Prise de sang dans l'anémie aiguë posthémorragique. L'anémie posthémorragique est une complication de la phytothérapie. Signes et évolution de la forme chronique

L'anémie posthémorragique est un complexe de symptômes qui apparaît en raison de la présence de saignements dans le corps humain. La pathologie est caractérisée par un certain nombre de caractéristiques cliniques et diagnostiques spécifiques par lesquelles elle peut être reconnue et traitée.

Classification de l'anémie posthémorragique

Les experts proposent plusieurs classifications de l'anémie posthémorragique. Selon le type de flux, on distingue les formes suivantes :

• Aigu. Les symptômes sont aigus et progressent rapidement. Ce type d'anémie survient généralement avec un traumatisme grave, une hémorragie interne ou une lésion chirurgicale des grosses artères.
• Chronique. Les signes d'anémie se développent progressivement, ils sont généralement moins prononcés que dans la forme aiguë. Le plus souvent, une telle anémie survient avec un ulcère peptique, des saignements hémorroïdaires, des troubles menstruels chez les patients.

Selon une autre classification, la maladie se caractérise par le niveau de sa gravité :

• léger - supérieur à 90 g / l;
• moyen - 70-90 g / l;
• sévère - 50-70 g / l;
• très lourd - moins de 50 g / l.

Séparément, une forme spéciale d'anémie post-hémorragique est distinguée - l'anémie congénitale chez les nouveau-nés.

Causes de la maladie

La cause directe de l'apparition d'une forme d'anémie post-hémorragique chez un patient peut être considérée comme la présence d'une hémorragie, qui peut être interne (sans que le sang n'atteigne la surface de la peau) ou externe.

Forme aiguë de la maladie apparaît dans les cas suivants :

• violation de l'intégrité des grosses artères et veines (plaies traumatiques ou chirurgicales);
• rupture des parois du cœur lors de crises cardiaques;
• hémorragies pulmonaires ;
• rupture des anévrismes (parois étirées) des vaisseaux sanguins ;
• grossesse extra-utérine, accompagnée d'une rupture de la trompe de Fallope;
• saignements menstruels abondants (ménorragies);
• rupture de la rate à la suite d'un traumatisme grave;
• saignement grave d'un ulcère duodénal ou de l'estomac.

Chez les nouveau-nés, une anémie aiguë peut survenir en raison d'un traumatisme à la naissance ou d'un saignement placentaire.

Forme chronique d'anémie posthémorragique se produit lorsque le corps du patient perd de petites quantités de sang, mais constamment. On distingue les facteurs suivants pour le développement de l'anémie posthémorragique chronique:

• hémorragies légères avec ulcère peptique;
• saignement hémorroïdaire;
• hématurie (perte de sang dans l'urine due à des dommages aux reins);
• saignements de nez persistants ;
• tumeurs du tractus gastro-intestinal (cancer du côlon, néoplasmes de l'estomac);
• troubles de la coagulation sanguine (CIVD, hémophilie).

Dans certains cas, une anémie posthémorragique se développe avec le scorbut, une maladie qui survient en cas de manque de vitamine C.

Symptômes de l'anémie posthémorragique

Le tableau clinique de la maladie est généralement uniforme, mais la gravité des symptômes dépend du taux et de la quantité de sang perdu.

La forme aiguë de la maladie se caractérise par les symptômes suivants:

• vertiges;
• peau pâle et muqueuses visibles (bouche, nez);
• essoufflement, respiration rapide;
• faiblesse grave;
• léthargie;
• l'apparition de bruit dans les oreilles;
• des mouches clignotantes devant les yeux, une forte diminution de l'acuité visuelle;
• bouche sèche;
• l'apparition de sueurs froides;
• diminution de la température de la peau, en particulier des mains et des pieds.

Avec une perte de sang aiguë prolongée, la circulation sanguine normale dans les organes vitaux est perturbée, par conséquent, les symptômes de leurs dommages sont ajoutés. Peut-être le développement d'une défaillance multiviscérale.

L'anémie posthémorragique très avancée conduit au fait que le patient développe un choc hémorragique. Elle se caractérise par les symptômes suivants :

• pouls filiforme sur l'artère radiale;
• respiration rapide superficielle;
• vomissements répétés;
• convulsions;
• une forte diminution de la pression;
• perte de conscience.

Dans les cas critiques, une hypoxie cérébrale aiguë peut se développer, ce qui, en l'absence de mesures de réanimation, peut entraîner la mort du patient.

L'évolution de l'anémie chronique se caractérise par des symptômes moins prononcés. Les patients se sentent généralement mal, ils ont souvent des vertiges, il y a des acouphènes, des mouches scintillent devant leurs yeux. La perte de sang est compensée par la capacité de réserve du corps pendant une longue période, de sorte que les saignements chroniques n'entraînent pas le développement de maladies aiguës potentiellement mortelles.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic est réalisé à l'aide de l'analyse des données cliniques, des études de laboratoire et instrumentales. Le volume du complexe diagnostique est déterminé par le médecin individuellement dans chaque cas. Il est important non seulement de déterminer la présence d'anémie, mais également d'identifier la maladie qui l'a provoquée.

Confirmation du diagnostic d'anémie

Lorsqu'il contacte un médecin, le patient décrit en détail son tableau clinique.

Il est important de parler de tous les symptômes, même les plus mineurs, et de décrire en détail leur évolution au fil du temps.

Après cela, le médecin procède à un examen. Il attire l'attention sur les signes d'anémie suivants:

• Pression artérielle faible;
• respiration superficielle rapide;
• augmentation du rythme cardiaque, violation de son rythme;
• bruits de cœur étouffés ;
• souffle systolique entendu au sommet du cœur.

Ce complexe de symptômes vous permet de suspecter une anémie chez un patient et de prescrire un certain nombre de procédures de diagnostic :

• analyses générales de sang et d'urine;
• test sanguin biochimique;
• procédure d'échographie;
• selon les indications - ponction de la moelle osseuse.

L'étalon-or dans le diagnostic de l'anémie posthémorragique est la détection de changements caractéristiques dans le test sanguin général. Dans l'étude, une teneur réduite en globules rouges est déterminée, ainsi qu'une diminution du taux d'hémoglobine. Selon ces indicateurs, la présence d'anémie est confirmée et sa gravité est déterminée.

Avec une légère perte de sang ou avec une forme chronique de la maladie, les changements dans le test sanguin général peuvent ne pas être immédiatement déterminés. Ils ne peuvent généralement être détectés que le 3-4ème jour, car jusqu'à ce moment, les troubles pathologiques sont compensés par les capacités de réserve du système sanguin.

La détection de l'anémie aiguë, en particulier dans les formes sévères, nécessite l'instauration d'un traitement immédiatement après le diagnostic.

Dans les cas graves d'anémie posthémorragique, lorsqu'il est difficile d'établir la cause de sa survenue, une ponction de moelle osseuse peut être nécessaire. Cette étude permet d'évaluer l'activité de l'hématopoïèse et de détecter les signes caractéristiques de la pathologie.

Avec une anémie posthémorragique prolongée, des changements caractéristiques se produisent également dans d'autres organes hématopoïétiques - le foie et la rate. Ils déterminent les foyers dans lesquels se produit la formation de nouveaux érythrocytes.

Détermination du facteur qui a causé l'anémie

La cause de l'anémie posthémorragique est déterminée par d'autres études. Par exemple, un grand nombre de globules rouges peut être détecté dans un test d'urine général, ce qui suggère qu'une diminution de l'hémoglobine dans le sang est associée à une maladie rénale.

Sur l'ECG, vous pouvez établir des violations du cœur. Avec l'échographie, les médecins déterminent les signes de dommages aux organes internes (foie, rate). Les symptômes de l'insuffisance hépatique peuvent être déterminés à l'aide d'une analyse biochimique, qui détecte une augmentation du niveau d'enzymes et de bilirubine, indiquant un dysfonctionnement de l'organe.

Si vous suspectez une hémorragie gastro-intestinale associée à un ulcère duodénal ou à un ulcère de l'estomac, le patient subit un examen endoscopique - FGDS. Il permet de détecter un défaut dans la paroi d'un organe et, si possible, d'éliminer le saignement à l'aide de la coagulation.

Traitement de l'anémie posthémorragique

L'identification immédiate de la source du saignement (vaisseaux endommagés) et son élimination sont d'une importance primordiale dans le traitement de la maladie. Selon la zone dans laquelle les dommages sont localisés, cela peut être utilisé:

• suture ou ligature des vaisseaux sanguins;
• électrocoagulation, arrêt du saignement au laser ;
• l'utilisation d'agents locaux pour la coagulation rapide du sang (éponges hémostatiques);
• résection ou ablation d'organes (dans les cas graves - avec des saignements abondants dus à des ulcères d'estomac ou à une rupture de la rate).

Un composant obligatoire dans l'anémie posthémorragique avec une évolution aiguë est la thérapie par perfusion-transfusion. En fonction de la perte de sang, le patient est transfusé :

• cristalloïdes (solution de Ringer, Trisol, Disol);
• colloïdes (dextranes, albumine);
• plasma congelé;
• composants sanguins (érythrocytes, masse plaquettaire).

En cas de perte de sang légère (jusqu'à 20% du volume de sang en circulation), des solutions cristalloïdes ou colloïdes sont transfusées au patient. Une perte de sang moyenne (20 à 30% du BCC) nécessite la nomination de plasma congelé et de composants sanguins. Dans les cas graves (plus de 30% du BCC), des globules rouges ou du sang total sont utilisés. Le volume de transfusion est calculé individuellement.

Lors de l'introduction de solutions, il est nécessaire de surveiller l'état du patient. Le médecin doit contrôler le niveau de sa tension artérielle et de son pouls, car cela permet d'évaluer le taux de normalisation de la circulation sanguine.

Le traitement de l'anémie posthémorragique chronique ne nécessite pas de mesures d'urgence. Avec cette forme, l'objectif principal du traitement est d'éliminer la cause du saignement. Le patient se voit prescrire des préparations de fer qui stimulent la synthèse de l'hémoglobine dans le corps.

Prévoir

Le pronostic pour le patient dépend du type d'anémie. Un patient atteint d'une forme chronique de la maladie, avec un traitement approprié, se rétablit rapidement, son hémoglobine revient à la normale.

Dans la forme aiguë, le degré de perte de sang affecte le pronostic. La perte de 1/4 du volume de sang circulant est une menace sérieuse pour la vie du patient et nécessite une réanimation.

En l'absence de traitement et la progression de la perte de sang, un choc hémorragique se développe. Cette condition conduit à l'apparition d'une hypoxie aiguë dans les organes vitaux. Un apport sanguin insuffisant au cerveau en oxygène provoque une paralysie du centre respiratoire, ce qui peut entraîner la mort du patient.

La prévention

La base de la prévention de la forme posthémorragique de l'anémie est la mise en œuvre des recommandations de spécialistes:

• Il est nécessaire de bien composer le régime afin qu'il comprenne tous les micro et macro éléments nécessaires, ainsi que des vitamines et une quantité suffisante de protéines.
• Vous devez faire du sport activement, marcher au grand air.
• Traiter rapidement les maladies chroniques.
• Consulter rapidement un médecin si des symptômes de saignement apparaissent.

Anémie posthémorragique - vidéo

Voir aussi une vidéo sur les types, la pathogenèse, le diagnostic et le traitement de la maladie :

L'anémie posthémorragique est une maladie grave qui peut entraîner le développement de complications graves. La pathologie a une évolution progressive, pouvant entraîner la mort du patient. Par conséquent, en cas de signes de perte de sang, il est recommandé d'aller chez le médecin et de s'inscrire à un examen.

L'anémie posthémorragique se développe à la suite d'une perte de sang importante. C'est le type de maladie le plus courant, c'est le résultat de blessures et de maladies chroniques, qui s'accompagnent d'une hémorragie interne prolongée.

La perte d'une grande quantité de sang doit être remplacée par des composants contenant du fer dans le plasma. Sinon, la situation est lourde de complications graves jusqu'au décès du patient.

Le processus pathologique se déroule dans le contexte d'une diminution significative de la quantité de sang en circulation. Cependant, la concentration d'hémoglobine peut rester normale.

Le danger de la maladie réside dans le fait qu'elle provoque le développement de complications graves dans l'évolution clinique des pathologies chirurgicales, gynécologiques et hématologiques. De plus, l'état des patients souffrant de troubles du système cardiovasculaire et du tractus gastro-intestinal s'aggrave considérablement.

Processus dans l'anémie posthémorragique

Une diminution de la concentration d'hémoglobine et la présence d'une privation d'oxygène dans les tissus ne sont pas les seules manifestations d'une anémie de ce type. La perte de sang dans un volume de plus de 500 ml provoque les changements négatifs suivants :

1. Une quantité insuffisante de composants tels que le fer, le potassium et le magnésium dans le corps, ce qui entraîne inévitablement une diminution significative de l'immunité.
2. Une diminution du BCC (volume de sang en circulation) s'accompagne de spasmes et d'une altération de la conduction des vaisseaux sanguins, puis - d'une défaillance du rythme cardiaque, d'une instabilité de la pression artérielle.
3. Le tissu rénal, la peau et le système musculaire manquent d'approvisionnement en sang.
4. À la suite d'une anémie hémorragique, la production d'urine est réduite.
5. Un apport sanguin insuffisant au foie provoque son dysfonctionnement.
6. En raison de processus stagnants causés par un flux sanguin lent, il se produit une acidification du corps avec des toxines (acidose), dont la présence nuit à l'état de la moelle osseuse.
7. Un degré sévère d'anémie provoque l'épuisement des réserves alcalines, ce qui conduit inévitablement à l'incapacité de les compenser.

De tels processus pathologiques obligent à corriger d'urgence l'état du patient afin d'éviter des processus irréversibles.

causes

Le principal facteur influençant le développement de l'anémie posthémorragique est la perte de sang aiguë, qui est une conséquence de conditions telles que:

• blessures mécaniques, à la suite desquelles les grosses artères sont endommagées;
• opérations chirurgicales ayant provoqué une complication sous forme de saignement;
• ulcère gastrique ou duodénal;
• modifications pathologiques du foie, accompagnées de saignements veineux;
• maladies du système génito-urinaire et des reins;
• tuberculose sous forme chronique;
• menstruations abondantes et prolongées, mauvaise fixation du fœtus, processus d'accouchement sévère, cancer des organes reproducteurs;
• hémorroïdes;
• maladies oncologiques du tractus gastro-intestinal.

Chez l'adulte, les saignements de nez, les interventions dentaires et les extractions dentaires peuvent également être à l'origine d'importantes pertes de sang.

Image clinique

La manifestation des symptômes et signes caractéristiques ne dépend pas des facteurs qui ont conduit à la perte de sang. Ils sont liés à sa quantité et à la durée des saignements.

Parmi les signes les plus expressifs, il convient de noter:

• pâleur de la peau;
• sensation de faiblesse, difficulté à respirer;
• congestion dans les oreilles et bruit;
• sécheresse des muqueuses du nez et de la gorge;
• frissons, sensation de frissons dans les extrémités ;
• pouls fréquent mais affaibli;
• abaisser la tension artérielle.

L'anémie chronique survient avec des symptômes moins prononcés, ce qui s'explique par la capacité de compensation partielle du corps.

Conséquences possibles

Parmi les complications possibles d'une perte de sang importante, les conditions pathologiques suivantes sont observées:

• malnutrition des organes et tissus internes;
• modifications dystrophiques du foie, du muscle cardiaque (myocarde) et d'autres organes;
• troubles associés à l'activité du système nerveux central;
• convulsions, perte de conscience;
• chute critique de la tension artérielle.

En raison d'une violation brutale de l'apport sanguin aux systèmes corporels et de la diminution critique de la pression artérielle qui en résulte, un choc hémorragique et un arrêt cardiaque se produisent.

Les symptômes de l'anémie posthémorragique sont particulièrement difficiles à tolérer pour les nourrissons.

Classification

Le tableau clinique de l'état pathologique permet de distinguer deux types d'anémie posthémorragique.

La forme aiguë est caractérisée par des saignements abondants causés par un traumatisme externe ou une hémorragie interne intense.

Les dommages aux artères pendant la chirurgie s'accompagnent également d'un syndrome anémique..

Dans l'évolution chronique de l'anémie, une perte de sang modérée est observée. Elles sont la conséquence d'un ulcère gastrique ou duodénal, d'hémorroïdes, de pertes abondantes pendant les menstruations, de saignements de nez.

Indicateurs importants

La gravité de la maladie est déterminée par la présence dans le sang d'un composant tel que l'hémoglobine. Sur cette base, trois catégories sont distinguées :

1. Le grade 1 est doux. Cette substance est d'au moins 90-95 g / l.
2. 2 - moyen. Le taux d'hémoglobine chute à 75 g/l.
3. Grade 3 - sévère. La concentration d'Hb dans le sang n'est que de 50 à 55 g/l.

L'identification des indicateurs sous le dernier indiqué indique qu'il existe un degré extrêmement grave de l'état du patient.

Stades de développement de la pathologie

La pathogenèse de la forme clinique aiguë est caractérisée par la manifestation de 3 stades d'anémie :

1. La première étape est le réflexe vasculaire. A ce stade, les mécanismes de protection de l'organisme sont activés, accompagnés de l'ouverture des anastomoses. Dans le même temps, la pression artérielle diminue considérablement, un essoufflement apparaît, le rythme cardiaque est perturbé, la peau pâlit.
2. La deuxième étape est l'hydrémie. La composition du plasma change, les vaisseaux se remplissent de liquide provenant des tissus des cellules. La concentration de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang est considérablement réduite.
3. La troisième étape est des changements dans la moelle osseuse. Les violations typiques se produisent du 3 au 5ème jour. Les niveaux de fer sont exceptionnellement bas. Cette situation nécessite un traitement à long terme - jusqu'à trois mois.

La forme chronique se développe sur une longue période - de plusieurs semaines à un an ou plus. On parle à juste titre de manifestations de carence en fer de la pathologie. Les symptômes diffèrent significativement de ceux de l'anémie aiguë.

Parmi les signes les plus expressifs :

• sécheresse et pâleur de la peau;
• gonflement;
• matité des cheveux, fragilité des plaques à ongles;
• transpiration active, indiquant une faiblesse;
• rythme cardiaque augmenté;
• température limite (37 °C).

L'absence de mesures thérapeutiques opportunes pour éliminer les saignements prolongés entraîne l'épuisement des forces compensatoires du corps, à la suite de quoi les conditions préalables au choc hémorragique se développent.

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de l'anémie hémorragique est un processus complexe. Elle implique l'étude d'une combinaison d'indicateurs anamnestiques, de laboratoire et instrumentaux.

Les objectifs de l'examen du patient sont de déterminer la nature de l'anémie et de détecter les tissus ou l'organe qui ont causé le saignement.

Les principales étapes du diagnostic sont les suivantes :

1. Entretien avec le patient. Inspection visuelle.
2. Test sanguin clinique. Selon les valeurs de laboratoire, ainsi que l'indice de couleur du sang, la durée du saignement et la modification de la concentration de ses composants sont déterminées. Par exemple, en 1 heure, les plaquettes dans le sang augmentent rapidement. Au cours des 3 à 4 heures suivantes, la coagulation sanguine reste la même, mais la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue. Le cinquième jour, il y a une carence dans le plasma de fer.
3. La réalisation d'une analyse biochimique révèle l'image suivante du sang: en plus d'une diminution de la concentration en fer, il y a un faible niveau de calcium et de cuivre, une augmentation du niveau de manganèse.

En plus des tests sanguins, afin de déterminer l'emplacement du saignement, les opérations suivantes sont effectuées:

• examen des fèces pour la présence de sang occulte et d'invasion helminthique ;
• fibrogastroscopie;
• coloscopie;
• sigmoïdoscopie;

Les indicateurs de laboratoire et l'examen instrumental permettent de préciser la localisation du foyer et facilitent grandement l'identification de la cause de l'anémie.

Traitement

L'évolution thérapeutique dans l'évolution aiguë de la maladie prévoit la restauration de la quantité de sang requise et la normalisation de tous les systèmes de l'organisme. Le traitement est effectué dans un hôpital.

À cette fin:

• des produits sanguins artificiels sont introduits - Gelatinol, Poliglukin;
• en cas de choc hémorragique, des doses importantes de prednisolone sont prescrites;
• l'élimination des symptômes d'acidose est réalisée à l'aide d'une solution de soude;
• L'héparine est utilisée pour prévenir les caillots sanguins.

La transfusion sanguine directe est utilisée dans des cas exceptionnels, car cette procédure peut entraîner un conflit d'origine immunitaire.

L'anémie chronique de ce type est traitée avec des préparations de fer, s'il n'y a pas d'exacerbation de la maladie qui a provoqué une perte de sang. Dans certains cas, une intervention chirurgicale est effectuée pour l'enlever.

Nourriture saine

La prévention

Pendant la période de récupération, le corps a besoin du soutien des forces immunitaires. Par conséquent, les médecins recommandent de manger des aliments riches en vitamines et oligo-éléments essentiels.

Les extraits médicinaux de citronnelle, d'aloès et de ginseng ont un effet bénéfique sur les processus de récupération.

La forme chronique d'une maladie aussi grave que l'anémie posthémorragique nécessite une attention particulière du patient à sa santé. Les signes d'exacerbation sont une indication obligatoire pour une attention médicale immédiate.

Les prévisions avec une assistance professionnelle en temps opportun sont favorables et garantissent un résultat positif.

À quoi peuvent entraîner les brûlures d'estomac, si ce n'est des nuits blanches et une détérioration du bien-être ? Ce symptôme est souvent sous-estimé par les gens. Dans l'espoir qu'il ne s'agit que d'un état inconfortable temporaire, la personne n'ira pas chez le médecin pour un examen et ne commencera pas le traitement.

Quelles complications sont observées après des maladies accompagnées de brûlures d'estomac? Qu'est-ce que l'anémie post-hémorragique et quelles en sont les causes ? Pourquoi cela se produit-il avec le RGO ?

Anémie posthémorragique - une conséquence du RGO

Ceux qui ont la malchance d'éviter cette maladie savent que le reflux gastro-œsophagien, ou RGO, est dû à une faiblesse du sphincter inférieur de l'œsophage. Le muscle rond inférieur s'affaiblit avec le temps pour un certain nombre de raisons et commence à faire passer la nourriture de l'estomac dans l'œsophage. L'estomac est acide, tandis que l'œsophage est alcalin. Par conséquent, lorsque le contenu gastrique arrive, une personne ressent souvent des brûlures d'estomac. Si le symptôme des brûlures d'estomac est ignoré même dans les premiers stades, les complications ne peuvent être évitées. Ceux-ci inclus:

• L'oesophage de Barrett;
• rétrécissements ou rétrécissement de l'œsophage;
• ulcères de l'œsophage et par conséquent - anémie posthémorragique.

L'anémie posthémorragique est une diminution de la quantité d'hémoglobine dans le sang due à un saignement qui s'est développé comme une complication du RGO. L'anémie survient après l'apparition de défauts ulcéreux dans la membrane muqueuse de l'œsophage ou de la partie initiale de l'estomac.

Causes de l'anémie posthémorragique

Une complication du RGO telle que l'anémie post-hémorragique survient dans 2 à 7 % des cas de toutes les complications du reflux gastro-œsophagien. Tout d'abord, il ne se produit pas de saignement, mais des ulcères apparaissent sur la membrane muqueuse de l'œsophage. La membrane muqueuse délicate n'est pas habituée au contenu gastrique acide avec de l'acide chlorhydrique. L'impact constant de ces derniers conduit à des perturbations trophiques progressives. La nutrition et l'apport sanguin de la muqueuse superficielle se détériorent. Si une personne continue d'ignorer tous les symptômes qui accompagnent le RGO, des ulcères apparaissent. Au fil du temps, si elles ne sont pas traitées, elles peuvent atteindre la couche musculaire, dans laquelle les vaisseaux sont touchés. L'anémie posthémorragique aiguë et chronique se produit en raison de la perte de sang de ces vaisseaux sanguins "nus".

Quelles sont les causes de l'anémie post-hémorragique ?

Dans près de 15% des cas, une perforation (percée) de la paroi œsophagienne dans la cavité médiastinale se produit, tandis que tout le contenu de l'œsophage à travers le trou formé peut s'infiltrer dans la poitrine. En plus de la nourriture et du suc gastrique, le sang des vaisseaux affectés y coule également.

Symptômes de l'anémie posthémorragique

bouche sèche

L'anémie posthémorragique aiguë survient en raison d'une hémorragie massive sévère, alors qu'il y a une forte diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, mais pas immédiatement. Comment le RGO et ses complications sont-ils liés à cela ? Si, en raison de l'apparition d'ulcères, de petits vaisseaux sont touchés, le saignement sera insignifiant, la personne ne ressentira pas immédiatement de changements prononcés. Un grand nombre de lésions ulcéreuses de la membrane muqueuse de l'œsophage, ou lorsque de gros vaisseaux sont impliqués dans le processus douloureux, les saignements peuvent être graves.

L'anémie posthémorragique aiguë se développe après la perte d'une grande quantité de sang en peu de temps. Dans certains cas, une personne elle-même ne connaît pas la présence d'ulcères de l'œsophage et l'apparition d'une complication du RGO telle que des saignements.

Les symptômes de la maladie dépendent de la quantité de sang perdu. Les symptômes suivants indiquent la présence d'une anémie posthémorragique.

1. Avec une perte de sang importante, une image d'effondrement se développera: une faiblesse aiguë prononcée, des saignements, une pâleur de la peau, une sensation de sécheresse dans la bouche, des vomissements sont possibles, la personne est couverte de sueurs froides.
2. L'anémie ferriprive posthémorragique se caractérise par des palpitations, une faiblesse musculaire sévère, une peau sèche et l'apparition de fissures dans les bras et les jambes, des ongles cassants. En même temps, il y a un gonflement sous les yeux, une faiblesse, des maux de tête constants, des nausées, une diminution de l'appétit, une personne se plaint d'une perversion du goût lorsque manger de la craie ou de l'argile apporte du plaisir.

Dans le cas d'une perte de sang importante, les symptômes apparaissent presque immédiatement. Dans l'anémie chronique, tous les symptômes ci-dessus ne se produiront pas en même temps, mais se développeront en fonction de la quantité de sang perdu et de la fréquence des saignements. Dans ce cas, les symptômes seront réguliers, dans le test sanguin, les changements d'indicateurs chez une personne sont notés en permanence, jusqu'à ce que la source du saignement soit détectée.

Stades et degrés de l'anémie posthémorragique

Un diagnostic précis de la maladie est établi après un examen complet. Le test sanguin général aide à cela. Étant donné que l'anémie posthémorragique est une diminution du taux d'érythrocytes et d'hémoglobine dans un certain volume de sang, ces indicateurs sont examinés en premier dans l'étude.

Les stades de l'anémie posthémorragique sont les suivants.

Le degré d'anémie posthémorragique chronique est déterminé par la quantité d'hémoglobine.

1. Avec un degré léger, la quantité d'hémoglobine dans le sang varie de 120 à 90 g / l.
2. Le degré moyen est fixé à une teneur en hémoglobine de 90 à 70 g / l.
3. Un taux d'hémoglobine inférieur à 70 g/l est une anémie sévère.

Diagnostic de la maladie

Il existe trois principaux types de diagnostic d'anémie :

• selon les signes cliniques ;
• diagnostics de laboratoire;
• méthodes de recherche instrumentale.

Chacun d'eux est important, car avec leur aide, vous pouvez détecter la maladie, la source du saignement et préparer le terrain.

Le diagnostic d'anémie posthémorragique repose sur les examens suivants.

1. Détermination de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes dans le test sanguin général. De plus, selon le stade de l'anémie, des cellules sanguines jeunes et atypiques peuvent être détectées lors de l'analyse.
2. Une personne suspectée d'anémie posthémorragique doit être envoyée pour FGDS ou une étude fonctionnelle de la partie initiale du système digestif, qui peut détecter les ulcères et la source du saignement. Mais dans de rares cas, le saignement n'est pas visible.
3. Une étude biochimique ou un test sanguin avec la détermination obligatoire de la transferrine et de la ferritine, l'hémosidérine sont des indicateurs importants des changements dans la composition du sang.
4. L'examen d'une personne et de ses plaintes n'est pas la dernière place dans le diagnostic de l'anémie posthémorragique.

Traitement de l'anémie posthémorragique

En cas d'anémie aiguë post-hémorragique ou avec une très faible teneur en hémoglobine, le traitement doit être effectué uniquement dans un hôpital. Si nécessaire, des mesures anti-chocs sont prises, les saignements sont arrêtés, une transfusion sanguine est effectuée en cas de perte de sang massive.

Le traitement de l'anémie chronique posthémorragique consiste à prescrire en cure longue :

• préparations contenant du fer;
• vitamines C et groupe B (certains médicaments complexes contiennent à la fois du fer et des vitamines);
• prescrire un régime avec une teneur optimale en fer dans les aliments, la préférence est donnée à la viande avec des légumes (variétés de bœuf et de porc à faible teneur en matière grasse, lapin, foie de porc et de bœuf, veau, poisson).

En conclusion, nous répétons que l'anémie post-hémorragique se développe en raison de la perte de sang. Si vous commencez un RGO et ignorez complètement les manifestations de cette maladie, une telle complication n'est pas loin. Vous pouvez l'éviter si vous contrôlez l'évolution du RGO et consultez un médecin chaque année.

L'anémie posthémorragique est causée par un seul facteur - la perte de sang. Il survient plus souvent que d'autres, car il accompagne des blessures, des maladies chroniques, compliquées de saignements. Le traitement de cette pathologie est impossible sans compensation des éléments formés perdus (érythrocytes, tous types de leucocytes, plaquettes), plasma avec protéines et microéléments.

Changements dans le corps avec perte de sang

Il est d'usage de mesurer la sévérité de l'anémie par une diminution du taux d'hémoglobine et l'apparition d'une hypoxie (déficit en oxygène) des tissus.

Mais l'évolution clinique et les symptômes de l'anémie posthémorragique sont en grande partie dus à un manque de fer, de cuivre, de magnésium, de potassium, à une perte des fonctions protectrices (diminution de l'immunité) et à une sensibilité accrue à tout allergène.

Le volume critique de perte de sang est de 500 ml. Il s'agit de la quantité maximale de substances vitales qu'un corps sain est capable de restaurer progressivement sans traitement par lui-même. Il est permis, si nécessaire, de faire des dons aux donateurs.

Les petites artères sont les premières à réagir à la réduction du volume de sang circulant ; elles se contractent en coordination avec la division sympathique du système nerveux autonome. Il s'agit d'une réaction réflexe visant à maintenir la pression artérielle au niveau approprié. Cependant, la résistance périphérique augmente de manière significative. En raison de la baisse du débit sanguin veineux, le cœur commence à se contracter plus souvent, essayant de maintenir le volume minute requis.

La perte d'oligo-éléments essentiels affecte la fonction du myocarde, la vitesse des contractions et la force diminuent. Sur l'ECG à ce moment, des signes d'hypoxie et de conduction altérée peuvent être détectés.

Des shunts s'ouvrent entre les petites artères et les veines, le sang se précipite à travers les anastomoses, contournant le réseau capillaire. L'apport sanguin à la peau, aux muscles et aux tissus rénaux se détériore immédiatement. Ce mécanisme vous permet de protéger l'apport sanguin local au cœur et au cerveau même avec une perte de 10% du volume sanguin circulant.

La carence en plasma est restaurée assez rapidement en raison du liquide interstitiel. Les principaux troubles mortels restent au niveau de la microcirculation. Une diminution significative de la pression artérielle contribue à un ralentissement du flux sanguin dans les capillaires, à une thrombose et à une fermeture complète.

Au stade sévère des modifications hémorragiques, les microthrombus bloquent les glomérules artériels dans le tissu rénal, réduisent la filtration des fluides à travers eux, ce qui réduit considérablement le débit urinaire. Parallèlement, le flux sanguin dans le foie diminue. L'anémie posthémorragique aiguë irréversible à long terme peut entraîner une insuffisance hépatique.

À la suite d'une hypoxie générale, des substances incomplètement oxydées s'accumulent dans les tissus, qui agissent comme des poisons sur les cellules du cerveau, provoquant une évolution vers l'acidose (acidification par des toxines). Dans l'anémie sévère, les réserves alcalines diminuent et l'état d'acidose métabolique ne peut être compensé.

Malgré une diminution du nombre de plaquettes, la coagulation sanguine est accélérée en raison d'une augmentation réflexe de la concentration de certains facteurs.

Cet état dure plusieurs jours. Ensuite, la coagulabilité générale est normalisée. Un syndrome thrombohémorragique peut survenir en raison de la croissance de substances procoagulantes.

Les changements pathologiques nécessitent des mesures de correction urgentes, l'élimination des causes qui les ont provoquées.

Types d'anémie posthémorragique

La classification clinique distingue 2 formes d'anémie associées à une perte de sang :

• anémie posthémorragique aiguë - survient dans le contexte d'une perte de sang massive et rapide due à des blessures, des saignements externes et internes, pendant une intervention chirurgicale en cas de blessure aux gros vaisseaux;
• chronique - accompagne les maladies avec des saignements modérés fréquents (hémorroïdes, ulcère peptique), typiques des filles et des femmes présentant des irrégularités menstruelles, la fibromatose utérine, accompagne rarement les saignements de nez.

Selon la sévérité des manifestations cliniques, il est d'usage de tenir compte de la teneur en hémoglobine dans le sang et de distinguer :

1. doux si l'hémoglobine est supérieure à 90 g/l ;
2. degré moyen à un taux d'hémoglobine de 70 à 90 g/l ;
3. sévère - indice d'hémoglobine de 50 à 70 g / l;
4. extrêmement grave - la quantité d'hémoglobine est inférieure à 50 g / l.

Selon la CIM-10 (Classification internationale des maladies), l'anémie posthémorragique aiguë est classée dans la catégorie "Aplasique et autres" avec le code D62.

En tant que conditions distinctes associées à la cause établie de la perte de sang, il existe:

• anémie congénitale chez le fœtus due à une perte de sang avec le code P61.3 ;
• anémie posthémorragique chronique comme carence en fer secondaire avec le code D50.0.

En savoir plus sur les causes des pertes sanguines aiguës et chroniques

Les causes les plus fréquentes d'anémie sont :

• blessures avec dommages aux gros vaisseaux de type artériel;
• complication imprévue des interventions chirurgicales ;
• pathologie du profil obstétrique et gynécologique (saignements utérins avec dysfonction ovarienne, tumeurs utérines, grossesse extra-utérine, complications lors d'accouchements difficiles) ;
• ulcère peptique de l'estomac et du duodénum;
• cirrhose du foie avec hypertension portale et saignement des veines de l'œsophage ;
• pathologie pulmonaire chronique (tuberculose, bronchectasie);
• hémorroïdes chroniques.

Le saignement d'un ulcère dépend de sa localisation, la courbure interne de l'estomac est plus traumatisée par la nourriture

Les signes d'anémie posthémorragique aiguë apparaissent immédiatement sur fond d'hémorragie massive et après l'arrêt :

• le patient a une couleur de peau pâle, une cyanose des lèvres;
• couvert de sueur froide moite;
• se plaint de faiblesse grave, de vertiges;
• évanouissement possible;
• inquiet au sujet des nausées, des vomissements rares ;
• langue sèche;
• palpitations, extrasystoles;
• pouls filiforme faible;
• les bruits cardiaques sont étouffés à l'auscultation ;
• la pression artérielle est réduite;
• la respiration est superficielle, rapide;
• température corporelle inférieure à 36 degrés.

Les patients se plaignent du manque d'air frais, supportent difficilement la chaleur

Avec différents types de saignements, vous pouvez trouver :

• selles molles et sanglantes (d'un ulcère de l'estomac);
• crachats sanglants avec du sang écarlate brillant expulsé par la toux (des artères pulmonaires);
• augmentation de l'enflure au site de la blessure, fracture (hématome interne);
• écoulement de l'utérus chez la femme.

L'hémorragie interne est difficile à diagnostiquer. Les médecins sont basés sur l'état général du patient.

Étapes de l'évolution d'une forme aiguë d'anémie

La clinique de l'anémie aiguë posthémorragique passe par 3 étapes :

1. Réflexe vasculaire- est déterminé par l'inclusion de mécanismes compensatoires d'autodéfense, l'ouverture d'anastomoses artério-veineuses. Il y a une baisse de la pression artérielle, une peau pâle, une tachycardie, un essoufflement.
2. Le stade de l'hydrémie - commence après 3 à 5 heures. A partir des espaces intercellulaires, le liquide pénètre dans le plasma et "inonde" le lit vasculaire. Dure 2-3 jours. Dans le sang, le nombre de globules rouges, l'hémoglobine diminue.
3. Stade des modifications de la moelle osseuse- commence à partir du 4ème - 5ème jour après la blessure. En raison du développement et de la progression de l'hypoxie. Augmentation de l'érythropoïétine sanguine, le niveau de réticulocytes. Par nature, les nouveaux érythrocytes sont définis comme hypochromes. La formule leucocytaire se déplace vers la gauche. Diminution des niveaux de fer plasmatique.

Il faudra au moins deux mois pour le traitement et la récupération complète des indicateurs.

Avec la ménopause, les saignements utérins s'accompagnent de changements hormonaux.

Signes et évolution de la forme chronique

L'anémie posthémorragique chronique se développe après plusieurs mois ou années. Étant donné que la base des changements pathologiques est la perte de fer, cette forme fait référence à juste titre aux états de carence en fer. Les symptômes ne diffèrent pas des manifestations de carence en fer dans l'alimentation :

• la peau est pâle, sèche;
• visage oedémateux;
• sensations gustatives et attitude envers les odeurs altérées;
• les cheveux sont ternes, tombent intensément;
• ongles cassants et aplatis;
• augmentation de la transpiration;
• plaintes de fatigue, maux de tête, nausées;
• vertiges fréquents;
• battement de coeur;
• température corporelle légèrement supérieure à 37 degrés.

Méthodes diagnostiques

Le diagnostic vise non seulement à identifier le type d'anémie, mais également à établir la présence d'un organe ou de tissus saignants dans un processus chronique. Par conséquent, des tests sanguins détaillés et des études supplémentaires sont tout aussi importants.

Que trouve-t-on dans les tests sanguins ?

En cas de perte de sang aiguë, le patient doit être transporté à l'hôpital, où il est possible d'évaluer le degré de danger de perte de sang pour la vie humaine. Des changements dans l'analyse globale peuvent indiquer la durée du saignement :

• dans la première heure - le nombre de plaquettes augmente, le taux d'érythrocytes et d'hémoglobine se situe dans la plage normale;
• après 2-3 heures - avec une thrombocytose préservée, une neutrophilie apparaît, la coagulation sanguine est suffisante, le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine diminue, l'anémie est évaluée comme normochrome;
• après 5 jours - le nombre de réticulocytes augmente, une faible teneur en fer dans le plasma est déterminée.

Dans les saignements chroniques, les érythrocytes ovales, la leucopénie avec lymphocytose se retrouvent dans un frottis sanguin. Les tests biochimiques montrent la perte non seulement de fer, mais aussi de cuivre, de calcium et la croissance de manganèse.

Donnée supplémentaire

Pour rechercher un site hémorragique, il faut effectuer :

• analyse des matières fécales pour le sang occulte et les helminthes ;
• la fibrogastroscopie est nécessaire pour exclure les saignements gastriques d'un ulcère, une tumeur en décomposition;
• coloscopie - examen des intestins inférieurs;
• sigmoïdoscopie - pour la confirmation visuelle de l'intégrité des hémorroïdes internes;
• les femmes doivent consulter un gynécologue.

Les études échographiques et Doppler permettent de préciser la cause de la perte de sang.

Traitement

Le traitement de la forme aiguë est effectué dans un hôpital en arrière-plan ou immédiatement après les soins d'urgence et l'arrêt des saignements.

Pour reconstituer le volume de sang en circulation, des substituts sanguins artificiels (Polyglukin, Gelatinol) sont transfusés, dans les cas graves, ils commencent à être injectés dans un jet. Avec une augmentation de la pression artérielle à 100/60 mm Hg. De l'art. poursuivre la transfusion goutte à goutte.

Un cathéter intraveineux permet une transfusion à long terme de fluides avec des médicaments

Si le patient est en état de choc, de fortes doses de prednisolone sont administrées.

L'acidose tissulaire est éliminée avec une solution de soude. Malgré la perte de sang, l'héparine est prescrite pour soulager la thrombose au niveau capillaire. Le patient est connecté à l'oxygène humidifié dans les tubes respiratoires.

La question de la transfusion de remplacement du sang du donneur ou de la masse érythrocytaire est décidée individuellement. Si la perte de sang opérationnelle est inférieure à 1000 ml, la transfusion est considérée comme contre-indiquée. La procédure peut entraîner des complications telles qu'un syndrome de coagulation intravasculaire ou un conflit immunitaire.

L'anémie posthémorragique chronique peut être traitée en ambulatoire en l'absence ou l'exacerbation de la maladie sous-jacente. Si la cause de la perte de sang est établie, une intervention chirurgicale planifiée peut être nécessaire.

Le régime alimentaire du patient doit comprendre des aliments riches en fer, en vitamines C, B 12 et en acide folique.

Lors du traitement des enfants, il est impératif d'apporter la nutrition nécessaire (aliments complémentaires à partir de 6 mois). Si un enfant fait du sport, ses besoins en fer augmentent.

Le soutien immunitaire est essentiel pendant la période de récupération. Les personnes atteintes d'anémie posthémorragique sont susceptibles d'être infectées par divers micro-organismes. A cet effet, un complexe de vitamines avec des micro-éléments, une utilisation à long terme d'immunostimulants (extrait d'aloès, racine de ginseng, vigne de magnolia) sont nécessaires.

Prévoir

La livraison rapide à l'hôpital et le début des mesures hémostatiques contribuent au rétablissement réussi du patient. Avec une perte de sang importante des grosses artères, en l'absence d'assistance, le patient décède.

L'anémie posthémorragique chronique ne peut être guérie qu'en éliminant la cause. Le patient doit surveiller les signes d'exacerbation, commencer un traitement prophylactique en temps opportun et ne pas reporter la possibilité d'une intervention chirurgicale si elle est proposée par les médecins.

Le succès du traitement des complications après une perte de sang dépend de la rapidité de la recherche d'une aide médicale.

Étiologie

Anémie posthémorragique aiguë caractérisé par une perte rapide d'hémoglobine et de globules rouges dans le sang et apparaît à la suite d'un saignement.

L'anémie est basée sur une diminution de la masse des érythrocytes circulants, entraînant une altération de l'oxygénation des tissus corporels.

Pathogénèse

Hypovolémie - accompagnée d'une stimulation du système sympathique-surrénalien. Des réactions de redistribution se développent au niveau du réseau capillaire, entraînant des phénomènes d'agrégation intravasculaire des cellules sanguines. La violation du flux sanguin capillaire entraîne le développement d'une hypoxie des tissus et des organes, le remplissage de produits métaboliques incomplètement oxydés et pathologiques et l'intoxication, le retour veineux diminue, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. La décompensation de la microcirculation est due à une combinaison de spasmes vasculaires et d'agrégation d'érythrocytes, ce qui crée des conditions propices à la formation de caillots sanguins. A partir du moment de la formation des signes d'agrégation érythrocytaire, le choc devient irréversible.

Clinique de l'anémie aiguë post-hémorragique

Le tableau clinique dépend de la quantité de sang perdu, de la durée du saignement et de la source de la perte de sang.

La phase aiguë après une perte de sang, les principales manifestations cliniques sont des troubles hémodynamiques (baisse de la pression artérielle, tachycardie, pâleur de la peau, troubles de la coordination, chair avant le développement d'un état de choc, perte de conscience)

Phase réflexe - vasculaire, après la perte de sang, il y a un flux de sang compensatoire déposé dans les muscles, le foie, la rate, dans la circulation sanguine

Phase de compensation hydramique, qui dure 1 à 2 jours après le saignement, tandis que l'anémie est détectée dans les tests sanguins

Stade médullaire de compensation des pertes sanguines, 4-5 jours après le développement de la perte de sang crise réticulocytaire, qui se caractérise par : la réticulocytose, la leucocytose.

Au bout de 7 jours, la phase de récupération de la perte de sang commence, si le saignement ne se reproduit pas, après 2-3 semaines, le sang rouge est complètement restauré, alors qu'il n'y a aucun signe d'anémie ferriprive.

Diagnostic de l'anémie post-hémorragique

Bilan sanguin : diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, il est normochrome, normocytaire, régénérateur - réticulocytes à plus de 1 %

Traitement de l'anémie aiguë posthémorragique :

Le traitement de l'anémie aiguë post-hémorragique commence par l'arrêt des saignements et des mesures antichocs. Afin d'améliorer le flux sanguin capillaire, le BCC dans le corps doit être reconstitué; affecter les propriétés physico-chimiques du sang. En cas de perte de sang sévère, des solutions salines sont transfusées, maintenant l'équilibre électrolytique du corps. Le pronostic dépend du taux de perte de sang - une perte rapide allant jusqu'à 25% du volume sanguin total peut entraîner le développement d'un état de choc, et une perte de sang lente, même à moins de 75% du poids corporel total, peut se terminer favorablement!

DÉFICIENCE EN FER

L'IDA est un syndrome clinique et hématologique, basé sur une violation de la synthèse de l'hémoglobine, due à une carence en fer dans le corps ou à un solde négatif de ce micro-élément pendant une longue période.

Il y a trois étapes dans le développement d'une carence en fer :

Carence en fer pré-latente ou diminution des réserves de fer.

La carence en fer latente se caractérise par une déplétion du fer dans le dépôt, mais la concentration d'Hb dans le sang périphérique reste supérieure à la limite inférieure de la normale. Les symptômes cliniques à ce stade ne sont pas très prononcés, ils se manifestent par une diminution de la tolérance à l'activité physique.

L'anémie ferriprive se développe lorsque la concentration d'Hb tombe en dessous des valeurs physiologiques.

Facteurs étiologiques de l'IDA

L'IDA est l'anémie la plus courante, elle survient chez 10 à 30% de la population adulte d'Ukraine. Les raisons du développement de cette pathologie sont: la malnutrition, les maladies du tube digestif, accompagnées d'une perte de sang chronique et d'une mauvaise absorption du fer (hémorroïdes et fissures rectales, gastrite, ulcère gastrique, etc.) Les maladies du système génito-urinaire, compliquées par micro- et macrohématurie (glomérulo - et pyélonéphrite chroniques, polypose vésicale, etc.) Besoin accru en fer : grossesse, allaitement, don incontrôlé, inflammation fréquente.

Pathogenèse de l'IDA

Le fer est un oligo-élément très important dans le corps humain, il participe au transport de l'oxygène, aux réactions redox et immunobiologiques. Une quantité insuffisante de fer pour le corps est reconstituée avec de la nourriture. Pour une absorption normale du fer alimentaire, l'acide chlorhydrique libre est nécessaire dans l'estomac, qui le convertit en une forme oxydée, cette dernière dans l'intestin grêle se lie à la protéine apophérétine, formant la ferrétine, qui est absorbée dans le sang.

Le fer qui apparaît lors de la destruction des érythrocytes dans la rate (à partir de l'hème) entre dans la composition de la férétine et de l'hémosidérine (fer de réserve) et pénètre également partiellement dans la moelle osseuse et est utilisé par les érythroblastes.

Le fer contenu dans le corps peut être conditionnellement divisé en fonctionnel (dans le cadre de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes et des coenzymes), du transport (transférine), du dépôt (ferritine, de l'hémosidérine) et du fer, qui forme un pool libre. Du fer contenu dans l'organisme (3-4,5 mg), seul 1 mg est impliqué dans l'échange avec le milieu extérieur : il est excrété avec les fèces, perdu lors de la chute des cheveux, destruction des cellules.

Les besoins quotidiens en fer chez un adulte en état d'équilibre physiologique sont de (1 - 1,5) mg, chez les femmes pendant la menstruation - (2,5 - 3,3) mg.

Tableau clinique de l'IDA

À l'exception SYNDROME ANÉMIQUE pour IDA est caractéristique et SYNDROME SIDÉROPÉNIQUE, qui est associée à une violation du trophisme des cellules épithéliales à la suite d'une diminution de l'activité des enzymes contenant du fer - les cytochromes. Il se manifeste changements dans la peau et ses annexes– la peau devient sèche et léthargique, la turgescence diminue, les ongles cassants apparaissent, la chute des cheveux, la perception des odeurs et le goût changent – ​​dépendance aux odeurs d'essence, de craie, d'acétone, etc. Changements muqueux tube digestif chéilite, stomatite angulaire, tendance à la paradanthose, dysphagie (syndrome de Plumer-Vinson), gastrite atrophique. passe atrophie des muqueuses des yeux sous forme de sécheresse du globe oculaire, "symptôme de sclérotique bleue", modifications des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures, développer une rhinite atrophique, une pharyngite, une bronchite. Le système musculaire est touché il y a un retard de croissance et de développement physique, faiblesse musculaire, affaiblissement de l'appareil musculaire des sphincters - envie impérieuse d'uriner, anurèse nocturne, etc.

Diagnostiquedéficience en fer

Analyse sanguine générale- diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, hypochromie, anisocyto-, poïkilocytose, microcytose.

Chimie sanguine

Diminution de la teneur en fer sérique

Augmentation de la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin

Diminution des niveaux de ferritine et de transferrine

Traitement de l'anémie ferriprive : identification et élimination de la cause du développement de l'IDA; correction de la carence en fer en prescrivant des préparations contenant du fer à usage interne.

Principes de traitement avec des préparations de fer:

Le fer alimentaire ne corrige pas la carence en fer.

Préférence pour les préparations contenant du fer ferreux.

Évitez de prendre des nutriments qui réduisent l'absorption du fer (suppléments de calcium, fromage cottage, lait, tanin dans le thé).

Il est déconseillé de prescrire simultanément des vitamines B et de l'acide folique, s'il n'y a pas d'anémie combinée.

Traitement dans les 12 mois suivant la normalisation de la teneur en Hb en doses d'entretien pour reconstituer les réserves de fer ;

Les préparations parentérales de fer ne sont prescrites que pour la malabsorption dans la pathologie intestinale, l'exacerbation de l'ulcère peptique, l'intolérance aux préparations de fer à l'intérieur, la nécessité d'une saturation rapide du corps en fer.

Anémies mégaloblastiques

(due à une carence en vitamine B12 et en acide folique)

L'anémie par carence en B12- (folique) est un groupe d'anémies dans lesquelles il y a une violation de la synthèse de l'ADN et de l'ARN, ce qui entraîne une altération de l'hématopoïèse, l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse et la destruction des érythrocaryocytes dans l'os. moelle.

Étiologie de B12 et anémie folique

Une carence en vitamine B12 peut se développer en raison d'une malabsorption. Cela est dû à une diminution de la sécrétion interne du facteur Castle (patients après résection gastrique, gastrite de type A).

Dommages à l'intestin grêle (maladie coeliaque, syndrome de l'anse aveugle, diverticulose multiple, intestin grêle).

Avec absorption compétitive de grandes quantités de vitamine B12 dans l'intestin (diphyllobothriase).

Parfois, mais pas souvent, une carence exogène en vitamine B12 (carence en vitamines dans les aliments ou traitement thermique prolongé des aliments) peut survenir.

Les raisons du développement de l'anémie par carence en acide folique sont plus souvent associées à la prise d'antagonistes de l'acide folique (méthotrexate, acyclovir, triamtérène), à ​​l'alcoolisme chronique, à la malnutrition, aux maladies de l'intestin grêle.

Pathogénèse

Une carence en vitamine B12 entraîne un manque de coenzyme méthylcobolamine, qui à son tour affecte la synthèse de l'ADN, l'hématopoïèse est perturbée et une atrophie des muqueuses du tractus gastro-intestinal se produit. Avec cette anémie, l'activité de la coenzyme désoxyadénosylcobolamine diminue, ce qui entraîne une perturbation du métabolisme des acides gras, l'accumulation de méthylmalonate et de propionate, ce qui provoque des lésions du système nerveux et le développement d'une myélose funculaire.

Une carence en acide folique entraîne une inefficacité de l'hématopoïèse avec une durée de vie raccourcie non seulement des érythrocytes, mais également d'autres cellules nucléées (hémolyse et cytolyse des granulocytes, des plaquettes), une diminution du nombre d'érythrocytes et, dans une moindre mesure, de l'hémoglobine, une leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie, ainsi que des modifications du fonctionnement de certains organes et systèmes du corps.

CliniqueAnémie par carence en vitamine B12 et folate

Avec l'anémie par carence en B12 et en folate, des dommages se produisent système nerveux, une myélose funiculaire (démyélisation des terminaisons nerveuses) se développe - des paresthésies apparaissent, la sensibilité des membres est perturbée, une paralysie spinale spastique apparaît.

Changements dans tube digestif manifeste sous la forme d'un syndrome dyspeptique (diarrhée, ballonnements, nausées, grondements, perte d'appétit), les muqueuses sont touchées - une sensation de brûlure de la langue, des muqueuses de la bouche et du rectum, la langue "vernie" avec des zones d'inflammation - La glossite de Hunter, une perte de sensations gustatives se produit

Les troubles mentaux– hallucinations, syndrome dépressif, démarche instable, altération de la sensibilité tactile et thermique, Changements cutanés- peau pâle avec une teinte jaune citron (anémie modérée), sclera subecteria

Possible modérée hépatosplénomégalie - hypertrophie du foie et

rate

DiagnostiqueAnémie par carence en B12

Test sanguin: une diminution de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes, une anémie macrocytaire hyperchromique, une ponction basophile des érythrocytes est détectée, ce qui est plus typique de l'anémie B12 (corps de Jolly, anneaux de Cabot);

Moelle osseuse: hyperplasie érythroïde avec hématopoïèse de type mégaloblastique caractéristique dans la moelle osseuse ("moelle bleue");

Traitement

Important dans le traitement de ces anémies est élimination du facteur étiologique et nutrition thérapeutique: une quantité suffisante de viande, foie, lait, fromage, œufs.

TraitementAnémie par carence en B12:

Préparations vitrifiées. B 12 pour administration parentérale

cyanocobalamine, hydroxycobalamine

Traitement en cure : 400-500 mcg/jour. i / m pendant les deux premières semaines ; puis 400-500 mcg en 1-2 jours jusqu'à ce que le nombre de globules rouges revienne à la normale.

S'il y a des signes de myélose funiculaire - traitement de cours de 1000 mcg / jour. jusqu'à la disparition de tous les symptômes neurologiques.

Traitementanémie par carence en folate

L'acide folique est prescrit à une dose de 3 à 5 mg / jour jusqu'à l'obtention d'une rémission clinique. Les femmes enceintes sont prescrites à une dose prophylactique de 1 mg / jour. Un indicateur d'efficacité est la crise réticulocytaire au 6-7ème jour depuis le début du traitement et la présence d'une hématopoïèse de type normoblastique, avec l'apparition progressive d'une rémission clinique et hématologique complète.

L'ANÉMIE HÉMOLYTIQUE

L'anémie hémolytique- un groupe d'anémies, caractérisé par une diminution de la durée de vie moyenne des érythrocytes, due à leur destruction accrue et à l'accumulation dans le sang de produits de désintégration des érythrocytes - la bilirubine et l'apparition d'hémosidérine dans l'urine.

Étiologie de l'anémie hémolytique

Anémies hémolytiques héréditaires peut être associé à une violation de la structure de la membrane érythrocytaire; causée par une violation de l'activité des enzymes érythrocytaires, une violation de la structure ou de la synthèse de l'hémoglobine.

Pathogénèse

La durée de vie des érythrocytes est normalement de 100 à 120 jours. Il est important de dire que l'anémie se développe si les possibilités compensatoires de l'érythropoïèse sont en retard par rapport au taux de destruction des érythrocytes.

Avec l'anémie hémolytique, la durée de vie des globules rouges peut être réduite à 12 jours. Cela augmente l'activité de la bilirubine libre, qui a un effet toxique sur les tissus corporels et l'hémosidérine, qui peut se déposer dans les organes internes et entraîner une hémosidérose. Dans le même temps, la quantité d'urobiline dans l'urine et de stercobiline dans les matières fécales augmente.Avec l'anémie hémolytique, une tendance à former des calculs dans la vésicule biliaire se développe souvent en raison de l'augmentation de la teneur en bilirubine dans la bile.

Clinique

L'hémolyse est caractérisée par la triade : ictère, splénomégalie, anémie plus ou moins sévère. La sévérité de l'ictère dépend du degré de destruction des érythrocytes d'une part et de la capacité fonctionnelle du foie à lier la bilirubine. la jaunisse apparaît sur fond d'anémie, puis la peau devient jaune citron. Avec l'anémie hémolytique, une lithiase biliaire peut se développer et, en tant que complications, une hépatite cholestatique et une cirrhose du foie.

L'apparition d'une anémie hémolytique entraîne une altération du développement physique et mental.

L'anémie héréditaire, en particulier la microsphérocytose, peut se manifester par des crises hypoplasiques : baisse du taux d'hémoglobine, augmentation de la concentration de bilirubine indirecte, réticulocytose, augmentation de la jaunisse, fièvre, douleurs abdominales et faiblesse.

Diagnostic de l'anémie

Test sanguin: diminution de l'HB, du nombre de globules rouges, anémie normochrome, réticulocytose, le nombre de leucocytes et de plaquettes ne change pas, ce n'est qu'après une crise qu'une leucocytose est possible. La résistance osmotique des globules rouges peut être réduite (ovalocytose héréditaire).

Pour exclure l'anémie hémolytique héréditaire, il est nécessaire d'identifier la morphologie des érythrocytes (sphérocytose, ovalocytose, elliptocytose).

Effectuer une analyse génétique - toutes les anémies associées à un défaut des membranes protéiques sont héritées par le type dominant et la fermentopathie par le type récessif.

Analyse biochimique sang : augmentation de la quantité de bilirubine due à une augmentation indirecte de la quantité de fer. L'urobiline est détectée dans l'urine, la stercobiline dans les fèces.

Avec l'anémie hémolytique auto-immune, un test de Coombs positif est détecté, des anticorps dirigés contre les érythrocytes sont détectés.

Moelle osseuse: hyperplasie de la moelle osseuse rouge due aux érythrocaryocytes.

Traitement

Le traitement de l'anémie hémolytique dépend de la pathogenèse de la maladie.

Avec anémie hémolytique auto-immune un traitement pathogénique est prescrit - les corticostéroïdes, s'ils sont inefficaces, les patients peuvent recevoir des médicaments cytostatiques tels que le cyclophosphamide ou l'azathioprine. Le traitement est généralement effectué en association avec la prednisone. Il faut interdire aux personnes présentant un déficit en G-6-PDH de prendre des médicaments « oxydants » (sulfamides, antipaludéens, sulfones, antalgiques, chimiques, nitrofuranes).

Les transfusions de globules rouges ne sont indiquées qu'en cas de déficit enzymatique sévère. Des mesures sont nécessaires pour améliorer la diurèse dans l'hémoglobinurie. La splénectomie n'est pratiquée que sous des indications strictes :

Évolution sévère de la maladie avec troubles fonctionnels;

Si une cholécystectomie est nécessaire, une splénectomie doit être réalisée en même temps.

En raison de la destruction accrue des globules rouges, l'acide folique doit être inclus dans le traitement.

(HYPO)-ANÉMIE APLASTIQUE

L'anémie aplasique se caractérise par une suppression profonde de l'hématopoïèse médullaire et de la pancytopénie, qui détermine les principales manifestations de la maladie.

Selon le facteur étiologique, il y a:

Formes acquises (exposition à des agents chimiques et physiques, médicaments, toxines, virus).

formes idiopathiques.

Formes héréditaires (anémie de Fanconi, déficit héréditaire en hormones pancréatiques, dyskératose héréditaire)

Cliniqueanémie hypo-aplasique

Pour l'anémie aplasique avec atteinte des trois couches de l'hématopoïèse, ces syndromes sont caractéristiques comme anémique, hémorragique, immunodéprimé et fébrile.

Le syndrome hémorragique dû à l'inhibition de la feuille plaquettaire, se manifeste sous la forme d'éruptions cutanées de type pétichien, d'hémorragies dans tout le corps, de saignements du nez, de l'utérus, gastro-intestinaux et autres. Le syndrome d'immunodéficience se manifeste par une inhibition de l'activité des leucocytes et une diminution de la résistance immunitaire de l'organisme. Cela se manifeste par des rhumes fréquents : amygdalite, bronchite, pneumonie. Le syndrome fébrile se caractérise par une augmentation de la température jusqu'à des chiffres subfébriles, une faiblesse, des frissons.

Diagnostic de l'anémie hypo-aplasique

Analyse sanguine générale- anémie normochrome modérée anisocytose et poïkilocytose, le nombre de réticulocytes est réduit, leucocytopénie, thrombopénie

Analyse biochimique sang : la concentration de fer sérique est augmentée. Détermination du complexe rénal, de la bilirubine et de ses fractions (hémolytique et anémie associée à un dérèglement de l'érythropoïèse). Troubles immunitaires : auto-anticorps dirigés contre les cellules du sang et de la moelle osseuse, auto- et allosensibilisation chez 35 % des patients, inhibition de la réaction phagocytaire des neutrophiles.

Moelle osseuse: inhibition des germes hématopoïétiques, hypocellularité avec lymphocytose relative dans le type classique d'anémie aplasique acquise.

Traitement:

Mode : suppression de tous les médicaments auxquels il existe une hypersensibilité individuelle.

Traitement médical:

1. Thérapie hémostatique: corticostéroïdes - prednisolone 60-80 mg, dexaméthasone, polcortalone.

2. Stéroïdes anabolisants (surtout après splénectomie) : rétabolil, nérobolil, méthandrosténolone.

3. Thérapie de remplacement :

transfusion de globules rouges lavés (pour anémie sévère);

transfusion de masse plaquettaire (pour les hémorragies).

4. Globuline antilymphocytaire (lapin et chèvre - par voie intraveineuse à 120-160 mg 10-15 fois).

5. Antibiothérapie des complications infectieuses.

Traitement chirurgical : greffe de moelle osseuse, prélèvement de l'organe producteur d'anticorps - splénectomie