Les symptômes dépendent de la localisation de l'infection. Les anaérobies s'accompagnent souvent de la présence d'organismes aérobies. Le diagnostic est clinique, accompagné de la coloration de Gram et des cultures pour les cultures anaérobies. Traitement avec antibiotiques et drainage chirurgical et débridement.
Des centaines de variétés d'anaérobies non sporulés font partie de la flore normale de la peau, de la cavité buccale, du tractus gastro-intestinal et du vagin. Si ces ratios sont perturbés (par exemple, par une intervention chirurgicale, un autre traumatisme, une insuffisance de l'apport sanguin ou une nécrose tissulaire), certaines de ces espèces peuvent provoquer des infections avec une morbidité et une mortalité élevées. Une fois implantés dans le site principal, les organismes peuvent atteindre par voie hématogène des sites distants. Parce que les bactéries aérobies et anaérobies sont souvent présentes dans le même site infecté, des procédures de dépistage et de culture appropriées sont nécessaires pour éviter le dépistage des anaérobies.Les anaérobies peuvent être une cause majeure d'infection dans les cavités pleurales et les poumons ; dans les maladies intra-abdominales, gynécologiques, du système nerveux central, des voies respiratoires supérieures et de la peau, et dans la bactériémie.
Causes des infections anaérobies
Les principaux bacilles Gram-négatifs anaérobies comprennent Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica et Fusobacterium spp.
La pathogenèse des infections anaérobies
Les infections anaérobies peuvent généralement être caractérisées comme suit :
- Ils ont tendance à apparaître comme des amas localisés de pus (abcès et cellulite).
- La réduction de l'O2 et le faible potentiel d'oxydo-réduction, qui prédominent dans les tissus avasculaires et nécrotiques, sont essentiels à leur survie,
- Dans le cas d'une bactériémie, elle n'entraîne généralement pas de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Certaines bactéries anaérobies ont des facteurs de virulence manifestes. Les facteurs de virulence de B. fragilis sont probablement quelque peu exagérés en raison de leur fréquence dans les échantillons cliniques, malgré leur relative rareté dans la flore normale. Cet organisme possède une capsule polysaccharidique, qui stimule évidemment la formation d'un foyer purulent. Un modèle expérimental de septicémie intra-abdominale a montré que B. fragilis peut à lui seul provoquer un abcès, tandis que d'autres Bactericides spp. un effet synergique d'un autre organisme est nécessaire. Un autre facteur de virulence, une endotoxine puissante, est impliqué dans le choc septique associé à la pharyngite sévère à Fusobacterium.
La morbidité et la mortalité dans les septicémies bactériennes anaérobies et mixtes sont aussi élevées que dans les septicémies causées par un seul micro-organisme aérobie. Les infections anaérobies sont souvent compliquées par une nécrose des tissus profonds. Le taux de mortalité global dans le sepsis intra-abdominal sévère et les pneumonies anaérobies mixtes est élevé. La bactériémie à B. fragilis a un taux de mortalité élevé, en particulier chez les personnes âgées et les patients atteints de cancer.
Symptômes et signes d'infections anaérobies
La fièvre, les frissons et les maladies graves graves sont fréquents chez les patients ; y compris choc infectieux-toxique. DIC peut se développer avec une septicémie à Fusobacterium.
Pour certaines infections (et symptômes) causées par des organismes anaérobies mixtes, voir les DIRECTIVES et le tableau. 189-3. Les anaérobies sont rares dans les infections des voies urinaires, l'arthrite septique et l'endocardite infectieuse.
Diagnostic des infections anaérobies
- suspicion clinique.
- Coloration de Gram et culture.
Les critères cliniques des infections anaérobies comprennent :
- Infection adjacente aux surfaces muqueuses qui ont une flore anaérobie.
- Ischémie, tumeur, traumatisme pénétrant, corps étranger ou organe interne perforé.
- Gangrène étendue affectant la peau, les tissus sous-cutanés, les fascias et les muscles.
- Mauvaise odeur de pus ou de tissus infectés.
- formation d'abcès.
- Gaz dans les tissus.
- Thrombophlébite septique.
- Absence de réponse aux antibiotiques qui n'ont pas d'activité anaérobie significative.
Une infection anaérobie doit être suspectée lorsque la plaie a une odeur nauséabonde ou lorsqu'une coloration de Gram du pus du site infecté révèle un mélange de bactéries pléomorphes. Seuls les échantillons prélevés dans des zones normalement stériles sont utilisés pour la culture car les autres organismes présents peuvent facilement être confondus avec des agents pathogènes.
La coloration de Gram et les cultures aérobies doivent être obtenues pour tous les échantillons. Les colorations de Gram, en particulier dans le cas d'une infection bactéroïde, et les cultures pour tous les anaérobies peuvent être faussement négatives. Les tests de sensibilité aux antibiotiques des anaérobies sont difficiles et les données peuvent ne pas être disponibles > 1 semaine après la culture initiale. Cependant, si la variété est connue, le schéma de sensibilité peut généralement être prédit. Par conséquent, de nombreux laboratoires ne testent pas systématiquement la sensibilité des organismes anaérobies.
Traitement des infections anaérobies
- Assainissement et assainissement
- L'antibiotique est choisi en fonction de la localisation de l'infection.
Lorsqu'une infection est établie, le pus est drainé et les tissus viables, les corps étrangers et les tissus nécrotiques sont retirés. Les perforations d'organes doivent être traitées par fermeture de plaie ou drainage. Si possible, l'approvisionnement en sang doit être rétabli. La thrombophlébite septique peut nécessiter une ligature veineuse avec des antibiotiques.
Étant donné que les résultats des études sur la flore anaérobie peuvent ne pas être disponibles dans les 3 à 5 jours, les antibiotiques sont commencés. Les antibiotiques fonctionnent parfois même lorsque plusieurs espèces bactériennes dans une infection mixte sont résistantes à l'antibiotique, surtout si le débridement chirurgical et le drainage sont adéquats.
Les infections anaérobies oropharyngées peuvent ne pas répondre à la pénicilline et nécessitent donc un médicament efficace contre les anaérobies résistants à la pénicilline (voir ci-dessous). Les infections oropharyngées et les abcès pulmonaires doivent être traités avec de la clindamycine ou des antibiotiques β-lactamines avec des inhibiteurs de β-lactamase tels que l'amoxicilline/acide clavulanique. Pour les patients allergiques à la pénicilline, la clindamycine ou le métronidazole (plus un médicament anti-aérobie) est bon.
Les infections du tractus gastro-intestinal ou les infections anaérobies pelviennes féminines sont susceptibles de contenir nécessairement des bacilles gram-négatifs anaérobies tels que B. fragilis plus des bacilles gram-négatifs facultatifs tels que Escherichia coco, l'antibiotique doit être actif contre les deux variétés. La résistance de B. fragilis et d'autres bacilles gram-négatifs obligatoires à la pénicilline et aux céphalosporines des 3e et 4e générations diffère. Cependant, les médicaments suivants ont une excellente activité contre B. fragilis et une efficacité in vitro : métronidazole, carbapénèmes (p. ex., imipénème/cilastatine, méropénème, ertapénème), association d'inhibiteurs, tigécycline et moxiflocacine. Aucun médicament ne peut être privilégié. Les médicaments qui semblent un peu moins actifs contre B. fragilis in vitro sont généralement efficaces, notamment la clindamycine, la céfoxitine et le céfotétan. Tous sauf la clindamycine et le métronidazole peuvent être utilisés en monothérapie car ces médicaments ont également une bonne activité contre les bacilles Gram négatif anaérobies facultatifs.
Le métronidazole est actif contre B. fragilis résistant à la clindamycine, a une capacité bactéricide anaérobie unique et n'est pas couramment prescrit en raison de la colite pseudomembraneuse parfois associée à la clindamycine. Les inquiétudes concernant la mutagénicité potentielle du métronidazole n'ont pas été cliniquement étayées.
Étant donné que de nombreuses options sont disponibles pour le traitement des infections anaérobies gastro-intestinales ou pelviennes féminines, l'utilisation d'une combinaison d'un aminoglycoside potentiellement néphrotoxique (pour cibler les bacilles entériques à Gram négatif) et d'un antibiotique actif contre B. fragilis n'est plus préconisée.
Prévention des infections anaérobies
- Métronidazole plus gentamicine ou ciprofloxacine.
Avant la chirurgie colorectale élective, les patients doivent être préparés pour la procédure, les intestins, qui est réalisée par ce qui suit :
- Laxatif.
- Lavement,
- Antibiotique.
La plupart des chirurgiens administrent des antibiotiques oraux et parentéraux. Pour la chirurgie colorectale d'urgence, seuls les antibiotiques parentéraux sont utilisés. Les exemples oraux sont la néomycine plus l'érythromycine ou la néomycine plus le métronidazole; ces médicaments ne sont pas administrés plus de 18 à 24 heures avant la procédure. Des exemples de parentéraux préopératoires sont le céfotétan, la céfoxitine ou la céfazoline plus métronidazole. Les antibiotiques parentéraux préopératoires contrôlent la bactériémie, réduisent les complications purulentes secondaires ou métastatiques et préviennent la propagation de l'infection autour du site chirurgical.
Pour les patients présentant une allergie confirmée ou une réaction indésirable aux β-lactamines, les mesures suivantes sont recommandées : clindamycine plus gentamicine, aztréonam ou ciprofloxacine ; ou métronidazole plus gentamicine ou ciprofloxacine.
Prévention du tétanos. La prophylaxie d'urgence du tétanos implique non seulement le traitement chirurgical primaire de la plaie avec élimination des corps étrangers et des tissus nécrotiques, mais également la création (si nécessaire) d'une immunité spécifique contre le tétanos.
La prévention spécifique d'urgence du tétanos est effectuée pour: les blessures avec violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses, les engelures et les brûlures des deuxième, troisième et quatrième degrés, les avortements et les accouchements communautaires, la gangrène et la nécrose tissulaire, avec longue- abcès à terme et anthrax, plaies pénétrantes du tractus gastro-intestinal, morsures d'animaux.
Médicaments utilisés pour l'immunoprophylaxie d'urgence du tétanos :
L'anatoxine tétanique adsorbée (anatoxine AS) est un vaccin pour la prévention du tétanos, destiné principalement à la vaccination d'urgence.
Régime vaccinal : un cycle complet de vaccinations consiste en deux vaccinations de 0,5 ml avec un intervalle de 30 à 40 jours et une revaccination après 6 à 12 mois avec la même dose.
Contre-indications : première moitié de la grossesse.
L'anatoxine diphtérique-tétanique adsorbée à antigène réduit (anatoxine ADS-M) est un vaccin à antigène réduit pour la prévention de la diphtérie et du tétanos. Conçu pour la vaccination des enfants à partir de 6 ans, des adolescents et des adultes.
Contre-indications : Il n'y a pas de contre-indications permanentes.
Relatif: après des maladies aiguës, ils sont vaccinés 2 à 4 semaines après la guérison, les patients atteints de maladies chroniques sont vaccinés après avoir atteint une rémission complète ou partielle, les personnes atteintes de maladies neurologiques sont vaccinées après exclusion de la progression du processus, les patients atteints de maladies allergiques sont vaccinés 2 -4 semaines après la fin de l'exacerbation.
Sérum de cheval antitétanique, liquide concentré purifié (PSS) - contient des antitoxines qui neutralisent la toxine tétanique. Utilisé pour le traitement et la prophylaxie spécifique d'urgence du tétanos
Composé: contient des immunoglobulines spécifiques - une fraction protéique du sérum sanguin des chevaux hyperimmunisés par l'anatoxine ou la toxine tétanique.
Contre-indications d'utilisation : la présence d'une hypersensibilité au médicament correspondant, la grossesse.
Effets indésirables: maladie sérique, choc anaphylactique.
En raison de l'allergénicité des médicaments, chaque personne vaccinée doit être sous observation médicale dans l'heure qui suit la vaccination. Lorsque des symptômes de choc apparaissent, une thérapie anti-choc urgente est nécessaire. Les personnes recevant du PSS doivent être averties de consulter immédiatement un médecin en cas de fièvre, de démangeaisons et d'éruptions cutanées, de douleurs articulaires et d'autres symptômes caractéristiques de la maladie sérique.
L'immunoglobuline humaine antitétanique (PSHI) est une fraction protéique immunologiquement active isolée du sérum sanguin (plasma) de donneurs immunisés avec l'anatoxine tétanique, purifiée et concentrée par fractionnement avec de l'alcool éthylique à une température inférieure à 0 °C. Destiné à la prophylaxie d'urgence du tétanos à la place du sérum antitétanique équin chez les personnes particulièrement sensibles aux protéines équines.
Mode d'application : le médicament est administré une fois par voie intramusculaire.
Contre-indications : et l'immunoglobuline ne doit pas être administrée aux personnes ayant des antécédents de réactions allergiques graves à l'administration de produits sanguins humains.
L'introduction des médicaments ci-dessus n'est pas effectuée:
enfants et adolescents qui ont des preuves documentaires de vaccinations préventives programmées en fonction de l'âge, quelle que soit la période qui s'est écoulée après la prochaine vaccination ;
les enfants et les adolescents qui ont des preuves documentées d'un cycle de vaccinations préventives de routine sans la dernière revaccination liée à l'âge ;
les adultes qui ont des preuves documentées d'un cycle complet de vaccination il y a moins de 5 ans ;
les personnes qui, selon les données du contrôle immunologique d'urgence, ont un titre d'anatoxine tétanique dans le sérum sanguin supérieur à 1:160 selon RPHA ;
les personnes de tous âges qui ont reçu deux vaccinations il y a moins de 5 ans ou une vaccination il y a moins de 2 ans;
les enfants à partir de 5 mois, les adolescents, les militaires et ceux qui ont servi dans l'armée pendant une période déterminée, dont les antécédents de vaccination ne sont pas connus et pour lesquels il n'y avait pas de contre-indications à la vaccination ;
les personnes qui, selon les données du contrôle immunologique d'urgence, ont un titre d'anatoxine tétanique dans les 1:20, 1:80 selon RPHA (la détermination de l'immunité contre le tétanos (PSI) est effectuée dans les cas où il n'y a pas de preuve documentaire des cours de vaccination chez un patient).
Un cycle complet d'immunisation contre la SA pour adultes consiste en deux vaccinations avec un intervalle de 30 à 40 jours et une revaccination après 6 à 12 mois. Dans le schéma abrégé, le cycle complet de vaccination comprend une dose unique d'AC en une double dose et une revaccination après 6 à 12 mois.
La prophylaxie active - passive du tétanos (dans ce cas, 1 ml d'AS est administré, puis - PSCI (250 UI) ou après un test intradermique - PSS (3000 UI)) est réalisée :
les personnes de tous âges ayant reçu deux vaccinations il y a plus de 5 ans ou une vaccination il y a plus de 2 ans ;
les personnes non vaccinées, ainsi que les personnes qui n'ont pas de preuve documentaire de vaccination ;
les personnes qui, selon les données du contrôle immunologique d'urgence, ont un titre d'anatoxine tétanique inférieur à 1:20 selon RPHA.
Il faut se rappeler que toutes les personnes qui ont reçu une prophylaxie antitétanique active-passive doivent être revaccinées avec 0,5 ml d'AS ou 0,5 d'ADS-M pour terminer le cycle de vaccination dans la période de 6 mois à 2 ans.
Prévention de l'infection anaérobie. Le sérum antigangreneux est utilisé pour prévenir l'infection anaérobie clostridiale.
Composition et forme de libération : 1 ampoule d'un médicament polyvalent à dose prophylactique contient 10 000 antitoxines contre trois types d'agents pathogènes de la gangrène gazeuse (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Le kit contient 1 ampoule de sérum anti-gangreneuse et 1 ampoule de sérum dilué au 1:100 pour déterminer la sensibilité aux protéines de cheval.
Les indications: gangrène gazeuse (traitement et prévention), maladies gangreneuses : septicémie anaérobie post-partum, gangrène pulmonaire, etc.
Dosage et administration:
à des fins prophylactiques - avec un test intradermique négatif, du sérum anti-gangréneux non dilué est injecté par voie sous-cutanée à raison de 0,1 ml et la réaction est observée pendant 30 minutes. S'il n'y a pas de réaction, la totalité de la dose de sérum est injectée lentement par voie intramusculaire.
à des fins thérapeutiques - 150 000 UI sont administrées par voie intraveineuse, goutte à goutte, en la diluant 5 fois avec une solution isotonique de chlorure de sodium. Avant l'introduction du sérum, un test intradermique est effectué pour détecter la sensibilité aux protéines de cheval : 0,1 ml de sérum dilué au 1:100 (situé dans une ampoule séparée de 1 ml) est injecté par voie intradermique dans la surface fléchissante de l'avant-bras et la réaction est observée. pendant 20 minutes. Le test est considéré comme négatif si le diamètre de la papule ne dépasse pas 0,9 cm avec un léger rougissement limité de la peau autour de la papule.
Les agents responsables classiques de la gangrène gazeuse sont Cl. perfringens, Cl. œdèmes, Cl. hystolyticum, Cl. septique, Cl. falax, Cl. sporogènes.
Tous sécrètent des exotoxines actives qui provoquent une nécrose des tissus adipeux, des tissus conjonctifs et des muscles, une hémolyse, une thrombose vasculaire, des lésions du myocarde, du foie, des reins et des tissus nerveux. Les principaux composants de l'exotoxine comprennent : la lécithinase C (action nécrosante et hémolytique), l'hémolysine (action nécrosante et cardiotoxique spécifique, qui prédétermine une issue létale), la collagénase (un facteur létal dû à la lyse des structures protéiques), l'hyaluronidase (un facteur de pénétration , propagation de l'infection), la fibrinolysine ( lyse la fibrine, prédétermine la DIC), la neuraminidase (détruit les récepteurs immunitaires sur les érythrocytes), l'hémagglutinine (inhibe la phagocytose), etc.
L'une des principales caractéristiques étiologiques de l'infection clostridienne anaérobie (ICA) est l'association polymicrobienne d'anaérobies. Toutes les clostridies se caractérisent par la formation de gaz et le développement d'un œdème dans les tissus. Bien que dans chaque cas, un certain microbe soit prédominant et laisse une empreinte sur l'évolution de la maladie. Cl. perfringens, qui sont plus fréquents, provoquent principalement la formation d'une grande quantité de gaz dans la plaie, Cl. œdèmes - œdème, Cl. septicum - œdème et nécrose tissulaire. De plus, les agents pathogènes de l'infection par les gaz peuvent former des associations avec la flore aérobie - staphylocoque, Proteus, Escherichia intestinal, etc. L'infection clostridiale se caractérise par une extrême gravité de l'évolution, des changements nécrotiques étendus, une formation de gaz et une mortalité élevée de 27 à 90%.
Cependant, la part des Clostridia parmi tous les anaérobies pathogènes ne dépasse pas 4 à 5 %. Il existe un groupe beaucoup plus nombreux et important d'anaérobies pathogènes pour l'homme qui ne forment pas de spores - non sporulés, non clostridiens. Beaucoup d'entre eux ont une capsule, ils résistent donc au dessèchement. Les maladies qu'ils provoquent sont appelées infections anaérobies non clostridiales (ANI). Les anaérobies non spores, en règle générale, sont des représentants de l'autoflore humaine normale, vivant à la surface de la peau, dans les voies respiratoires et, en particulier, dans la lumière du tractus gastro-intestinal, c'est-à-dire qu'ils sont d'origine endogène. L'ANI n'est pas rare, n'a souvent pas d'unicité clinique et est constamment rencontrée dans la pratique chirurgicale quotidienne. Mais ce n'est que ces dernières années qu'il est devenu possible de diagnostiquer de manière fiable les infections non clostridiennes, grâce au développement de méthodes d'identification bactérioscopique, bactériologique et physicochimique des microorganismes anaérobies. Ils jouent un rôle extrêmement important dans le développement des maladies purulentes aiguës. Il a été établi que la fréquence d'isolement des anaérobies varie de 40 à 95%, selon la nature et la localisation du processus inflammatoire.
Les agents pathogènes anaérobies non clostridiens comprennent :
bactéries gram-positives : Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus ;
bactéries gram-négatives : diverses espèces de Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter :
cocci à Gram positif : Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss ;
Coques à Gram négatif : Vielonella.
Les bactéries Gram-négatives (Bacteroids, Fusobacteria) et les cocci Gram-positifs (Peptococcus et Peptostreptococcus) sont de la plus grande importance dans le développement des maladies purulentes-inflammatoires des tissus mous. Avec l'ANI, ainsi qu'avec l'infection par les gaz, une caractéristique est la nature polymicrobienne de la lésion avec la participation à l'association de 1 à 4 types d'anaérobies et de 2 à 5 types de flore aérobie (entérocoques, streptocoques -hémolytiques, staphylocoques, entérobactéries, etc.). La synergie des anaérobies et des aérobies est connue depuis longtemps. D'une part, les aérobies absorbent l'oxygène libre dans les tissus, d'autre part, ils sécrètent des enzymes spécifiques - la catalase et la superoxyde dismutase, qui protègent les anaérobies de l'exposition à l'oxygène. Ces mécanismes sont de la plus haute importance pour l'API, car de nombreux agents pathogènes non spores sont microaérophiles.
Il convient de souligner que la division des anaérobies en AKI et API est très conditionnelle, car il s'agit fondamentalement d'un groupe d'infections, composé de différentes formes nosologiques.
Cliniquement, l'infection anaérobie des tissus mous se manifeste généralement sous la forme d'un phlegmon, dont la gravité dépend du volume des tissus affectés et du taux de progression et de propagation de l'inflammation. L'infection peut être localisée principalement dans le tissu adipeux sous-cutané, dans le fascia, dans les muscles, ou toucher simultanément ces formations anatomiques. Le processus inflammatoire a tendance à se propager à travers les espaces interfasciaux bien au-delà du foyer primaire d'infection. La défaite des tissus mous est souvent compliquée par une thrombophlébite des veines superficielles et profondes. Par conséquent, lors de l'examen des patients, il convient également de prêter attention à la douleur, à la douleur et à l'enflure en dehors de la lésion primaire.
La période d'incubation des infections anaérobies varie de quelques heures à 7 jours. Le tableau clinique est déterminé par des manifestations générales et locales. Une infection anaérobie se caractérise par une sensation de brûlure inhabituellement forte au foyer principal (site d'injection, plaie, etc.), une intoxication grave, une augmentation de la température corporelle à 39 ou plus, une tachycardie, une modification de la psyché du patient - euphorie, excitation, remplacée par le pessimisme, la dépression, la léthargie. Dans les études de laboratoire, on observe une augmentation du nombre de leucocytes de 12-2010 9 /l à 26.110 9 /l ; décalage de la formule leucocytaire vers la gauche; une augmentation de l'indice d'intoxication leucocytaire (LII) de 3-7 à 21,4 arb. unités; indice d'intoxication (GPI) de 3-7 à 50,6 arb. unités (à raison de 1,3-1,6 unités conventionnelles); indicateur de molécules de masse moyenne (MSM) supérieure à 0,6-1,0 arb. unités à un taux de 0,24 arb. unités; une diminution de l'indice de distribution (ID) des MSM de 1,2 à 0,73 (au taux de 1,4). Tout à fait caractéristique est le développement d'une anémie toxique précoce avec une diminution de l'hémoglobine de 110-100 à 40-50 g/l; érythrocytes de 4,0-3,5 à 1,5-2,510 12 /l.
Une intoxication rapidement progressive conduit rapidement au développement d'une insuffisance systémique, principalement cardiovasculaire, respiratoire, hépatique, rénale, endocrinienne, immunitaire, dans les cas particulièrement graves - à une défaillance multiviscérale. Inévitablement, le métabolisme énergétique, l'équilibre acido-basique, hydro-électrolytique et protéique ont été perturbés, une insuffisance hormonale s'est développée, de graves déséquilibres sont apparus dans le système de coagulation et d'anticoagulation avec le développement de la DIC. Dans le traitement des patients atteints de lésions anaérobies, les chirurgiens rencontrent souvent des états de coma et de collaptoïde dans le cadre d'une thérapie complexe intensive, dont la genèse peut être extrêmement difficile à établir sans un support de laboratoire suffisant (hypo- et hyperglycémie, hypokaliémie, troubles de l'ASC , insuffisance vasculaire et cardiaque, urémie, etc.). d.). Pour éviter cela, il est nécessaire de surveiller activement les paramètres biochimiques, l'ECG et la pression veineuse centrale. En phase de toxémie sévère, ce contrôle doit être réalisé en mode monitoring.
Aux premiers stades de la maladie, il existe un décalage entre la sévérité de la toxémie et la rareté des manifestations locales. Entre-temps, manifestations locales présentent un certain nombre de caractéristiques caractéristiques des dommages anaérobies. Les connaître est extrêmement important pour le clinicien, car l'identification finale d'un agent pathogène anaérobie prend 5 à 8 jours dans un établissement médical spécialisé, et un résultat positif ne peut être attendu qu'avec un traitement complexe immédiatement initié. Le diagnostic de cette pathologie dans un large réseau médical doit être basé sur les manifestations cliniques spécifiques de l'infection anaérobie, en raison de l'écologie des agents pathogènes, de leur métabolisme et des facteurs de pathogénicité.
Dans la circonférence de la plaie ou de l'injection, il y a toujours un œdème prononcé qui ne laisse pas de marque après avoir appuyé avec un doigt. L'œdème tissulaire est confirmé par des indentations clairement définies à la racine des cheveux et le symptôme de "coupe" de la ligature.
Dans la zone touchée, les patients constatent une très forte douleur brûlante ou cambrée, qui n'est pas soulagée par les antalgiques et a tendance à augmenter avec le temps. Avec une flore aérobie banale, la douleur est modérée.
La peau dans la zone d'inflammation est tendue, la couleur est souvent pâle, brillante. Beaucoup moins souvent, la peau sur fond d'œdème est hyperémique sans limites claires avec une tendance à se propager rapidement dans toutes les directions. Avec l'implication du fascia dans le processus inflammatoire et le développement d'une thrombose de petits vaisseaux (généralement des veines), des zones d'assombrissement ou de nécrose peuvent apparaître sur la peau, des cloques sous-épidermiques de cerise noire peuvent se former.
La présence palpable de gaz dans le tissu sous-cutané (crépitation sous-cutanée), dans les espaces intermusculaires ou dans les gaines musculaires (mouvement de gaz à la palpation profonde) confirme souvent le diagnostic. Le gaz dans les tissus s'accumule du fait que lors du métabolisme anaérobie, de l'hydrogène, de l'azote et du méthane, peu solubles dans l'eau, sont libérés. Un peu plus tôt et de manière plus fiable, la formation de gaz peut être détectée par radiographie (bulles d'air dans les tissus mous) et par ultrasons. L'examen clinique, radiologique et échographique en dynamique paraît justifié. À des stades encore plus précoces, on peut voir cliniquement de petites bulles de gaz dans l'exsudat lors du drainage des abcès ou au moment de l'ouverture et de l'excision des tissus. Naturellement, le phénomène de formation de gaz dans les tissus peut être pris en compte sans équivoque en l'absence de signes de son entrée directe dans les tissus lors d'un traumatisme, en particulier la poitrine et les organes creux du tractus gastro-intestinal. D'un point de vue diagnostique, la formation de gaz dans les tissus est un symptôme très révélateur, mais rare. Elle est plus caractéristique d'une infection clostridienne anaérobie avec une prédominance du Cl dans le paysage microbien. perfringens. En pratique, à l'heure actuelle, les formes d'infection anaérobie non clostridiales prédominent, dans lesquelles la formation de gaz est rare ou totalement absente. À cet égard, il convient surtout de noter que l'idée établie selon laquelle l'infection anaérobie s'accompagne nécessairement de la formation de gaz dans les tissus est erronée et dépassée. En prévision de son apparition, vous pouvez perdre le patient. Dans ces cas, une attention particulière doit être portée aux autres signes cliniques d'inflammation anaérobie. Chez nos patients, l'accumulation classique de gaz dans les tissus mous avec palpation d'un "craquement de neige", la présence de foyers clairs d'assombrissement dans le tissu, dans les coupes intermusculaires, le long du canal de la plaie sur les radiographies, et sa libération bruyante au moment de la dissection, le fascia musculaire était présent chez un seul patient avec une blessure par balle. Chez tous les autres patients, des gaz ont été détectés lors de l'excision des tissus ou étaient totalement absents.
Un symptôme assez constant indiquant la présence d'anaérobies dans les tissus est une odeur putride désagréable d'exsudat. La propriété précédemment attribuée de donner une odeur similaire à Escherichia coli s'est avérée erronée. La culture d'anaérobies isolés dans des anaérobies avec une constance absolue a confirmé leur implication dans la formation de composés soufrés volatils à odeur désagréable: sulfure d'hydrogène, méthylmercaptan et sulfure de diméthyle.
Un signe caractéristique de l'inflammation anaérobie est la nature putréfactive des lésions tissulaires. Dans les foyers d'infection, les tissus morts se présentent souvent sous la forme de détritus gris-sale ou gris-vert non structurés, parfois avec des zones noires ou brunes. Ils n'ont pas de frontières claires et de formes définies. Les dommages putréfactifs aux tissus s'expliquent par les particularités du métabolisme des anaérobies - l'un des éléments de la putréfaction est le processus d'oxydation anaérobie du substrat protéique.
La couleur et la nature de l'exsudat ont des caractéristiques bien définies. Il est clairsemé, de couleur gris-vert ou brun. La coloration peut être inégale. L'exsudat est généralement très liquide, dans les couches cellulaires il peut être abondant, mais pour les infections musculaires, une mauvaise imprégnation diffuse des tissus est plus caractéristique. Au fil du temps, avec l'ajout de la flore aérobie, les sécrétions de la plaie peuvent devenir mélangées, puis purulentes - une consistance plus épaisse, jaune foncé, homogène, inodore. Il convient de souligner que les signes distinctifs de l'exsudat sont le plus clairement détectés aux premiers stades de la maladie. La détection au moment de l'ouverture ou de la révision de la plaie d'une lésion combinée de la peau, du tissu sous-cutané, du fascia et des muscles sous forme de fonte et d'imprégnation gris-sale ou brune avec une odeur piquante indique clairement une lésion anaérobie.
La plupart des infections anaérobies sont endogènes, c'est-à-dire. causée par la propre microflore du patient. Cela implique leur caractéristique clinique - la proximité des habitats naturels des anaérobies - le tube digestif, les voies respiratoires, les organes creux. La pratique montre que des lésions anaérobies et mixtes surviennent souvent avec des lésions du tractus gastro-intestinal avec des lésions de la muqueuse, avec des plaies et des égratignures au périnée, avec des injections dans les fesses, avec des morsures animales et humaines, ainsi que sur les mains après des coups à les dents.
Les infections anaérobies doivent être suspectées lorsqu'aucun agent pathogène ne peut être isolé par la méthode de culture habituelle, ou lorsque le nombre de bactéries isolées ne correspond pas à ce qui est observé dans les frottis au microscope, et également si le patient présente 2 à 4 ou plus des symptômes décrits. symptômes locaux.
infection anaérobie
La classification de tous les micro-organismes en microbiologie clinique est basée sur leur relation avec l'oxygène atmosphérique et le dioxyde de carbone. Selon ce principe, les bactéries sont divisées en 6 groupes : aérobies obligatoires, aérobies microaérophiles, anaérobies facultatifs, anaérobies aérotolérants, anaérobies microaérotolérants, anaérobies obligatoires. Les anaérobies obligatoires meurent en présence d'oxygène libre dans l'environnement, les anaérobies facultatifs peuvent exister et se développer aussi bien en l'absence d'oxygène qu'en présence de celui-ci dans l'environnement.
Les anaérobies sont appelés micro-organismes qui peuvent exister et se multiplier en l'absence d'oxygène libre dans l'environnement ; l'oxygène n'est pas nécessaire à leur activité vitale et à leur reproduction.
Tous les micro-organismes anaérobies connus peuvent très souvent devenir les agents responsables d'un certain nombre de maladies. Parmi eux figurent l'appendicite, la péritonite, les abcès de diverses localisations, la pneumonie, l'empyème pleural, etc. Parmi les maladies causées par la microflore anaérobie, le tétanos et la gangrène gazeuse sont les plus graves.
Tétanos
Le tétanos (tétanos) est une maladie infectieuse des plaies causée par la toxine du bacille anaérobie porteur de spores Clostridium tetani lorsqu'elle pénètre dans l'organisme par un défaut de la peau ou des muqueuses, caractérisée par des lésions du système nerveux, des attaques de tonique et tétanique convulsions.
Histoire : la plus ancienne description du tétanos se trouve dans un papyrus extrait de la pyramide de Khéops (2600 avant JC). Dans les travaux d'Hippocrate, Galer, Pirogov, Galen, on peut également trouver une description de la maladie, qui s'inscrit dans le concept actuel de la maladie en tant que tétanos.
N. D. Monastyrsky (1883) a découvert le bacille tétanique pour la première fois au cours de la microscopie. En 1890, Béring parvient à se procurer du sérum antitétanique.
Distribution géographique
Depuis l'Antiquité, on observe une répartition différente de l'incidence du tétanos selon les zones géographiques.
À En Europe, l'incidence globale la plus faible est observée dans les pays scandinaves (0,05 pour 100 000 habitants). Et le plus élevé (plus de 0,5 pour 100 000 habitants) sur environ. Malte et Portugal. Les places suivantes sont occupées par la Grèce, l'Espagne, les Pays-Bas, etc. descendant.
Quant à l'ex-URSS, la prévalence la plus élevée est observée dans les républiques d'Asie centrale et au Kazakhstan.
À En République du Bélarus, l'incidence du tétanos est actuellement enregistrée sous la forme de cas isolés.
Étiologie. L'agent causal du tétanos est Clostridium tetani, le bacille de Fischer, un bacille à Gram positif, un anaérobie strict, forme des spores terminales, ne produit pas de lipases, d'uréase, ne restaure pas les nitrates.
Les formes végétatives de l'agent pathogène synthétisent la tétanospasmine, une toxine qui agit sur les neurones humains. La plupart des souches de bacille tétanique produisent de la tétanolysine labile à l'oxygène, capable de dissoudre les globules rouges du patient.
Les formes végétatives du bacille tétanique ne résistent pas à l'action des facteurs environnementaux nocifs. L'ébullition (100 C) détruit l'agent pathogène et même à 80 C pendant 30 minutes, il meurt. La plupart des désinfectants provoquent la mort des formes végétatives.
Mais les spores du bacille tétanique, au contraire, sont très résistantes aux facteurs environnementaux. Ainsi, lorsqu'ils sont bouillis, ils ne meurent qu'après 1 heure, dans les milieux désinfectants, ils ne meurent qu'après 10 à 12 heures et dans le sol, ils peuvent rester de nombreuses années (jusqu'à 30 ans).
Épidémiologie
La source de l'agent infectieux sont les animaux et les humains, dans les intestins dont l'agent pathogène saprophytes. Le bacille tétanique se trouve dans les intestins des chevaux, des vaches, des porcs et des moutons. Avec les matières fécales, l'agent pathogène pénètre dans l'environnement, et de là à travers la surface de la plaie dans le corps humain. Il s'agit d'une infection de plaie typique (blessures de combat, industrielles, domestiques, y compris les brûlures). Cette maladie était autrefois appelée la maladie des pieds nus. Tomber malade ou ne pas tomber malade - tout dépend de la présence ou de l'absence d'immunité.
La porte d'entrée de l'agent causal du tétanos peut être à la fois des blessures importantes et à peine perceptibles.
L'incidence du tétanos augmente considérablement pendant les guerres. La sémiotique pathologique du tétanos n'a pas de caractéristique
caractéristiques et ne correspond pas au tableau clinique sévère de la maladie. Clinique. La période d'incubation du tétanos dure
7-14 jours. Parfois, la maladie peut survenir en quelques heures à un mois. Plus la période d'incubation est courte, plus le tétanos est grave et plus les résultats du traitement sont mauvais. Selon la gravité de l'évolution, on distingue les formes de tétanos très sévères, sévères, modérées et légères.
Dans la période prodromique, une faiblesse générale, une irritabilité accrue, des douleurs tiraillantes dans la plaie, des contractions fibrillaires des muscles adjacents à la plaie peuvent perturber.
Le symptôme le plus précoce et le plus caractéristique du tétanos est le trismus - réduction des mâchoires à la suite d'un spasme tonique des muscles masticateurs (m. masséter). En conséquence, le patient ne peut pas ouvrir la bouche. Le signe suivant du tétanos est le "sourire sardonique" - front ridé, fissures palpébrales rétrécies, lèvres étirées et coins de la bouche vers le bas. La difficulté à avaler (dysphagie) est due à un spasme des muscles du pharynx. Il est tôt
symptômes, leur combinaison (triade) n'est caractéristique que du tétanos.
Plus tard, il y a une contraction tonique d'autres groupes musculaires - l'occipital, les muscles longs du dos, les muscles des membres. L'hypertonicité de ces muscles amène le patient dans une position typique : sur le dos avec la tête renversée en arrière et la partie lombaire du corps relevée au-dessus du lit. Le patient se cambre et, pour ainsi dire, se tient à l'arrière de la tête et des talons - le soi-disant épistotonus. Un peu plus tard, une tension des muscles abdominaux apparaît - un abdomen en forme de planche, comme avec un ulcère perforé. De plus, les muscles des membres sont tendus et leurs mouvements sont fortement limités. En raison de l'implication des muscles intercostaux dans le processus, l'excursion thoracique est limitée, la respiration devient superficielle et fréquente.
En raison de la contraction tonique des muscles du périnée, la miction et la défécation deviennent difficiles. À l'avenir, dans le contexte d'une hypertonicité musculaire générale, des convulsions toniques générales apparaissent. Souvent, pendant les convulsions, les patients se mordent la langue, ce qui est également une caractéristique diagnostique.
Avec une forme très sévère de tétanos, une paralysie des muscles respiratoires se produit, ce qui entraîne la mort.
Le tétanos se caractérise par une augmentation de la température corporelle, parfois importante, il y a une transpiration constante. L'hypersalivation est notée - salivation constante.
À La conscience est préservée tout au long de la maladie. Les patients sont irritables - le moindre bruit ou lumière entraîne une attaque de convulsions.
À cas d'évolution favorable, le tableau clinique s'arrête dans 2-4 semaines. Les muscles font mal pendant longtemps. Les rechutes de la maladie sont rares.
Le diagnostic repose sur l'anamnèse, le tableau clinique caractéristique et les résultats de laboratoire. Pour l'analyse en laboratoire, le matériel est prélevé sur les plaies et les formations inflammatoires et le sang. Produire des cultures dans un environnement anaérobie avec identification ultérieure du microbe. Le diagnostic différentiel est fait avec des maladies telles que l'épilepsie, l'hystérie, la méningite, l'encéphalite et d'autres accompagnées d'un syndrome convulsif.
Traitement : les patients sont hospitalisés dans des unités de soins intensifs. Les irritants lumineux et sonores sont exclus. Le traitement chirurgical des plaies doit être réalisé sous anesthésie, les plaies ne sont pas suturées. Une excision radicale des bords de la plaie est effectuée, son traitement avec des antiseptiques libérant de l'oxygène et un drainage suffisant de la plaie sont assurés.
Afin d'empêcher l'entrée de la toxine tétanique de la plaie dans le sang, avant de traiter la plaie, il est conseillé de la «pucer» avec du sérum antitétanique à une dose de 5 à 10 000 UI. Traitement chirurgical obligatoire sous anesthésie - ne provoque pas de convulsions.
Le traitement spécifique consiste en l'injection intramusculaire de 50 100 000 UI d'anatoxine tétanique après avoir recherché
sensibilité du corps à une protéine étrangère. Cette quantité de sérum fournit un titre antitoxique élevé dans le sang du patient pendant 2 à 3 semaines. À cet égard, il n'est pas nécessaire de réintroduire. Le sérum antitétanique est administré après le test selon la méthode de Bezredko par voie intramusculaire, et uniquement dans les cas particulièrement graves, parallèlement à l'injection intramusculaire, une administration intraveineuse lente de chlorure de sodium dilué 5 fois avec une solution isotonique est utilisée. Administration intraveineuse de PPS
dure 2-3 jours. Le sérum doit être réchauffé à
36-37o C.
À Récemment, l'immunoglobuline humaine antitétanique, qui est administrée par voie intramusculaire à une dose de 900 UI (6 ml), a un effet antitoxique plus prononcé. Pour stimuler l'immunité active dans la période aiguë de la maladie, 1,0 ml d'anatoxine tétanique est administré.
La contraction musculaire convulsive dans les formes légères et modérées de tétanos est arrêtée après l'introduction de neuroleptiques (aminosine, dropéridol) ou de tranquillisants (seduxen). Dans les formes sévères de la maladie, l'hexénal, le thiopental, l'hydroxybutyrate de sodium, le sombrevin sont également administrés.
À dans les cas particulièrement graves, les patients sont intubés avec administration périodique de relaxants musculaires et ventilation artificielle des poumons.
Toutes les méthodes possibles de désintoxication du corps et de traitement symptomatique sont utilisées. Nutrition par sonde ou parentérale. Les antibiotiques sont nécessaires pour prévenir l'infection pyogène. Un bon effet est le traitement des patients sous haute pression d'oxygène. L'oxygénation hyperbare (OHB) est réalisée en plaçant les patients dans une chambre à pression, où la pression d'oxygène est de deux atmosphères.
Le pronostic est le plus souvent favorable, le taux de mortalité est de 10-15 %. La prévention. non spécifique et spécifique. Non spécifique
la prévention consiste à observer l'asepsie et l'antisepsie, à effectuer le traitement chirurgical primaire des plaies.
Une prophylaxie spécifique du tétanos commence à être pratiquée pour tous les enfants, à partir de 3 mois. Pour cela, le vaccin associé contre la coqueluche, la diphtérie et le tétanos (DTC) est utilisé. Le vaccin est administré trois fois à 0,5 ml avec un intervalle de 1,5 mois. La revaccination est effectuée une fois tous les 1,5 à 2 ans. Le maintien de l'immunité au bon niveau est assuré par l'introduction de 0,5 ml d'ADS à l'âge de 6, 11, 16 ans et au-delà tous les 10 ans de vie.
Si une personne entièrement vaccinée est blessée, alors seulement 0,5 ml d'anatoxine lui est montrée. En cas de blessure, les patients précédemment non vaccinés reçoivent 450 à 900 ml d'immunoglobuline antitétanique. En son absence, il faut introduire 3000 UI d'anatoxine tétanique et 1,0 ml d'anatoxine tétanique.
Infection au gaz anaérobie
L'infection au gaz anaérobie est une infection redoutable des plaies,
causée par des anaérobies pathogènes, caractérisée par une nécrose tissulaire qui progresse et se propage rapidement, leur décomposition, généralement avec formation de gaz, une intoxication générale grave et l'absence de phénomènes inflammatoires prononcés.
Autres noms de la maladie : gangrène gazeuse, phlegmon gazeux, anton fire, œdème malin, gangrène fulminante, phlegmon brun, etc.
Récit. La première description des manifestations cliniques de l'infection anaérobie appartient à Hippocrate. Par la suite, une description assez détaillée de l'infection anaérobie des tissus mous a été faite par le médecin français Ambroise Paré (1562), qui la considérait comme une gangrène hospitalière. Une grande contribution à la doctrine de la gangrène gazeuse a été faite par N.I. Pirogov, pendant la Seconde Guerre mondiale S.S. Yudin, M.N. Akhoutine.
Étiologie : trois agents pathogènes principaux : Cl. perfringens, Cl. septique, Cl.
aedemaitiens. la cause la plus fréquente d'infection anaérobie est Cl. perfringens, il est divisé en 6 types selon leur capacité à produire 12 toxines et enzymes létales et nécrotiques différentes.
D'autres clostridies sont également divisées en plusieurs types (voir microbiologie).
Deux autres agents pathogènes sont attachés à ces trois agents pathogènes - c'est Cl. hystolyticum et Cl. sordelli est le premier non pathogène pour l'homme, mais en combinaison avec d'autres, il renforce les propriétés pathogènes les uns des autres et peut être la cause de la mort. Cl. sordellii est plus toxique et est capable de libérer une toxine mortelle.
Épidémiologie. L'habitat naturel des anaérobies est l'intestin des animaux, en particulier les herbivores (vache, cheval), ainsi que les omnivores (porc). Dans l'intestin, ils se multiplient sous forme de saprophytes sans provoquer de maladie chez l'animal. À partir des intestins des animaux, les anaérobies pénètrent dans le sol. Si une plaie de toute origine est contaminée par du sol, les anaérobies, provenant du sol, ensemencent la surface de la plaie.
conditions de développement de la maladie. De nombreuses plaies peuvent être contaminées par des micro-organismes anaérobies, mais la maladie ne survient pas dans tous les cas. Pour le développement d'une infection anaérobie, les conditions suivantes ou facteurs dits locaux doivent être présents. Ceux-ci inclus:
- un volume important de tissus nécrotiques et insuffisamment oxygénés ;
- la présence d'un choc traumatique et hémorragique;
- écrasement important et dommages aux muscles et aux tissus ;
- canal de plaie profonde;
- surface de la plaie fermée de l'environnement extérieur ;
- ischémie tissulaire résultant d'une lésion des artères principales;
- diminution de la résistance corporelle.
Pathogénèse. Dans des conditions favorables et en l'absence de résistance corporelle, en présence d'un milieu nutritif approprié, les anaérobies, après avoir pénétré dans les tissus, commencent à se multiplier et à développer leur activité destructrice. A partir de la plaie, les clostridies pénètrent dans
zones, endommagent les tissus avec leurs toxines et préparent ainsi un milieu nutritif approprié pour eux-mêmes. Le processus se déroule particulièrement rapidement dans le tissu musculaire, car. en raison de sa richesse en glycogène, c'est le meilleur milieu nutritif. Un autre lieu de localisation des microbes est le tissu conjonctif. Dans l'action des anaérobies et de leurs toxines, on distingue trois phases :
1) gonflement et remplissage liquidien, suivi d'une coloration caractéristique de la peau;
2) formation de gaz dans les muscles et le tissu conjonctif;
3) nécrose et ramollissement des muscles d'où s'échappent les gaz.
L'œdème et les gaz, comprimant les tissus sains, entraînent une perturbation de la microcirculation et provoquent une ischémie avec mort cellulaire ultérieure. Les tissus nécrotiques et ischémiques sont davantage attaqués par les anaérobies et de plus en plus de nouvelles zones sont impliquées dans le processus.
Des changements caractéristiques se produisent dans la couleur de la peau. Au stade initial, la peau est toujours pâle (les toxines provoquent un vasospasme). En raison du gonflement et de la formation de gaz, la peau devient brillante. Une caractéristique distinctive d'une infection banale (aérobie) est qu'il n'y a pas d'hyperémie de la peau. Il n'y a pas non plus d'hyperthermie de la peau, au contraire, elle est froide au toucher. Les veines saphènes sont dilatées, débordantes de sang, tendues (comme lors de l'application d'un garrot). Au fur et à mesure du processus, la peau acquiert une teinte bronze, puis verte, brune puis noire.
Tissu musculaire : Sous l'effet d'une infection gazeuse, les muscles deviennent d'abord rouge pâle, secs (sorte de viande bouillie), ils sont remplis de bulles de gaz. Par la suite, la couleur des muscles devient brune ou noire avec une teinte verdâtre. Par la suite, le tissu musculaire se transforme en une masse brun noir, à partir de laquelle du gaz est libéré.
Phénomènes généraux
La gangrène gazeuse, quelle que soit sa forme, ne va jamais localement. Dès les premières heures de la maladie, tout l'organisme est impliqué dans le processus. Les agents pathogènes anaérobies agissent principalement avec leurs fortes toxines, qui inondent tout le corps et empoisonnent le corps très rapidement. Avec un cours ultra-rapide, la mort peut survenir en quelques heures seulement.
L'état général des patients est sévère. Cependant, leur état de santé n'est pas toujours le même. Moins fréquemment, les patients sont d'humeur dépressive. Plus souvent, ils ont une euphorie prononcée. L'attention est attirée sur le bavardage prononcé des patients et leur excitation. Ils répondent volontiers aux questions et donnent des réponses apaisantes, ils ne se plaignent jamais de leur état. Ils ne se rendent presque jamais compte de la gravité de leur maladie, ils n'acceptent pas l'amputation, ils disent se sentir bien. Le sommeil chez les patients atteints de gangrène gazeuse est complètement absent. Même sous l'influence de somnifères, les patients ne dorment pas. Température corporelle - 38-39. Pouls - 140-150 en une minute. PB 80-90 mm. rt. De l'art. La respiration s'accéléra. Leucocytose - prononcée, déplacement de la formule vers la gauche,
au stade terminal - le contenu en hémoglobine, les érythrocytes diminue rapidement, l'anisoditose, l'hypochélomie apparaît (puisque les anaérobies détruisent les érythrocytes et inhibent l'hématopoïèse). Il y a oligo - ou anurie.
Classification
Classification de l'infection anaérobie selon le taux de propagation : 1 - propagation rapide ou fulminante ; 2 - propagation lente.
Selon les indicateurs cliniques et morphologiques: 1 - forme gazeuse, 2 - forme oedémateuse, 3 - gaz-oedémateuse, 4 - forme putréfactive-purulente.
Selon les caractéristiques anatomiques : profondes, superficielles.
Diagnostic : Quiconque a déjà observé une infection anaérobie est arrivé à son insu à la conclusion sur l'importance d'un diagnostic précoce de cette maladie. Avec un diagnostic tardif, le pronostic devient incertain. Ceux. un diagnostic précoce constitue la base de la réduction de la mortalité et de l'invalidité. Il devient évident de connaître la clinique de cette redoutable maladie. Sur quoi repose le diagnostic ?
Le premier signal d'une possible catastrophe est une douleur dans la plaie. Avec la gangrène gazeuse, la douleur dans la plaie est si intense qu'elle n'est pas arrêtée même par des médicaments.
Le prochain signe précoce est un gonflement des tissus dans la zone de la plaie. Il est facile de l'identifier en utilisant le symptôme d'A.V. Melnikov. Le symptôme est positif si la ligature, bien appliquée au-dessus de la plaie, commence à couper la peau en moins d'une heure, ce qui indique une augmentation du volume du membre.
Les symptômes suivants sont des signes d'intoxication - principalement euphorie, hyperthermie, tachycardie.
Symptômes locaux - œdème "blanc" - les bactéries anaérobies sécrètent une toxine, ce qui provoque un rétrécissement brutal des vaisseaux sanguins dans les tissus. En conséquence, la peau devient pâle et froide au toucher (par opposition à une infection banale, où la peau est hyperémique et chaude au toucher). Par la suite, en raison du développement de l'œdème et de l'accumulation de gaz, la peau devient brillante. Ces changements pris ensemble ont permis dans certains cas d'appeler la gangrène gazeuse un visage blanc. Un signe incontestable est la définition de l'emphysème sous-cutané sous forme de crépitement. Tympanite à percussion.
La plaie, malgré le gonflement, est généralement sèche, seulement lorsqu'elle est pressée, un liquide transparent rouge inodore s'en sépare, avec des paillettes de graisse qui y flottent, comme dans un bouillon, parfois l'écoulement de la plaie est mousseux. À l'avenir - nécrose des tissus autour de la plaie. La R-graphie des extrémités est utilisée pour détecter les gaz dans les muscles. Dans l'image R: le gaz dans les muscles a un motif en chevrons et l'accumulation de gaz dans le tissu sous-cutané a l'apparence d'un nid d'abeilles. Mais cette méthode de recherche ne doit pas être surestimée. La gangrène gazeuse se caractérise par une odeur âcre putride qui provient d'un pansement appliqué sur la plaie.
Comme vous le savez, O. Balzac est mort d'une gangrène gazeuse. Voici comment il décrit
Victor Hugo sa dernière rencontre avec O. Balzac : « J'ai appelé. La lune brillait, assombrie par les nuages. La rue était déserte. J'ai rappelé. Une servante est apparue avec une bougie. Qu'est-ce que vous voulez? Elle a pleuré. Je me suis identifié et on m'a fait entrer dans le salon. Une bougie brûlait au milieu de la pièce. Une autre femme est entrée, elle aussi pleurait. Elle m'a dit : « Il est en train de mourir. Les médecins l'ont abandonné depuis hier. Nous sommes allés dans la chambre de Balzac. J'ai entendu un ronflement inquiétant. Une odeur insupportable se dégageait du lit. Je soulevai la couverture et pris la main de Balzac. Elle était froide et humide de sueur. Il n'a pas répondu à la pression. Quand je suis arrivé à la maison, j'ai trouvé plusieurs personnes qui m'attendaient. Je leur ai dit : messieurs, l'Europe est en train de perdre un génie.
Diagnostic microbiologique. Pour l'examen bactérien lors de l'opération primaire, l'exsudat, des morceaux (2-3 g) de tissu altéré sont prélevés sur une plaie à la frontière avec du tissu sain, ainsi que du sang d'une veine. Le matériel prélevé est placé dans une verrerie stérile hermétiquement fermée et envoyé au laboratoire bactériologique. Les frottis sont préparés, colorés au Gram et microscopiques. La présence de bâtonnets gram-positifs dans l'échantillon sert de signe indicatif d'une infection anaérobie. L'étude suivante est l'ensemencement du matériel prélevé sur un milieu d'une composition spéciale et l'incubation dans des conditions anaérobies. Détermination du type d'agent pathogène produit en 24-48 heures, jusqu'à 7 jours. De plus, la détermination du type d'agent pathogène et de sa toxine est réalisée par une réaction de neutralisation avec des sérums de diagnostic antitoxiques pour tous les agents pathogènes.
Il existe un certain nombre de méthodes de diagnostic accéléré.
Complexe. Le traitement chirurgical est le principal et doit être effectué en urgence. Excision - la dissection des tissus doit être associée à l'excision: la plaie doit être grande ouverte, après quoi il est nécessaire de procéder à une excision complète, parfois très étendue, de tous les muscles affectés (gris, non saignant). Le critère de viabilité musculaire est la contraction des faisceaux musculaires.
En présence d'une fracture, l'application d'un plâtre circulaire ou l'utilisation d'une ostéosynthèse métallique est contre-indiquée. Dans ces cas, une traction squelettique ou une attelle en plâtre est utilisée. La zone de la plaie doit être laissée ouverte afin que les pansements puissent être faits.
Localement, pour le traitement des plaies, des solutions telles que 10-20% de NaCl, du peroxyde d'hydrogène, du permanganate de potassium sont utilisées - il est nécessaire, car ce sont des agents oxydants, contiennent de l'O2, de la dioxidine, du dimexide, des solutions antibiotiques.
Un traitement spécifique est effectué - administration intraveineuse de sérum anti-gangréneux polyvalent. 150 000 UI (50 000 UI antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens) de sérum sont administrés par jour, qui est dilué 3 à 5 fois avec une solution saline. Après identification de l'agent causal, seulement 50 000 UI d'un sérum similaire sont administrés par voie intraveineuse.
Une antibiothérapie massive est réalisée. La préférence devrait être donnée aux médicaments antibactériens tels que la clindomycine, les inhibiteurs de la bêta-lactamase (amoxicilline, etc.), les carbapénèmes (méropénème, thiénam). Le médicament chimiothérapeutique métronidazole est très efficace.
Il est souhaitable de combiner le traitement avec l'oxygénothérapie hyperbare.
Toutes les méthodes de désintoxication disponibles sont utilisées.
À l'heure actuelle, la suppuration causée par des anaérobies non sporulés est devenue un problème fondamentalement nouveau d'infection purulente.
En 1861-1863, Pasteur est le premier à décrire la possibilité que des bactéries se développent sans air. La découverte de l'anaérobiose et l'étude d'un certain nombre de bactéries anaérobies - les agents responsables de maladies chirurgicales et purulent complications déjà au début du XXe siècle ont permis d'identifier Trois groupes infections anaérobies. Première - Botulisme et tétanos Seconde- gangrène clostridienne des tissus mous. En raison de leur clinique caractéristique et des caractéristiques des agents pathogènes, elles ont été considérées comme des infections spécifiques, qui représentent une proportion insignifiante dans la liste générale des infections anaérobies humaines. Le troisième groupe - putréfaction purulente "banale" processus, se produisant, en règle générale, avec la participation d'anaérobies non spores, il constitue la catégorie la plus importante de maladies purulentes-inflammatoires.
En 1898, \7eilon et Libre, dans l'étude du pus de la cavité abdominale chez un patient atteint d'appendicite destructrice, ont découvert pour la première fois des bactéries anaérobies différentes des agents responsables de la gangrène gazeuse. Au cours de cette période, les chercheurs ont réussi à prouver la présence d'anaérobies obligatoires asporogènes dans les infections chirurgicales de diverses localisations, ainsi qu'à clarifier leur habitat principal dans le corps humain.
Cependant, la technique de travail avec les anaérobies était très difficile et les anaérobies dans les abcès étaient souvent accompagnés d'aérobies. En conséquence, l'étude de l'infection n'est pas devenue aussi approfondie qu'on le souhaiterait, bien que la microbiologie clinique soit née en tant que microbiologie des aérobies et des anaérobies à parts égales.
Les cliniciens ont porté une attention considérable aux anaérobies non sporulés à la fin des années 1960, lorsque les méthodes de culture, d'isolement et d'identification des anaérobies non sporulés ont été améliorées au Virginia Polytechnic Institute. Les progrès de la technologie de laboratoire ont permis à Moore déjà en 1969 d'établir que des anaérobies non sporulés ont été trouvés lors de l'examen bactériologique du matériel dans 85% des cas. Ainsi, la prédominance des anaérobies asporogènes dans l'infection purulente sur tous les autres agents pathogènes potentiels a été prouvée pour la première fois.
Dans notre pays, la priorité dans l'étude des infections anaérobies chez l'homme appartient à l'Académie de médecine militaire de Saint-Pétersbourg (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) et à l'Institut de chirurgie. A. V. Vishnevsky (Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., Kolker I.. I., Vishnevsky A. A., Shimkevich L. L., Kuleshov SE. et autres).
L'étape moderne de l'étude de l'infection est à juste titre considérée comme l'époque de la renaissance de la doctrine des anaérobies, appelée la microflore "oubliée".
Étiologie et pathogenèse. Il est désormais établi que les anaérobies non sporulés sont les agents responsables de l'infection purulente dans 40 à 95% des observations (Kolesov A. P. et al., 1989; Kuzin M. I. et al., 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov V. M. , Robustova T.T., 2000 ; Leshchenko IT., 2001 ; Sharogorodsky A.T., 2001 ; Finegold S.M., 1980 ; Bachetal M., 1988 ; Maddaus M. et al., 1988).
La plupart des bactéries anaérobies non sporulées sont des anaérobies modérés, c'est-à-dire qu'elles tolèrent la présence d'oxygène à une concentration de 0,1 à 5 %. Ils vivent dans la cavité buccale, le tube digestif, le nasopharynx, les organes génitaux et sur la peau humaine. Actuellement, des représentants de micro-organismes anaérobies non sporulés des genres suivants sont connus (Finegold S. M., 1977):
Coques anaérobies à Gram positif : Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus ;
Coques anaérobies à Gram négatif : Veilonella, Arachnia ;
Bactéries anaérobies à Gram positif : Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium ;
Bactéries anaérobies à Gram négatif : Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.
Ces genres d'anaérobies asporogènes comprennent jusqu'à plusieurs dizaines d'espèces d'agents pathogènes, qui peuvent différer par leurs caractéristiques morphologiques, leurs propriétés pathogènes et leur degré de sensibilité aux agents chimiothérapeutiques.
Selon les résultats d'études nationales et étrangères, il a été constaté que la microflore des purulents foyers est de nature polymicrobienne et se présente sous forme d'associations. Dans le même temps, les anaérobies non clostridiens prédominent dans l'étiologie de l'infection dentaire (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Souvent, l'association aérobie-anaérobie présente une synergie. Ceci est confirmé par des observations cliniques. Ainsi, l'association d'espèces microbiennes légèrement pathogènes isolées provoque souvent des lésions infectieuses graves qui se manifestent par un processus nécrotique destructeur prononcé et une septicémie (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).
Une augmentation de la pathogénicité des aérobies en présence de microorganismes anaérobies facultatifs a été prouvée. Dans le même temps, la combinaison de divers types de bactéroïdes et de fusobactéries avec Escherichia coli, Proteus, la microflore coccique aérobie est la plus typique (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Cette affirmation est également confirmée par notre étude (I. G. Leshchenko, V. C. Novokshenov, 1993), dans laquelle 180 malade avec infection purulente de diverses localisations utilisant des techniques microbiologiques aérobies-anaérobies. Les données obtenues ont montré que la microflore purement aérobie était isolée dans 33,9% des observations cliniques, la microflore mixte aérobie-anaérobie - dans 37,2%, la microflore anaérobie non clostridiale - dans 20%. Dans 8,9 % des cas, des clostridies anaérobies ont été semées en association avec d'autres microbes. Cependant, dans tous les cas de détection de clostridies anaérobies, cela ne s'est pas manifesté cliniquement. Il a été constaté que les principaux agents responsables des infections anaérobies non clostridiennes (ANI) sont les bactéroïdes (38,3 %), les peptostreptocoques (27,3 %) et les peptocoques (17,8 %). D'autres genres d'anaérobies asporogènes sont isolés beaucoup moins fréquemment - de 0,8 à 2,3 %. La fréquence de manifestation de l'ANI dépend de la nature et de la localisation du processus inflammatoire et varie de 33,3 % dans l'inflammation post-traumatique des tissus mous à 77,8 % dans l'infection purulente des tissus mous. visages et le cou.
La pathogenèse des infections anaérobies non clostridiales et mixtes est déterminée par trois facteurs interdépendants :
Localisation de l'introduction de l'infection;
Le type d'agent pathogène, sa pathogénicité et sa virulence ;
Réactivité immunologique et non spécifique de l'organisme.
Les conditions notées ci-dessus créent une opportunité pour l'apparition d'anaérobies non clostridiens dans des habitats inhabituels. Le plus souvent, l'ANI se développe près des muqueuses, lorsqu'elle est mordue par une personne ou un animal.
Les mécanismes pathogéniques des infections endogènes causées par des anaérobies non sporulés n'ont pas encore été suffisamment étudiés. Leur pathogénicité est vraisemblablement associée à la présence de polysaccharides et de protéines toxiques. La formation de capsules dans certains types de bactéroïdes est considérée comme une caractéristique pathogénique (Ezepchuk Yu. V., 1985 ; Tabachaji S. et al., 1982 ; Brook I. et al., 1983).
Une certaine importance dans la pathogenèse des maladies causées par les anaérobies asporogènes peut avoir des enzymes qui assurent leur tolérance à l'oxygène des tissus et à l'environnement; superoxyde dismutase et catalase (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), ainsi que des enzymes qui confèrent une résistance à antibiotiques(Tajama T. et al, 1983).
Les Bacteroides se sont révélés capables de protéger d'autres types de bactéries qui leur sont associées de l'action des antibiotiques (Brook I. et al., 1983). Ceci est d'une importance clinique, car il révèle la raison de l'échec de l'antibiothérapie dans les infections mixtes impliquant des bactéroïdes.
L'ANI se déroule, en règle générale, dans le contexte d'une immunodéficience secondaire - suppression de l'immunité cellulaire et humorale (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Dans le même temps, une diminution du nombre absolu et relatif de lymphocytes T, une diminution de la concentration d'immunoglobulines et du complément sont enregistrées. La dépression du système opson-phagocytaire et la destruction des leucocytes sont notées.
Clinique. En raison des difficultés à organiser des études microbiologiques dans une large pratique dentaire, la base du diagnostic de l'ANI est les symptômes cliniques.
Étant donné que l'infection par l'ANI se produit par l'autoflore, une caractéristique clinique importante est la survenue d'une inflammation à proximité des habitats naturels des anaérobies. Avec une infection des tissus mous du visage et du cou, ces endroits peuvent être la membrane muqueuse de la bouche.
Le tableau clinique le plus typique de l'ANI se développe lorsque les tissus mous sont affectés par le type d'inflammation diffuse sans frontières - le phlegmon. Dans le même temps, la peau est modifiée dans une moindre mesure. Le processus infectieux se développe, en règle générale, dans le tissu adipeux sous-cutané (cellulite), dans le fascia (fasciite), dans les muscles (myosite). Toutes ces formations anatomiques, et principalement l'une d'entre elles, peuvent être sujettes à l'inflammation.
Les ulcères, dans la formation desquels participent les anaérobies, se caractérisent par une localisation profonde. Les signes classiques locaux d'inflammation des tissus mous à cet égard sont légers, ce qui, en règle générale, ne correspond pas à la manifestation de symptômes généraux d'infection. Cela explique également le décalage entre les modifications inflammatoires de la peau et les lésions étendues des tissus sous-jacents : tissu adipeux sous-cutané, fascia, muscles. Dans le même temps, il peut parfois y avoir des taches sombres sur la peau qui sont très douloureuses à la palpation - "langues de flamme" (Salsky Ya.P., 1982).
D'une plaie purulente se dégage une intense odeur putride fétide, que la plupart des chirurgiens ont tendance à attribuer à la végétation d'Escherichia coli. Cependant, dès 1938, W. Altemeier a montré que cette odeur est spécifique aux anaérobies (cité : d'après Kolesov A.P. et al., 1989). A cet égard, Tally et Gorbach (1977) notent que bien que l'odeur soit un signe pathologique, elle peut être absente dans 50% des cas d'infections anaérobies.
Le maigre exsudat séreux évacué de la plaie a souvent une couleur grise ou gris foncé, contient des gouttelettes de graisse et des fragments de tissus nécrotiquement altérés. Si l'exsudat contient du sang, sa couleur peut être intensément noire.
La présence de gaz dans les tissus mous est caractéristique des bactéroïdes, des streptocoques anaérobies et des corynébactéries. En règle générale, il n'est pas aussi prononcé que dans le cas d'une infection clostridienne. Avant l'ouverture du foyer purulent, la formation de gaz peut être confirmée radiologiquement, car la crépitation, en tant que signe de formation de gaz, est rarement déterminée. Dans les premiers jours après le début de l'ANI, des sous-ictères de la sclérotique et de la peau peuvent souvent être détectées en raison de l'absorption des microbes et de leurs toxines par la plaie, de l'hémolyse des érythrocytes et des lésions hépatiques toxiques (Smit et al., 1970).
Un examen attentif de la plaie peut déterminer la zone touchée par l'infection. La cellulite nécrotique non clostridiale se caractérise par une fusion du tissu graisseux sans tendance à la formation d'abcès. Cependant, avec une infection staphylococcique concomitante, le tissu sous-cutané de la coupe ressemble à des "nids d'abeilles purulents". Avec un processus limité, la peau au-dessus du foyer de l'inflammation a été légèrement modifiée. Si des dommages importants aux tissus sous-jacents se produisent, une nécrose cutanée se produit en raison d'une violation de sa nutrition. Avec le passage du processus aux gaines fasciales, le fascia acquiert une couleur sombre, perforation de la structure due à sa lyse. Des fragments de fascia nécrotiquement altérés apparaissent dans l'exsudat.
Avec le développement de l'infection dans les muscles, ils deviennent gonflés, flasques, de couleur gris-rouge, ternes. Sur l'incision, ils ne saignent pas, tandis que de vastes zones jaunâtres de tissu facilement déchiré, saturées d'écoulement séreux-hémorragique, sont déterminées.
En cas d'atteinte musculaire, il est nécessaire de faire un diagnostic différentiel entre API et myosite à Clostridium. Il convient de rappeler qu'elle se caractérise par un début aigu de la maladie, une douleur locale intense qui ne disparaît pas même après l'administration d'analgésiques narcotiques. Les muscles ont la couleur de la viande bouillie, gonflent rapidement et dépassent de la plaie, sont facilement détruits au toucher avec une pince à épiler, sont saturés d'exsudat brun peu abondant. L'apparence de la plaie et des tissus environnants, contrairement à l'API, permet généralement de tirer une conclusion sur la profondeur et l'étendue du processus pathologique.
La caractéristique suivante de l'ANI est un ralentissement prononcé des phases du processus de la plaie - suppuration et nettoyage. Ainsi, la phase de suppuration avec un cours spontané dure 2-3 semaines. Une réaction modérée des macrophages conduit à un nettoyage inefficace des plaies. Les processus de réparation sont ralentis en raison de la suppuration secondaire des granulations et de leur mort (Kuleshov S. S., Kaem R. I., 1990).
Ainsi, les signes cliniques locaux d'infection anaérobie non clostridiale sont :
L'écart entre les signes classiques légers d'inflammation de la peau et les lésions étendues des tissus sous-jacents : tissu sous-cutané, fascia, muscles ; une odeur putride fétide se dégage d'une plaie purulente;
La décharge de la plaie est peu abondante, grise ou gris foncé, contient des gouttelettes de graisse et des fragments de tissus nécrotiquement altérés;
Parfois, il y a du gaz dans les tissus ;
La cellulite nécrotique non clostridiale est caractérisée par la fusion du tissu adipeux;
Avec le passage du processus aux gaines fasciales, le fascia acquiert une couleur sombre, perforation de la structure due à sa lyse. Des fragments de fascia nécrotiquement altérés apparaissent dans l'exsudat;
Avec le développement de l'infection dans les muscles, ils deviennent gonflés, flasques, de couleur gris-rouge, ternes; sur la coupe, ils ne saignent pas, avec de vastes zones jaunâtres de tissu facilement déchiré, saturées d'écoulements séreux-hémorragiques. Les chirurgiens ayant une vaste expérience dans le traitement des patients atteints d'ANI soutiennent que l'enregistrement de même deux des signes cliniques ci-dessus justifie le diagnostic d'une inflammation non clostridienne (Kolesov A.P. et al., 1989 ; Kuzin M.I. et al., 1990 ; Leshchenko I. G., Novokshenov B.C., 1993).
Réaction générale organisme avec l'ANI, elle se manifeste par une fièvre toxique-résorptive due à l'absorption des produits de décomposition des tissus et des microbes, leurs toxines provenant de la plaie. Ses signes : malaise, céphalées, frissons, fièvre, dans les cas graves, black-out ou perte totale de conscience, agitation motrice, délire. La sévérité de ces symptômes dépend de l'étendue des lésions tissulaires, des caractéristiques de la plaie purulente et de l'utilité du traitement chirurgical.
Diagnostique. Comme on peut le voir, certaines caractéristiques sont caractéristiques de la manifestation clinique de l'ANI. Cependant, la spécificité du complexe symptomatique est encore nivelée par le fait que la monoinfection anaérobie non clostridiale est relativement rare (1,3 à 20%), alors qu'une infection mixte aérobie-anaérobie est généralement observée (jusqu'à 60%). Dans ces cas, le diagnostic clinique ne peut pas avoir une valeur indépendante et directrice. De plus, il n'implique pas l'établissement d'un diagnostic étiologique nécessaire à l'organisation d'un traitement antibactérien efficace. thérapie.
Le rôle principal dans la reconnaissance de l'API appartient bien sûr aux méthodes de recherche microbiologique en laboratoire. Parmi ces méthodes de diagnostic telles que microscopiques, bactériologiques, immunologiques, biologiques, chromatographiques, toutes n'ont pas trouvé d'application pratique dans la reconnaissance de l'API.
Dans la pratique clinique quotidienne, pour le diagnostic rapide de l'API, la préférence est donnée à la microscopie d'un frottis d'écoulement de plaie coloré au Gram et à la chromatographie gaz-liquide. L'utilisation de la bactérioscopie de l'exsudat purulent permet, après 10-15 minutes, de juger grossièrement de la microflore impliquée dans la suppuration. Cependant, la plupart des pathogènes ANI manquent de caractéristiques morphologiques qui permettent de les différencier des bactéries aérobies et anaérobies facultatives appartenant au même genre. Le contenu en informations de la méthode microscopique est considérablement augmenté lors de l'utilisation d'une modification de la couleur du frottis selon Kopelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). La coïncidence des résultats avec les cultures bactériologiques dans le diagnostic des anaérobies à Gram négatif a été notée dans 72,7% des cas (Kolker II et al., 1990).
L'irradiation ultraviolette d'un frottis natif permet d'identifier B. melaninogenicus par la luminescence caractéristique des colonies. Lors de la réalisation d'une chromatographie gaz-liquide, des acides gras volatils spécifiques aux microbes anaérobies se trouvent dans le matériel d'essai. L'importance pratique de l'analyse chromatographique, qui prend environ 60 minutes, est grande, malgré le fait que tous les anaérobies asporogènes ne forment pas des acides gras volatils au cours du métabolisme. Actuellement, la méthode de chromatographie gaz-liquide permet de confirmer le diagnostic clinique dans l'ANI des tissus mous de 5 à 58% (Kuzin M. I. et al., 1987; Shimkevich L. L. et al., 1986; Istratov V. G. et al., 1989) .
Le pourcentage de coïncidence du diagnostic d'ANI avec l'utilisation simultanée de méthodes chromatographiques et bactériologiques est assez élevé - de 52 à 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Cependant, la principale méthode de diagnostic étiologique de l'ANI est Bactériologique. Malgré le fait qu'elle reste techniquement complexe et longue, seule cette méthode, basée sur la prise en compte combinée des différentes propriétés des pathogènes, permet la détermination la plus précise et la plus complète de la structure étiologique de l'inflammation.
Pour les établissements médicaux spécialisés dotés de laboratoires de diagnostic anaérobie à plein temps, le diagnostic bactériologique en plusieurs étapes est acceptable (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
La première étape de la recherche microbiologique est la sélection, la collecte et la livraison du matériel de test, qui sont effectuées dans le respect de certaines règles. Le temps écoulé entre la collecte du matériel et sa culture doit être minimal.
La deuxième étape - examen microscopique d'un frottis coloré au Gram natif - permet de tirer une conclusion sur le nombre de micro-organismes et leur affiliation gram, qui sert de contrôle pour l'isolement ultérieur des anaérobies.
La troisième étape est l'ensemencement du matériel d'essai sur des milieux nutritifs, dont une caractéristique commune est la présence dans ceux-ci de substances réductrices nécessaires pour réduire le pH du milieu. Plusieurs méthodes sont utilisées ici :
1. Ensemencement de la culture par injection dans une haute colonne de gélose au sucre.
2. Évacuation de l'air de la cuve par pompage (utilisation de différents types d'anaérostats).
3. Remplacement de l'air par un gaz indifférent (la composition et le rapport des mélanges gazeux peuvent être différents).
4. Protection mécanique contre l'oxygène de l'air (méthode Vignal-Veillon).
5. Absorption chimique de l'oxygène atmosphérique (par exemple, avec une solution alcaline de pyrogallol).
La quatrième étape est la culture de bactéries anaérobies. Il faut tenir compte du fait que différents types d'anaérobies se développent à des rythmes différents.
La cinquième étape est l'isolement de la culture pure.
La sixième étape est l'identification des bactéries anaérobies. Elle est basée sur l'étude de la morphologie cellulaire et de ses caractéristiques de culture, des réactions biochimiques (à l'aide de modifications des systèmes AP et Minir. ec), de la motilité, de la capacité à sporuler, de la sensibilité aux antibiotiques, de la production de pigments, etc. Identification des anaérobies par la détermination de leur produits de fermentation est réalisée à l'aide de chromatographes en phase gazeuse, tandis que la période de diagnostic ne dépasse pas 1 heure. Une méthode prometteuse est l'identification des bactéries anaérobies à l'aide d'un ordinateur. KeHey et Ke1^ ont développé un programme informatique qui comprenait 28 genres et 238 espèces d'anaérobies, y compris des tests biochimiques et chromatographiques. Le système est conçu pour une reconnaissance rapide, précise et performante des cultures inconnues. Temps d'identification de quelques secondes à 40 minutes.
Ces méthodes sont complexes et prennent du temps, nécessitent un équipement spécial et les qualifications du personnel médical. Par conséquent, le problème du développement de méthodes et de systèmes express nationaux qui fournissent des diagnostics opportuns et des traitement maladies causées par des bactéries anaérobies.
À cet égard, notre recherche scientifique et pratique conjointe de huit ans (le Département de chirurgie de campagne militaire de l'Institut médical militaire de Samara et le Département de microbiologie de l'Université médicale d'État de Samars Kogo) s'est terminée par le développement d'un nouveau milieu nutritif pour le culture d'aérobies et d'anaérobies (Buchin P. I. et et al., 1989). L'agar indicateur de glucose, produit par le Makhachkala Research Institute of Nutrient Media, a été utilisé comme base de ce milieu. Nos confrères microbiologistes ont développé, testé et breveté un stimulateur thermostable et transparent de la croissance microbienne des anaérobies asporogènes. Le médicament est préparé à base d'hydrolysat de lait sanguin microbien et contient un certain nombre d'autres substances de croissance. Il est résistant à la chaleur, stérilisé en autoclave à 0,5 atm pendant 30 minutes. Conservé au réfrigérateur. Il est ajouté à l'agar indicateur de glucose à raison de 10 à 15% du milieu, qui a une couleur violette transparente, et dans des conditions stériles, il est versé dans des tubes Vinyal.
Les bactéries pyogènes aérobies, ainsi que les anaérobies-peptocoques, les peptostreptocoques se développent sur des milieux nutritifs artificiels. Les bactéroïdes (bactéries anaérobies obligatoires à Gram négatif en forme de bâtonnet) se caractérisent par une croissance lente. À cet égard, une évaluation visuelle des résultats de l'inoculation du matériel d'essai dans le tube Vinyal est effectuée quotidiennement pendant cinq jours (la date limite d'observation) et pour un milieu biseauté - pendant trois jours (la date limite d'observation), jusqu'à ce que les premiers signes du développement d'une culture microbienne apparaissent. Ceci est mis en évidence par un changement de couleur du substrat nutritif indicateur, ainsi que la formation de colonies microscopiques dans l'épaisseur du milieu, qui se distinguent facilement sous un faible grossissement du microscope (objectif 10x) lors de la microscopie des tubes et tubes à essai du bas de la couche de substrat en pente.
Le développement de toutes les bactéries pathogènes anaérobies asporogènes fermentant les glucides contenus dans le milieu nutritif en acide se caractérise par un changement de la couleur du substrat du violet originel au jaune sans apparition de bulles de gaz dans l'épaisseur du milieu. La formation prononcée de gaz sur fond de jaunissement du milieu dans le tube est typique des clostridies anaérobies (agents potentiellement responsables de la gangrène gazeuse), ainsi que de certaines bactéries anaérobies facultatives, si ces dernières germent dans des conditions strictement anaérobies.
Pour la croissance des staphylocoques, des streptocoques et des protées sur un milieu incliné dans un tube à essai, la couleur du substrat passe du violet d'origine au jaune, pour Pseudomonas aeruginosa - du violet au bleu. Les Escherichia se caractérisent soit par l'absence de changement de la couleur pourpre du milieu lors d'une croissance massive, soit par un jaunissement du substrat lors d'une croissance clairsemée.
Lors de la comparaison des résultats de l'ensemencement du matériau à l'étude par la méthode Vinhal-Veyon et sur un support biseauté, il est nécessaire de s'inspirer des données indiquées dans le tableau. Onze.
Tableau 11
Évaluation des résultats de l'ensemencement aérobie-anaérobie du matériel d'essai
|
Une variante |
Résultat de semis |
Conclusion |
|
Aucune preuve de croissance microbienne sur le tube de Viñal pendant cinq jours et sur l'inclinaison in vitro pendant trois jours |
Résultat de test négatif |
|
|
La présence de croissance uniquement dans le tube Vinyal sur fond d'absence de croissance sur milieu incliné dans un tube à essai |
Culture isolée - anaérobie obligatoire |
|
|
La présence de croissance microbienne dans le tube Vinyal, ainsi que sur le milieu incliné dans le tube à essai avec la même morphologie microbienne, selon les résultats de l'examen microscopique ultérieur |
Culture isolée - anaérobie facultatif |
|
|
La présence de croissance dans le tube Vinyal, ainsi que sur le milieu incliné dans le tube à essai avec une morphologie différente des microbes, selon les résultats de l'examen microscopique ultérieur |
Une culture mixte d'anaérobie et d'aérobie est isolée |
|
|
Absence de croissance dans le tube Viñal contre la présence de croissance sur le milieu incliné dans le tube à essai |
Culture isolée - aérobie |
L'infection anaérobie est un processus pathogène qui se développe rapidement et qui affecte divers organes et tissus du corps et entraîne souvent la mort. Elle touche toutes les personnes, quel que soit leur sexe ou leur âge. Un diagnostic et un traitement opportuns peuvent sauver la vie d'une personne.
Ce que c'est?
L'infection anaérobie est une maladie infectieuse qui survient à la suite de diverses blessures. Ses agents pathogènes sont des micro-organismes sporulés ou non sporulés qui se développent bien en milieu anoxique ou avec une faible quantité d'oxygène.Les anaérobies sont toujours présents dans la microflore normale, les muqueuses du corps, dans le tractus gastro-intestinal et le système génito-urinaire. Ils sont classés comme micro-organismes conditionnellement pathogènes, car ils sont des habitants naturels des biotopes d'un organisme vivant.
Avec une diminution de l'immunité ou l'influence de facteurs négatifs, les bactéries commencent à se multiplier activement de manière incontrôlable et les micro-organismes se transforment en agents pathogènes et deviennent des sources d'infection. Leurs déchets sont des substances dangereuses, toxiques et plutôt agressives. Ils sont capables de pénétrer facilement dans les cellules ou d'autres organes du corps et de les infecter.
Dans le corps, certaines enzymes (par exemple, l'hyaluronidase ou l'héparinase) augmentent la pathogénicité des anaérobies, en conséquence, ces derniers commencent à détruire les fibres musculaires et du tissu conjonctif, ce qui entraîne des troubles de la microcirculation. Les vaisseaux deviennent fragiles, les érythrocytes sont détruits. Tout cela provoque le développement d'une inflammation immunopathologique des vaisseaux sanguins - artères, veines, capillaires et microthrombose.
Le danger de la maladie est associé à un grand pourcentage de décès, il est donc extrêmement important de remarquer l'apparition de l'infection à temps et de commencer immédiatement son traitement.
Causes d'infection
Il y a plusieurs raisons principales pour lesquelles l'infection se produit:- Création de conditions propices à l'activité vitale des bactéries pathogènes. Cela peut arriver :
- lorsqu'une microflore interne active pénètre dans les tissus stériles;
- lors de l'utilisation d'antibiotiques qui n'ont aucun effet sur les bactéries gram-négatives anaérobies;
- en cas de troubles circulatoires, par exemple, en cas de chirurgie, de tumeurs, de blessures, de corps étrangers, de maladies vasculaires, de nécrose tissulaire.
- Infection des tissus par des bactéries aérobies. Ils créent à leur tour les conditions nécessaires à l'activité vitale des micro-organismes anaérobies.
- Maladies chroniques.
- Certaines tumeurs localisées dans les intestins et la tête sont souvent accompagnées de cette maladie.
Types d'infection anaérobie
Elle diffère selon quels agents elle est provoquée et dans quelle zone :Infection chirurgicale ou gangrène gazeuse
L'infection chirurgicale anaérobie ou la gangrène gazeuse est une réaction complexe complexe du corps aux effets d'agents pathogènes spécifiques. C'est l'une des complications les plus difficiles et souvent incurables des plaies. Dans ce cas, le patient est préoccupé par les symptômes suivants :- augmentation de la douleur avec sensation de plénitude, car le processus de formation de gaz a lieu dans la plaie;
- odeur fétide;
- sortie de la plaie d'une masse hétérogène purulente avec bulles de gaz ou inclusions de graisse.
L'infection chirurgicale anaérobie est rare et sa survenue est directement liée à la violation des normes antiseptiques et sanitaires lors des opérations chirurgicales.
infections clostridiennes anaérobies
Les agents responsables de ces infections sont des bactéries obligatoires vivant et se multipliant dans un environnement anoxique - représentants sporulés du clostridium (bactérie gram-positive). Un autre nom pour ces infections est la clostridiose.Dans ce cas, l'agent pathogène pénètre dans le corps humain à partir de l'environnement extérieur. Par exemple, ce sont ces agents pathogènes:
- tétanos;
- botulisme;
- gangrène gazeuse;
- toxico-infections associées à l'utilisation d'aliments contaminés de mauvaise qualité.
Infections anaérobies non clostridiennes
Contrairement aux bactéries obligatoires, les représentants des espèces facultatives sont capables de survivre en présence d'un environnement d'oxygène. Les agents responsables sont :- (bactéries sphériques);
- shigelle;
- escherichia;
- yersinia.
En gynécologie
La microflore du tractus génital féminin est également riche en divers micro-organismes et anaérobies. Ils font partie d'un système microécologique complexe qui contribue au fonctionnement normal des organes génitaux féminins. La microflore anaérobie est directement liée à la survenue de maladies gynécologiques purulentes-inflammatoires graves, telles que la bartholinite aiguë, la salpingite aiguë et le pyosalpinx.La pénétration de l'infection anaérobie dans le corps féminin est facilitée par :
- blessures des tissus mous du vagin et du périnée, par exemple lors de l'accouchement, lors d'avortements ou d'études instrumentales;
- diverses vaginites, cervicites, érosion cervicale, tumeurs du tractus génital;
- restes de membranes, placenta, caillots sanguins après l'accouchement dans l'utérus.
Qualification des infections anaérobies selon la localisation de son foyer
Il existe les types d'infections anaérobies suivants :
- Infections des tissus mous et de la peau. La maladie est causée par des bactéries anaérobies à Gram négatif. Ce sont des maladies superficielles (cellulite, ulcères cutanés infectés, conséquences après des maladies majeures - eczéma, gale et autres), ainsi que des infections sous-cutanées ou postopératoires - abcès sous-cutanés, gangrène gazeuse, morsures, brûlures, ulcères infectés dans le diabète, maladies vasculaires . Avec une infection profonde, une nécrose des tissus mous se produit, dans laquelle il y a une accumulation de gaz, de pus gris avec une odeur nauséabonde.
- Infection osseuse. L'arthrite septique est souvent le résultat d'un Vincent négligé, l'ostéomyélite - une maladie purulente-nécrotique qui se développe dans l'os ou la moelle osseuse et les tissus environnants.
- Infections des organes internes, y compris les femmes, une vaginose bactérienne, un avortement septique, des abcès de l'appareil génital, des infections intra-utérines et gynécologiques peuvent survenir.
- Infections de la circulation sanguine- septicémie. Il se propage par la circulation sanguine;
- Infections des cavités séreuses- péritonite, c'est-à-dire inflammation du péritoine.
- bactériémie- la présence de bactéries dans le sang, qui y arrivent de manière exogène ou endogène.
Infection chirurgicale aérobie
Contrairement aux infections anaérobies, les agents pathogènes aérobies ne peuvent exister sans oxygène. Provoquer une infection :- diplocoques;
- parfois ;
- coli intestinal et typhoïde.
- furoncle;
- furonculose;
- anthrax;
- hydradénite;
- érésipèle.
Diagnostique
Pour un diagnostic rapide, il est nécessaire d'évaluer correctement le tableau clinique et de fournir les soins médicaux nécessaires dès que possible. En fonction de la localisation du foyer d'infection, divers spécialistes sont engagés dans le diagnostic - chirurgiens de différentes directions, oto-rhino-laryngologistes, gynécologues et traumatologues.Seules des études microbiologiques peuvent confirmer avec certitude la participation des bactéries anaérobies dans le processus pathologique. Cependant, une réponse négative sur la présence d'anaérobies dans le corps ne rejette pas leur éventuelle participation au processus pathologique. Selon les experts, environ 50% des représentants anaérobies du monde microbiologique sont aujourd'hui incultes.
Les méthodes de haute précision pour indiquer une infection anaérobie comprennent la chromatographie gaz-liquide et l'analyse par spectrométrie de masse, qui déterminent la quantité d'acides liquides volatils et de métabolites - substances qui se forment au cours du métabolisme. Des méthodes non moins prometteuses sont la détermination des bactéries ou de leurs anticorps dans le sang du patient à l'aide d'un dosage immunoenzymatique.
Ils utilisent également des diagnostics express. Le biomatériau est étudié en lumière ultraviolette. Passer:
- ensemencement bactériologique du contenu de l'abcès ou de la partie détachable de la plaie dans un milieu nutritif ;
- hémocultures pour la présence de bactéries d'espèces anaérobies et aérobies ;
- prise de sang pour analyse biochimique.
Un examen aux rayons X révèle une accumulation de gaz dans un tissu endommagé ou une cavité corporelle.
Lors du diagnostic, il est nécessaire d'exclure la présence dans le corps du patient d'érysipèle - une maladie infectieuse cutanée, une thrombose veineuse profonde, des lésions tissulaires purulentes-nécrotiques par une autre infection, un pneumothorax, un érythème exsudatif, des engelures de stade 2-4.
Traitement de l'infection anaérobie
Lors du traitement, vous ne pouvez pas prendre des mesures telles que:Intervention chirurgicale
La plaie est disséquée, les tissus morts s'assèchent considérablement et la plaie est traitée avec une solution de permanganate de potassium, de chlorhexidine ou de peroxyde d'hydrogène. La procédure est généralement réalisée sous anesthésie générale. Une nécrose tissulaire étendue peut nécessiter l'amputation du membre.Thérapie médicale
Il comprend:- prendre des analgésiques, des vitamines et des anticoagulants - substances qui empêchent l'obstruction des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins;
- thérapie antibactérienne - prise d'antibiotiques, et la nomination d'un médicament particulier se produit après qu'une analyse a été effectuée pour la sensibilité des agents pathogènes aux antibiotiques;
- administration de sérum antigangreneux au patient;
- transfusion de plasma ou d'immunoglobuline;
- l'introduction de médicaments qui éliminent les toxines du corps et éliminent leurs effets négatifs sur le corps, c'est-à-dire qu'ils détoxifient le corps.
Physiothérapie
Pendant la physiothérapie, les plaies sont traitées par ultrasons ou laser. Ils prescrivent l'ozonothérapie ou l'oxygénation hyperbare, c'est-à-dire qu'ils agissent avec de l'oxygène sous haute pression sur le corps à des fins médicinales.La prévention
Pour réduire le risque de développer la maladie, un traitement primaire de la plaie de haute qualité est effectué à temps, un corps étranger est retiré des tissus mous. Lors des interventions chirurgicales, les règles d'asepsie et d'antisepsie sont strictement respectées. Avec de grandes zones de dommages, une prophylaxie antimicrobienne et une immunisation spécifique sont effectuées - vaccinations prophylactiques.Quel sera le résultat du traitement ? Cela dépend en grande partie du type d'agent pathogène, de l'emplacement du foyer d'infection, du diagnostic opportun et du bon traitement. Les médecins donnent généralement un pronostic prudent mais favorable pour ces maladies. Aux stades avancés de la maladie, avec un degré de probabilité élevé, on peut parler du décès du patient.
Prochain article.
Chargement...