Posthémorragique chronique. Anémie posthémorragique - les causes de l'apparition et quel médecin traite la pathologie. Traitement de l'anémie post-hémorragique chronique

Anémie post-hémorragique - anémie ferriprive qui se développe après une perte de sang. Les anémies post-hémorragiques se développent à la suite de la perte d'une quantité importante de sang dans l'environnement externe ou dans la cavité corporelle. Le principal lien pathogénique de ces anémies est une diminution du débit et du volume total du sang, en particulier de sa fraction circulante, qui entraîne une hypoxie, des modifications de l'état acido-basique et un déséquilibre des ions à l'intérieur et à l'extérieur des cellules. Selon le taux de perte de sang, on distingue une anémie aiguë (se développe après un saignement abondant et aigu) et une anémie chronique post-hémorragique (se développe après un saignement prolongé non abondant).

Étiologie

maladies hémorragiques (thrombocytopathie, coagulopathie, coagulation intravasculaire disséminée, vascularite hémorragique, leucémie, anémie aplasique, ménorragie disovarienne chez les filles).
hémorragie pulmonaire, saignement gastro-intestinal

Pathogénèse

Avec une perte de sang rapide, le volume de sang circulant diminue (phase oligémique). En réponse à une diminution du volume de sang circulant, une réaction compensatoire se produit: excitation de la partie sympathique du système nerveux et vasospasme réflexe, shunt artério-veineux, qui aide initialement à maintenir la pression artérielle, un débit veineux et un débit cardiaque adéquats. Le pouls est accéléré et affaibli. Les vaisseaux de la peau et des muscles sont rétrécis autant que possible, les vaisseaux du cerveau, les vaisseaux coronaires, le sont au minimum, ce qui permet un meilleur apport sanguin aux organes vitaux. Avec la poursuite du processus, les phénomènes de choc post-hémorragique commencent.

Clinique

Dans l'anémie post-hémorragique, les symptômes cliniques d'insuffisance vasculaire aiguë apparaissent en raison d'une vidange brutale du lit vasculaire (hypovolémie) : - il s'agit de palpitations, d'essoufflement, de collapsus orthostatique). La gravité de la maladie est déterminée non seulement par la quantité, mais aussi par le taux de perte de sang. Il y a une diminution du débit urinaire en fonction du degré de perte de sang. Le taux d'hémoglobine et le nombre de globules rouges ne sont pas des critères fiables pour le degré de perte de sang.

Dans les premières minutes, la teneur en Hb peut même être élevée en raison d'une diminution du BCC. Lorsque le liquide tissulaire pénètre dans le lit vasculaire, ces indicateurs diminuent même lorsque le saignement s'arrête. L'indice de couleur, en règle générale, est normal, car il y a une perte simultanée d'érythrocytes et de fer, c'est-à-dire une anémie normochrome. Le deuxième jour, le nombre de réticulocytes augmente, atteignant un maximum les jours 4-7, c'est-à-dire que l'anémie est hyperrégénérative.

Diagnostique

Dans le diagnostic de l'anémie posthémorragique, les informations sur la perte de sang aiguë survenue lors d'une hémorragie externe sont prises en compte; en cas d'hémorragie interne massive, le diagnostic repose sur des signes cliniques associés à des tests de laboratoire (Gregersen, Weber), une augmentation du taux d'azote résiduel lors d'une hémorragie du tractus gastro-intestinal supérieur.

En cas d'hémorragie externe, le diagnostic est facile. En cas d'hémorragie interne d'un organe, l'effondrement d'une genèse différente doit être exclu.

Traitement

Le plus important est d'éliminer la source du saignement. Ensuite, la perte de sang est reconstituée (en fonction de la gravité de l'anémie - la masse érythrocytaire, dans le contexte de l'introduction d'héparine). Le volume total de la transfusion sanguine ne doit pas dépasser 60 % du déficit volumique sanguin circulant. Le reste du volume est reconstitué avec des substituts sanguins (solution d'albumine à 5%, rhéopolyglucine, solution de Ringer, etc.). La limite d'hémodilution est considérée comme un hématocrite de 30 et des érythrocytes supérieurs à 3*10¹²/l. À la fin de la période aiguë, un traitement avec des préparations à base de fer, des vitamines des groupes B, C et E est nécessaire. Après l'élimination de l'anémie, les préparations à base de fer sont prescrites en une demi-dose jusqu'à 6 mois.

Prévision

Le pronostic dépend de la cause du saignement, de la vitesse, du volume de la perte de sang, du traitement rationnel. Avec une perte de sang avec un déficit du volume sanguin circulant de plus de 50 %, le pronostic est sombre.

Anémies post-hémorragiques aiguës

Ils se développent à la suite de blessures accompagnées d'une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins, de saignements des organes internes, le plus souvent de lésions du tractus gastro-intestinal, de l'utérus, des poumons, des cavités cardiaques, après une perte de sang aiguë avec complications de la grossesse et de l'accouchement. Plus le calibre du vaisseau affecté est grand et plus il est proche du cœur, plus les saignements mettent la vie en danger. Ainsi, lorsque l'arc aortique se rompt, il suffit de perdre moins d'1 litre de sang pour que la mort survienne en raison d'une chute brutale de la pression artérielle et d'un défaut de remplissage des cavités cardiaques. La mort dans de tels cas survient avant que l'exsanguination des organes ne se produise, et lors de l'autopsie des cadavres des morts, l'anémisation des organes est à peine perceptible. En cas de saignement de petits vaisseaux, la mort survient généralement avec la perte de plus de la moitié de la quantité totale de sang. Si le saignement s'est avéré non mortel, la perte de sang est compensée par des processus de régénération dans la moelle osseuse. En cas de perte de sang aiguë (1000 ml ou plus), des signes d'effondrement et de choc apparaissent en premier lieu pendant une courte période. L'anémie commence à être détectée hématologiquement seulement 1 à 2 jours après la perte de sang, lorsque le stade de compensation hydrique se développe. Dans les premières heures après une perte de sang aiguë, une diminution du temps de coagulation du sang peut servir d'indicateur fiable.

Image clinique une telle anémie se caractérise par une pâleur de la peau et des muqueuses visibles, une faiblesse, des vertiges, des acouphènes, une sueur froide et collante, une forte diminution de la pression artérielle et de la température corporelle, une déficience visuelle pouvant aller jusqu'à une amaurose complète (des éléments spécifiques de la rétine sont très sensibles aux anoxémie), pouls fréquent de faible remplissage (filiforme), agitation alternant avec des évanouissements, parfois vomissements, cyanose, convulsions. Il y a une perte d'une quantité importante de fer (500 mg ou plus).Si la perte de sang n'est pas rapidement reconstituée, un collapsus (choc), une diminution de la diurèse, une anurie se produisent et une insuffisance rénale se développe. À la suite d'une forte diminution de la masse des érythrocytes, la fonction respiratoire du sang diminue et une privation d'oxygène se développe - hypoxie. Le système nerveux et les organes des sens sont particulièrement sensibles à cet égard.

Image clinique en cas de perte de sang aiguë, cela dépend du volume de sang perdu, du taux, de la durée des saignements. La gravité d'une telle anémie, en particulier aux stades initiaux de formation, est en grande partie déterminée par une diminution du volume de sang circulant (BCC). Sur cette base, on distingue les degrés de perte de sang suivants:

perte de sang modérée - jusqu'à 30% du BCC;

perte de sang massive - jusqu'à 50% du BCC;

perte de sang sévère - jusqu'à 60% du BCC;

perte de sang mortelle - plus de 60% du BCC.

Pour les anémies post-hémorragiques aiguës, on distingue les stades suivants :

Stade réflexe-vasculaire, qui se développe dans les premières heures après la perte de sang, se caractérise par une diminution proportionnelle de la masse des érythrocytes et du plasma. La pression artérielle chute brutalement, une pâleur de la peau et des muqueuses se développe, une tachycardie et une tachypnée surviennent. L'hypovolémie et l'hypoxie, survenant immédiatement après la perte de sang, activent le système sympatho-surrénalien, ce qui entraîne un spasme des vaisseaux périphériques, l'ouverture de shunts artérioveineux et la libération de sang des organes qui le déposent. Celles. la réaction compensatoire de l'organisme est réduite à aligner le volume du lit vasculaire sur le volume de sang circulant en raison d'un vasospasme réflexe, ce qui empêche une nouvelle baisse de la pression artérielle et aide à maintenir un retour veineux suffisant du sang vers le cœur. Au stade réflexe-vasculaire, le contenu des érythrocytes, de l'hémoglobine, des leucocytes ne change pratiquement pas, car il y a une diminution de la quantité totale de sang, et dans chaque unité de son volume, il n'y a pas de temps pour que des changements se produisent. L'hématocrite ne change pas non plus. Cela est dû au fait qu'avec la perte de sang, des volumes équivalents de plasma et d'érythrocytes sont perdus simultanément. Ainsi, malgré le tableau clinique clair, l'anémie au cours de cette période ne présente aucune manifestation hématologique et est de nature latente et latente.

Stade hydrémique se développe dans les 3 à 5 heures suivantes (en fonction de la perte de sang), le BCC est restauré en raison de l'entrée de liquide interstitiel interstitiel dans le lit vasculaire. L'irritation des récepteurs volumiques en rapport avec l'hypovolémie déclenche une réaction réflexe standard visant à maintenir un volume constant de sang circulant. Le corps augmente la production de rénine, d'angiotensine II, d'aldostérone. Une augmentation de la synthèse d'aldostérone conduit à une rétention de sodium, et plus tard, par stimulation de la sécrétion d'ADH, à une rétention d'eau. Tout cela conduit à une augmentation du BCC, cependant, en raison de l'amincissement du sang, le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine par unité de volume diminue. Simultanément à la mobilisation du liquide tissulaire dans le sang, la production de protéines plasmatiques par le foie augmente. La carence en protéines est restaurée en 3-4 jours. L'anémie à ce stade est normochrome. Des phénomènes d'aniso- et de poïkilocytose (déviations pathologiques de la taille et de la forme des érythrocytes) peuvent être notés. L'indicateur de couleur reste normal du fait que des érythrocytes matures circulant dans le sang, qui se trouvaient dans le lit vasculaire avant la perte de sang. L'indice d'hématocrite commence à diminuer et atteint des valeurs extrêmement faibles 48 à 72 heures après la perte de sang, car le volume plasmatique est restauré à ce moment-là et la maturation des érythrocytes est retardée. Comme pour les leucocytes et les plaquettes, dans les heures qui suivent la perte de sang due à la libération du pool pariétal déposé de leucocytes et de plaquettes dans le sang, une leucocytose de redistribution et une thrombocytose post-hémorragique peuvent être observées. Cependant, au fur et à mesure que l'hémodilution progresse, le nombre de leucocytes et de plaquettes par unité de volume de sang commence à diminuer. Le contenu des plaquettes peut également baisser en raison de leur consommation au cours du processus de formation du thrombus. La phase de compensation hydrique peut durer 2-3 jours.

Stade de la moelle osseuse se développe le deuxième jour et les jours suivants (généralement à partir de 4 à 5 jours), et à mesure que l'hypoxie progresse, elle se caractérise par l'activation de l'érythropoïèse. On trouve un grand nombre de cellules jeunes de la lignée érythrocytaire de l'hématopoïèse : érythrocytes polychromatophiles et oxyphiles. Une augmentation de la prolifération de la lignée érythroïde provoque une augmentation des réticulocytes dans le sang, jusqu'aux normoblastes. Dans les érythrocytes matures circulant dans le sang, des changements morphologiques sont constatés - l'apparition d'anisocytes et de poïkilocytes, car l'accélération du flux d'érythrocytes dans le sang est assurée en sautant par les étapes de division. Les érythrocytes ne peuvent pas être saturés en hémoglobine (hypochromie, c'est-à-dire que l'indice de couleur est inférieur à 0,85), car la perte de sang a entraîné la perte de fer. Une thrombocytose et une leucocytose neutrophile modérée avec un déplacement régénératif vers la gauche se développent. Les cellules de la moelle osseuse des os plats et les épiphyses des os tubulaires prolifèrent, la moelle osseuse devient juteuse et brillante. La normalisation de la numération globulaire se produit généralement après 3 à 4 semaines.

Un exemple d'hémogramme d'un patient présentant une anémie post-hémorragique aiguë au stade hydrique :

érythrocytes - 2,1 1012 / l;

hémoglobine - 60 g / l;

indice de couleur - 0,86;

réticulocytes - 0,7%;

hématocrite - 0,19 l / l;

anisocytose + ;
ESR - 16 mm / h;
plaquettes - 250 109 / l;
leucocytes - 5,0 109 / l;
éosinophiles - 1%;
basophiles - 0%;
neutrophiles :
coup de couteau - 3%;
segmenté - 54%
lymphocytes - 38%;
monocytes - 1%

Hémogramme du même patient au stade médullaire de l'anémie post-hémorragique aiguë :

érythrocytes - 3,6 1012 / l;

hémoglobine - 95 g / l;

indice de couleur - 0,79;

réticulocytes - 9,3%;

hématocrite - 0,30 l / l;

anisocytose + ;
poïkilocytose + ;
polychromatophilie, normocytes simples
ESR - 21 mm / h;
plaquettes - 430 109 / l;
leucocytes - 17,0 109 / l;
éosinophiles - 1%;
basophiles - 0%;
neutrophiles :
coup de couteau - 19%;

segmenté - 58%

lymphocytes - 11%;

monocytes - 2%

Lors du traitement anémie aiguë post-hémorragique, les mesures prioritaires sont l'arrêt des saignements et la lutte contre le choc, puis la restauration de la composition du sang. La transfusion et la thérapie de remplacement sont utilisées. Le patient reçoit une transfusion sanguine, des substituts sanguins tels que la polyglucine, une solution d'albumine et des solutions salines sont injectés, leur volume dépend de la quantité de sang perdu. Polyglyukine- bon substitut plasmatique, il est retenu dans le lit vasculaire pendant plusieurs jours, assurant la stabilité du volume sanguin circulant. Réopolyglukine- le meilleur moyen de prévenir et de traiter les troubles de la microcirculation, réduit la viscosité du sang, provoque la désagrégation des érythrocytes et des plaquettes, empêchant la formation de thrombus. Indications pour la transfusion de sang total il n'y a que des pertes de sang très massives. En raison du fait que la perte de sang s'accompagne d'une insuffisance surrénale, il est nécessaire d'administrer des hormones corticostéroïdes. Après avoir retiré le patient d'un état grave, des agents antianémiques sont prescrits (suppléments en fer, alimentation riche en protéines, vitamines, bioéléments). Dans certains cas, la chirurgie est indiquée- ligature d'un vaisseau hémorragique, suture d'un ulcère, résection gastrique, ablation d'une trompe de Fallope enceinte, etc. Lorsque le saignement se produit avec des symptômes de choc douloureux, il faut tout d'abord s'efforcer de sortir le corps de l'état de choc. Parallèlement à l'introduction de morphine et de médicaments cardiovasculaires (strychnine, caféine, strophanthine, etc.), une perfusion intraveineuse de polyglucine, de plasma (normal ou hypertonique) ou d'autres liquides antichoc est indiquée. Une perfusion de plasma hypertonique (160 ml) doit être réalisée en urgence afin de procéder à une transfusion de sang total dans les plus brefs délais. L'efficacité des perfusions de plasma est déterminée par la teneur en colloïdes hydrophiles qu'elle contient.- des protéines, grâce auxquelles son isotonie est assurée par rapport au plasma du receveur, ce qui contribue à une longue rétention du plasma transfusé dans le système vasculaire du receveur. C'est l'avantage indéniable des infusions de plasma par rapport aux infusions de sérum physiologique, dite solution saline. Ce dernier, étant administré par voie intraveineuse, même en grande quantité (jusqu'à 1 litre), est essentiellement un lest, puisqu'il n'est quasiment pas retenu dans la circulation sanguine. Il faut surtout être mis en garde contre la pratique courante de la perfusion sous-cutanée de sérum physiologique, qui n'a aucun effet sur l'hémodynamique perturbée et ne conduit qu'à un œdème tissulaire.

Prévision dépend de la durée du saignement, du volume de sang perdu, des processus compensatoires de l'organisme et de la capacité de régénération de la moelle osseuse. Une difficulté bien connue est le diagnostic de la maladie sous-jacente en cas de saignement d'un organe interne, par exemple lors d'une grossesse extra-utérine. Dans ces cas, le syndrome d'anémie aiguë, soutenu par un test sanguin de laboratoire, sert de fil conducteur qui conduit le médecin vers la bonne voie diagnostique. Le pronostic de l'anémie post-hémorragique aiguë (dans les premiers instants) dépend non seulement de la quantité de sang perdu, mais aussi du débit sanguin. Les pertes de sang les plus abondantes, voire la perte des 3/4 de tout le sang circulant, n'entraînent pas la mort si elles se déroulent lentement sur plusieurs jours. Au contraire, la perte rapide de 1/4 du volume sanguin provoque un état de choc dangereux, et la perte brutale de la moitié du volume sanguin est certainement incompatible avec la vie. Une chute de la pression artérielle en dessous du chiffre critique (70-80 mm pour la pression systolique) peut être fatale en raison du collapsus et de l'hypoxie en développement. Dès que l'apport sanguin normal des vaisseaux est rétabli grâce au liquide tissulaire, le pronostic vital devient favorable (s'il n'y a pas de nouveau saignement). Le moment du rétablissement d'une image sanguine normale après une seule perte de sang est très différent et dépend à la fois de la quantité de sang perdue elle-même et des caractéristiques individuelles, en particulier de la capacité de régénération de la moelle osseuse et de la teneur en fer dans le corps . Si nous prenons la quantité de fer dans la masse érythrocytaire du corps égale à 36 mg pour 1 kg de poids corporel, alors avec une perte de, par exemple, 30% de la masse érythrocytaire, le corps perdra 10,8 mg de fer par 1 kg. Si nous prenons l'apport mensuel de fer alimentaire dans le corps égal à 2 mg pour 1 kg, alors la restauration de la teneur normale en fer, et donc en hémoglobine, se produira dans environ 5,5 à 6 mois. Les personnes qui sont affaiblies ou anémiques même avant la perte de sang, même après un seul petit saignement, deviennent anémiques pendant une période plus longue. Seule une thérapie vigoureuse peut retirer leurs organes hématopoïétiques de l'état de torpeur et éliminer l'anémie.

Anémies chroniques post-hémorragiques

Il s'agit d'une variante particulière des anémies ferriprives.Elles sont associées à une augmentation de la carence en fer dans l'organisme due soit à une perte de sang unique mais abondante, soit à des saignements mineurs, mais prolongés, souvent répétés, à la suite d'une rupture des parois de vaisseaux sanguins (avec infiltration de cellules tumorales, stase veineuse du sang, hématopoïèse extramédullaire, gingivite, processus ulcéreux de la paroi de l'estomac, des intestins, de la peau, du tissu sous-cutané, du cancer), endocrinopathie (aménorrhée dyshormonale), avec rénal, utérin saignements, troubles hémostatiques (violation de ses mécanismes vasculaires, plaquettaires, de coagulation dans la diathèse hémorragique). Conduire à l'épuisement des réserves de fer dans l'organisme, une diminution de la capacité de régénération de la moelle osseuse. Souvent, la source du saignement est si mineure qu'elle passe inaperçue. Pour imaginer à quel point une faible perte de sang peut contribuer au développement d'une anémie importante, il suffit de citer les données suivantes : la quantité quotidienne de fer alimentaire nécessaire pour maintenir l'équilibre de l'hémoglobine dans l'organisme est d'environ 5 mg pour un adulte. Cette quantité de fer est contenue dans 10 ml de sang. Par conséquent, une perte quotidienne de 2 à 3 cuillères à café de sang pendant les selles prive non seulement le corps de ses besoins quotidiens en fer, mais entraîne avec le temps un épuisement important du "fond de fer" du corps, entraînant une grave carence en fer. anémie. Toutes choses étant égales par ailleurs, le développement de l'anémie se produira d'autant plus facilement, moins il y aura de réserves de fer dans le corps et plus grande (au total) de perte de sang.

Clinique ... Les plaintes des patients se réduisent principalement à une faiblesse sévère, des vertiges fréquents et correspondent généralement au degré d'anémie. Parfois, cependant, l'écart entre l'état subjectif du patient et son apparence est frappant. L'apparence du patient est très caractéristique: pâleur sévère avec un teint cireux, muqueuses exsangues des lèvres, conjonctive, visage bouffi, faiblesse, fatigue, bourdonnements ou acouphènes, vertiges, essoufflement, membres inférieurs pâteux, parfois dus à une hydrémie et une hypoprotéinémie, œdème général (anasarque ) se développe. En règle générale, les personnes atteintes d'anémie ne sont pas émaciées, à moins que l'émaciation ne soit causée par une affection médicale sous-jacente (cancer de l'estomac ou de l'intestin). Des souffles cardiaques anémiques sont notés (palpitations même avec peu d'effort physique), le plus souvent un souffle systolique est entendu à l'apex, conduit vers l'artère pulmonaire, et un "bruit de tête" est noté sur les veines jugulaires.

Image de sang caractérisé par une hypochromie, une microcytose, un faible indice de couleur (0,6 - 0,4), des modifications morphologiques des érythrocytes - anisocytose, poïkilocytose, polychromasie; l'apparition de formes dégénératives d'érythrocytes - microcytes et schizocytes; caractérisé par une leucopénie (s'il n'y a pas de moments particuliers qui contribuent au développement de la leucocytose), un déplacement de la série des neutrophiles vers la gauche et une lymphocytose relative, le nombre de plaquettes est normal ou légèrement réduit. Le nombre de réticulocytes dépend de la capacité de régénération de la moelle osseuse, qui est fortement réduite par l'épuisement des réserves de fer déposées. La phase suivante de la maladie est caractérisée par une diminution de l'activité hématopoïétique de la moelle osseuse - l'anémie prend un caractère hyporégénératif. Dans le même temps, parallèlement au développement progressif de l'anémie, une augmentation de l'indice de couleur est observée, qui approche un, une anisocytose et une anisochromie sont notées dans le sang: avec des microcytes pâles, des macrocytes plus intensément colorés sont trouvés. Le sérum sanguin des patients atteints d'anémie post-hémorragique chronique se caractérise par une couleur pâle en raison d'une teneur réduite en bilirubine (ce qui indique une diminution de la dégradation du sang).

Moelle osseuse d'os plats d'aspect normal. Dans la moelle osseuse des os tubulaires, les phénomènes de régénération et de transformation de la moelle osseuse adipeuse en rouge, exprimés à des degrés divers, sont observés. Des foyers multiples d'hématopoïèse extracérébrale sont souvent notés. Dans le cadre de la perte de sang chronique se produit hypoxie tissus et organes, ce qui provoque le développement d'une dégénérescence graisseuse du myocarde ("coeur de tigre"), du foie, des reins, des modifications dégénératives des cellules du cerveau. De multiples hémorragies ponctuées apparaissent dans les membranes séreuses et muqueuses, dans les organes internes.

Riz. 4. Sang dans l'anémie post-hémorragique chronique : 1 et 2 - schizocytes ; 3 - neutrophiles segmentés; 4 - lymphocyte; 5 - plaquettes.

Selon la gravité du courant l'anémie peut être

modérée (teneur en hémoglobine de 90 à 70 g/l)

Hématopoïèse de la moelle osseuse Dans les cas aigus, chez des individus auparavant en bonne santé, une réaction physiologique normale à la perte de sang est plus souvent observée avec la production d'éléments polychromatophiles immatures dans un premier temps, puis matures, complètement hémoglobinisés. En cas de saignements répétés, entraînant l'épuisement du "fond de fer" du corps, il y a une violation de l'érythropoïèse dans la phase d'hémoglobinisation des normoblastes. En conséquence, certaines des cellules meurent, "n'ayant pas le temps de s'épanouir", ou elles pénètrent dans le sang périphérique sous la forme de poïkilocytes et de microcytes fortement hypochromes. Plus tard, à mesure que l'anémie acquiert une évolution chronique, l'intensité initiale de l'érythropoïèse diminue et est remplacée par une image de sa suppression. Morphologiquement, cela s'exprime par le fait que les processus de division et de différenciation des érythronormoblastes sont perturbés, ce qui fait que l'érythropoïèse prend un caractère macronormoblastique. Les troubles fonctionnels décrits de l'hématopoïèse sont réversibles, puisqu'il s'agit d'un état hyporégénératif (non hypoplasique) de la moelle osseuse.

Traitement comprend l'identification et l'élimination précoces de la cause de la perte de sang, par exemple, l'excision des hémorroïdes, la résection de l'estomac avec un ulcère hémorragique, l'extirpation de l'utérus fibromateux, etc. Cependant, une guérison radicale de la maladie sous-jacente n'est pas toujours possible (par exemple, avec un cancer de l'estomac inopérable). Ainsi que la reconstitution de la carence en fer (les suppléments en fer sont recommandés pendant 2 à 3 mois ou plus sous le contrôle de l'hémoglobine érythrocytaire et de la teneur en fer sérique). Pour stimuler l'érythropoïèse, ainsi que la thérapie de remplacement, il est nécessaire d'effectuer des transfusions sanguines répétées, de préférence sous la forme de transfusions de masse érythrocytaire. La posologie et la fréquence des transfusions sanguines (masse érythrocytaire) sont différentes selon les conditions individuelles, elles sont principalement déterminées par le degré d'anémisation et l'efficacité du traitement. Avec un degré d'anémisation modéré, des transfusions à dose moyenne sont recommandées : 200-250 ml de sang total ou 125-150 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 5-6 jours. Avec une forte anémisation du patient, les transfusions sanguines sont effectuées à une dose plus élevée: 400-500 ml de sang total ou 200-250 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 3-4 jours.

Hématopoïèse et destruction du sang dans l'anémie post-hémorragique.

Anémie post-hémorragique aiguë

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- un ensemble de modifications cliniques et hématologiques résultant d'une perte de sang aiguë ou chronique. L'anémie posthémorragique se caractérise par une pâleur, un essoufflement, un noircissement des yeux, des étourdissements, une hypothermie, une hypotension artérielle; dans les cas graves - léthargie, pouls filiforme, choc, perte de conscience. L'anémie posthémorragique est diagnostiquée en fonction du tableau clinique et d'un test sanguin général; des études instrumentales sont effectuées pour établir la source du saignement. Avec le développement de cette maladie, il est nécessaire d'éliminer la source de perte de sang, d'effectuer une transfusion et un traitement symptomatique.

informations générales

L'anémie post-hémorragique est une hypoglobinémie qui se développe à la suite d'un syndrome hémorragique et s'accompagne d'une diminution notable du volume sanguin circulant (BCC). L'anémie posthémorragique se produit avec l'érythropénie, mais souvent sans diminution de la concentration d'hémoglobine (Hb). Normalement, le niveau d'Hb totale et le volume des érythrocytes circulants sont respectivement : chez les hommes - pas moins de 130 g / l et 29-30 ml / kg de poids corporel, chez les femmes - pas moins de 120 g / l et 22 -23ml/kg. L'anémie post-hémorragique peut compliquer l'évolution de diverses pathologies en chirurgie, hématologie, gynécologie, gastro-entérologie, cardiologie, etc. L'anémie post-hémorragique peut être aiguë ou chronique. La forme chronique est une variante de l'anémie ferriprive, car le mécanisme de développement et les symptômes de la pathologie sont causés par une carence en fer croissante.

Causes de l'anémie posthémorragique

La cause immédiate de l'anémie posthémorragique est la perte de sang aiguë ou chronique résultant d'une hémorragie externe ou interne. L'anémie post-hémorragique aiguë se produit avec une perte de sang rapide et massive, généralement causée par des dommages mécaniques aux parois des gros vaisseaux sanguins ou des cavités cardiaques lors de diverses blessures et opérations chirurgicales, rupture des parois des cavités cardiaques dans la zone d'infarctus, rupture de l'anévrisme aortique et les branches de l'artère pulmonaire, rupture de la rate, rupture de la trompe de Fallope avec une grossesse extra-utérine.

L'anémie post-hémorragique aiguë est caractéristique des saignements utérins abondants (ménorragie, métrorragie) et peut accompagner l'évolution des ulcères gastriques et duodénaux. Chez les nouveau-nés, l'anémie posthémorragique peut être causée par une hémorragie placentaire, un traumatisme à la naissance.

L'anémie post-hémorragique chronique est causée par une perte prolongée et souvent survenue de petits volumes de sang au cours de saignements gastro-intestinaux, hémorroïdaires, rénaux, nasaux, de troubles des mécanismes de la coagulation sanguine (syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, hémophilie). Les processus tumoraux (cancer de l'estomac, cancer du côlon), procédant à la destruction des tissus et des organes, conduisent au développement d'hémorragies internes et d'anémie post-hémorragique. L'hypohémoglobinémie peut être associée à une augmentation de la perméabilité des parois capillaires dans la leucémie, la maladie des rayons, les processus infectieux-septiques, la carence en vitamine C.

Pathogenèse de l'anémie posthémorragique

Les principaux facteurs de développement de l'anémie post-hémorragique sont les phénomènes d'insuffisance vasculaire, d'hypovolémie avec diminution du volume total de plasma et de globules circulants, en particulier les érythrocytes qui transportent l'oxygène. Ce processus s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle, d'un remplissage sanguin des organes et tissus internes, d'une hypoxémie, d'une hypoxie et d'une ischémie, et du développement d'un choc.

La gravité des réactions protectrices-adaptatives du corps est déterminée par le volume, la vitesse et la source du saignement. Au début de la phase réflexe-vasculaire de compensation de la perte de sang (le premier jour), en raison de l'excitation du système sympathique-surrénalien, on observe une vasoconstriction et une résistance accrue des vaisseaux périphériques, une stabilisation hémodynamique due à la centralisation de la circulation sanguine avec primaire l'apport sanguin au cerveau et au cœur, une diminution du retour sanguin au cœur et du débit cardiaque. Les concentrations d'érythrocytes, d'Hb et d'hématocrite sont encore proches de la normale (anémie « latente »).

La deuxième phase hydrique de compensation (2-3 jours) s'accompagne d'une autohémodilution - le flux de fluide tissulaire dans la circulation sanguine et la reconstitution du volume plasmatique. Renforçant la sécrétion de catécholamines et d'aldostérone par les glandes surrénales, la vasopressine par l'hypothalamus contribue à la stabilité du taux d'électrolytes dans le plasma sanguin. Il y a une diminution progressive des indices érythrocytaires et Hb (total et par unité de volume), de l'hématocrite ; la valeur de l'indicateur de couleur est normale (anémie normochrome posthémorragique).

Dans la troisième phase de compensation médullaire (4-5 jours), due à un manque de fer, l'anémie devient hypochrome, la formation d'érythropoïétine par les reins augmente avec l'activation du système réticulo-endothélial, érythropoïèse de la moelle osseuse, foyers de hématopoïèse extramédullaire. Dans la moelle osseuse rouge, on observe une hyperplasie de la lignée érythroïde et une augmentation du nombre total de normocytes, dans le sang périphérique, il y a une augmentation significative du nombre de formes jeunes d'érythrocytes (réticulocytes) et de leucocytes. Les taux d'Hb, d'érythrocytes et d'hématocrite sont abaissés. La normalisation du niveau d'érythrocytes et d'Hb en l'absence de perte de sang supplémentaire se produit en 2-3 semaines. Avec une perte de sang massive ou prolongée, l'anémie post-hémorragique acquiert un caractère hyporégénératif, avec l'épuisement des systèmes adaptatifs du corps, un choc se développe.

Symptômes de l'anémie post-hémorragique

Les signes cliniques de l'anémie post-hémorragique sont du même type, quelle que soit la cause de la perte de sang, et sont déterminés par son volume et sa durée.

Le premier jour après une perte de sang aiguë, les patients présentent une faiblesse sévère, une peau et des muqueuses pâles, un essoufflement, un noircissement et un scintillement des mouches dans les yeux, des étourdissements, des acouphènes, une bouche sèche, une diminution de la température corporelle (en particulier des extrémités), sueur froide. Le pouls devient fréquent et faible, une hypotension artérielle apparaît. La conséquence du syndrome hémorragique est l'anémie des organes internes, la dégénérescence graisseuse du myocarde, du foie, du système nerveux central et d'autres organes. Les enfants, en particulier les nouveau-nés et la première année de vie, tolèrent la perte de sang beaucoup plus fortement que les patients adultes.

L'anémie posthémorragique avec perte de sang massive et rapide s'accompagne d'un collapsus hémorragique, d'une chute brutale de la pression artérielle, d'un pouls arythmique filiforme, d'une adynamie et d'une léthargie, d'une respiration superficielle rapide avec le développement possible de vomissements, de convulsions, d'une perte de conscience. Si la pression chute à un niveau critique, provoquant une perturbation aiguë de l'apport sanguin et une hypoxie des organes et des systèmes, la mort survient par paralysie du centre respiratoire et arrêt cardiaque.

L'anémie post-hémorragique à développement lent est caractérisée par des manifestations moins prononcées, car elle parvient à compenser partiellement grâce à des mécanismes d'adaptation.

Diagnostic de l'anémie post-hémorragique

Le diagnostic de l'anémie posthémorragique est réalisé en fonction du tableau clinique, des études de laboratoire et instrumentales (tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques, ECG, diagnostic échographique, ponction de la moelle osseuse, trépanobiopsie). Lors de l'examen d'un patient présentant une anémie post-hémorragique aiguë, l'attention est attirée sur l'hypotension, une respiration rapide, un pouls arythmique faible, une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés, un léger souffle systolique au sommet du cœur.

Dans le sang - une diminution absolue de la masse érythrocytaire; avec une perte de sang continue, une baisse uniforme progressive de la teneur en Hb et en érythrocytes est observée. Avec une perte de sang modérée, les signes hématologiques d'anémie posthémorragique ne sont détectés que les jours 2-4. Il est obligatoire de contrôler le débit urinaire, les taux de plaquettes, les électrolytes et les produits azotés dans le sang, la pression artérielle et le BCC.

Dans l'anémie post-hémorragique aiguë, il n'y a pas besoin d'examen de la moelle osseuse; il est réalisé avec une perte de sang difficilement diagnostiquée. Dans les échantillons de ponction de moelle osseuse, les signes d'anémie sont une augmentation de l'activité de la moelle osseuse rouge, dans les préparations de trépanobiopsie - le remplacement du tissu adipeux de la moelle osseuse par de la moelle hématopoïétique rouge.

Dans le diagnostic d'hémorragie interne, le syndrome d'anémie aiguë et les données de laboratoire sont indicatifs. Dans la rate, le foie, les ganglions lymphatiques, des foyers d'hématopoïèse extramédullaire sont révélés, indiquant une charge accrue sur le système hématopoïétique; dans le sang - une diminution transitoire des taux de fer, une légère augmentation des ALAT.

Pour identifier et éliminer la source de la perte de sang, les patients ont besoin des conseils d'un hématologue, d'un chirurgien, d'un gynécologue, d'un gastro-entérologue et d'autres spécialistes ; réalisation d'échographies de la cavité abdominale et du petit bassin, EGDS, etc. L'ECG dans l'anémie posthémorragique peut démontrer une diminution de l'amplitude de l'onde T dans les dérivations standard et thoracique.

Traitement et pronostic de l'anémie posthémorragique

Le principal dans le traitement de l'anémie post-hémorragique est d'établir la source du saignement et son élimination immédiate en ligaturant et en suturant les vaisseaux sanguins, en réséquant et en suturant les organes et tissus endommagés, en augmentant la coagulation du sang, etc.

Pour restaurer le BCC et réduire le degré de troubles hémodynamiques, sous la supervision d'un transfusioniste, une transfusion urgente de sang en conserve, de substituts sanguins, de plasma et de substituts de plasma est effectuée. Pour les saignements mineurs mais prolongés, la transfusion de sang total ou de plasma est indiquée à petites doses hémostatiques. En cas de perte significative de BCC, les transfusions doivent être effectuées à des doses dépassant de 20 à 30 % les pertes sanguines. L'anémie post-hémorragique sévère est traitée par des transfusions sanguines à haute dose ("greffes de sang"). Pendant la période de collapsus, la transfusion sanguine est complétée par des solutions hypertoniques de substitution sanguine.

Après la restauration du BCC, la composition qualitative du sang est corrigée - la reconstitution de ses composants: érythrocytes, leucocytes, plaquettes. Avec une perte de sang importante en un temps et un saignement arrêté, des doses massives de masse érythrocytaire (> 500 ml) sont nécessaires. L'efficacité des transfusions sanguines est jugée par une augmentation de la pression artérielle, des changements hématologiques.

Il est également nécessaire d'introduire des solutions de protéines et d'électrolytes (albumine, solution saline, glucose), qui rétablissent l'équilibre eau-sel. Dans le traitement de l'anémie posthémorragique, on utilise des préparations de fer, des vitamines du groupe B. Un traitement symptomatique est prescrit, visant à normaliser les troubles fonctionnels des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, du foie, des reins, etc.

Le pronostic de l'anémie posthémorragique dépend de la durée et du volume des saignements. Une perte brutale de 1/4 du BCC entraîne une anémie aiguë et un état de choc hypovolémique, et la perte de 1/2 du BCC est incompatible avec la vie. L'anémie posthémorragique avec une perte lente de volumes sanguins même importants n'est pas si dangereuse, car elle peut être compensée.

L'anémie posthémorragique est un ensemble de modifications pathologiques qui se développent dans l'organisme en raison de la perte d'une certaine quantité de sang : elle contient du fer, et avec la perte de sang, elle devient insuffisante. Il est divisé en deux types: aigu et chronique.

Code CIM-10

L'anémie posthémorragique chronique a le code CIM-10 suivant - D50.0, et aigu - D62. Ces anomalies se trouvent sous Anémies nutritionnelles. Déficience en fer".

Le latin définit le mot « anémie » comme « sans effusion de sang », littéralement parlant. En outre, le mot peut être traduit par "anémie", ce qui signifie un manque d'hémoglobine. Et "hémorragique" se traduit par "accompagné de saignement", le préfixe "post" signifie "après".

Des informations sur ce qu'est l'anémie post-hémorragique permettront de détecter son évolution à temps et d'apporter l'aide nécessaire.

Pathogenèse dans l'anémie posthémorragique

La pathogenèse est une certaine séquence de développement de changements pathologiques, qui permet de juger des caractéristiques de la survenue d'une anémie post-hémorragique.

La gravité de l'anémie posthémorragique est déterminée par la teneur en hémoglobine et la gravité de l'hypoxie tissulaire due à sa carence, mais les symptômes de l'anémie et de ses les caractéristiques sont associées non seulement à cet indicateur, mais également à d'autres qui diminuent avec la perte de sang :

Teneur en fer;
Potassium;
Magnésium;
Le cuivre.

La carence en fer affecte particulièrement négativement le système circulatoire, dans lequel la production de nouveaux éléments sanguins est difficile.

Le volume minimum de sang pouvant être perdu sans risque de développer des troubles graves est de 500 ml.

Les donneurs donnent du sang sans dépasser ce montant. Un corps humain sain avec un poids corporel suffisant au fil du temps restaure complètement les éléments perdus.

Lorsqu'il n'y a pas assez de sang, les petits vaisseaux sanguins se contractent pour compenser la pénurie et maintenir la pression artérielle à un niveau normal.

En raison du manque de sang veineux, le muscle cardiaque commence à travailler plus activement pour maintenir un débit sanguin suffisant par minute - la quantité de sang qui est rejetée par le cœur par minute.

De quelle couleur peut-on lire le sang veineux ?

Lire le muscle cardiaque se compose

Le fonctionnement du muscle cardiaque est altéré en raison d'une carence en minéraux, la fréquence cardiaque diminue, le pouls s'affaiblit.

Un shunt artérioveineux (fistule) apparaît entre les veines et les artérioles, et le flux sanguin traverse les anastomoses sans toucher les capillaires, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans la peau, le système musculaire et les tissus.

Formation d'un shunt artérioveineux qui empêche le sang d'atteindre les capillaires

Ce système existe pour soutenir la circulation sanguine dans le cerveau et le cœur, ce qui leur permet de continuer à fonctionner même en cas de perte de sang importante.

Le liquide interstitiel compense rapidement le manque de plasma (partie liquide du sang), mais les troubles de la microcirculation persistent. Si la pression artérielle chute trop, la vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux diminuera, entraînant une thrombose.

Au stade sévère de l'anémie post-hémorragique, de petits caillots sanguins se forment, qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne un dysfonctionnement des glomérules artériels dans le tissu rénal : ils ne filtrent pas correctement le liquide et la quantité d'urine excrétée diminue, et les substances nocives sont retenues dans le corps.

Il affaiblit également la circulation sanguine dans le foie. Si vous ne commencez pas à temps le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë, cela entraînera une insuffisance hépatique.

Dans l'anémie post-hémorragique, le foie souffre d'un manque de sang

La carence en oxygène dans les tissus entraîne l'accumulation d'éléments sous-oxydés qui empoisonnent le cerveau.

L'acidose se développe : une violation de l'équilibre acido-basique vers la prédominance d'un environnement acide. Si l'anémie post-hémorragique est sévère, la quantité d'alcali diminue et les symptômes d'acidose augmentent.

Avec la perte de sang, le taux de plaquettes diminue, mais cela n'affecte pas de manière significative les processus de coagulation: la teneur en autres substances qui affectent la coagulation augmente par réflexe.

Avec le temps, les mécanismes de coagulation reviennent à la normale, mais il existe un risque de développer un syndrome thrombo-hémorragique.

Causes

Le principal facteur influençant le développement de l'anémie post-hémorragique est la perte de sang, dont les causes peuvent être différentes.

Anémie post-hémorragique aiguë

Il s'agit d'un trouble qui se développe rapidement en raison d'une perte de sang abondante. Il s'agit d'une condition dangereuse qui nécessite un début de traitement rapide.

Causes de l'anémie aiguë :

Anémie post-hémorragique chronique

Une condition qui se développe avec une perte de sang systématique sur une longue période de temps. Il est capable de rester longtemps inaperçu si la perte de sang est légère.

Les causes de l'anémie chronique :

En outre, une anémie hémorragique se développe en raison d'une carence en vitamine C.

Vues

L'anémie posthémorragique est divisée non seulement par la nature de l'évolution (aiguë ou chronique), mais également par d'autres critères.

La gravité de l'anémie est évaluée par la quantité d'hémoglobine dans le sang.

Selon son contenu, l'anémie est divisée en:

Facile. Avec une anémie légère, l'hémoglobine commence à manquer de fer, sa production est altérée, mais les symptômes de l'anémie sont pratiquement absents. L'hémoglobine ne descend pas en dessous de 90 g/l.
Moyenne. Les symptômes de gravité modérée sont modérément exprimés, la concentration en hémoglobine est de 70 à 90 g / l.
Lourd. Dans les cas graves, un dysfonctionnement grave des organes est observé, une insuffisance cardiaque se développe, la structure des cheveux, des dents et des ongles change. La teneur en hémoglobine est de 50-70 g / l.
Degré extrêmement sévère. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 50 g/l, il y a un risque vital.

Il y a aussi certaines pathologies incluses dans la CIM :

Anémie congénitale du nouveau-né et du fœtus due à une perte de sang (code P61.3) ;
Anémie posthémorragique chronique, qui est une carence en fer secondaire (code D50.0).

Symptômes

Anémie aiguë

Les symptômes de la forme aiguë de l'anémie post-hémorragique se développent très rapidement et dépendent de la gravité de la perte de sang.

Observé:

Une diminution de la pression artérielle dans un contexte de perte de sang massive est appelée choc hémorragique. L'intensité de la baisse de la pression artérielle dépend de la gravité de la perte de sang.

Les symptômes suivants sont également présents :

Tachycardie ;
La peau est froide et pâle, avec un degré modéré à sévère, elle a une couleur cyanotique (bleutée);
Altération de la conscience (stupeur, coma, perte de conscience);
Pouls faible (si le stade est sévère, il ne peut être ressenti que sur les vaisseaux principaux);
Réduction de la quantité d'urine excrétée.

Les symptômes de l'anémie post-hémorragique et du choc hémorragique sont associés à signes inhérents à la maladie qui a causé la perte de sang :

Avec un ulcère, des selles noires ou rouges sont observées;
Gonflement dans la zone d'impact (en cas de blessure);
Lorsque les artères se rompent dans les poumons, il y a une toux avec du sang d'une couleur écarlate brillante;
Écoulement sanglant intense des organes génitaux avec saignement utérin.

L'origine du saignement est révélée par des signes indirects, selon le tableau clinique.

Stades du syndrome post-hémorragique aigu

Le syndrome post-hémorragique aigu a trois stades de développement.

Nom	La description
Stade réflexe-vasculaire	Le niveau de masse plasmatique et érythrocytaire chute, les processus compensatoires sont activés, la pression chute, le rythme cardiaque est rapide.
Stade d'hydrémie	Elle se développe plusieurs heures après la perte de sang et dure de 2 à 3 jours. Le liquide intercellulaire restaure le volume de liquide dans les vaisseaux. La teneur en globules rouges et en hémoglobine diminue.
Stade de la moelle osseuse	Il se développe 4 à 5 jours après la perte de sang due à la privation d'oxygène. Dans le sang, le taux d'hématopoïétine et de réticulocytes, les cellules précurseurs des érythrocytes, augmente. La quantité de fer dans le plasma est réduite.

Le corps récupère complètement de la perte de sang après deux à trois mois ou plus.

Signes d'une forme chronique

Les saignements chroniques conduisent progressivement à une anémie post-hémorragique, qui se développe progressivement, et ses symptômes sont étroitement liés à la gravité du déficit en hémoglobine.

Observé:

Les personnes atteintes d'anémie post-hémorragique ont une faible immunité et développent souvent des maladies infectieuses.

Diagnostique

En cas de perte de sang aiguë, le patient reste en traitement hospitalier afin que les risques puissent être évalués et qu'une assistance soit fournie en temps opportun.

Le diagnostic de laboratoire de l'anémie post-hémorragique est effectué à plusieurs reprises et les résultats varient en fonction du stade et de la gravité de la maladie.

Signes biologiques d'anémie aiguë :

Au cours des deux premières heures, la concentration de plaquettes augmente et les érythrocytes et l'hémoglobine sont maintenus à un niveau normal;
Après 2-4 heures, l'excès de plaquettes persiste, les granulocytes neutrophiles se développent dans le sang, la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue, selon l'indice de couleur, l'anémie est définie comme normochrome (la valeur est normale);
Après 5 jours, il y a une augmentation des réticulocytes, le niveau de fer est insuffisant.

Quels tests dois-je passer ?

Il est nécessaire de passer une prise de sang générale, en cas d'anémie chronique, elle révèle le contenu en elliptocytes, les lymphocytes sont augmentés dans le sang périphérique, mais réduits dans la composition cellulaire totale.

Une carence en fer, calcium, cuivre est révélée. La teneur en manganèse est élevée.

En parallèle, des analyses sont effectuées qui permettent de déterminer la cause du saignement : examen fécal pour les helminthiases et le sang occulte, coloscopie, analyse d'urine, examen de la moelle osseuse, examen échographique, oesophagogastroduodénoscopie, électrocardiogramme.

Qui contacter ?

Hématologue

Traitement

Les anémies hémorragiques aiguës au premier stade du traitement nécessitent l'élimination de la cause de la perte de sang et la restauration d'un volume sanguin normal.

Des opérations sont effectuées pour suturer les plaies, les vaisseaux sanguins, les médicaments suivants sont prescrits:

Substituts sanguins artificiels. Ils sont versés au goutte-à-goutte ou au jet, selon l'état du patient ;
Avec le développement du choc, l'utilisation de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée;
La solution de soude élimine l'acidose;
Les anticoagulants sont utilisés pour éliminer les caillots sanguins dans les petits vaisseaux.
Si la perte de sang dépasse un litre, une transfusion sanguine du donneur est nécessaire.

Le traitement de l'anémie chronique, non aggravée par des maladies graves, se fait en ambulatoire. Correction nutritionnelle illustrée avec l'ajout d'aliments contenant du fer, des vitamines B9, B12 et C.

En parallèle, le traitement de la maladie sous-jacente, qui a provoqué des changements pathologiques, est effectué.

Prévision

Si, après une perte de sang importante, le patient arrive rapidement à l'hôpital et reçoit toute la gamme des procédures médicales visant à rétablir les taux sanguins et à éliminer les saignements, le pronostic est alors favorable, à moins que la perte de sang ne soit extrêmement prononcée.

Le type chronique de pathologie est éliminé avec succès en guérissant la maladie qui l'a provoquée. Le pronostic dépend de la gravité des maladies concomitantes et du degré de négligence de l'anémie. Plus tôt la cause est identifiée et le traitement commencé, plus grandes sont les chances d'une issue favorable.

Vidéo : Anémie. Comment l'anémie est-elle traitée ?

L'anémie posthémorragique est un complexe de modifications de l'image sanguine et de l'état du corps dans son ensemble, qui se développe dans le contexte d'une perte de sang aiguë ou chronique.

L'anémie posthémorragique est une maladie potentiellement mortelle et s'accompagne de symptômes tels que : pâleur de la peau, essoufflement sévère, assombrissement marqué des yeux, important. Dans les cas graves, une perte de conscience et le développement d'un état de choc sont possibles.

Avec l'anémie post-hémorragique, le volume de sang circulant dans le corps est considérablement réduit. En parallèle, le taux de globules rouges dans le sang chute. Une grande variété de pathologies peut conduire au développement de ce trouble: maladies de tous les organes internes, compliquées par des saignements, des blessures et des traumatismes, et pas seulement. La nature de l'anémie peut être aiguë ou chronique.

Une perturbation à long terme de l'hémodynamique dans l'anémie post-hémorragique conduit à des tissus organiques prononcés avec leur dégénérescence supplémentaire. Dans les cas graves, l'anémie post-hémorragique peut être fatale.

L'anémie hémorragique aiguë se développe à la suite d'une perte de sang aiguë. Cela se produit avec une hémorragie interne ou externe. Il se caractérise par sa massivité et sa grande vitesse. Les dommages aux parois vasculaires sont le plus souvent mécaniques. De plus, les gros vaisseaux sanguins sont touchés. En outre, l'anémie post-hémorragique aiguë peut être causée par un saignement des cavités cardiaques dans le contexte de blessures ou après une intervention chirurgicale. Crises cardiaques accompagnées d'une rupture des cavités des parois cardiaques, rupture de l'anévrisme aortique, violation de l'intégrité de l'artère pulmonaire et de ses grosses branches - tout cela peut provoquer une perte de sang aiguë avec un développement ultérieur de l'anémie. D'autres facteurs de risque incluent: rupture de la rate, atteinte à l'intégrité de l'épididyme, par exemple, lorsque la vie y commence.

En général, tout saignement abondant de la cavité utérine, même avec des menstruations prolongées, peut entraîner le développement d'une anémie post-hémorragique aiguë. Dangereux à cet égard, les maladies du système digestif, en particulier, et.

Chez les enfants pendant la période néonatale, une anémie post-hémorragique peut également se développer, qui se manifeste le plus souvent dans le contexte de traumatismes à la naissance ou de saignements placentaires.

L'anémie post-hémorragique chronique se développe avec les troubles suivants :

Saignements mineurs mais réguliers dans les maladies du tractus gastro-intestinal.

Saignements de nez fréquents.

Hémorroïdes qui saignent.

Saignements rénaux récurrents.

CIVD et hémophilie. Ces conditions sont caractérisées par une violation du processus de coagulation du sang.

Bouche sèche.

Une baisse de la température corporelle, particulièrement perceptible au niveau des membres supérieurs et inférieurs.

La pénétration de sueurs moites et froides.

Augmentation de la pulsation avec une diminution de sa force.

Baisse de la pression artérielle.

Si des saignements se développent chez un enfant de moins d'un an, il lui sera alors beaucoup plus difficile à supporter qu'un adulte.

Si la perte de sang est abondante et que le sang s'écoule rapidement du lit vasculaire, la victime peut s'effondrer. L'hypotension sera extrêmement prononcée, le pouls est à peine palpable, ou il peut être totalement absent. La respiration devient superficielle et les épisodes de vomissements et de convulsions sont fréquents. Dans la plupart des cas, la conscience humaine est absente.

L'anémie sévère peut être mortelle, ce qui survient dans le contexte d'une hypoxie aiguë des organes internes. Le travail du cœur et du centre respiratoire s'arrête.

Séparément, les symptômes de perte de sang chronique, dans lesquels une légère anémie se développe, doivent être désignés.

Ceci est caractérisé par les violations suivantes :

La peau devient sèche et craquelée.

Toute blessure sur la peau prend beaucoup de temps à guérir et peut s'envenimer.

La pâleur de la peau et des muqueuses n'est pas trop prononcée, mais il est difficile de ne pas la remarquer.

Les ongles deviennent cassants, exfolient.

Les cheveux deviennent ternes, commencent à tomber.

Le cœur fonctionne à un rythme accéléré, qui se détériore souvent.

La transpiration augmente.

La température corporelle peut rester longtemps au niveau des marques subfébriles.

Le patient a souvent des ulcères dans la bouche, éventuellement la formation de dents cariées.

De tels symptômes n'ont pas une gravité claire et peuvent déranger le patient de temps en temps. Cela est dû au fait que le corps déclenche des mécanismes compensatoires et travaille au sommet de ses capacités. Cependant, tôt ou tard, ils s'épuiseront.

Le diagnostic de l'anémie post-hémorragique commence par l'interrogation des plaintes du patient et son examen. Le médecin doit mesurer la tension artérielle du patient, évaluer la nature de ses muqueuses et de sa peau.Si le médecin suspecte un tel diagnostic chez le patient, il l'orientera vers une série d'examens.

Les tests de laboratoire seront les suivants :

Un test sanguin pour déterminer le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes, qui sera réduit.

Chimie sanguine.

Analyse d'urine avec contrôle de ses volumes quotidiens.

Détermination du volume total de sang circulant.

La ponction médullaire n'est réalisée que si le diagnostic reste incertain. Il est impératif d'établir la cause de l'anémie post-hémorragique. Pour cela, une échographie des organes internes et des organes du petit bassin, une FGDS, une coloscopie, une sigmoïdoscopie et un électrocardiogramme sont effectués. Les femmes devraient consulter un gynécologue.

Le schéma de l'effet thérapeutique sur le patient dépend de ce qui a exactement causé le développement de l'anémie post-hémorragique. Les saignements détectés doivent être arrêtés dès que possible. Si la perte de sang est due à une hémorragie externe, un garrot ou un bandage est appliqué sur la plaie, la suture des vaisseaux et des tissus et organes endommagés est possible. La victime doit être hospitalisée d'urgence.

Si la perte de sang est massive, les mesures suivantes sont affichées :

Transfusion de masse érythrocytaire, de plasma et de substituts plasmatiques (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Cette mesure doit être prise rapidement, car une perte de sang importante est associée à un risque élevé de décès.

La prednisolone (un médicament hormonal) est administrée lorsque le patient développe un état de choc.

Solutions d'albumine, de glucose, de solution saline - toutes ces substances sont administrées au patient par voie intraveineuse pour rétablir l'équilibre salin dans le corps.

Pour reconstituer les réserves de fer, des injections de Sorbifer Durules ou de Ferroplex peuvent être utilisées. Cependant, il faut garder à l'esprit que leur utilisation est associée à une forte probabilité de réaction allergique.

L'anémie sévère nécessite l'administration de fortes doses de sang. Les médecins appellent cette procédure une greffe de sang. Si, après la restauration du volume sanguin total, la pression artérielle du patient se normalise et que sa composition qualitative s'améliore, cela indique que la thérapie a été correctement sélectionnée. Pour améliorer le bien-être du patient, on lui prescrit des vitamines B.

Le traitement symptomatique doit viser à restaurer le travail du cœur et des vaisseaux sanguins, du cerveau, du foie et des reins, ainsi que d'autres organes touchés par l'hypoxie.

Le traitement retardé implique l'adhésion du patient à un régime alimentaire visant à restaurer la composition de qualité du sang. Pour ce faire, vous devrez manger de la viande rouge faible en gras, du foie, des œufs, des boissons au lait fermenté, des légumes et des fruits, du fromage cottage, du poisson. Vous devez boire au moins 2 litres d'eau par jour, une décoction d'églantier est utile.

Plus le volume de sang perdu est important, plus le pronostic de récupération est mauvais. Et si une personne perdait d'un coup ? partie du volume sanguin total, alors la probabilité de développer un choc hypovolémique est extrêmement élevée. Faut-il assimiler la perte de sang ? parties, la victime ne pourra pas survivre. À condition que l'anémie se développe avec une perte de sang chronique, elle peut le plus souvent être neutralisée après que la source du saignement a été trouvée et éliminée.

Éducation: En 2013, il est diplômé de l'Université de médecine d'État de Koursk et a obtenu un diplôme de "Médecine générale". Après 2 ans, résidence complète dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé ses études de troisième cycle au Centre national de médecine et de chirurgie du nom de N.I. Pirogov.

Souvent, nos vies sont menacées par quelque chose de complètement différent de ce qui est en vue. Soupçonnant d'avoir une maladie grave que tout le monde entend, nous ignorons, par exemple, les ulcères d'estomac, qui ne nous causent qu'occasionnellement des désagréments. Mais une blessure aussi discrète peut être beaucoup plus dangereuse que de nombreuses maladies éminentes. Perdant du sang goutte à goutte, minant la santé de son propriétaire pendant de nombreux mois et années, il provoque l'apparition d'une anémie post-hémorragique imprévisible.

Le danger d'une perte de sang abondante

Le volume sanguin total dans le corps d'un adulte est de 3,5 à 5 litres. Circulant dans tout le corps, il remplit de nombreuses fonctions :

distribue les nutriments et l'oxygène;
élimine les produits de décomposition des tissus;
transporte les hormones des glandes vers les organes sensibles;
maintient une température et une composition chimique constantes du corps;
participe à la fermeture des plaies et à la régénération tissulaire ultérieure;
réalise des réponses immunitaires aux menaces externes.

Dans le cas où la quantité de liquide dans les vaisseaux diminue de plus de 10%, la victime le ressent clairement. Il y a un affaiblissement des propriétés du sang énumérées ci-dessus - et plus la perte de sang était importante, plus grave. La fonction de transport est la première à souffrir - les tissus cérébraux commencent à manquer d'oxygène en quelques secondes. Les symptômes suivants sont connus collectivement sous le nom d'anémie posthémorragique.

Types d'anémie post-hémorragique

L'anémie due à une perte de sang, ou anémie posthémorragique, est une carence en globules rouges dans le plasma résultant d'une perte de sang abondante. En pratique clinique, deux formes de la maladie sont connues : aiguë et chronique. Le premier se développe avec un seul dommage au corps, qui a provoqué une perte rapide d'un grand volume de sang. Les raisons de cette condition peuvent être :

L'évolution chronique de l'anémie est possible avec une perte de sang faible mais fréquente, entraînant une diminution progressive du nombre de globules rouges circulants. Les causes de la pathologie coïncident avec celles dans un état aigu, mais diffèrent par une intensité d'impact moindre sur le corps.

L'une des principales raisons de la prévalence généralisée de l'anémie post-hémorragique dans un passé récent était la mode des saignées. Selon les dernières données, c'est cette procédure qui a précipité la mort de Mozart. Tombé malade en 1791, le compositeur subit à cette époque un traitement novateur qui lui fait perdre environ deux litres de sang et s'éteint en moins d'un mois.

Le mécanisme de développement et les symptômes de la maladie

Les symptômes de l'anémie post-hémorragique varient considérablement selon la forme de la maladie, la gravité de la perte de sang et les caractéristiques du corps de la victime.

Tableau clinique en état aigu

Dès les premiers instants de saignements abondants, le corps humain utilise toutes les ressources pour compenser les pertes qui en résultent. La production de cellules progénitrices érythrocytaires appelées érythroblastes est considérablement augmentée. Le nombre de globules rouges par unité de volume de plasma reste constant, bien qu'en termes absolus leur nombre diminue.

Les parois des vaisseaux périphériques se contractent rapidement, limitant le flux sanguin vers la peau et les muscles squelettiques. Dans le même temps, l'apport de nutriments au système nerveux central, au cœur et aux glandes surrénales reste aussi longtemps que possible.

Le pouls de la victime s'accélère.
La respiration devient aiguë et superficielle.
La peau et les muqueuses pâlissent.
Il y a une sensation de vertige, de faiblesse dans les membres, des acouphènes et des nausées sont probables.
Les excréments peuvent être brun foncé ou rouges.

Cette phase de l'anémie, qui combine les réactions immédiates du corps à la perte de sang, est appelée réflexe. En durée, il prend jusqu'à 12 heures, après quoi il devient compensatoire ou hydrique.

À ce stade, le corps extrait le maximum d'érythrocytes du dépôt et le liquide interstitiel commence à se déplacer dans les vaisseaux. Les propriétés de filtration des reins sont ajustées pour retenir l'eau dans le corps, ce qui entraîne une diminution de la production d'urine. Les globules rouges sont distribués dans le plasma, ce qui entraîne une forte diminution de la concentration relative d'hémoglobine.

La phase suivante - la moelle osseuse - survient 4 à 5 jours après le cas de perte de sang. À ce stade, la production d'érythroblastes et la maturation des érythrocytes atteignent leurs valeurs maximales. Un spasme prolongé des vaisseaux périphériques peut provoquer l'adhésion des cellules dans les petits capillaires, ce qui les bouche. Les gros caillots sanguins peuvent entraîner la mort des tissus et des organes.

Signes d'une forme chronique

La symptomatologie de l'anémie post-hémorragique chronique montre des manifestations plus légères que dans le cas d'une évolution aiguë :

manifestations cutanées :
- pâleur;
- léger gonflement;
- sécheresse;
- rugosité;
défauts des cheveux :
- fragilité;
- décrochage;
tachycardie;
abaisser la pression artérielle;
symptômes généraux :
- vertiges;
- la faiblesse;
- diminution de l'appétit;
- bruit dans les oreilles.

Caractéristiques de l'anémie posthémorragique chez les enfants

Les enfants sont plus sujets aux manifestations d'anémie post-hémorragique aiguë que chronique. La raison en est évidente - même une petite perte de sang selon les normes d'un organisme adulte devient une épreuve pour le corps fragile d'un enfant.

Les symptômes alarmants dans ce cas sont :

pâleur de la peau;
douceur de la langue;
retard de croissance;
changement de comportement (léthargie ou larmoiement);
cheveux cassants;
violation des préférences gustatives - tendance à manger de l'argile et de la craie;
faiblesse générale;
perte de poids.

Le corps d'un enfant fragilisé par un traumatisme devient sensible aux maladies infectieuses, de sorte que l'anémie peut entraîner le développement d'angine de poitrine, de laryngite, d'otite moyenne.

Stades (degrés) de la maladie : léger, moyen, sévère

Selon l'intensité de la perte de sang, il existe plusieurs stades, ou degrés de gravité, de l'anémie post-hémorragique.

La détermination de la gravité de la maladie joue un rôle essentiel dans la planification du traitement ultérieur. Par exemple, une anémie légère peut ne pas nécessiter de traitement médicamenteux, tandis qu'une anémie sévère est une indication absolue pour une hospitalisation immédiate de la victime.

Stades de l'anémie posthémorragique - tableau

Diplôme / Stage	Contenu, gramme / l.	Fréquence du pouls, battements / min.	Pression artérielle systolique (supérieure), mm Hg
Facile	90 et plus	Jusqu'à 80	Au-dessus de 110
Moyenne	70–90	80–100	90–110
Lourd	Moins de 70	Plus de 100	En dessous de 90

Diagnostique

Une étape primaire obligatoire du diagnostic est un examen externe du patient, qui permet :

déterminer le lieu du dommage en cas de blessure superficielle du corps;
évaluer l'état général de la victime par rapport à la gravité de la perte de sang;
connaître la prédisposition du patient aux saignements d'un certain type (gastrique, intestinal, pulmonaire, etc.).

Un examen proctologique ou gynécologique est effectué en cas de suspicion de lésion du système digestif inférieur et des organes reproducteurs féminins. L'analyse des matières fécales et de l'urine peut détecter des dommages au tractus gastro-intestinal et au système génito-urinaire. Les échantillons les plus couramment utilisés sont la benzidine (Gregersen) et le gaïac (Weber). Les réactifs qui y sont utilisés changent de couleur au contact de l'hémoglobine libre.

L'utilisation de l'isotope 59 Fe en radio-immunodosage permet de décrire la distribution des globules rouges, leur intégrité et leur activité.

Un test sanguin pour une anémie post-hémorragique aiguë montre des résultats très caractéristiques :

Au cours de la première heure après le début de la maladie, le nombre de plaquettes augmente fortement, après trois heures - de leucocytes.
Suite à cela, le niveau de globules rouges chute.
La récupération des indicateurs primaires prend au moins plusieurs semaines.

Pour les hémorragies internes, la radiographie, la résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (TDM), les diagnostics par ultrasons sont largement utilisés. Avec leur aide, il est possible de localiser avec précision les dommages aux organes creux.

Ces techniques permettent de différencier une anémie post-hémorragique avec des conditions similaires.

Diagnostic différentiel - tableau

Nom de la pathologie	Différence avec l'anémie post-hémorragique	Méthodes de diagnostic
Anémie hémolytique auto-immune	des anticorps caractéristiques sont présents dans le sang; le tégument est ictérique ; la rate est agrandie.	test sanguin;
Anémie hypochrome	des globules rouges normaux et altérés sont présents; les cellules mutantes sont rapidement détruites en présence de sucre ; les signes sont fréquents.	test sanguin, dosage radio-immunologique; microscopie.
Anémie mégaloblastique	les érythrocytes sont agrandis, ont des inclusions; Les vitamines B sont rares; le niveau de bilirubine est augmenté; le taux d'hémoglobine est normal ; la peau est ictérique.	inspection visuelle; test sanguin; microscopie.
Anémie hémolytique microsphérocytaire	les érythrocytes sont sphériques	test sanguin; microscopie.
Anémie partielle des globules rouges	des anticorps dirigés contre des précurseurs d'érythrocytes sont présents dans le sang; la moelle osseuse rouge perd des cellules.	test sanguin; ponction de la moelle osseuse rouge.
Thalassémie	l'hémoglobine dans les érythrocytes forme des anneaux; divers précurseurs du pigment du sang rouge s'accumulent.	test sanguin

Traitement

La tâche principale dans le traitement de l'anémie post-hémorragique est d'arrêter le saignement qui l'a provoquée. Les mesures de suivi visent à reconstituer la perte de globules rouges, de liquide et de nutriments.

Thérapie aiguë

Une perte de sang importante (plus de 1 litre) doit être compensée par une transfusion de masse érythrocytaire avec des substituts plasmatiques, mais pas plus de 60% du volume perdu. Le dépassement de cet indicateur peut provoquer une coagulation intravasculaire. Il est préférable de combler la différence avec des substituts sanguins - solutions d'albumine, de dextrane, de chlorure de sodium, de gélatinol, de rhéopolyglucine, composition de Ringer-Locke. Lactasol peut être utilisé pour restaurer les valeurs de pH.

Après l'élimination de l'état aigu, des mesures sont prises pour améliorer la synthèse de l'hémoglobine. La thérapie à ce stade coïncide avec le traitement de la forme chronique.

Thérapie chronique

Pour reconstituer la quantité de fer perdu (dans les états de carence en fer), ses préparations contenant le métal dans une version bivalente sont utilisées. Ces outils comprennent :

Maltofer ;
Sorbifère;
Feramide;
Ferrocal;
Ferroplex;
Ferrocène.

Les complexes multivitaminés, qui comprennent les vitamines B, C, E, aident à augmenter le métabolisme.

Traitement de l'anémie - vidéo

Régime alimentaire pour l'anémie post-hémorragique

abricots;
grenades;
champignons;
fraises;
viande maigre;
les pêches;
le foie;
un poisson;
Cottage cheese;
myrtille;
pommes;
des œufs.