Principes de traitement de la tuberculose pulmonaire destructrice. III. formes destructrices de la tuberculose. Mécanisme de formation de caverne

Étant donné que la tuberculose évolue souvent sans manifestations cliniques visibles, elle n'est le plus souvent détectée qu'avec un examen radiographique planifié du thorax. Cette maladie se caractérise par la présence de nombreuses formes, qui diffèrent entre elles non seulement par l'image radiographique, mais également par les tactiques de traitement avec un pronostic ultérieur. En règle générale, des formes destructrices de tuberculose peuvent survenir à partir de n'importe quelle autre forme sans le traitement nécessaire, même dans un court laps de temps (moins d'un an).

La tuberculose pulmonaire destructrice se développe sur fond de progression d'autres formes de lésions tuberculeuses, le plus souvent infiltrantes. À la suite de cette transformation, des cavités se forment - des cavités de décomposition sans signes de foyers inflammatoires.

Cette formation est enfermée dans une capsule constituée de trois couches :

Le supérieur est caséeux.
Milieu - granulation (contient un grand nombre de cellules).
L'inférieur est fibreux.

Les cavernes peuvent être de différentes tailles, en fonction de la zone du tissu endommagé, de son élasticité et de l'état de la bronche drainante.

Le mécanisme de formation d'une cavité dans le contexte de la tuberculose infiltrante est le suivant: lorsque les cellules protectrices qui entouraient le foyer infiltrant de l'inflammation meurent, des enzymes protéolytiques sont libérées, le tissu pulmonaire est détruit, ce qui entraîne la libération de masse caséeuse par la bronche drainante.

Tout cela caractérise la phase de décomposition, dans laquelle le foyer inflammatoire reste autour de la cavité formée. Au fur et à mesure que le foyer disparaît et que le tissu pulmonaire environnant devient plus fibreux, on peut parler de cavité formée. Un facteur prédisposant à la carie peut être la présence d'une surinfection dans le corps et sa résistance réduite.

Cette destruction du tissu pulmonaire entraîne une détérioration de l'état du patient, complique la cicatrisation au site de la lésion et complique le pronostic de la maladie.

Symptômes

Habituellement, un seul côté du poumon est touché. La tuberculose destructive au cours de la période de son développement présente un ensemble de manifestations cliniques caractéristiques précisément de la phase de désintégration. À ce stade, le patient commence à s'inquiéter d'une forte toux avec écoulement d'expectorations, des épisodes d'hémoptysie sont possibles. Lors de l'examen par le médecin traitant, il est souvent possible de révéler la présence de râles humides de moyen et gros calibre au site de la lésion.

Avec une cavité déjà formée, les symptômes ci-dessus disparaissent et le bien-être général du patient s'aggrave en raison de:

Faiblesse générale grave et diminution des performances.
Manque d'appétit, perte de poids marquée.
L'augmentation continue de la température corporelle générale à des nombres subfébriles (jusqu'à 37,8).

Ces signes n'alertent souvent pas le patient lui-même sur son état, ce qui explique le recours intempestif à des soins médicaux spécialisés.

Diagnostique

La méthode standard pour détecter la tuberculose aujourd'hui est l'examen aux rayons X. L'image radiographique des poumons est caractérisée par l'apparition d'une zone d'illumination sous la forme d'un cercle avec une bordure claire. Très rarement, il est visualisé sur fond de tissu pulmonaire inchangé, car le lieu d'apparition est étroitement lié à la forme précédente du processus tuberculeux. Habituellement, il est possible de voir un ensemencement autour du foyer, la présence d'un niveau de liquide, ainsi que la lumière des bronches drainantes.

Étant donné qu'un patient atteint de tuberculose caverneuse sécrète des expectorations infectées, il est impératif de les examiner pour rechercher la présence de Mycobacterium tuberculosis.

Parfois, le médecin traitant peut rencontrer certaines difficultés de diagnostic lors du diagnostic, le plus souvent en raison de l'absence de signes de carie sur l'image radiographique et, en clinique, d'une image auscultatoire caractéristique. Dans une telle situation, le patient est montré pour effectuer une tomodensitométrie.

Types de tuberculose destructrice

Les processus destructeurs dans les poumons sont chroniques et se déroulent sous plusieurs formes :

Le type caverneux est une lésion isolée du tissu pulmonaire, caractérisée par la présence d'une cavité en l'absence de modifications du tissu pulmonaire environnant. La couche supérieure de sa capsule est mal exprimée, la couche inférieure (fibreuse) est complètement absente et la partie principale de la cavité est occupée par la couche moyenne (de granulation). Le tableau clinique de cette forme de tuberculose est médiocre et la guérison n'est obtenue qu'à l'aide d'une intervention chirurgicale.
Le type fibreux-caverneux de la maladie est significativement différent du précédent. Elle se caractérise par la formation de cavités ainsi que par la présence de modifications fibreuses dans la structure du tissu pulmonaire.
la capsule de la cavité, la couche fibreuse l'emporte sur le reste, et à côté il y a de multiples foyers qui sont perforés par les bronches. Ces foyers sont clairement délimités par rapport aux tissus pulmonaires sains. Les symptômes de la maladie se caractérisent par une longue évolution en forme de vague, avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Au cours d'une exacerbation, le tableau clinique des lésions pulmonaires est prononcé, souvent un syndrome d'intoxication se joint. Sur le radiogramme, un foyer rond avec une paroi épaisse est visualisé, le tissu pulmonaire est réduit en volume. Il est important de savoir que les personnes atteintes de cette forme de tuberculose sont de très fortes bactéries productrices. La maladie se prête mal au traitement et a un pronostic extrêmement sombre.
La forme cirrhotique est représentée par des lésions sclérotiques généralisées du tissu pulmonaire avec la préservation des foyers de lésions tuberculeuses. Cliniquement, la période d'exacerbation se produit extrêmement rarement et les symptômes sont peu perceptibles. Les signes radiographiques de cette forme sont prononcés: le volume du poumon affecté est réduit, sa légèreté est réduite, il y a une forte déformation des bronches.

Le processus de guérison ne se produit généralement qu'avec une forme caverneuse et se déroule selon le type de cicatrisation avec la formation d'un faux tuberculome ou d'un kyste. Les autres formes sont de mauvais pronostic. Avec eux, les complications surviennent le plus souvent sous la forme d'un empyème de la cavité pleurale et de la fistule bronchopleurale, ainsi que d'une pneumonie caséeuse et d'un ensemencement hématogène, qui entraîne le plus souvent la mort.

Méthodes de lutte contre la tuberculose destructrice

Pour suivre le cours de traitement nécessaire, le patient doit être hospitalisé dans un hôpital sans faute. L'orientation principale de la thérapie est la prescription de médicaments antituberculeux. En plus d'eux, pour une plus grande efficacité, des exercices thérapeutiques sont souvent prescrits.

Avec un risque élevé de formation de résistance de l'agent pathogène à des médicaments thérapeutiques spécifiques, des agents antibactériens du groupe des fluoroquinolones sont ajoutés au traitement.

L'efficacité du traitement dans la forme caverneuse de la tuberculose est confirmée par l'absence de sécrétions avec crachats de mycobacterium tuberculosis chez le patient six mois après le début du traitement. Sinon, le patient se voit prescrire une méthode de traitement chirurgicale.

Il est important de se rappeler que seuls une détection rapide (aux premiers stades) et un traitement précoce peuvent conduire à un rétablissement complet. Pour ce faire, chaque personne doit subir un examen fluorographique des organes thoraciques une fois par an de manière planifiée.

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Toute forme de tuberculose peut être compliquée par la fonte de la caséose, la libération de masses caséeuses par les bronches et la formation d'une cavité, c'est-à-dire la transition du processus vers une forme destructrice. Lorsque la caséose fond le long du bord du foyer tuberculeux, les masses caséeuses peuvent être séparées par séquestration. Une telle cavité est appelée séquestration. Lorsque les masses de caséose sont fondues par le type d'autolyse, la cavité a un caractère autolytique. La cavité formée est caractérisée par une structure à trois couches des parois : la couche caséeuse-nécrotique interne fait face à la lumière de la cavité ; elle est suivie d'une couche de granulations spécifiques contenant des cellules épithélioïdes, lymphoïdes et géantes de Pirogov-Langhans ; la couche fibreuse externe borde le tissu pulmonaire environnant et est constituée de fibres de tissu conjonctif infiltrées de cellules lymphoïdes et contenant plus ou moins de vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les masses caséo-nécrotiques et les granulations tuberculeuses des parois des cavités passent aux parois des bronches drainantes. L'intensité des modifications inflammatoires des bronches diminue à mesure qu'elles s'éloignent de la lumière de la cavité et, dans la région des bronches lobaires et principales, seule une infiltration lymphoïde est généralement observée dans les tubercules à cellules épithélioïdes géantes de la couche sous-muqueuse.

Par genèse, les cavités peuvent être pneumoniogènes, formées au site du foyer de la pneumonie tuberculeuse, bronchogène, formées au site des bronches affectées par la tuberculose, hématogènes, apparaissant dans la tuberculose disséminée hématogène. Selon la structure des parois, la sévérité de la couche fibreuse de la cavité peut être élastique, s'effondrant facilement, avec une fibrose peu développée, et rigide avec des parois fibreuses denses. En termes de taille, on distingue les petites cavités - jusqu'à 2 cm de diamètre, moyennes - de 2 à 4 cm, grandes - de 4 à 6 cm et géantes - plus de 6 cm. Lorsque les cavernes guérissent, les caséeux-non -la couche critique est rejetée, la lumière de la cavité diminue en raison du plissement des parois, ainsi que de la prolifération des granulations et de la fibrose. A terme, une cicatrice peut se former à l'emplacement de la cavité, au centre de laquelle se trouve parfois une petite cavité résiduelle tapissée d'épithélium et contenant un liquide clair.

Au cours du processus de guérison de la cavité, la lumière des bronches de drainage peut être oblitérée; dans ce cas, à la place de la cavité, il se forme un foyer encapsulé de caséose de type tuberculome (voir ci-dessus). Dans des conditions défavorables, la caséose dans un tel foyer peut à nouveau subir une fusion avec ouverture ; la lumière de la bronche et une cavité se forment à nouveau, donc de ce type. la cicatrisation est défectueuse.

Les cavités rigides lors de la cicatrisation se transforment le plus souvent en une cavité ressemblant à un kyste. Dans ces cas, il y a un rejet de la couche caséo-nécrotique et le remplacement d'une couche de granulations spécifiques par du tissu conjonctif non spécifique. La caverne se transforme en une cavité semblable à un kyste. Ce processus est long et des zones de tissu de granulation spécifique peuvent rester longtemps dans les parois de ces cavernes.

Dans la dynamique de la cavité avec le développement de processus de guérison, l'état de la circulation sanguine et lymphatique dans ses parois est d'une grande importance. Même V.G.Shtefko (1938) a souligné le rôle du drainage lymphatique dans l'élimination des produits de décomposition et le nettoyage de la cavité. Une grande attention est actuellement portée aux processus de microcirculation dans la paroi de la cavité au cours de sa progression ou de sa cicatrisation.

Autour de la cavité, une zone d'inflammation périfocale se forme souvent, exprimée avec une intensité variable. Cette zone représente des zones de pneumonie polymorphe et d'infiltration lymphocytaire. Lors de la délimitation de la cavité, de la stabilisation du processus pathologique, en particulier lors de l'utilisation de médicaments antituberculeux spécifiques, les zones pulmonaires se dissolvent. Dans le même temps, des modifications fibreuses sous la forme de cordons de fibres de collagène se développent, s'étendant de la couche fibreuse de la paroi de la cavité au tissu pulmonaire environnant. Dans une telle cavité, un grand nombre d'accumulations et de nodules lymphocytaires sont généralement détectés, jusqu'à l'apparition de follicules lymphoïdes typiques, situés à la fois entre les fibres du tissu conjonctif de la capsule, et surtout au bord de la paroi fibreuse de la cavité et le tissu pulmonaire environnant. Ces nodules et infiltrats lymphocytaires sont actuellement, comme déjà mentionné, considérés comme des manifestations des réponses immunitaires du corps, qui, apparemment, jouent un rôle important dans le processus de guérison.

La progression de la tuberculose destructrice se traduit par une augmentation de la couche caséo-nécrotique, qui peut passer à la couche de granulations spécifiques et de fibrose. Une inflammation périfocale est observée dans le tissu pulmonaire environnant et des foyers de pneumonie spécifiques se forment. Les modifications des bronches progressent également avec l'apparition de foyers de dissémination bronchogénique aiguë.

La tuberculose pulmonaire caverneuse se caractérise par la présence d'une cavité formée isolée sans modifications fibreuses prononcées de ses parois et du tissu pulmonaire environnant. Le plus souvent, la cavité est située dans un segment broncho-pulmonaire, directement sous la plèvre ou dans les parties les plus profondes du poumon. La couche caséeuse-nécrotique dans ses parois est mince. La partie principale de la paroi est la couche de granulation, abondamment infiltrée de cellules lymphoïdes; les vaisseaux y sont bien représentés, pénétrant souvent toute l'épaisseur des granulations et atteignant la surface interne. Petite diffusion possible du processus dans les bronches, limitée, en règle générale, par les limites du segment affecté (Fig. 13). Une telle cavité, en raison de l'absence de fibrose prononcée dans ses parois, peut, sous l'influence du traitement, s'affaisser et guérir avec une cicatrice. Si la cavité est située directement sous la plèvre, avec laquelle sa "paroi externe se développe ensemble, la guérison peut se produire par le type de nettoyage de la surface interne de la cavité et sa transition vers une cavité semblable à un kyste.

Tuberculose fibreuse-caverneuse. Typique de cette forme est la présence dans un poumon (souvent droit) ou dans les deux poumons de cavités ou de cavités situées parmi le tissu pulmonaire fibreux altéré. Dans les parois des cavernes, contrairement à la tuberculose caverneuse, la couche fibreuse est fortement exprimée et prévaut sur la nécrose caséeuse et la granulation (Fig. 14). La forme de la cavité est différente. De multiples cavités de désintégration peuvent former un système communicant de cavités. La surface interne des cavités est généralement inégale en raison de la couche caséeuse-nécrotique exprimée de manière inégale. On y trouve parfois des "poutres" qui sont les bases de vaisseaux sanguins oblitérés traversant la "cavité". Des foyers acineux ou lobulaires de dissémination bronchogénique, encapsulés ou frais, sans capsule, sont généralement localisés à proximité des cavernes. Lorsque le processus a progressé dans la paroi des cavités, une réaction exsudative-nécrotique prédomine et une dissémination bronchogénique s'exprime, qui a une distribution apico-caudale, la plus intense au milieu et décroissant vers les parties inférieures des poumons. Un trait distinctif des disséminations bronchogéniques à l'heure actuelle est leur nette délimitation du tissu environnant, ce qui empêche la transition du processus vers les alvéoles. Cependant, même dans les conditions modernes, le processus peut prendre un caractère extrêmement progressif avec l'apparition de foyers d'une sorte de pneumonie polymorphe, une caséose des parois des bronches, la formation de cavités de carie aiguë avec des parois minces et mal formées et une grande réaction périfocale.

Tuberculose fibreuse-caverneuse diffère par une évolution ondulatoire, et pendant la période de stabilisation ou d'atténuation du processus, les phénomènes de fibrose et de déformation du tissu pulmonaire augmentent. La tuberculose fibreuse-caverneuse subit une guérison bien pire que la tuberculose caverneuse. La fibrose interfère avec la circulation du sang et de la lymphe dans les parois de ces cavités, avec une augmentation de la fibrose dans les granulations tuberculeuses, la réaction des macrophages diminue et les modifications fibreuses de la racine des poumons, de la plèvre et du tissu pulmonaire environnant empêchent l'effondrement et la cicatrisation des cavités. Par conséquent, seules les petites cavités fibreuses peuvent cicatriser avec le développement d'une cicatrice. Les grandes cavités fibreuses guérissent souvent en nettoyant leurs parois et en formant une cavité semblable à un kyste.

Tuberculose pulmonaire cirrhotique caractérisé par le développement dans le tissu pulmonaire d'une sclérose grossière déformant les organes (cirrhose), d'une bronchectasie, de kystes de type post-caverneux des cavités, de bulles emphysémateuses ou de cavernes sans signes de pro-tressation. Entre les cicatrices, des foyers de différentes tailles et structures peuvent être déterminés. Les modifications cirrhotiques des poumons sont unilatérales et bilatérales, segmentaires, lobaires ou occupant tout le poumon. Le poumon cirrhotique est fortement déformé, réduit en volume, dense. La plèvre est épaissie, parfois de manière significative, elle recouvre tout le poumon d'une armure, une ossification peut s'y produire. En raison des cordons fibreux massifs, la légèreté du tissu pulmonaire est fortement réduite, des zones d'atélectasie alternent avec des zones d'emphysème. L'arbre bronchique est fortement déformé, il existe des bronchectases de différentes tailles et formes. Dans les vaisseaux sanguins, il y a une restructuration avec un recalibrage de leur lumière, l'apparition de vaisseaux de type fermeture, et de nombreuses anastomoses artérioveineuses béantes (Fig. 15).

Parmi la fibrose prononcée, des foyers tuberculeux avec des signes différemment prononcés de l'activité du processus peuvent être déterminés. Souvent, ils se forment dans les parois des bronches ectasiées ou se forment au site de cavités lors de l'oblitération des bronches de drainage. Dans les parois des bronches dilatées, des cavités bronchectasiques et des cavités dégagées, une inflammation non spécifique est généralement exprimée. Avec une sclérose importante et l'absence de modifications tuberculeuses actives, une cirrhose du poumon survient à la suite de la tuberculose transférée.

Pneumosclérose post-tuberculeuse fait référence aux changements résiduels après la guérison de la tuberculose. Les modifications résiduelles sont caractérisées par la présence de cicatrices de différentes longueurs, de foyers calcifiés, de cavités kystiques dans des organes précédemment touchés par la tuberculose. La cicatrisation des foyers ou des cavités tuberculeuses, quel que soit l'organe où elles se trouvent, entraîne un développement accru du tissu conjonctif remplaçant les granulations tuberculeuses. Dans ce cas, une déformation de l'organe affecté est observée. Lors de l'évaluation des changements cicatriciels dans les poumons, il est nécessaire de faire la distinction entre la fibrose, la sclérose et la cirrhose. La pneumofibrose est un concept général du développement du tissu conjonctif dans le poumon. La sclérose est comprise comme le développement de fibres de collagène, limitées en longueur, mais n'entraînant pas de déformation plus importante des bronches et du tissu pulmonaire. La cirrhose est comprise comme des changements sclérosés prononcés avec déformation des bronches et du tissu pulmonaire, une diminution de sa taille.

Formes de tuberculose

Le but de la classification est de combiner toute la variété des formes de tuberculose selon ses caractéristiques cliniques, pathogéniques et morphologiques. La classification des formes de tuberculose s'améliore avec l'accumulation et la systématisation d'informations scientifiques et pratiques sur la nature de la maladie. Actuellement, en plus de la classification clinique de la tuberculose, développée dans notre pays, il existe une classification internationale, qui est utilisée dans les statistiques médicales pour l'enregistrement des maladies, y compris la tuberculose.

La classification clinique, adoptée au VIIIe Congrès des Phthisiatres en 1973, se compose de 4 sections :

UNE- les formes cliniques de la tuberculose ;

B- les formes de tuberculose selon les caractéristiques du processus tuberculeux selon la localisation et le volume de la lésion ;

V- complications de la tuberculose.

g- effets résiduels de la tuberculose guérie

Section A regroupe 3 groupes de formes cliniques de tuberculose :

Les formes de tuberculose du 1er groupe se caractérisent morphologiquement par la présence de modifications pathologiques mineures dans le système lymphatique. Avec ces formes de tuberculose, des foyers d'infection primaire sont parfois localisés dans les amygdales, les os ou d'autres organes. Ce diagnostic ne peut être posé qu'à des personnes de moins de 18 ans, car à un âge plus avancé, le diagnostic est extrêmement difficile.

Les formes de tuberculose du groupe II comprennent à la fois la forme primaire de tuberculose et d'autres maladies des poumons et des voies respiratoires supérieures de genèse primaire et secondaire.

La forme primaire de la tuberculose se caractérise principalement par le développement d'une bronchoadénite tuberculeuse : tumorale, infiltrante ou avec atteinte mineure des ganglions lymphatiques intrathoraciques. La forme primaire de la tuberculose est rare, et la fréquence de sa détection indique principalement des mesures insuffisantes pour la prévention spécifique de la tuberculose. Tel formes de tuberculose survient rarement chez l'adulte jeune, plus souvent chez la femme âgée de 18 à 22 ans, tandis que la réactivation des ganglions lymphatiques médiastinaux est parfois observée chez la personne âgée en raison d'un affaiblissement de son immunité.

La forme disséminée de la tuberculose peut être d'origine primaire et secondaire et prend une évolution aiguë, subaiguë ou chronique.

Une forme de tuberculose telle que la tuberculose pulmonaire focale peut se développer à la suite d'une réactivation endogène d'anciens foyers, d'une surinfection, ainsi que de l'involution d'un processus infiltrant ou caverneux. La forme infiltrante de la tuberculose pulmonaire avec inflammation à prédominance exsudative se caractérise par une dynamique relativement rapide du processus, à la fois dans le sens de la résorption et dans le sens de la progression. Des complications sont possibles, par conséquent, ces formes de tuberculose nécessitent une hospitalisation rapide du patient et des soins intensifs.

Le tuberculome pulmonaire est une forme de tuberculose, qui se caractérise souvent par une évolution torpide et ne se prête presque pas à un traitement conservateur en raison de l'absence de système vasculaire dans cette zone, ce qui empêche la pénétration des médicaments dans la lésion.

La tuberculose caverneuse, forme de transition de la tuberculose entre la phase de désintégration et la tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse, se caractérise par la présence d'une cavité formée avec un tableau clinique d'intoxication relativement flou.

Avec la forme fibreuse-caverneuse de la tuberculose, la fibrose se développe principalement autour de la caverne et la maladie est difficile à guérir. Avec la forme cirrhotique de la tuberculose, des foyers, des bronchectasies et des cavités dans le poumon cirrhotique sont observés, tandis que les structures focales et caverneuses peuvent s'aggraver périodiquement.

La pleurésie tuberculeuse et l'empyème sont des formes cliniques distinctes de la tuberculose. Les particularités de leur évolution nécessitent l'utilisation de méthodes de traitement actives (ponction, drainage de la cavité pleurale, etc.).

La tuberculose des voies respiratoires supérieures, en tant que forme clinique distincte de la tuberculose, est rare. Le plus souvent, elle coexiste avec des formes infiltrantes, disséminées et caverneuses de tuberculose. La membrane muqueuse des bronches à la suite d'une ingestion endogène de MBT est extrêmement rarement affectée.

La tuberculose respiratoire, associée aux maladies pulmonaires professionnelles, est une forme particulière de tuberculose, caractérisée par un certain nombre de signes cliniques et radiologiques ; on le trouve dans les zones industrielles chez les personnes qui ont un contact industriel avec des poussières inorganiques.

Le groupe III comprend toutes les formes de tuberculose extrapulmonaire.

Section B comprend les caractéristiques du processus tuberculeux en termes de localisation et de volume de la lésion, sa phase, qui permet d'évaluer le degré d'activité de ce processus. L'infiltration, l'ensemencement et la désintégration indiquent une forme progressive active de tuberculose, une résorption et un compactage - à propos de son apaisement, de sa cicatrisation et de sa calcification - à propos du début d'une guérison. L'excrétion bactérienne est notée BK (+), alors qu'un seul porteur de MBT (tuberculosis microbacteria) est considéré comme un excréteur bactériologique.

Section B comprend les complications de la tuberculose, qui font obligatoirement partie du diagnostic, parmi lesquelles les hémorragies pulmonaires et les hémoptysies sont les plus fréquentes dans les formes pulmonaires de la tuberculose.

Section D est la dernière, quatrième section de la classification et caractérise les effets résiduels des formes guéries de tuberculose sous forme de calcifications fibreuses, fibreuses-focales, pneumosclérose, cirrhose et bronchectasie, ainsi que les conditions après interventions chirurgicales. Cette section reflète le succès de la guérison de diverses formes de tuberculose et est l'innovation qui a été introduite dans la classification par le VIII Congrès des Phthisiologistes en 1973. Les personnes présentant des modifications résiduelles dans une certaine mesure sont confrontées à un risque de récidive de la tuberculose, en particulier dans situations défavorables (après résection de l'estomac, avec pneumonie, grippe compliquée, etc.), et nécessitent une observation annuelle du dispensaire, et dans certains cas, une chimioprophylaxie, car l'incidence de la tuberculose pulmonaire chez eux est dix fois plus fréquente que chez les personnes sans morphologie changements dans les poumons.

Pour caractériser le processus tuberculeux, la classification fournit, en plus du nom de la forme clinique de la tuberculose, la localisation, la phase du processus et l'état bacillaire.

Étant l'une des meilleures au monde, cette classification en même temps ne reflète pas la pathogenèse de la tuberculose dans le diagnostic; il n'y a pas de division en cas de primo-infection et en personnes présentant des rechutes et des épidémies de la maladie, il n'y a pas d'évaluation de la typification du bureau et de leur sensibilité aux médicaments antibactériens, la division en formes de tuberculose petites, répandues et destructrices, ce qui rend il est difficile d'évaluer les mesures de traitement en cours.

Toute forme de tuberculose peut être compliquée par la fonte de la caséose, la libération de masses caséeuses par les bronches et la formation d'une cavité, c'est-à-dire la transition du processus vers une forme destructrice. La cavité formée est caractérisée par une structure à trois couches des parois: une couche interne caséeuse-nécrotique; une couche de granulations spécifiques contenant des macrophages, des cellules épithélioïdes, lymphoïdes et géantes de Pirogov-Langhans ; la couche fibreuse externe adjacente au tissu pulmonaire environnant, constituée de fibres de tissu conjonctif infiltrées de cellules lymphoïdes, et contenant plus ou moins de vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les masses caséo-nécrotiques et les granulations tuberculeuses des parois des cavités passent aux parois des bronches drainantes.

Par genèse, les cavités peuvent être pneumoniogènes, formées au site du foyer de la pneumonie tuberculeuse, bronchogène, formées au site des bronches affectées par la tuberculose, hématogènes, apparaissant dans la tuberculose disséminée hématogène [Shtefko VG, 1938; Strukov A. I., 1948; Puzik VI, etc., 1973]. Par la taille du diamètre, les cavités se distinguent: petites - jusqu'à 2 cm, moyennes - de 2 à 4 cm, grandes - de 4 à 6 cm, géantes - plus de 6 cm [Strukov AI, 1959]. Lorsque les cavernes guérissent, il y a un rejet de la couche caséeuse-nécrotique, une diminution de la lumière de la cavité due au plissement des parois, à la croissance du tissu de granulation et à la fibrose. A terme, une cicatrice peut se former à l'emplacement de la cavité, au centre de laquelle se trouve parfois une petite cavité résiduelle tapissée d'épithélium et contenant un liquide clair.

Au cours du processus de guérison de la cavité, la lumière des bronches de drainage peut s'oblitérer et, dans ce cas, un foyer encapsulé de caséose de type tuberculome se forme au site de la cavité. Lors de la guérison, la cavité peut se transformer en une cavité semblable à un kyste.

Ce processus est long et des zones de tissu de granulation spécifique peuvent rester longtemps dans les parois de ces cavités. Avec le développement des processus de guérison dans la cavité, l'état de la circulation sanguine et lymphatique est d'une grande importance, en particulier dans le système de microcirculation - à la fois dans les parois de la cavité et dans le tissu pulmonaire environnant [Shtefko VG, 1938; Puzik V.I., etc., 1973 ; Strukov A.I., Solovyova I.P., 1976; Erokhin V.V., 1987, etc.].

Lors de la délimitation de la cavité, de la stabilisation du processus pathologique (en particulier lors de l'utilisation de médicaments antituberculeux), les zones pneumoniques polymorphes autour de la cavité se dissolvent, des modifications fibreuses se développent, "s'étendant" de la couche fibreuse de la paroi de la cavité au tissu pulmonaire environnant. Dans une telle cavité, un grand nombre de tailles différentes d'accumulations lymphocytaires et de nodules situés entre les fibres du tissu conjonctif de la capsule sont généralement détectés.

La progression de la tuberculose destructrice se traduit par une augmentation de la couche caséo-nécrotique, qui peut passer à la couche de tissu de granulation spécifique et de fibrose. Une inflammation périfocale est observée dans le tissu pulmonaire environnant et des foyers de pneumonie spécifiques se forment. Les modifications des bronches progressent également avec l'apparition de foyers de dissémination bronchogénique aiguë.

La tuberculose pulmonaire caverneuse est attribuée sous une forme séparée. Il se caractérise par la présence d'une cavité formée isolée sans changements fibreux prononcés dans ses parois et le tissu pulmonaire environnant. Le plus souvent, la cavité est située dans un segment bronchopulmonaire. La couche caséeuse-nécrotique dans ses parois est mince et la partie principale de la paroi est une couche de granulation riche en cellules lymphoïdes et en microvaisseaux. En raison de l'absence de fibrose prononcée dans les parois d'une telle cavité, elle peut disparaître sous l'influence du traitement et guérir avec une cicatrice. La guérison peut aussi être

(y compris les formes altérées de mycobacterium tuberculosis), l'infériorité morphofonctionnelle des macrophages et l'incomplétude de la phagocytose, les processus de fibrillation altérés, l'insuffisance du système tensioactif des poumons, etc. [Erokhin VV, Elshanskaya MP, 1986].

La tuberculose pulmonaire cirrhotique est caractérisée par le développement dans le tissu pulmonaire d'une sclérose macroscopique déformant les organes (cirrhose), d'une bronchectasie, de cavités nosocaverneuses (de type kyste), de bulles emphysémateuses ou de cavernes sans signes de prégression. Entre

procéder par le type de nettoyage de la surface interne de la cavité et sa transition dans une cavité ressemblant à un kyste (Fig. 1.9).

La tuberculose fibreuse-caverneuse est caractérisée par la présence dans un ou les deux poumons de cavités ou de cavités situées parmi le tissu pulmonaire fibreux altéré. Dans les parois des cavernes, contrairement à la tuberculose caverneuse, la couche fibreuse, en règle générale, est fortement exprimée et prévaut sur la nécrose caséeuse et la granulation (Fig. 1.10). A proximité des cavernes, il existe généralement des foyers de dissémination bronchogénique, encapsulés ou frais.

Une caractéristique distinctive de la dissémination bronchogénique à l'heure actuelle est leur délimitation claire du tissu environnant, ce qui empêche la transition du processus vers les alvéoles. Cependant, dans des conditions d'immunité insuffisante, le processus peut prendre un caractère extrêmement progressif. Dans le même temps, des foyers d'une sorte de pneumonie polymorphe, une caséose apparaissent, des cavités de carie aiguë avec des parois minces et mal formées et une grande réaction périfocale se forment.

La tuberculose fibreuse-caverneuse se caractérise par une évolution ondulatoire, pendant la période de stabilisation ou d'affaissement du processus, les phénomènes de fibrose et de déformation du tissu pulmonaire augmentent. La fibrose interfère avec la circulation du sang et de la lymphe, détruit les vaisseaux du microcirque

lit, aggrave les conditions du microenvironnement des cellules du tissu de granulation, avec la fibrose, l'activité fonctionnelle des macrophages diminue. Les modifications de la racine des poumons, de la plèvre et des tissus pulmonaires environnants empêchent les caries de s'effondrer et de laisser des cicatrices. Par conséquent, seules les petites caries peuvent guérir avec le développement d'une cicatrice. Les grandes cavités fibreuses guérissent souvent en nettoyant leurs parois et en formant une cavité semblable à un kyste. Les principales raisons qui entravent le développement des processus de guérison dans la paroi de la cavité ont été établies: la présence d'un stimulus antigénique par des cicatrices peut être déterminée par des foyers tuberculeux de différentes tailles et structures. Le poumon cirrhotique est fortement déformé, réduit en volume, dense. La plèvre est épaissie, parfois de manière significative, elle recouvre tout le poumon d'une coquille, une ossification peut s'y produire. En raison de la présence de cordons fibreux massifs, la légèreté du tissu pulmonaire est fortement réduite, des zones d'atélectasie alternent avec des zones d'emphysème. L'arbre bronchique est fortement déformé, il existe des bronchectasies de différentes tailles et formes. Dans les vaisseaux sanguins, il y a une restructuration avec un recalibrage de leur lumière, l'apparition de vaisseaux de type fermeture et de nombreuses anastomoses artérioveineuses béantes.

Dans les parois des bronches dilatées, des cavités bronchectasiques et des cavités dégagées, une inflammation non spécifique est généralement exprimée. Avec une sclérose significative et l'absence de changements tuberculeux actifs avec elle, il y a une cirrhose du poumon à la suite de la tuberculose transférée (Fig. 1.11).

Tuberculose pulmonaire destructrice

La tuberculose pulmonaire destructrice est une maladie dont la principale différence est la présence d'une cavité de carie isolée dans les tissus pulmonaires. Le tableau clinique de cette forme de la maladie ne provoque généralement pas l'apparition d'un grand nombre de symptômes et le patient se plaint uniquement d'une fatigue accrue, d'une diminution de l'appétit et d'une rare apparition de toux avec mucosités. De plus, l'apparition d'une hémoptysie ou d'un saignement déraisonnable peut indiquer la progression d'une telle maladie dans le corps humain. Le diagnostic de la forme caverneuse de la tuberculose est effectué à l'aide de diagnostics aux rayons X et de diagnostics à la tuberculine, également en identifiant les mycobactéries dans les sécrétions examinées du patient.

Les raisons du développement de la maladie

La principale raison du développement d'une forme destructive de pathologie est la tuberculose infiltrante. Au tout début du développement de la maladie, l'infiltrat comprend un foyer d'inflammation et un tissu pulmonaire nécrosé est observé en son centre même. En cas d'infiltration périfocale, une concentration accrue de lymphocytes, de leucocytes et de macrophages est détectée.

Après la mort de ces cellules, une forte concentration de protéases se forme, qui parvient à faire fondre la caséose sans aucun problème. Le résultat de ceci est la fuite de caséose à travers la bronche de drainage, ce qui provoque l'apparition d'une cavité de carie. Lors du diagnostic, le patient est diagnostiqué avec une tuberculose infiltrante, qui est au stade de la décomposition. Si un traitement médicamenteux efficace n'est pas effectué, l'infiltration périfocale autour du foyer de la carie est résolue. En conséquence, il reste une cavité autour de laquelle des éléments d'inflammation sont présents tout le temps, se transformant en tissu caséeux.

Une autre raison du développement d'une forme de pathologie destructrice est la transformation de la tuberculose en une cavité.

Dans une situation où une carie se produit, cela aggrave considérablement les caractéristiques de la maladie tuberculeuse et augmente le risque d'une issue défavorable. Cela est dû au fait que les conditions idéales sont réunies pour que les sécrétions infectées de la cavité pénètrent dans le tissu pulmonaire sain. Le processus de guérison de la cavité devient trop difficile, car l'inflammation des tissus de l'organe crée des obstacles à sa guérison.

Symptômes de pathologie

La pratique médicale montre qu'une caractéristique de la forme destructrice de la maladie est sa localisation unilatérale. Le plus souvent, la pathologie commence son développement environ 3 à 4 mois après le début d'un traitement médicamenteux inefficace pour les autres formes de tuberculose. Le tableau clinique atteint une luminosité particulière pendant la période de désintégration et l'apparition d'une forte toux avec expectorations est notée. De plus, lors de l'écoute, on trouve des râles humides dont le lieu de localisation devient la cavité de désintégration. Une fois le processus de formation de la cavité terminé, les symptômes de la maladie diminuent sensiblement et deviennent légers.

Dans cette phase, cette forme de tuberculose se caractérise par l'apparition des symptômes suivants :

sensation constante de faiblesse et de fatigue;
diminution de l'appétit ou son absence complète;
forte perte de poids du patient;
le développement de l'asthénie;
état subfébrile périodique.

En effet, les patients atteints de tuberculose caverneuse sont considérés comme une source d'infection et un porteur de mycobactéries. Dans le cas où une telle maladie se transforme en une forme latente, un saignement des poumons peut en témoigner, ce qui peut survenir sans raison et chez une personne en bonne santé extérieure.

Avec la transition d'une forme destructrice de la maladie en une forme compliquée, une percée de la cavité dans la cavité pleurale est possible et le développement des pathologies suivantes:

empyème de la plèvre;
fistule bronchopleurale.

Selon la taille de la cavité, les spécialistes distinguent les petites, moyennes et grandes cavités. Habituellement, l'évolution de la forme caverneuse de la tuberculose dure environ deux ans, après quoi les cavernes guérissent. Le plus souvent, ce processus se déroule sous la forme de cicatrices tissulaires, de formation de tuberculome et de foyer tuberculeux.

Caractéristiques du traitement de la pathologie

Le diagnostic de la tuberculose caverneuse est réalisé à l'aide de méthodes bactériologiques et d'études cliniques et radiologiques. Les patients atteints de tuberculose caverneuse ont besoin d'un dispensaire TB pour patients hospitalisés. Cela est dû au fait que ces patients sont une source de sécrétion active de bactéries, ce qui représente un grave danger pour les autres.

Lors de la détection initiale du processus caverneux, un traitement médicamenteux est prescrit à l'aide des médicaments antituberculeux suivants:

Dans le but d'obtenir une concentration élevée de ces médicaments chimiothérapeutiques, leur administration intraveineuse et intrabronchique dans le corps du patient, ainsi que dans la cavité veineuse, est prescrite. La thérapie médicamenteuse avec l'utilisation de médicaments est complétée par des exercices thérapeutiques pour le système respiratoire et la thérapie tuberculinique.

De plus, les procédures de physiothérapie suivantes sont prescrites:

En effet, la forme caverneuse de la tuberculose répond assez bien au traitement médicamenteux. Lors du diagnostic de petites caries chez un patient à l'aide d'un traitement antituberculeux, il est possible de réaliser leur fermeture et la cicatrisation des tissus.

Les cavernes se remplissent peu à peu de masses caséeuses, et il en résulte l'apparition d'un pseudotuberculome.

Dans certains cas, diverses complications peuvent se développer, mais cela est rarement diagnostiqué. Chez certains patients, malgré le traitement médicamenteux, il existe une suppuration du tissu pulmonaire et une progression supplémentaire du processus tuberculeux.

Formes destructrices de tuberculose pulmonaire

Au début des années 90, une situation épidémique défavorable à la tuberculose s'était développée dans le monde. Cela vaut aussi bien pour les pays développés que pour les pays en développement. La tuberculose est reconnue par l'OMS comme un problème mondial causant d'énormes dommages économiques et biologiques. En 1993, l'Organisation mondiale de la santé a annoncé que la tuberculose était hors de contrôle et était « dans un état critique dans le monde entier ».

En Russie, cela était dû à l'intervention dans le processus épidémique de tuberculose de trois puissants facteurs de déstabilisation : la crise socio-économique, une diminution de l'activité des mesures antituberculeuses et la propagation de l'infection à VIH. Au cours des années suivantes, les tendances négatives ont commencé à se développer - les examens préventifs ont diminué à 63-65% et, dans ce contexte, la proportion de formes destructrices de tuberculose a augmenté.

Selon R.Sh. Valiev (1987) parmi les patients enregistrés pour une tuberculose nouvellement diagnostiquée, une carie du tissu pulmonaire a été trouvée dans 35,8%, l'excrétion bactérienne - dans 67,1%.

Sur une période de dix ans, l'incidence des formes destructrices de la tuberculose a augmenté de près de 2 à 2,5 fois - de 12,3 pour 100 000 habitants en 1992 à 35,2 en 2004 et l'incidence de la tuberculose avec excrétion bactérienne de 14,0 en 1992 à 35,2 pour 100 mille habitants en 2004

L'efficacité du traitement des patients nouvellement diagnostiqués selon le critère de fermeture des caries en 1998 était de 63,4%, selon le critère d'arrêt de l'excrétion bactérienne - 73,2%, soit 15% de moins que les valeurs de 1992.

Une diminution de ces indicateurs est due à tout un ensemble de facteurs, à la fois objectifs et subjectifs, à commencer par une pénurie de médicaments jusqu'à une modification de la composition sociale des patients vers la prévalence des inactifs, leur attitude négative vis-à-vis des traitements, une augmentation du nombre de patients atteints de formes évolutives aiguës de tuberculose, pneumonie caséeuse avec excrétion bactérienne abondante. ...

La massivité initiale de l'excrétion bactérienne crée de sérieuses difficultés pour guérir les changements tuberculeux, car elle reflète pleinement la prévalence de la tuberculose pulmonaire avec destruction multiple et involution lente d'un processus spécifique. L'efficacité insuffisante du traitement des patients atteints de diverses formes de tuberculose pulmonaire destructrice est directement liée à des indicateurs d'immunité altérés dus à divers facteurs endogènes et exogènes et à l'absence de leur dynamique positive pendant la chimiothérapie, ainsi qu'à la résistance aux médicaments de Mycobacterium tuberculosis (MBT).

Au problème de la tuberculose pulmonaire destructrice.

La situation épidémiologique de la tuberculose dans n'importe quelle région dépend du réservoir d'infection tuberculeuse circulant dans l'environnement entourant une personne et des facteurs environnementaux. Le réservoir d'infection est associé au nombre de patients qui excrètent des mycobactéries tuberculeuses, c'est-à-dire souffrant tout d'abord de formes destructrices de tuberculose pulmonaire. La possibilité de réduire le réservoir d'infection dépend de la guérison de ces patients. Par conséquent, l'étude de l'épidémiologie de la tuberculose pulmonaire destructrice, de son évolution clinique, en fonction de l'état immunologique et psychologique du corps, de la résistance aux médicaments de Mycobacterium tuberculosis (MBT), ainsi que des facteurs environnementaux et géochimiques qui les affectent dans le contexte socio-économique moderne. conditions et l'amélioration des méthodes de son traitement est pertinente.la tâche de la phtisiologie.

Aux fins du traitement différencié de la tuberculose pulmonaire en termes de caractéristiques de qualité, il a longtemps été d'usage de diviser en petites formes sans carie, répandues sans carie et destructrices.

Toute tuberculose pulmonaire destructrice avec une telle division des processus par caractéristiques qualitatives est attribuée à une catégorie et, par conséquent, une méthode uniforme de son traitement est recommandée. Pendant ce temps, les processus destructeurs dans les poumons sont extrêmement hétérogènes. La littérature existante ne fournit pas de critères pour différencier les catégories de processus décrites ou des critères sont donnés qui sont très hétérogènes et sans justification appropriée, parfois non pas tant le nombre et la taille des cavernes sont pris en compte, mais la prévalence des changements infiltrants et focaux .

Ainsi, la question de diviser la tuberculose pulmonaire destructrice en groupes selon des caractéristiques qualitatives et quantitatives, avant le début de son étude par le personnel de notre service, n'en était qu'au stade de poser le problème. En attendant, il est important non seulement pour le traitement différencié, mais aussi pour une évaluation comparative de l'efficacité de divers schémas de thérapie complexe proposés par différents auteurs pour une mise en œuvre du point de vue de la médecine factuelle. Cependant, une analyse détaillée de la littérature de l'époque n'a pas permis de les évaluer dans un plan comparatif et d'identifier les plus efficaces d'entre eux.

La destruction du tissu pulmonaire n'est pas seulement une complication de la maladie, c'est un indicateur d'une forme qualitativement différente de processus tuberculeux, dont l'apparition et l'évolution sont apparemment déterminées par l'immunodéficience primaire. La mise en œuvre de cette dernière dans la maladie tuberculeuse dépend de diverses causes connues sous le nom de facteurs de risque. Les formes non destructives de la maladie, apparues, progressent rarement et sont détectées lors d'examens fluorographiques prophylactiques de la population. La tuberculose destructrice se forme en peu de temps entre deux examens fluorographiques, se manifestant par des symptômes. Il est plus souvent diagnostiqué dans les cliniques lors d'une visite chez le médecin. Parmi les formes destructrices, il existe des variantes qui diffèrent par la vitesse de progression. Par conséquent, les concepts de tuberculose mineure et initiale (précoce) ne sont pas identiques. Le taux d'incidence de la tuberculose pulmonaire destructrice pour 100 000 habitants, ainsi que le nombre de patients décédés dans l'année suivant le début de la maladie, et le nombre de patients nouvellement infectés par une tuberculose bactériologiquement positive sont les principaux éléments permettant d'évaluer la situation épidémiologique. de la tuberculose. L'indicateur de la morbidité générale de la population tuberculeuse doit être considéré comme supplémentaire et non comme le principal.

L'analyse a montré que la fréquence de détection de la tuberculose destructrice avec la fréquence de l'examen fluorographique une fois par an, par exemple, était en 1994. - 33,1 %, diminue progressivement et s'élève en 1998. - 32,2%. Cela suggère que même avec des examens annuels réguliers de la population, une tuberculose destructrice est détectée dans un cas sur trois, c'est-à-dire ce n'est pas l'oubli du cas, comme on le croyait auparavant, mais l'originalité de l'évolution de la tuberculose. Lors de l'évaluation du passage de la fluorographie chez les patients identifiés par référence, il a été constaté que parmi ceux dont le dernier examen fluorographique était inférieur à 1 an, la fréquence de détection de la tuberculose destructrice était de 41,1% -53,4%, ce qui confirme une fois de plus la possibilité de la formation de destruction pendant une courte période. Parallèlement, parmi ceux qui n'ont pas été examinés depuis plus de 5 ans ou n'ont pas subi d'examen fluorographique, la fréquence des destructions était de 66,7% -73,8%. Les résultats des données que nous avons obtenues ont constitué la base des documents réglementaires sur la détermination de la fréquence des examens préventifs de la tuberculose, en fonction des facteurs de risque et de l'affiliation professionnelle, approuvés par le décret du gouvernement de la Fédération de Russie n° 892 du 25.12.2001 .

Les études menées suggèrent que l'utilisation du taux d'incidence de la tuberculose pulmonaire destructrice pour 100 000 habitants a permis d'objectiver les données sur la situation épidémiologique de la tuberculose à la fois dans la République du Tatarstan et en Russie, depuis depuis 2005 il est inclus dans les statistiques officielles du ministère de la Santé et de la Fédération de Russie.

Nous avons essayé de diviser la tuberculose pulmonaire destructrice en groupes en fonction du symptôme principal - le moment de la guérison des caries avec la chimiothérapie conventionnelle et certains autres schémas thérapeutiques. Ensuite, les signes restants de l'évolution clinique de la maladie ont été évalués, ce qui a confirmé l'existence de différences qualitatives dans les groupes identifiés par la caractéristique principale (tableau 1).

Le moment de la fermeture des cavités de désintégration en pourcentage pour diverses variantes de la tuberculose pulmonaire destructrice

12 mois et plus

avec une cavité 2-4 cm

Entre parenthèses - traitement complexe intensif

Une analyse détaillée des résultats du traitement a permis d'identifier les variantes suivantes de tuberculose pulmonaire destructrice, qui différaient nettement en termes de temps de cicatrisation des caries :

1. Tuberculose pulmonaire avec destruction minimale (MDT). Cela comprend les cas où la phase de carie a été diagnostiquée par des signes indirects (47 observations) et les cas où il y avait des cavités de carie inférieures à 2 cm (généralement jusqu'à 1,5 cm), uniques (135 observations) ou multiples (73 observations). L'analyse a montré que le moment de la fermeture des cavités de désintégration, y compris plusieurs, dans tous ces cas, est approximativement le même et diffère fortement du moment de la guérison des plus grandes cavités. Déjà après 2 mois de traitement, les caries ont cessé d'être déterminées dans une troisième partie et après 4 mois - chez les deux tiers des patients. Dans la plupart des cas, où les cavités ont cessé d'être déterminées, il a été possible d'affirmer ultérieurement que dans les zones d'infiltration du tissu pulmonaire, il y avait des foyers caséeux avec leur fusion partielle, dont dépendait la dynamique lente. Certains de ces patients ont développé des tuberculomes typiques au cours du traitement.

2. Tuberculose pulmonaire destructrice limitée (CLT). Initialement, nous n'avons inclus ici que les processus avec des cavités de désintégration simples d'une taille moyenne (2-4 cm). Parallèlement, il s'est avéré que les cavités d'un diamètre de 2 cm en termes de temps de fermeture occupent une position intermédiaire entre les cavités jusqu'à 1,5 cm et les cavités de 3 à 4 cm de diamètre, en termes de localisation au plus près de ces dernières. Par conséquent, nous avons classé les processus avec de telles cavités dans la catégorie de la tuberculose pulmonaire destructrice limitée.

Une analyse plus poussée a montré que dans les cas où il y a 2 cavités d'un diamètre de 2 à 4 cm ou (rarement) une combinaison d'une telle cavité avec une ou plusieurs petites cavités (jusqu'à 1,5 cm), les temps de fermeture pendant la chimiothérapie conventionnelle sont les identique à celui des cavités simples et diffère nettement du temps de cicatrisation de plusieurs cavités (système) de la même taille. Cela a obligé à combiner les deux groupes de processus en une seule catégorie de tuberculose pulmonaire destructrice limitée. La fermeture de la caverne dans ces maladies survient 2 à 4 mois plus tard que dans la tuberculose avec une destruction minimale.

3. Tuberculose pulmonaire destructrice généralisée (TEE). Sur la base des indicateurs du moment et de la fréquence de cicatrisation des caries, nous avons attribué à ce groupe, tout d'abord, des processus avec de multiples caries de désintégration. Dans des cas isolés, il y avait 3 caries, et la majorité des patients avaient un système de caries carieuses dont le nombre était souvent incalculable. Deuxièmement, cette catégorie comprend les processus avec des cavernes grandes et géantes. Dans environ la moitié de ces cas, ces cavités étaient uniques, chez le reste des patients, simultanément avec de grandes cavités dans les poumons, il y avait une ou plusieurs cavités de taille moyenne (2-4 cm). Bien que la cicatrisation de ces dernières ait été observée plus tôt, la fermeture des grandes cavités se produisait aussi tardivement et rarement, comme dans les cas où elles étaient solitaires.

On peut voir dans le tableau que la fréquence et le moment de la fermeture des cavités en cas de tuberculose pulmonaire destructrice généralisée diffèrent fortement des processus limités. Et bien que ces indicateurs en présence de grandes cavités soient significativement pires qu'avec des cavités multiples de taille moyenne, nous les avons classés dans une catégorie, car dans les deux cas, une thérapie tout aussi intensive est nécessaire. Avec la chimiothérapie conventionnelle, seulement après 8-12 mois. la fréquence de fermeture des cavernes atteint le même niveau qu'avec la tuberculose destructrice limitée après 4 mois.

Une diminution brutale de l'efficacité du traitement d'un groupe à l'autre en termes de fréquence et de calendrier de fermeture des cavernes semble déjà être une preuve assez convaincante de la nécessité de diviser la tuberculose pulmonaire destructrice dans les processus infiltrants et disséminés en 3 catégories identifiées. Ils diffèrent également par d'autres indicateurs de l'évolution clinique de la maladie. En particulier, la prévalence des changements infiltrants et focaux dans les poumons correspondait dans la plupart des cas au nombre et à la taille des cavités. En cas de discordance, le moment de la fermeture des cavernes dépendait davantage de leur taille que des changements infiltrants et focaux. Par conséquent, nous sommes arrivés à la conclusion qu'il est conseillé de diviser les processus destructeurs en catégories selon le critère principal - le nombre et la taille des cavités de désintégration.

Cet indicateur correspondait généralement à la gravité du syndrome d'intoxication et au moment de l'amélioration de l'état des patients, ainsi qu'à l'excrétion massive de bacilles et au moment de sa fin.

En raison des particularités de la dynamique des caries et des différences dans les méthodes de traitement, lors de la division de la tuberculose pulmonaire destructrice nouvellement diagnostiquée en catégories en fonction de leurs caractéristiques qualitatives, il devient nécessaire de distinguer les tuberculomes pulmonaires avec désintégration et processus fibreux-caverneux en groupes séparés .

4. Nous avons observé des tuberculomes avec désintégration chez 75 patients. Dans moins de la moitié des cas, ils ont été diagnostiqués immédiatement après identification des patients. Dans d'autres cas, ils se sont formés à partir de processus infiltrants avec pourriture pendant la chimiothérapie. Les patients ont reçu une variété de traitements, mais il n'a pas été possible d'évaluer l'efficacité des régimes individuels. lorsqu'ils sont divisés en groupes, chacun a un très petit nombre d'observations. L'efficacité globale du traitement conservateur est indiquée dans le tableau. On peut en déduire que la fermeture des cavités de décroissance, parfois du fait de leur remplissage, intervient à une date ultérieure.

5. Nous avons observé le processus fibreux-caverneux chez 32 patients nouvellement diagnostiqués. Étant donné que les caries dans cette maladie sont très rarement détectées, les résultats du traitement ne sont pas présentés dans le tableau 1.

Les résultats de la tuberculose pulmonaire sont un autre indicateur important des caractéristiques qualitatives de la tuberculose pulmonaire destructrice. Les observations des patients pendant 2 ans ou plus ont montré que les résultats finaux dépendent de nombreux facteurs : l'âge des patients, les maladies concomitantes, la tolérance à la chimiothérapie, la résistance aux médicaments du pathogène, etc. Mais surtout, les résultats de la maladie ont été influencés par sa gravité et sa prévalence, la méthodologie et la durée du traitement à l'hôpital, la discipline des patients par rapport au traitement au stade ambulatoire. En toutes circonstances, le tableau 1 montre de nettes différences dans l'évolution de la maladie selon les catégories identifiées de tuberculose pulmonaire destructrice, ce qui confirme une nouvelle fois la légitimité d'une telle division et la fiabilité des critères développés.

Ainsi, il a été prouvé que la tuberculose pulmonaire destructrice chez les personnes tombées malades pour la première fois en termes de caractéristiques qualitatives et quantitatives afin de développer des méthodes de traitement différenciées, il est conseillé de diviser en 5 catégories. Cela a permis d'effectuer un traitement différencié des patients, d'augmenter l'efficacité du traitement des formes sévères de la maladie, y compris la pneumonie caséeuse, et de réduire la charge médicamenteuse des patients présentant des processus tuberculeux relativement mineurs dans les poumons. Le développement des principes de traitement différencié des patients en fonction des caractéristiques qualitatives et quantitatives du processus destructeur dans les poumons est une nouvelle direction dans le développement de la chimiothérapie pour la tuberculose.

Lors de l'expérimentation de nouvelles méthodes de traitement afin d'en développer les indications et afin que les résultats d'études de différents auteurs soient comparables, il convient d'évaluer l'efficacité séparément pour chaque catégorie de tuberculose pulmonaire destructrice.

Sur la base de l'observation à long terme de patients atteints de tuberculose pulmonaire destructrice, de nouvelles approches pour évaluer l'opportunité de leur détection ont été proposées.

Sur la base de l'efficacité comparée de la prise en charge hospitalière et ambulatoire des patients atteints de tuberculose pulmonaire destructrice, nous avons montré qu'une partie importante d'entre eux peut être transférée en ambulatoire ou en hôpital de jour sans attendre la fermeture des caries, peu après la arrêt de l'excrétion bactérienne et résorption importante des modifications inflammatoires des poumons, ce qui réduit considérablement les dépenses financières.

R. Sh. Valiev

Docteur honoré de la Fédération de Russie, Docteur honoré de la République du Tatarstan,

Chef du Département de Phthisiologie et Pneumologie, KSMA,

Docteur en Sciences Médicales, Professeur

Extrait du discours officiel du 22 avril 2009 lors d'une réunion élargie du Conseil académique de l'Académie médicale d'État de Kazan de Roszdrav

"AMÉLIORATION DES MÉTHODES DE DIAGNOSTIC, TRAITEMENT ET PRÉVENTION DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE DANS DES CONDITIONS DE TRANSFORMATIONS SOCIO-ÉCONOMIQUES ET DE DISTRIBUTION DE L'INFECTION À VIH"

Une autre raison du développement d'une forme de pathologie destructrice est la transformation de la tuberculose en une cavité.

Symptômes de pathologie

Dans cette phase, cette forme de tuberculose se caractérise par l'apparition des symptômes suivants :

sensation constante de faiblesse et de fatigue;
diminution de l'appétit ou son absence complète;
forte perte de poids du patient;
le développement de l'asthénie;
état subfébrile périodique.

Avec la transition d'une forme destructrice de la maladie en une forme compliquée, une percée de la cavité dans la cavité pleurale est possible et le développement des pathologies suivantes:

empyème de la plèvre;
fistule bronchopleurale.

Caractéristiques du traitement de la pathologie

Lors de la détection initiale du processus caverneux, un traitement médicamenteux est prescrit à l'aide des médicaments antituberculeux suivants:

Rifamycine.
Streptomycine.
Ethambutol.
Isoniazide.

De plus, les procédures de physiothérapie suivantes sont prescrites:

thérapie au laser;
ultrason;
inductothermie.

Avec une évolution sans charge de la forme destructrice de la maladie, déjà après 5-6 mois, le patient a des résultats positifs de traitement. Le patient arrête l'excrétion des mycobactéries, la cavité diminue et même sa fermeture complète se produit. Dans le cas où, après un certain temps, il n'est pas possible d'obtenir la cicatrisation de la cavité, les spécialistes décident alors d'une intervention chirurgicale. Les médecins effectuent des types d'opérations telles que la résection du tissu pulmonaire et l'imposition d'un pneumothorax artificiel.

Les cavernes se remplissent peu à peu de masses caséeuses, et il en résulte l'apparition d'un pseudotuberculome.

Destructif s'appelle
tuberculose accompagnée de
phase de décroissance.
Fréquence parmi les premières fois
patients identifiés
tuberculose - environ 50%
(principalement chez les adultes et
adolescents).

Mécanisme de formation de caverne :

Les masses caséeuses se liquéfient sous
action enzymatique
la paroi de la bronche drainante s'effondre,
cracher la caséose
une nouvelle destruction se forme - 2 couches
(pyogène et granulation)
la formation d'une paroi fibreuse, transformation en une véritable cavité.

continuation

La phase de désintégration se produit à n'importe quel
forme clinique de la tuberculose.
Elle est rare dans la tuberculose primitive,
focal, pas souvent avec le tuberculome.
Souvent accompagnée d'une phase de décroissance :
tuberculose infiltrante (70 %),
diffusé (70%).
Toujours, dans 100% des cas, des caries sont présentes à
TB caverneuse et fibrocaverneuse.

Tailles des cavernes :
* petit - jusqu'à 2 cm de diamètre;
* moyen - 2-4 cm;
* grand - 4 - 6 cm;
* géant -> 6 cm.

Syndrome de phase de carie (cavités)
comprend clinique et
signes radiologiques
Signes cliniques:
cracher du flegme;
saignement pulmonaire;
mousseux moyen et gros humide
respiration sifflante (localisée)

Signes aux rayons X

Direct
- illumination sur fond d'assombrissement ou annulaire
ombre de contour fermée définie par
deux types d'examen aux rayons X.
- absence de schéma pulmonaire dans la région
éclaircissement.
- incongruence des contours.
Indirect
- semer autour
- niveau de liquide
- la lumière de la bronche drainante

Signe de laboratoire

Massif
excrétion bactérienne.

Bureau avec microscopie simple

Difficultés à diagnostiquer les cavernes

Pas de respiration sifflante (" stupide
cavernes ";
aucun signe de pourriture à
radiographie d'enquête.
J'ai besoin d'une tomographie, CT.

Types d'involution de la cavité de désintégration

Formation d'une cicatrice linéaire.
Cicatrice d'étoile.
Faux tuberculome.
Kyste post-tuberculeux
(cavité aseptisée).

Formes chroniques destructrices de tuberculose

Caverneux.
Fibreux-caverneux.
Cirrhotique

Tuberculose caverneuse

Cavité de carie à paroi mince sans
infiltration sévère et
changements fibrotiques dans l'environnement
Tissu pulmonaire.
La clinique est pauvre.
MBT+.
Traitement majoritairement
opérationnel.

Tuberculose fibreuse-caverneuse

Elle se caractérise par plusieurs, moins souvent une
cavité aux parois fibreuses épaisses
et changements fibrotiques sévères
dans le tissu pulmonaire environnant.
Variétés de prévalence :
processus limité - pas plus d'une fraction;
répandu - plus d'une part.

Histotopographiquement
e tranche de poumon à
fibrocaverneux
tuberculose : 1 -
chronique
cavernes; 2 -
pneumocirrhose; 3 -
épaississement et sclérose
plèvre; coloration
hématoxyline et
éosine.

Fréquence FKT
Parmi les patients nouvellement diagnostiqués -
2,5%.
Parmi tous les contingents de patients -
17%.
Raisons de la création de FKT :
- détection tardive du processus ;
- refus des patients d'assez
traitement à long terme.

Clinique

Le parcours est long avec des exacerbations et
remises.
Syndrome d'intoxication, augmentant avec
exacerbations.
Syndrome de DN, plus tard SLS.
Symptômes pulmonaires : toux avec mucosités,
souvent douloureux, harcelé (en raison de
lésions bronchiques TB). Hémoptysie et
saignement pulmonaire, douleur possible dans
coffre.

Données objectives

État général de satisfaisant à
modéré et sévère;
- Habitus phtisicus - constitution asthénique,
nutrition réduite, affaissement et
espaces sous-claviers, peau pâle, souvent
avec acrocyanose, fonte musculaire;
- la moitié affectée de la poitrine (ou plus
affecté) a du retard dans la respiration ;

continuation

-
-
matité de percussion due à rugueux
fibrose; dans les départements non touchés -
boîte de son (compensation
emphysème);
auscultatoire - respiration difficile,
bronchique, parfois amphorique,
humide, moyen à gros pétillant
respiration sifflante, parfois sèche localisée
respiration sifflante.

Données de laboratoire

Excrétion bactérienne massive ;
souvent multidrogue
résistance (MDR) ;
ESR significativement augmenté;
lymphopénie;
anémie hypochrome possible;
pathologie possible dans l'analyse des urines (due à
néphropathie toxique, amylose).

Signes radiographiques de FCTL

Anneau d'ombre avec
murs épais
défini en 2
projections sur le fond
noircissement inhomogène.
Réduction du volume
tissu pulmonaire dû
le remplacer par du fibreux
brins.
La présence de bronchogénie
semer dans le même ou
un autre poumon.

radiographie
organes de la poitrine
cellules à
fibrocaverneux
tuberculose pulmonaire:
champ pulmonaire droit
rétréci, médiastin
décalé vers la droite, dans
sommet de la droite
le poumon est déterminé
cavité géante avec
épais dense
murs (indiqués
flèche), au milieu
et parties inférieures
Poumon gauche -
plusieurs
fusionner
zones d'ombrage
(foyers de décrochage).

Le lobe supérieur du poumon droit
volume réduit, petit interlobaire
plèvre au niveau de p. 2 côtes. En S1-S2
poumon droit sur fond de local
une pneumofibrose macroscopique est déterminée
cavité 2,5 * 3,5 cm mal
formes, avec différentes épaisseurs de paroi (0,5 -
1,5 cm), avec un intérieur irrégulier
contour et la présence d'un "chemin" vers
racine (bronche drainante); environ
lésions polymorphes multiples
des tailles différentes. En S1-2 du poumon gauche
et S9 des foyers pulmonaires droits avec indistinctement
contours, petits et moyens
intensité, ont tendance à fusionner.
Le sinus externe droit est uniforme
ombré au niveau du dôme du diaphragme avec
contour supérieur clair.
Couches pleuroapicales à droite.
Les racines des poumons ne sont pas dilatées,
non structuré, à droite -
déformé et tiré vers le haut.
La trachée est légèrement déplacée vers la droite.
Conclusion : fibreux-caverneux
tuberculose du lobe supérieur droit
poumon avec ensemencement S1-2 gauche
poumon et poumon droit S9,
compliquée de pleurésie exsudative
sur la droite.

Tomogramme d'organes
poitrine en ligne droite
projection du patient
fibrocaverneux
tuberculose à droite
poumon et côté gauche
pneumonie caséeuse :
le poumon gauche est réduit en
volume, de manière diffuse
ombragé, en haut
les départements sont définis
plusieurs cavités
pourriture (1); poumon droit
augmenté en volume, en
départements intermédiaires
les foyers de décrochage sont déterminés
(2), au niveau de la seconde
espace intercostal
- cavité (3) ; ombre
médiastin déplacé
À gauche.

Autres types d'examen

Réaction au test de Mantoux à la tuberculine -
normergique;
FBS-N ou signes de spécificité
lésions bronchiques;
FVD - DN ;
ECG - des signes de HPS sont possibles.

Danger d'épidémie

En raison de la masse constante
excrétion bactérienne et MDR fréquente
patients fibrocaverneux
la tuberculose sont
la plus grande épidémie
danger.

Traitement et résultats

La chimiothérapie (CT) n'est pas très efficace. À
formes limitées - chirurgicales
traitement.
Passage possible à la cirrhose
tuberculose en présence de chimiothérapie.
Le plus souvent, le pronostic est sombre.
Les causes de décès sont
complications.

Complications du FCT

Spécifique
pneumonie caséeuse
hématogène
ensemencement
TB des bronches, de la trachée,
Langue
pleurésie, empyème,
pneumothorax
Non spécifique
DN
HLS
hémorragie pulmonaire
amylose
formation d'abcès de la cavité
Syndrome CIVD

Conduit à la mort
principalement
progression du processus sous la forme
complications spécifiques.
Le plus souvent comme ça
les complications sont :
pneumonie caséeuse (70 %),
ensemencement hématogène (20%).

Conclusion sur FKT

TB fibrocaverneuse - chronique
processus destructeur se développant dans
en raison de la progression d'autres formes
tuberculose.
Ce processus est difficile à traiter et
est la principale cause de décès
avec la tuberculose.
Principales orientations de la prévention de ce
formes de tuberculose : détection rapide et
traitement adéquat des autres formes.

Tuberculose cirrhotique

Prolifération de tissu conjonctif rugueux dans les poumons et la plèvre
tout en maintenant l'activité du processus : foyers, tuberculomes,
caries (bronchectasies, bulles et
cavités assainies), emphysème
Clinique
Intoxication tuberculeuse modérée ;
une image d'inflammation non spécifique (BPCO);
hémoptysie récurrente;
LSN (essoufflement, HPS, NK);
parcours vallonné avec rare ou fréquent
exacerbations.

le poumon droit est ombré et réduit en volume en raison de la fibrose et des couches pleurales massives, les calcifications sont déterminées dans la plèvre costale (

le poumon droit est ombré et réduit en volume en raison de la fibrose et
couches pleurales, les calcifications sont déterminées dans la plèvre costale (1),
au niveau de la clavicule dans le poumon droit, une cavité chronique est visible (2),
le dessin pulmonaire est fortement déformé des deux côtés, dans le poumon gauche
il y a des ombres dispersées de haute intensité d'anciens foyers (3), des ombres
la trachée est déplacée vers la droite, l'ombre médiane est déformée.