Et pourtant, l'essentiel ici est l'état d'oppression profonde de la circulation sanguine. En conséquence, le flux sanguin devient insuffisant pour l'apport normal d'oxygène aux tissus, leur nutrition et leur purification à partir des produits métaboliques. Si le développement du choc ne s'arrête pas spontanément (ce qui est pratiquement improbable) ou n'est pas interrompu par des mesures médicales appropriées, la mort survient. Pour éviter que cela ne se produise, vous devez normaliser la circulation sanguine dans le corps dès que possible. Actuellement, en fonction des causes, il est d'usage de distinguer trois catégories de choc : hypovolémique, normovolémique, hypervolémique (cardiogénique).

Le choc hypovolémique se produit avec une diminution du BCC (volume de sang circulant) due à des saignements, des brûlures, une perte de sels par l'organisme, diverses formes de déshydratation, etc. Chez les personnes en bonne santé, une diminution du BCC de 25 % est compensée par la redistribution du flux sanguin. Le remplacement précoce du volume de sang ou de plasma perdu empêche de manière fiable le développement d'un choc.

Symptômes. Aux premiers stades du choc hypovolémique, la perte de sang est compensée par la libération d'une quantité importante de sang de la peau, des vaisseaux musculaires et du tissu adipeux sous-cutané au profit des flux sanguins cardiaque, cérébral, rénal et hépatique. La peau devient pâle et froide, l'apport sanguin aux vaisseaux cervicaux diminue. Si la perte de sang continue, la circulation des reins, du cœur, du cerveau et du foie commence également à se détériorer. À ce stade de choc, on observe une soif, une diminution de la diurèse et une augmentation de la densité de l'urine. Il peut y avoir tachycardie (augmentation du rythme cardiaque), instabilité de la tension artérielle, faiblesse, agitation, confusion, parfois même perte de tension. La tension artérielle diminue progressivement. Le pouls s'accélère, devient faible. La nature de la respiration change également, qui devient profonde, rapide.

Si le saignement ne s'arrête pas et que l'hypovolémie n'est pas corrigée immédiatement, un arrêt cardiaque et la mort peuvent survenir.

Traitement du choc hypovolémique (étapes principales) :

1) un cathéter en plastique de calibre suffisant est inséré dans la veine pour permettre une administration rapide du médicament ;

2) la polyglucine et la réopoliglyukine sont administrées, qui occupent une place importante dans le traitement. Ils restent assez longtemps dans le système circulatoire et sont capables de modifier les propriétés du sang : ils réduisent la viscosité du sang et améliorent considérablement la circulation périphérique. L'une des propriétés les plus importantes de ces médicaments est de maintenir un flux sanguin rénal normal;

3) commencer une transfusion par jet ou goutte à goutte (selon les circonstances) de 500 ml de sang d'un groupe, Rh-compatible, chauffé à 37 ° C, après quoi 500 ml de plasma, de protéines ou d'albumine sont versés;

4) des médicaments sont administrés qui normalisent l'équilibre acido-basique du corps;

5) introduire de grandes quantités (jusqu'à 1 l) de solution isotonique de chlorure de sodium ou de solution de Ringer, qui ont un effet satisfaisant ;

6) avec le début de la substitution sanguine, une forte dose d'hormones (prednisolone - 1–1,5 g) est administrée par voie intraveineuse. Les hormones améliorent non seulement la fonction contractile du muscle cardiaque, mais soulagent également les spasmes des vaisseaux périphériques;

7) utiliser l'oxygénothérapie, qui est d'une grande importance dans le traitement du choc. Avec une perte de sang massive, le transport de l'oxygène est considérablement affecté. Le manque d'oxygène dans le sang, ainsi que le spasme des petits vaisseaux, est la cause de la privation d'oxygène des tissus pendant le choc.

Il est important que le débit urinaire soit normal, le niveau optimal est d'au moins 50-60 ml / h. Une petite quantité d'urine qui s'écoule pendant le choc reflète principalement le manque de sang dans le sang et en dépend directement ; ce n'est que dans les derniers stades du choc que cela est possible en raison de lésions du tissu rénal.

Causes. Il survient à la suite d'une diminution du débit cardiaque et du développement du syndrome dit de faible débit. Un débit insuffisant de sang par le cœur se produit dans l'infarctus aigu du myocarde. La mortalité par choc cardiogénique est élevée, atteignant 90 %.

Les symptômes du choc cardiogénique ressemblent à ceux du choc hypovolémique. Le pouls est généralement rapide et faible, la tension artérielle est basse, la peau est humide et froide, la respiration est rapide, la miction est réduite.

Causes. Le plus souvent, un choc septique se développe en raison de la survenue d'une infection aiguë, à savoir une septicémie, dans laquelle de nombreuses protéines étrangères (bactéries) pénètrent dans la circulation sanguine. Le travail des capillaires est perturbé, dans lequel le flux sanguin ralentit jusqu'à ce qu'il s'arrête complètement. Immédiatement après cela, une privation d'oxygène se produit dans les tissus du corps.

Symptômes. Dans la première phase du choc septique, appelée "choc hyperdynamique", il y a une activation de la circulation sanguine, qui se caractérise par une augmentation du débit cardiaque. Pendant cette période, la température corporelle augmente modérément. Le pouls est fréquent, tendu avec une tension artérielle normale et un remplissage satisfaisant des veines jugulaires. Souvent, il y a une certaine augmentation de la respiration. Comme le flux sanguin périphérique est augmenté pendant la phase hyperdynamique, la peau reste chaude, parfois rose, et le débit urinaire est normal.

Si le choc se poursuit, le liquide des vaisseaux pénètre dans les cellules, le volume du liquide intravasculaire diminue, conséquence inévitable, la phase hypodynamique du choc se développe. À partir de ce moment, le choc septique ressemble davantage au choc hypovolémique. En conséquence, la peau du patient devient grise, froide et humide, les veines du cou s'affaissent, le pouls est rapide mais faible, la pression artérielle diminue, la diurèse diminue. Si le choc septique n'est pas traité immédiatement, le coma se développe et la mort suit rapidement.

Un traitement réussi de la forme de choc décrite est possible lorsque la cause de son apparition est établie avec précision, le site de l'inflammation et le type d'agent pathogène sont déterminés. Il est bien évident que tant que la cause du choc septique n'est pas éliminée (avant le drainage des abcès, les opérations d'une péritonite, d'une nécrose pancréatique, etc.), le traitement ne peut être que de soutien et symptomatique.

Causes. C'est généralement la conséquence d'une diminution du tonus vasculaire, qui, à son tour, se développe à la suite d'une violation de l'innervation de la paroi vasculaire. Cette variante de choc survient à la suite de diverses lésions du système nerveux central, le plus souvent à la suite d'une lésion de la moelle épinière, et peut également être observée chez des patients soumis à une rachianesthésie haute.

Symptômes. Dans certains cas, une tachycardie et une hypotension (pression artérielle basse) peuvent survenir, mais les plus courantes sont un pouls assez rare et une hypotension très légère. La peau, en règle générale, est sèche et chaude, la conscience est préservée, la fonction respiratoire n'est pas perturbée, les veines cervicales sont effondrées. Dans certains cas, il suffit amplement d'élever les deux membres inférieurs au-dessus du corps du patient, qui est en position horizontale, pour que tous les symptômes du choc neurogène soient éliminés. Cette technique est plus efficace en cas de choc provoqué par une rachianesthésie haute. En cas de choc neurogène causé par une lésion de la moelle épinière, en règle générale, il devient nécessaire d'augmenter le BCC par l'administration intraveineuse d'un substitut de plasma et d'un médicament pour maintenir le tonus vasculaire.

Causes. Les principales causes de ce choc sont la douleur, la perte de sang et le refroidissement qui en résulte. Avec le syndrome d'écrasement prolongé et les lésions étendues des tissus mous, la pénétration d'une grande quantité de toxines dans le sang est l'une des principales causes de choc. Les troubles circulatoires typiques du choc traumatique (à l'exception des brûlures, des chocs chimiques, électriques et froids) sont associés à la redistribution du sang dans l'organisme : le remplissage sanguin des organes internes et des vaisseaux musculaires augmente. La circulation centrale (du cerveau et du cœur), ainsi que la circulation périphérique, souffrent considérablement dans ces conditions. En raison de la perte de sang et du mouvement de grands volumes de sang vers la périphérie, le retour veineux diminue et, par conséquent, le débit cardiaque.

En cas de choc de brûlure, outre l'apparition de douleurs intenses et d'empoisonnement du sang par des toxines, un point important est la perte de plasma sanguin de la surface de la brûlure, dont dépend ensuite en grande partie une carence en protéines et en potassium. Il existe également une concentration prononcée de sang dans les vaisseaux et, de ce fait, la fonction rénale est altérée.

Symptômes. Lors d'un choc traumatique, on distingue deux phases : érectile et torpide. Dans la phase érectile, les processus d'excitation de toutes les fonctions du corps sont observés. Cela se manifeste par une hypertension normale voire même (augmentation de la pression artérielle), une tachycardie, une augmentation de la respiration. Le patient est généralement conscient, agité, anxieux, réagit au moindre toucher (excitabilité réflexe accrue), la peau est pâle, les pupilles sont dilatées.

La phase torpide est caractérisée par l'indifférence et la prostration, l'absence ou la faible réaction aux stimuli externes. Les pupilles sont dilatées, peu sensibles à la lumière. La peau est pâle avec une teinte terreuse, les membres sont froids, souvent la peau est couverte de sueur froide et collante, la température corporelle est réduite. Le pouls est fréquent, filiforme, parfois non palpable sur les membres et n'est déterminé que sur les gros vaisseaux. La pression artérielle, en particulier systolique, est considérablement réduite. Le débit cardiaque est réduit. La production d'urine est réduite ou absente.

Traitement. Dans la méthode complexe acceptée de traitement du choc traumatique, la base est un soulagement rapide et efficace de la douleur avec des analgésiques ou des neuroleptiques, une compensation de la perte de sang et du réchauffement. Dans les indications chirurgicales, l'anesthésie endotrachéale est utilisée sous ventilation mécanique ; conduction, cas anesthésie des extrémités; divers types de blocus. Antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfène), corticostéroïdes à fortes doses (jusqu'à 10–15 mg/kg d'hydrocortisone), plasma, solutions de substitution du plasma (albumine, protéines), rhéopolyglucine, polyglucine, solutions de bicarbonate pour normaliser l'équilibre acido-basique, les diurétiques doivent être utilisé.

La mesure la plus importante dans le traitement du choc traumatique est la transfusion de sang frais de donneur. Avec une diminution profonde de la pression artérielle (choc irréversible), l'introduction de la norépinéphrine, l'adrénaline est indiquée. Le facteur temps est déterminant dans l'assistance à une victime ayant subi un dommage mécanique en état de choc : plus l'assistance est apportée tôt, plus l'issue est favorable. L'adoption de mesures anti-chocs sur place est d'une grande importance car elle est réalisée pendant la phase érectile du choc, ce qui réduit la sévérité de la phase torpide. Selon l'Institut de médecine d'urgence. N. V. Sklifosovsky, le traitement en phase torpide nécessite plus de temps et la mortalité est 10 fois plus élevée par rapport au groupe de victimes, où un traitement de choc a été effectué à partir de la phase érectile. Ce traitement est principalement de la nature des mesures préventives : éloignement soigneux du site de la blessure, création de repos pour l'organe blessé et endommagé (immobilisation en cas de fractures), introduction d'analgésiques, agents qui soutiennent l'activité cardiaque et le tonus vasculaire. En cas de troubles profonds de la respiration et de l'activité cardiaque, la respiration artificielle et le massage cardiaque doivent être utilisés. La thérapie anti-choc doit se poursuivre dans une ambulance, où il est possible d'arrêter temporairement le saignement, de produire un blocage de la novocaïne, d'injecter du sang et des substituts sanguins par voie intraveineuse, d'effectuer une oxygénothérapie et d'administrer une anesthésie de surface au protoxyde d'azote avec respiration artificielle.

choc neurogène

n.vagus

neuroanatomie

Mécanismes physiopathologiques

Image clinique

Selon C. Popa et co-auteurs, tous les patients présentant un déficit neurologique complet par lésion médullaire (ASIE A ou B) présentent une bradycardie, 68% d'entre eux présentent une hypotension artérielle, pour la correction de laquelle chez 35% des patients l'introduction de vasopresseurs est nécessaire, et 16 % ont une bradycardie sévère, se transformant en asicitolie (arrêt cardiaque). Contrairement aux précédents, les patients présentant un déficit neurologique incomplet par lésion médullaire (ASIA C ou D) présentent une bradycardie dans % des cas et seuls quelques-uns d'entre eux présentent une hypotension artérielle nécessitant une assistance vasopressive, et un arrêt cardiaque se développe très rarement.

Diagnostic différentiel

Traitement

Le choc neurogène est

Le choc neurogène est défini comme une diminution de la perfusion tissulaire suite à une perte de tonus vasomoteur dans le lit artériel périphérique. La perte des impulsions vasoconstrictrices entraîne une augmentation de la capacité vasculaire, une diminution du retour veineux et du débit cardiaque.

Le choc neurogène est généralement le résultat d'une lésion de la moelle épinière lors de fractures de la colonne cervicale ou thoracique supérieure, lorsque la régulation sympathique du tonus vasculaire périphérique est interrompue.

Parfois, une blessure telle qu'un hématome épidural qui s'étend à la moelle épinière peut provoquer un choc neurogène sans fracture vertébrale. Les lésions pénétrantes de la moelle épinière peuvent également provoquer un choc neurogène.

Les signaux sympathiques au cœur, qui augmentent normalement la fréquence cardiaque et la contractilité, et les signaux à la médullosurrénale, qui augmentent la libération de catécholamines, peuvent être interrompus en cas de lésion de la moelle épinière élevée, empêchant la tachycardie réflexe typique qui se produit avec une hypovolémie relative due à une capacité veineuse accrue .canaux et perte du tonus vasomoteur.

Diagnostic de choc neurogène

Les symptômes classiques du choc neurogène sont une pression artérielle basse, une bradycardie (absence de tachycardie réflexe due à l'interruption des impulsions sympathiques), des extrémités chaudes (perte de vasoconstriction périphérique), des troubles moteurs et sensoriels indiquant une lésion de la moelle épinière et des signes radiologiques de fracture vertébrale.

Cependant, établir la présence d'un choc neurogène peut être difficile, car les patients souffrant de lésions multiples, y compris les lésions de la moelle épinière, ont souvent des lésions cérébrales, ce qui peut rendre difficile l'identification de la cause des déficiences motrices et sensorielles. De plus, les lésions combinées peuvent provoquer une hypovolémie et compliquer le tableau clinique.

Dans le sous-groupe de patients atteints de lésions médullaires dues à des lésions pénétrantes, la majorité des patients souffrant d'hypotension ont une perte de sang (74 %) plutôt qu'une cause neurogène, et seuls quelques-uns (7 %) présentent toutes les caractéristiques classiques du choc neurogène. L'hypovolémie doit être exclue avant qu'un diagnostic de choc neurogène ne soit posé.

Traitement du choc neurogène

Après avoir sécurisé les voies respiratoires et établi une ventilation adéquate, une perfusion de liquide et une restauration du volume intravasculaire en cas de choc neurogène, la pression artérielle systémique et la perfusion s'améliorent souvent. L'administration de vasoconstricteurs peut améliorer le tonus vasculaire périphérique, réduire la capacité vasculaire et augmenter le retour veineux, mais seulement après que l'hypovolémie a été exclue et qu'un diagnostic de choc neurogène a été établi.

Le traitement spécifique du choc est, en soi, souvent de courte durée et le besoin de médicaments vasoconstricteurs ne dure généralement que quelques heures. La durée du soutien vasopresseur en cas de choc neurogène peut être corrélée au pronostic global d'amélioration de la fonction neurologique. Une restauration rapide et appropriée de la pression artérielle et de la perfusion peut également améliorer l'apport sanguin à la moelle épinière, prévenir la progression de l'ischémie médullaire et minimiser les lésions médullaires secondaires.

La restauration d'une hémodynamique normale doit précéder toute tentative chirurgicale de stabilisation d'une fracture vertébrale.

choc neurogène

R 57.8.

Le choc neurogène est une affection du corps humain qui se développe à la suite d'une lésion de la moelle épinière, au cours de laquelle la conduction des impulsions du système nerveux sympathique est perturbée et le tonus illimité du nerf vague (lat. n.vagus) commence à dominer. Les principaux signes cliniques de choc neurogène dans les lésions de la moelle épinière sont l'hypotension artérielle et la bradycardie. En termes de fréquence des lésions de la moelle épinière, le leader est la cervicale, puis le niveau de la jonction thoraco-lombaire du rachis, moins souvent la région thoracique, et encore moins souvent le niveau du rachis lombaire (atteinte de la cauda équine). Le choc neurogène doit être différencié du choc rachidien, défini comme une aréflexie en dessous du niveau de lésion de la moelle épinière.

neuroanatomie

Les centres de régulation du système cardiovasculaire sont des noyaux du même nom dans le bulbe rachidien. Ce centre, à son tour, est influencé par les impulsions du cortex cérébral et des noyaux sous-corticaux. Les impulsions parasympathiques des noyaux cardiovasculaires du bulbe rachidien atteignent leurs cibles à travers les fibres du nerf vague (n. vagus). Les fibres préganglionnaires forment des synapses avec les neurones parasympathiques postganglionnaires près du myocarde. Les vaisseaux périphériques n'ont pas d'innervation parasympathique.

Les neurones sympathiques préganglionnaires sont situés dans les noyaux intermédio-latéraux des cornes latérales des segments Th1-L2 de la moelle épinière. Les axones de ces cellules quittent le segment de la moelle épinière dans le cadre de la racine ventrale et forment une synapse avec un neurone postganglionnaire situé dans le tronc sympathique paravertébral. Les fibres des neurones sympathiques postganglionnaires atteignent les vaisseaux et le cœur dans le cadre des nerfs périphériques.

Mécanismes physiopathologiques

En plus des déficits moteurs et sensoriels bien connus, des troubles autonomes sont souvent observés dans les lésions médullaires. Le système nerveux autonome joue un rôle très important dans la régulation du système cardiovasculaire et contrôle des paramètres tels que la pression artérielle et la fréquence cardiaque (FC). Le système nerveux autonome comprend les systèmes sympathique et parasympathique. Ils interagissent les uns avec les autres de manière antagoniste en fonction de certaines réactions adaptatives de l'organisme. Le système nerveux parasympathique réduit le rythme cardiaque. À son tour, le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et, par vasoconstriction, augmente également la résistance vasculaire périphérique totale et la pression artérielle.

La régulation de la pression artérielle est modulée par l'activité des centres supraspinaux (situés dans le cerveau), qui envoient des impulsions de stimulation par les voies descendantes vers les neurones préganglionnaires sympathiques spinaux. À la suite d'une lésion de la moelle épinière, les voies descendantes de la moelle épinière sont interrompues et les neurones sympathiques situés ici perdent leur capacité à générer des signaux du système nerveux sympathique.

Ainsi, l'interruption des voies descendantes de la moelle épinière entraîne une diminution de l'activité du système nerveux sympathique et l'élimination de son effet antagoniste sur la partie parasympathique, dont les impulsions atteignent leurs cibles par le nerf vague intact. Une diminution de l'activité du système nerveux sympathique entraîne une diminution de la pression artérielle, une perte de l'adaptabilité normale du système cardiovasculaire et une violation de sa régulation réflexe.

Image clinique

Le plus souvent, les patients souffrant de choc neurogène ont une pression artérielle basse, la peau des patients est chaude et sèche. Ces symptômes apparaissent à la suite d'une inhibition de l'innervation sympathique du système cardiovasculaire, entraînant une diminution du retour sanguin du lit vasculaire périphérique, une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale (OPVR) et une violation de la centralisation du sang. couler. Les patients peuvent souffrir d'hyperthermie. Dans ce cas, il y a une perte de chaleur prononcée.

Le tableau clinique du choc neurogène et la gravité de l'état du patient dépendent largement du niveau de lésion de la moelle épinière. Les dommages localisés au-dessus du premier segment thoracique de la moelle épinière (Th1) entraînent la destruction des voies de la moelle épinière qui contrôlent l'activité de l'ensemble du système nerveux sympathique (régulant le fonctionnement normal de nombreux systèmes d'organes, y compris les systèmes vitaux - cardiovasculaires, respiratoires et d'autres).

Les dommages localisés dans les segments de la moelle épinière à partir du premier thoracique et en dessous, ne perturbent que partiellement l'activité du système nerveux sympathique. La gravité des manifestations de choc neurogène diminue avec une diminution de la localisation de la pathologie de la moelle épinière. Ainsi, par exemple, les lésions des segments thoraciques supérieurs s'accompagnent d'un tableau clinique plus grave que, par exemple, les lésions du cône de la moelle épinière (au niveau de la jonction thoraco-lombaire de la colonne vertébrale).

Le choc neurogène peut accompagner à la fois des déficits neurologiques complets (absence de fonctions motrices et sensorielles en dessous du niveau de lésion) et incomplets (dysfonctionnement partiel de la moelle épinière en dessous du niveau de lésion) dus à une lésion.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de choc neurogène doit être posé après exclusion d'autres affections critiques présentant un tableau clinique similaire. Le choc neurogène doit être différencié des autres types de choc, notamment hypovolémiques. Chez les patients gravement blessés, une pression artérielle basse peut être due à un saignement continu. Ainsi, il est tactiquement correct d'exclure en premier lieu un choc hémorragique chez le patient. Les principaux critères diagnostiques du choc neurogène sont l'hypotension artérielle, la bradycardie, le dysfonctionnement neurologique, la peau chaude et sèche du patient.

Traitement

Tactiques thérapeutiques aux urgences

Attention! L'information est destinée aux étudiants et aux professionnels actuels dans le domaine de la médecine, n'est pas un guide d'action et est présentée pour une formation complémentaire.

L'examen initial et les tactiques de traitement en cas de suspicion de choc neurogène ne diffèrent pas de ceux des soins aux patients blessés et comprennent le diagnostic urgent et la correction des troubles potentiellement mortels.

Contrôle des paramètres du système respiratoire et de la perméabilité des voies respiratoires.
Immobilisation (fixation externe) de la colonne vertébrale endommagée.
Perfusion intraveineuse de solutions cristalloïdes pour maintenir la pression artérielle moyenne au-dessus de 70 mm. rt. Art. Pour éviter une surperfusion, un cathéter artériel pulmonaire peut être placé pour surveiller la réponse hémodynamique. Si les fluides intraveineux ne sont pas efficaces, des agents inotropes tels que la dopamine à une dose de 2,5 à 20,0 µg/kg/min et la dobutamine à une dose de 2,0 à 20,0 µg peuvent être administrés en plus pour maintenir une perfusion adéquate des tissus corporels. /kg/min .
Si nécessaire, l'administration intraveineuse de 0,5 à 1,0 mg d'atropine toutes les 5 minutes jusqu'à une dose totale de 3,0 mg peut être utilisée pour arrêter une bradycardie sévère.
En présence d'un déficit neurologique dans les 8 premières heures après la blessure, un traitement hormonal décongestionnant par glucocorticoïdes doit être réalisé selon le schéma suivant : pendant les 15 premières minutes, la méthylprednisolone est administrée en bolus à la dose de 30 mg/kg , après quoi l'administration du médicament se poursuit pendant les 23 heures suivantes à un taux de 5, 4 mg/kg/h.
Les patients en état de choc neurogène doivent être consultés en urgence par un traumatologue orthopédique et un neurochirurgien pour identifier les lésions rachidiennes compliquées de contusion et de compression médullaire pour des soins chirurgicaux d'urgence.

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Remarques et sources

Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Dysfonctions vasculaires suite à une lésion de la moelle épinière / Journal of Medicine and Life Vol. 3, n°3, juillet - septembre 2010, pp.
Lésion de la moelle épinière : progrès, promesses et priorités / Comité sur les lésions de la moelle épinière, barde des neurosciences et de la santé comportementale C T Liverman. Presse des académies nationales, Washington, 2005.

Un extrait caractérisant le choc neurogène

Quelle est votre santé maintenant ? Eh bien, dites-moi, - dit le comte, - et les troupes? Est-ce qu'ils battent en retraite ou y aura-t-il plus de combats ?

« Un dieu éternel, mon père, dit Berg, peut décider du sort de la patrie. L'armée brûle d'un esprit d'héroïsme, et maintenant les chefs, pour ainsi dire, se sont réunis pour une réunion. Ce qui va arriver est inconnu. Mais je vais te dire en général, papa, un esprit si héroïque, un courage vraiment ancien des troupes russes, qu'ils - il, - il a corrigé, - ont montré ou montré dans cette bataille du 26, il n'y a pas de mots dignes de décrivez-les ... je vais vous dire, papa (il s'est frappé à la poitrine de la même manière qu'un général qui parlait devant lui s'est frappé, bien qu'un peu tard, car il fallait se frapper à la poitrine au mot "armée russe") - je vous dirai franchement que nous, les patrons, non seulement nous n'avions pas à pousser les soldats ou quoi que ce soit du genre, mais nous pouvions à peine les retenir, ces ... oui, des exploits courageux et anciens », dit-il rapidement. «Le général Barclay avant Tolly a sacrifié sa vie partout devant les troupes, je vais vous le dire. Notre corps a été placé sur le versant de la montagne. Peux-tu imaginer! - Et puis Berg a raconté tout ce dont il se souvenait des différentes histoires qu'il avait entendues pendant cette période. Natasha, ne baissant pas les yeux, ce qui confondait Berg, comme si elle cherchait la solution d'une question sur son visage, le regarda.

- Un tel héroïsme en général, dont ont fait preuve les soldats russes, ne peut être imaginé et loué à juste titre! - dit Berg, regardant Natasha et comme s'il voulait l'apaiser, lui souriant en réponse à son regard têtu ... - "La Russie n'est pas à Moscou, elle est dans le cœur de tous ses fils!" Alors papa ? dit Berg.

A ce moment, la comtesse sortit du canapé, l'air fatigué et mécontent. Berg se leva précipitamment, baisa la main de la comtesse, s'enquit de sa santé et, exprimant sa sympathie en secouant la tête, s'arrêta à côté d'elle.

- Oui, maman, je vais te dire la vérité, des moments durs et tristes pour chaque Russe. Mais pourquoi s'inquiéter autant ? Tu as encore le temps de partir...

"Je ne comprends pas ce que font les gens", a déclaré la comtesse en se tournant vers son mari, "ils m'ont juste dit que rien n'était encore prêt. Après tout, quelqu'un doit s'en occuper. Alors vous regretterez Mitenka. Cela finira-t-il ?

Le comte voulait dire quelque chose, mais apparemment s'est abstenu. Il se leva de sa chaise et se dirigea vers la porte.

Berg à ce moment, comme pour se moucher, sortit un mouchoir et, regardant le paquet, tomba dans ses pensées, secouant la tête tristement et significativement.

"Et j'ai une grande demande pour toi, papa", a-t-il dit.

- Hum. dit le comte en s'arrêtant.

"Je passe devant la maison de Yusupov en ce moment", a déclaré Berg en riant. - Le directeur m'est familier, est sorti en courant et a demandé si vous pouviez acheter quelque chose. Je suis entré, vous savez, par curiosité, et il n'y avait qu'une armoire et des toilettes. Vous savez à quel point Verushka voulait cela et comment nous nous sommes disputés à ce sujet. (Berg se transforma involontairement à un ton de joie de son bien-être quand il a commencé à parler d'une mousseline et de toilettes.) Et un tel charme! se présente avec le secret anglais, vous savez? Et Verochka le voulait depuis longtemps. Alors je veux la surprendre. J'ai vu tant de ces hommes dans votre cour. Donnez-m'en un, s'il vous plaît, je le paierai bien et...

Le comte tressaillit et soupira.

« Demandez à la comtesse, mais je ne commande pas.

"Si c'est difficile, s'il te plaît, ne le fais pas", a déclaré Berg. - Je n'aimerais vraiment que Verushka.

« Ah, va en enfer, en enfer, en enfer, en enfer. s'écria le vieux comte. - J'ai la tête qui tourne. Et il quitta la pièce.

- Oui, oui, maman, très difficiles! Berg a dit.

Natasha est sortie avec son père et, comme si elle pensait quelque chose avec difficulté, l'a d'abord suivi, puis a couru en bas.

Sur le porche se trouvait Petya, qui était engagé dans des personnes armées qui voyageaient de Moscou. Dans la cour, les wagons posés étaient encore debout. Deux d'entre eux étaient non liés et un officier, soutenu par un Batman, grimpa sur l'un d'entre eux.

- Est-ce que tu sais pourquoi? - Petya a demandé à Natasha (Natasha réalisa que Petya comprit: Pourquoi Père et mère se disputait). Elle n'a pas répondu.

"Parce que papa voulait donner tous les chariots aux blessés", a déclaré Petya. « Vassilyitch me l'a dit. Dans mon…

"À mon avis," Natasha a presque soudain crié, la tournant devant Petya ", à mon avis, c'est tellement dégoûtant, une telle abomination, telle ... je ne sais pas!" Sommes-nous allemands ? - Sa gorge tremblait de sanglots convulsifs, et elle a peur d'affaiblir et de libérer une accusation de sa colère pour rien, tourné et se précipita rapidement dans les escaliers. Berg était assis à côté de la comtesse et gentiment la réconforté. Le comte, le tuyau à la main, se promenait dans la pièce quand Natasha, avec un visage défiguré par colère, a éclaté dans la pièce comme une tempête et s'approcha rapidement de sa mère.

- C'est dégoûtant! C'est une abomination ! Elle a crié. « Ça ne peut pas être ce que vous avez commandé.

Berg et la comtesse la regardèrent avec perplexité et peur. Le comte s'arrêta à la fenêtre, écoutant.

- Maman, c'est impossible ; regarde ce qu'il y a dans le jardin ! Elle a crié. - Ils restent.

- Quel est le problème? Qui sont-ils? Qu'est-ce que tu veux?

- Les blessés, c'est qui ! C'est impossible, mère; ça ne ressemble à rien ... Non, maman, chérie, ce n'est pas ça, s'il te plaît, pardonne-moi, chérie ... Mère, eh bien, de quoi avons-nous besoin, ce que nous emporterons, regardez simplement ce qui est dans la cour ... Mère. Ce n'est pas possible.

Le comte se tenait à la fenêtre et, sans détourner le visage, écoutait les paroles de Natasha. Soudain, il renifla et approcha son visage de la fenêtre.

La comtesse regarda sa fille, vit son visage, honteuse de sa mère, vit son excitation, comprit pourquoi son mari ne la regardait plus, et regarda autour d'elle avec un regard perplexe.

« Oh, fais comme tu veux ! Est-ce que je dérange quelqu'un ! dit-elle, n'abandonnant pas encore soudainement.

- Maman, ma chérie, pardonne-moi !

Mais la comtesse repoussa sa fille et s'approcha du comte.

- Mon cher, vous en disposez comme il se doit ... Je ne sais pas cela, - dit-elle en baissant les yeux d'un air coupable.

"Les œufs ... les œufs enseignent un poulet ..." dit le comte à travers des larmes de joie et étreignit sa femme, qui était heureuse de cacher son visage honteux sur sa poitrine.

- Papa, maman ! Pouvez-vous organiser? Pouvez. demanda Natacha. "Nous prendrons toujours tout ce dont nous avons besoin", a déclaré Natasha.

Le comte hocha la tête dans l'affirmative, et Natasha, avec la course rapide avec laquelle elle se heurta aux brûleurs, courut dans le couloir dans le couloir et monta les escaliers vers la cour.

Les gens se sont rassemblés près de Natasha et jusque-là ils ne pouvaient pas croire l'étrange ordre qu'elle avait transmis, jusqu'à ce que le comte lui-même, au nom de sa femme, confirme les ordres de remettre tous les chariots sous les blessés et de porter les coffres aux garde-manger. Ayant compris l'ordre, les gens avec joie et difficulté se sont lancés dans une nouvelle entreprise. Non seulement cela ne semblait pas étrange aux domestiques, mais, au contraire, il semblait qu'il ne pouvait en être autrement, tout comme un quart d'heure auparavant, non seulement cela ne semblait étrange à personne qu'ils laissaient les blessés et prendre des choses, mais il semblait qu'il ne pouvait en être autrement.

Tous les ménages, comme si elles paient pour le fait qu'ils n'avaient pas pris cela plus tôt, s'inscrivent avec une nouvelle entreprise gênante de l'accommodement des blessés. Les blessés ont rampé de leurs chambres et entouraient les wagons avec des visages pâles joyeuses. Une rumeur se répandit également dans les maisons voisines qu'il y avait des chariots et les blessés d'autres maisons ont commencé à venir à la cour de Rostovs. Beaucoup de blessés ont demandé de ne pas enlever les choses et seulement de les mettre sur le dessus. Mais une fois que l'entreprise de dumping avait commencé, elle ne pouvait plus s'arrêter. C'était tout de même de laisser tout ou la moitié. Dans la cour gisaient des coffres non nettoyés avec de la vaisselle, du bronze, des tableaux, des miroirs, qu'ils avaient si soigneusement emballés la nuit précédente, et tout le monde cherchait et trouvait une occasion de mettre ceci et cela et de donner de plus en plus de charrettes.

"Vous pouvez toujours prendre quatre", a déclaré le responsable: "Je donne mon wagon, sinon où sont-ils?

"Oui, donnez-moi mon dressing", a déclaré la comtesse. Dunyasha va s'asseoir dans la voiture avec moi.

Ils ont également donné un chariot de pansement et l'ont envoyé pour les blessés à travers deux maisons. Tous les ménages et les serviteurs ont été joyeusement animés. Natasha était dans une animation enthousiaste heureuse, qu'elle n'avait pas vécue depuis longtemps.

- Où puis-je l'attacher ? - Les gens ont dit, ajustant la poitrine à l'arrière de la voiture, vous devez laisser au moins un chariot.

- Oui, avec quoi est-il ? demanda Natacha.

- Avec des livres de comptage.

- Laisse le. Vasilyich l'enlèvera. Ce n'est pas nécessaire.

La charrette était pleine de monde ; Douté où Pyotr Ilyich s'asseoirait.

- Il est sur les chèvres. Après tout, tu es sur les chèvres, Petya ? cria Natacha.

Sonya s'occupait sans cesse, elle aussi ; mais le but de ses ennuis était le contraire de celui de Natacha. Elle a mis ces choses qui auraient dû être laissées; écrit-les, à la demande de la comtesse et essaya de prendre autant que possible avec elle.

À deux heures, les équipages de quatre Rostovs, établis et décontractés, se tenaient à l'entrée. Les chariots avec les blessés, l'un après l'autre, sont sortis de la cour.

La voiture dans laquelle le prince Andrei était transporté, passant sous le porche, attira l'attention de Sonya, qui, avec la jeune fille, arrangeait des sièges pour la comtesse dans son immense voiture haute, qui se tenait à l'entrée.

À qui est ce fauteuil roulant ? demanda Sonya en se penchant par la fenêtre de la voiture.

« Ne savez-vous pas, jeune fille ? répondit la bonne. - Le prince est blessé: il a passé la nuit avec nous et ils viennent aussi avec nous.

- Oui, qui est-ce ? Quel est le nom de famille ?

- Notre très ancien fiancé, le prince Bolkonsky ! - En soupirant, répondit la bonne. Ils disent mourir.

Sonya a sauté de la voiture et a couru vers la comtesse. La comtesse, déjà habillée pour la route, en châles et chapeau, fatiguée, fit le tour du salon, attendant sa famille, afin de s'asseoir à huis clos et prier avant de partir. Natasha n'était pas dans la pièce.

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Inconnu, Manuel du fournisseur de réanimation pédiatrique avancée (PALS). Diplômée en réanimation en pédiatrie, 2006

choc neurogène

Le choc neurogène, y compris le choc rachidien, se développe avec une lésion traumatique du cerveau ou de la colonne vertébrale, lorsque l'innervation sympathique des vaisseaux sanguins et du cœur est perturbée. Habituellement, la cause du choc neurogène est une lésion de la colonne cervicale, mais un choc neurogène peut également se développer avec une lésion cérébrale traumatique ou des lésions de la moelle épinière au-dessus du niveau du sixième segment thoracique (T6).

Physiologie du choc neurogène

La perte soudaine de l'innervation sympathique des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins entraîne une vasodilatation incontrôlée.

Signes de choc neurogène

Les principaux signes de choc neurogène :

Hypotension avec augmentation de la pression différentielle
Rythme cardiaque normal ou bradycardie

Les signes supplémentaires comprennent une augmentation de la fréquence respiratoire, une respiration diaphragmatique (utilisant le diaphragme lors de la respiration plutôt que les muscles de la paroi thoracique) et d'autres signes de lésions de la moelle épinière au niveau des segments cervicaux ou thoraciques supérieurs.

Le choc neurogène doit être différencié du choc hypovolémique. Le choc hypovolémique se produit généralement avec une hypotension, une diminution de la pression différentielle due à une vasoconstriction compensatoire et une tachycardie compensatoire. En cas de choc neurogène, l'hypotension ne s'accompagne pas de tachycardie compensatoire ni de vasoconstriction périphérique car l'innervation sympathique du cœur est également altérée, entraînant une bradycardie.

choc neurogène

Définition

Pathogenèse des troubles cardiovasculaires

Pour bien comprendre les mécanismes pathogéniques du développement des troubles cardiovasculaires, il est nécessaire de s'attarder sur la neuroanatomie des parties du système nerveux qui régule l'activité du système cardiovasculaire.

neuroanatomie

Mécanismes physiopathologiques

Ainsi, une rupture des voies descendantes de la moelle épinière entraîne une diminution de l'activité du système nerveux sympathique et l'élimination de son effet antagoniste sur la partie parasympathique, dont les impulsions atteignent leurs cibles par le nerf vague intact. Une diminution de l'activité du système nerveux sympathique entraîne une diminution de la pression artérielle, une perte de l'adaptabilité normale du système cardiovasculaire et une violation de sa régulation réflexe.

Image clinique

Selon C. Popa et co-auteurs, tous les patients présentant un déficit neurologique complet par lésion médullaire (ASIE A ou B) présentent une bradycardie, 68% d'entre eux présentent une hypotension artérielle, pour la correction de laquelle chez 35% des patients l'introduction de vasopresseurs est nécessaire, et 16 % ont une bradycardie sévère, se transformant en asicitolie (arrêt cardiaque). Contrairement aux précédents, les patients présentant un déficit neurologique incomplet par lésion médullaire (ASIA C ou D) présentent une bradycardie dans % des cas et seuls quelques-uns d'entre eux présentent une hypotension artérielle nécessitant un appui vasopresseur, et un arrêt cardiaque se développe très rarement.

Diagnostic différentiel

Traitement

Tactiques thérapeutiques aux urgences

Attention! L'information est destinée aux étudiants et aux professionnels actuels dans le domaine de la médecine, n'est pas un guide d'action et est présentée pour une formation complémentaire.

Contrôle des paramètres du système respiratoire et de la perméabilité des voies respiratoires.
Immobilisation (fixation externe) de la colonne vertébrale endommagée.
Perfusion intraveineuse de solutions cristalloïdes pour maintenir la pression artérielle moyenne au-dessus de 70 mm. rt. Art. Pour éviter une surperfusion, un cathéter artériel pulmonaire peut être placé pour surveiller la réponse hémodynamique. Si l'administration intraveineuse de solutions est inefficace, des agents inotropes tels que le dofamim à une dose de 2,5 à 20,0 µg/kg/min et la dobutamine à une dose de 2,0 à 20,0 µg/min peuvent être administrés en plus pour maintenir une perfusion adéquate des tissus corporels. /min.
Si nécessaire, l'administration intraveineuse de 0,5 à 1,0 mg d'atropine toutes les 5 minutes jusqu'à une dose totale de 3,0 mg peut être utilisée pour arrêter une bradycardie sévère.
En présence d'un déficit neurologique dans les 8 premières heures après la blessure, un traitement hormonal décongestionnant par glucocorticoïdes doit être réalisé selon le schéma suivant : pendant les 15 premières minutes, la méthylprednisolone est administrée en bolus à la dose de 30 mg/kg , après quoi l'administration du médicament se poursuit pendant les 23 heures suivantes à un taux de 5, 4 mg/kg/h.
Les patients en état de choc neurogène doivent être consultés en urgence par un traumatologue orthopédique et un neurochirurgien pour identifier les lésions rachidiennes compliquées de contusion et de compression médullaire pour des soins chirurgicaux d'urgence.

informations générales

Le choc est la réponse du corps à l'action de stimuli agressifs externes, qui peuvent s'accompagner de troubles de la circulation sanguine, du métabolisme, du système nerveux, de la respiration et d'autres fonctions vitales du corps.

Il existe de telles causes de choc:

1. Blessures résultant d'effets mécaniques ou chimiques : brûlures, lacérations, lésions tissulaires, avulsions des membres, exposition au courant (choc traumatique) ;

2. Traumatisme concomitant perte de sang en grande quantité (choc hémorragique) ;

3. Transfusion au patient de sang incompatible dans un grand volume;

4. Entrée d'allergènes dans un environnement sensibilisé (choc anaphylactique) ;

5. Nécrose étendue du foie, des intestins, des reins, du cœur ; ischémie.

Le diagnostic de choc chez une personne qui a subi un choc ou une blessure peut être basé sur les signes suivants :

anxiété;
conscience floue avec tachycardie;
pression artérielle réduite;
respiration perturbée
volume d'urine réduit;
la peau est froide et humide, marbrée ou cyanosée pâle

Tableau clinique du choc

Le tableau clinique du choc diffère selon la sévérité de l'exposition aux stimuli externes. Pour évaluer correctement l'état d'une personne ayant subi un choc, et apporter une assistance en cas de choc, il convient de distinguer plusieurs stades de cet état :

1. Choc 1 degré. Une personne garde conscience, elle prend contact, bien que les réactions soient légèrement inhibées. Indicateurs de pouls - 90-100 battements, pression systolique - 90 mm;

2. Choc de 2 degrés. Les réactions d'une personne sont également inhibées, mais elle est consciente, répond correctement aux questions posées et parle d'une voix étouffée. Il y a une respiration rapide et peu profonde, un pouls fréquent (140 battements par minute), la pression artérielle est réduite à 90-80 mm Hg. Le pronostic d'un tel choc est grave, la condition nécessite des procédures anti-choc urgentes;

3. Choc de 3 degrés. Une personne a des réactions inhibées, elle ne ressent pas de douleur et est adynamique. Le patient parle lentement et à voix basse, peut ne pas répondre du tout aux questions ou par monosyllabes. La conscience peut être complètement absente. La peau est pâle, avec une acrocyanose prononcée, couverte de sueur. Le pouls de la victime est à peine perceptible, palpable uniquement sur les artères fémorale et carotide (généralement 130-180 bpm). Il y a aussi une respiration peu profonde et fréquente. La pression centrale veineuse peut être inférieure à zéro ou zéro, et la pression systolique peut être inférieure à 70 mmHg.

4. Le choc du 4ème degré est un état terminal du corps, souvent exprimé par des changements pathologiques irréversibles - hypoxie tissulaire, acidose, intoxication. L'état du patient avec cette forme de choc est extrêmement grave et le pronostic est presque toujours négatif. La victime n'écoute pas le cœur, elle est inconsciente et respire superficiellement avec des sanglots et des convulsions. Il n'y a pas de réaction à la douleur, les pupilles sont dilatées. Dans ce cas, la pression artérielle est de 50 mm Hg et peut ne pas être déterminée du tout. Le pouls est également à peine perceptible et ne se fait sentir que sur les artères principales. La peau d'une personne est grise, avec un motif marbré caractéristique et des taches ressemblant à des cadavres, indiquant une diminution générale de l'apport sanguin.

Types de choc

L'état de choc est classé en fonction des causes du choc. Ainsi, nous pouvons distinguer :

Choc vasculaire (choc septique, neurogène, anaphylactique) ;

Hypovolémique (choc angidrémique et hémorragique);

Choc cardiogénique;

Choc douloureux (brûlure, choc traumatique).

Le choc vasculaire est un choc causé par une diminution du tonus vasculaire. Ses sous-espèces : choc septique, neurogène, anaphylactique sont des affections à pathogenèse différente. Le choc septique survient à la suite d'une infection humaine par une infection bactérienne (septicémie, péritonite, processus gangréneux). Le choc neurogène survient le plus souvent après une lésion de la moelle épinière ou du bulbe rachidien. Le choc anaphylactique est une réaction allergique grave qui survient dans les 2 à 25 premières minutes. après l'entrée de l'allergène dans l'organisme. Les substances pouvant provoquer un choc anaphylactique sont les préparations plasmatiques et les protéines plasmatiques, les radio-opaques et les anesthésiques, ainsi que d'autres médicaments.

Le choc hypovolémique est causé par une déficience aiguë du sang circulant, une diminution secondaire du débit cardiaque et une diminution du retour veineux vers le cœur. Cette condition de choc survient avec déshydratation, perte de plasma (choc angidrémique) et perte de sang - choc hémorragique.

Le choc cardiogénique est une affection extrêmement grave du cœur et des vaisseaux sanguins, caractérisée par une mortalité élevée (de 50 à 90 %) et survenant à la suite d'un trouble circulatoire grave. Lors d'un choc cardiogénique, le cerveau subit un fort manque d'oxygène en raison d'un manque d'apport sanguin (fonction cardiaque altérée, vaisseaux dilatés incapables de retenir le sang). Par conséquent, une personne en état de choc cardiogénique perd connaissance et meurt le plus souvent.

Le choc douloureux, comme le choc cardiogénique ou anaphylactique, est un état de choc courant qui survient lors d'une réaction aiguë à une blessure (choc traumatique) ou à une brûlure. De plus, il est important de comprendre que la brûlure et le choc traumatique sont des variétés de choc hypovolémique, car leur cause est la perte d'une grande quantité de plasma ou de sang (choc hémorragique). Ceux-ci peuvent être des saignements internes et externes, ainsi qu'une exsudation de liquide plasmatique à travers les zones brûlées de la peau pendant les brûlures.

Aide au choc

Lors de l'assistance en cas de choc, il est important de comprendre que souvent la cause des conditions de choc tardives est le transport inapproprié de la victime et les premiers soins en cas de choc, par conséquent, la réalisation des procédures de sauvetage élémentaires avant l'arrivée de l'équipe d'ambulance est très important.

Aide au choc, ce sont les activités suivantes :

1. Éliminez la cause du choc, par exemple, arrêtez le saignement, relâchez les membres pincés, éteignez les vêtements brûlants sur la victime;

2. Vérifiez s'il y a des objets étrangers dans la bouche et le nez de la victime, si nécessaire, retirez-les ;

3. Vérifiez la présence de la respiration, du pouls et, si nécessaire, effectuez un massage cardiaque, une respiration artificielle;

4. Assurez-vous que la victime est allongée la tête sur le côté, afin qu'elle ne s'étouffe pas avec son propre vomi, sa langue ne coule pas;

5. Déterminez si la victime est consciente et administrez-lui une anesthésie. Il est conseillé de donner du thé chaud au patient, mais avant cela, exclure une plaie à l'abdomen;

6. Desserrer les vêtements sur la ceinture, la poitrine, le cou de la victime ;

7. Le patient doit être réchauffé ou refroidi selon la saison ;

8. La victime ne doit pas être laissée seule, elle ne doit pas fumer. De plus, vous ne pouvez pas appliquer de coussin chauffant sur les endroits blessés - cela peut provoquer un écoulement de sang des organes vitaux.

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Une douleur intense peut provoquer un choc douloureux dû à une surexcitation du système nerveux parasympathique. Cela entraîne une diminution significative de la fréquence cardiaque (bradycardie), qui à son tour réduit la fréquence cardiaque et entraîne une chute dangereuse de la pression artérielle (choc).Selon la pathogenèse, le choc douloureux correspond à neurogène.

choc neurogène est un type de choc distributif entraînant une pression artérielle basse, parfois avec un rythme cardiaque lent, qui est associé à une perturbation des voies autonomes de la moelle épinière.
On ne comprend pas exactement comment une douleur atroce provoque un choc neurogène.

Dans les manuels, le choc neurogène fait référence à une condition dans laquelle, en raison de lésions de la moelle épinière ou du SNC, la libération périphérique de catécholamines ne se produit pas. Cela provoque une perte de tonus vasomoteur et, par conséquent, une accumulation de sang dans les vaisseaux périphériques et un choc. Ce trouble circulatoire amène les muscles à traiter l'énergie en utilisant une forme de métabolisme appelée métabolisme anaérobie. La tension artérielle chute. Une chute de la fréquence cardiaque se produit si la lésion de la moelle épinière affecte les régions situées au-dessus des vertèbres T-6 (proximales). En dessous de T-6, la fréquence cardiaque ne sera pas affectée, mais le sang s'accumulera dans les membres inférieurs, provoquant une peau chaude, sèche et rougie.

Le choc douloureux peut être une complication dangereuse entraînant un dysfonctionnement des organes et la mort s'il n'est pas rapidement reconnu et traité. Cette condition ne doit pas être confondue avec le choc spinal, qui n'est pas un trouble circulatoire dans la nature.

En raison de l'absence de tonus sympathique, qui joue un rôle majeur dans d'autres formes de choc, le choc douloureux présente un certain nombre de caractéristiques uniques et non typiques.

Dans d'autres formes de choc, le système nerveux sympathique déclenche divers mécanismes compensatoires, libérant de l'épinéphrine, de la noradrénaline et ses principaux médiateurs chimiques. Ces neurotransmetteurs provoquent une accélération du rythme cardiaque, une respiration rapide et de la transpiration. Ils provoquent également un rétrécissement des vaisseaux sanguins (vasoconstriction) pour détourner le sang des membres vers les organes vitaux. Avec le choc douloureux, le corps perd la capacité d'activer le système nerveux sympathique et ne peut pas déclencher ces mécanismes de compensation. Seul le tonus parasympathique demeure.

Par conséquent, la présentation unique du choc neurogène comprend :

Une diminution immédiate de la pression artérielle (hypotension) due à un relâchement soudain et massif des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins (vasodilatation);
Peau chaude, sèche et rougie en raison de la formation de dépôts veineux due à la perte de tonus vasculaire
Priapisme (survient également en raison d'une vasodilatation);
La fréquence cardiaque chute, ce qui peut entraîner une brachycardie.

En cas de choc douloureux dû à des blessures du haut du rachis :

Si la blessure est en dessous de la cinquième vertèbre cervicale, le patient ressentira une respiration diaphragmatique en raison de la perte de contrôle nerveux sur les muscles intercostaux (qui sont essentiels à la respiration thoracique);
Lorsque la blessure est située au-dessus de la troisième vertèbre, un arrêt respiratoire se produit en raison de la perte de contrôle nerveux sur le diaphragme.

causes

Un choc douloureux peut survenir à la suite de lésions graves du système nerveux central (lésion du cerveau, de la moelle épinière cervicale ou thoracique supérieure). En termes simples : un traumatisme provoque une perte soudaine de la stimulation sympathique de fond des vaisseaux sanguins. Cela les amène à se détendre (vasodilatation), entraînant une chute brutale de la pression artérielle (secondaire à une diminution des résistances vasculaires périphériques).

Le choc neurogène survient à la suite d'une lésion de la moelle épinière au-dessus du niveau de la 6e vertèbre thoracique. Elle survient chez environ la moitié des personnes qui souffrent d'une lésion de la moelle épinière au cours des 24 premières heures et ne disparaît généralement pas en une à trois semaines.

Traitement

Les vasopresseurs sont utilisés pour neutraliser le choc douloureux. Ils sont utilisés pour maintenir un niveau adéquat de tension artérielle.Un exemple de vasopresseur couramment utilisé est la dopamine, qui agit principalement sur les récepteurs alpha-1 pour provoquer une vasoconstriction. Ceci, à son tour, augmente la pression artérielle en raison du rétrécissement des artères. La dopamine est utilisée seule ou en association avec d'autres agents inotropes.

Aussi largement utilisé dobutamine, qui agit sur les récepteurs bêta-1 dans le corps, provoquant une augmentation de la fréquence cardiaque. Cette augmentation de la fréquence cardiaque augmente la tension artérielle.

Phényléphrine peut être utilisé pour traiter les victimes ayant une faible tolérance à la dopamine.

Atropine utilisé pour ralentir le rythme cardiaque.

choc neurogène

Le choc neurogène est un état du corps humain qui se développe à la suite de dommages. Les principaux signes cliniques de choc neurogène dans les lésions de la moelle épinière sont l'hypotension artérielle et la bradycardie. En termes de fréquence des lésions de la moelle épinière, le leader est la cervicale, puis le niveau de la jonction thoraco-lombaire du rachis, moins souvent la région thoracique, et encore moins souvent le niveau du rachis lombaire (atteinte de la cauda équine).

choc traumatique

Le choc traumatique est un état pathologique qui survient à la suite d'une perte de sang et d'une douleur lors d'un traumatisme et constitue une menace sérieuse pour la vie du patient. Elle se développe par des lésions accompagnées d'une importante perte de sang ou d'une diminution de la quantité de plasma : traumatisme crânien, lésions graves du cou, du thorax, de l'abdomen ou des membres, fractures multiples, engelures, brûlures, etc. provoqué, le choc traumatique se produit toujours « selon un scénario », c'est-à-dire qu'il se manifeste avec les mêmes symptômes. Un arrêt urgent du saignement, une anesthésie et une livraison immédiate du patient à l'hôpital sont nécessaires. Le traitement du choc traumatique est effectué dans l'unité de soins intensifs et comprend un ensemble de mesures pour compenser les violations survenues. Le pronostic dépend de la gravité et de la phase du choc, ainsi que de la gravité du traumatisme qui l'a provoqué.