Exigences relatives aux médicaments de base utilisés pour l'anesthésie générale.
Ils doivent avoir un large spectre d'action thérapeutique, c'est-à-dire que les doses qui induisent le sommeil narcotique doivent être éloignées des doses qui paralysent les centres vitaux.
Ils doivent avoir une force d'action narcotique suffisante, permettant, lors de la voie d'administration par inhalation, une anesthésie avec de faibles concentrations de vapeurs ou de gaz à forte teneur en oxygène dans le mélange inhalé.
N'a pas d'effet nocif sur la respiration et la circulation sanguine, le métabolisme et les organes parenchymateux (foie, reins).
Ils doivent avoir une courte période d'introduction en anesthésie, sans stade d'excitation et sans sensations subjectives désagréables pour le patient.
Ne pas irriter les muqueuses des voies respiratoires.
Doit avoir un taux d'élimination qui assure une gestion facile de l'anesthésie et un réveil rapide du sommeil narcotique.
Doit être bon marché, stable pendant le stockage, antidéflagrant et ignifuge, facile à transporter.
Classification.
Les médicaments anesthésiques sont divisés en inhalation et non inhalation.
Les inhalations sont subdivisées en :
liquides volatils (éther, fluorothane, etc.).
gazeux (protoxyde d'azote, cyclopropane, etc.).
Les anesthésiques non inhalés sont divisés en :
barbituriques (hexénal, thiopental sodique, méthohexital sodique).
Médicaments non barbituriques (viadril, kétamine, oxybutyrate de sodium, propofol, étomidate, altézine).
Les caractéristiques des médicaments seront données lors de l'examen des types d'anesthésie.
Anesthésie par inhalation
L'anesthésie par inhalation est l'administration d'anesthésiques par les voies respiratoires sous forme de vapeurs ou de gaz. Ce type d'anesthésie présente plusieurs avantages. Le principal d'entre eux est un bon contrôle du niveau d'anesthésie. L'anesthésie par inhalation peut être réalisée à l'aide de méthodes au masque, endotrachéales et endobronchiques.
Préparations pour l'anesthésie par inhalation. Anesthésiques liquides par inhalation
Éther - l'éther éthylique ou diéthylique. Liquide volatil incolore avec une odeur particulière. La densité de l'éther est de 0,714--715 g/ml. Point d'ébullition 34-35С. Dissolvons bien dans les graisses et l'alcool. 1 ml d'éther liquide donne 230 ml de vapeur lors de l'évaporation. Explosif, les vapeurs brûlent bien. Conservé dans des flacons sombres bien fermés, car il se décompose à la lumière avec formation de produits nocifs qui irritent les voies respiratoires. L'éther spécialement purifié (Aether pro narcosi) est utilisé pour l'anesthésie. Il a une amplitude d'action thérapeutique suffisante et un fort effet narcotique. Il est excrété du corps par les poumons.
Propriétés négatives... Mal toléré par les patients; sommeil et réveil prolongés; le stade d'excitation est exprimé; stimule le système sympathique-surrénalien; irrite les muqueuses des voies respiratoires, provoquant une augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques; toxique pour les organes parenchymateux; plutôt lentement excrété du corps; des nausées et des vomissements sont souvent observés.
Fluoréthane (halothane, fluotane, narcotane)- un liquide clair et incolore avec une légère odeur sucrée. Le point d'ébullition est de 50,2°C. Dissoudrons bien dans les graisses. Antidéflagrant. Stocké dans des bouteilles sombres. Il a un effet narcotique puissant : environ 4 à 5 fois plus puissant que l'éther, il provoque un début d'anesthésie rapide (3 à 4 minutes), avec une agréable berceuse, pratiquement sans phase d'excitation et un réveil rapide. Ftorotane n'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires, il peut donc être utilisé chez les patients souffrant de maladies respiratoires et est rapidement éliminé de l'organisme. L'anesthésie au fluoroéthane est bien gérée. Une propriété négative est la faible ampleur de l'action pharmacologique. En cas de surdosage, l'activité cardiovasculaire est inhibée, la pression artérielle diminue. Toxique pour le foie. Ftorotan augmente la sensibilité du muscle cardiaque à l'adrénaline et à la noradrénaline, et par conséquent, ces médicaments ne doivent pas être utilisés pendant l'anesthésie avec le fluorotan.
Méthoxyflurane (pentran, inhaalan)- liquide transparent incolore avec une odeur fruitée caractéristique. Point d'ébullition 104 ° , non explosif. Il a un effet narcotique puissant, plus fort que l'éther. Le sommeil narcotique se produit lentement, après 8 à 10 minutes. Caractérisé par un stade d'excitation prononcé, l'éveil se fait lentement. A un effet toxique minimal sur le corps. Cependant, une anesthésie prolongée et de fortes doses ont un effet négatif sur le cœur, le système respiratoire et les reins. Augmente la sensibilité myocardique à l'adrénaline et à la noradrénaline.
Trilen- liquide transparent à l'odeur piquante. Point d'ébullition 87,5˚С. Pas explosif. Il se décompose à la lumière, il est donc stocké dans des flacons sombres. A un effet analgésique prononcé. Une propriété négative est la plage étroite entre la dose narcotique et thérapeutique. Par conséquent, il ne doit pas être utilisé pour des opérations à long terme. A forte concentration, il réduit la respiration et provoque des troubles du rythme cardiaque. Augmente la sensibilité myocardique à l'adrénaline et à la noradrénaline.
Enflurane (étran) - liquide clair et incolore avec une odeur agréable. Non inflammable. Il a un puissant effet narcotique. Provoque l'apparition rapide du sommeil narcotique et un réveil rapide. Il a un bon effet relaxant musculaire, n'inhibe pas l'activité cardiaque et la respiration, ne provoque pas d'arythmie même à des concentrations élevées d'adrénaline et de noradrénaline. L'effet hépatotoxique est moindre que celui du fluorothane. C'est une bonne alternative.
Les anesthésiques par inhalation tels que le chloroforme et le chloroéthyle ne sont actuellement pas utilisés. Dans le même temps, au cours des dernières décennies, les anesthésiques modernes, l'isoflurane, le sévoflurane, le desflurane, se sont répandus, qui ont un effet narcotique puissant et moins d'effets négatifs sur le corps.
21. Médicaments neurotropes à action centrale, classification. Définition de l'anesthésie (anesthésie générale), classification des médicaments anesthésiques ; caractéristiques comparatives des médicaments pour l'anesthésie par inhalation. Moyens d'anesthésie sans inhalation, leurs caractéristiques comparatives. Le concept d'anesthésie combinée et de neuroleptanalgésie.
Agents neurotropes à action centrale, classification (?)
Somnifères
Médicaments antiépileptiques
Médicaments antiparkinsoniens
Analgésiques (analgésiques)
Analptiques
Antipsychotiques
Antidépresseurs
Anxiolytiques
Sédatifs
Psychostimulants
Médicaments nootropes
Produits d'anesthésie
Anesthésie - un état insensible et inconscient causé par l'anesthésie, une coupure s'accompagne d'une perte de réflexes, d'une diminution du tonus des muscles squelettiques, mais en même temps les fonctions des centres respiratoires, vasomoteurs et le travail du cœur restent à un niveau suffisant pour prolonger la vie. Les anesthésiques sont administrés par inhalation et non-inhalation (dans une veine, les muscles, par voie rectale). Les agents anesthésiques par inhalation doivent satisfaire à un certain nombre d'exigences : un début d'anesthésie rapide et une sortie rapide de celle-ci sans sensations désagréables ; la capacité de contrôler la profondeur de l'anesthésie; relaxation adéquate des muscles squelettiques; large gamme d'action anesthésique, effets toxiques minimes.
L'anesthésie est causée par des substances de diverses structures chimiques - gaz inertes monoatomiques (xénon), composés inorganiques simples (oxyde nitreux) et organiques (chloroforme), molécules organiques complexes (haloalcanes, éthers).
Le mécanisme d'action de l'anesthésie par inhalationLes anesthésiques généraux altèrent les propriétés physico-chimiques des lipides des membranes neuronales et perturbent l'interaction des lipides avec les protéines des canaux ioniques. Dans le même temps, le transport des ions sodium vers les neurones diminue, la libération des ions potassium moins hydratés reste, la perméabilité des canaux chlore contrôlés par les récepteurs GABA A augmente 1,5 fois. Le résultat de ces effets est une hyperpolarisation avec une augmentation des processus d'inhibition. Les anesthésiques généraux suppriment l'entrée des ions calcium dans les neurones, bloquant les récepteurs H-cholinergiques et NMDA-les récepteurs de l'acide glutamique ; réduire la mobilité du Ca 2+ dans la membrane, donc empêcher la libération dépendante du calcium de neurotransmetteurs excitateurs.Les quatre étapes classiques de l'anesthésie sont causées par l'éther :
Analgésie(3 - 8 min) Un trouble de la conscience (désorientation, discours incohérent), une perte de la douleur, puis une sensibilité tactile et thermique sont caractéristiques, à la fin du stade, une amnésie et une perte de conscience se produisent (oppression du cortex cérébral, thalamus, réticulation formation). 2. Excitation(délire ; 1 - 3 min, selon les caractéristiques individuelles du patient et les qualifications de l'anesthésiste) Il y a un discours incohérent, une agitation motrice avec les tentatives du patient de quitter la table d'opération, Les symptômes typiques d'excitation sont l'hyperventilation, la sécrétion réflexe de adrénaline avec tachycardie et hypertension artérielle (l'opération est inacceptable. 3 ... Anesthésie chirurgicale, composé de 4 niveaux (se produit 10 à 15 minutes après le début de l'inhalation. Niveau de mouvement des yeux (anesthésie légère).Niveau réflexe cornéen (anesthésie sévère) Les globes oculaires sont fixes, les pupilles sont modérément rétrécies, les réflexes cornéen, pharyngé et laryngé sont perdus, le tonus des muscles squelettiques diminue en raison de la propagation de l'inhibition aux noyaux gris centraux, au tronc cérébral et à la moelle épinière. Niveau de dilatation de la pupille (anesthésie profonde) Les pupilles se dilatent, réagissent lentement à la lumière, les réflexes sont perdus, le tonus musculaire squelettique est réduit, la respiration est superficielle, fréquente et devient diaphragmatique. 4. Éveil Les fonctions sont restaurées dans l'ordre inverse de leur disparition. V stade agonal la respiration devient superficielle, la coordination des mouvements respiratoires des muscles intercostaux et du diaphragme est perturbée, l'hypoxie progresse, le sang s'assombrit, les pupilles se dilatent au maximum, ne réagissent pas à la lumière. La pression artérielle chute rapidement, la pression veineuse augmente, une tachycardie se développe, les contractions cardiaques s'affaiblissent. Si vous n'arrêtez pas d'urgence l'anesthésie et ne fournissez pas de soins d'urgence, la mort survient par paralysie du centre respiratoire. Les anesthésiques inhalés sont des liquides et des gaz volatils.
Anesthésie moderne - liquides volatils (fluorotane, enflurane, isoflurane, desflurane) sont des dérivés halogénés de la série aliphatique. Les halogènes renforcent l'effet anesthésique. Les médicaments ne brûlent pas, n'explosent pas, ont une température d'évaporation élevée.L'anesthésie chirurgicale débute 3 à 7 minutes après le début de l'inhalation. La relaxation musculaire est importante en raison du blocage des récepteurs H-cholinergiques dans les muscles squelettiques. Le réveil après l'anesthésie est rapide (chez 10 à 15 % des patients, des troubles mentaux, des tremblements, des nausées, des vomissements sont possibles). Fluoréthane au stade de l'anesthésie chirurgicale, il déprime le centre respiratoire, réduisant sa sensibilité au dioxyde de carbone, aux ions hydrogène et aux stimuli hypoxiques des glomérules carotides (blocage des récepteurs H-cholinergiques). La détresse respiratoire est facilitée par une forte relaxation des muscles respiratoires. Ftorotan dilate les bronches en tant que bloqueur des récepteurs H-cholinergiques des ganglions parasympathiques, qui est utilisé pour soulager les crises sévères d'asthme bronchique. Ftorotan, en affaiblissant les contractions cardiaques, réduit le débit cardiaque de 20 à 50 %. Le mécanisme de l'effet cardiodépresseur est dû au blocage des ions calcium entrant dans le myocarde. Le fluorothane provoque une bradycardie sévère, car il augmente le tonus du centre du nerf vague et inhibe directement l'automatisme du nœud sinusal (cette action est empêchée par l'introduction de M-anticholinergiques). Ftorotan provoque une hypertension sévère due à plusieurs mécanismes : il inhibe le centre vasomoteur ; bloque les récepteurs H-cholinergiques des ganglions sympathiques et de la médullosurrénale; a un effet bloquant α-adrénergique; stimule la production de facteur vasodilatateur endothélial - oxyde nitrique (NO); réduit le volume sanguin minuscule. Une diminution de la pression artérielle avec une anesthésie fluorotanique peut être utilisée comme hypotension contrôlée, cependant, chez les patients présentant une perte de sang, il existe un risque de collapsus ; lors d'opérations sur des organes riches en sang, les saignements augmentent. Pour arrêter le collapsus, le mézaton agoniste -adrénergique sélectif est injecté dans la veine. La noradrénaline et l'adrénaline, qui ont des propriétés β-adrénomimétiques, provoquent une arythmie. Parmi les autres effets du fluorothane figurent une augmentation du débit sanguin coronarien et cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne, une diminution de la consommation d'oxygène par le cerveau, malgré un apport adéquat d'oxygène et substrats d'oxydation avec le sang; Le fluorotane est hépatotoxique, car il est converti en radicaux libres dans le foie - initiateurs de la peroxydation lipidique, et forme également des métabolites (fluoroéthanol) se liant de manière covalente aux biomacromolécules. L'incidence de l'hépatite est de 1 cas pour 10 000 anesthésies chez les patients adultes. ENFLURANE et Isoflurane Les deux médicaments dépriment fortement la respiration (avec anesthésie, une ventilation artificielle des poumons est nécessaire), perturbent les échanges gazeux dans les poumons, dilatent les bronches; provoquer une hypotension artérielle; détendre l'utérus; n'endommage pas le foie et les reins. DESFLURANE s'évapore à température ambiante, a une odeur piquante, irrite fortement les voies respiratoires (danger de toux, laryngospasme, arrêt respiratoire réflexe). La respiration déprimante, provoquant une hypotension artérielle, une tachycardie, ne modifie pas le flux sanguin dans le cerveau, le cœur, les reins, augmente la pression intracrânienne.
ANESTHESE AU GAZ Le protoxyde d'azote est un gaz incolore, stocké dans des cylindres métalliques sous une pression de 50 atm à l'état liquide, ne brûle pas, mais maintient la combustion, est peu soluble dans le sang, mais se dissout bien dans les lipides du système nerveux central, donc l'anesthésie se produit très rapidement. Pour obtenir une anesthésie profonde, le protoxyde d'azote est associé à des anesthésiques inhalés et non inhalés et à des relaxants musculaires. Application : pour l'anesthésie d'induction (80 % de protoxyde d'azote et 20 % d'oxygène), anesthésie combinée et potentialisée (60 à 65 % de protoxyde d'azote et 35 à 40 % d'oxygène), soulagement de la douleur du travail, traumatisme, infarctus du myocarde, pancréatite aiguë (20 % de protoxyde d'azote oxyde). Contre-indication dans l'hypoxie et les maladies pulmonaires sévères, accompagnées d'une altération des échanges gazeux dans les alvéoles, dans les pathologies sévères du système nerveux, l'alcoolisme chronique, l'intoxication alcoolique (danger d'hallucinations, excitation). Non utilisé pour la pneumoencéphalographie et les opérations en oto-rhino-laryngologie.
Xénonincolore, ne brûle pas et n'a pas d'odeur, au contact de la membrane muqueuse de la bouche crée une sensation d'un goût métallique amer sur la langue. Diffère par une faible viscosité et une solubilité élevée dans les lipides, excrétés par les poumons sous forme inchangée. Le mécanisme de l'effet anesthésique - blocage des cytorécepteurs des neurotransmetteurs excitateurs - récepteurs H-cholinergiques, NMDA-les récepteurs de l'acide glutamique, ainsi que l'activation des récepteurs du neurotransmetteur inhibiteur de la glycine. Le xénon présente des propriétés antioxydantes et immunostimulantes, réduit la libération d'hydrocortisone et d'adrénaline par les glandes surrénales. Anesthésie au xénon (80%) mélangé à de l'oxygène (20%)
Le réveil après l'arrêt de l'inhalation de xénon est rapide et agréable, quelle que soit la durée de l'anesthésie. Le xénon ne provoque pas de changements significatifs dans le pouls, la fréquence cardiaque, au début de l'inhalation augmente le flux sanguin cérébral. Le xénon peut être recommandé pour l'anesthésie des patientes ayant un système cardiovasculaire compromis, en chirurgie pédiatrique, lors de manipulations douloureuses, pansements, pour le soulagement de la douleur pendant le travail, le soulagement des crises douloureuses (angine de poitrine, infarctus du myocarde, coliques rénales et hépatiques). L'anesthésie au xénon est contre-indiquée dans les opérations neurochirurgicales.
Les anesthésiques non inhalés sont injectés dans la veine, les muscles et intraosseux .
Anesthésie sans inhalation sont subdivisés en trois groupes : Médicaments à courte durée d'action (3 - 5 min)
· PROPANIDE(SOMBREVIN)
· PROPOFOL (DIPRIVAN, RECOFOL)
Médicaments de durée moyenne (20 - 30 min)
· KÉTAMINE(CALYPSOL, KETALAR, KETANEST)
· MIDAZOLAM(DORMICUM, FLORMIDAL)
· HEXENAL(HEXOBARBITAL-SODIUM)
· THIOPENTHAL-SODIUM (PENTOTAL) Médicaments à action prolongée (0,5 à 2 heures)
· OXIBUTIRATE DE SODIUM
PROPANIDE- un ester, chimiquement similaire à la novocaïne. Lorsqu'il est injecté dans une veine, il a un effet anesthésique pendant 3 à 5 minutes, car il subit une hydrolyse rapide par la pseudocholinestérase sanguine et est redistribué dans le tissu adipeux. Bloque les canaux sodiques des membranes neuronales et perturbe la dépolarisation. Éteint la conscience, à des doses sous-médicamenteuses n'a qu'un faible effet analgésique.
Le propanidide stimule sélectivement les zones motrices du cortex, par conséquent, il provoque des tensions musculaires, des tressaillements et augmente les réflexes rachidiens. Active les centres vomissant et respiratoire. Avec l'anesthésie au propanidide, une hyperventilation est observée dans les 20 à 30 premières secondes, suivie d'un arrêt respiratoire pendant 10 à 15 secondes en raison d'une hypocapnie. Affaiblit les battements cardiaques (avant l'arrêt cardiaque) et induit une hypotension en bloquant β - récepteurs adrénergiques du cœur. Lorsque le propanidide est prescrit, il existe un risque de réactions allergiques dues à la libération d'histamine (choc anaphylactique, bronchospasme). Une allergie croisée avec la novocaïne est possible.
Le propanidide est contre-indiqué en cas de choc, de maladie du foie, d'insuffisance rénale ; il est utilisé avec prudence en cas de violation de la circulation coronarienne, d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle.
PROPOFOL.C'est un antagonisteNMDUNE-récepteurs de l'acide glutamique, améliore l'inhibition GABA-ergique, bloque les canaux calciques voltage-dépendants des neurones. Il a un effet neuroprotecteur et accélère la récupération des fonctions cérébrales après des dommages hypoxiques. Inhibe la peroxydation lipidique, la prolifération T- les lymphocytes, leur libération de cytokines, normalisent la production de prostaglandines. Le composant extrahépatique joue un rôle important dans le métabolisme du propofol, les métabolites inactifs sont excrétés par les reins.
Le propofol induit l'anesthésie après 30 secondes. Une douleur intense est possible au site d'injection, mais la phlébite et la thrombose sont rares. Le propofol est utilisé pour l'anesthésie d'induction, le maintien de l'anesthésie, la fourniture d'une sédation sans éteindre la conscience chez les patients subissant des procédures de diagnostic et un traitement intensif.
Lors de l'induction de l'anesthésie, des contractions des muscles squelettiques et des convulsions apparaissent parfois, un arrêt respiratoire se développe pendant 30 s, en raison d'une diminution de la sensibilité du centre respiratoire au dioxyde de carbone et à l'acidose. L'oppression du centre respiratoire est potentialisée par les antalgiques narcotiques. Le propofol, en dilatant les vaisseaux périphériques, abaisse brièvement la tension artérielle chez 30 % des patients. Provoque une bradycardie, réduit le flux sanguin cérébral et la consommation d'oxygène par le tissu cérébral. Le réveil après l'anesthésie au propofol est rapide, il y a parfois des convulsions, des tremblements, des hallucinations, une asthénie, des nausées et des vomissements, une augmentation de la pression intracrânienne.
Le propofol est contre-indiqué dans les allergies, l'hyperlipidémie, les accidents vasculaires cérébraux, la grossesse (traverse le placenta et provoque une dépression néonatale), les enfants de moins d'un mois. L'anesthésie au propofol est réalisée avec prudence chez les patients atteints d'épilepsie, de pathologie des systèmes respiratoire, cardiovasculaire, hépatique et rénal, d'hypovolémie.
KÉTAMINEprovoque une anesthésie lorsqu'il est injecté dans une veine pendant 5 à 10 minutes, lorsqu'il est injecté dans les muscles - pendant 30 minutes. Il existe une expérience d'utilisation péridurale de la kétamine, qui prolonge l'effet jusqu'à 10 - 12 heures.Le métabolite de la kétamine - norketamine a un effet analgésique pendant 3 - 4 heures après la fin de l'anesthésie.
L'anesthésie à la kétamine est dite anesthésie dissociative : la personne anesthésiée n'a pas de douleur (sentie quelque part sur le côté), la conscience est partiellement perdue, mais les réflexes sont préservés, le tonus des muscles squelettiques augmente. Le médicament perturbe la conduction des impulsions le long de voies spécifiques et non spécifiques vers les zones associatives du cortex, en particulier, il interrompt les connexions thalamo-corticales.
Les mécanismes d'action synaptiques de la kétamine sont multiples. C'est un antagoniste non compétitif des médiateurs cérébraux excitateurs des acides glutamique et aspartique par rapport à NMDA-récepteurs ( NMDA-N-méthyle- ré-aspartate). Ces récepteurs activent les canaux sodium, potassium et calcium des membranes neuronales. Avec le blocage des récepteurs, la dépolarisation est perturbée. De plus, la kétamine stimule la libération d'enképhalines et de -endorphines ; inhibe la saisie neuronale de la sérotonine et de la noradrénaline. Ce dernier effet se manifeste par une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle et de la pression intracrânienne. La kétamine dilate les bronches.
A la sortie de l'anesthésie à la kétamine, des délires, des hallucinations, des agitations motrices sont possibles (ces phénomènes indésirables sont prévenus par l'introduction de dropéridol ou de tranquillisants).
Un effet thérapeutique important de la kétamine est neuroprotecteur. Comme vous le savez, dans les premières minutes de l'hypoxie cérébrale, il y a une libération de médiateurs excitateurs - les acides glutamique et aspartique. Activation ultérieure NMDA-récepteurs, augmentant
dans l'environnement intracellulaire, la concentration des ions sodium et calcium et la pression osmotique, provoquent le gonflement et la mort des neurones. La kétamine comme antagoniste NMDA-récepteurs élimine la surcharge des neurones en ions et les déficits neurologiques associés.
Les contre-indications à l'utilisation de la kétamine sont les troubles de la circulation cérébrale, l'hypertension artérielle, l'éclampsie, l'insuffisance cardiaque, l'épilepsie et d'autres maladies convulsives.
MIDAZOLAM- anesthésique sans inhalation de structure benzodiazépine. Lorsqu'il est injecté dans une veine, il provoque une anesthésie pendant 15 minutes, lorsqu'il est injecté dans les muscles, la durée d'action est de 20 minutes. Affecte les récepteurs des benzodiazépines et améliore allostériquement la coopération du GABA avec les récepteurs de type GABA UNE. Comme les tranquillisants, il a des effets relaxants musculaires et anticonvulsivants.
L'anesthésie au midazolam est réalisée uniquement avec une ventilation artificielle des poumons, car elle inhibe considérablement le centre respiratoire. Ce médicament est contre-indiqué dans la myasthénie grave, l'insuffisance circulatoire, dans les 3 premiers mois. grossesse.
Barbituriques HEXENAL et THIOPENTHAL-SODIUM après injection dans une veine, l'anesthésie est provoquée très rapidement - "au bout de l'aiguille", l'effet anesthésique dure 20 à 25 minutes.
Pendant l'anesthésie, les réflexes ne sont pas complètement inhibés, le tonus musculaire squelettique augmente (effet H-cholinomimétique). L'intubation du larynx sans l'utilisation de relaxants musculaires est inacceptable en raison du risque de laryngospasme. Les barbituriques n'ont pas d'effet analgésique indépendant.
Les barbituriques dépriment le centre respiratoire, réduisant sa sensibilité au dioxyde de carbone et à l'acidose, mais pas aux stimuli hypoxiques réflexes des glomérules carotides. Augmente la sécrétion de mucus bronchique, indépendant des récepteurs cholinergiques et non éliminé par l'atropine. Ils excitent le centre du nerf vague avec le développement d'une bradycardie et d'un bronchospasme. Ils provoquent une hypotension artérielle, car ils inhibent le centre vasomoteur et bloquent les ganglions sympathiques.
L'hexénal et le thiopental sodique sont contre-indiqués dans les maladies du foie, des reins, la septicémie, la fièvre, l'hypoxie, l'insuffisance cardiaque, les processus inflammatoires du nasopharynx. Hexenal n'est pas administré aux patients présentant une occlusion intestinale paralytique (il inhibe fortement la motilité), le thiopental sodique n'est pas utilisé pour la porphyrie, le choc, l'effondrement, le diabète sucré, l'asthme bronchique.
Les agents anesthésiques non inhalés sont utilisés pour l'induction, l'anesthésie combinée et indépendamment pour les opérations à court terme. En pratique ambulatoire, le propanidide est particulièrement pratique, car il n'a pas de séquelle. Le midazolam est utilisé pour la sédation et est également prescrit en interne comme hypnotique et tranquillisant.
OXIBUTIRATE DE SODIUM (GHB), lorsqu'il est injecté dans une veine, provoque une anesthésie après 30 à 40 minutes pendant 1,5 à 3 heures.
Ce médicament est converti en un médiateur GABA, qui régule l'inhibition dans de nombreuses parties du système nerveux central (cortex cérébral, cervelet, noyau caudé, pallidum, moelle épinière). Le GHB et le GABA réduisent la libération de médiateurs excitateurs et renforcent l'inhibition postsynaptique en affectant les récepteurs GABA A. Avec l'anesthésie à l'oxybutyrate de sodium, les réflexes sont partiellement préservés, bien qu'une forte relaxation musculaire se produise. La relaxation des muscles squelettiques est due à l'effet inhibiteur spécifique du GABA sur la moelle épinière.
L'oxybutyrate de sodium n'inhibe pas les centres respiratoire, vasomoteur, cardiaque, augmente modérément la pression artérielle, sensibilisant les récepteurs vasculaires -adrénergiques à l'action des catécholamines. C'est un antihypoxant puissant dans le cerveau, le cœur, la rétine.
L'oxybutyrate de sodium est utilisé pour l'induction et l'anesthésie de base, le soulagement de la douleur du travail, en tant qu'agent antichoc, dans le traitement complexe de l'hypoxie, y compris l'hypoxie cérébrale. Il est contre-indiqué dans la myasthénie grave, l'hypokaliémie, il est prescrit avec prudence pour la toxicose des femmes enceintes, accompagnée d'hypertension artérielle, ainsi que pour les personnes dont le travail nécessite des réactions mentales et motrices rapides.
ANESTHÈSE COMBINÉE (multicomposant)
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Une combinaison de deux anesthésiques ou plus (p. ex., hexénal et éther; hexénal, protoxyde d'azote et éther). Actuellement, dans la plupart des cas, une anesthésie générale combinée est réalisée, ce qui est plus sûr pour le patient et plus pratique pour le chirurgien en termes de réalisation de l'opération. L'association de plusieurs anesthésiques améliore le déroulement de l'anesthésie (les dysfonctionnements respiratoires, des échanges gazeux, de la circulation sanguine, du foie, des reins et d'autres organes sont moins prononcés), rend l'anesthésie plus gérable, élimine ou réduit considérablement l'effet toxique sur l'organisme de chacun des médicaments utilisés. |
Neuroleptanalgésie (Nerf neurone grec + saisie de la lepsie, attaque + préfixe grec nég. ana- + algos douleur) - une méthode combinée d'anesthésie générale intraveineuse, dans laquelle le patient est conscient, mais ne ressent pas d'émotions (neurolepsie) et de douleur (analgésie). De ce fait, les réflexes protecteurs du système sympathique sont désactivés et la demande tissulaire en oxygène diminue. Les avantages de la neuroleptanalgésie comprennent également: un large éventail d'actions thérapeutiques, une faible toxicité et une suppression du réflexe nauséeux. L'anesthésie est un état insensible et inconscient causé par des médicaments anesthésiques, qui s'accompagne d'une perte de réflexes, d'une diminution du tonus musculaire squelettique, mais en même temps les fonctions des centres respiratoires, vasomoteurs et le travail du cœur restent à un niveau niveau suffisant pour prolonger la durée de vie.
15. Moyens d'anesthésie par inhalation.
moyens de base pour l'anesthésie par inhalation.
a) médicaments liquides pour l'anesthésie par inhalation : halothane (fluorothane), enflurane, isoflurane, éther diéthylique(anesthésique non halogéné)
b) anesthésie gazeuse : protoxyde d'azote.
Exigences pour les médicaments pour l'anesthésie.
introduction rapide à l'anesthésie sans phase d'éveil
assurer une profondeur d'anesthésie suffisante pour les manipulations nécessaires
bonne contrôlabilité de la profondeur d'anesthésie
récupération rapide de l'anesthésie sans séquelle
largeur narcotique suffisante (la plage entre la concentration de l'anesthésique, qui provoque l'anesthésie, et sa concentration toxique minimale, qui déprime les centres vitaux de la moelle allongée)
pas d'effets secondaires ou leur minime
simplicité dans l'application technique
sécurité incendie des médicaments
coût acceptable
Le mécanisme de l'action analgésique des médicaments pour l'anesthésie.
Mécanisme général: modification des propriétés physico-chimiques des lipides membranaires et de la perméabilité des canaux ioniques → une diminution de l'afflux d'ions Na + dans la cellule tout en maintenant la sortie d'ions K +, une augmentation de la perméabilité pour les ions Cl -, arrêt de la flux d'ions Ca 2+ dans la cellule → hyperpolarisation des membranes cellulaires → diminution des structures d'excitabilité postsynaptiques et altération de la libération des neurotransmetteurs des structures présynaptiques.
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Agent d'anesthésie |
Mécanisme d'action |
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Protoxyde d'azote, kétamine |
Blocage des récepteurs NMDA (glutamine) couplés aux canaux Ca 2+ - sur la membrane neuronale → a) arrêt du courant Ca 2+ à travers la membrane présynaptique → violation de l'exocytose du médiateur, b) arrêt du courant Ca 2+ à travers la membrane postsynaptique - génération altérée de potentiels excitateurs à long terme |
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1) Blocage des récepteurs H n -cholinorécepteurs couplés aux canaux Na + → interruption du courant Na + dans la cellule → arrêt de la génération de pointe AP 2) Activation des récepteurs GABA A couplés aux canaux Cl - - → entrée de Cl - dans la cellule → hyperpolarisation de la membrane postsynaptique → diminution de l'excitabilité des neurones 3) Activation des récepteurs de la glycine couplés aux canaux Cl - → entrée de Cl - dans la cellule → hyperpolarisation de la membrane présynaptique (la libération du médiateur diminue) et de la membrane postsynaptique (l'excitabilité du neurone diminue). 4) Perturbe les processus d'interaction des protéines responsables de la libération d'un médiateur à partir des vésicules de la terminaison présynaptique. |
Avantages de l'anesthésie à l'halothane.
activité médicamenteuse élevée (5 fois plus forte que l'éther et 140 fois plus active que le protoxyde d'azote)
début rapide de l'anesthésie (3-5 min) avec un stade d'éveil très court, une analgésie prononcée et une relaxation musculaire
facilement absorbé dans les voies respiratoires sans provoquer d'irritation des muqueuses
inhibe la sécrétion des glandes des voies respiratoires, détend les muscles respiratoires des bronches (le médicament de choix pour les patients souffrant d'asthme bronchique), facilitant la ventilation mécanique
ne provoque pas de perturbations dans les échanges gazeux
ne provoque pas d'acidose
n'affecte pas la fonction rénale
rapidement excrété par les poumons (jusqu'à 85 % inchangé)
l'anesthésie à l'halothane est facile à gérer
grande latitude narcotique
sécurité incendie
se décompose lentement dans l'air
Avantages de l'anesthésie à l'éther.
activité médicamenteuse prononcée
l'anesthésie à l'éther est relativement sûre et facile à gérer
relaxation musculaire prononcée des muscles squelettiques
n'augmente pas la sensibilité du myocarde à l'adrénaline et à la norépinéphrine
ampleur narcotique suffisante
toxicité relativement faible
Avantages de l'anesthésie au protoxyde d'azote.
ne provoque pas d'effets secondaires pendant l'opération
n'a pas de propriétés irritantes
n'a pas d'effet négatif sur les organes parenchymateux
provoque une anesthésie sans excitation préalable et effets secondaires
coupe-feu (ininflammable)
excrété presque invariablement par les voies respiratoires
récupération rapide de l'anesthésie sans séquelles
Interaction de l'adrénaline et de l'halothane.
L'halothane active le centre allostérique des récepteurs -adrénergiques dans le myocarde et augmente leur sensibilité aux catécholamines. L'introduction d'adrénaline ou de noradrénaline sur fond d'halothane pour augmenter la pression artérielle peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire. Par conséquent, s'il est nécessaire de maintenir la pression artérielle pendant l'anesthésie à l'halothane, la phényléphrine ou la méthoxamine doivent être utilisées.
Interaction de l'adrénaline et de l'éther éthylique.
N'augmente pas la sensibilité du myocarde à l'action arythmogène des catécholamines.
Inconvénients de l'anesthésie à l'halothane.
bradycardie (à la suite d'une augmentation du tonus vague)
effet hypotenseur (résultant de l'inhibition du centre vasomoteur et effet myotrope direct sur les vaisseaux)
effet arythmogène (résultant d'un effet direct sur le myocarde et de sa sensibilisation aux catécholamines)
effet hépatotoxique (en raison de la formation d'un certain nombre de métabolites toxiques, par conséquent, une utilisation répétée au plus tôt 6 mois après la première inhalation)
augmentation des saignements (en raison de la suppression des ganglions sympathiques et de l'expansion des vaisseaux périphériques)
douleur après l'anesthésie, frissons (à la suite d'une récupération rapide de l'anesthésie)
augmente le flux sanguin des vaisseaux du cerveau et augmente la pression intracrânienne (ne peut pas être utilisé dans les opérations chez les personnes souffrant de traumatisme crânien)
inhibe l'activité contractile du myocarde (à la suite d'une perturbation du processus d'entrée des ions calcium dans le myocarde)
déprime le centre respiratoire et peut provoquer un arrêt respiratoire
Inconvénients de l'anesthésie à l'éther
Les vapeurs d'éther sont hautement inflammables, forment des mélanges explosifs avec l'oxygène, le protoxyde d'azote, etc.
provoque une irritation des muqueuses des voies respiratoires modification réflexe de la respiration et laryngospasme, augmentation significative de la salivation et de la sécrétion des glandes bronchiques, bronchopneumonie
une forte augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, une hyperglycémie (à la suite d'une augmentation de la teneur en adrénaline et en noradrénaline, en particulier pendant l'éveil)
vomissements et dépression respiratoire en période postopératoire
stade prolongé d'excitation
début lent de l'anesthésie et récupération lente de celle-ci
des convulsions sont observées (rares et surtout chez les enfants)
suppression de la fonction hépatique, rénale
développement de l'acidose
développement de la jaunisse
Inconvénients de l'anesthésie au protoxyde d'azote.
faible activité du médicament (ne peut être utilisé que pour induire une anesthésie en association avec d'autres SN et pour fournir une anesthésie superficielle)
nausées et vomissements en période postopératoire
neutropénie, anémie (résultant de l'oxydation de l'atome de cobalt dans la cyanocobalamine)
hypoxie de diffusion après l'arrêt de l'inhalation de protoxyde d'azote (le protoxyde d'azote, peu soluble dans le sang, commence à se libérer intensément du sang dans les alvéoles et à en chasser l'oxygène)
flatulences, maux de tête, douleurs et congestion dans les oreilles
Halothane (fluorothane), isoflurane, sévoflurane, diazote, oxyde nitrique (oxyde nitreux).
FLOROTAN (Phthorothane). 1, 1, 1-trifluoro-2-chloro-2-bromoéthane.
Synonymes : Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.
Ftorotan ne brûle pas ou n'est pas inflammable. Ses vapeurs, mélangées à de l'oxygène et du protoxyde d'azote dans les proportions utilisées pour l'anesthésie, sont antidéflagrantes, ce qui est une propriété précieuse lorsqu'elle est utilisée dans une salle d'opération moderne.
Sous l'influence de la lumière, le fluorothane se décompose lentement, il est donc stocké dans des flacons en verre orange ; du thymol (O, O1%) est ajouté pour la stabilisation.
Ftorotan est un puissant stupéfiant, ce qui lui permet d'être utilisé seul (avec de l'oxygène ou de l'air) pour atteindre le stade chirurgical de l'anesthésie ou en tant que composant d'une anesthésie combinée en association avec d'autres médicaments, principalement le protoxyde d'azote.
D'un point de vue pharmacocinétique, le fluorothane se caractérise par une absorption facile par les voies respiratoires et une libération rapide par les poumons inchangée; seule une petite partie du fluorothane est métabolisée dans l'organisme. Le médicament a un effet narcotique rapide qui s'arrête peu de temps après la fin de l'inhalation.
Lors de l'utilisation de fluorothane, la conscience est généralement éteinte 1 à 2 minutes après le début de l'inhalation de ses vapeurs. Après 3 à 5 minutes, la phase chirurgicale de l'anesthésie commence. Après 3 à 5 minutes après l'arrêt de l'alimentation en fluoroéthane, les patients commencent à se réveiller. La dépression anesthésique disparaît complètement 5 à 10 minutes après une anesthésie de courte durée et 30 à 40 minutes après une anesthésie de longue durée. L'excitation est rare et légère.
Les vapeurs de Ftorothane n'irritent pas les muqueuses. Il n'y a pas de changements significatifs dans les échanges gazeux pendant l'anesthésie au fluorothane; la pression artérielle diminue généralement, ce qui est en partie dû à l'effet dépresseur du médicament sur les ganglions sympathiques et à l'expansion des vaisseaux périphériques. Le tonus du nerf vague reste élevé, ce qui crée des conditions de bradycardie. Dans une certaine mesure, le fluorothane a un effet déprimant sur le myocarde. De plus, le fluorothane augmente la sensibilité du myocarde aux catécholamines : l'administration d'épinéphrine et de noradrénaline pendant l'anesthésie peut provoquer une fibrillation ventriculaire.
Ftorotan n'affecte pas la fonction rénale; dans certains cas, un dysfonctionnement hépatique avec apparition d'un ictère est possible.
Sous anesthésie au fluorothane, diverses interventions chirurgicales peuvent être réalisées, notamment sur les organes des cavités abdominale et thoracique, chez l'enfant et la personne âgée. L'ininflammabilité permet de l'utiliser lors de l'utilisation d'équipements électriques et à rayons X pendant l'opération.
Ftorotan est pratique pour les opérations sur les organes de la cavité thoracique, car il n'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires, inhibe la sécrétion, détend les muscles respiratoires, ce qui facilite la ventilation artificielle. L'anesthésie au fluoroéthane peut être utilisée chez les patients souffrant d'asthme bronchique. L'utilisation du fluorothane est particulièrement indiquée dans les cas où il est nécessaire d'éviter l'excitation et le stress du patient (neurochirurgie, ophtalmochirurgie, etc.).
Le Ftorothane fait partie du mélange dit azéotron, qui se compose de deux parties volumétriques de Ftorothane et d'une partie volumétrique d'éther. Ce mélange a un effet narcotique plus fort que l'éther et moins puissant que le fluorothane. L'anesthésie se produit plus lentement qu'avec le fluorothane, mais plus rapidement qu'avec l'éther.
Pendant l'anesthésie au fluorothane, l'apport de ses vapeurs doit être régulé avec précision et en douceur. Il est nécessaire de prendre en compte le changement rapide des étapes de l'anesthésie. Par conséquent, l'anesthésie au fluorothane est réalisée à l'aide d'évaporateurs spéciaux situés à l'extérieur du système de circulation. La concentration d'oxygène dans le mélange inhalé doit être d'au moins 50 %. Pour les opérations de courte durée, le fluorothane est parfois également utilisé avec un masque conventionnel pour l'anesthésie.
Afin d'éviter les effets secondaires liés à l'excitation du nerf vague (bradycardie, arythmie), de l'atropine ou de la métacine est administrée au patient avant l'anesthésie. Pour la prémédication, il est préférable d'utiliser non pas de la morphine, mais du prodol, qui excite moins les centres du nerf vague.
Si nécessaire, pour favoriser la relaxation musculaire, il est préférable de prescrire des relaxants de type dépolarisant (ditilin) ; lors de l'utilisation de médicaments de type non dépolarisant (compétitif), la dose de ces derniers est réduite par rapport à la dose habituelle.
Avec l'anesthésie au fluorothane, en raison de la suppression des ganglions sympathiques et de l'expansion des vaisseaux périphériques, une augmentation des saignements est possible, ce qui nécessite une hémostase minutieuse et, si nécessaire, une compensation pour la perte de sang.
En raison du réveil rapide après l'arrêt de l'anesthésie, les patients peuvent ressentir de la douleur. Par conséquent, l'utilisation précoce d'analgésiques est nécessaire. Parfois, dans la période postopératoire, des frissons sont observés (en raison de la vasodilatation et de la perte de chaleur pendant l'opération). Dans ces cas, les patients doivent être réchauffés avec des coussins chauffants. Les nausées et les vomissements ne surviennent généralement pas, cependant, la possibilité de leur apparition en relation avec l'administration d'analgésiques (morphine) doit être envisagée.
L'anesthésie au fluorotan ne doit pas être utilisée en cas de phéochromocytome et dans les autres cas lorsque le taux d'adrénaline dans le sang est augmenté, avec hyperthyroïdie sévère. Il doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant des arythmies cardiaques, une hypotension, des lésions organiques du foie. Dans les opérations gynécologiques, il convient de garder à l'esprit que le fluorothane peut provoquer une diminution du tonus des muscles de l'utérus et une augmentation des saignements. L'utilisation du fluorothane en pratique obstétrique et gynécologique doit être limitée aux seuls cas où la relaxation de l'utérus est indiquée. Sous l'influence du fluorothane, la sensibilité de l'utérus aux médicaments qui provoquent sa contraction (alcaloïdes de l'ergot, ocytocine) diminue.
Sous anesthésie au fluorothane, l'adrénaline et la noradrénaline ne doivent pas être utilisées pour éviter les arythmies.
Il convient de garder à l'esprit que les personnes travaillant avec du fluorothane peuvent développer des réactions allergiques.
OXYDE D'AZOTE (Nitrogenium oxudulatum).
Synonymes : Protoxyde de diazote, Protoxyde d'azote, Oxydum nitrosum, Protoxy d'Azote, Stickoxydal.
De faibles concentrations de protoxyde d'azote provoquent une sensation d'intoxication (d'où le nom<веселящий газ>) et une légère somnolence. Lorsque du gaz pur est inhalé, l'état narcotique et l'asphyxie se développent rapidement. En mélange avec de l'oxygène, au bon dosage, il induit une anesthésie sans agitation préalable et sans effets secondaires. Le protoxyde d'azote a une faible activité narcotique et doit donc être utilisé à des concentrations élevées. Dans la plupart des cas, une anesthésie combinée est utilisée, dans laquelle le protoxyde d'azote est associé à d'autres anesthésiques et relaxants musculaires plus puissants.
Le protoxyde d'azote n'irrite pas les voies respiratoires. Dans le corps, il ne change presque pas, il ne se lie pas à l'hémoglobine; est à l'état dissous dans le plasma. Après l'arrêt de l'inhalation, il est excrété (complètement après 10 à 15 minutes) par les voies respiratoires sous une forme inchangée.
L'anesthésie à l'aide de protoxyde d'azote est utilisée dans la pratique chirurgicale, la gynécologie opératoire, la dentisterie chirurgicale, ainsi que pour le soulagement de la douleur lors de l'accouchement.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) utilisant un mélange de protoxyde d'azote et d'oxygène est parfois utilisé dans la période postopératoire pour prévenir le choc traumatique, ainsi que pour soulager les crises de douleur dans l'insuffisance coronarienne aiguë, l'infarctus du myocarde, la pancréatite aiguë et d'autres conditions pathologiques accompagnées de douleur qui ne peut être arrêtée par des moyens conventionnels.
Pour une relaxation plus complète des muscles, des relaxants musculaires sont utilisés, tandis que non seulement la relaxation musculaire est améliorée, mais également le déroulement de l'anesthésie est amélioré.
Après avoir arrêté l'apport de protoxyde d'azote, afin d'éviter l'hypoxie, continuez à donner de l'oxygène pendant 4 à 5 minutes.
Le protoxyde d'azote doit être utilisé avec prudence en cas d'hypoxie prononcée et d'altération de la diffusion des gaz dans les poumons.
Pour soulager la douleur à l'accouchement, la méthode d'autoanalgésie intermittente est utilisée à l'aide d'un mélange d'oxyde nitreux (40 à 75 %) et d'oxygène à l'aide d'appareils d'anesthésie spéciaux. La femme en travail commence à inhaler le mélange lorsque les précurseurs d'une contraction apparaissent et termine l'inhalation au plus fort de la contraction ou vers sa fin.
Pour réduire l'excitation émotionnelle, prévenir les nausées et vomissements et potentialiser l'action du protoxyde d'azote, une prémédication par administration intramusculaire d'une solution de diazépam à 0,5% (seduxen, sibazone) est possible.
L'anesthésie thérapeutique au protoxyde d'azote (avec angine de poitrine et infarctus du myocarde) est contre-indiquée dans les maladies graves du système nerveux, l'alcoolisme chronique, l'intoxication alcoolique (l'excitation, les hallucinations sont possibles).
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Questions de tests informatiques en pharmacologie
Dans la leçon numéro 15 pour le Colloque numéro 2 sur le sujet
"Drogues affectant le système nerveux central" - 2005
Moyens d'anesthésie par inhalation:
Thiopental sodique.
$ Fluoréthane.
$ Azote Protoxyde d'azote.
Kétamine.
$ Isoflurane.
Substance gazeuse pour anesthésie par inhalation
Ftorotane.
$ Azote Protoxyde d'azote.
Propofol.
Isoflurane.
Liquides volatils pour anesthésie par inhalation
$ Fluoréthane.
Azote protoxyde d'azote.
Kétamine.
$ Isoflurane.
Moyens d'anesthésie sans inhalation :
$ Kétamine.
Ftorotane.
$ Thiopental sodique.
$ Propofol.
Ftorotane :
$ A une activité médicamenteuse élevée.
$ Augmente la sensibilité du myocarde à l'adrénaline.
$ Améliore l'action des médicaments curariformes antidépolarisants.
Inflammable.
Isoflurane :
$ Contrairement au fluorothane, il provoque une tachycardie.
$ N'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires.
$ Coffre-fort incendie.
Pratiquement aucun effet relaxant musculaire.
Azote protoxyde d'azote :
$ A une faible activité médicamenteuse.
Il provoque un relâchement important des muscles squelettiques.
Irrite les muqueuses des voies respiratoires.
$ A une activité analgésique prononcée.
Thiopental sodique :
$ Induit une anesthésie 1 à 2 minutes après l'injection dans une veine.
$ Valide dans les 20-30 minutes.
Dure 1,5 à 3 heures.
$ Déposé dans le tissu adipeux.
Possède des propriétés analgésiques prononcées.
La courte durée de l'effet du thiopental sodique est due à
Taux métabolique élevé dans le foie.
Excrétion rapide inchangée par les reins.
$ Redistribution dans l'organisme (accumulation dans le tissu adipeux).
Kétamine :
Induit une anesthésie chirurgicale profonde.
$ Provoque une perte de conscience et un soulagement général de la douleur.
N'a pas de propriétés analgésiques.
$ Antagoniste des récepteurs NMDA.
$ Peut provoquer une dysphorie et des hallucinations au réveil.
Quelle est la caractéristique du propofol?
$ Induit une anesthésie 30 à 40 secondes après l'injection dans une veine.
A un effet analgésique prononcé.
$ Agit pendant une courte durée (3-10 minutes).
$ La récupération de l'anesthésie est rapide.
Effets secondaires du fluorothane
Tachycardie.
$ Bradycardie.
Augmentation de la pression artérielle.
$ Hypotension.
$ Arythmies cardiaques.
Effets secondaires de la kétamine
Hypotension.
$ Augmentation de la tension artérielle.
$ Tachycardie.
$ Hallucinations au réveil.
La bradycardie, l'hypotension et les arythmies cardiaques sont causées par :
Thiopental sodique.
Azote protoxyde d'azote.
$ Fluoréthane.
Propofol.
Le développement d'arythmies lors d'une anesthésie au fluorothane est facilité par :
Anapriline.
$ Adrénaline.
$ Éphédrine.
La sensibilité myocardique à l'adrénaline augmente :
Thiopental sodique.
$ Fluoréthane.
Propofol.
Azote protoxyde d'azote.
L'action des médicaments pour l'anesthésie sous l'influence des antipsychotiques (neuroleptiques):
$ Devient plus fort.
Affaiblissement.
Ne change pas.
Déterminez le médicament. Il est administré par inhalation, a une activité narcotique élevée, provoque une bradycardie, abaisse la tension artérielle, sensibilise le myocarde à l'adrénaline
Azote protoxyde d'azote.
Propofol.
$ Fluoréthane.
Kétamine.
Déterminez le médicament. Il est administré par inhalation, a une faible activité narcotique, est généralement utilisé en association avec des agents actifs pour l'anesthésie, ne provoque pratiquement pas de séquelles, a un effet analgésique prononcé, peut être utilisé pour soulager la douleur de l'infarctus du myocarde
Ftorotane.
Kétamine.
Thiopental sodique.
$ Azote Protoxyde d'azote.
Déterminez le médicament. Après injection dans une veine, il provoque une anesthésie en 1-2 minutes, la durée de l'anesthésie est d'environ 30 minutes, se dépose dans le tissu adipeux, est contre-indiqué en cas de dysfonctionnement hépatique
Kétamine.
$ Thiopental sodique.
Ftorotane.
Déterminez le médicament. Introduit par voie intraveineuse, dure 5 à 10 minutes, provoque<диссоциативную анестезию>, a un effet analgésique prononcé, peut provoquer des hallucinations
Ftorotane.
Propofol.
Thiopental sodique.
$ Kétamine.
La durée d'action du thiopental sodique est de 3 à 5 minutes.
$ Le protoxyde d'azote est utilisé pour soulager la douleur pendant la période postopératoire.
$ La kétamine est un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Le protoxyde d'azote est l'agent le plus actif pour l'anesthésie par inhalation.
$ Le thiopental sodique a de faibles propriétés analgésiques.
Le fluoroéthane est inflammable.
Vérifiez les bonnes déclarations :
$ La kétamine est un anesthésique sans inhalation.
La durée d'action du thiopental sodique est de 1,5 à 2 heures.
$ Le fluorotane sensibilise le myocarde à l'adrénaline.
Vérifiez les bonnes déclarations :
$ Le protoxyde d'azote a un effet analgésique prononcé.
Le ftorothane est moins actif que le protoxyde d'azote.
Le fluoroéthane est inflammable.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Ftorotan est un remède pour l'anesthésie sans inhalation.
$ Le thiopental sodique se dépose dans le tissu adipeux.
Le propofol est un médicament pour l'anesthésie par inhalation.
Vérifiez les bonnes déclarations :
La durée d'action de la kétamine est de 3 à 5 minutes.
Le protoxyde d'azote se caractérise par une longue séquelle.
$ Le protoxyde d'azote a une activité inférieure à celle du fluorothane.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Le protoxyde d'azote sensibilise le myocarde à l'adrénaline.
Pour le thiopental sodique, un stade d'éveil prononcé est caractéristique.
$ Ftorotane abaisse la tension artérielle.
TETURAM FAVORISE L'ACCUMULATION D'ACÉTALDEHYDE EN CAS D'ADMISSION
ALCOOL ÉTHYLIQUE, PARCE QUE :
SUPPRIME LES ENZYMES MICROSOMIQUES DU FOIE
$ Supprime l'aldéhyde déshydrogénase
SUPPRIME LA MONOAMINOXIDASE
POUR L'EFFET DE RÉSORPTION DE L'ALCOOL ÉTHYLIQUE SONT CARACTÉRISTIQUES :
$ EXCITATION PSYCHOMOTEUR
TRANSFERT DE CHALEUR RÉDUIT
$ EFFET ANTICHOC
ÉTHANOL :
$ CAUSE l'euphorie
$ AUGMENTE LE TRANSFERT DE CHALEUR
RÉDUIT LA DIURÈSE
$ CAUSE UNE DÉPENDANCE MENTALE ET PHYSIQUE
AVEC L'APPLICATION LONGUE DE L'ALCOOL ÉTHYLIQUE, LE DÉVELOPPEMENT EST POSSIBLE :
$ CUMUL FONCTIONNEL
$ DE DÉPENDANCE MENTALE ET PHYSIQUE
AUCUN DE LA LISTE
L'ALCOOL ÉTHYLIQUE FAVORISE LE SOUS-REFROIDISSEMENT PARCE QUE :
RÉDUIT LA PRODUCTION DE CHALEUR
$ AUGMENTE LE TRANSFERT DE CHALEUR À UN DEGRÉ SUPÉRIEUR QUE LA PRODUCTION DE CHALEUR
AUCUN DE LA LISTE
TETURAM :
ACCÉLÈRE L'OXYDATION DE L'ALCOOL ÉTHYLIQUE
$ BLOQUE L'OXYDATION DE L'ALCOOL ETHYLIQUE AU STADE ACETALDEHYDE
STIMULE LES CHEMORECEPTEURS DE LA ZONE DE MISE AU POINT DU CENTRE VOMITAL
LA PRISE D'ALCOOL ETHYLIQUE DANS LE CADRE DE L'ACTION DE TETURAM CAUSE :
$ SENTIMENT DE PEUR
$ HYPOTENSION
$ Nausées et vomissements
DECLARATIONS CORRECTES :
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE PEUT CAUSER L'euphorie
$ TETURAM EST UTILISÉ DANS LE TRAITEMENT DE L'ALCOOLISME
DECLARATIONS CORRECTES :
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE À GRANDES DOSES DÉPRIME TS.N.S.
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE A UNE FAIBLE GAMME D'EFFET NARCOTIQUE
TETURAM EST UTILISÉ DANS L'EMPOISONNEMENT AIGU À L'ALCOOL ÉTHYLIQUE
PAS DE DÉCLARATIONS CORRECTES
DECLARATIONS CORRECTES :
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE PEUT PROVOQUER UNE ANESTHÈSE
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE AUGMENTE LE TRANSFERT DE CHALEUR
L'ALCOOL ÉTHYLIQUE RÉDUIT LA DIURÈSE
DECLARATIONS CORRECTES :
L'ALCOOL ÉTHYLIQUE NE PROVOQUE PAS D'EXCITATION
$ LORS DE L'UTILISATION DE L'ALCOOL ÉTHYLIQUE, UN CUMUL FONCTIONNEL EST POSSIBLE
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE PROVOQUE UNE DÉPENDANCE PHYSIQUE ET MENTALE
QU'EST-CE QUI EST CORRECT ?
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE PROVOQUE UN STADE EXPRIMÉ D'EXCITATION
LORS DE L'APPLICATION DE L'ALCOOL ÉTHYLIQUE, UN CUMUL DE MATIÈRE EST OBSERVÉ
$ LA DÉPENDANCE MENTALE ET PHYSIQUE PEUT SE DÉVELOPPER VERS L'ALCOOL ÉTHYLIQUE
$ TETURAM perturbe le métabolisme de l'alcool éthylique au stade de l'acétaldéhyde
PAS DE DÉCLARATIONS CORRECTES
DECLARATIONS CORRECTES :
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE À GRANDES DOSES SUPPRIME LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE AUGMENTE LA DIURÈSE
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE EST UTILISÉ COMME ANTISEPTIQUE
PAS DE DÉCLARATIONS CORRECTES
DROIT:
L'ALCOOL ÉTHYLIQUE RÉDUIT LE TRANSFERT DE CHALEUR
L'ALCOOL ÉTHYLIQUE EST UTILISÉ COMME MÉDICAMENT POUR L'ANESTHÉSIE
L'ALCOOL ÉTHYLIQUE NE PROVOQUE PAS DE DÉPENDANCE
$ L'ALCOOL ÉTHYLIQUE A DES PROPRIÉTÉS ANTI-CHOC
Hypnotiques du groupe des benzodiazépines :
Zolpidem.
$ Phénazépam.
$ Diazépam.
Etaminal sodium.
$ Nitrazépam.
Hypnotiques - agonistes des récepteurs des benzodiazépines :
Flumazénil.
$ Diazépam.
$ Zolpidem.
$ Nitrazépam.
<Небензодиазепиновый>agoniste des récepteurs des benzodiazépines :
Diazépam
Flumazénil.
$ Zolpidem.
Nitrazépam
Etaminal sodium.
Somnifères à action de type narcotique
$ Hydrate de chloral.
$ Etaminal sodium.
Nitrazépam
Zolpidem.
Un hypnotique du groupe des barbituriques
Nitrazépam
$ Etaminal sodium.
Zolpidem.
Hydrate de chloral.
Somnifère - un dérivé de la série aliphatique
Nitrazépam
Zolpidem.
Etaminal sodium.
$ Hydrate de chloral.
Quels effets le diazépam peut-il provoquer ?
$ Sédatif.
$ Somnifères.
$ Anticonvulsivant (antiépileptique).
$ Anxiolytique.
Augmentation du tonus musculaire squelettique.
Durée du sommeil paradoxal barbituriques :
Allonger.
$ Raccourcir.
Ne changez pas.
La structure du sommeil est la moins affectée par :
Etaminal sodium.
Nitrazépam
$ Zolpidem.
Par rapport aux barbituriques, les benzodiazépines réduisent la durée du sommeil paradoxal :
Dans une plus grande mesure.
$ Dans une moindre mesure.
Dans la même mesure.
Avec une diminution de l'activité des enzymes microsomales hépatiques, la durée d'action de l'éthaminal sodique :
Diminue.
$ augmente.
Ne change pas.
Barbituriques :
$ Induction d'enzymes microsomales hépatiques.
Ils inhibent l'activité des enzymes microsomales du foie.
N'affecte pas les enzymes microsomales du foie.
Zolpidem :
Antagoniste des récepteurs des benzodiazépines.
$ Stimule les processus GABAergiques dans le système nerveux central.
$ Utilisé comme somnifère.
Sodium étaminal :
Un dérivé de benzodiazépine.
$ Perturbe les habitudes de sommeil.
$ Provoque un phénomène<отдачи>avec annulation soudaine.
$ Induction d'enzymes hépatiques microsomales.
$ Peut provoquer une toxicomanie.
Sodium étaminal :
Interagit avec les récepteurs des benzodiazépines.
$ Interagit avec les récepteurs des barbituriques.
$ Renforce les processus GABAergiques dans le système nerveux central.
Affaiblit les processus GABAergiques dans le système nerveux central.
Nitrazépam :
$ A un effet anxiolytique.
$ A un effet hypnotique.
Détend les muscles squelettiques en bloquant la transmission neuromusculaire.
$ Relaxant musculaire d'action centrale.
$ Possède des propriétés anticonvulsivantes.
$ Peut provoquer une toxicomanie.
$ Interagit avec les récepteurs des benzodiazépines.
Le nitrazépam améliore les processus GABAergiques dans le cerveau en :
Inhibition de la GABA transaminase.
Interactions avec les récepteurs GABA.
$ Interactions avec les récepteurs des benzodiazépines.
Nitrazépam contrairement à l'éthaminal sodique :
N'a pas d'effet sédatif.
$ Dans une moindre mesure affecte la structure du sommeil.
Ne provoque pas de toxicomanie.
Effets secondaires des barbituriques :
Convulsions.
$ Violation de la structure du sommeil.
$ Effet secondaire.
$ Dépendance aux drogues.
Phénomène<отдачи>après l'arrêt de la prise de somnifères est due à:
$ Influence sur la structure du sommeil.
Cumul matériel de drogues.
L'effet le plus prononcé sur la structure du sommeil est exercé par:
Nitrazépam
$ Etaminal sodium.
Phénazépam.
Zolpidem.
Possibilité de raccourcir la phase<быстрого>le sommeil diminue dans la série :
Zolpidem - nitrazépam - éthaminal sodique.
Etaminal sodium - zolpidem - nitrazépam.
$ Etaminal sodium - nitrazépam - zolpidem.
Quel effet secondaire est associé à la capacité des hypnotiques à perturber les habitudes de sommeil ?
Répercussion.
$ Phénomène<отдачи>.
Addictif.
La toxicomanie.
Les séquelles lors de la prise de barbituriques sont associées à :
Violation de la structure du sommeil.
Induction d'enzymes hépatiques microsomales.
$ Élimination relativement lente de ceux-ci du corps.
En cas d'intoxication aiguë aux hypnotiques, pour réduire leur absorption dans le tube digestif, utiliser :
$ Lavage gastrique.
$ Agents absorbants.
$ Laxatifs salins.
Signifie que la motilité intestinale diminue.
En cas d'intoxication aiguë par des hypnotiques de type narcotique, des analeptiques sont utilisés:
$ Uniquement pour les intoxications relativement légères.
Uniquement en cas d'intoxication grave.
Pour toute forme d'empoisonnement.
En cas d'intoxication grave avec des somnifères pour assurer une respiration adéquate :
Des analeptiques sont administrés.
Des stimulants respiratoires du type d'action réflexe sont introduits.
$ Assurer une ventilation artificielle des poumons.
En cas d'intoxication aiguë au nitrazépam, appliquer :
Zolpidem.
$ Flumazénil.
Réactivateurs de la cholinestérase.
Flumazénil :
Somnifère.
$ Dérivé de benzodiazépine.
Agoniste des récepteurs des benzodiazépines.
$ Antagoniste des récepteurs des benzodiazépines.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Le zolpidem est un barbiturique.
Le sodium étaminal est un composé aliphatique.
$ Le phénazépam est un agoniste des récepteurs des benzodiazépines.
$ Zolpidem -<небензодиазепиновый>agoniste des récepteurs des benzodiazépines.
Vérifiez les bonnes déclarations :
L'étaminal sodique n'a pas de potentiel narcogène.
Les barbituriques n'interfèrent pas avec les habitudes de sommeil.
$ Le phénobarbital est utilisé pour traiter l'épilepsie.
Vérifiez les bonnes déclarations :
$ Les barbituriques provoquent le phénomène<отдачи>.
Le diazépam inhibe les processus GABAergiques dans le cerveau.
Le zolpidem affaiblit les processus GABAergiques dans le système nerveux central.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Le nitrazépam est un barbiturique.
$ Le zolpidem a peu d'effet sur les habitudes de sommeil.
$ Le sodium étaminal améliore les processus GABAergiques dans le système nerveux central.
Vérifiez les bonnes déclarations :
$ Le flumazénil est un antagoniste du zolpidem.
$ Les benzodiazépines réduisent moins le sommeil paradoxal que les barbituriques.
Le phénazépam affaiblit les processus GABAergiques dans le système nerveux central.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Le sodium étaminal est excrété par les reins principalement sous forme inchangée.
$ Le zolpidem interagit avec les récepteurs des benzodiazépines.
$ Le diazépam provoque une relaxation des muscles squelettiques.
Vérifiez les bonnes déclarations :
$ L'étaminal sodique est un barbiturique.
$ Le nitrazépam perturbe moins le sommeil que les barbituriques.
$ Le diazépam a des effets anxiolytiques.
$ Le zolpidem a peu d'effet sur la structure du sommeil.
Les barbituriques réduisent l'activité des enzymes microsomales du foie.
Vérifiez les bonnes déclarations :
$ Le nitrazépam est un dérivé des benzodiazépines.
$ L'étaminal sodique est largement métabolisé dans le foie.
Le phénazépam est un barbiturique.
Le flumazénil est un antagoniste des barbituriques.
Vérifiez les bonnes déclarations :
Le zolpidem affaiblit les processus GABA-ergiques dans le système nerveux central.
$ Le phénazépam est un anxiolytique à effet hypnotique prononcé.
$ Le nitrazépam augmente la sensibilité des récepteurs GABA au médiateur.
$ Le phénazépam a un potentiel narcogène.
Médicaments antiépileptiques :
$ Valproate de sodium.
Cyclodol.
$ Lamotrigine.
$ Éthosuximide.
$ Diphénine.
$ Phénobarbital.
Pour éviter les grosses crises, utilisez :
$ Carbamazépine.
Ethosuximide.
$ Diphénine.
$ Lamotrigine.
$ Valproate de sodium.
Pour prévenir les crises d'épilepsie mineures, les éléments suivants sont utilisés:
Diphénine.
$ Éthosuximide.
Phénobarbital.
Pour l'épilepsie focale (partielle), efficace
$ Valproate de sodium.
$ Carbamazépine.
$ Phénobarbital.
Ethosuximide.
$ Diphénine.
$ Lamotrigine.
Pour l'épilepsie myoclonique, efficace
$ Valproate de sodium.
Ethosuximide.
$ Clonazépam.
Pour l'état de mal épileptique, les éléments suivants sont utilisés :
Ethosuximide.
$ Diazépam.
$ Médicaments pour l'anesthésie.
Quels sont les deux médicaments antiépileptiques qui ont des propriétés sédatives ?
Ethosuximide.
Diphénine.
$ Diazépam.
$ Phénobarbital.
L'action antiépileptique, myorelaxante centrale, hypnotique et anxiolytique est typique pour :
Diphénine.
$ Diazépam.
Ethosuximide.
Le mécanisme d'action antiépileptique du diazépam et du phénobarbital :
Renforcement de la synthèse du GABA.
Stimulation directe des récepteurs GABA.
$ Augmenter la sensibilité des récepteurs GABA au médiateur.
Suppression de l'enzyme qui inactive le GABA.
Valproate de sodium
Inhibe les processus glutamatergiques dans le cerveau.
$ Renforce les processus GABAergiques dans le cerveau.
$ Favorise la formation de GABA et prévient son inactivation.
La carbamazépine est utilisée pour prévenir :
$ Épilepsie focale.
La diphénine est utilisée pour prévenir :
Petites convulsions.
$ Saisies importantes.
$ Épilepsie focale.
Le phénobarbital est efficace pour prévenir :
$ Saisies importantes.
Petites convulsions.
Manifestations de l'épilepsie myoclonique.
Lamotrigine
Active le système GABAergique du cerveau.
$ Réduit l'activité du système glutamatergique du cerveau.
$ Réduit la libération de glutamate par les terminaisons présynaptiques.
$ Efficace pour toutes les formes d'épilepsie.
Déterminer le médicament : a des propriétés antiépileptiques, hypnotiques et sédatives ; stimule les processus GABA-ergiques dans le cerveau; provoque une induction prononcée des enzymes hépatiques microsomales
Lamotrigine.
Diphénine.
Carbamazépine.
$ Phénobarbital.
Déterminer le médicament : a des propriétés antiépileptiques, hypnotiques, myorelaxantes centrales et anxiolytiques ; stimule les processus GABAergiques
dans le cerveau, utilisé pour soulager l'état de mal épileptique
Diphénine.
Ethosuximide.
$ Diazépam.
Lamotrigine.
Groupes de médicaments antiparkinsoniens :
$ Anticholinergiques centraux.
Agents bloquant les récepteurs de la dopamine.
$ Signifie qui améliore les processus dopaminergiques dans le système nerveux central.
$ Bloqueurs des récepteurs NMDA.
Stimulants des processus glutamatergiques dans le système nerveux central.
Groupes de médicaments antiparkinsoniens qui stimulent les processus dopaminergiques dans le cerveau :
$ Précurseur de la dopamine.
Bloqueurs des récepteurs cholinergiques.
$ Inhibiteurs de la MAO-B.
$ Agonistes des récepteurs de la dopamine.
Médicaments antiparkinsoniens :
$ Cyclodol.
$ Lévodopa.
Diphénine.
$ Midantan.
$ Bromocriptine.
$ Sélégiline.
Médicaments antiparkinsoniens qui stimulent les processus dopaminergiques dans le cerveau :
$ Bromocriptine.
$ Lévodopa.
Cyclodol.
$ Sélégiline
Moyens, dont l'utilisation augmente la teneur en dopamine dans les noyaux basaux du cerveau:
Cyclodol.
$ Lévodopa.
$ Sélégiline.
Supprime les mécanismes cholinergiques dans le cerveau :
$ Cyclodol.
Sélégiline.
Bromocriptine.
Midantan.
Lévodopa.
Supprime les processus glutamatergiques dans le cerveau :
Cyclodol.
Sélégiline.
Bromocriptine.
$ Midantan.
Lévodopa.
Lévodopa :
$ Précurseur de la dopamine.
$ Augmente la synthèse de dopamine dans le cerveau et les tissus périphériques.
Ralentit la biotransformation de la dopamine.
Inhibe la MAO-B.
Stimule directement les récepteurs de la dopamine.
$ Dans le parkinsonisme, il réduit principalement l'hypokinésie et la rigidité musculaire.
La lévodopa est convertie en dopamine sous l'influence de :
Monoamine oxydase B.
Catéchol-o-méthyltransférase.
$ Dopa décarboxylase.
Quel médicament est associé à la lévodopa pour réduire les effets secondaires périphériques et renforcer l'action antiparkinsonienne ?
Cyclodol.
Midantan.
Bromocriptine.
$ Carbidopa.
Inhibiteur périphérique de la dopa décarboxylase :
Midantan.
Cyclodol.
Sélégiline.
$ Carbidopa.
Carbidopa :
$ Ne pénètre pas la barrière hémato-encéphalique.
Pénètre facilement la barrière hémato-encéphalique.
Inhibe la dopa décarboxylase cérébrale.
$ Inhibe la dopa décarboxylase dans les tissus périphériques.
La carbidopa n'interfère pas avec la formation de dopamine à partir de la lévodopa dans le système nerveux central, car :
La dopa décarboxylase cérébrale n'est pas sensible à la carbidopa.
$ La carbidopa ne pénètre pas la barrière hémato-encéphalique.
La lévodopa est associée à la carbidopa, comme dans ce cas :
L'inactivation de la dopamine dans le système nerveux central est ralentie.
$ La formation de dopamine dans les tissus périphériques est supprimée.
La conversion de la lévodopa en dopamine dans le système nerveux central est activée.
En cas d'utilisation simultanée de lévodopa et de carbidopa :
$ Réduit les effets secondaires de la lévodopa sur les tissus périphériques.
L'effet antiparkinsonien de la lévodopa est renforcé.
L'effet antiparkinsonien de la lévodopa diminue.
Pour réduire les effets secondaires de la lévodopa, utilisez :
Inhibiteurs non sélectifs de la monoamine oxydase.
$ Inhibiteurs périphériques de la dopa décarboxylase.
$ Bloqueurs périphériques des récepteurs de la dopamine.
$ Inhibiteurs de la catéchol-o-méthyltransférase.
Sélégiline :
$ Inhibiteur de la MAO-B.
Bloqueur des récepteurs cholinergiques centraux.
Plus efficace que la lévodopa.
$ Souvent utilisé en association avec la lévodopa.
Cyclodol :
$ Antagoniste anticholinergique central.
En termes d'efficacité dans le parkinsonisme, elle est supérieure à la lévodopa.
$ En termes d'efficacité dans le parkinsonisme, elle est inférieure à la lévodopa.
$ Contre-indiqué dans le glaucome.
$ Utilisé pour le parkinsonisme induit par les antipsychotiques.
Midantan :
Stimule les récepteurs cholinergiques.
$ Antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA.
Inhibe la dopa décarboxylase.
$ Réduit l'hypokinésie et la rigidité dans le parkinsonisme.
$ Moins efficace que la lévodopa.
Analgésiques opioïdes :
$ Promedol.
Paracétamol.
$ Butorphanol.
Amitriptyline.
$ Buprénorphine.
$ Fentanyl.
Agonistes complets des récepteurs opioïdes mu :
Butorphanol.
$ Fentanyl.
Buprénorphine.
Analgésiques du groupe des agonistes-antagonistes et agonistes partiels des récepteurs opioïdes :
Fentanyl.
Naloxone.
$ Butorphanol.
$ Buprénorphine.
Analgésique non opioïde (non narcotique) à action centrale :
Butorphanol.
Buprénorphine.
$ Paracétamol.
Médicaments non opioïdes de différents groupes pharmacologiques ayant une activité analgésique
Butorphanol.
$ Amitriptyline.
$ Carbamazépine.
$ Kétamine.
$ Azote Protoxyde d'azote.
Morphine:
$ Analgésique opioïde.
$ Alcaloïde d'opium.
Antagoniste des récepteurs opioïdes.
Inhibiteur de la cyclooxygénase dans le système nerveux central.
Les analgésiques du groupe des agonistes complets des récepteurs opioïdes mu provoquent :
$ Euphorie.
$ Dépression respiratoire.
Effet antipyrétique.
$ Dépendance aux drogues.
$ Analgésie.
La morphine provoque :
$ Analgésie.
$ Dépression respiratoire.
Effet anti-inflammatoire.
Effet antipyrétique.
$ Effet antitussif.
$ Euphorie.
$ Ralentissement du mouvement du contenu dans les intestins.
La sensibilité du centre respiratoire au dioxyde de carbone sous l'influence de la morphine :
$ Est en baisse.
En hausse.
Ne change pas.
Excitabilité du centre réflexe de la toux morphinique :
Il stimule.
$ Déprimant.
Ne change pas.
Élèves sous l'influence de la morphine :
Expansion.
$ Affinez.
Ne changez pas.
Morphine tonus du sphincter gastro-intestinal :
Diminue.
$ Augmente.
Ne change pas.
Lorsqu'elle agit sur le tractus gastro-intestinal, la morphine :
$ Augmente le tonus des sphincters.
$ Réduit la sécrétion des glandes digestives.
Accélère le mouvement du contenu dans les intestins.
$ Ralentit le mouvement du contenu dans les intestins.
Moyens pour l'anesthésie par inhalation.
Ce groupe comprend les liquides volatils et substances gazeuses... L'anesthésique général est inhalé, passe des poumons dans la circulation sanguine et affecte les tissus, principalement le système nerveux central. Dans le corps, les médicaments sont répartis uniformément et excrétés par les poumons, généralement inchangés.
3.3.3.1.1. Substances volatiles liquides.
Ce sont des médicaments qui passent facilement de l'état liquide à l'état vapeur.
L'éther pour l'anesthésie donne les étapes caractéristiques de l'anesthésie générale (le stade d'éveil peut durer jusqu'à 10-20 minutes, le réveil - 30 minutes). L'anesthésie éthérique est profonde, assez facile à gérer. Les muscles se détendent bien.
L'anesthésique peut irriter les voies respiratoires et augmenter la salivation. Cela peut provoquer un spasme respiratoire réflexe au début de l'anesthésie. La fréquence cardiaque peut diminuer, la pression artérielle peut augmenter, en particulier au réveil. Après anesthésie, les vomissements et la dépression respiratoire sont fréquents.
Contre-indications à l'utilisation de ce remède : maladies aiguës des voies respiratoires, augmentation de la pression intracrânienne, certaines maladies cardiovasculaires, maladies du foie et des reins, épuisement, diabète et situations où l'agitation est très dangereuse.
Les vapeurs d'éther sont hautement inflammables avec l'oxygène, l'air, le protoxyde d'azote et forment des mélanges explosifs à certaines concentrations.
Le chloroforme pour l'anesthésie est un liquide lourd clair et incolore avec une odeur caractéristique et un goût de brûlure sucré. Anesthésique général actif, la phase chirurgicale se déroule en 5 à 7 minutes. après le dépôt, et la dépression après cette anesthésie survient après 30 minutes.
Toxique : peut provoquer divers troubles au niveau du cœur, du foie, des troubles métaboliques. Pour cette raison, il est maintenant utilisé moins souvent.
Le fluorotane (Anestan, Fluctan, Halothane, Narcotan, Somnothane, etc.) est un liquide odorant incolore. C'est l'un des anesthésiques généraux les plus courants et les plus puissants. Il est facilement absorbé par les voies respiratoires et rapidement excrété sous forme inchangée (jusqu'à 80%). L'anesthésie se produit rapidement (après 1-2 minutes après le début de l'inhalation, la conscience est perdue, après 3-5 minutes la phase chirurgicale commence), et ils en sortent rapidement (ils commencent à se réveiller après 3-5 minutes et le la dépression disparaît complètement au bout de 5 à 10 minutes après l'arrêt de la respiration avec du fluorothane). L'excitation (faible) est rare. La myorelaxation est inférieure à celle de l'éther.
L'anesthésie est bien réglementée et peut être utilisée pour un large éventail d'interventions chirurgicales. Cet anesthésique est particulièrement indiqué pour les interventions chirurgicales nécessitant d'éviter l'excitation et le stress, par exemple, en neurochirurgie, etc.
Les vapeurs de Ftorothane n'irritent pas les muqueuses, mais elles abaissent la tension artérielle et provoquent une bradycardie. Le médicament n'affecte pas la fonction rénale, parfois il altère la fonction hépatique.
3.3.3.1.2. Substances gazeuses.
Ces anesthésiques sont initialement des substances gazeuses. Le protoxyde d'azote (N 2 O), le cyclopropane et l'éthylène les plus courants sont également utilisés.
Le protoxyde d'azote est un gaz incolore plus lourd que l'air. Il a été découvert en 1772 par D. Priestley, lorsqu'il fabriquait de "l'air azoté", et n'était à l'origine utilisé que pour le divertissement, car en petites concentrations, il provoque une sensation d'ivresse avec une légère excitation joyeuse (d'où son deuxième nom non officiel "rire gaz") et la somnolence qui s'ensuit. Pour l'anesthésie générale par inhalation, il a commencé à être utilisé à partir de la seconde moitié du XIXe siècle. Provoque une anesthésie légère avec analgésie, mais le stade chirurgical n'est atteint qu'à une concentration de 95 % dans l'air inhalé. Dans de telles conditions, une hypoxie se développe, de sorte que l'anesthésique n'est utilisé qu'à une concentration plus faible mélangée à de l'oxygène et en combinaison avec d'autres anesthésiques plus puissants.
L'oxyde nitreux est libéré par les voies respiratoires inchangé après 10-15 minutes. après l'arrêt de l'inhalation.
Ils sont utilisés en chirurgie, en gynécologie, pour le soulagement de la douleur à l'accouchement et en dentisterie, ainsi que pour des maladies telles que crise cardiaque, pancréatite, c'est-à-dire. accompagnée d'une douleur qui ne peut être éliminée par d'autres moyens. Contre-indiqué dans les maladies graves du système nerveux, dans l'alcoolisme chronique et en état d'intoxication alcoolique (l'utilisation d'un anesthésique peut entraîner des hallucinations).
Le cyclopropane est plus actif que le protoxyde d'azote. L'anesthésie chirurgicale sans phase d'éveil se produit en 3 à 5 minutes. après le début de l'inhalation, et la profondeur de l'anesthésie est facilement réglable.
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