement pas dans les cellules, les macrolides sont capables de s'accumuler dans les macrophages à une concentration plusieurs fois supérieure à leur concentration dans l'espace extracellulaire.

Fluoroquinolones Les fluoroquinolones s'accumulent dans la muqueuse bronchique à peu près à la même concentration que dans le plasma. La concentration de fluoroquinolones dans le liquide épithélial est très élevée. L'efficacité des médicaments de ce groupe est déterminée à la fois par la durée d'action et la concentration. Depuis le milieu des années 90, les fluoroquinolones respiratoires (lévofloxacine, sparfloxacine) ont pris une place solide dans les algorithmes de sélection d'antibiotiques (ABP) basés sur les principes de la médecine factuelle (recommandations de la Society for Infectious Diseases, USA, 1998 ; guidelines of the American Thoracic Society, 2001 ; recommandations de la British Thoracic Society, 2001) Mais parallèlement à cela, il faut préciser que le coût des fluoroquinolones respiratoires est significativement plus élevé que le coût des PAA utilisés en pratique courante. En outre, l'interdiction d'utiliser des médicaments de ce groupe pour le traitement des enfants et des femmes enceintes demeure.

Aminoglycosides Les aminosides présentent approximativement les mêmes concentrations tissulaires et plasmatiques. Lorsque l'on compare la concentration de gentamicine dans les sécrétions bronchiques sur un modèle biologique avec l'administration intramusculaire multiple, intramusculaire unique et en bolus intraveineux, la concentration de gentamicine dans les bronches n'a atteint la CMI qu'avec l'administration en bolus intraveineux. Les aminosides s'accumulent lentement dans les macrophages (ribosomes), mais en même temps, ils perdent leur activité. Dans l'étude de la vancomycine, il a été montré que cet antibiotique dans le liquide recouvrant l'épithélium des voies respiratoires inférieures atteint la valeur MIC90 pour la plupart des agents responsables des infections respiratoires Gy + -. Lors de la conduite d'une antibiothérapie empirique, il semble rationnel d'utiliser des combinaisons de médicaments, ce qui améliore l'effet antimicrobien et vous permet de combattre un plus large éventail d'agents pathogènes potentiels. Il convient de noter que l'avis existant sur l'inadmissibilité de l'association de médicaments à action bactériostatique et bactéricide a été révisé en ce qui concerne les associations de macrolides avec des céphalosporines. Les tableaux 1 à 3 présentent l'approche du choix de l'antibiotique dans diverses situations cliniques, en fonction de l'âge et de l'état du patient, de la sévérité de la pneumonie.

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Diagnostic différentiel de la pneumonie et tuberculose pulmonaire infiltrante particulièrement difficile avec localisation de pneumonie dans les lobes supérieurs et de lésions tuberculeuses dans les lobes inférieurs.

L'apparition aiguë avec une forte fièvre est deux fois plus fréquente dans la pneumonie. Pour la tuberculose, un début progressif ou asymptomatique de la maladie est plus révélateur. La température corporelle augmente progressivement, avec une légère augmentation vers 14-16 heures de l'après-midi, le patient semble "en faire trop".

L'histoire des patients atteints de pneumonie est caractérisée par une pneumonie répétée, tandis que les patients atteints de tuberculose ont souvent des rhumes à long terme, une pleurésie, un traitement par glucocorticoïdes, un diabète sucré; contact avec un patient tuberculeux, tuberculose précoce; perte d'appétit prolongée, perte de poids.

La pneumonie se caractérise par le développement rapide d'un essoufflement, d'une toux, d'une douleur thoracique et, avec la tuberculose, ces symptômes augmentent progressivement et ne sont pas aussi prononcés.

Avec la pneumonie, on note des rougeurs du visage, une cyanose et des éruptions herpétiques. Ces phénomènes ne sont pas observés dans la tuberculose. Les patients atteints de tuberculose sont généralement pâles, ils se caractérisent par des sueurs nocturnes abondantes.

Avec la pneumonie, les lobes inférieurs sont plus souvent touchés, avec la tuberculose - les lobes supérieurs. Selon l'expression figurée de V. Vogralik, les lésions non tuberculeuses des poumons sont "lourdes" - elles ont tendance à s'installer dans les lobes inférieurs. La tuberculose se caractérise par une "légèreté", flotter jusqu'aux parties supérieures des poumons.

Pour la pneumonie, les changements physiques vifs de la part du système respiratoire sont plus caractéristiques;

La leucocytose avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une augmentation de la VS est plus fréquente dans la pneumonie et dans la tuberculose, la lymphocytose.

Dans la pneumonie, les expectorations sont riches en flore pneumonique, tandis que dans la tuberculose, la flore est rare, il existe des microbes individuels. Un signe pathognomonique de la tuberculose est la détection de Mycobacterium tuberculosis dans les expectorations, en particulier avec des découvertes répétées. La recherche est effectuée à plusieurs reprises.

Le traitement empirique de la pneumonie sans l'utilisation de médicaments antituberculeux (rifampicine, streptomycine, kanamycine, amikacine, cyclosérine, fluoroquinolones) aide au diagnostic différentiel. Habituellement, dans les 10 à 14 jours suivant le traitement, l'infiltration pulmonaire subit des changements positifs significatifs ou se résout complètement, tandis qu'avec l'infiltration tuberculeuse, sa résorption se produit dans les 6 à 9 mois.

Signes radiologiques systématisés par A.I. Borokhov et L.G. Dukov (1977) et présenté sous forme de tableau :

Différences radiographiques entre pneumonie et infiltrat tuberculeux

Tableau 3

Panneaux	Infiltrat tuberculeux	Pneumonie
Localisation préférentielle	Lobe supérieur	Lobe inférieur
	Arrondi	Tort
		Flou
Intensité des ombres	Exprimé
Foyers de semis	Caractéristique (ombres douces fraîches)	Absent
Contexte général du schéma pulmonaire	Inchangé
Chemin vers la racine du poumon	Est caractéristique	Absent ou mal exprimé
Élargissement des racines des poumons	Absent	Caractéristique, souvent bilatérale
Dynamique de résorption	6-9 mois ou plus ou carie du tissu pulmonaire	1-3 semaines

Il est également nécessaire d'effectuer des diagnostics différentiels avec les maladies suivantes:

Cancer du poumon.

Infarctus du poumon.

Œdème pulmonaire.

Infiltrat éosinophile.

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Classification de la pneumonie, causes, traitement

1. Classement

2. Étiologie (raisons)

3. Lobaire (pneumonie lobaire)

4. Focal (bronchopneumonie)

5. Diagnostic de pneumonie

6. Diagnostic différentiel

7. Complications

8. Traitement de la pneumonie non compliquée

1. Classification de la pneumonie

La pneumonie est une maladie infectieuse et inflammatoire aiguë, avec des lésions focales des parties respiratoires des poumons, une exsudation intraalvéolaire, une réaction fébrile sévère et une intoxication.

1. Pneumonie communautaire. Elle se développe à la maison et est la forme la plus courante de pneumonie. Ses agents responsables sont plus souvent - des pneumocoques, des streptocoques, Haemophilus influenzae et d'autres micro-organismes à Gram positif.

2. Pneumonie nosocomiale (synonymes : hôpital, nosocomiale). Il se développe pendant le séjour du patient à l'hôpital pour une autre maladie, mais pas avant 48-72 heures après l'hospitalisation ou 48 heures après la sortie de l'hôpital.

3. La pneumonie par aspiration survient chez les patients présentant une altération de la conscience (accident vasculaire cérébral, éclampsie, lésion cérébrale traumatique), ainsi que l'aspiration de nourriture, de vomi, de corps étrangers, en violation du réflexe de la toux.

4. Pneumonie chez les personnes présentant de graves défauts immunitaires (immunodéficience congénitale, infection par le VIH).

Selon l'évolution clinique et morphologique de la pneumonie :

1. La pneumonie lobaire (croupeuse) est caractérisée par des lésions d'un lobe entier (moins souvent un segment) du poumon avec implication dans le processus inflammatoire de la plèvre ;

1. début aigu avec manifestations cliniques sévères

2. nature fibrineuse de l'exsudat

3. dommages au tissu alvéolaire et aux bronchioles respiratoires tout en maintenant la perméabilité des voies respiratoires

4.stade dans le développement de l'inflammation

2. La pneumonie focale (bronchopneumonie) est caractérisée par une lésion d'un lobule ou d'un segment pulmonaire ;

1. début progressif et manifestations cliniques moins prononcées ;

2. caractère séreux ou mucopurulent de l'exsudat ;

3. perméabilité des voies respiratoires altérée ;

4. il n'y a pas de stade dans le développement de l'inflammation.

La sévérité de la pneumonie est déterminée par la sévérité des manifestations cliniques, et selon cela, elles se distinguent:

1. Gravité légère

Température corporelle jusqu'à 38 ° C, fréquence respiratoire (FR) jusqu'à 25 par minute, fréquence cardiaque (HR) jusqu'à 90 par minute, intoxication légère et cyanose, aucune complication ni décompensation des maladies concomitantes.

2. Gravité modérée

Température corporelle - 38-39 ° C, VPN 25-30 par minute, fréquence cardiaque 90-100 par minute, tendance à l'hypotension artérielle, intoxication modérée et cyanose, présence de complications (pleurésie), décompensation des maladies concomitantes n'est pas exprimée .

3. Gravité sévère

Température corporelle supérieure à 39 ° C, VPN > 30 par minute, fréquence cardiaque > 100 par minute, intoxication et cyanose prononcées, tension artérielle syst.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Étiologie(causepneumonie)

L'étiologie de la pneumonie est associée à une microflore typique colonisant les voies respiratoires supérieures, mais seules quelques-unes d'entre elles avec une virulence accrue sont capables de provoquer une réaction inflammatoire lorsqu'elles pénètrent dans les voies respiratoires inférieures.

Agents pathogènes bactériens typiques :

Pneumocoques Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Agents pathogènes bactériens rares

Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;

Klebsiella et Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli et autres membres de la famille des entérobactéries;

Pseudomonas aeruginosa pseudomonas aeruginosa.

Pathogènes bactériens atypiques :

Mycoplasme Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia Chlamydia pneumoniae;

Legionella Legionella pneumophila

Ainsi, l'étiologie de la pneumonie est associée à la microflore des voies respiratoires supérieures, dont la composition dépend de l'environnement dans lequel se trouve la personne, de son âge et de son état de santé général. Les facteurs prédisposant à la pneumonie sont les enfants, les personnes âgées et la vieillesse, les maladies bronchopulmonaires de fond (bronchite, asthme bronchique, BPCO, etc.), la pathologie des organes ORL, une pneumonie antérieure, le tabagisme, etc. Les facteurs contributifs de la pneumonie comprennent l'exposition au froid, à la poitrine traumatisme, anesthésie, intoxication alcoolique, toxicomanie, chirurgie, etc.

Pathogénèse

Il existe quatre mécanismes pathogéniques qui provoquent le développement de la pneumonie :

1. L'aspiration du contenu de l'oropharynx est la principale voie d'infection des parties respiratoires des poumons, et donc le principal mécanisme pathogénique du développement de la pneumonie.

2. Inhalation d'aérosol microbien

3. Propagation hématogène de l'agent pathogène à partir du foyer extrapulmonaire de l'infection (endocardite tricuspide, endocardite septique des veines pelviennes)

4. Propagation directe de l'agent pathogène à partir des organes touchés voisins (abcès du foie, médiastinite) ou à la suite d'une infection par des plaies pénétrantes à la poitrine

Symptômesacquis par la communautépneumonie

Les manifestations cliniques de la pneumonie communautaire dépendent de l'étiologie du processus, de l'âge du patient, de la gravité de la maladie et de la présence d'une pathologie concomitante. Les principaux agents responsables de la pneumonie sont :

Pneumonie à pneumocoques

L'agent causal le plus courant de la pneumonie communautaire pour tous les groupes d'âge est le pneumocoque (30 à 50 % des cas). La pneumonie à pneumocoques se manifeste généralement sous deux variantes classiques : la pneumonie lobaire (lobaire) et focale (bronchopneumonie).

La maladie débute généralement de manière aiguë par de la fièvre, des frissons, de la toux avec des crachats rares, souvent accompagnés de douleurs pleurales sévères. Au début, la toux est improductive, cependant, il y a bientôt un crachat "rouillé" typique, parfois avec un mélange de sang.

A l'examen physique, on note une matité du bruit pulmonaire, une respiration bronchique, un crépitement, des râles humides et bouillonnants, un bruit de frottement pleural.

Les complications les plus fréquentes sont les pleurésies parapneumoniques, les insuffisances respiratoires et vasculaires aiguës.

Pneumonie streptococcique

L'agent causal est le streptocoque β-hémolytique, et la maladie se développe souvent après une infection virale (rougeole, grippe, etc.), a une évolution sévère et est souvent compliquée par une septicémie. Il se caractérise par une forte fièvre avec de grandes fluctuations quotidiennes, des frissons et des sueurs répétées, des douleurs piquantes du côté du côté affecté, des traînées de sang apparaissent dans les expectorations. En période fébrile, on note souvent des polyarthralgies.

Les complications typiques de cette pneumonie sont la pleurésie exsudative (70 % des patients) et la formation d'abcès. Le taux de mortalité atteint 54 %.

Pneumonie staphylococcique

Causée par Staphylococcus aureus, elle est souvent associée à des épidémies de grippe A et B et à d'autres infections virales respiratoires.

Ce pathogène est caractérisé par une lésion péribronchique avec le développement d'un ou plusieurs abcès pulmonaires.

La maladie commence de manière aiguë, se manifeste par des symptômes prononcés d'intoxication, de fièvre, des frissons répétés, un essoufflement, une toux avec des expectorations purulentes. La pneumonie est généralement multifocale, le développement de nouveaux foyers s'accompagne généralement d'une nouvelle augmentation de la température et de frissons. Avec la localisation sous-pleurale de l'abcès, il peut se drainer dans la cavité pleurale avec la formation d'un pyopneumothorax.

Pneumonie virale

Elle est le plus souvent causée par les virus grippaux A et B, parainfluenza, adénovirus. La pneumonie est caractérisée par des caractéristiques pathogéniques - le processus inflammatoire commence par un œdème prononcé de la membrane muqueuse des bronches, de l'espace péribronchique et des alvéoles, et est également compliqué par le développement d'une thrombose, d'une nécrose et d'un saignement. La maladie débute par de la fièvre, des frissons, des myalgies, une conjonctivite, des maux de gorge et une toux sèche. Avec le développement de la pneumonie, l'essoufflement, la séparation des expectorations purulentes-hémorragiques rejoignent les symptômes habituels de la grippe. La confusion de la conscience jusqu'au délire se développe souvent. La pneumonie virale primaire du 3 au 5ème jour suivant le début de la maladie devient virale-bactérienne. L'auscultation dans les poumons se caractérise par une alternance de foyers de respiration difficile ou affaiblie, de respiration sifflante sèche avec des foyers de crépitation, de respiration sifflante humide.

A également observé :

Pneumonie à Haemophilus Daddy

Pneumonie à Klebsiella (pneumonie de Friedlander)

Pneumonie mycoplasmique

Pneumonie hémorragique.

PhysiqueméthodesDiagnostique

Une suspicion de pneumonie doit survenir si le patient présente de la fièvre associée à des plaintes de toux, d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques. Dans le même temps, un début atypique de pneumonie est possible, lorsque le patient se plaint de faiblesse non motivée, de fatigue et de transpiration abondante la nuit. Chez les patients âgés, avec pathologie concomitante, chez les toxicomanes, dans le contexte d'une intoxication alcoolique, symptômes extrapulmonaires (somnolence, confusion, anxiété, perturbation du cycle de sommeil et d'éveil, altération de l'appétit, nausées, vomissements, signes de décompensation de maladies chroniques de organes internes) l'emportent souvent sur les bronchopulmonaires.

3.Kruse(révieuxpneumonie)

Symptômes

Les informations obtenues lors de l'examen physique du patient dépendent de la gravité de la maladie, de la prévalence du foyer d'inflammation, de l'âge, des maladies concomitantes et, surtout, du stade morphologique de développement de la pneumonie lobaire.

Le stade de la marée (1-2 jours) se caractérise par un frisson aigu, une température corporelle élevée (39-40 ° C), un essoufflement, une augmentation des symptômes d'intoxication, des douleurs thoraciques associées à la respiration, l'apparition d'une toux sèche et douloureuse . À l'examen, le patient est allongé sur le dos ou sur le côté douloureux, en appuyant avec ses mains sur la poitrine où la douleur est la plus prononcée. Cette position réduit quelque peu l'excursion thoracique et la douleur. La peau est chaude, sur les joues une rougeur fébrile, une acrocyanose, une rougeur de la sclérotique des yeux, plus du côté atteint. Si l'inflammation lobaire du poumon s'accompagne d'une infection virale, des éruptions herpétiques sont notées sur les lèvres, les ailes du nez et les lobes des oreilles. Dans la pneumonie sévère, il existe une cyanose des lèvres, du bout du nez, des lobes des oreilles, qui est associée à une augmentation de l'insuffisance respiratoire et des troubles hémodynamiques.

Il y a un décalage du côté douloureux de la poitrine dans l'acte de respirer, bien que la symétrie de la poitrine soit encore préservée. À la palpation, une douleur locale à la poitrine est déterminée, associée à une inflammation de la plèvre pariétale, à une légère augmentation des tremblements de la voix et à une bronchophonie du côté affecté en raison d'un compactage du tissu pulmonaire. Avec percussion - il y a une matité (raccourcissement) du son de percussion avec une nuance tympanique.

Avec l'auscultation - dans la projection du lobe pulmonaire affecté, on entend une respiration vésiculaire affaiblie et un crépitement. Au stade initial de la pneumonie lobaire, les alvéoles ne conservent que partiellement leur légèreté, la surface interne de leurs parois et de leurs bronchioles est tapissée d'exsudat visqueux fibrineux (inflammatoire) et les parois elles-mêmes sont œdémateuses et rigides. Pendant la majeure partie de l'inhalation, les alvéoles et les bronchioles sont dans un état affaissé, ce qui explique l'affaiblissement de la respiration vésiculaire. Pour redresser les parois collées des alvéoles, un gradient de pression plus élevé dans la cavité pleurale et les voies aériennes supérieures est nécessaire que la normale, et ceci n'est obtenu qu'à la fin de l'inspiration. Au cours de cette période, les parois des alvéoles contenant l'exsudat se brisent et un son spécifique se produit - la crépitation initiale (crepitatioindux). Dans le son, il ressemble à de fins râles bouillonnants humides, mais diffère en ce qu'il ne se produit qu'à la hauteur d'une respiration profonde et ne change pas lors de la toux.

Le stade d'hépatisation (5-10 jours - le point culminant de la maladie) est caractérisé par la persistance d'une forte fièvre, des symptômes d'intoxication, l'apparition d'une toux avec séparation des crachats "rouillés" et mucopurulents, une augmentation des signes de insuffisance respiratoire et parfois cardiovasculaire. A l'examen, pendant plusieurs jours à compter du début de la maladie, la position forcée du patient du côté malade, associée à l'implication de la plèvre dans le processus inflammatoire, ainsi qu'une hyperémie faciale et une rougeur de la sclérotique du côté atteint, peuvent persister. Avec un degré sévère de pneumonie, la cyanose augmente, en raison d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire de la ventilation. La respiration est fréquente (25-30 ou plus en 1 min.) Et peu profonde. Lorsque deux lobes pulmonaires ou plus sont impliqués dans le processus - tachypnée, dyspnée inspiratoire (l'expiration est difficile), participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires, gonflement des ailes du nez, etc. Le décalage dans l'acte respiratoire de la moitié malade de la poitrine est clairement noté. Le tremblement vocal et la bronchophonie sont accentués du côté affecté. Avec percussion - une matité prononcée du son de percussion sur la zone touchée. À l'auscultation, la respiration vésiculaire affaiblie est remplacée par une respiration bronchique dure, le crépitement n'est pas entendu. Pendant plusieurs jours, un bruit de frottement pleural se fait entendre sur la zone touchée.

Le stade de résolution (à partir du 10e jour) avec une pneumonie sans complication se caractérise par une diminution de la température corporelle, une diminution des symptômes d'intoxication générale, de toux et d'insuffisance respiratoire. Avec percussion - matité du son de percussion avec un ton tympanique, qui est progressivement remplacé par un son pulmonaire clair. A l'auscultation - respiration vésiculaire affaiblie et à la fin de l'inspiration, lorsque les alvéoles et les bronchioles se "cassent", le crépitement final (crepitatioredux) se fait entendre. Au fur et à mesure que l'exsudat est retiré des alvéoles et que le gonflement de leurs parois disparaît, l'élasticité et la légèreté du tissu pulmonaire sont restaurées, une respiration vésiculaire se fait entendre au-dessus des poumons, le crépitement disparaît.

4. Focal(bronchopneumonie)

Symptômes

Il a un début moins aigu et prolongé. Elle survient souvent comme une complication d'une infection virale respiratoire aiguë antérieure, aiguë ou d'une exacerbation d'une bronchite chronique. En quelques jours, le patient note une augmentation de la température corporelle à 37,5-38,5°C, un écoulement nasal, un malaise, une faiblesse, une toux avec des expectorations muqueuses ou mucopurulentes. Dans ce contexte, il est difficile de diagnostiquer la bronchopneumonie, mais l'absence d'effet du traitement, une augmentation de l'intoxication, l'apparition d'un essoufflement, la tachycardie plaident en faveur d'une pneumonie focale. Progressivement, la toux du patient augmente et la séparation des expectorations mucopurulentes ou purulentes, la faiblesse, les maux de tête augmentent, l'appétit diminue, la température corporelle monte à 38-39 ° C. À l'examen, une hyperémie des joues, une cyanose des lèvres sont déterminées, la peau est humide. Parfois, une pâleur de la peau est notée, ce qui s'explique par une intoxication sévère et une augmentation réflexe du tonus des vaisseaux périphériques. La poitrine du côté de la lésion ne traîne que légèrement en arrière dans l'acte de respirer. Avec la percussion, une matité du son de percussion est notée au-dessus de la lésion, mais avec un petit foyer d'inflammation ou sa localisation profonde, la percussion pulmonaire n'est pas informative. À l'auscultation, un affaiblissement prononcé de la respiration vésiculaire se fait entendre sur la zone touchée, en raison d'une altération de la perméabilité bronchique et de la présence d'une multitude de microatélectasies au foyer de l'inflammation. Le signe auscultatoire le plus fiable d'une pneumonie focale est l'écoute de râles de bulles fines et humides sonores sur la zone touchée tout au long de l'inhalation. Ces sifflements sont dus à la présence d'un exsudat inflammatoire dans les voies respiratoires. Lorsqu'il est impliqué dans le processus inflammatoire de la plèvre, un bruit de frottement pleural se fait entendre.

Ainsi, les signes cliniques les plus significatifs qui distinguent la bronchopneumonie focale de la pneumonie lobaire (lobaire) sont :

· Apparition progressive de la maladie, qui se développe généralement dans le contexte d'infections virales respiratoires aiguës ou d'une exacerbation de bronchite chronique.

· Toux avec crachats mucopurulents.

· Absence de douleur thoracique pleurale aiguë.

· Manque de respiration bronchique.

· La présence de râles fins et sonores humides et bouillonnants.

5. Diagnostiquepneumonie

Basé sur les plaintes des patients, les données historiques et les méthodes d'examen physique.

Dans un test sanguin général, une leucocytose est détectée, la biochimie sanguine peut déterminer une augmentation des enzymes hépatiques, de la créatinine, de l'urée, des modifications de la composition électrolytique. L'examen microscopique des crachats et la sérologie sanguine permettent de vérifier l'agent causal de la pneumonie.

Méthodes instrumentales : Examen radiographique des poumons en deux projections. Évaluer la présence d'infiltration, d'épanchement pleural, de destruction des cavités, la nature du noircissement : focal, confluent, segmentaire, lobaire ou total.

6. DifférentielDiagnostiquepneumonie

étiologie pathogenèse diagnostic pneumonie

Les principales nosologies nécessitant un diagnostic différentiel avec la pneumonie sont les suivantes :

Infections virales respiratoires aiguës (IVRA)

· Névralgie intercostale

· Tuberculose pulmonaire

Maladies aiguës des organes abdominaux

Infarctus aigu du myocarde

Infections virales respiratoires aiguës

L'absence de saisonnalité dans la pneumonie (qui est plus typique des ARVI), la présence d'une fièvre supérieure à celle des ARVI, les résultats d'un examen physique obtenu avec une percussion et une auscultation soigneuses - raccourcissement du son de percussion, foyers de crépitation et / ou des râles humides et pétillants.

· Névralgie intercostale

Le diagnostic erroné de « névralgie intercostale » est l'une des causes les plus courantes de sous-diagnostic de pneumonie. Pour le diagnostic correct de la pneumonie, il est important de prendre en compte les particularités du syndrome douloureux: si avec la pneumonie, la douleur est généralement associée à la respiration et à la toux, alors avec la névralgie intercostale, elle augmente avec les tours du corps, les mouvements du mains. La palpation du thorax révèle des zones d'hyperalgésie cutanée.

· Tuberculose pulmonaire

Pour vérifier le diagnostic de tuberculose, il faut tout d'abord utiliser des méthodes de diagnostic bien connues, telles que des données anamnestiques (le patient a des antécédents de tuberculose de toute localisation, des informations sur des maladies passées, telles que la pleurésie exsudative, une état subfébrile de genèse inconnue, malaise inexpliqué la nuit, sudation abondante, perte de poids, toux prolongée avec hémoptysie). Des données physiques telles que la localisation de sons de percussion pathologiques et des données auscultatoires dans les parties supérieures des poumons ont une valeur diagnostique.

Le rôle principal dans le diagnostic de la tuberculose appartient aux méthodes de recherche aux rayons X, incl. CT, IRM, recherche microbiologique.

Cancer du poumon, métastases pulmonaires

Les données anamnestiques (tabagisme, travail avec des substances cancérigènes telles que les métaux lourds, les colorants chimiques, les substances radioactives, etc.) sont d'une grande importance dans le diagnostic du cancer du poumon. Dans le tableau clinique du cancer du poumon, il y a une toux persistante, une modification du timbre de la voix, l'apparition de sang dans les expectorations, une perte de poids, un manque d'appétit, une faiblesse, des douleurs thoraciques. La vérification finale du diagnostic est possible sur la base d'un examen des crachats à la recherche de cellules atypiques, d'un exsudat pleural, d'une tomographie et/ou d'un scanner des poumons, d'une bronchoscopie diagnostique avec biopsie de la muqueuse bronchique.

Insuffisance cardiaque congestive

Chez les patients atteints d'insuffisance ventriculaire gauche, qui est une complication de la maladie coronarienne, l'hypertension artérielle, les maladies cardiaques, la cardiomyopathie, les crises d'asthme surviennent généralement la nuit. Les patients se réveillent d'une toux douloureuse et d'une sensation d'étouffement. Dans le même temps, des râles humides bilatéraux se font entendre, principalement sur les parties inférieures des poumons. Une technique simple permet de différencier l'origine de la respiration sifflante : on propose au patient de s'allonger sur le côté et l'auscultation est répétée après 2-3 minutes. Si en même temps le nombre de respiration sifflante diminue sur les parties sus-jacentes des poumons et, au contraire, augmente sur les parties sous-jacentes, alors avec un degré de probabilité plus élevé, ces respirations sifflantes sont dues à une insuffisance cardiaque congestive. En pathologie pulmonaire aiguë, un ECG est noté - signes: P-pulmonale (surcharge de l'oreillette droite); bloc de branche droit ; ondes R élevées dans les dérivations thoraciques droites. Maladies aiguës des organes abdominaux. Lorsque la pneumonie est localisée dans les parties inférieures des poumons, le syndrome douloureux se propage souvent à la partie supérieure de l'abdomen. La sévérité des douleurs abdominales, parfois associées à d'autres troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, dyspepsie), provoquent souvent un diagnostic erroné chez les patients atteints de pneumonie, de maladies aiguës des organes abdominaux (cholécystite, ulcère perforé, pancréatite aiguë, altération de la motilité intestinale). Dans de tels cas, le diagnostic de pneumonie est facilité par l'absence de tension musculaire abdominale et de symptômes d'irritation péritonéale chez les patients.

Accident vasculaire cérébral aigu (IVAC)

Les symptômes de la dépression du SNC - somnolence, léthargie, confusion, jusqu'à la stupeur, développés dans une pneumonie sévère, peuvent provoquer un diagnostic erroné d'accident vasculaire cérébral et l'hospitalisation des patients dans le service de neurologie. Dans le même temps, lors de l'examen de tels patients, en règle générale, il n'y a pas de symptômes caractéristiques d'un accident vasculaire cérébral - parésie, paralysie, réflexes pathologiques, la réaction des élèves n'est pas perturbée.

Infarctus aigu du myocarde

Avec la localisation gauche de la pneumonie, en particulier chez les patients impliqués dans le processus inflammatoire de la plèvre, le développement d'un syndrome douloureux sévère est possible, ce qui peut conduire à un diagnostic erroné d'"infarctus aigu du myocarde". Pour différencier la douleur pleurale, il est important d'évaluer sa relation avec la respiration : la douleur pleurale augmente avec l'inspiration. Pour réduire la douleur, les patients prennent souvent une position forcée sur le côté, du côté touché, ce qui réduit la profondeur de la respiration. De plus, la genèse de la douleur coronarienne est généralement confirmée par des modifications caractéristiques de l'électrocardiogramme.

Embolie pulmonaire (EP)

L'apparition brutale de la maladie, observée notamment avec la pneumonie à pneumocoques, est également caractéristique d'une thromboembolie au niveau du système artériel pulmonaire (EP) : essoufflement, dyspnée, cyanose, douleur pleurale, tachycardie et hypotension artérielle pouvant aller jusqu'au collapsus. Cependant, avec un essoufflement sévère et une cyanose dans l'embolie pulmonaire, un gonflement et une pulsation des veines cervicales sont observés, les bords du cœur sont déplacés vers l'extérieur à partir du bord droit du sternum, une pulsation apparaît souvent dans la région épigastrique, accent et bifurcation du tonus II au-dessus de l'artère pulmonaire, et rythme de galop. Des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite apparaissent - le foie grossit, sa palpation devient douloureuse. ECG - signes de surcharge : oreillette droite : P - pulmonaire en dérivations II, III, AVF ; ventricule droit : signe de McGin-White ou syndrome SI-QIII.

7. Complicationspneumonie

Les tactiques diagnostiques et thérapeutiques de la prise en charge des patients atteints de pneumonie communautaire sont déterminées par la présence ou l'absence de complications. Les complications courantes comprennent :

Insuffisance respiratoire aiguë

Pleurésie

Syndrome broncho-obstructif

Insuffisance vasculaire aiguë (effondrement)

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (œdème pulmonaire non cardiogénique)

Choc toxique infectieux

Tranchantrespiratoireéchec(UNE)

C'est l'une des principales manifestations de la gravité de la pneumonie et peut se développer dès les premières heures après le début de la maladie chez 60 à 85 % des patients atteints de pneumonie sévère, plus de la moitié d'entre eux nécessitant une ventilation artificielle. L'évolution sévère de la pneumonie s'accompagne du développement d'une forme d'insuffisance respiratoire à prédominance parenchymateuse (hypoxémique). Le tableau clinique de l'ARF se caractérise par une augmentation rapide des symptômes et l'implication d'organes vitaux dans le processus pathologique - le système nerveux central, le cœur, les reins, le tractus gastro-intestinal, le foie et les poumons eux-mêmes. L'essoufflement est l'un des premiers signes cliniques, tandis qu'une respiration rapide (tachypnée) s'accompagne d'une sensation croissante d'inconfort respiratoire (dyspnée). À mesure que l'ARF augmente, une tension prononcée des muscles respiratoires est perceptible, ce qui est lourd de fatigue et de développement d'une hypercapnie. L'augmentation de l'hypoxémie artérielle s'accompagne du développement d'une cyanose diffuse, reflétant une augmentation rapide de la teneur en hémoglobine insaturée dans le sang. Dans les cas graves, avec des valeurs de SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Traitement. Il est nécessaire d'assurer des échanges gazeux normaux dans les poumons avec l'atteinte d'une Sa02 supérieure à 90 % et d'une PaO2 > 70-75 mm Hg. et la normalisation du débit cardiaque et de l'hémodynamique. Pour améliorer l'oxygénation, de l'oxygène est inhalé et en cas d'efficacité insuffisante de l'oxygénothérapie, une assistance respiratoire en mode ventilateur est indiquée. Afin de normaliser l'hémodynamique, un traitement par perfusion est effectué avec l'ajout d'hormones glucocorticoïdes et d'amines vasopresseurs (dopamine).

Pleurésie

La pleurésie est l'une des complications fréquentes de la pneumonie communautaire et plus de 40 % des pneumonies s'accompagnent d'un épanchement pleural, et avec une accumulation massive de liquide, elle devient d'une importance capitale dans la clinique de la maladie. L'apparition de la maladie est caractérisée par l'apparition de douleurs thoraciques aiguës intenses associées à la respiration. L'essoufflement prend souvent le caractère d'une suffocation. Aux premiers stades de l'accumulation de liquide, il peut y avoir une toux sèche ("pleurale") paroxystique. À l'examen - restriction des mouvements respiratoires, les espaces intercostaux sont plus larges, le décalage de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respirer. Avec la percussion - au-dessus de la zone d'épanchement, le son de la percussion est raccourci et le bord supérieur de la matité a la forme caractéristique d'une courbe arquée (ligne de Damoiseau), affaiblissement du tremblement de la voix. A l'auscultation, la respiration vésiculaire est altérée. Avec une quantité importante de liquide dans les parties inférieures de la cavité pleurale, les bruits respiratoires ne sont pas émis et dans la partie supérieure (dans la zone de collapsus pulmonaire), la respiration acquiert parfois un caractère bronchique. Avec la percussion, des signes de déplacement du médiastin dans la direction opposée peuvent être détectés, ce qui est confirmé par un changement des limites de la matité cardiaque.

Traitement. Pour le soulagement de la douleur et de l'inflammation pleurales, les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont indiqués, en particulier le lornoxicam.

Broncho-obstructionsyndrome

Ce syndrome est typique des patients atteints de pneumonie communautaire, qui s'est développée dans le contexte d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Les principaux symptômes du syndrome broncho-obstructif :

· Toux - persistante ou s'aggravant périodiquement, généralement productive;

Essoufflement, dont la gravité dépend de la gravité de la pneumonie et de la gravité de l'obstruction bronchique.

À l'auscultation, des râles sifflants secs se font entendre sur toute la surface des poumons sur fond d'expiration allongée. En règle générale, la respiration sifflante humide est limitée à la zone d'infiltration inflammatoire. La sévérité de l'obstruction bronchique est détectée lors de l'évaluation de l'expiration, qui est beaucoup plus longue que l'inspiration, ainsi qu'à l'aide de tests expiratoires. L'étude de la fonction de la respiration externe, en particulier une technique simple de débitmétrie de pointe, permet de déterminer la gravité des troubles de la ventilation obstructive.

Traitement. Un médicament efficace pour éliminer le syndrome broncho-obstructif chez les patients atteints de pneumonie est le médicament combiné Berodual. Berodual peut être utilisé à la fois sous forme d'aérosols dosés et sous forme de solutions via un nébuliseur - à une dose de 1-2 ml (20-40 gouttes) dans une dilution de chlorure de sodium à 0,9% - 3 ml. Les patients chez qui l'œdème de la muqueuse bronchique prévaut dans la pathogenèse du syndrome broncho-obstructif, qui est particulièrement caractéristique de la BPCO, un bon résultat est obtenu par une thérapie combinée à l'aide d'un nébuliseur: 20-25 gouttes de berodual en association avec un corticostéroïde budésonide ( pulmicort) à une dose initiale de 0,25-0,5 mg ... En l'absence ou l'efficacité insuffisante des médicaments par inhalation, il est possible d'utiliser des théophyllines, en particulier l'administration intraveineuse de 5 à 10 ml de solution d'aminophylline à 2,4% lentement, ainsi que des injections intraveineuses de prednisolone 60-120 mg. Il est conseillé d'évaluer toutes les mesures notées pour éliminer l'obstruction bronchique par un contrôle dynamique des résultats de la débitmétrie de pointe. L'oxygénothérapie a un effet positif sur la fonction pulmonaire et l'hémodynamique de la circulation pulmonaire (l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire diminue), cependant, chez les patients atteints de BPCO, la prudence est de mise, car l'inhalation de concentrations élevées d'oxygène dans l'air inhalé entraîne le développement d'un coma hypercapnique et d'un arrêt respiratoire. Chez ces patients, la concentration d'oxygène recommandée dans l'air inhalé est de 28 à 30 %. Le résultat de l'oxygénothérapie est évalué par oxymétrie de pouls. Il est nécessaire d'atteindre une augmentation de Sa02 de plus de 92%.

Tranchantvasculaireéchec(effondrer)

Les patients se plaignent de maux de tête sévères, de faiblesse générale, de vertiges, aggravés par un changement de position du corps. En position couchée, une diminution de la pression artérielle systolique à un niveau inférieur à 90 mm Hg est généralement déterminée. De l'art. ou une diminution de la pression artérielle systolique habituelle pour le patient de plus de 40 mm Hg. Art., et pression artérielle diastolique inférieure à 60 mm Hg. De l'art. Lorsqu'ils essaient de s'asseoir ou de se lever, ces patients peuvent éprouver de graves évanouissements. L'insuffisance vasculaire dans la pneumonie est causée par la dilatation des vaisseaux périphériques et une diminution du BCC due au transfert de liquide du lit vasculaire vers l'espace extracellulaire. Les soins d'urgence pour l'hypotension artérielle commencent par donner au patient une position avec la tête baissée et la jambe relevée. Avec une pneumonie sévère et une hypotension artérielle (PA<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Traitement. Injection intraveineuse au goutte-à-goutte d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% 400 ml ou d'une solution de glucose à 5% 400 ml. Les antipyrétiques ne doivent pas être prescrits tant que la pression artérielle n'est pas normalisée, car cela peut entraîner une aggravation de l'hypotension artérielle. En cas d'hypotension artérielle persistante, mais seulement après la reconstitution du BCC, l'utilisation d'amines vasopresseurs est indiquée jusqu'à ce que la pression artérielle systolique atteigne 90-100 mm Hg. Art. : Diluer 200 mg de dopamine dans 400 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % ou de solution de glucose à 5 % et injecter par voie intraveineuse goutte à goutte à raison de 5 à 10 µg/kg par minute. La perfusion goutte à goutte ne doit pas être interrompue brutalement ; une diminution progressive du débit d'administration est nécessaire. Pour éliminer la perméabilité accrue de l'endothélium vasculaire, des hormones glucocorticoïdes sont utilisées - la prednisolone à une dose initiale de 60-90 mg (jusqu'à 300 mg) par voie intraveineuse.

Épicérespiratoiresyndrome de détresse(SDRA,non cardiogéniqueœdèmepoumons)

Le SDRA se développe le plus souvent dans les 1 à 3 premiers jours suivant le début de la pneumonie. Dans la phase exsudative aiguë du SDRA, le patient s'inquiète d'un essoufflement atroce, d'une toux sèche, d'une gêne thoracique, de palpitations. Après un certain temps, l'essoufflement augmente et se transforme en dyspnée. Si l'exsudat pénètre dans les alvéoles (œdème pulmonaire alvéolaire), la suffocation augmente, une toux apparaît avec des crachats mousseux, parfois de couleur rosâtre. A l'examen, le patient est agité, prend une position semi-assise forcée (orthopnée). Une cyanose diffuse et grise apparaît et se développe rapidement en raison d'une altération progressive de l'oxygénation des poumons. La peau est humide, la température corporelle est élevée. La respiration, quelle que soit la genèse du SDRA, est rapide, les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte respiratoire, par exemple, la rétraction des espaces intercostaux et des fosses supraclaviculaires lors de l'inhalation, le gonflement des ailes du nez. Avec la percussion, il y a un léger raccourcissement du son de percussion dans les parties postérieures inférieures de la poitrine. A l'auscultation, au même endroit, sur fond de respiration affaiblie, des crépitements se font entendre symétriquement des deux côtés, puis un grand nombre de râles bouillonnants humides de taille fine et moyenne, qui s'étendent à toute la surface de la poitrine. Contrairement aux manifestations auscultatoires de la pneumonie, la respiration sifflante dans le SDRA est entendue de manière diffuse sur des zones symétriques des poumons des deux côtés. Dans les cas graves d'œdème pulmonaire alvéolaire, de respiration bruyante et de gros bouillonnements, des râles humides se font entendre à distance (respiration bouillonnante). Sons cardiaques sourds, fréquence cardiaque 110-120 en 1 min. La pression artérielle est abaissée, le pouls est rapide, peut être arythmique, faible remplissage. Au stade terminal du syndrome de détresse respiratoire aiguë, des signes de défaillance multiviscérale peuvent apparaître, en raison de l'effet sur les organes internes de l'inflammation systémique, et les fonctions des reins, du foie et du cerveau sont altérées. L'œdème pulmonaire qui se développe dans la pneumonie est un œdème pulmonaire non cardiogénique. Dans ce cas, la filtration transcapillaire augmente non pas en raison d'une augmentation de la pression hydrostatique, mais principalement en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire. Le liquide et les protéines accumulés dans le tissu interstitiel pénètrent dans les alvéoles, ce qui entraîne une détérioration croissante de la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone. En conséquence, les patients développent des signes de syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les principales manifestations cliniques de l'œdème pulmonaire dans la pneumonie sont la toux et l'essoufflement. Contrairement à l'œdème pulmonaire cardiogénique, l'essoufflement chez les patients atteints de SDRA se transforme en une sensation d'étouffement.

A l'auscultation, des râles humides se font entendre sur toute la surface des poumons, la saturation en oxygène chute fortement (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

Un élément important de la thérapie pathogénique du SDRA est une oxygénothérapie adéquate, qui commence par l'inhalation d'oxygène humidifié à 100% à travers un cathéter nasal 6-10 L / min. En l'absence d'effet et d'augmentation de l'hypoxémie, il est nécessaire de transférer le patient sous ventilation artificielle. À l'heure actuelle, il est considéré comme inapproprié d'augmenter l'apport d'oxygène aux tissus chez les patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë en utilisant des amines inotropes (dopamine). L'exception concerne les cas où il existe des signes d'insuffisance cardiaque et une diminution du débit cardiaque n'est pas associée au développement d'une hypovolémie, mais à une diminution de la contractilité du muscle cardiaque.

Toxique infectieuxchoc

Le nombre de patients atteints de pneumonie sévère compliquée de choc infectieux-toxique peut atteindre 10 %. Le plus souvent, le choc infectieux-toxique est causé par la flore gram-négative, alors que le taux de mortalité atteint 90 %. Le choc dit "froid" ou "pâle" se développe, basé sur la forte perméabilité de la paroi vasculaire et la libération massive de la partie liquide du sang dans l'espace interstitiel avec une forte diminution du BCC. La deuxième composante du choc "froid" est un vasospasme périphérique généralisé. Cliniquement, ce type de choc se caractérise par un état extrêmement grave avec une altération de la conscience, une pâleur de la peau, un pouls filiforme et une diminution de la pression artérielle en dessous des valeurs critiques. Chez un tiers des patients, le choc est le résultat d'une exposition à la flore à Gram positif, avec un taux de mortalité de 50 à 60 %. De tels patients développent un soi-disant "choc chaud" avec une vasodilatation périphérique, des dépôts sanguins et une diminution du retour veineux vers le cœur. Cliniquement, ce type de choc se manifeste également par une hypotension artérielle, cependant, la peau est chaude, sèche, cyanosée. Ainsi, en raison de l'effet des agents pathogènes de la pneumonie sur le système vasculaire, un choc hypovolémique se développe, caractérisé par une diminution du BCC, du débit cardiaque, de la CVP (pression dans l'oreillette droite) et de la pression de remplissage du ventricule gauche. Dans les cas graves, si l'effet toxique des micro-organismes persiste, l'hypoxie des organes et des tissus, aggravée par une insuffisance respiratoire et une hypoxémie, entraîne le développement de troubles mortels de la microcirculation, d'une acidose métabolique, d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et d'une forte altération de la perméabilité et de la fonction vasculaires. des organes périphériques.

À l'examen - une pâleur aiguë de la peau et des muqueuses visibles, une acrocyanose, la peau est humide et froide. Lors de l'examen des patients, des signes caractéristiques de choc sont révélés:

Tachypnée ;

Hypoxémie croissante (Sa02< 90%);

Tachycardie > 120 battements par minute, pouls filiforme ;

Réduction de la pression artérielle systolique à 90 mm Hg. De l'art. et plus bas;

Diminution significative de la pression artérielle pulsée (jusqu'à 15-20 mm Hg);

Surdité des bruits cardiaques ;

Oligurie.

Dans les cas graves, il est possible de développer une stupeur et même un coma. La peau froide, humide et pâle prend une teinte gris terreux, ce qui est un indicateur de graves troubles circulatoires périphériques. La température corporelle descend en dessous de 36 ° C, l'essoufflement augmente, la VPN augmente à 30-35 par minute. Pouls filiforme, fréquent, parfois arythmique. Les bruits cardiaques sont étouffés. La pression artérielle systolique n'est pas supérieure à 60-50 mm Hg. De l'art. ou pas du tout défini.Les soins intensifs sont un ensemble de mesures urgentes, dont l'algorithme dépend du type et de la gravité du choc. Tout d'abord, il est important de commencer un traitement antibactérien en temps opportun, en utilisant des médicaments au spectre d'action le plus large - ceftriaxone 1,0 g. dilué par voie intraveineuse avec 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%. En raison de la fréquence élevée des insuffisances respiratoires hypoxémiques, les patients présentant un choc toxique infectieux ont généralement besoin d'une assistance respiratoire - une ventilation mécanique non invasive avec oxygénothérapie et avec le développement d'une tachypnée (VPN supérieure à 30 / min), une intubation trachéale et une ventilation mécanique doivent être prévu. Afin de bloquer la réaction inflammatoire systémique, des hormones glucocorticoïdes sont utilisées - la prednisolone à raison de 2 à 5 mg / kg de poids corporel par voie intraveineuse. Le traitement par perfusion implique l'administration intraveineuse de solutions salines telles que chlosalt, acesol, trisol 400 ml par voie intraveineuse avec 200 mg de dopamine sous contrôle de la pression artérielle. L'oxydation radicalaire des lipides et des protéines, exprimée en choc infectieux-toxique, nécessite une augmentation de la protection antioxydante. A cet effet, il est recommandé d'administrer de l'acide ascorbique à raison de 0,3 ml de solution à 5% pour 10 kg de poids corporel par voie intraveineuse.

8. Traitementsimplepneumonie

La pneumonie communautaire non compliquée peut être traitée en ambulatoire, sous la supervision des médecins de la polyclinique. Cependant, ces dernières années, des patients atteints de toute forme de pneumonie tentent d'être hospitalisés dans un hôpital.

Le repos au lit est nécessaire dans les premiers jours de la maladie, la thérapie diététique est facilement digestible, avec une quantité suffisante de vitamines et de liquides libres, une restriction des glucides. Les médicaments antipyrétiques sont prescrits avec une augmentation significative de la température, ce qui viole l'état général du patient. À une température corporelle pouvant atteindre 38 ° chez les patients sans pathologie concomitante sévère, la nomination d'antipyrétiques n'est pas justifiée. Avec bronchite concomitante - la nomination d'expectorants, de bronchodilatateurs. Exercices de respiration.

Le traitement étiotrope consiste en une antibiothérapie. L'amoxiclav ou des antibiotiques des groupes macrolide et céphalosporine sont prescrits. La durée du traitement est généralement de 10 à 14 jours.

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Les maladies pulmonaires d'origines diverses présentent des symptômes similaires. Il faut du temps pour effectuer des examens microbiologiques et des images radiographiques, ce qui, malheureusement, est très court pour le médecin et le patient. Dans des conditions où il est nécessaire de prendre une décision correcte et rapide, la capacité du médecin à déterminer la cause de la maladie à partir de données cliniques et anamnestiques est mise en évidence. A cet effet, des méthodes de diagnostic différentiel ont été développées.

Tout d'abord, la pneumonie est différenciée de:

• tuberculose;
• embolie pulmonaire (EP);
• lésions tumorales;
• réactions allergiques aux médicaments;
• psittacose;
• pneumopathie allergique;
• sarcoïdose;
• collagénose.

Le soignant commence par examiner le patient et interroger son environnement. L'objectif est de découvrir le contexte dans lequel la maladie s'est développée. La présence de maladies concomitantes (cancer, tuberculose, diabète, VIH, traitement par glucocorticoïdes ou cytostatiques) est établie, les conditions de vie sont évaluées, les contacts avec les malades et les animaux sont identifiés.

À l'étape suivante, le médecin compare les informations reçues sur la température corporelle, les frissons, la présence de maux de tête, les troubles de la conscience, la nature de la toux, l'essoufflement, la respiration rapide, la douleur, le type de flegme. Dans le diagnostic différentiel de la pneumonie, il est important de prendre en compte l'âge du patient.

Le diagnostic initial et la prescription du traitement sont basés sur les résultats de l'examen, et ce n'est qu'après l'analyse du sang et des crachats, un examen aux rayons X, que le thérapeute tire une conclusion définitive.

Différences entre l'inflammation et d'autres maladies pulmonaires

1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et de la tuberculose

L'évolution de certaines formes de tuberculose au stade initial est très similaire au tableau clinique de la pneumonie bactérienne. Cependant, il ne faut pas oublier que l'apparition de la tuberculose est presque asymptomatique. Les patients se plaignent de fatigue, de léger malaise (à la suite d'une intoxication), de toux, de transpiration. À ce stade, à l'examen radiographique, les lésions pulmonaires sont déjà évidentes. Des médecins expérimentés disent : « La tuberculose est plus visible qu'entendue.

La pneumonie bactérienne se caractérise par un début prononcé avec des frissons, une augmentation de la température supérieure à 38,5 degrés. La peau d'un tel patient est sèche et chaude, et la transpiration n'est observée qu'au moment de la crise. Crachats avec pneumonie - avec des bulles d'air, plus visqueuses qu'avec la tuberculose.

La tuberculose sur une image radiographique ressemble à des foyers polymorphes arrondis clairs, plus souvent dans le lobe supérieur. Un test sanguin pour la pneumonie révèle une leucocytose prononcée et pour la tuberculose - une lymphopénie et une leucocytose modérée. L'examen microbiologique des crachats révèle Mycobacterium tuberculosis.

Seuls 5% des patients tuberculeux bénéficient d'un traitement avec des antibiotiques à large spectre. Par conséquent, si les symptômes de la pneumonie chez une personne persistent pendant plus de 2 semaines, le diagnostic doit être clarifié. Il s'agit probablement de tuberculose. Dans le même temps, dans le traitement empirique de la pneumonie, il n'est pas recommandé de prescrire des médicaments antituberculeux à large spectre.

1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et du cancer du poumon

La toux, les mucosités, la douleur et l'hémoptysie peuvent accompagner la croissance des métastases dans la plèvre. Jusqu'à présent, le cancer du poumon est asymptomatique, mais il peut être détecté sur une radiographie. Dans ce cas, le cancer périphérique se situe plus souvent dans les lobes supérieurs antérieurs du poumon, ses contours sont rayonnants.

Les cellules cancéreuses peuvent envahir d'autres organes ou apparaître dans les poumons sous forme de métastases. Pour plus de détails sur les différences entre la pneumonie aiguë, la tuberculose et le cancer du poumon, voir le tableau 1.

Tableau 1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et de la tuberculose.

Signe	Pneumonie focale	Cancer du poumon périphérique	Tuberculose
Âge	A tout âge, mais plus souvent chez les moins de 50 ans	Plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans	Tout âge
Sol	Aussi fréquent chez les hommes que chez les femmes	Plus fréquent chez les hommes fumeurs	Plus souvent chez les hommes
Début de la maladie	Habituellement aiguë avec fièvre	Peut être imperceptible ou lorsque la température augmente	Aigu, subaigu avec peu de symptômes
La toux	Au début, ce n'est peut-être pas	Souvent absent	Sécheresse ou toux
Dyspnée	Avec une grande lésion du tissu pulmonaire	Peut être absent	Avec des dommages importants au tissu pulmonaire
Hémoptysie	Rarement	Rarement	Souvent
Douleur thoracique	Se produire lorsque la plèvre est impliquée	Possible	Plus souvent absent
Intoxication	Non exprimé	Souvent pas exprimé	Prononcé, progressant continuellement
Données physiques	Exprimé avec éclat : la nature de la respiration change et une respiration sifflante humide apparaît	Peu ou pas	Peu ou pas
Données de laboratoire	Leucocytose, une augmentation de la VS, qui diminue après la résolution de la pneumonie	Augmentation modérée de la VS avec un nombre normal de leucocytes	Habituellement, la VS et le nombre de leucocytes ne changent pas
Données radiographiques	Fortement exprimé, les lobes inférieurs sont plus souvent touchés, les ombres focales sont homogènes, les frontières sont vagues, schéma pulmonaire accru, élargissement des racines du poumon	Initialement, l'ombre tumorale est de faible intensité avec des contours et des « antennes » indistincts	La localisation est plus souvent dans le lobe supérieur, les foyers sont polymorphes, ont des âges différents avec des contours clairs, il peut y avoir un "chemin" vers la racine et les foyers de semis
Effet antibiotique	Exprimé, développement inverse du processus après 9-12 jours	Il n'y a pas de dynamique positive ou faussement positive, mais les changements au cours de l'examen radiographique persistent	Absent; les modifications radiologiques persistent longtemps

Diagnostic différentiel de pneumonie et d'embolie pulmonaire (EP) L'alitement prolongé après chirurgie, les fractures de la hanche, avec fibrillation auriculaire peuvent entraîner une thrombophlébite des membres inférieurs. La conséquence est souvent une thromboembolie pulmonaire. Chez les jeunes femmes, ce problème survient parfois après la prise de contraceptifs oraux.

Les caractéristiques du PE, en plus de l'arrière-plan, sont :

• cyanose;
• essoufflement;
• hypotension artérielle;
• tachycardie.

A l'écoute, le médecin révèle un bruit de frottement pleural et un affaiblissement de la respiration. Les radiographies montrent une ombre triangulaire et les scintigraphies par radio-isotopes de perfusion montrent des zones « froides » ischémiques. Dans ce cas, il y a une surcharge aiguë du cœur droit.

1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et de l'infiltrat éosinophile

Lorsqu'ils sont traités par des glucocorticoïdes, les infiltrats disparaissent au bout de 10 jours.

La nature de la pneumonie présente indiquera sa source. La pneumonie aiguë à pneumocoques s'accompagne de frissons, d'une forte fièvre, de maux de tête. Si des germes pénètrent dans la circulation sanguine, les frissons peuvent être graves, en particulier chez les enfants. Les personnes âgées n'ont pas une telle réaction.

Pour les lésions bactériennes des poumons, des douleurs brûlantes lors de la respiration dans la poitrine sont caractéristiques. Avec une infection virale et mycoplasmique, ces symptômes ne sont pas observés, mais un mal de tête est exprimé, une éruption cutanée est possible.

La nature des crachats :

• pneumonie bactérienne - mucopurulente, épaisse;
• viral et mycoplasme - une petite quantité;
• abcès pulmonaire - odeur purulente;
• œdème pulmonaire - abondant, mousseux, rose;
• pneumonie lobaire - rouillé;
• cancer bronchoalvéolaire - salivaire;
• bronchectasie - abondante, purulente, avec du sang.

La pneumonie bactérienne peut s'accompagner de lésions hépatiques, d'une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et d'une augmentation des taux d'urée dans le sang.

Dans un test sanguin, le principal indicateur du type d'infection pulmonaire est le niveau de leucocytes. La leucocytose est exprimée dans les formes bactériennes de pneumonie (plus de 15 × 10 9 / l), à mycoplasme et virale, l'indicateur est presque inchangé.

Chez les enfants

Un certain nombre de techniques ont été développées pour faire un diagnostic précis d'une maladie pulmonaire chez un enfant. Tous prennent en compte les caractéristiques d'âge des patients, l'étiologie de la pneumonie, les facteurs contribuant à son développement, les formes d'évolution de la maladie (pathogenèse).

Les caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps de l'enfant déterminent la tendance à développer une pneumonie à un âge précoce, la possibilité de développer une forme chronique et la gravité de l'évolution. Un rôle tout aussi important dans le développement de la pneumonie est joué par:

• hypothermie;
• mauvaise garde d'enfants;
• violation des règles d'hygiène;
• alimentation artificielle;
• conditions de vie insalubres, incl. pièces humides;
• maladies infectieuses précédemment transférées.

Les agents pathogènes les plus probables de la pneumonie communautaire chez les enfants de moins de 6 mois sont les virus, les staphylocoques et la flore gram-négative. Plus tard - pneumocoque et H. influenzae de type B. À l'adolescence, le streptocoque est ajouté. En cas d'infection nosocomiale, la source d'infection pour les adultes et les enfants est susceptible d'être des entérobactéries, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.

Le diagnostic différentiel de la pneumonie chez l'enfant implique plusieurs types de classifications de pathologie:

• Par type, on distingue les aigus focal, segmentaire, croupeux et interstitiel.
• Par localisation - dans le lobe du poumon, dans le segment, unilatéral et bilatéral.
• Par type : communautaire et nosocomial, périnatal, sous ventilation assistée, aspiration, immunodéficience.
• Par gravité : légère, modérée et sévère avec complications. Dans ce cas, les complications sont divisées en pulmonaires (pleurésie, pneumothorax) et extrapulmonaires (insuffisance cardiovasculaire, choc toxique infectieux, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, syndrome de détresse respiratoire).

Avec tous les types de pneumonie chez l'enfant, tous les éléments structurels de l'organe sont impliqués dans le processus, les échanges gazeux sont entravés, la fréquence respiratoire augmente, la ventilation pulmonaire diminue avec un besoin extrême en oxygène. La pathologie peut affecter le cœur, qui est obligé de compenser le manque d'oxygène par une intensité accrue des contractions, suivie d'une dystrophie du muscle cardiaque.

La carence en oxygène provoque des troubles métaboliques, une acidification du sang. De plus, une hypoxémie et une hypoxie sont observées. L'arrêt de l'assimilation de l'oxygène se manifeste extérieurement par une cyanose du visage (hypoxémie) ou une coloration gris terreux (hypoxie). Des troubles métaboliques profonds ultérieurs peuvent devenir irréversibles et entraîner la mort.

Les critères de diagnostic de pneumonie aiguë chez l'enfant sont :

1. Avec auscultation des poumons, respiration rapide et augmentation de la fréquence cardiaque sur fond d'apnée, respiration gémissante, râles vésiculeux, bronchophonie.
2. Une augmentation de la température de plus de 38 degrés pendant au moins 3 jours.
3. Toux sèche, détresse respiratoire, tremblements de la voix.
4. Aux rayons X, des ombres sous forme de lésions, s'assombrissant.
5. Un test sanguin indique une leucocytose, l'urine et les selles sans anomalies pathologiques.

Les signes d'insuffisance respiratoire peuvent être trouvés dans le tableau 2.

Tableau 2. Caractéristiques cliniques et biologiques de l'insuffisance respiratoire chez les enfants atteints de pneumonie aiguë (Selon AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).

DN étape	Caractéristiques cliniques	Indicateurs de respiration externe	Composition des gaz du sang, état acide-base (CBS)
je	Il n'y a pas de dyspnée au repos. Cyanose péribuccale, intermittente, aggravée par l'anxiété. Pâleur du visage, pression artérielle - normale, moins souvent - modérément augmentée. PS : RR = 3,5-2,5 : 1, tachycardie. Comportement inchangé, parfois anxiété	Le MO (volume respiratoire minute) est augmenté, le RD (réserve respiratoire) est diminué. VC (capacité vitale des poumons), DE (équivalent respiratoire) augmentation de la DO (volume respiratoire) légèrement diminuée	La composition gazeuse du sang au repos est inchangée ou la saturation en oxygène du sang est modérément réduite (de 10 % ; pO2 = 8,67-10,00 kPa, cependant, en respirant de l'oxygène, elle se rapproche de la norme.) Hypercapnie (РСО2 est supérieur à 4,67 kPa ou РСО2 est normal Il n'y a pas de changements naturels dans le CBS Augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang.
II	Dyspnée au repos, respiration avec participation des muscles accessoires, rétraction des espaces intercostaux et de la fosse sus-sternale. PS : RR = 2-1,5 : 1, tachycardie. La cyanose périorale des extrémités, permanente, ne disparaît pas lors de l'inhalation d'oxygène, mais est absente dans la tente à oxygène. Pâleur généralisée du lit de l'ongle. L'ENFER est augmenté. Comportement : léthargie, faiblesse, diminution du tonus musculaire.	MOD augmenté. VC est réduit de plus de 25-30%. RD et AP sont réduits à 50 % ou moins. L'ED est significativement augmenté, ce qui indique une diminution prononcée de l'utilisation de l'oxygène dans les poumons.	La saturation en oxygène du sang est de 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hypercapnie (PCO2 supérieure à 6,0 kPa ; pH sanguin - 7,34-7,25) ; le déficit en bases (BE) est augmenté. Le niveau de bicarbonate plasmatique est déterminé par la nature de l'acidose.CBS dépend de l'état de l'hémodynamique
III	Une dyspnée est exprimée (la fréquence respiratoire est supérieure à 150% de la norme), une respiration irrégulière, une bradypnée périodique, une respiration paradoxale. Diminution ou absence de bruits respiratoires à l'inspiration, la pression artérielle est réduite. Cyanose généralisée. Cyanose des lèvres, les muqueuses ne disparaissent pas lors de l'inhalation d'oxygène. Pâleur généralisée, marbrure. Comportement : léthargie, dépression de la conscience, diminution du tonus des muscles squelettiques, coma, convulsions.	MOD est réduit, VC et AP sont réduits de plus de 50%, RD = 0	Saturation en oxygène du sang - moins de 70 % (pO2 inférieur à 5,33 kPa ; acidose décompensée (pH inférieur à 7,2) BE supérieur à 6-8 ; hypercapnie (РСО2, plus de 9,87 kPa), niveaux de bicarbonate et de tampon bases (BE) abaissés