Les médicaments sont utilisés :
La phase exsudative de l'inflammation peut être des types suivants:
Inflammation séreuse (l'exsudat contient des protéines et ne contient pas de cellules sanguines);
Inflammation fibrineuse (l'exsudat contient une quantité importante de fibrine précipitée sur le tissu);
Inflammation purulente (dans l'exsudat, il y a un grand nombre de leucocytes, principalement des leucocytes morts);
Inflammation hémorragique (il y a beaucoup de globules rouges dans l'exsudat);
Inflammation ichoreuse (la flore putride s'installe dans l'exsudat).
Au cours du développement de la phase d'exsudation dans le foyer de l'inflammation, divers troubles métaboliques se produisent. Dans le domaine de l'inflammation:
a) - des modifications des échanges gazeux, qui s'accompagnent d'une augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus et d'une diminution de la libération d'acide carbonique par les tissus, ce qui entraîne une diminution du coefficient respiratoire des tissus (le rapport CO2 à O2). Cela indique une violation des processus oxydatifs dans la zone du foyer de l'inflammation.
b) - le métabolisme des glucides est perturbé, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en glucose. Une glycolyse accrue contribue à l'accumulation d'acide lactique dans la zone d'inflammation.
c) - la teneur en acides gras libres augmente, ce qui est dû à l'intensification des processus de lipolyse. Dans le même temps, les corps cétoniques s'accumulent dans les tissus.
d) - le métabolisme des protéines est perturbé, ce qui se manifeste par l'accumulation de polypeptides dans les tissus, l'apparition d'albumose et de peptones.
e) - le métabolisme minéral est perturbé. Une concentration accrue de K + est notée dans l'exsudat, ce qui contribue à une libération encore plus importante de la partie liquide du sang dans les tissus et à une augmentation de leur œdème.
En l'absence de diaphyse périphérique, une suppuration diffuse de tissu lâche (phlegmon) se produit. Le pus le long des espaces interstitiels peut se propager aux zones voisines, formant ce que l'on appelle des stries et des abcès goutte à goutte. Avec l'accumulation de pus dans les cavités naturelles du corps, un empyème se forme (empyème de la plèvre, de la vésicule biliaire, etc.).
Pour évaluer le phénomène qui se produit au cours de l'inflammation, il convient de distinguer ceux qui sont de nature protectrice (adaptative) et ceux qui sont pathologiques (destructeurs), déterminant ainsi l'effet néfaste de l'inflammation.
Définition.
Inflammation exsudative est une forme d'inflammation dans laquelle la phagocytose est réalisée par les leucocytes neutrophiles.
Classification.
Selon la nature de l'exsudat, on distingue les formes suivantes d'inflammation exsudative:
- Séreux- beaucoup de liquide (avec une teneur en protéines d'environ 3%) et peu de leucocytes neutrophiles.
- Fibrineux- en raison d'une forte augmentation de la perméabilité capillaire, non seulement des molécules d'albumine relativement petites, mais également de grosses molécules de fibrinogène, qui se transforme en fibrine, les dépassent.
Sur les muqueuses, il existe 2 types d'inflammation fibrineuse :- croupous, lorsque les films sont facilement rejetés en raison de la nature monocouche de l'épithélium recouvrant la trachée, les bronches, etc. et
- diphtérie, lorsque les films sont difficilement rejetés en raison de la nature multicouche de l'épithélium, par exemple sur la muqueuse buccale, ou en raison des caractéristiques du relief de la membrane muqueuse (dans l'intestin).
- Purulent- un liquide contenant 8-10% de protéines et un grand nombre de leucocytes.
Il existe 2 types d'inflammation purulente :- phlegmon - avec des limites floues et sans formation de cavités destructrices,
- un abcès est une accumulation limitée de pus dans la cavité de destruction des tissus.
- Sur les muqueuses, l'inflammation avec exsudat séreux ou purulent est appelée catarrhale. Elle se caractérise par une hypersécrétion de mucus par des glandes situées dans l'épaisseur de la membrane.
La dite inflammation hémorragique- pas un type distinct d'inflammation. Ce terme ne reflète qu'un mélange d'érythrocytes à un exsudat séreux, fibrineux ou purulent.
L'isolement en tant que forme distincte d'inflammation putréfiante n'est pas pratique, car la nature des lésions tissulaires n'est pas associée aux particularités de l'exsudat, mais à leur nécrose dans les conditions d'activité vitale des microbes anaérobies et d'infiltration neutrophile faiblement exprimée de ces tissus.
Occurrence.
L'inflammation exsudative se produit dans la plupart des maladies infectieuses, avec toutes les complications infectieuses chirurgicales, et moins souvent avec une inflammation non infectieuse, par exemple, avec des maladies artificielles chez les prisonniers comme la térébenthine ou le phlegmon à essence.
Conditions d'occurrence.
Pénétration dans les tissus de bactéries, virus à ARN, dénaturation des protéines tissulaires sous l'influence de facteurs externes ou internes.
Mécanismes d'occurrence.
Image macroscopique.
Avec une nature séreuse de l'inflammation, le tissu est hyperémique, lâche et œdémateux.
Avec l'inflammation fibrineuse, la surface des membranes muqueuses ou séreuses est recouverte de films de fibrine grisâtres denses. Avec l'inflammation diphtérique, leur rejet s'accompagne de la formation d'érosions et d'ulcères. Avec l'inflammation fibrineuse des poumons, leur densité devient similaire à celle du tissu hépatique (hépatite).
Avec le phlegmon, le tissu est saturé de manière diffuse de pus. Lorsqu'un abcès est ouvert, une cavité remplie de pus est révélée. Dans un abcès aigu, les parois sont le tissu dans lequel il s'est formé. Dans un abcès chronique, sa paroi est constituée de granulation et de tissu fibreux.
L'inflammation catarrhale est caractérisée par une hyperémie et un œdème de la membrane muqueuse recouverte de mucus ou de pus.
Image microscopique.
Avec l'inflammation séreuse, les tissus se relâchent, contiennent un liquide faiblement éosinophile, quelques neutrophiles.
Avec l'inflammation purulente, la partie liquide de l'exsudat est intensément colorée à l'éosine, les neutrophiles sont nombreux, forment parfois des champs entiers et des détritus cellulaires sont détectés.
Avec l'inflammation fibrineuse, des fils de fibrine sont visibles dans l'exsudat, qui sont bien visualisés avec des colorations spéciales de Weigert, le chromotrope 2B, etc. L'épithélium des muqueuses est généralement nécrotique et desquamé.
Avec l'inflammation catarrhale, il y a une desquamation d'une partie des cellules épithéliales, un œdème, une congestion vasculaire et une infiltration neutrophile de la membrane muqueuse.
Signification clinique.
Dans la grande majorité des cas, l'inflammation exsudative est aiguë.
L'inflammation séreuse et catarrhale entraîne généralement une restauration complète de la structure tissulaire.
L'inflammation fibrineuse, en plus d'une récupération complète dans les poumons, peut se terminer par l'organisation de la carnification de la fibrine, qui peut se refléter dans la fonction pulmonaire. L'inflammation fibrineuse sur les membranes séreuses se termine souvent par la formation d'adhérences, ce qui est particulièrement dangereux dans la cavité abdominale et dans la cavité péricardique.
Phlegmon, s'il n'est pas ouvert à temps, entraîne la propagation du pus à d'autres tissus et l'érosion des gros vaisseaux. Les abcès s'accompagnent d'une destruction tissulaire, qui peut être loin d'être indifférente avec leur volume important ou avec une certaine localisation (par exemple, dans le cœur). Les abcès chroniques sont dangereux avec la possibilité de développer une amylose AA secondaire.
Conférence 14
Inflammation exsudative caractérisé par la prédominance de la deuxième phase exsudative de l'inflammation. Comme vous le savez, cette phase se produit à des moments différents après des dommages aux cellules et aux tissus.
elle est due à la libération de médiateurs inflammatoires. En fonction du degré d'endommagement des parois des capillaires et des veinules et de l'intensité de l'action des médiateurs, la nature de l'exsudat résultant peut être différente. Avec de légers dommages aux vaisseaux, seules les albumines de faible poids moléculaire s'infiltrent dans le foyer d'inflammation, avec des dommages plus graves, des globulines de gros poids moléculaire apparaissent dans l'exsudat et, enfin, les plus grosses molécules de fibrinogène, qui sont converties en fibrine dans les tissus . L'exsudat comprend également des cellules sanguines migrant à travers la paroi vasculaire et des éléments cellulaires de tissus endommagés. Ainsi, la composition de l'exsudat peut varier.
Classification. La classification de l'inflammation exsudative prend en compte deux facteurs : la nature de l'exsudat et la localisation du processus. Selon la nature de l'exsudat, une inflammation mixte séreuse, fibrineuse, purulente, putréfiante, hémorragique est isolée (schéma 20). La particularité de la localisation du processus sur les muqueuses détermine le développement d'un type d'inflammation exsudative - catarrhale ".
Inflammation séreuse. Elle se caractérise par la formation d'exsudat contenant jusqu'à 2 % de protéines, des leucocytes polymorphonucléaires (PMN) uniques et des cellules épithéliales dégonflées. L'inflammation séreuse se développe le plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses, la pie-mère, la peau, moins souvent dans les organes internes.
Causes. Les causes de l'inflammation séreuse sont variées : agents infectieux, facteurs thermiques et physiques, autointoxication. L'inflammation séreuse de la peau avec formation de vésicules est un signe caractéristique d'inflammation provoquée par des virus de la famille des Herpesviridae (herpès simplex, varicelle).
Certaines bactéries (mycobacterium tuberculosis, méningocoque, diplocoque de Frenkel, Shigella) peuvent également provoquer une inflammation séreuse. Les brûlures thermiques, moins souvent chimiques, se caractérisent par la formation de cloques dans la peau remplies d'exsudat séreux.
Avec l'inflammation des membranes séreuses, un liquide trouble s'accumule dans les cavités séreuses, pauvre en éléments cellulaires, parmi lesquels prédominent les cellules mésothéliales dégonflées et les PMN uniques. La même image est observée dans la pie-mère, qui s'épaissit, se gonfle. Dans le foie, l'exsudat séreux s'accumule de manière périsinusoïdale, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. L'inflammation séreuse des organes parenchymateux s'accompagne d'une dystrophie des cellules parenchymateuses. L'inflammation séreuse de la peau se caractérise par l'accumulation d'épanchement dans l'épaisseur de l'épiderme, parfois l'exsudat s'accumule sous l'épiderme, l'exfoliant du derme avec la formation de grosses cloques (par exemple, avec des brûlures). Avec l'inflammation séreuse, une pléthore vasculaire est toujours observée. L'exsudat séreux aide à éliminer les agents pathogènes et les toxines des tissus affectés.
Exode. Généralement de bon augure. L'exsudat est bien absorbé. L'accumulation d'exsudat séreux dans les organes parenchymateux provoque une hypoxie tissulaire, qui peut stimuler la prolifération des fibroblastes avec le développement d'une sclérose diffuse.
Sens. L'exsudat séreux dans les méninges peut entraîner une altération de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien (li-quor) et un œdème cérébral, un épanchement dans le péricarde entrave le travail du cœur et une inflammation séreuse du parenchyme pulmonaire peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë.
Inflammation fibrineuse. Elle se caractérise par un exsudat riche en fibrinogène, qui se transforme en fibrine dans le tissu affecté. Ceci est facilité par la libération de thromboplastine tissulaire. En plus de la fibrine, des PMN et des éléments de tissus nécrotiques se trouvent également dans l'exsudat. L'inflammation fibrineuse est plus souvent localisée sur les membranes séreuses et muqueuses.
Causes. Les causes de l'inflammation fibrineuse sont variées - bactéries, virus, produits chimiques d'origine exogène et endogène. Parmi les agents bactériens, le développement de l'inflammation fibrineuse est le plus favorisé par la diphtérie corynebacterium, la shigella et la mycobacterium tuberculosis. L'inflammation fibrineuse peut également être causée par les diplocoques de Frenkel, les pneumocoques, les streptocoques et les staphylocoques, et certains virus. Développement typique d'inflammation fibrineuse avec autointoxication (urémie). Développement de fibrineux
l'inflammation est déterminée par une forte augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, qui peut être due, d'une part, aux particularités des toxines bactériennes (par exemple, l'effet vasoparalytique de l'exotoxine de la diphtérie corynebacterium), d'autre part , par la réaction hyperergique du corps.
Caractéristiques morphologiques. Un film gris clair apparaît à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse. Selon le type d'épithélium et la profondeur de la nécrose, le film peut être lâche ou fermement connecté aux tissus sous-jacents, et il existe donc deux types d'inflammation fibrineuse; croupous et diphtérie.
L'inflammation croupeuse se développe souvent sur un épithélium monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse, qui a une base de tissu conjonctif dense. Dans le même temps, le film fibrineux est mince, facilement amovible. Lorsqu'un tel film est séparé, des défauts de surface se forment. La membrane muqueuse est gonflée, terne, il semble parfois qu'elle soit pour ainsi dire saupoudrée de sciure de bois. La membrane séreuse est terne, recouverte de filaments de fibrine gris, ressemblant à une racine des cheveux. Par exemple, l'inflammation fibrineuse du péricarde a longtemps été appelée au sens figuré le cœur velu. Inflammation fibrineuse dans le poumon avec formation de kru. l'exsudat postural dans les alvéoles du lobe pulmonaire est appelé pneumonie croupeuse.
L'inflammation de la diphtérie flotte également dans les organes recouverts d'un épithélium pavimenteux stratifié ou d'un épithélium monocouche avec une base de tissu conjonctif lâche, ce qui contribue au développement d'une nécrose des tissus profonds. Dans de tels cas, le film fibrineux est épais, difficile à retirer et lorsqu'il est rejeté, un défaut tissulaire profond se produit. L'inflammation diphtérique se produit sur les parois du pharynx, sur la membrane muqueuse de l'utérus, du vagin, de la vessie, de l'estomac et des intestins, dans les plaies.
Exode. Sur les muqueuses et séreuses, l'issue de l'inflammation fibrineuse n'est pas la même. Sur les muqueuses, les films de fibrine sont rejetés avec formation d'ulcères - superficiels avec inflammation croupeuse et profonds avec diphtérie. Les ulcères superficiels se régénèrent généralement complètement, et lorsque les ulcères profonds guérissent, des cicatrices se forment. Dans les poumons atteints de pneumonie croupeuse, l'exsudat est fondu par les enzymes protéolytiques des neutrophiles et absorbé par les macrophages. Avec une fonction protéolytique insuffisante des neutrophiles au site d'exsudation. du tissu conjonctif apparaît (l'exsudat est organisé), avec une activité excessive des neutrophiles, un abcès et une gangrène du poumon peuvent se développer. Sur les membranes séreuses, l'exsudat fibrineux peut fondre, mais le plus souvent il est soumis. l'organisation se forme avec la formation d'adhérences entre feuilles séreuses
kami. Une prolifération complète de la cavité séreuse peut se produire - oblitération.
Sens. La valeur de l'inflammation fibrineuse est largement déterminée par sa variété. Par exemple, en cas de diphtérie pharyngée, le film fibrineux contenant des agents pathogènes est étroitement lié aux tissus sous-jacents (inflammation diphtérique), tandis qu'une intoxication grave du corps par des toxines corynébactériennes et des produits de décomposition des tissus nécrotiques se développe. Avec la diphtérie de la trachée, l'intoxication est insignifiante, cependant, les films facilement rejetés ferment la lumière des voies respiratoires supérieures, ce qui conduit à l'asphyxie (véritable
Inflammation purulente. Il se développe avec une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat. Le pus est une masse épaisse ressemblant à une prune de couleur jaune-vert avec une odeur caractéristique. L'exsudat purulent est riche en protéines (principalement des globulines). Les éléments de forme dans l'exsudat purulent sont de 17 à 29 % ; ce sont des neutrophiles vivants et mourants, quelques lymphocytes et macrophages. Les neutrophiles meurent dans les 8 à 12 heures après être entrés dans le foyer d'inflammation, ces cellules en décomposition sont appelées corps purulents. De plus, dans l'exsudat, vous pouvez voir des éléments de tissus détruits, ainsi que des colonies de micro-organismes. L'exsudat purulent contient un grand nombre d'enzymes, principalement des protéinases neutres (élastase, catepsine G et collagénase), sécrétées par les lysosomes des neutrophiles en voie de désintégration. Les protéinases des neutrophiles provoquent la fonte des propres tissus du corps (histolyse), augmentent la perméabilité vasculaire, favorisent la formation de substances chimiotactiques et améliorent la phagocytose. Le pus a des propriétés bactéricides. Des protéines cationiques non enzymatiques contenues dans des granules spécifiques de neutrophiles sont adsorbées sur la membrane de la cellule bactérienne, entraînant la mort du microorganisme, qui est ensuite lysé par les protéinases lysosomales.
Causes. L'inflammation purulente est causée par des bactéries pyogènes : staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, diplocoque de Frenkel, bacille typhoïde, etc. Une inflammation purulente aseptique est possible lorsque certains agents chimiques (térébenthine, kérosène, substances vénéneuses) pénètrent dans les tissus.
Caractéristiques morphologiques. Une inflammation purulente peut survenir dans tous les organes et tissus. Les principales formes d'inflammation purulente sont l'abcès, le phlegmon, l'empyème.
Un abcès est une inflammation purulente focale, caractérisée par une fusion tissulaire avec formation d'une cavité remplie de pus. Un arbre de granulation est formé autour de l'abcès
tissu, à travers les nombreux capillaires dont les leucocytes pénètrent dans la cavité de l'abcès et les produits de désintégration sont partiellement éliminés. La muqueuse d'un abcès qui produit du pus est appelée membrane pyogène. Avec une évolution prolongée de l'inflammation, le tissu de granulation qui forme la membrane pyogène mûrit et deux couches se forment dans la membrane: la couche interne, constituée de granulations, et la couche externe, représentée par le tissu conjonctif fibreux mature.
Le phlegmon est une inflammation diffuse purulente, dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse dans le tissu, stratifiant et lysant les éléments tissulaires. Habituellement, le phlegmon se développe dans les tissus où il existe des conditions pour une propagation facile du pus - dans le tissu adipeux, dans la zone des tendons, des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires, etc. Une inflammation purulente diffuse peut également être observée dans les organes parenchymateux. Dans la formation du phlegmon, outre les caractéristiques anatomiques, la pathogénicité de l'agent pathogène et l'état des systèmes de défense de l'organisme jouent un rôle important.
Faites la distinction entre le phlegmon mou et le phlegmon dur. Phlegmon doux caractérisé par l'absence de foyers visibles de nécrose dans les tissus, avec phlegmon solide dans les tissus, des foyers de nécrose de coagulation se forment, qui ne subissent pas de fusion, mais sont progressivement rejetés. Le phlegmon du tissu adipeux est appelé cel-lyulite, il diffère par une distribution illimitée.
L'empyème est une inflammation purulente des organes creux ou des cavités corporelles avec accumulation de pus. Dans les cavités corporelles, l'empyème peut se former en présence de foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, empyème pleural avec abcès pulmonaire). L'empyème des organes creux se développe lorsqu'il y a une violation de l'écoulement du pus avec une inflammation purulente (empyème de la vésicule biliaire, de l'appendice, de l'articulation, etc.). Avec une évolution prolongée de l'empyème, les membranes muqueuses, séreuses ou synoviales sont nécrotiques, à leur place un tissu de granulation se développe, à la suite de quoi des adhérences de maturation ou l'oblitération des cavités se forment.
Couler. L'inflammation purulente est aiguë et chronique. L'inflammation purulente aiguë a tendance à se propager. La séparation de l'abcès du tissu environnant est rarement assez bonne et une fusion progressive du tissu environnant peut se produire. Un abcès se termine généralement par une vidange spontanée du pus dans l'environnement ou dans les cavités adjacentes. Si la communication de l'abcès avec la cavité est insuffisante et que ses parois ne s'effondrent pas, une fistule se forme - un canal tapissé de tissu de granulation ou d'épithélium, reliant la cavité de l'abcès à un organe creux ou à une surface corporelle. Dans certains cas, le pus se propage sous l'influence de la gravité le long des gaines musculo-tendineuses, neurovasculaires
Conférence 9. Inflammation exsudative
1. Définition, caractérisation et classification
2. Types et formes d'inflammation.
Les modifications vasculaires prédominent, exprimées par une hyperémie inflammatoire et la libération de constituants sanguins par les vaisseaux. Les phénomènes altérants et prolifératifs sont insignifiants.
Le type d'inflammation exsudative est divisé en types en fonction de la nature de l'exsudat, et chaque type est divisé en différentes formes, en fonction de la localisation du processus et de l'évolution aiguë et chronique.
L'inflammation séreuse est caractérisée par la formation d'exsudat séreux, dont la composition est très similaire à celle du sérum sanguin. C'est un liquide aqueux, parfois légèrement trouble (opalescent), incolore, jaunâtre ou avec une teinte rougeâtre due au mélange de sang.
L'exsudat séreux contient 3 à 5% de protéines ; il se recroqueville dans les airs.
Selon le lieu d'accumulation de l'exsudat, on distingue trois formes d'inflammation séreuse : l'œdème séreux-inflammatoire, l'hydropisie séreuse-inflammatoire et la forme bulleuse.
dème séreux-inflammatoire
Caractérisé par l'accumulation d'exsudat séreux dans l'épaisseur de l'organe, entre les éléments tissulaires. Le plus souvent, l'exsudat se trouve dans le tissu conjonctif lâche: dans le tissu sous-cutané, le tissu intermusculaire, dans le stroma de divers organes. Les causes sont diverses : brûlures, irritations chimiques, infections, blessures.
Macroscopiquement, on note un gonflement ou un épaississement de l'organe affecté, sa consistance pâteuse, une hyperémie de la zone enflammée. La surface de l'incision est gélatineuse, avec un écoulement abondant d'exsudat aqueux ; le long des vaisseaux - hémorragies ponctuées. Au microscope, des signes d'hyperémie et d'accumulation de liquide séreux faiblement oxyphile sont visibles entre les cellules et les fibres disséminées. Les changements altérants se manifestent par une nécrose cellulaire et les changements prolifératifs se manifestent par la multiplication d'éléments à petites cellules, principalement le long des vaisseaux.
L'œdème séreux-inflammatoire doit être distingué de l'œdème ordinaire, dans lequel il n'y a pas d'hémorragies ni de pléthore visibles macroscopiquement, et les modifications altératives et prolifératives ne sont pas visibles au microscope.
L'évolution de l'œdème séreux-inflammatoire avec élimination rapide de la cause est favorable. L'exsudat se dissout et les changements peuvent disparaître sans laisser de trace. Mais souvent l'inflammation séreuse est le précurseur de formes plus sévères du processus inflammatoire : purulente, hémorragique.
Au cours de l'évolution chronique de l'inflammation, le tissu conjonctif se développe.
L'hydropisie séreuse-inflammatoire se caractérise par l'accumulation d'exsudat dans des cavités fermées (pleurale, abdominale, péricardique). A l'autopsie, une accumulation d'exsudat séreux avec des filaments de fibrine dans la cavité est notée. Les téguments séreux sont enflés, ternes, hyperémiques, avec des hémorragies.
Avec l'extravasation cadavérique, les téguments séreux sont brillants, lisses, sans hémorragie ni ternissement. Un liquide clair de la couleur du vin de raisin rouge se trouve dans la cavité.
Causes de l'hydropisie séreuse-inflammatoire: refroidissement, action d'agents pathogènes infectieux, inflammation des organes situés dans la cavité séreuse.
Dans un cours aigu, le processus ne laisse pas de changements persistants.
Dans les cas chroniques, la formation d'adhérences (synéchies) et le colmatage complet de la cavité (oblitération) sont possibles.
La forme bulleuse se caractérise par l'accumulation d'exsudat séreux sous n'importe quelle membrane, à la suite de laquelle une vésicule se forme. Causes : brûlures, gelures, irritation chimique, infections (fièvre aphteuse, variole), réactions allergiques.
Des bulles à paroi mince plus ou moins grosses avec un liquide aqueux apparaissent.
Avec l'état aseptique du contenu des cloques, l'exsudat se dissout, la vessie se rétrécit et guérit. Lorsque des cloques se rompent ou que des agents pathogènes pyogènes pénètrent dans leur cavité, le processus séreux-inflammatoire peut se transformer en purulent et, avec la variole, il se transforme parfois en variole hémorragique (variole "noire").
Inflammation fibrineuse
Ce type d'inflammation se caractérise par la formation d'exsudat, qui coagule immédiatement à la sortie des vaisseaux, et donc la fibrine tombe. Cette coagulation de l'exsudat est due à la teneur en fibrinogène de celui-ci, ainsi qu'à la nécrose d'éléments tissulaires, ce qui contribue au processus enzymatique de coagulation.
L'inflammation fibrineuse, en fonction de la profondeur des changements initiaux, est divisée en deux formes - croupous et diphtérie.
Inflammation croupeuse (superficielle)
Sur les surfaces muqueuses, séreuses et articulaires, un film de fibrine se forme, qui est d'abord facilement éliminé, exposant le tissu enflé, hyperémique et terne. Par la suite, la couche de fibrine s'épaissit (chez les grands animaux jusqu'à plusieurs centimètres). Dans l'intestin, des moulages de sa surface interne peuvent se former. La fibrine devient plus dense et se développe avec le tissu conjonctif. Exemples : « coeur poilu » avec péricardite fibrineuse, pleurésie fibrineuse, inflammation membraneuse de l'intestin.
Dans les poumons, la fibrine remplit les cavités des alvéoles, donnant à l'organe la consistance du foie (hépatisation), la surface coupée est sèche. Les dépôts fibrineux dans les poumons peuvent être absorbés ou envahis par le tissu conjonctif (carnification). Si, à la suite de la compression des vaisseaux avec de la fibrine, la circulation sanguine est perturbée, une nécrose des zones touchées du poumon se produit.
L'inflammation croupeuse est causée par des agents pathogènes infectieux (pasteurelles, pneumocoques, virus, salmonelles).
Diphtérie (profonde) inflammation
Dans cette forme d'inflammation, la fibrine se dépose entre les éléments cellulaires profondément dans les tissus. Ceci est observé dans les muqueuses et, en règle générale, est le résultat d'une exposition à des facteurs infectieux (agents pathogènes paratyphoïdes des porcs, champignons, etc.).
Lorsque la fibrine se dépose entre les éléments cellulaires, ces derniers meurent toujours et la zone de la membrane muqueuse affectée ressemble à un film dense et sec ou à des superpositions grisâtres de pityriasis.
Inflammation purulente
Ce type d'inflammation exsudative est caractérisé par la formation d'exsudat, dans lequel prédominent les leucocytes polymorphonucléaires et leurs produits de désintégration.
La partie liquide qui se forme à partir du plasma est appelée sérum purulent. Il contient des leucocytes, en partie conservés, en partie soumis à la dégénérescence et à la nécrose. Les leucocytes morts sont appelés corps purulents.
Selon le rapport des corps purulents et du sérum purulent, on distingue le pus bénin et malin. Bénigne - épais, crémeux en raison de la prédominance de leucocytes et de corps purulents. Malignant a une consistance plus liquide, un aspect aqueux et trouble. Il a moins de corpuscules et plus de sérum purulent.
La localisation de l'inflammation purulente est très diverse. Il peut se produire dans n'importe quel tissu et organe, ainsi que sur les membranes séreuses et muqueuses.
Selon la localisation du pus, on distingue plusieurs formes de processus purulent-inflammatoire, dont les plus importantes sont: abcès, empyème, phlegmon.
Abcès- une cavité fermée nouvellement formée remplie de pus. Certains types d'abcès ont reçu des noms spéciaux. Par exemple, inflammation purulente du vagin poilu - une ébullition. Les furoncles se fondent parfois en de grands foyers d'inflammation purulente, appelés anthrax. L'accumulation de pus sous l'épiderme est appelée pustule.
La taille des abcès peut être de subtile à étendue (15 à 20 cm et plus). À la palpation, une fluctuation ou, au contraire, une tension est détectée.
L'autopsie révèle une cavité remplie de pus, parfois de lambeaux de tissus. La zone entourant l'abcès (membrane pyogène) ressemble à une bande rouge foncé ou rouge-jaune avec une largeur de 0,5 à 1-2 cm de tissus et de vaisseaux hyperémiques.
L'issue d'un abcès peut varier. Avec une percée spontanée ou lors de la coupe, le pus est retiré, la cavité de l'abcès s'effondre et se développe. Dans d'autres cas, lorsque la résorption du pus est retardée, ils se transforment en une masse sèche enfermée dans une capsule fibreuse. Parfois, une enkystation est observée, lorsque l'exsudat purulent se dissout plus tôt que le tissu conjonctif ne se développe. Au site de l'abcès, une bulle (kyste) se forme, remplie de liquide tissulaire.
Dans certains cas, à partir d'abcès profonds, le pus se dirige vers la moindre résistance, pénètre jusqu'à la surface libre et, après ouverture, la cavité de l'abcès y est reliée par un canal étroit tapissé de tissu de granulation, ce qu'on appelle la fistule , ou fistule, par laquelle le pus continue d'être sécrété.
Si du pus s'infiltre à travers le tissu conjonctif interstitiel dans les parties sous-jacentes du corps et s'accumule dans leur tissu interstitiel, par exemple dans le tissu sous-cutané, sous la forme d'un foyer limité, alors ils parlent d'un abcès qui fuit ou qui fuit.
Empyème- accumulation de pus dans une cavité corporelle naturellement fermée (pleurale, péricardique, abdominale, articulaire). Le plus souvent, ce processus est désigné par rapport à la partie affectée du corps (pleurésie purulente, péricardite purulente, péritonite, etc.). L'empyème survient en relation avec un traumatisme, une dérive hématogène, lymphogène, la transition du processus pyo-inflammatoire des organes affectés (contact) ou en raison de la percée d'un abcès dans la cavité. Dans le même temps, l'exsudat purulent s'accumule dans les cavités, leurs téguments gonflent, s'émoussent, hyperémiques; il peut y avoir des hémorragies et de l'érosion.
Phlegmon- inflammation purulente diffuse (diffuse) avec séparation de l'exsudat purulent entre les éléments tissulaires. Habituellement, cette forme d'inflammation est observée dans les organes avec du tissu conjonctif lâche (tissu sous-cutané, tissu intermusculaire, sous-muqueuse, stroma d'organe). La zone phlegmoneuse gonfle, a une consistance pâteuse, une couleur rouge bleuâtre, un liquide trouble ressemblant à du pus s'écoule de la surface de l'incision. Au microscope, entre les éléments tissulaires séparés, une accumulation d'exsudat purulent est constatée, les vaisseaux sont dilatés et débordent de sang.
L'inflammation phlegmoneuse peut connaître une évolution inverse, se terminant parfois par une prolifération diffuse du tissu conjonctif (éléphantiasis du tissu).
Un foyer phlegmoneux qui s'est développé dans la muqueuse et dans la peau peut s'ouvrir sur la surface libre avec un ou plusieurs passages fistulaires. Avec un ramollissement purulent de zones importantes de tissu cutané et de sous-muqueuse, il y a une séparation de la peau des tissus sous-jacents, suivie d'une nécrose et de leur rejet. Un ulcère phlegmoneux étendu et profond se forme.
Inflammation hémorragique
Le symptôme principal est la formation d'exsudat avec une prédominance d'érythrocytes. Dans ce cas, des changements sévères se produisent dans le système vasculaire avec une forte augmentation de leur perméabilité. Les raisons peuvent être des micro-organismes, des toxines d'origine végétale et animale.
Signes macroscopiques d'inflammation hémorragique : saturation des tissus en sang, accumulation d'exsudat sanglant dans les cavités (intestins, alvéoles pulmonaires, etc.).
En cas d'inflammation hémorragique de la peau (par exemple, avec l'anthrax), la zone touchée gonfle, devient rouge foncé, un exsudat sanglant s'écoule de la surface de l'incision, puis une nécrose se produit - la formation d'un ulcère. Dans certains cas, l'exsudat hémorragique s'accumule sous l'épiderme, entraînant la formation de cloques rouge-noir à paroi mince remplies de liquide sanglant (variole « noire »). Un gonflement, une coloration rouge sang suivie d'une nécrose se produit dans les ganglions lymphatiques et les organes parenchymateux.
Dans les poumons, l'exsudat hémorragique qui remplit les alvéoles coagule. La zone pulmonaire devient rouge foncé et dense. Du liquide sanglant s'écoule de la surface de l'incision.
Avec l'inflammation hémorragique, les muqueuses gonflent, se saturent de sang, à la surface elles sont recouvertes d'un épanchement rouge sang, qui dans l'intestin devient sale couleur café sous l'action des sucs digestifs, les couches superficielles de la membrane muqueuse sont nécrotique.
Au microscope, des vaisseaux dilatés et remplis de sang sont visibles, autour desquels et entre les éléments tissulaires dilatés, se trouvent les érythrocytes. Cellules tissulaires locales en état de dystrophie et de nécrose.
L'inflammation hémorragique est l'un des processus inflammatoires les plus graves, entraînant souvent la mort.
Catarrhe
Ce type d'inflammation ne se développe que sur les muqueuses, se caractérise par l'accumulation d'exsudat, qui peut être différent - séreux, muqueux, purulent, hémorragique.
Causes : contraintes mécaniques (frottements, pression de pierres, corps étrangers), irritations par des produits chimiques, infections.
Catarrhe muqueux se manifeste par une dystrophie muqueuse et une desquamation abondante des cellules épithéliales (catarrhe desquamatif). Avec un processus prononcé, l'épithélium peut être partiellement nécrotique. Le nombre de cellules caliciformes est fortement augmenté ; ils sont abondamment remplis de mucus et s'écaillent. La membrane muqueuse est à sang pur et œdémateuse, elle contient des infiltrats à petites cellules. Macroscopiquement - la membrane muqueuse est terne, enflée, de sang pur, parfois avec des hémorragies.
Catarrhe séreux exprimé par la formation d'un exsudat aqueux incolore ou trouble. La membrane muqueuse est enflée, hyperémique, terne. La microscopie révèle une dégénérescence muqueuse des cellules épithéliales, mais moins intense qu'avec le catarrhe muqueux. Il y a congestion et œdème.
Catarrhe purulent. Les muqueuses sont gonflées, ternes, couvertes d'exsudat ressemblant à du pus. L'érosion et l'hémorragie sont fréquentes.
Catarrhe hémorragique. Les muqueuses sont gonflées, épaisses, saturées de sang, un exsudat sanglant à la surface. Dans l'intestin, la membrane muqueuse acquiert rapidement une couleur gris ardoise sale, le contenu est coloré en café. La microscopie montre que les érythrocytes prédominent dans l'exsudat. L'exsudat est situé à la fois à la surface et dans l'épaisseur de la membrane muqueuse. Les vaisseaux sont pleins de sang. Dans l'épithélium - changements dégénératifs et nécrose.
Ces formes d'inflammation catarrhale dans leur forme pure sont relativement rares. Parfois, une forme se transforme en une autre, plus sévère (par exemple, séreuse - en purulente).
L'inflammation catarrhale est mixte.
Dans le catarrhe chronique, le tissu conjonctif fibreux se développe dans la membrane muqueuse. La membrane muqueuse s'épaissit, devient ridée, terne, pâle, de couleur grisâtre.
Inflammation putride (gangreneuse, ichoreuse)
Ce type se développe généralement à la suite de complications de tel ou tel type d'inflammation exsudative par le processus de décomposition putréfiante des tissus enflammés. Cela est dû à l'ingestion de bactéries putréfiantes qui provoquent une inflammation dans le foyer d'inflammation. On trouve généralement dans de tels foyers d'inflammation: Escherichia coli, Proteus, B. perfringens et autres anaérobies. L'inflammation putride se développe dans certaines parties du corps d'une infection facilement accessible de l'environnement extérieur (pneumonie, bronchite putride, etc.).
Les tissus présentant une inflammation gangréneuse dégagent une odeur désagréable, ont une couleur verte sale, se désintègrent facilement et se transforment en une masse maculée.
Ce type d'inflammation présente un grand danger pour le corps.
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exsudatif l'inflammation se caractérise par un stade d'exsudation prononcé, les autres stades (altération et prolifération) sont insignifiants.
De par la nature de l'exsudat, l'inflammation exsudative peut être :
· Séreux, purulent, fibrineux, putride, hémorragique, catarrhal, mixte.
Inflammation séreuse caractérisé par un exsudat liquide léger, trouble, dans lequel il y a peu de cellules et la teneur en protéines est supérieure à 2%.
Étiologie- agents infectieux (microbes, virus), toxines, brûlures, réactions allergiques.
INFLAMMATION FIBRINEUSE caractérisé par la formation d'exsudat sous forme de films gris-jaune (inflammation membraneuse), constitués de filaments de fibrine et d'autres protéines du plasma sanguin. Étiologie- bacille de la tuberculose, bacille de la diphtérie, virus de la grippe, toxines en cas d'intoxication corporelle (par exemple, avec urémie). Localisation- les muqueuses, les membranes séreuses, moins souvent - dans l'épaisseur de l'organe (poumons). Pathomorphologie. Types d'inflammation fibrineuse
5. inflammation croupeuse- les films sont fins, lâchement reliés au tissu et se détachent facilement.
6. diphtérie inflammation - les films sont épais, fermement attachés au tissu et sont difficiles à séparer.
g INFLAMMATION PAR LE BRUIT... L'exsudat est trouble, vert, jaune ou blanc. Pus contient un grand nombre de neutrophiles, d'éléments de tissus morts, de microbes et de corps purulents (leucocytes morts). Le pus fait fondre les tissus (histolyse), entraînant des caries, des ulcères et des fistules (voies purulentes). Étiologie- micro-organismes pyogènes : staphylocoques, streptocoques, méningocoques, Pseudomonas aeruginosa, etc.
abcès (abcès)- inflammation purulente limitée avec formation d'une cavité dans l'organe, qui est remplie de pus. Un abcès chronique est délimité du tissu de l'organe par une membrane externe de tissu conjonctif, la membrane interne qui forme le pus est une membrane pyogène. Exemples : abcès du poumon, du foie, du cerveau.
phlegmon- inflammation purulente déversée et illimitée. Il se propage de manière diffuse entre les tissus, le long de la fibre, des tendons, des couches intermusculaires.
empyème- accumulation de pus dans les cavités anatomiques. Empyème de la plèvre, du péricarde, de la vésicule biliaire, de la vessie.
· pustule- un abcès sur la peau.
· furoncle- inflammation purulente du follicule pileux et de la glande sébacée.
· catarrhe purulent- inflammation purulente des muqueuses.
· panaritium - inflammation purulente des tissus du doigt.
· apostématose- de multiples petits abcès.
Inflammation pourrie(gangreneux) se développe sous l'influence de bactéries putréfiantes, ce qui conduit à une nécrose des tissus.
AVION HÉMORRAGIQUE se produit avec une perméabilité vasculaire élevée. L'exsudat ressemble au sang, parce que se compose de globules rouges. Se joint souvent à une inflammation séreuse ou catarrhale. Ce type d'inflammation se produit avec la peste, le scorbut, l'anthrax et la grippe.
CATARRHE se produit uniquement sur les muqueuses et se caractérise par une formation accrue d'exsudat, qui peut être séreux, muqueux, purulent, hémorragique.
Étiologie- agents infectieux, allergies, intoxications.
La membrane muqueuse de tous les types de catarrhe est à sang pur, gonflée, recouverte d'exsudat, qui contient toujours un mélange de mucus.
INFLAMMATION MIXTE- différents types d'exsudat.
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