L'anémie posthémorragique est une complication du troupeau. Anémie post-hémorragique : traitement des formes aiguës et chroniques Anémie post-hémorragique : traitement des formes aiguës et chroniques Anémie chronique post-hémorragique

La perte de sang minimale qui présente un danger pour la santé d'un adulte est de 500 ml. La symptomatologie est due aux phénomènes d'insuffisance vasculaire aiguë dus à la vidange rapide du lit vasculaire, à la perte de plasma. Avec une perte de sang massive due à la perte d'érythrocytes, lorsqu'il n'y a plus de compensation due à l'augmentation de la fréquence cardiaque, une hypoxie se développe.

Le pronostic dépend de la cause, du taux de saignement, de la quantité de sang perdu et de l'adéquation du traitement. Avec une perte de BCC de plus de 50 %, le pronostic est sombre.

Causes de l'anémie post-hémorragique aiguë

Causes possibles de perte de sang provoquant une anémie post-hémorragique aiguë :

traumatisme;
intervention chirurgicale;
maladies du tube digestif (ulcères, tumeurs, hémorroïdes, varices de l'œsophage);
troubles de l'hémostase;
grossesse extra-utérine ;
Irrégularités menstruelles;
néoplasmes dans l'utérus;
maladies pulmonaires et autres.

Symptômes de l'anémie post-hémorragique aiguë

Troubles vasculaires : baisse de la pression artérielle et veineuse, pâleur de la peau et des muqueuses, tachycardie, essoufflement. La gravité de ces changements n'est pas liée au degré de perte de sang, car l'effondrement se produit souvent en réponse à la douleur d'une blessure qui a causé une perte de sang.

Dans les premières minutes de la perte de sang, la teneur en hémoglobine peut même être relativement élevée en raison d'une diminution du volume sanguin. En raison de l'entrée de liquide tissulaire dans le lit vasculaire, ces indicateurs diminuent même lorsque le saignement s'arrête. L'hématocrite, en règle générale, se situe dans la plage normale, car les érythrocytes et le fer sont simultanément perdus (anémie normochrome). Le 2ème jour, le niveau de réticulocytes augmente, atteignant un maximum le 4ème-7ème jour (anémie hyperrégénérative).

La gravité de la maladie est déterminée non seulement par la quantité de sang perdu, mais aussi par le taux de perte de sang. La source est d'une grande importance: les saignements du tube digestif peuvent s'accompagner de fièvre, de signes d'intoxication, d'une augmentation du taux d'urée dans le sang (avec une teneur normale en créatinine); un saignement de la cavité, même avec une petite perte de sang, peut provoquer des symptômes de compression d'organe, etc.

Diagnostic de l'anémie aiguë post-hémorragique

Le diagnostic de l'anémie hémorragique doit être basé sur des informations sur la perte de sang aiguë qui s'est produite. En cas d'hémorragie externe, le diagnostic n'est généralement pas difficile. En cas d'hémorragie interne et d'effondrement, d'autres causes de la maladie doivent être exclues.

Traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë

Le traitement commence par l'arrêt des saignements. Une diminution rapide des taux d'hémoglobine en dessous de 80 g / l, un hématocrite inférieur à 25%, des protéines plasmatiques inférieures à 50 g / l est considérée comme la base du traitement transfusionnel (transfusion sanguine). La perte d'érythrocytes suffit à compenser un tiers. La tâche principale du médecin est de restaurer le volume de sang circulant en transfusant des solutions colloïdales. Si le polyglucinol et le gélatinol ne sont pas disponibles, la solution de glucose peut être versée.

La rhéopolyglyukine et ses analogues ne doivent pas être utilisés dans des conditions de renouvellement possible ou de saignement en cours, car ils peuvent présenter les propriétés des agents antiplaquettaires - pour réduire la coagulation sanguine. Pour remplacer les érythrocytes, la masse érythrocytaire est transfusée. L'indication dans ce cas est la perte de sang massive évidente (plus de 1 litre), la préservation de la pâleur de la peau et des muqueuses, l'essoufflement et la tachycardie, malgré la restauration du volume sanguin circulant à l'aide de substituts plasmatiques.

Le plasma frais congelé et les substituts de plasma sont perfusés dans un volume plus important que celui qui a été perdu, et les érythrocytes - dans un volume beaucoup plus petit. Les transfusions massives de sang total ou d'érythrocytes exacerbent l'apparition de microstases dues au choc et contribuent au développement de la CIVD.

Une petite perte de sang est reconstituée avec de l'albumine et des solutions salines. Le sang total est transfusé en l'absence de globules rouges. S'il n'y a pas de sang en conserve, du sang frais citraté (juste préparé) ou une transfusion directe est utilisé. Sans nécessité extrême, il est hautement indésirable de le réaliser en raison de la présence de microcaillots dans un tel sang. Avec une perte de sang opératoire inférieure à 1 litre, la masse érythrocytaire n'est généralement pas transfusée.

Après la fin de la période aiguë, des préparations de fer, des vitamines des groupes B, C, E sont prescrites. Après la disparition des signes d'anémie, des préparations de fer en demi-dose sont prescrites pendant 6 mois supplémentaires.

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V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Académie de médecine russe
formation postdoctorale

Anémie post-hémorragique- une affection qui se développe à la suite d'une perte de volume sanguin, à la suite de laquelle ce type d'anémie est appelé « anémie due à une perte de sang ».

Anémie post-hémorragique aiguë

L'anémie post-hémorragique aiguë est une affection qui se développe à la suite de la perte rapide d'un volume important de sang. Quelle que soit la pathogenèse de la maladie, avec l'anémie dans le corps, les processus oxydatifs sont perturbés et une hypoxie se produit. Le degré d'anémie dépend de la vitesse et de la quantité de perte de sang, du degré d'adaptation du corps aux nouvelles conditions d'existence.

La cause d'une perte de sang aiguë peut être une violation de l'intégrité des parois des vaisseaux due à une blessure, des dommages au processus pathologique dans diverses maladies (ulcères de l'estomac et de l'intestin, tumeur, tuberculose, infarctus pulmonaire, varices des jambes, accouchement pathologique ), des modifications de la perméabilité capillaire (diathèse hémorragique) ou une violation du système hémostatique (hémophilie). Les conséquences de ces changements, quelles que soient les raisons qui les ont provoqués, sont du même type.

Les principaux symptômes d'un saignement important sont un déficit aigu du volume sanguin circulant (BCC) et une altération de l'homéostasie. En réponse au développement d'un déficit en BCC, des mécanismes d'adaptation sont activés pour le compenser.

Au premier instant après la perte de sang, des signes de collapsus sont observés : faiblesse sévère, chute de la tension artérielle, pâleur, vertiges, évanouissements, tachycardie, sueurs froides, vomissements, cyanose, convulsions. En cas d'issue favorable, les symptômes anémiques réels apparaissent, causés par une diminution de la fonction respiratoire du sang et le développement d'une privation d'oxygène.

La réaction normale du corps à la perte de sang est caractérisée par l'activation de l'hématopoïèse. En réponse à l'hypoxie, la synthèse et la sécrétion d'EPO par les reins augmentent, ce qui entraîne une augmentation de l'érythropoïèse et une augmentation de la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse. Le nombre d'érythroblastes augmente fortement. En cas de perte de sang importante, la moelle osseuse jaune des os tubulaires peut être temporairement remplacée par une moelle active - des foyers d'hématopoïèse extracérébrale rouges apparaissent.

Dans le contexte des principaux changements physiopathologiques, plusieurs phases de l'évolution de la maladie sont distinguées.

Phase réflexe accompagné d'un spasme des vaisseaux périphériques, ce qui entraîne une diminution du volume du lit vasculaire. Initialement, le flux sanguin vers les vaisseaux de la peau, du tissu sous-cutané et des muscles diminue. Il y a une redistribution du sang dans les organes et les systèmes - la centralisation de la circulation sanguine est effectuée, ce qui aide à compenser la déficience du BCC. En coupant les vaisseaux périphériques de la circulation, le flux sanguin est maintenu dans les organes vitaux (cerveau et moelle épinière, myocarde, glandes surrénales). Le mécanisme compensatoire conduisant au vasospasme repose sur la libération supplémentaire de catécholamines par les glandes surrénales, qui ont un effet presseur. Avec une circulation sanguine insuffisante des reins, la sécrétion de rénine par les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire (JGA) augmente. Sous l'influence de la rénine, l'angiotensinogène se forme dans le foie, ce qui rétrécit les vaisseaux, stimule la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales, ce qui active la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux des reins. Pour le sodium, l'eau retourne dans le plasma sanguin. La rétention de sodium entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau dans les tubules et une diminution de la miction. La sécrétion d'aldostérone active la hyaluronidase, qui provoque la dépolymérisation de l'acide hyaluronique, des pores se forment dans la membrane basale des canaux collecteurs et l'eau pénètre dans le tissu interstitiel de la moelle du rein. C'est ainsi que l'eau est stockée dans le corps. Une diminution du flux sanguin rénal et de son mouvement de la couche corticale vers la moelle par le type de shunt juxtaglomérulaire se produit en raison d'un spasme des vaisseaux des glomérules, exclus de la circulation. À la suite de changements hormonaux et d'une diminution du débit sanguin rénal, la filtration dans les glomérules rénaux s'arrête et la formation d'urine est perturbée. Ces changements entraînent une forte diminution du débit urinaire avec une chute subséquente de la pression artérielle (PA) dans les glomérules en dessous de 40 mm Hg. De l'art.

La phase réflexe, selon diverses sources, dure 8 à 12 heures et rarement plus.

Indicateurs de laboratoire ... Une diminution du volume total du lit vasculaire conduit au fait que, malgré la diminution absolue de la quantité de masse érythrocytaire, les indices d'hémoglobine et d'érythrocytes par unité de volume sanguin se rapprochent des chiffres initiaux et ne reflètent pas le degré d'anémisation, la valeur de l'hématocrite ne change pas, tandis que le BCC est fortement réduit. Immédiatement après la perte de sang, une anémie latente survient, le nombre de leucocytes dépasse rarement 9,0-10,0 x 10 9 / l. La leucopénie et la neutropénie sont plus fréquentes. Pendant la période de saignement, en raison de la forte consommation de plaquettes, qui sont mobilisées pour l'arrêter, leur teneur peut diminuer.

Phase de compensation (hydrémique) se développe 2-3 heures après la perte de sang, se caractérise par la mobilisation du liquide interstitiel et son entrée dans la circulation sanguine. Ces changements ne provoquent pas immédiatement un "amincissement" du sang circulant. Immédiatement après la perte de sang, une "anémie latente" se produit. La période post-hémorragique s'accompagne d'une libération d'érythrocytes du dépôt et d'une augmentation du BCC, suivie d'une diminution de la viscosité du sang et d'une amélioration de sa rhéologie. Ce mécanisme adaptatif est appelé "réaction d'autohémodilution". Ainsi, les conditions sont créées pour la restauration de l'hémodynamique centrale et périphérique et de la microcirculation.

Phase d'hémodilution selon l'ampleur et la durée de la perte de sang, elle peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Elle se caractérise par une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux, ce qui entraîne l'entrée de liquide tissulaire dans la circulation sanguine. L'afflux de fluide tissulaire restaure le BCC et contribue à une diminution uniforme simultanée de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes par unité de volume sanguin.

Le corps tolère facilement la perte de sang dans 10 à 15% du BCC, jusqu'à 25% du BCC - avec des troubles hémodynamiques mineurs. Avec une perte de sang de plus de 25 %, leurs propres mécanismes d'adaptation s'avèrent intenables. La perte d'environ 50 % des globules rouges circulants n'est pas fatale. Dans le même temps, une diminution de 30% du volume de plasma circulant est incompatible avec la vie.

Un spasme prolongé des vaisseaux périphériques (manque d'autohémodilution) avec une perte de sang importante peut entraîner une altération du flux sanguin capillaire.

Lorsque la pression artérielle tombe en dessous de 80 mm Hg. De l'art. le sang s'accumule dans les capillaires, la vitesse de son mouvement ralentit, ce qui conduit à la formation d'agrégats à partir d'érythrocytes (syndrome des boues) et à la stase. À la suite de modifications du flux sanguin capillaire, il se produit la formation de microcaillots, ce qui entraîne une violation de la microcirculation, avec le développement ultérieur d'un choc hémorragique et de modifications irréversibles des organes.

Indicateurs de laboratoire ... L'anémie se développant 1 à 2 jours après la perte de sang est de nature normochrome : l'indice de couleur est proche de 1,0. La saturation des érythrocytes en hémoglobine et sa concentration dans un érythrocytes dépendent de la présence de réserves de fer dans l'organisme. Une augmentation du nombre de réticulocytes a déjà lieu à partir du troisième jour, à la suite de l'activation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, atteignant un maximum en 4-7 jours. Si le nombre de réticulocytes ne diminue pas au début de la deuxième semaine, cela peut indiquer une hémorragie continue. Au plus fort du stade hydrique, le déplacement des macro-érythrocytes dans le sang atteint un maximum, mais il n'est pas fortement exprimé et le diamètre moyen des érythrocytes ne dépasse pas 7,4-7,6 microns.

La gravité de l'anémie est diagnostiquée par des indicateurs d'hémoglobine, d'érythrocytes, de réticulocytes, de métabolisme du fer (concentration de fer sérique, TIBC, ferritine plasmatique, etc.).

Les changements les plus importants des paramètres hématologiques du sang périphérique sont généralement observés 4 à 5 jours après la perte de sang. Ces changements sont dus à la prolifération active des éléments de la moelle osseuse. Le critère de l'activité de l'hématopoïèse (érythropoïèse) est l'augmentation dans le sang périphérique du nombre de réticulocytes jusqu'à 2 à 10% ou plus, polychromatophiles. En règle générale, la réticulocytose et la polychromatophilie se développent en parallèle et indiquent une régénération accrue des érythrocytes et leur entrée dans le sang. La taille des globules rouges après saignement augmente légèrement (macrocytose). Des érythroblastes peuvent apparaître. 5 à 8 jours après l'hémorragie, une leucocytose modérée se produit généralement (jusqu'à 12,0-20,0 x 10 9 / l) et d'autres indicateurs de régénération - changement de poignard (moins souvent vers les myélocytes). Une leucocytose persistante survient en présence d'une infection associée. La numération plaquettaire passe à 300-500 x 10 9 / l. Parfois, en quelques jours, une thrombocytose pouvant atteindre 1 million est observée, indiquant une perte de sang importante.

Avec une petite perte de sang, le fer déposé pénètre dans la moelle osseuse, où il est consommé pour la synthèse de l'hémoglobine. Le degré d'augmentation du fer sérique dépend du niveau de réserve de fer, de l'activité de l'érythropoïèse et de la concentration plasmatique de transferrine. Avec une seule perte de sang aiguë, il y a une diminution transitoire du taux de fer sérique dans le plasma. Avec une perte de sang importante, le fer sérique reste faible. La carence en fer de réserve s'accompagne d'une sidéropénie et du développement d'une anémie ferriprive. Le degré d'anémie est influencé par le volume et le taux de perte de sang, le temps écoulé depuis le moment du saignement, la réserve de fer dans les organes de dépôt et le nombre initial d'érythrocytes et d'hémoglobine.

L'hypoxie tissulaire, qui se développe lors de la perte de sang, conduit à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans l'organisme et à une acidose, qui a d'abord un caractère compensé. La progression du processus s'accompagne du développement d'une acidose non compensée avec une diminution du pH sanguin à 7,2 et moins. Au stade terminal, l'alcalose rejoint l'acidose. La tension du dioxyde de carbone (pCO 2) est considérablement réduite en raison de l'hyperventilation des poumons et de la liaison des bicarbonates plasmatiques. Le quotient respiratoire augmente. Une hyperglycémie se développe, l'activité des enzymes LDH et aspartate aminotransférase augmente, ce qui confirme les dommages au foie et aux reins. Dans le sérum, la concentration de sodium et de calcium diminue, la teneur en potassium, magnésium, phosphore inorganique et chlore augmente, la concentration de ce dernier dépend du degré d'acidose et peut diminuer avec sa décompensation.

Dans certaines maladies, accompagnées d'une perte importante de liquide (diarrhée avec rectocolite hémorragique, vomissements avec ulcère gastrique, etc.), une réaction hydrique compensatrice peut être absente.

Anémie post-hémorragique chronique

L'anémie normocytaire hypochrome, qui survient avec une perte de sang modérée prolongée, par exemple, avec des saignements gastro-intestinaux chroniques (avec des ulcères d'estomac, des ulcères duodénaux, des hémorroïdes, etc.), ainsi que des maladies gynécologiques et urologiques, sera décrite ci-dessous dans la section " Anémie ferriprive".

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L'anémie posthémorragique est un complexe de modifications de l'image sanguine et de l'état du corps dans son ensemble, qui se développe dans le contexte d'une perte de sang aiguë ou chronique.

L'anémie posthémorragique est une maladie potentiellement mortelle et s'accompagne de symptômes tels que : pâleur de la peau, essoufflement sévère, assombrissement marqué des yeux, important. Dans les cas graves, une perte de conscience et le développement d'un état de choc sont possibles.

Avec l'anémie post-hémorragique, le volume de sang circulant dans le corps est considérablement réduit. En parallèle, le taux de globules rouges dans le sang chute. Une grande variété de pathologies peut conduire au développement de ce trouble: maladies de tous les organes internes, compliquées de saignements, de blessures et de traumatismes, et pas seulement. La nature de l'anémie peut être aiguë ou chronique.

Une perturbation à long terme de l'hémodynamique dans l'anémie post-hémorragique conduit à des tissus organiques prononcés avec leur dégénérescence supplémentaire. Dans les cas graves, l'anémie post-hémorragique peut être fatale.

L'anémie hémorragique aiguë se développe à la suite d'une perte de sang aiguë. Cela se produit avec une hémorragie interne ou externe. Il se caractérise par sa massivité et sa grande vitesse. Les dommages aux parois vasculaires sont le plus souvent mécaniques. De plus, les gros vaisseaux sanguins sont touchés. En outre, l'anémie post-hémorragique aiguë peut entraîner des saignements des cavités cardiaques dans le contexte de blessures ou après une intervention chirurgicale. Crises cardiaques accompagnées d'une rupture des cavités des parois cardiaques, rupture de l'anévrisme aortique, violation de l'intégrité de l'artère pulmonaire et de ses grosses branches - tout cela peut provoquer une perte de sang aiguë avec un développement ultérieur de l'anémie. D'autres facteurs de risque incluent: la rupture de la rate, les dommages à l'intégrité de l'épididyme, par exemple, lorsque la vie y commence.

En général, tout saignement abondant de la cavité utérine, même avec des menstruations prolongées, peut entraîner le développement d'une anémie post-hémorragique aiguë. Dangereux à cet égard, les maladies du système digestif, en particulier, et.

Chez les enfants pendant la période néonatale, une anémie post-hémorragique peut également se développer, qui se manifeste le plus souvent dans le contexte de traumatismes à la naissance ou de saignements placentaires.

L'anémie post-hémorragique chronique se développe avec les troubles suivants :

Saignements mineurs mais réguliers dans les maladies du tractus gastro-intestinal.

Saignements de nez fréquents.

Hémorroïdes qui saignent.

Saignements rénaux récurrents.

CIVD et hémophilie. Ces conditions sont caractérisées par une violation du processus de coagulation du sang.

Bouche sèche.

Une baisse de la température corporelle, particulièrement perceptible au niveau des membres supérieurs et inférieurs.

La pénétration de sueurs moites et froides.

Augmentation de la pulsation avec une diminution de sa force.

Baisse de la pression artérielle.

Si des saignements se développent chez un enfant de moins d'un an, il lui sera alors beaucoup plus difficile à supporter qu'un adulte.

Si la perte de sang est abondante et que le sang s'écoule rapidement du lit vasculaire, la victime peut s'effondrer. L'hypotension sera extrêmement prononcée, le pouls est à peine palpable, ou il peut être totalement absent. La respiration devient superficielle et les épisodes de vomissements et de convulsions sont fréquents. Dans la plupart des cas, la conscience humaine est absente.

L'anémie sévère peut être mortelle, ce qui survient dans le contexte d'une hypoxie aiguë des organes internes. Le travail du cœur et du centre respiratoire s'arrête.

Séparément, les symptômes de perte de sang chronique, dans lesquels une légère anémie se développe, doivent être désignés.

Ceci est caractérisé par les violations suivantes :

La peau devient sèche et craquelée.

Toute blessure sur la peau prend beaucoup de temps à guérir et peut s'envenimer.

La pâleur de la peau et des muqueuses n'est pas trop prononcée, mais il est difficile de ne pas la remarquer.

Les ongles deviennent cassants, exfolient.

Les cheveux deviennent ternes, commencent à tomber.

Le cœur fonctionne à un rythme accéléré, qui se détériore souvent.

La transpiration augmente.

La température corporelle peut rester longtemps au niveau des marques subfébriles.

Le patient a souvent des ulcères dans la bouche, éventuellement la formation de dents cariées.

De tels symptômes n'ont pas une gravité claire et peuvent déranger le patient de temps en temps. Cela est dû au fait que le corps déclenche des mécanismes compensatoires et travaille au sommet de ses capacités. Cependant, tôt ou tard, ils s'épuiseront.

Le diagnostic de l'anémie post-hémorragique commence par l'interrogation des plaintes du patient et son examen. Le médecin doit mesurer la tension artérielle du patient, évaluer la nature de ses muqueuses et de sa peau.Si le médecin suspecte un tel diagnostic chez le patient, il l'orientera vers une série d'examens.

Les tests de laboratoire seront les suivants :

Un test sanguin pour déterminer le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes, qui sera réduit.

Chimie sanguine.

Analyse d'urine avec contrôle de ses volumes quotidiens.

Détermination du volume total de sang circulant.

La ponction médullaire n'est réalisée que si le diagnostic reste incertain. Il est impératif d'établir la cause de l'anémie post-hémorragique. Pour cela, une échographie des organes internes et des organes du petit bassin, une FGDS, une coloscopie, une sigmoïdoscopie et un électrocardiogramme sont effectués. Les femmes devraient consulter un gynécologue.

Le schéma de l'effet thérapeutique sur le patient dépend de ce qui a exactement causé le développement de l'anémie post-hémorragique. Les saignements détectés doivent être arrêtés dès que possible. Si la perte de sang est causée par une hémorragie externe, un garrot ou un pansement est appliqué sur la plaie, il est possible de suturer les vaisseaux et les tissus et organes endommagés. La victime doit être hospitalisée d'urgence.

Si la perte de sang est massive, les mesures suivantes sont affichées :

Transfusion de masse érythrocytaire, de plasma et de substituts plasmatiques (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Cette mesure doit être prise rapidement, car une perte de sang importante est associée à un risque élevé de décès.

La prednisolone (un médicament hormonal) est administrée lorsque le patient développe un état de choc.

Solutions d'albumine, de glucose, de solution saline - toutes ces substances sont administrées au patient par voie intraveineuse pour rétablir l'équilibre salin dans le corps.

Pour reconstituer les réserves de fer, des injections de Sorbifer Durules ou de Ferroplex peuvent être utilisées. Cependant, il faut garder à l'esprit que leur utilisation est associée à une forte probabilité de réaction allergique.

L'anémie sévère nécessite l'administration de fortes doses de sang. Les médecins appellent cette procédure une greffe de sang. Si, après la restauration du volume sanguin total, la pression artérielle du patient se normalise et que sa composition qualitative s'améliore, cela indique que la thérapie a été correctement sélectionnée. Pour améliorer le bien-être du patient, on lui prescrit des vitamines B.

Le traitement symptomatique doit viser à restaurer le fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins, du cerveau, du foie et des reins, ainsi que d'autres organes touchés par l'hypoxie.

Le traitement retardé implique l'adhésion du patient à un régime alimentaire visant à restaurer la composition de qualité du sang. Pour ce faire, vous devrez manger de la viande rouge faible en gras, du foie, des œufs, des boissons au lait fermenté, des légumes et des fruits, du fromage cottage, du poisson. Vous devez boire au moins 2 litres d'eau par jour, une décoction d'églantier est utile.

Plus le volume de sang perdu est important, plus le pronostic de récupération est mauvais. Et si une personne perdait d'un coup ? partie du volume sanguin total, alors la probabilité de développer un choc hypovolémique est extrêmement élevée. Faut-il assimiler la perte de sang ? parties, la victime ne pourra pas survivre. À condition que l'anémie se développe avec une perte de sang chronique, elle peut le plus souvent être neutralisée après que la source du saignement a été trouvée et éliminée.

Éducation: En 2013, il est diplômé de l'Université de médecine d'État de Koursk et a obtenu un diplôme de "Médecine générale". Après 2 ans, résidence complète dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé ses études de troisième cycle au Centre national de médecine et de chirurgie du nom de N.I. Pirogov.

L'anémie post-hémorragique chronique est un phénomène causé par une perte de sang fréquente et faible. Ceci, à son tour, provoque une carence en fer dans le corps, ainsi qu'une diminution des érythrocytes et une diminution de la concentration d'hémoglobine.

Cette condition est divisée en trois types:

L'anémie post-hémorragique aiguë est caractérisée par une grande quantité de sang perdu.
Anémie ferriprive secondaire qui survient après une perte de sang.
Dans de rares cas, une anémie congénitale survient, elle est observée chez les enfants à naître dans l'utérus.

L'anémie ferriprive secondaire est le plus souvent appelée anémie post-hémorragique chronique.

Raisons du développement de l'anémie post-hémorragique chronique

Des saignements petits mais réguliers peuvent accompagner une personne pendant de nombreuses années, permettant à l'anémie de se développer. Elle est causée par des conditions telles que :

L'anémie chronique ou ferriprive entraîne une pénurie aiguë de fer et d'hémoglobine. Pour un fonctionnement normal, le corps a besoin d'un taux d'hémoglobine compris entre 135 et 160 g / l, dans le corps masculin et féminin, de 120 à 140 g / l. Dans le corps d'un enfant, le taux d'hémoglobine varie de 150 à 200 g/l, selon son âge. Donc les symptômes :

Les premiers symptômes de l'anémie post-hémorragique chronique sont des vertiges et l'apparition de points noirs devant les yeux. Une personne se fatigue rapidement et dans ce contexte sa peau devient pâle, devient fine et sèche.
Le symptôme suivant est une perte d'appétit du patient, il a des nausées, tandis que les selles sont perturbées - la diarrhée remplace la constipation et vice versa. Pendant cette période, des bruits parasites peuvent apparaître dans le cœur du patient.
Avec le développement de la maladie, l'état de la peau s'aggrave, elle devient fine et squameuse. Au même stade de la maladie, les cheveux deviennent douloureux et cassants, et les ongles s'exfolient.
Dans un stade sévère d'anémie, la perception du goût du patient est perturbée, il commence à manger des choses extérieurement non comestibles, par exemple de la craie. Il perçoit mal les odeurs, car les papilles olfactives et gustatives cessent de fonctionner correctement. À ce stade, les dents du patient commencent à se détériorer rapidement et des caries se développent.
La pression artérielle devient douloureusement basse.

Diagnostic de l'anémie chronique post-hémorragique

Diagnostiquer ce type d'anémie à l'aide d'un test sanguin. Dans le même temps, l'image sanguine est compilée en fonction du nombre et de l'état des érythrocytes, des microcytes et des schizocytes. Les raisons de l'état du patient doivent être établies, pour cela l'état de ses organes internes est déterminé à l'aide d'un équipement à ultrasons.

De plus, le patient est examiné par des spécialistes étroits, il s'agit d'un gastro-entérologue, d'un proctologue, d'un hématologue, d'un gynécologue pour femmes et d'un endocrinologue, une telle approche du diagnostic permet, avec un degré de probabilité élevé, d'établir la cause du maladie.

Traitement de l'anémie posthémorragique

Cependant, le point le plus important dans le traitement de cette pathologie est la restauration du fer dans le corps. Après tout, même une perte de sang insignifiante de 10 à 15 ml, prive le corps de la quantité de fer qui y est entrée dans les 24 heures avec la prise de nourriture. À cet égard, le patient se voit prescrire un certain nombre de préparations contenant non seulement du fer, mais également un complexe de vitamines du groupe B. Il peut s'agir de Sorbifer, Durules, Ferroplex ou Fenyuls. Tous les médicaments sont prescrits par le médecin traitant, il calcule également la posologie en fonction de l'état du patient et du fait qu'un adulte a besoin d'environ 100 à 150 mg par jour. glande.

Si l'état du patient est grave, on lui prescrit des injections de médicaments tels que "Ferlatum", "Faltofer" ou "Likferr". Il subit également une procédure telle qu'une transfusion sanguine, alors que tout le plasma n'est pas transfusé, mais uniquement la masse érythrocytaire.

En parallèle, le patient se voit prescrire un régime spécial composé d'aliments riches en fer et en vitamines. Des produits contenant des protéines animales et végétales sont également prescrits.

Le régime est calculé individuellement pour chaque patient. Il comprend nécessairement du bœuf maigre, des œufs de poule, du kéfir, du fromage cottage, du fromage de chèvre. Il est obligatoire d'utiliser du foie de bœuf, du poisson de mer, du caviar, ainsi que des haricots, des pois, du sarrasin, des flocons d'avoine et des noix.

La présence de légumes frais, de fruits et de baies dans l'alimentation est impérative, ils aident le fer à être absorbé plus rapidement et mieux par l'organisme. Ceux-ci peuvent être des oranges, des mandarines, des citrons, des kakis, des framboises et des cassis.

Une telle nutrition devrait rétablir rapidement le métabolisme correct dans le corps. Mais il est important qu'il soit fractionnaire et multiple. Idéalement, le patient devrait manger 7 fois par jour en petites portions. L'alcool et les cigarettes sont strictement interdits.

Traitement de l'anémie posthémorragique chez l'enfant

Compte tenu de tout cela, l'anémie post-hémorragique aiguë et chronique chez les enfants est traitée dans un hôpital sous la surveillance constante d'un médecin. Tout d'abord, la cause même du saignement est éliminée. Ensuite, une transfusion sanguine est effectuée, et autant de fois que nécessaire, c'est-à-dire pas une seule fois.

Préparations obligatoirement prescrites contenant du fer, y compris les injections, pour une absorption plus rapide. Pour les enfants de moins d'un an, des mélanges nutritionnels spéciaux riches en fer et en vitamines sont introduits dans l'alimentation.

Le traitement se poursuit même après que l'état soit revenu à la normale. Parfois, la thérapie dure jusqu'à 6 mois, car le métabolisme des enfants change constamment et ils sont dans une phase de croissance rapide.

En règle générale, la restauration du niveau de fer dans le corps de l'enfant conduit à un pronostic positif et à l'avenir, il se développe sans s'écarter de la norme. Le traitement est effectué par un pédiatre, mais il s'appuie sur des données fournies par d'autres spécialistes étroits.

Pronostic de l'anémie posthémorragique

En général, le pronostic de l'anémie post-hémorragique est positif. Mais uniquement à condition d'une thérapie correcte et compétente, qui inclut l'élimination des saignements chroniques, même si cela nécessite une intervention chirurgicale.

Prévention de l'anémie post-hémorragique

Afin de prévenir l'anémie post-hémorragique dans le corps d'un adulte ou d'un enfant, il est nécessaire de traiter rapidement les maladies entraînant une perte de sang. Mais il y a une difficulté - la plupart d'entre eux sont plus bénéfiques pour passer inaperçus pour une personne, elle peut se sentir bien pendant qu'une colonie de parasites se développe dans son corps ou que des calculs rénaux s'accumulent. À cet égard, il est nécessaire de se soumettre régulièrement à un examen médical complet, au moins une fois par an. Il devrait inclure l'étude des organes internes, l'analyse de la présence de parasites, ainsi que la surveillance de la qualité du sang. À savoir - la teneur en fer et en érythrocytes.

L'anémie posthémorragique est un ensemble de modifications pathologiques qui se développent dans l'organisme en raison de la perte d'une certaine quantité de sang : elle contient du fer, et avec la perte de sang, elle devient insuffisante. Il est divisé en deux types: aigu et chronique.

Code CIM-10

L'anémie posthémorragique chronique a le code CIM-10 suivant - D50.0, et aigu - D62. Ces troubles se trouvent sous Anémies nutritionnelles. Déficience en fer".

Le latin définit le mot « anémie » comme « sans effusion de sang », littéralement parlant. En outre, le mot peut être traduit par "anémie", ce qui signifie un manque d'hémoglobine. Et "hémorragique" se traduit par "accompagné de saignement", le préfixe "post" signifie "après".

Des informations sur ce qu'est l'anémie post-hémorragique permettront de détecter son évolution à temps et d'apporter l'aide nécessaire.

Pathogenèse dans l'anémie posthémorragique

La pathogenèse est une certaine séquence de développement de changements pathologiques, qui permet de juger des caractéristiques de la survenue d'une anémie post-hémorragique.

La gravité de l'anémie posthémorragique est déterminée par la teneur en hémoglobine et la gravité de l'hypoxie tissulaire due à sa carence, mais les symptômes de l'anémie et de ses les caractéristiques sont associées non seulement à cet indicateur, mais également à d'autres qui diminuent avec la perte de sang :

Teneur en fer;
Potassium;
Magnésium;
Le cuivre.

La carence en fer affecte particulièrement négativement le système circulatoire, dans lequel la production de nouveaux éléments sanguins est difficile.

Le volume minimum de sang pouvant être perdu sans risque de développer des troubles graves est de 500 ml.

Les donneurs donnent du sang sans dépasser ce montant. Un corps humain sain avec un poids corporel suffisant au fil du temps restaure complètement les éléments perdus.

Lorsqu'il n'y a pas assez de sang, les petits vaisseaux sanguins se contractent pour compenser la pénurie et maintenir la pression artérielle à un niveau normal.

En raison du manque de sang veineux, le muscle cardiaque commence à travailler plus activement pour maintenir un débit sanguin suffisant par minute - la quantité de sang qui est rejetée par le cœur par minute.

De quelle couleur peut-on lire le sang veineux ?

Lire le muscle cardiaque se compose

Le fonctionnement du muscle cardiaque est altéré en raison d'une carence en minéraux, la fréquence cardiaque diminue, le pouls s'affaiblit.

Un shunt artérioveineux (fistule) apparaît entre les veines et les artérioles, et le flux sanguin traverse les anastomoses sans toucher les capillaires, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans la peau, le système musculaire et les tissus.

Formation d'un shunt artérioveineux qui empêche le sang d'atteindre les capillaires

Ce système existe pour soutenir la circulation sanguine dans le cerveau et le cœur, ce qui leur permet de continuer à fonctionner même en cas de perte de sang importante.

Le liquide interstitiel compense rapidement le manque de plasma (partie liquide du sang), mais les troubles de la microcirculation persistent. Si la pression artérielle chute trop, la vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux diminuera, entraînant une thrombose.

Au stade sévère de l'anémie post-hémorragique, de petits caillots sanguins se forment, qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne un dysfonctionnement des glomérules artériels dans le tissu rénal : ils ne filtrent pas correctement le liquide et la quantité d'urine excrétée diminue, et les substances nocives sont retenues dans le corps.

Il affaiblit également la circulation sanguine dans le foie. Si vous ne commencez pas à temps le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë, cela entraînera une insuffisance hépatique.

Dans l'anémie post-hémorragique, le foie souffre d'un manque de sang

La carence en oxygène dans les tissus entraîne l'accumulation d'éléments sous-oxydés qui empoisonnent le cerveau.

L'acidose se développe : une violation de l'équilibre acido-basique vers la prédominance d'un milieu acide. Si l'anémie post-hémorragique est sévère, la quantité d'alcali diminue et les symptômes d'acidose augmentent.

Avec la perte de sang, le taux de plaquettes diminue, mais cela n'affecte pas de manière significative les processus de coagulation: la teneur en autres substances qui affectent la coagulation augmente par réflexe.

Au fil du temps, les mécanismes de coagulation reviennent à la normale, mais il existe un risque de développer un syndrome thrombo-hémorragique.

Causes

Le principal facteur affectant le développement de l'anémie post-hémorragique est la perte de sang, dont les causes peuvent être différentes.

Anémie post-hémorragique aiguë

Il s'agit d'un trouble qui se développe rapidement en raison d'une perte de sang abondante. Il s'agit d'une condition dangereuse qui nécessite un début de traitement rapide.

Causes de l'anémie aiguë :

Anémie post-hémorragique chronique

Une condition qui se développe avec une perte de sang systématique sur une longue période. Il est capable de rester longtemps inaperçu si la perte de sang est légère.

Les causes de l'anémie chronique :

En outre, une anémie hémorragique se développe en raison d'une carence en vitamine C.

Vues

L'anémie posthémorragique est divisée non seulement par la nature de l'évolution (aiguë ou chronique), mais également par d'autres critères.

La gravité de l'anémie est évaluée par la quantité d'hémoglobine dans le sang.

Selon son contenu, l'anémie est divisée en:

Facile. Avec une anémie légère, l'hémoglobine commence à manquer de fer, sa production est altérée, mais les symptômes de l'anémie sont pratiquement absents. L'hémoglobine ne descend pas en dessous de 90 g/l.
Moyenne. Les symptômes de gravité modérée sont modérément exprimés, la concentration en hémoglobine est de 70 à 90 g / l.
Lourd. Dans les cas graves, il y a de graves dysfonctionnements des organes, une insuffisance cardiaque se développe, la structure des cheveux, des dents et des ongles change. La teneur en hémoglobine est de 50-70 g / l.
Degré extrêmement sévère. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 50 g/l, il y a un risque vital.

Il y a aussi certaines pathologies incluses dans la CIM :

Anémie congénitale du nouveau-né et du fœtus due à une perte de sang (code P61.3) ;
Anémie posthémorragique chronique, qui est une carence en fer secondaire (code D50.0).

Symptômes

Anémie aiguë

Les symptômes de la forme aiguë de l'anémie post-hémorragique se développent très rapidement et dépendent de la gravité de la perte de sang.

Observé:

Une diminution de la pression artérielle dans un contexte de perte de sang massive est appelée choc hémorragique. L'intensité de la chute de la pression artérielle dépend de la gravité de la perte de sang.

Les symptômes suivants sont également présents :

Tachycardie ;
La peau est froide et pâle, avec un degré modéré à sévère, elle a une couleur cyanotique (bleutée);
Altération de la conscience (stupeur, coma, perte de conscience);
Pouls faible (si le stade est sévère, il ne peut être ressenti que sur les vaisseaux principaux);
Réduction de la quantité d'urine excrétée.

Les symptômes de l'anémie post-hémorragique et du choc hémorragique sont rejoints par signes inhérents à la maladie qui a causé la perte de sang :

Avec un ulcère, des selles noires ou rouges sont observées;
Gonflement dans la zone d'impact (en cas de blessure);
Lorsque les artères se rompent dans les poumons, il y a une toux avec du sang d'une couleur écarlate brillante;
Écoulement sanglant intense des organes génitaux avec saignement utérin.

L'origine du saignement est révélée par des signes indirects, selon le tableau clinique.

Stades du syndrome posthémorragique aigu

Le syndrome post-hémorragique aigu a trois stades de développement.

Nom	La description
Stade réflexe-vasculaire	Le niveau de masse plasmatique et érythrocytaire chute, les processus compensatoires sont activés, la pression chute, le rythme cardiaque est rapide.
Stade d'hydrémie	Elle se développe plusieurs heures après la perte de sang et dure de 2 à 3 jours. Le liquide intercellulaire restaure le volume de liquide dans les vaisseaux. La teneur en globules rouges et en hémoglobine diminue.
Stade de la moelle osseuse	Il se développe 4 à 5 jours après la perte de sang due à la privation d'oxygène. Dans le sang, le taux d'hématopoïétine et de réticulocytes, les cellules précurseurs des érythrocytes, augmente. La quantité de fer dans le plasma est réduite.

Le corps récupère complètement après une perte de sang après deux à trois mois ou plus.

Signes d'une forme chronique

Les saignements chroniques conduisent progressivement à une anémie post-hémorragique, qui se développe progressivement, et ses symptômes sont étroitement liés à la gravité du déficit en hémoglobine.

Observé:

Les personnes atteintes d'anémie post-hémorragique ont une faible immunité et développent souvent des maladies infectieuses.

Diagnostique

En cas de perte de sang aiguë, le patient reste en traitement hospitalier afin que les risques puissent être évalués et qu'une assistance soit fournie en temps opportun.

Le diagnostic de laboratoire de l'anémie post-hémorragique est effectué à plusieurs reprises et les résultats varient en fonction du stade et de la gravité de la maladie.

Signes biologiques d'anémie aiguë :

Au cours des deux premières heures, la concentration de plaquettes augmente et les érythrocytes et l'hémoglobine sont maintenus à un niveau normal;
Après 2-4 heures, l'excès de plaquettes persiste, les granulocytes neutrophiles se développent dans le sang, la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue, selon l'indice de couleur, l'anémie est définie comme normochrome (la valeur est normale);
Après 5 jours, il y a une augmentation des réticulocytes, le niveau de fer est insuffisant.

Quels tests dois-je passer ?

Il est nécessaire de passer une prise de sang générale, en cas d'anémie chronique, elle révèle le contenu en elliptocytes, les lymphocytes sont augmentés dans le sang périphérique, mais réduits dans la composition cellulaire totale.

Une carence en fer, calcium, cuivre est révélée. La teneur en manganèse est élevée.

En parallèle, des analyses sont effectuées qui permettent de déterminer la cause du saignement : examen fécal pour les helminthiases et le sang occulte, coloscopie, analyse d'urine, examen de la moelle osseuse, examen échographique, oesophagogastroduodénoscopie, électrocardiogramme.

Qui contacter ?

Hématologue

Traitement

Les anémies hémorragiques aiguës au premier stade du traitement nécessitent l'élimination de la cause de la perte de sang et la restauration d'un volume sanguin normal.

Des opérations sont effectuées pour suturer les plaies, les vaisseaux sanguins, les médicaments suivants sont prescrits:

Substituts sanguins artificiels. Ils sont versés au goutte-à-goutte ou au jet, selon l'état du patient ;
Avec le développement du choc, l'utilisation de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée;
La solution de soude élimine l'acidose;
Les anticoagulants sont utilisés pour éliminer les caillots sanguins dans les petits vaisseaux.
Si la perte de sang dépasse un litre, une transfusion sanguine du donneur est nécessaire.

Le traitement de l'anémie chronique, non aggravée par des maladies graves, se fait en ambulatoire. Correction nutritionnelle illustrée avec l'ajout d'aliments contenant du fer, des vitamines B9, B12 et C.

En parallèle, le traitement de la maladie sous-jacente, qui a provoqué des changements pathologiques, est effectué.

Prévision

Si, après une perte de sang importante, le patient arrive rapidement à l'hôpital et reçoit toute la gamme des procédures médicales visant à rétablir les taux sanguins et à éliminer les saignements, le pronostic est alors favorable, à moins que la perte de sang ne soit extrêmement prononcée.

Le type chronique de pathologie est éliminé avec succès en guérissant la maladie qui l'a provoquée. Le pronostic dépend de la gravité des maladies concomitantes et du degré de négligence de l'anémie. Plus tôt la cause est identifiée et le traitement commencé, plus grandes sont les chances d'une issue favorable.