Mise à jour : décembre 2018
La qualité de vie est principalement affectée par l'état de notre santé. Respiration libre, audition claire, liberté de mouvement - tout cela est très important pour une personne. La violation du travail d'un seul organe peut entraîner un changement du mode de vie habituel dans une direction négative. Par exemple, un refus forcé d'une activité physique active (jogging le matin, aller à la gym), manger des aliments délicieux (et gras), des relations intimes, etc. Cela se manifeste le plus clairement dans la défaite de l'organe de la vision.
La plupart des maladies oculaires évoluent assez favorablement pour une personne, car la médecine moderne est capable de les guérir ou de réduire à néant l'effet négatif (vision correcte, amélioration de la perception des couleurs). L'atrophie complète et même partielle du nerf optique n'appartient pas à cette "majorité". Avec cette pathologie, en règle générale, les fonctions de l'œil sont altérées de manière significative et irréversible. Souvent, les patients perdent la capacité d'effectuer même des activités quotidiennes et deviennent handicapés.
Cela peut-il être évité ? Oui, vous pouvez. Mais seulement avec la détection rapide de la cause de la maladie et un traitement adéquat.
Qu'est-ce que l'atrophie du nerf optique
Il s'agit d'une condition dans laquelle le tissu nerveux subit un manque aigu de nutriments, en raison duquel il cesse d'exercer ses fonctions. Si le processus dure assez longtemps, les neurones commencent à mourir progressivement. Au fil du temps, il affecte un nombre croissant de cellules et, dans les cas graves, l'ensemble du tronc nerveux. Il sera presque impossible de restaurer la fonction de l'œil chez ces patients.
Pour comprendre comment cette maladie se manifeste, il est nécessaire d'imaginer le parcours des impulsions vers les structures cérébrales. Ils sont conditionnellement divisés en deux parties - latérale et médiale. Le premier contient une « image » du monde environnant, qui est vue par la face interne de l'œil (plus près du nez). Le second est responsable de la perception de la partie externe de l'image (plus proche de la couronne).
Les deux parties sont formées sur la paroi arrière de l'œil, à partir d'un groupe de cellules spéciales (ganglionnaires), après quoi elles sont envoyées à diverses structures cérébrales. Ce chemin est assez difficile, mais il n'y a qu'un seul point fondamental - presque immédiatement après avoir quitté l'orbite, un croisement se produit avec des parties internes. À quoi cela mène-t-il ?
- Le tractus gauche perçoit l'image du monde de la moitié gauche des yeux;
- Celui de droite transporte "l'image" des moitiés droites vers le cerveau.
Par conséquent, une lésion de l'un des nerfs après qu'il a quitté l'orbite entraînera une modification de la fonction des deux yeux.
causes
Dans la grande majorité des cas, cette pathologie ne survient pas d'elle-même, mais est la conséquence d'une autre maladie oculaire. Il est très important de prendre en compte la cause de l'atrophie du nerf optique, ou plutôt le lieu de son apparition. C'est de ce facteur que dépendront la nature des symptômes chez le patient et les caractéristiques de la thérapie.
Il peut y avoir deux options :
- Type ascendant - la maladie survient à partir de la partie du tronc nerveux la plus proche de l'œil (avant le croisement);
- Forme descendante - le tissu nerveux commence à s'atrophier de haut en bas (au-dessus de la décussation, mais avant d'entrer dans le cerveau).
Les causes les plus courantes de ces affections sont présentées dans le tableau ci-dessous.
| Causes typiques | une brève description de |
type ascendant |
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| Glaucome | Ce mot cache un certain nombre de troubles qui sont unis par une caractéristique - l'augmentation de la pression intraoculaire. Normalement, il est nécessaire de maintenir la forme correcte de l'œil. Mais dans le glaucome, la pression rend difficile la circulation des nutriments vers les tissus nerveux et les rend atrophiques. |
| Névrite intrabulbaire | Processus infectieux qui affecte les neurones dans la cavité du globe oculaire (forme intrabulbaire) ou derrière celui-ci (type rétrobulbaire). |
| Névrite rétrobulbaire | |
| Lésions nerveuses toxiques | L'impact des substances toxiques sur le corps entraîne la désintégration des cellules nerveuses. L'effet néfaste sur l'analyseur est exercé par :
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| Troubles ischémiques | L'ischémie est un manque de circulation sanguine. Peut se produire lorsque :
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| disque stagnant | De par sa nature, il s'agit d'un gonflement de la partie initiale du tronc nerveux. Il peut survenir dans toutes les conditions associées à une augmentation de la pression intracrânienne :
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| Tumeurs du nerf ou des tissus environnants, situées avant la décussation | La croissance tissulaire pathologique peut entraîner une compression des neurones. |
Type descendant |
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| Lésions toxiques (moins fréquentes) | Dans certains cas, les substances toxiques décrites ci-dessus peuvent endommager les neurocytes après décussation. |
| Tumeurs du nerf ou des tissus environnants situées après la décussation | Les processus oncologiques sont la cause la plus fréquente et la plus dangereuse de la forme descendante de la maladie. Ils ne sont pas subdivisés en bénins, car la complexité du traitement nous permet d'appeler toutes les tumeurs cérébrales malignes. |
| Lésions spécifiques du tissu nerveux | À la suite de certaines infections chroniques qui se produisent avec la destruction des neurocytes dans tout le corps, le tronc du nerf optique peut s'atrophier partiellement/complètement. Ces blessures spécifiques comprennent :
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| Abcès dans la cavité crânienne | Après des neuroinfections (méningite, encéphalite et autres), il peut y avoir des cavités limitées par les parois du tissu conjonctif - des abcès. S'ils sont situés près du tractus optique, il existe un risque de pathologie. |
Le traitement de l'atrophie du nerf optique est étroitement lié à l'identification de la cause. Par conséquent, une attention particulière doit être portée à sa clarification. Les symptômes de la maladie peuvent aider au diagnostic, ce qui permet de distinguer la forme ascendante de la descendante.
Symptômes
Quel que soit le niveau de la lésion (au-dessus ou au-dessous du chiasma), il existe deux signes fiables d'atrophie du nerf optique - une perte de champs visuels ("anopsie") et une diminution de l'acuité visuelle (amblyopie). La manière dont ils seront exprimés chez un patient particulier dépend de la gravité de l'évolution du processus et de l'activité de la cause à l'origine de la maladie. Examinons de plus près ces symptômes.
Perte des champs visuels (anopsie)
Que signifie le terme "champ de vision" ? En fait, ce n'est qu'une zone qu'une personne voit. Pour l'imaginer, vous pouvez fermer la moitié de l'œil de chaque côté. Dans ce cas, vous ne voyez que la moitié de l'image, car l'analyseur ne peut pas percevoir la deuxième partie. On peut dire que vous avez "abandonné" une zone (droite ou gauche). C'est ce qu'est l'anopsie - la disparition du champ de vision.
Les neurologues le divisent en :
- temporal (la moitié de l'image, située plus près de la tempe) et nasale (l'autre moitié du côté du nez);
- à droite et à gauche, selon le côté sur lequel tombe la zone.
Avec une atrophie partielle du nerf optique, il peut n'y avoir aucun symptôme, car les neurones restants transmettent des informations de l'œil au cerveau. Cependant, si une lésion survient dans toute l'épaisseur du tronc, ce signe apparaîtra définitivement chez le patient.
Quels domaines échapperont à la perception du patient ? Cela dépend du niveau auquel se situe le processus pathologique et du degré d'endommagement cellulaire. Il existe plusieurs options :
| Type d'atrophie | Niveau de dégâts | Que ressent le patient ? |
| Complet - tout le diamètre du tronc nerveux est endommagé (le signal est interrompu et n'est pas conduit au cerveau) | L'organe de vision du côté affecté cesse complètement de voir | |
| Perte du champ visuel droit ou gauche des deux yeux | ||
| Incomplet - seule une partie des neurocytes ne remplit pas sa fonction. La majeure partie de l'image est perçue par le patient | Avant de traverser (avec forme ascendante) | Les symptômes peuvent être absents ou le champ de vision peut être perdu dans l'un des yeux. Lequel dépend de l'emplacement de l'atrophie du processus. |
| Après croisement (avec type descendant) |
Ce symptôme neurologique semble difficile à percevoir, mais grâce à lui, un spécialiste expérimenté peut identifier le site de la lésion sans aucune méthode supplémentaire. Par conséquent, il est très important que le patient parle ouvertement à son médecin de tout signe de perte de champ visuel.
Diminution de l'acuité visuelle (amblyopie)
C'est le deuxième signe observé chez tous les patients sans exception. Seul le degré de sa gravité varie :
- Lumière - caractéristique des manifestations initiales du processus. Le patient ne ressent pas de diminution de la vision, le symptôme ne se manifeste que lors de l'examen attentif d'objets distants;
- Moyen - se produit lorsqu'une partie importante des neurones est endommagée. Les objets éloignés sont pratiquement invisibles, à courte distance le patient ne rencontre pas de difficultés;
- Sévère - indique l'activité de la pathologie. La netteté est tellement réduite que même les objets proches deviennent difficiles à distinguer ;
- La cécité (synonyme d'amorrhose) est un signe d'atrophie complète du nerf optique.
En règle générale, l'amblyopie survient soudainement et augmente progressivement, sans traitement adéquat. Si le processus pathologique se déroule de manière agressive ou si le patient n'a pas demandé d'aide en temps opportun, il existe une possibilité de développer une cécité irréversible.
Diagnostique
En règle générale, les problèmes de détection de cette pathologie sont rares. L'essentiel est que le patient cherche une aide médicale en temps opportun. Pour confirmer le diagnostic, il est envoyé chez un ophtalmologiste pour un examen du fond d'œil. Il s'agit d'une technique spéciale avec laquelle vous pouvez examiner la section initiale du tronc nerveux.
Comment se déroule l'ophtalmoscopie ?. Dans la version classique, le fond de l'œil est examiné par un médecin dans une pièce sombre, à l'aide d'un dispositif à miroir spécial (ophtalmoscope) et d'une source de lumière. L'utilisation d'équipements modernes (ophtalmoscope électronique) vous permet de mener cette étude avec une plus grande précision. Le patient n'a besoin d'aucune préparation pour la procédure et d'actions spéciales lors de l'examen.
Malheureusement, l'ophtalmoscopie ne détecte pas toujours les changements, car les symptômes de la lésion surviennent plus tôt que les changements tissulaires. Les études de laboratoire (analyses de sang, d'urine, de liquide céphalo-rachidien) sont non spécifiques et n'ont qu'une valeur diagnostique auxiliaire.
Comment agir dans ce cas ? Dans les hôpitaux multidisciplinaires modernes, pour détecter la cause de la maladie et les modifications du tissu nerveux, il existe les méthodes suivantes:
| Méthode de recherche | Principe de la méthode | Modifications de l'atrophie |
| Angiographie à la fluorescéine (AF) | Le patient reçoit une injection de colorant par une veine qui pénètre dans les vaisseaux des yeux. À l'aide d'un appareil spécial qui émet de la lumière à différentes fréquences, le fond de l'œil est «illuminé» et son état est évalué. | Signes d'apport sanguin insuffisant et de lésions tissulaires |
| Tomographie laser du disque oculaire (HRTIII) | Méthode non invasive (à distance) d'étude de l'anatomie du fond d'œil. | Modification de la section initiale du tronc nerveux selon le type d'atrophie. |
| Tomographie par cohérence optique (OCT) du disque optique | À l'aide d'un rayonnement infrarouge de haute précision, l'état des tissus est évalué. | |
| CT/IRM du cerveau | Méthodes non invasives pour étudier les tissus de notre corps. Ils vous permettent d'obtenir une image à n'importe quel niveau, jusqu'à cm. | Utilisé pour découvrir la cause possible de la maladie. En règle générale, le but de cette étude est de rechercher une tumeur ou une autre formation de masse (abcès, kystes, etc.). |
Le traitement de la maladie commence à partir du moment où le patient entre en contact, car il est irrationnel d'attendre les résultats du diagnostic. Pendant ce temps, la pathologie peut continuer à progresser et les modifications des tissus deviendront irréversibles. Après avoir clarifié la cause, le médecin ajuste sa tactique afin d'obtenir l'effet optimal.
Traitement
Il est largement admis dans la société que "les cellules nerveuses ne se régénèrent pas". Ce n'est pas tout à fait exact. Les neurocytes peuvent se développer, augmenter le nombre de connexions avec d'autres tissus et assumer les fonctions de "camarades" morts. Cependant, ils n'ont pas une propriété très importante pour une régénération complète - la capacité de se reproduire.
L'atrophie du nerf optique peut-elle être guérie? Définitivement pas. Avec des dommages partiels au tronc, les médicaments peuvent améliorer l'acuité visuelle et les champs visuels. Dans de rares cas, même restaurer virtuellement la capacité du patient à voir à des niveaux normaux. Si le processus pathologique a complètement perturbé la transmission des impulsions de l'œil au cerveau, seule la chirurgie peut aider.
Pour un traitement réussi de cette maladie, il est nécessaire, tout d'abord, d'éliminer la cause de son apparition. Cela empêchera/réduira les dommages cellulaires et stabilisera la pathologie. Comme il existe un grand nombre de facteurs qui causent l'atrophie, les tactiques des médecins peuvent différer considérablement dans diverses conditions. S'il n'est pas possible de guérir la cause (tumeur maligne, abcès difficile à atteindre, etc.), vous devez immédiatement commencer à restaurer la capacité de travail de l'œil.
Méthodes modernes de restauration nerveuse
Il y a encore 10 à 15 ans, le rôle principal dans le traitement de l'atrophie du nerf optique était attribué aux vitamines et aux angioprotecteurs. Actuellement, ils n'ont qu'une signification supplémentaire. Les médicaments qui rétablissent le métabolisme dans les neurones (antihypoxants) et augmentent le flux sanguin vers eux (nootropes, antiagrégants et autres) sont mis en avant.
Le schéma moderne de restauration des fonctions de l'œil comprend:
- Antioxydant et antihypoxant (Mexidol, Trimétazidine, Trimectal et autres) - ce groupe vise à restaurer les tissus, à réduire l'activité des processus dommageables et à éliminer la "famine d'oxygène" du nerf. Dans un hôpital, ils sont administrés par voie intraveineuse, en traitement ambulatoire, les antioxydants sont pris sous forme de comprimés ;
- Correcteurs de microcirculation (Actovegin, Trental) - améliorent les processus métaboliques dans les cellules nerveuses et augmentent leur apport sanguin. Ces médicaments sont l'un des composants les plus importants du traitement. Disponible également sous forme de solutions pour perfusions intraveineuses et de comprimés ;
- Nootropiques (Piracetam, Cerebrolysin, Acide glutamique) - stimulateurs du flux sanguin des neurocytes. Accélérer leur rétablissement ;
- Médicaments qui réduisent la perméabilité vasculaire (Emoxipin) - protègent le nerf optique contre d'autres dommages. Il a été introduit dans le traitement des maladies oculaires il n'y a pas si longtemps et n'est utilisé que dans les grands centres ophtalmologiques. Il est injecté parabulbarno (une fine aiguille est passée le long de la paroi de l'orbite dans le tissu environnant de l'œil);
- Les vitamines C, PP, B 6 , B 12 sont un composant supplémentaire de la thérapie. On pense que ces substances améliorent le métabolisme dans les neurones.
Ce qui précède est un traitement classique de l'atrophie, mais en 2010, les ophtalmologistes ont proposé des méthodes fondamentalement nouvelles pour restaurer le travail de l'œil, en utilisant des biorégulateurs peptidiques. À l'heure actuelle, seuls deux médicaments sont largement utilisés dans les centres spécialisés - Cortexin et Retinalamin. Au cours des études, il a été prouvé qu'ils amélioraient l'état de la vision de près de deux fois.
Leur effet est réalisé à travers deux mécanismes - ces biorégulateurs stimulent la restauration des neurocytes et limitent les processus dommageables. La méthode de leur application est assez spécifique:
- Cortexin - est utilisé par injection dans la peau des tempes ou par voie intramusculaire. La première méthode est préférée, car elle crée une concentration plus élevée de la substance ;
- Rétinalamine - le médicament est injecté dans le tissu parabulbaire.
La combinaison de la thérapie classique et peptidique est assez efficace pour la régénération nerveuse, mais même elle n'atteint pas toujours le résultat souhaité. De plus, les processus de récupération peuvent être stimulés à l'aide d'une physiothérapie dirigée.
Physiothérapie pour l'atrophie du nerf optique
Il existe deux méthodes de physiothérapie, dont l'effet positif est confirmé par la recherche scientifique :
- Magnétothérapie pulsée (PMT) - cette méthode ne vise pas à restaurer les cellules, mais à améliorer leur travail. En raison de l'action dirigée des champs magnétiques, le contenu des neurones « s'épaissit », c'est pourquoi la génération et la transmission des impulsions au cerveau sont plus rapides ;
- Thérapie par biorésonance (BT) - son mécanisme d'action est associé à l'amélioration des processus métaboliques dans les tissus endommagés et à la normalisation du flux sanguin dans les vaisseaux microscopiques (capillaires).
Ils sont très spécifiques et ne sont utilisés que dans les grands centres ophtalmologiques régionaux ou privés, en raison de la nécessité d'un équipement coûteux. En règle générale, pour la plupart des patients, ces technologies sont payantes, de sorte que l'IMC et le BT sont utilisés assez rarement.
Traitement chirurgical de l'atrophie
En ophtalmologie, il existe des opérations spéciales qui améliorent la fonction visuelle chez les patients atteints d'atrophie. Ils peuvent être divisés en deux types principaux :
- Redistribution du flux sanguin dans la région des yeux - afin d'augmenter le flux de nutriments à un endroit, il est nécessaire de le réduire dans d'autres tissus. À cette fin, une partie des vaisseaux du visage est liée, c'est pourquoi la majeure partie du sang est obligée de passer par l'artère ophtalmique. Ce type d'intervention est pratiqué assez rarement, car il peut entraîner des complications dans la période postopératoire.
- Transplantation de tissus revascularisants - le principe de cette opération est de transplanter des tissus avec un apport sanguin abondant (parties du muscle, conjonctive) dans une zone atrophique. De nouveaux vaisseaux se développeront à travers la greffe, ce qui assurera un flux sanguin adéquat vers les neurones. Une telle intervention est beaucoup plus répandue, car les autres tissus du corps n'en souffrent pratiquement pas.
Il y a quelques années, des méthodes de traitement des cellules souches ont été activement développées dans la Fédération de Russie. Cependant, un amendement à la législation du pays a rendu illégales ces études et l'utilisation de leurs résultats chez l'homme. Par conséquent, à l'heure actuelle, les technologies de ce niveau ne peuvent être trouvées qu'à l'étranger (Israël, Allemagne).
Prévoir
Le degré de perte de vision chez un patient dépend de deux facteurs - la gravité de la lésion du tronc nerveux et le moment du début du traitement. Si le processus pathologique n'a affecté qu'une partie des neurocytes, dans certains cas, il est possible de restaurer presque complètement les fonctions de l'œil, dans le contexte d'une thérapie adéquate.
Malheureusement, avec l'atrophie de toutes les cellules nerveuses et l'arrêt de la transmission des impulsions, le patient est susceptible de développer la cécité. La solution dans ce cas peut être la restauration chirurgicale de la nutrition tissulaire, mais un tel traitement ne garantit pas la restauration de la vision.
FAQ
Question:
Cette maladie pourrait-elle être congénitale ?
Oui, mais très rarement. Dans ce cas, tous les symptômes de la maladie décrits ci-dessus apparaissent. En règle générale, les premiers signes apparaissent à l'âge d'un an (6-8 mois). Il est important de contacter un ophtalmologiste en temps opportun, car le plus grand effet du traitement est observé chez les enfants de moins de 5 ans.
Question:
Où peut-on traiter l'atrophie du nerf optique ?
Il convient de souligner une fois de plus qu'il est impossible de se débarrasser complètement de cette pathologie. Avec l'aide de la thérapie, il est possible de contrôler la maladie et de restaurer partiellement les fonctions visuelles, mais elle ne peut pas être guérie.
Question:
À quelle fréquence la pathologie se développe-t-elle chez les enfants?
Non, ce sont des cas assez rares. Si un enfant a un diagnostic diagnostiqué et confirmé, il est nécessaire de préciser s'il est congénital.
Question:
Quel est le traitement le plus efficace avec des remèdes populaires?
L'atrophie est difficile à traiter même avec des médicaments hautement actifs et une physiothérapie spécialisée. Les méthodes folkloriques n'auront pas d'impact significatif sur ce processus.
Question:
Les groupes de personnes handicapées donnent-ils pour l'atrophie ?
Cela dépend du degré de perte de vision. La cécité est une indication pour la nomination du premier groupe, l'acuité de 0,3 à 0,1 - pour le second.
Toute thérapie est prise par le patient à vie. Afin de contrôler cette maladie, un traitement à court terme ne suffit pas.
L'atrophie du nerf optique consiste en le développement d'une telle pathologie dans laquelle le nerf optique est partiellement ou totalement détruit au sein de ses propres fibres, après quoi ces fibres doivent être remplacées par du tissu conjonctif. L'atrophie du nerf optique, dont les symptômes sont une diminution des fonctions visuelles associée à un blanchiment général du disque nerveux, peut être congénitale ou acquise par la nature de l'événement.
description générale
En ophtalmologie, les maladies du nerf optique d'un type ou d'un autre sont diagnostiquées en moyenne dans 1 à 1,5% des cas, tandis que dans environ 26% d'entre eux, le nerf optique est sujet à une atrophie complète, qui, à son tour, développe une cécité qui ne peut pas sois guéri. En général, avec l'atrophie, comme il ressort de la description des conséquences auxquelles elle conduit, il y a une mort progressive de ses fibres dans le nerf optique, suivie de leur remplacement progressif, assuré par le tissu conjonctif. Cela s'accompagne également de la conversion du signal lumineux reçu par la rétine en un signal électrique avec sa transmission ultérieure aux lobes postérieurs du cerveau. Dans ce contexte, divers types de troubles se développent, avec un rétrécissement des champs visuels précédant la cécité et une diminution de l'acuité visuelle.
Atrophie du nerf optique: causes
Les pathologies congénitales ou héréditaires qui concernent le patient et sont directement liées à la vision peuvent être considérées comme les causes provoquant le développement de la maladie que nous envisageons. L'atrophie du nerf optique peut également se développer à la suite du transfert de toute maladie oculaire ou d'un certain type de processus pathologiques affectant la rétine et directement le nerf optique. Comme exemples de ces derniers facteurs, on peut distinguer les lésions oculaires, l'inflammation, la dystrophie, la congestion, l'œdème, les lésions dues aux effets toxiques, la compression du nerf optique et les troubles circulatoires d'une échelle ou d'une autre. De plus, les pathologies réelles avec atteinte du système nerveux, ainsi que le type général de maladie, jouent un rôle important parmi les causes.
Dans des cas fréquents, le développement de l'atrophie du nerf optique est causé par l'impact exercé par la pathologie du système nerveux central qui concerne le patient. Comme telles pathologies, on peut envisager des lésions syphilitiques au cerveau, des abcès et des tumeurs cérébrales, des méningites et des encéphalites, des traumatismes crâniens, la sclérose en plaques, etc.. L'intoxication alcoolique due à l'utilisation d'alcool méthylique et l'intoxication générale du corps sont également parmi les facteurs affectant le système nerveux central , et, finalement, parmi les facteurs qui provoquent l'atrophie du nerf optique.
Le développement de la pathologie que nous envisageons peut également être facilité par des maladies telles que l'athérosclérose et l'hypertension, ainsi que par des conditions dont le développement est provoqué par le béribéri, l'empoisonnement à la quinine, les saignements abondants et la famine.
En plus de ces facteurs, l'atrophie du nerf optique peut également se développer dans le contexte d'une obstruction des artères périphériques de la rétine et d'une obstruction de l'artère centrale. En raison de ces artères, le nerf optique est alimenté en nourriture, respectivement, s'ils sont obstrués, ses fonctions et son état général sont violés. Il convient de noter que l'obstruction de ces artères est également considérée comme le principal symptôme indiquant la manifestation du glaucome.
Atrophie du nerf optique : classification
L'atrophie du nerf optique, comme nous l'avons initialement noté, peut se manifester à la fois comme une pathologie héréditaire et comme une pathologie non héréditaire, c'est-à-dire acquise. La forme héréditaire de cette maladie peut se manifester sous des formes de base telles qu'une forme autosomique dominante d'atrophie du nerf optique, une forme autosomique récessive d'atrophie du nerf optique et également une forme mitochondriale.
La forme congénitale d'atrophie est considérée comme une atrophie résultant de maladies génétiques, à cause de laquelle une déficience visuelle chez le patient survient dès sa naissance. La maladie de Leber a été identifiée comme la maladie la plus fréquente dans ce groupe.
Quant à la forme acquise d'atrophie du nerf optique, elle est causée par les particularités de l'impact de facteurs étiologiques, tels que des lésions de la structure fibreuse du nerf optique (qui détermine une pathologie telle que l'atrophie descendante) ou des lésions des cellules rétiniennes ( ceci, en conséquence, détermine une pathologie telle que l'atrophie ascendante). Encore une fois, l'inflammation, le glaucome, la myopie, les troubles métaboliques dans le corps et d'autres facteurs que nous avons déjà évoqués ci-dessus peuvent provoquer une forme acquise d'atrophie du nerf optique. L'atrophie acquise du nerf optique peut être primitive, secondaire ou glaucomateuse.
Au coeur du mécanisme forme primaire d'atrophie du nerf optique, l'impact est considéré, dans lequel il y a une compression des neurones périphériques dans la voie visuelle. La forme primaire (qui est également définie comme la forme simple) de l'atrophie s'accompagne de contours discaux clairs et d'une pâleur, d'une vasoconstriction de la rétine et du développement possible d'une excavation.
Atrophie secondaire, qui se développe dans le contexte de la stagnation du nerf optique ou dans le contexte de son inflammation, se caractérise par l'apparition de signes inhérents à la forme d'atrophie primaire précédente, cependant, dans ce cas, la seule différence est le flou de les bords, ce qui est pertinent pour les bords de la tête du nerf optique.
Au cœur du dispositif de développement forme glaucomateuse d'atrophie du nerf optique, à son tour, on considère l'effondrement qui s'est produit dans la sclérotique du côté de sa plaque cribriforme, qui se produit en raison d'un état d'augmentation de la pression intraoculaire.
En outre, la classification des formes d'atrophie du nerf optique comprend également de telles variantes de cette pathologie, comme déjà indiqué dans la revue générale. atrophie partielle nerf optique et atrophie complète nerf optique. Ici, comme le lecteur peut le supposer grossièrement, nous parlons d'un degré spécifique de dommage au tissu nerveux.
Une caractéristique de la forme partielle d'atrophie du nerf optique (ou atrophie initiale, comme elle est également définie) est la préservation incomplète de la fonction visuelle (vision elle-même), ce qui est important avec une acuité visuelle réduite (à cause de laquelle l'utilisation de lentilles ou lunettes n'améliorent pas la qualité de la vision). La vision résiduelle, bien qu'elle soit soumise à la préservation dans ce cas, cependant, il y a des violations en termes de perception des couleurs. Les zones enregistrées dans le champ de vision restent accessibles.
De plus, l'atrophie du nerf optique peut se manifester dans forme stationnaire ( C'est dedans complété former ou forme non progressive) ce qui indique un état stable des fonctions visuelles réelles, ainsi que le contraire, forme progressive, ce qui entraîne inévitablement une diminution de la qualité de l'acuité visuelle. Selon l'ampleur de la lésion, l'atrophie du nerf optique se manifeste à la fois sous une forme unilatérale et sous une forme bilatérale (c'est-à-dire avec des lésions à un œil ou aux deux yeux à la fois).
Atrophie du nerf optique: symptômes
Le principal symptôme de cette maladie est, comme indiqué précédemment, une diminution de l'acuité visuelle, et cette pathologie ne se prête à aucune correction. Les manifestations de ce symptôme peuvent être différentes selon le type spécifique d'atrophie. La progression de la maladie peut entraîner une diminution progressive de la vision jusqu'à ce qu'une atrophie complète soit atteinte, au cours de laquelle la vision sera complètement perdue. La durée de ce processus peut varier de quelques jours à plusieurs mois.
L'atrophie partielle s'accompagne d'un arrêt du processus à un certain stade, après avoir atteint lequel la vision cesse de chuter. Selon ces caractéristiques, on distingue une forme progressive ou achevée de la maladie.
Avec l'atrophie, la vision peut être altérée de diverses manières. Ainsi, les champs de vision peuvent changer (la plupart du temps ils se rétrécissent, ce qui s'accompagne de la disparition de la vision dite latérale), ce qui peut atteindre le développement d'une vision de type "tunnel", dans laquelle il semble que tout est vu comme à travers un tube, en d'autres termes, seule la visibilité des objets directement devant une personne. Souvent, les scotomes deviennent un compagnon de ce type de vision, en particulier, ils signifient l'apparition de taches sombres dans n'importe quelle partie du champ visuel. Il y a aussi un problème de vision des couleurs.
Les champs de vision peuvent changer non seulement en fonction du type de vision "tunnel", mais également en fonction de la localisation spécifique de la lésion. Si des scotomes, c'est-à-dire les taches sombres indiquées ci-dessus, apparaissent devant les yeux du patient, cela indique que les fibres nerveuses concentrées le plus près possible de la partie centrale de la rétine ou situées directement dans celle-ci ont été affectées. Les champs visuels sont rétrécis en raison de lésions des fibres nerveuses, si le nerf optique est affecté à un niveau plus profond, la moitié du champ visuel (nasal ou temporal) peut également être perdue. Comme déjà noté, la lésion peut être à la fois unilatérale et bilatérale.
Ainsi, il est possible de résumer les symptômes sous les points principaux suivants qui déterminent l'image du cours :
- l'apparition de scotomes sectoriels et centraux (taches sombres);
- diminution de la qualité de la vision centrale ;
- rétrécissement concentrique du champ de vision;
- blanchissement de la papille optique.
L'atrophie secondaire du nerf optique détermine les manifestations suivantes au cours de l'ophtalmoscopie :
- varices;
- vasoconstriction;
- lisser la zone frontalière du nerf optique;
- blanchiment du disque.
Diagnostic
L'autodiagnostic, ainsi que l'auto-traitement (y compris le traitement de l'atrophie du nerf optique avec des remèdes populaires) avec la maladie en question doivent être complètement exclus. En fin de compte, en raison de la similitude des manifestations caractéristiques de cette pathologie, avec des manifestations, par exemple, d'une forme périphérique de cataracte (accompagnée initialement d'une violation de la vision latérale avec atteinte ultérieure des services centraux) ou d'amblyopie (une diminution importante de la vision sans possibilité de correction), il est tout simplement impossible d'établir un diagnostic précis par soi-même. .
Remarquablement, même parmi les variantes de maladies répertoriées, l'amblyopie n'est pas une maladie aussi dangereuse que l'atrophie du nerf optique peut l'être pour un patient. De plus, il convient de noter que l'atrophie peut également se manifester non seulement comme une maladie indépendante ou à la suite d'une exposition à un autre type de pathologie, mais peut également agir comme un symptôme de maladies individuelles, y compris des maladies entraînant la mort. Compte tenu de la gravité de la lésion et de toutes les complications possibles, il est extrêmement important de commencer à diagnostiquer l'atrophie du nerf optique en temps opportun, de découvrir les raisons qui l'ont provoquée, ainsi qu'un traitement adéquat.
Les principales méthodes sur la base desquelles repose le diagnostic d'atrophie du nerf optique comprennent:
- ophtalmoscopie;
- visométrie;
- périmétrie;
- méthode d'étude de la vision des couleurs;
- tomodensitométrie ;
- Radiographie du crâne et de la selle turque ;
- Balayage RMN du cerveau et de l'orbite ;
- angiographie à la fluorescéine.
En outre, un certain contenu informatif est atteint pour dresser un tableau général de la maladie grâce à des méthodes de recherche en laboratoire, telles qu'un test sanguin (général et biochimique), un test de dépistage de la borréliose ou de la syphilis.
Traitement
Avant de passer aux spécificités du traitement, notons qu'il s'agit en soi d'une tâche extrêmement difficile, car la restauration des fibres nerveuses qui ont subi une destruction est impossible en soi. Un certain effet, bien sûr, peut être obtenu grâce au traitement, mais seulement si les fibres qui sont dans la phase active de destruction sont restaurées, c'est-à-dire avec un certain degré de leur activité vitale dans le contexte d'un tel impact. Manquer ce moment peut entraîner une perte de vision permanente et irréversible.
Parmi les principaux domaines de traitement de l'atrophie du nerf optique, on distingue les options suivantes:
- un traitement conservateur;
- traitement thérapeutique;
- traitement chirurgical.
Des principes un traitement conservateur sont réduits à la mise en œuvre des médicaments suivants:
- vasodilatateurs;
- anticoagulants (héparine, ticlide);
- médicaments dont l'effet vise à améliorer l'apport sanguin général au nerf optique affecté (papavérine, no-shpa, etc.);
- médicaments qui affectent les processus métaboliques et les stimulent dans le domaine des tissus nerveux;
- médicaments qui stimulent les processus métaboliques et agissent de manière résolutive sur les processus pathologiques; médicaments qui arrêtent le processus inflammatoire (médicaments hormonaux); médicaments qui améliorent les fonctions du système nerveux (nootropil, cavinton, etc.).
Les procédures de physiothérapie comprennent la stimulation magnétique, la stimulation électrique, l'acupuncture et la stimulation au laser du nerf affecté.
La répétition du traitement, basée sur la mise en œuvre de mesures dans les domaines d'influence énumérés, se produit après un certain temps (généralement en quelques mois).
Quant au traitement chirurgical, il implique une intervention axée sur l'élimination des formations qui compriment le nerf optique, ainsi que la ligature de la zone de l'artère temporale et l'implantation de matériaux biogéniques qui améliorent la circulation sanguine dans le nerf atrophié et sa vascularisation.
Les cas de baisse significative de la vision dans le contexte du transfert de la maladie en question nécessitent l'attribution au patient du degré approprié de dommage au groupe d'invalidité. Les patients malvoyants, ainsi que les patients qui ont complètement perdu la vue, sont envoyés à un cours de rééducation visant à éliminer les limitations apparues dans la vie, ainsi que leur compensation.
Nous le répétons, l'atrophie du nerf optique, qui se traite par la médecine traditionnelle, présente un inconvénient très important : lorsqu'elle est utilisée, on perd du temps qui, dans le cadre de l'évolution de la maladie, est pratiquement précieux. C'est pendant la période d'auto-mise en œuvre active de telles mesures par le patient qu'il est possible d'obtenir des résultats positifs et significatifs à leur propre échelle grâce à des mesures de traitement plus adéquates (et à des diagnostics antérieurs, d'ailleurs), il est dans ce cas que le traitement de l'atrophie est considéré comme une mesure efficace dans laquelle le retour de la vision est acceptable. N'oubliez pas que le traitement de l'atrophie du nerf optique avec des remèdes populaires détermine l'efficacité minimale de l'impact ainsi exercé !
Maladie grave, souvent évolutive, caractérisée par une détérioration progressive et irréversible de l'acuité visuelle, pouvant aller jusqu'au développement de la cécité. Selon l'OMS, l'incidence de cette maladie est en augmentation dans le monde, cette tendance est particulièrement perceptible parmi la population des pays économiquement développés. Malgré les progrès de la médecine moderne, la recherche de traitements plus efficaces pour l'atrophie du nerf optique est toujours en cours.
Le nerf optique est formé par des processus de cellules nerveuses dans la rétine de l'œil. Les cellules rétiniennes ont la capacité de percevoir la lumière et de la convertir en influx nerveux, qui sont ensuite transmis le long du nerf optique à certaines zones du cortex cérébral responsables de la formation des images visuelles.
En raison de l'influence de nombreux facteurs différents, les fibres du nerf optique peuvent progressivement s'effondrer et mourir, tandis que la conduction de l'influx nerveux de la rétine au cerveau se détériore également progressivement. Pendant une période suffisamment longue, le processus de destruction des fibres du nerf optique reste invisible pour le patient, il ne va donc pas chez le médecin. Dans le même temps, plus le traitement de l'atrophie du nerf optique est lancé tardivement, plus le pronostic de l'évolution de la maladie est mauvais, car il sera impossible de restaurer la vision perdue.
Selon la gravité du processus pathologique, il existe atrophie optique partielle (AOP)), lorsque les fonctions visuelles sont préservées et atrophie complète quand il n'y a pas de vision.
Causes de l'atrophie du nerf optique
L'atrophie du nerf optique peut être causée par diverses raisons, notamment la névrite, les néoplasmes, le glaucome, l'athérosclérose vasculaire, l'empoisonnement par certaines substances (méthanol, nicotine), les infections virales aiguës, l'hypertension, la rétinite pigmentaire, etc.
En fonction des causes, il est d'usage de distinguer plusieurs types de maladies :
Atrophie primaire du nerf optique
La raison du développement de l'atrophie primaire du nerf optique sont des maladies qui s'accompagnent d'une violation de la microcirculation et du trophisme du nerf optique. Il peut être observé dans l'athérosclérose, les maladies dégénératives de la colonne cervicale, l'hypertension.
Atrophie secondaire du nerf optique
La pathologie survient à la suite d'un œdème du disque optique dans les maladies de la rétine ou du nerf lui-même (inflammation, gonflement, empoisonnement avec de l'alcool de substitution, de la quinine, un traumatisme, etc.).
Symptômes
Les patients atteints d'atrophie du nerf optique peuvent se plaindre d'une diminution de l'acuité visuelle et de l'incapacité de la restaurer avec des lunettes ou des lentilles de contact, beaucoup notent une douleur lors du mouvement des yeux, des maux de tête persistants et une détérioration de la perception des couleurs. Subjectivement, les patients peuvent noter qu'ils voient mieux la nuit que par temps ensoleillé.
Diagnostique
Lors de l'examen de patients suspects d'atrophie du nerf optique, on utilise tout d'abord l'examen du fond d'œil, la périmétrie, la détermination de l'acuité visuelle, la mesure de la pression intraoculaire.
Le principal signe diagnostique de l'atrophie du nerf optique est une violation des champs visuels, détectée lors d'un examen ophtalmologique approprié.
Lors de l'examen du fond d'œil, une pâleur prononcée de la tête du nerf optique est diagnostiquée, une modification de sa forme ou de sa clarté, parfois un renflement de la partie centrale du disque.
Traitement de l'atrophie partielle du nerf optique
Le traitement de l'atrophie du nerf optique, quelle qu'en soit la forme, doit être complet. Le but du traitement est de ralentir autant que possible le processus de mort des fibres nerveuses et de maintenir l'acuité visuelle résiduelle. Appliquer des méthodes de traitement conservatrices (y compris des techniques matérielles) et un traitement chirurgical.
Le traitement médicamenteux vise à améliorer la microcirculation et le trophisme dans le nerf affecté afin d'empêcher la progression des changements pathologiques et de ralentir le processus de perte de vision.
La thérapie locale comprend l'utilisation d'injections de médicaments pour améliorer la microcirculation, les vitamines B, etc. (sous forme d'injections sous-conjonctivales, parabulbaires, rétrobulbaires, intraveineuses et intramusculaires). Des techniques de matériel et de physiothérapie (magnétothérapie, stimulation électrique, etc.), la thérapie au laser, l'hirudothérapie sont également utilisées.
Étant donné que dans de nombreux cas l'atrophie du nerf optique est le résultat de maladies courantes (athérosclérose, hypertension), le traitement de la maladie sous-jacente est obligatoire. Les patients présentant des modifications dégénératives de la colonne cervicale se voient prescrire diverses méthodes pour améliorer la circulation sanguine dans la zone du col et soulager le syndrome tonique musculaire (massage, mésothérapie, thérapie par l'exercice).
19-12-2012, 14:49
La description
n'est pas une maladie indépendante. Ceci est une conséquence d'une variété de processus pathologiques affectant différentes parties de la voie visuelle. Elle se caractérise par une diminution de la fonction visuelle et un blanchiment du disque optique.Étiologie
Développement de l'atrophie du nerf optique provoquer divers processus pathologiques dans le nerf optique et la rétine(inflammation, dystrophie, œdème, troubles circulatoires, action des toxines, compression et atteinte du nerf optique), maladies du système nerveux central, maladies générales du corps, causes héréditaires.
entraîner une atrophie du nerf optique Maladies courantes. Cela se produit avec un empoisonnement aux alcools éthylique et méthylique, au tabac, à la quinine, au chlorophos, aux sulfamides, au plomb, au sulfure de carbone et à d'autres substances, avec le botulisme. Les maladies vasculaires peuvent provoquer des troubles circulatoires aigus ou chroniques dans les vaisseaux du nerf optique avec le développement de foyers ischémiques et de foyers de ramollissement (nécrose de colliquation). L'hypertension essentielle et symptomatique, l'athérosclérose, le diabète sucré, les saignements internes abondants, l'anémie, les maladies du système cardiovasculaire, la famine, le béribéri peuvent entraîner une atrophie du nerf optique.
Dans l'étiologie de l'atrophie du nerf optique sont importants et maladies du globe oculaire. Ce sont des lésions de la rétine d'origine vasculaire (avec angiosclérose hypertensive, athérosclérose, modifications involutives), des vaisseaux rétiniens (vascularite inflammatoire et allergique, obstruction de l'artère centrale et de la veine centrale de la rétine), des maladies dégénératives de la rétine (dont la rétinite pigmentaire ), complications des uvéites (papillite, choriorétinite), décollement de rétine, glaucome primitif et secondaire (inflammatoire et post-inflammatoire, flicogène, vasculaire, dystrophique, traumatique, postopératoire, néoplasique). Une hypotension prolongée du globe oculaire après une intervention chirurgicale, des maladies dégénératives inflammatoires du corps ciliaire, des plaies pénétrantes du globe oculaire avec formation d'une fistule entraînent un œdème de la tête du nerf optique (mamelon stagnant), après quoi une atrophie de la tête du nerf optique se développe.
En plus de l'atrophie héréditaire de Leber et de l'atrophie optique infantile héréditaire, des causes héréditaires jouent un rôle dans la survenue de l'atrophie des drusen de la tête du nerf optique. Les maladies et déformations des os du crâne (crâne en forme de tour, maladie de Crouzon) entraînent également une atrophie des nerfs optiques.
Il est à noter qu'en pratique l'étiologie de l'atrophie du nerf optique n'est pas toujours facile à établir. Selon E. Zh. Tron, chez 20,4% des patients présentant une atrophie des nerfs optiques, son étiologie n'a pas été établie.
Pathogénèse
Les fibres nerveuses du neurone périphérique de la voie visuelle peuvent être exposées à diverses influences. Ce sont l'inflammation, l'œdème non inflammatoire, la dystrophie, les troubles circulatoires, l'action des toxines, les lésions, la compression (tumeur, adhérences, hématomes, kystes, vaisseaux sclérosés, anévrismes), ce qui entraîne la destruction des fibres nerveuses et leur remplacement par des fibres gliales et du tissu conjonctif, oblitération des capillaires qui les alimentent.
De plus, avec une augmentation de la pression intraoculaire, il se développe effondrement de la membrane cribriforme gliale du disque optique, ce qui entraîne une dégénérescence des fibres nerveuses dans les zones vulnérables du disque, puis une atrophie discale avec excavation résultant de la compression directe du disque et des troubles secondaires de la microcirculation.
Classification
Sur le cliché ophtalmoscopique, ils distinguent atrophie primaire (simple) et secondaire du nerf optique. L'atrophie primaire se produit sur un disque qui n'a pas été changé auparavant. Avec une atrophie simple, les fibres nerveuses sont rapidement remplacées par des éléments proliférants de la glie et du tissu conjonctif qui prennent leur place. Les bords du disque restent distincts. L'atrophie secondaire de la papille optique survient sur le disque altéré en raison de son œdème (mamelon congestif, neuropathie ischémique antérieure) ou de son inflammation. À la place des fibres nerveuses mortes, comme dans le cas de l'atrophie primaire, les éléments gliaux pénètrent, mais cela se produit plus rapidement et dans de grandes tailles, ce qui entraîne la formation de cicatrices rugueuses. Les limites de la tête du nerf optique ne sont pas distinctes, emportées, son diamètre peut être augmenté. La division de l'atrophie en primaire et secondaire est conditionnelle. Avec l'atrophie secondaire, les bords du disque ne sont flous qu'au début, avec le temps l'œdème disparaît et les bords du disque deviennent clairs. Une telle atrophie n'est pas différente de simple. Parfois, l'atrophie glaucomateuse (marginale, caverneuse, en forme de chaudron) de la tête du nerf optique est isolée sous une forme distincte. Avec lui, il n'y a pratiquement pas de prolifération de la glie et du tissu conjonctif, et en raison de l'action mécanique directe de l'augmentation de la pression intraoculaire, le disque optique est comprimé (excavé) à la suite de l'effondrement de sa membrane du réseau glial.
L'atrophie du disque optique, en fonction du degré de perte de couleur détectée lors de l'ophtalmoscopie, est divisée en initial, partiel, incomplet et complet. Avec l'atrophie initiale, sur fond de couleur de disque rose, un léger blanchiment apparaît, qui devient plus intense par la suite. Avec la défaite non pas de tout le diamètre du nerf optique, mais seulement d'une partie de celui-ci, une atrophie partielle de la tête du nerf optique se développe. Ainsi, avec la défaite du faisceau papillomaculaire, un blanchiment de la moitié temporale du disque optique se produit. Avec la propagation du processus, une atrophie partielle peut se propager à l'ensemble du mamelon. Avec la propagation diffuse du processus atrophique, on note un blanchiment uniforme de tout le disque. Si en même temps les fonctions visuelles sont encore préservées, elles parlent alors d'atrophie incomplète. Avec une atrophie complète du nerf optique, le blanchiment du disque est total et les fonctions visuelles de l'œil atteint sont complètement perdues (amaurose). Dans le nerf optique, non seulement les fibres visuelles, mais aussi les fibres nerveuses réflexes passent, par conséquent, avec une atrophie complète du nerf optique, la réaction pupillaire directe à la lumière est perdue du côté de la lésion et la réaction amicale est perdue de l'autre œil.
Attribuer par thème atrophie du nerf optique ascendant et descendant. L'atrophie ascendante rétinienne (cire, valériane) survient dans les processus inflammatoires et dégénératifs de la rétine en raison de la lésion primaire des neurocytes ganglionnaires visuels de la couche ganglionnaire de la rétine. Le disque optique devient jaune grisâtre, les vaisseaux du disque se rétrécissent, leur nombre diminue. L'atrophie ascendante ne se développe pas lorsque seule la couche neuroépithéliale de la rétine (bâtonnets et cônes) est atteinte. Atrophie du nerf optique descendant se produit lorsqu'un neurone périphérique de la voie optique est endommagé et descend lentement vers la tête du nerf optique. Ayant atteint la tête du nerf optique, le processus atrophique la modifie en fonction du type d'atrophie primaire. L'atrophie descendante se propage plus lentement que l'ascendante. Plus le processus est proche du globe oculaire, plus l'atrophie du disque optique apparaît rapidement dans le fond d'œil. Ainsi, une lésion du nerf optique au point d'entrée de l'artère centrale de la rétine (10-12 mm derrière le globe oculaire) provoque une atrophie de la tête du nerf optique en 7 à 10 jours. Les dommages au segment intra-orbitaire du nerf optique avant que l'artère centrale de la rétine n'y pénètre entraînent le développement d'une atrophie de la tête du nerf optique en 2-3 semaines. Avec la névrite rétrobulbaire, l'atrophie descend jusqu'au fond de l'œil en 1 à 2 mois. Avec les blessures du chiasma, l'atrophie descendante descend jusqu'au fond d'œil 4 à 8 semaines après la blessure, et avec une lente compression du chiasma par les tumeurs hypophysaires, l'atrophie du disque optique ne se développe qu'après 5 à 8 mois. Ainsi, le taux de propagation de l'atrophie descendante est également associé au type et à l'intensité du processus pathologique qui affecte le neurone périphérique de la voie visuelle. Ils comptent et conditions d'approvisionnement en sang: le processus atrophique se développe plus rapidement avec une détérioration de l'apport sanguin aux fibres nerveuses. L'atrophie des disques optiques en cas de lésion du tractus optique survient environ un an après le début de la maladie (avec des lésions du tractus optique, un peu plus rapidement).
L'atrophie optique peut être stationnaire et progressif, qui est évalué dans le processus d'examen dynamique du fond d'œil et des fonctions visuelles.
Quand un œil est atteint, on dit unilatéral, avec des dommages aux deux yeux - o atrophie bilatérale du nerf optique. L'atrophie des nerfs optiques dans les processus intracrâniens est plus souvent bilatérale, mais le degré de sa gravité est différent. Se produit avec des processus intracrâniens et une atrophie unilatérale du nerf optique, ce qui est particulièrement fréquent lorsque le foyer pathologique est localisé dans la fosse crânienne antérieure. L'atrophie unilatérale dans les processus intracrâniens peut être le stade initial de la bilatérale. En violation de la circulation sanguine dans les vaisseaux du nerf optique, intoxication, le processus est généralement bilatéral. L'atrophie unilatérale se produit avec des lésions du nerf optique, des processus pathologiques dans l'orbite ou en raison d'une pathologie unilatérale du globe oculaire.
Image ophtalmoscopique
Avec l'atrophie du nerf optique, il y a toujours blanchiment de la papille optique une. Souvent, mais pas toujours, il y a vasoconstriction du disque optique.
Avec atrophie primaire (simple) les bords du disque sont clairs, sa couleur est blanche ou blanc grisâtre, bleutée ou légèrement verdâtre. En lumière sans rouge, les contours du disque restent clairs ou deviennent plus nets, tandis que les contours d'un disque normal sont voilés. En lumière rouge (violette), le disque atrophique devient bleu. La lame cribriforme (lamina cribrosa), à travers laquelle passe le nerf optique lorsqu'il pénètre dans le globe oculaire, est très peu translucide. La translucidité de la plaque cribriforme est due à une diminution de l'apport sanguin au disque atrophié et moins importante qu'avec l'atrophie secondaire, à la croissance du tissu glial. Le blanchiment des disques peut varier en intensité et en distribution. Avec l'atrophie initiale, un léger mais net blanchissement apparaît sur le fond de la couleur rose du disque, puis il s'intensifie avec un affaiblissement simultané de la teinte rose, qui disparaît ensuite complètement. Avec une atrophie avancée, le disque est blanc. À ce stade de l'atrophie, on note presque toujours une vasoconstriction et les artères sont plus rétrécies que les veines. Le nombre de vaisseaux sur le disque diminue également. Normalement, environ 10 petits vaisseaux traversent le bord du disque. Avec l'atrophie, leur nombre diminue à 7-6, et parfois jusqu'à trois (symptôme de Kestenbaum). Parfois, avec une atrophie primaire, une légère excavation de la tête du nerf optique est possible.
Avec atrophie secondaire les bords du disque sont indistincts, emportés. Sa couleur est grise ou gris sale. L'entonnoir vasculaire ou excavation physiologique est rempli de tissu conjonctif ou glial, la plaque cribriforme de la sclérotique n'est pas visible. Ces changements sont généralement plus prononcés dans l'atrophie après mamelon congestif que dans l'atrophie après névrite optique ou neuropathie ischémique antérieure.
Atrophie cireuse rétinienne de la papille optique se distingue par sa couleur de cire jaune.
Avec glaucome l'augmentation de la pression intraoculaire provoque l'apparition d'une excavation glaucomateuse du disque optique. Dans ce cas, le faisceau vasculaire du disque est d'abord déplacé vers le côté nasal, puis l'excavation du mamelon se développe progressivement, ce qui augmente progressivement. La couleur du disque devient blanchâtre et pâle. L'excavation en forme de chaudron couvre la quasi-totalité du disque jusqu'à ses bords (en forme de chaudron, excavation marginale), ce qui la distingue de l'excavation physiologique, qui a la forme d'un entonnoir qui n'atteint pas les bords du disque et ne déplace pas le faisceau vasculaire vers le côté nasal. Les vaisseaux au bord du disque sont pliés sur le bord de l'évidement. Aux stades avancés du glaucome, l'excavation capture tout le disque, qui devient complètement blanc, et les vaisseaux qui s'y trouvent sont fortement rétrécis.
Atrophie caverneuse se produit lorsque les vaisseaux du nerf optique sont endommagés. Le disque optique atrophique commence à se gonfler sous l'influence de la pression intraoculaire normale avec l'apparition d'une excavation, tandis que l'excavation d'un disque normal nécessite une augmentation de la pression intraoculaire. L'excavation du disque dans l'atrophie caverneuse est facilitée par le fait que la croissance de la glie est faible, et donc aucune résistance supplémentaire n'est créée pour empêcher l'excavation.
fonctions visuelles
Acuité visuelle des patients atteints d'atrophie du nerf optique dépend de l'emplacement et de l'intensité du processus atrophique. Si le faisceau papillomaculaire est affecté, l'acuité visuelle est considérablement réduite. Si le faisceau papillomaculaire est légèrement affecté et que les fibres périphériques du nerf optique souffrent davantage, l'acuité visuelle ne diminue pas beaucoup. S'il n'y a pas de dommage au faisceau papillomaculaire et que seules les fibres périphériques du nerf optique sont affectées, l'acuité visuelle ne change pas.
Modifications du champ visuel avec atrophie du nerf optique sont importants dans le diagnostic topique. Ils dépendent dans une plus large mesure de la localisation du processus pathologique et dans une moindre mesure de son intensité. Si le faisceau papillomaculaire est affecté, un scotome central se produit. Si les fibres périphériques du nerf optique sont affectées, un rétrécissement des limites périphériques du champ visuel se développe (uniforme le long de tous les méridiens, inégal, en forme de secteur). Si l'atrophie du nerf optique est associée à des lésions du chiasma ou du tractus optique, une hémianopsie (homonyme et hétéronyme) se produit. L'hémianopsie d'un œil survient lorsque la partie intracrânienne du nerf optique est endommagée.
Troubles de la vision des couleurs se produisent plus souvent et sont clairement exprimés avec une atrophie de la tête du nerf optique qui survient après une névrite, et rarement avec une atrophie après un œdème. Tout d'abord, la perception des couleurs pour le vert et le rouge en souffre.
Souvent avec atrophie des nerfs optiques les modifications du fond d'œil correspondent à des modifications des fonctions visuelles, mais ce n'est pas toujours le cas. Ainsi, avec l'atrophie descendante du nerf optique, les fonctions visuelles peuvent être considérablement modifiées et le fond de l'œil reste normal pendant longtemps jusqu'à ce que le processus atrophique descende jusqu'à la tête du nerf optique. Peut-être un blanchiment prononcé de la tête du nerf optique en combinaison avec une légère modification des fonctions visuelles. Cela peut être avec la sclérose en plaques, lorsque la mort des gaines de myéline dans la zone de la plaque se produit alors que les cylindres axiaux des fibres nerveuses sont préservés. Un blanchiment prononcé du disque avec préservation des fonctions visuelles peut également être associé à la particularité de l'apport sanguin dans la région de la plaque cribriforme de la sclérotique. Cette zone est alimentée en sang par les artères ciliaires courtes postérieures, la détérioration du flux sanguin à travers elles provoque un blanchiment intense du disque. La partie restante (orbitale) du nerf optique est alimentée en sang par les artères antérieure et postérieure du nerf optique, c'est-à-dire par d'autres vaisseaux.
Avec blanchiment de la tête du nerf optique, combiné à l'état normal des fonctions visuelles, il est nécessaire d'étudier le champ visuel par campimétrie pour détecter les petits défauts visuels. De plus, vous devez collecter une anamnèse sur l'acuité visuelle initiale, car parfois l'acuité visuelle peut être supérieure à un, et dans ces cas, sa diminution à un peut indiquer l'influence d'un processus atrophique.
Avec atrophie unilatérale une étude approfondie des fonctions du deuxième œil est nécessaire, car l'atrophie unilatérale ne peut être que le début d'une bilatérale, ce qui arrive souvent avec les processus intracrâniens. Les modifications du champ visuel de l'autre œil indiquent un processus bilatéral et acquièrent une valeur diagnostique topique importante.
Diagnostique
Dans les cas graves, le diagnostic n'est pas difficile. Si la pâleur du disque optique est insignifiante (surtout temporale, puisque la moitié temporale du disque est normalement un peu plus pâle que la nasale), une étude à long terme des fonctions visuelles en dynamique aide à établir le diagnostic. En même temps, il faut porter une attention particulière à l'étude du champ de vision pour les objets blancs et colorés. Faciliter le diagnostic Études électrophysiologiques, radiologiques et angiographiques fluorescentes. Des modifications caractéristiques du champ visuel et une augmentation du seuil de sensibilité électrique (jusqu'à 400 μA à une norme de 40 μA) indiquent une atrophie du nerf optique. La présence d'une excavation marginale du disque optique et une augmentation de la pression intraoculaire indiquent une atrophie glaucomateuse.
Parfois, il est difficile uniquement par la présence d'une atrophie du disque dans le fond d'œil d'établir le type de lésion du nerf optique ou la nature de la maladie sous-jacente. Le lavage des bords du disque pendant l'atrophie indique qu'il était le résultat d'un œdème ou d'une inflammation du disque. Il est nécessaire d'étudier l'anamnèse plus en détail: la présence de symptômes d'hypertension intracrânienne indique le caractère post-congestif de l'atrophie. La présence d'une atrophie simple aux limites nettes n'exclut pas son origine inflammatoire. Alors, atrophie descendante sur la base de la névrite rétrobulbaire et des processus inflammatoires du cerveau et de ses membranes, provoque des modifications discales du fond de l'œil en fonction du type d'atrophie simple. La nature de l'atrophie(simple ou secondaire) est d'une grande importance dans le diagnostic, car certaines maladies entraînent certains types de lésions "favoris" des nerfs optiques. Par exemple, la compression du nerf optique ou du chiasme par une tumeur conduit au développement d'une atrophie simple des nerfs optiques, de tumeurs des ventricules du cerveau - au développement de mamelons congestifs et à une atrophie secondaire. Cependant, le diagnostic est compliqué par le fait que certaines maladies, telles que la méningite, l'arachnoïdite, la neurosyphilis, peuvent s'accompagner d'une atrophie simple et secondaire des disques optiques. Dans ce cas, les symptômes oculaires concomitants sont importants: modifications des vaisseaux de la rétine, de la rétine elle-même, de la choroïde, ainsi qu'une combinaison d'atrophie des nerfs optiques avec un trouble des réactions pupillaires.
Lors de l'évaluation du degré de perte de couleur et de blanchiment du disque optique il faut tenir compte du contexte général du fond d'œil. Sur le fond de parquet du fond d'œil chez les brunes, même un disque normal ou légèrement atrophié apparaît plus pâle et plus blanc. Sur un fond clair du fond d'œil, le mamelon atrophique peut ne pas paraître si pâle et blanc. Dans l'anémie sévère, les disques optiques sont complètement blancs, mais le plus souvent une légère teinte rose est conservée. Chez les hypermétropes, les disques optiques à l'état normal sont plus hyperémiques et, avec un degré élevé d'hypermétropie, il peut y avoir une image de fausse névrite (hyperémie sévère des mamelons). Chez les myopes, les disques optiques sont plus pâles que chez les emmétropes. La moitié temporale du disque optique est normalement légèrement plus pâle que la moitié nasale.
Atrophie du nerf optique dans certaines maladies
tumeurs cérébrales . L'atrophie secondaire du nerf optique dans les tumeurs cérébrales est une conséquence des mamelons congestifs. Plus souvent, cela se produit avec des tumeurs de l'angle cérébellopontin, des hémisphères et des ventricules du cerveau. Avec les tumeurs sous-tentorielles, l'atrophie secondaire est moins fréquente qu'avec les supratentorielles. L'incidence de l'atrophie secondaire est affectée non seulement par l'emplacement, mais également par la nature de la tumeur. Elle est plus fréquente dans les tumeurs bénignes. Particulièrement rarement, il se développe avec des métastases de tumeurs malignes dans le cerveau, car la mort survient plus tôt que les mamelons congestifs ne se transforment en atrophie secondaire.
L'atrophie primaire (simple) du nerf optique survient lorsque compression d'un neurone périphérique de la voie optique. Le plus souvent, le chiasma est atteint, moins souvent la partie intracrânienne du nerf optique, et encore plus rarement le tractus optique. L'atrophie simple du nerf optique est caractéristique des tumeurs cérébrales supratentorielles, particulièrement souvent causées par des tumeurs de la région chiasmo-sellaire. Rarement, l'atrophie primaire des nerfs optiques survient avec des tumeurs sous-tentorielles comme symptôme à distance: la compression du neurone périphérique de la voie optique est réalisée par un système ventriculaire élargi ou par luxation du cerveau. Atrophie primaire du nerf optique se produit rarement avec des tumeurs des ventricules des hémisphères cérébraux, cervelet et angle cérébellopontin, et l'atrophie secondaire dans les tumeurs de cette localisation est fréquente. Rarement, une simple atrophie des nerfs optiques se développe dans les tumeurs malignes et souvent bénignes. L'atrophie primaire du nerf optique est généralement causée par des tumeurs bénignes de la selle turcique (adénomes hypophysaires, craniopharyngiomes) et des méningiomes de la petite aile du sphénoïde et de la fosse olfactive. L'atrophie du nerf optique se développe dans le syndrome de Foster Kennedy : atrophie simple d'un œil et mamelon congestif avec passage possible à une atrophie secondaire de l'autre œil.
abcès cérébraux . Les disques congestifs se développent souvent, mais ils évoluent rarement vers une atrophie optique secondaire, car l'augmentation de la pression intracrânienne n'est pas si durable, car l'hypertension intracrânienne diminue après la chirurgie ou les patients ne vivent pas pour voir les mamelons congestifs se transformer en atrophie secondaire. Rarement, le syndrome de Foster Kennedy survient.
Arachnoïdite optochiasmatique . Le plus souvent, l'atrophie primaire des disques optiques se présente sous la forme d'un blanchiment de tout le mamelon ou de sa moitié temporale (atrophie partielle). Dans des cas isolés, un blanchiment de la moitié supérieure ou inférieure du disque est possible.
L'atrophie secondaire des disques optiques dans l'arachnoïdite optochiasmale peut être post-névritique (transition de l'inflammation des méninges au nerf optique) ou post-congestive (survient après la congestion des mamelons).
Arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure . Conduisent souvent au développement de mamelons congestifs prononcés, qui se transforment ensuite en atrophie secondaire des disques optiques.
Anévrismes des vaisseaux de la base du cerveau . Les anévrismes du cercle antérieur de Willis appuient souvent sur le nerf optique intracrânien et le chiasma, entraînant une simple atrophie optique. L'atrophie simple par compression du nerf optique est unilatérale, toujours localisée du côté de l'anévrisme. Avec la pression sur le chiasma, une atrophie simple bilatérale se produit, qui peut d'abord se produire dans un œil, puis apparaître dans l'autre. L'atrophie simple unilatérale du nerf optique survient le plus souvent avec des anévrismes de l'artère carotide interne, moins souvent avec des anévrismes de l'artère cérébrale antérieure. Les anévrismes des vaisseaux de la base du cerveau se manifestent le plus souvent par une paralysie unilatérale et une parésie des nerfs de l'appareil oculomoteur.
Thrombose de l'artère carotide interne . La présence d'un syndrome opto-pyramidal alternant est caractéristique : cécité de l'œil avec simple atrophie de la papille optique du côté de la thrombose, associée à une hémiplégie de l'autre côté.
Tabès dorsal et paralysie progressive . Dans le tabès et la paralysie progressive, l'atrophie des nerfs optiques est généralement bilatérale et a le caractère d'une atrophie simple. L'atrophie des nerfs optiques dans le tabès est plus fréquente que dans la paralysie progressive. Le processus atrophique commence par les fibres périphériques, puis pénètre lentement dans le nerf optique, ce qui entraîne une diminution progressive des fonctions visuelles. L'acuité visuelle diminue progressivement avec plus ou moins de sévérité dans les deux yeux jusqu'à la cécité bilatérale. Les champs de vision se rétrécissent progressivement, surtout sur les couleurs, en l'absence de bétail. L'atrophie du nerf optique avec tabès se développe généralement au début de la maladie, lorsque d'autres symptômes neurologiques (ataxie, paralysie) ne sont pas exprimés ou absents. Tabes est caractérisé par une combinaison d'atrophie simple du nerf optique avec le symptôme d'Argil Robertson. L'immobilité réflexe des pupilles dans le tabès est souvent associée à un myosis, une anisocorie et une déformation pupillaire. Le symptôme d'Argil Robertson survient également avec la syphilis cérébrale, mais beaucoup moins fréquemment. L'atrophie secondaire des disques optiques (postcongestive et postnévritique) parle contre le tabès et survient souvent avec la syphilis cérébrale.
Athérosclérose . L'atrophie du nerf optique dans l'athérosclérose survient à la suite d'une compression directe du nerf optique par une artère carotide sclérotique ou à la suite d'une lésion des vaisseaux alimentant le nerf optique. L'atrophie primaire du nerf optique se développe plus souvent, l'atrophie secondaire est beaucoup moins fréquente (après un œdème discal dû à une neuropathie ischémique antérieure). Il y a souvent des changements sclérotiques dans les vaisseaux de la rétine, mais ces changements sont également caractéristiques de la syphilis, de l'hypertension et des maladies rénales.
Maladie hypertonique . L'atrophie du nerf optique peut être due à une neurorétinopathie. Il s'agit d'une atrophie discale secondaire accompagnée de symptômes caractéristiques d'une angiorétinopathie hypertensive.
Avec l'hypertension, l'atrophie du nerf optique peut se produire en tant que processus indépendant, non associé à des modifications de la rétine et des vaisseaux rétiniens. Dans ce cas, l'atrophie se développe en raison de lésions du neurone périphérique de la voie visuelle (nerf, chiasme, tractus) et est de la nature de l'atrophie primaire.
Saignement abondant . Après des saignements abondants (gastro-intestinaux, utérins) après un temps plus ou moins long, de quelques heures à 3-10 jours, une neuropathie ischémique antérieure peut se développer, après quoi une atrophie secondaire des disques optiques se développe. La lésion est généralement bilatérale.
Atrophie du nerf optique de Leber . L'atrophie héréditaire familiale des nerfs optiques (maladie de Leber) s'observe chez les hommes âgés de 16 à 22 ans sur plusieurs générations et se transmet par la lignée féminine. La maladie évolue comme une névrite rétrobulbaire bilatérale, commençant par une baisse brutale de la vision. Quelques mois plus tard, une simple atrophie des disques optiques se développe. Parfois, tout le mamelon pâlit, parfois seulement les moitiés temporales. La cécité complète ne se produit généralement pas. Certains auteurs pensent que l'atrophie de Leber est une conséquence de l'arachnoïdite optochiasmale. Le type de transmission est récessif, lié au chromosome X.
Atrophie héréditaire du nerf optique infantile . Les enfants de 2 à 14 ans sont malades. Progressivement, une simple atrophie des nerfs optiques se développe avec un blanchiment temporal du disque, moins souvent du mamelon. Souvent, une acuité visuelle élevée est préservée, il n'y a jamais de cécité des deux yeux. Il existe souvent des scotomes centraux dans le champ de vision des deux yeux. La perception des couleurs est généralement altérée et plus bleue que rouge et verte. Le type d'hérédité est dominant, c'est-à-dire que la maladie est transmise des pères malades et des mères malades aux fils et aux filles.
Maladies et déformations des os du crâne . Dans la petite enfance, avec un crâne en forme de tour et la maladie de Crouzon (dysostose craniofaciale), des mamelons congestifs peuvent se développer, après quoi une atrophie secondaire des disques optiques des deux yeux se développe.
Principes de traitement
Le traitement des patients présentant une atrophie des nerfs optiques est effectué en tenant compte de son étiologie. Les patients présentant une atrophie du nerf optique, qui s'est développée en raison de la compression du neurone périphérique de la voie optique par le processus intracrânien, nécessitent un traitement neurochirurgical.
Pour améliorer l'apport sanguin au nerf optique utiliser des vasodilatateurs, des préparations vitaminées, des stimulants biogéniques, des neuroprotecteurs, des perfusions de solutions hypertoniques. Peut-être l'utilisation de l'oxygénothérapie, les transfusions sanguines, l'utilisation de l'héparine. En l'absence de contre-indications, la physiothérapie est utilisée: échographie à œil ouvert et électrophorèse médicamenteuse endonasale des vasodilatateurs, préparations vitaminées, lecozyme (papaïne), lidase; appliquer une stimulation électrique et magnétique des nerfs optiques.
Prévoir
Pronostic de l'atrophie du nerf optique toujours sérieux. Dans certains cas, vous pouvez compter sur la préservation de la vision. Avec une atrophie développée, le pronostic est défavorable. Le traitement des patients présentant une atrophie des nerfs optiques, dont l'acuité visuelle était inférieure à 0,01 pendant plusieurs années, est inefficace.
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Le nerf optique (nerf optique) est le nerf qui relie l'œil à la matière grise par l'intermédiaire des noyaux du diencéphale. Ce n'est pas un nerf au sens habituel, qui est une chaîne de neurones reliés par des axones - de longs processus, mais plutôt une moelle blanche située à l'extérieur du crâne.
La structure du nerf optique est un épais faisceau de neurones entrelacés avec la veine et l'artère ophtalmiques, qui va directement au cortex cérébral par le diencéphale. Étant donné qu'une personne a 2 yeux, elle a également 2 nerfs optiques - 1 pour chaque œil, respectivement.
Comme tout nerf, il est sujet à des maladies et troubles spécifiques, appelés collectivement névralgie et névrite. La névralgie est une maladie qui est une réaction douloureuse à long terme du nerf à tout stimulus sans modifier la structure interne. Et la névrite est la destruction ou l'endommagement de la fibre nerveuse sous diverses influences.
La névralgie visuelle ne se produit pratiquement pas chez l'homme, car sa structure transmet les signaux visuels, les analysant en cours de route, ce qui explique sa similitude avec la moelle, et d'autres fibres sont responsables des sensations tactiles ou douloureuses. Même si une personne commence la névralgie directement du tronc optique principal, elle ne le remarquera probablement tout simplement pas, ce qui ne peut être dit à propos de la névralgie des branches latérales sortantes.
La névrite est une violation de la structure de la fibre nerveuse ou de ses dommages dans certaines zones. Dans la moitié des cas, la névralgie se transforme en névrite, et dans l'autre, les dommages sont causés par des causes physiques bien réelles, dont il sera question un peu plus loin. La névrite optique est plus communément appelée atrophie optique.
La classification de l'atrophie du nerf optique comprend : primaire, secondaire, complète, progressive, partielle, complète, bilatérale et unilatérale, sous-atrophie, ascendante et descendante, et autres.
- Initial, lorsque seulement quelques fibres sont endommagées.
- Atrophie progressive - atrophie qui continue de progresser malgré les tentatives d'arrêt de la maladie.
- Terminé - une maladie qui s'est arrêtée à un certain stade.
- Atrophie partielle du nerf optique - destruction partielle du tissu nerveux, tout en maintenant l'un ou l'autre lobe de vision, parfois appelé POA.
- Complet - le nerf est complètement atrophié et la restauration de la vision est impossible.
- Unilatéral - dommage à un œil et bilatéral, respectivement - dommage aux nerfs des deux yeux.
- Primaire - non associé à d'autres maladies, par exemple, les dommages toxiques causés par l'alcool brûlé.
- Secondaire - atrophie, se manifestant par une complication après une maladie, par exemple une inflammation du globe oculaire, des méninges du cerveau et d'autres tissus.
- Sous-atrophie du nerf optique - dommages inégaux aux neurones, à la suite desquels les informations perçues sont déformées.
- L'atrophie ascendante est un trouble neuronal qui commence dans la rétine et se déplace progressivement vers le haut.
- L'atrophie optique descendante est une maladie qui commence dans le cerveau et se propage progressivement aux yeux.
- La neuropathie est un dysfonctionnement de la fibre nerveuse sans signes d'inflammation.
- La névrite est une inflammation du nerf optique avec douleur causée par les plus petites terminaisons nerveuses accessoires optiques, ou la zone autour du nerf optique principal.
Dans la littérature médicale, il y a une certaine confusion dans les concepts de névrite, de neuropathie et d'atrophie des nerfs optiques : quelque part on dit qu'il s'agit d'une seule et même chose, et quelque part qu'il s'agit de trois maladies complètement différentes. Cependant, ils ont certainement une essence, des symptômes et un traitement communs.
Si la définition de la névrite est très large - une violation de la structure du nerf, sous laquelle de nombreux troubles et inflammations tombent pour des raisons complètement différentes, alors l'atrophie et la neuropathie sont plutôt des sous-espèces de névrite, et non l'inverse.
Dans la terminologie médicale de la CIM (classification médicale des maladies, dont la dernière est la CIM 10), il existe de nombreux noms différents pour, en fait, le même processus, selon la gravité, l'évolution, la méthode d'acquisition, etc. cela permet aux médecins de se communiquer des informations de manière plus informative, et il est plutôt difficile pour le patient de comprendre toutes les subtilités de la terminologie.
Code d'atrophie du nerf optique pour la CIM 10 - H47.2, tel qu'indiqué dans l'arrêt de travail, les ouvrages médicaux de référence ou dans la carte du patient. Le code international est utilisé pour garder les secrets médicaux des étrangers ignorants. La dixième version de la CIM est la plus récente.
Symptômes d'atrophie du nerf optique
Selon les symptômes, l'atrophie du nerf optique ressemble à une baisse rapide de la vision qui ne peut pas être corrigée ou corrigée. Le processus enclenché peut très rapidement conduire à une cécité absolue et irrémédiable en quelques jours à plusieurs mois selon la cause et la gravité de la maladie.
Les signes d'atrophie du nerf optique peuvent apparaître sous la forme de modifications de la vision sans perte d'acuité visuelle. C'est-à-dire:
- La vision devient semblable à un tunnel.
- Modification des champs visuels, le plus souvent dans le sens de leur rétrécissement uniforme.
- La présence de taches brunes permanentes et immuables devant les yeux.
- Modification asymétrique des champs visuels. Par exemple : celui de côté est à gauche, mais celui du centre a disparu.
- Distorsion de la perception des couleurs ou sensibilité à la lumière.
Le type de changement de vision dépend de la zone affectée, de sorte que l'apparition des soi-disant bovins (taches sombres) indique des dommages dans la partie centrale de la rétine et le rétrécissement des champs dans les fibres périphériques.
Diagnostique
Si un diagnostic d'atrophie du nerf optique est suspecté, le diagnostic est d'abord effectué par un ophtalmologiste, à qui viennent les patients présentant les premiers problèmes de vision. L'optométriste mène d'abord des recherches pour séparer cette maladie des cataractes périphériques, ainsi que de l'amblyopie, qui ont des manifestations similaires.
Conduite pour établir le diagnostic de l'examen primaire est assez simple: examen de l'acuité avec la largeur du champ de vision et ophtalmoscopie.
Avec l'ophtalmoscopie (un examen indolore de l'œil lui-même à travers un appareil spécial directement dans le bureau à la réception), le disque optique est visible, s'il pâlit, cela signifie qu'il est atrophié ou endommagé. Avec des limites même normales du disque, la maladie est primaire, et si les limites sont violées, c'est une conséquence secondaire d'une autre maladie.
Vérification de la réaction des pupilles : avec une sensibilité altérée, les pupilles se contractent beaucoup plus lentement à la lumière.
Après avoir confirmé le diagnostic, un neurologue rejoint le traitement et commence à découvrir les causes du processus dégénératif :
- Tests généraux pour les processus inflammatoires, ainsi que les infections virales.
- Tomographie.
- Radiographie.
- étude électrophysiologique (EPS) - une étude du fonctionnement de tous les systèmes de l'œil en enregistrant les réactions à des impulsions spéciales.
- méthode angiographique à la fluorescéine - une étude consistant à introduire une substance marqueur spéciale dans le sang et à vérifier avec son aide la conductivité vasculaire de l'œil.
Causes de la maladie
Ce diagnostic d'atrophie du nerf optique peut avoir une telle variété de causes qu'il est possible de compiler tout un traité scientifique sur la médecine, cependant, un petit cercle des principaux, les plus courants est distingué.
- Cécité toxique :
Atrophie toxique du nerf optique, dont les causes résident dans la mort de neurones sous l'influence de poisons. Dans les années 90 en Russie, en premier lieu, les dommages toxiques aux neurones visuels sous l'influence d'alcool brûlé ou même de liquides non destinés à un usage interne, contenant de l'alcool méthylique. Il est presque impossible pour un non-spécialiste de distinguer l'alcool méthylique de l'alcool éthylique, cependant, contrairement à son homologue amusant, cette substance est extrêmement mortelle.
Au total, de 40 à 250 ml de méthanol peuvent entraîner la mort ou une invalidité très grave si la réanimation a été effectuée à temps. Pour que les neurones meurent, seuls 5 à 10 millilitres suffisent, même mélangés à d'autres substances. Lorsqu'il est utilisé, non seulement les nerfs optiques meurent, mais cela n'est pas aussi perceptible pour le patient qu'une perte de vision brutale. De plus, la cécité souvent toxique commence très souvent après une longue période - jusqu'à six jours après la consommation, lorsque le méthanol se décompose dans le foie en composants, dont l'un est le formaldéhyde - un terrible poison. Soit dit en passant, les produits à fumer sont également toxiques pour les neurones.
- Pathologies congénitales.
Pour des raisons congénitales ou héréditaires, l'atrophie du nerf optique chez les enfants survient le plus souvent en raison d'une négligence de la santé de l'enfant pendant la grossesse de la mère ou d'une insuffisance génétique.
- Blessures.
Atrophie causée par des coups à la tête ou un traumatisme au globe oculaire, ainsi que des opérations sur le cerveau.
- Inflammation.
Le processus inflammatoire, qui a conduit à la mort des neurones visuels, peut survenir pour de nombreuses raisons, à la fois simplement à cause d'un grain qui est entré dans l'œil, ce qui a provoqué une inflammation du globe oculaire, et à cause d'anciennes maladies infectieuses : méningite (inflammation infectieuse des le cerveau), la rougeole, la varicelle, la variole, la syphilis, l'encéphalite (lésion cérébrale virale), la mononucléose, la sinusite, l'amygdalite et même la carie.
- Pathologies générales de l'ensemble du système nerveux du patient.
- Dommages à l'œil qui ont provoqué une atrophie nerveuse comme inutile, par exemple, la dystrophie rétinienne. Ces deux maladies se renforcent mutuellement.
- Troubles circulatoires.
La maladie peut provoquer à la fois une obstruction des vaisseaux sanguins et leur athérosclérose, une hypertension artérielle ou des lésions avec hémorragie
- Oncologie.
Toutes sortes de tumeurs avec des abcès dans le cerveau compriment le nerf lui-même, détruisent le site auquel il envoie un signal, provoquent des dysfonctionnements dans tout le système neuronal, entraînant des complications pour les yeux ou même directement dans le globe oculaire.
- Autres maladies : glaucome, hypertension, athérosclérose, diabète, réactions allergiques, carence ou excès de vitamines, maladies auto-immunes et bien d'autres.
Traitement de la névrite optique
Le traitement de l'atrophie du nerf optique est effectué par deux médecins à la fois - un ophtalmologiste et un neurologue, et dans les grandes villes, il existe des centres neuro-ophtalmologiques spécialisés dans ces affections. Le traitement est toujours effectué dans un hôpital et de toute urgence déjà au stade d'un diagnostic préliminaire non confirmé, car la maladie est incroyablement transitoire et une personne peut perdre la vue en quelques jours seulement.
L'atrophie du nerf optique peut-elle être guérie? Il est impossible de guérir complètement la maladie. Le traitement consiste à stopper la propagation des dommages et à tenter de normaliser au maximum le fonctionnement des neurones survivants.
Cela est dû à l'incapacité des neurones à se diviser. La grande majorité des neurones du système nerveux humain sont déposés dans le ventre de la mère et augmentent légèrement au cours du développement de l'enfant. Les neurones eux-mêmes ne peuvent pas se diviser, leur nombre est strictement limité, les nouveaux neurones sont construits uniquement à partir de cellules souches de la moelle osseuse, qui sont le fonds de stabilisation du corps, qui a un nombre strictement limité de cellules - bouée de sauvetage, déposées pendant le développement embryonnaire et consommées lentement dans le processus de vie. Une complication supplémentaire est que les cellules souches ne peuvent se transformer en neurones qu'en formant de nouvelles connexions chaotiques et sont incapables de devenir des patchs pour une toile endommagée. Ce principe d'action est bon pour mettre à jour le cerveau, mais le corps réparera un nerf séparé en remplaçant simplement les cellules nerveuses mortes par des cellules du tissu conjonctif qui remplissent parfaitement toutes les calvities cellulaires du corps humain, mais ne sont pas capables d'effectuer des fonctions. .
Il existe maintenant des expériences avec des cellules souches obtenues à partir d'embryons tués lors d'avortements ou de fausses couches, qui donnent d'excellents résultats dans le rajeunissement et la restauration de divers tissus, y compris nerveux, cependant, en réalité, cette méthode n'est pas utilisée, car elle est trop chargée de cancer, pour lesquels les médecins n'ont pas encore trouvé de remède.
L'endroit où l'atrophie peut être guérie est exclusivement un hôpital, dans ce cas même le traitement ambulatoire (à domicile) n'est pas autorisé, dans lequel de précieuses secondes peuvent être manquées.
Le traitement avec des remèdes populaires n'est pas seulement un événement inacceptable, mais n'existe tout simplement pas. En médecine traditionnelle, il n'existe pas de moyens aussi efficaces pour un diagnostic précis et un traitement très rapide.
Avec une atrophie complète ou partielle du nerf optique, le traitement commence par le diagnostic des causes de la maladie, après quoi le médecin traitant sélectionne le cours approprié, jusqu'à la chirurgie.
En plus de l'utilisation d'agents spéciaux, le patient se voit souvent prescrire un extrait d'aloès stimulant biogénique, qui empêche le remplacement des tissus corporels par des cellules conjonctives. Ce médicament est administré en injections après toute opération ou après inflammation des appendices chez la femme comme médicament anti-adhérent.
Toutes sortes de pincements, de compressions, de tumeurs, d'anévrismes des vaisseaux sanguins près du nerf optique et d'autres causes similaires d'atrophie sont enlevés chirurgicalement.
Le processus inflammatoire provoqué par la conséquence d'une infection infectieuse est arrêté à l'aide d'antibiotiques ou d'antiviraux et d'anti-inflammatoires.
Atrophie visuelle toxique. nerf à traiter en éliminant les toxines ou en les neutralisant, ce qui stoppe la destruction ultérieure des neurones. L'antidote à l'alcool méthylique est la nourriture - l'éthyle. Ainsi, en cas d'intoxication, il faut se laver l'estomac avec une solution de bicarbonate de sodium (vendu en pharmacie, à ne pas confondre avec le bicarbonate de sodium - bicarbonate de soude), boire une solution à 30-40%, par exemple, à haute -vodka de qualité, dans une quantité de 100 millilitres et répéter après 2 heures, en réduisant le volume de moitié.
Les dystrophies et autres troubles rétiniens sont traités par des méthodes ophtalmiques : chirurgie au laser, cures vitaminées ou médicamenteuses, selon la cause. Si le nerf a commencé à s'atrophier inutilement, il commencera bientôt à se rétablir après la restauration de la rétine.
L'atrophie congénitale et génétique du nerf optique chez l'enfant est corrigée en fonction du type de pathologie et souvent chirurgicalement.
En plus d'un traitement spécifique basé sur la cause de la maladie, le traitement comprend l'immunostimulation, la vasodilatation, la stimulation biogénique, des médicaments hormonaux pour prévenir le moindre soupçon d'inflammation (prednisolone, dexaméthasone), des médicaments qui accélèrent la résorption (pyrogène, préductal), certains sorte de moyens pour maintenir le travail du système nerveux (emoxipine, phezam, etc.), physiothérapie, laser, stimulation électrique ou magnétique du nerf optique.
Dans le même temps, le corps est saturé de toute urgence de vitamines, de minéraux et de nutriments. À ce stade, les amateurs de médecine traditionnelle peuvent choisir un remède à leur goût parmi les médicaments fortifiants, immunostimulants et anti-inflammatoires. Il est seulement important de ne pas agir en secret auprès du médecin, car tout ce que le patient utilise doit être correctement combiné avec un grand nombre de médicaments prescrits, sinon vous risquez de perdre non seulement la vue, mais aussi la vie.
Un tel complexe de procédures, prenant parfois plus d'un an, est nécessaire non pas pour restaurer la vision, mais simplement pour arrêter sa perte.
Atrophie du nerf optique chez un enfant
L'atrophie du nerf optique chez un enfant est une maladie plutôt rare, caractéristique des personnes âgées et ne diffère pratiquement pas de la même maladie chez un adulte. La principale différence est que chez les jeunes enfants, les neurones sont encore capables de récupérer partiellement et, dans les premiers stades, il est tout à fait possible non seulement d'arrêter la maladie, mais également de l'inverser. Une exception est l'atrophie héréditaire du nerf optique chez les enfants, dont le traitement n'a pas encore été trouvé - l'atrophie de Liberov, qui se transmet par la lignée masculine.
Conséquences possibles et prévisions
Vaut-il la peine de paniquer après avoir entendu un tel diagnostic ? Aux stades initiaux, il n'y a pas de raison particulière de paniquer, à ce stade, la maladie est assez facilement arrêtée. Et les neurones non gravement endommagés restaurent même leurs fonctions. Avec un traitement inapproprié, une automédication et une attitude irresponsable, il existe un autre résultat possible: en plus de la vision, dans certains cas, une personne peut perdre la vie, car le nerf optique est très gros et directement connecté au cerveau. À travers elle, comme un pont, l'inflammation de l'œil peut facilement se propager au tissu cérébral et entraîner des conséquences irréversibles. C'est d'autant plus dangereux que l'atrophie est causée par une inflammation du cerveau lui-même, des tumeurs ou des problèmes de vaisseaux sanguins. Une atrophie complète ou partielle des nerfs optiques peut également survenir, avec atrophie du nerf optique (tronc principal).
Lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devez vous rappeler qu'une personne construit son propre avenir et si elle sera en bonne santé, si sa vision sera restaurée, si le fonctionnement normal de tout le système nerveux du corps sera préservé ou si il préférera passer un temps précieux sur les cours pas les plus importants, par exemple, avoir peur de quitter le travail, essayer d'économiser sur les traitements, ignorer certaines prescriptions, ou ménager du temps pour une longue rééducation.
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