Code de méningite purulente aiguë selon µb 10. Méningite séreuse - symptômes chez les enfants, les adultes, le traitement, les conséquences. G22 * Parkinsonisme dans les maladies classées ailleurs

RCHRH (Centre républicain pour le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2016

Neurologie, Neurologie pédiatrique, Pédiatrie

informations générales

Brève description

conseillé
Conseil d'experts
RSE sur REM "Centre Républicain pour le Développement de la Santé"
Ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan
du 26 mai 2015
Protocole n°5

Méningite- inflammation des membranes du cerveau et de la moelle épinière. L'inflammation de la dure-mère est appelée pachyméningite, et l'inflammation de la pie-mère et de l'arachnoïde est appelée leptoméningite. L'inflammation la plus courante de la pie-mère est le terme méningite. Ses agents pathogènes peuvent être divers micro-organismes pathogènes : virus, bactéries, protozoaires.

Date d'élaboration du protocole : 2016 année.

Utilisateurs du protocole : thérapeutes, médecins généralistes, spécialistes des maladies infectieuses, neuropathologistes, réanimateurs, pharmacologues cliniques, experts médicaux, médecins urgentistes / ambulanciers.

Échelle de niveau de preuve:
Relation entre la force de la preuve et le type de recherche

UNE	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique des ECR ou ECR de grande envergure avec une très faible probabilité (++) de biais pouvant être généralisés à la population concernée.
V	Revue systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou Études de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) avec un très faible risque de biais ou ECR avec un faible (+) risque de biais, dont les résultats peuvent être généralisé à la population concernée.
AVEC	Une étude de cohorte ou cas-témoins ou un essai contrôlé sans randomisation avec un faible risque de biais (+), dont les résultats peuvent être généralisés à la population concernée, ou des ECR avec un risque de biais très faible ou faible (++ ou + ), dont les résultats ne peuvent être directement étendus à la population concernée.
ré	Description d'une série de cas ou de recherches ou d'avis d'experts non contrôlés.

Classification

Classification :

1. Par étiologie :
Bactérien (méningococcique, pneumocoque, staphylococcique, tuberculeux, etc.),
Virale (chorioméningite lymphocytaire aiguë causée par les entérovirus Coxsackie et ECHO, les oreillons, etc.),
fongique (candida, cryptococcose, etc.),
· Protozoaires (avec toxoplasmose, paludisme) et autres méningites.

2. Par la nature du processus inflammatoire dans les membranes et les modifications du liquide céphalo-rachidien distinguent la méningite séreuse et purulente. Avec la méningite séreuse, les lymphocytes prédominent dans le liquide céphalo-rachidien, avec des neutrophiles purulents.

3. Par pathogenèse la méningite est divisée en primaire et secondaire. La méningite primaire se développe sans infection générale ou maladie infectieuse antérieure d'un organe, et la méningite secondaire est une complication d'une maladie infectieuse (générale et locale).

4. Par prévalence les processus dans les membranes du cerveau sécrètent une méningite généralisée et limitée (par exemple, à la base du cerveau - méningite basale, sur la surface convexe de l'hémisphère cérébral - méningite convexe).

5. Selon le taux d'apparition et l'évolution de la maladie :
· Rapide comme l'éclair ;
· Tranchant;
· Subaigu (lent);
· Méningite chronique.

6. Par gravité allouer:
· Facile;
· Gravité moyenne;
· Lourd;
· Forme extrêmement sévère.

Diagnostic (clinique ambulatoire)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU AMBULATOIRE

Critères diagnostiques

Plaintes :
· Augmentation de la température corporelle jusqu'à 38 C;
· mal de tête;
· brisement ;
· vertiges;
· nausée et vomissements;
• faiblesse, diminution de la capacité de travailler;
· Convulsions avec perte de conscience ;
Somnolence.

Anamnèse:
Anamnèse - une attention particulière doit être accordée à:
· Détermination de la relation entre l'apparition et le développement des symptômes de la maladie avec les signes transférés ou existants au moment de l'examen d'une maladie infectieuse ;
Recueillir une histoire épidémiologique, à savoir, tenir compte de la saisonnalité de la maladie, de la répartition géographique de l'agent pathogène, des déplacements, de la profession du patient, des contacts avec des patients infectieux, des animaux et des insectes - porteurs d'infections ;
· Vaccination et statut immunitaire du patient, y compris ceux causés par une intoxication chronique (toxicomanie, alcoolisme, toxicomanie) et des états d'immunodéficience secondaire.

Examen physique :

Examen physique général en mettant l'accent sur la surveillance du fonctionnement des organes et systèmes vitaux (température corporelle, fréquence respiratoire, tension artérielle, fréquence cardiaque et rythme).

Statut neurologique :évaluation du niveau de conscience (étourdissement, stupeur, coma) à l'aide d'une échelle de coma de Glasgow à 15 points ;

Syndrome cérébral:
· Détermination de la sévérité du syndrome cérébral (léger, modéré, prononcé) ;
Vertiges, photophobie, vomissements, perte de conscience, convulsions.

Syndrome méningé : la présence de signes méningés (rigidité des muscles occipitaux, symptômes de Kernig, Brudzinsky, Bekhterev, Lessazh, Bogolepov);

Syndrome neurologique focal :
· Dommages aux nerfs crâniens;
· La présence de symptômes neurologiques focaux, c'est-à-dire associés à des lésions d'une zone spécifique du cerveau.

Syndrome infectieux général : augmentation de la température corporelle, frissons.

Recherche en laboratoire :
· Formule sanguine complète - leucocytose, anémie possible;
Analyse d'urine générale - leucocyturie, bactériurie, protéinurie, microhématurie (dans les cas graves à la suite de lésions rénales).

· Tomodensitométrie du cerveau - signes d'œdème cérébral, changements focaux dans le cerveau;
· Électrocardiographie - signes indirects de myocardite, endocardite;
· Radiographie pulmonaire - signes de pneumonie ;

Algorithme de diagnostic:

Diagnostic (ambulance)

DIAGNOSTIC AU STADE D'URGENCE URGENCE

Mesures diagnostiques :évaluation des données - le niveau de conscience, la nature et la durée de l'attaque, le contrôle de la pression artérielle, la fréquence respiratoire, le pouls, la température.

Diagnostic (hôpital)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU STATIONNAIRE

Critères de diagnostic au niveau des patients hospitalisés

Plaintes et anamnèse :voir niveau ambulatoire.
Examen physique : voir niveau ambulatoire.

Recherche en laboratoire :
· Formule sanguine complète - pour clarifier les changements inflammatoires dans le sang (leucocytose de nature neutrophile avec un changement de couteau, augmentation de la VS ; anémie possible, thrombocytopénie);
Analyse d'urine générale - pour le diagnostic des changements inflammatoires (protéinurie, leucocyturie, hématurie dans les cas graves avec lésions rénales sont possibles);
· Analyse générale du liquide céphalo-rachidien - pour déterminer la nature des changements inflammatoires et leur gravité (niveau et nature de la cytose, transparence, niveau de protéine);
Test sanguin biochimique - pour clarifier les indicateurs de toxines, d'électrolytes, de tests hépatiques, de marqueurs inflammatoires (détermination du glucose, de l'urée, de la créatinine, de l'alanine aminotransférase (ALaT), de l'aspartate aminotransférase (ASaT), de la bilirubine totale, du potassium, du sodium, du calcium, du C- protéine réactive, écureuil total);

Recherche instrumentale :
· CT / IRM du cerveau sans et avec contraste - pour exclure les dommages à la moelle et identifier l'œdème cérébral;
· Examen radiographique des organes thoraciques - pour exclure la pathologie des poumons;
· Étude électrocardiographique (en 12 dérivations) - pour évaluer l'activité du cœur);

Algorithme de diagnostic

Liste des principales mesures de diagnostic :
· Formule sanguine complète 6 paramètres;
Examen clinique général des urines (analyse générale des urines);
· Examen clinique général du liquide céphalo-rachidien ;
· Détermination du glucose dans le sérum sanguin;
· Étude des matières fécales (coprogramme) clinique générale;
· Détermination de la créatinine sérique;
· Détermination de l'ALaT dans le sérum sanguin ;

· Détermination de l'ASaT dans le sérum sanguin ;
· Étude électrocardiographique (en 12 dérivations);
· Examen radiographique des organes thoraciques (1 projection);
· Tomodensitométrie du cerveau sans et avec contraste;

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :
· Relevé de la réaction de Wasserman dans le sérum sanguin ;
· Comptage des plaquettes dans le sang;
· Calcul de leucoformule dans le sang;
· Examen bactériologique du sang pour la stérilité (isolement de la culture pure);
· Détermination de la sensibilité aux médicaments antimicrobiens des structures sélectionnées;
· Détermination de la protéine réactive "C" (CRP) semi-quantitative / qualitative dans le sérum;
· Détermination des protéines totales dans le sérum sanguin ;
· Détermination de la bilirubine totale dans le sérum sanguin ;
· Détermination des gaz du sang (pCO2, pO2, CO2) ;
· Détermination du potassium (K) dans le sérum sanguin;
· Détermination du calcium (Ca) dans le sérum sanguin;
· Détermination du sodium (Na) dans le sérum sanguin;
· Détermination du temps de coagulation du sang ;
· Détermination du temps de prothrombine (TP) avec calcul ultérieur de l'indice de prothrombine (PTI) et du rapport international normalisé (INR) dans le plasma sanguin (PT-PTI-INR);
· Détermination des Ig M aux virus de l'herpès simplex de type 1 et 2 (HSV-I, II) dans le sérum sanguin ;
· Examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien pour la méningite à Neisseria ;
· Examen bactériologique du transsudat, exsudat pour la stérilité ;
· Détermination d'Ig M à l'antigène précoce du virus d'Epstein-Barr (HSV-IV) dans le sérum sanguin par la méthode d'immunochimiluminescence ;
· Détermination des Ig G au cytomégalovirus (HSV-V) dans le sérum sanguin par immunochimiluminescence ;
Détermination du lactate (acide lactique) dans le sérum sanguin
Détermination de la procalcitonine dans le sérum sanguin
· Imagerie par résonance magnétique du cerveau sans et avec contraste ;
· Électroencéphalographie;
· Radiographie des sinus paranasaux (pour exclure une pathologie ORL);
· Tomodensitométrie des pyramides des os temporaux.

Diagnostic différentiel

Tableau 1. Diagnostic différentiel et justification de recherches complémentaires.

Diagnostic	Justification du diagnostic différentiel	Enquêtes	Critères d'exclusion du diagnostic
AVC hémorragique	L'AVC hémorragique débute avec le développement de syndromes cérébraux et méningés et peut également s'accompagner d'une élévation de la température corporelle.	tomodensitométrie du cerveau, examen du fond d'œil, consultation d'un thérapeute, infectiologue.	· Apparition brutale due à un stress physique et/ou émotionnel sur fond d'hypertension artérielle ; · La présence d'antécédents vasculaires ; · Une histoire de paroxysmes de maux de tête; · Présence de signes d'hémorragie sur les tomodensitogrammes ; angiopathie vasculaire rétinienne, hyperémie; · Confirmation de l'hypertension artérielle par le thérapeute;
AVC ischémique	l'AVC ischémique débute avec le développement de syndromes cérébraux et méningés avec le développement ultérieur de symptômes focaux	Algorithme FAST, tomodensitométrie	· La prédominance des symptômes neurologiques focaux dans le syndrome méningé ;
Processus volumétrique du cerveau (abcès, hémorragie dans une tumeur cérébrale)	le tableau clinique du processus volumétrique du cerveau est caractérisé par la présence d'un syndrome cérébral et de symptômes de lésions cérébrales focales, ainsi que par une augmentation de la température corporelle et la présence de symptômes d'intoxication.	tomodensitométrie du cerveau, examen du fond d'œil, consultation d'un neurochirurgien, consultation d'un thérapeute, infectiologue.	· Développement subaigu du syndrome cérébral, absence d'antécédents infectieux et épidémiologiques ; • sur les tomodensitogrammes, la présence d'une formation volumétrique du cerveau ; · Sur le fond d'œil - signes d'hypertension intracrânienne, phénomène de disques optiques congestifs; · Exclusion d'une maladie infectieuse aiguë par un infectiologue ; · L'absence d'une maladie thérapeutique ayant un lien de causalité avec l'état du patient ; · Confirmation de la présence d'une formation volumétrique du cerveau par un neurochirurgien ;
Thrombose septique de la veine cérébrale	la thrombose septique des veines cérébrales est caractérisée par la présence de syndromes méningés et cérébraux et de symptômes de lésions cérébrales focales, ainsi que par une augmentation de la température corporelle et la présence de symptômes d'intoxication.	tomodensitométrie du cerveau avec contraste, examen du fond d'œil, consultation avec un neurochirurgien, infectiologue, thérapeute.	· Apparition et développement aigus de symptômes neurologiques cérébraux et focaux dans le contexte d'un syndrome infectieux général / d'une intoxication ; · Correspondance des symptômes neurologiques focaux à la localisation du sinus veineux ; · Absence de signes de lésions focales de la substance cérébrale sur les tomodensitogrammes ; · Sur le fond d'œil - signes d'hypertension intracrânienne; · Exclusion d'une formation volumétrique du cerveau par un neurochirurgien ; · Exclusion d'une maladie infectieuse aiguë par un infectiologue ; · Confirmation de la présence d'une condition septique par un thérapeute;
Intoxication	l'intoxication du système nerveux est caractérisée par la présence d'un syndrome cérébral, d'un méningisme et de symptômes de lésion cérébrale focale, ainsi que par la présence de symptômes d'intoxication générale.
Migraine	un schéma typique dans le tableau clinique ; syndrome cérébral prononcé	tomodensitométrie	· Absence de troubles somatiques, de syndromes infectieux et méningés généraux.

Tableau 2. Diagnostic différentiel des méningites purulentes et séreuses.

Les principaux signes	Méningite purulente					Méningite séreuse
	méningocoque	pneumocoque dehors	H. influenzae	staphylocoque	colibactérie	entéroviral	oreillons		tuberculeux
Contexte prémorbide	Inchangé	Pneumonie, sinusite, otite, reportés ARVI	Enfants affaiblis (rachitisme, malnutrition, infections virales respiratoires aiguës fréquentes, pneumonie et otite moyenne)	Lésions purulentes de la peau, des os, des organes internes, septicémie.	Souvent pathologie périnatale, sepsis	Inchangé	Inchangé		Foyer tuberculeux primaire
Début de la maladie	le plus pointu	Les plus jeunes sont subaigus, les plus âgés sont aigus, violents	Plus souvent subaigu	Subaigu, moins souvent violent	Subaigu	Épicé	Épicé		Graduel, progressif
Hauteur de la température corporelle, durée	Élevé (39-40С), 3-7 jours	Haut (39-40C), 7-25 jours	D'abord élevé (39-40C), puis subfébrile jusqu'à 4-6 semaines	Élevé (38-39C), moins souvent subfébrile, ondulé	Subfébrile, rarement élevé, 15-40 jours	Taille moyenne (37,5-38,5C), 2-5 jours	Moyen ou élevé (37,5-39,5C), 3-7 jours		Fébrile, subfébrile
Syndrome méningé	Se prononce dès les premières heures de la maladie	Prononcé, parfois incomplet	Prononcé, parfois incomplet	Modérément prononcé	Légère ou absente	Faiblement exprimé, dissocié, absent dans 15-20%	Moyennement prononcé, dissocié,		La 2ème semaine, modérément prononcé, puis en constante augmentation
Syndrome clinique majeur		Intoxication, encéphalitique	Méningée, intoxication	Septique	Intoxication, hydrocéphalie	Hypertendu	Hypertendu		Enivrant
Symptômes de dommages au système nerveux central	Dans les premiers jours d'altération de la conscience, convulsions. Déficience auditive, hémisyndrome, ataxie	Une image de méningo-encéphalite: dès les premiers jours, troubles de la conscience, crises focales, paralysie, lésion du nerf crânien. Hydrocéphalie.	Parfois lésions FMN, parésie	Crises épileptiformes, lésions FMN, parésie	Convulsions, strabisme, hémiparésie, hydrocéphalie	Parfois anisoréflexie transitoire, Défaite facile de FMN	Parfois atteinte des nerfs faciaux et auditifs, ataxie, hyperkinésie		A partir de la 2ème semaine, strabisme convergent, convulsions, paralysie, stupeur
Troubles somatiques possibles	Arthrite, myocardite, avec formes mixtes - éruption hémorragique	Pneumonie, otite moyenne, sinusite	Trachéite, bronchite, rhinite, pevmonie, arthrite, conjonctivite, cellulite buccale, ostéomyélite	Foyers purulents de la peau, organes internes, septicémie	Entérite, entérocolite, septicémie	Mal de gorge herpétique, myalgie, exanthème, diarrhée	Oreillons, pancréatite, orchite		Tuberculose des organes internes, de la peau, des ganglions lymphatiques
Couler	Aiguë, rééducation du liquide céphalo-rachidien pendant 8-12 jours	Chez les enfants plus âgés, il est aigu, chez les jeunes enfants, il n'est pas rare qu'une rééducation prolongée du liquide céphalo-rachidien dure 14 à 30 jours.	En forme de vague, assainissement du liquide céphalo-rachidien pendant 10 à 14 jours, parfois pendant 30 à 60 jours	Prolongé, tendance à bloquer le liquide céphalo-rachidien, formation d'abcès	Rééducation prolongée, ondulante, du liquide céphalo-rachidien au 20-60e jour	Aiguë, rééducation du liquide céphalo-rachidien pendant 7-14 jours	Aiguë, rééducation du liquide céphalo-rachidien pendant 15-21 jours		Aigu, pendant le traitement - subaigu, récurrent
Image de sang		Leucocytose, neutrophilie avec déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche, augmentation de la VS	Anémie, leucocytose, neutrophilie, augmentation de la VS	Leucocytose, neutrophilie, augmentation de la VS	Leucocytose élevée, (20-40 * 109) neutrophilie, VS élevée		Normale, parfois légère leucocytose ou leucopénie, VS modérément élevée		Leucocytose modérée, lymphocytose, VS modérément élevée
La nature du liquide céphalo-rachidien :
Transparence	Nuageux, blanchâtre	trouble, verdâtre	trouble, verdâtre	Nuageux, jaunâtre	trouble, verdâtre	Transparent		Transparent	Transparent, xanthochrome, un film délicat tombe en position debout
Cytose, * 109 / l	Neutrophilique, 0,1-1,0	Neutrophilique, 0,01-10,0	Neutrophilique, 0,2-13,0	Neutrophiles, 1,2-1,5	Neutrophilique, 0,1-1,0	D'abord mixte, puis lymphocytaire, 0,02-1,0		D'abord mixte, puis lymphocytaire, 0,1-0,5, rarement 2,0 et plus	Lymphocytaire, mixte, 0,2-0,1
Teneur en protéines, g/l	0,6-4,0	0,9-8,0	0,3-1,5	0,6-8,0	0,5-20	0,066-0,33		0,33-1,0	1,0-9,0

Traitement à l'étranger

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Traitement

Préparations (ingrédients actifs) utilisées dans le traitement

Aztréonam

Amikacine (Amikacine)

Ampicilline

Amphotéricine B (Amphotéricine B)

L'acide acétylsalicylique

Benzylpénicilline (Benzylpénicilline)

Vancomycine (Vancomycine)

Gentamicine

Amidon d'hydroxyéthyle

Dexaméthasone

Dextrose

Diazépam

Ibuprofène

Chlorure de potassium

Chlorure de calcium

Kétoprofène (Kétoprofène)

Clindamycine

Linézolide

Lornoxicam

Mannitol (Mannitol)

Méloxicam

Méropénem

Métoclopramide

Métronidazole (Métronidazole)

Hydrocarbure de sodium

Chlorure de sodium

Oxacilline

Paracétamol (Paracétamol)

Prednisolone

Rifampicine

Sulfaméthoxazole (Sulfaméthoxazole)

Tobramycine

Triméthoprime

Fluconazole (Fluconazole)

Fosfomycine (Fosfomycine)

Furosémide (Furosémide)

Chloramphénicol

Chloropyramine

Céfépime

Céfotaxime (Céfotaxime)

Ceftazidime

Ceftriaxone

Ciprofloxacine (Ciprofloxacine)

Traitement (clinique ambulatoire)

TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE

Tactiques de traitement : est déterminé par la nature de l'infection, le degré de prévalence et de gravité du processus pathologique, la présence de complications et de maladies concomitantes.

Traitement non médicamenteux :
· Position élevée de la tête par rapport au corps;
· Prévention de l'aspiration des vomissures dans les voies respiratoires (tourner sur le côté).

Traitement médical:
Thérapie symptomatique :
Gravité légère - le traitement ambulatoire n'est pas fourni ; commencer le traitement au stade de l'hospitalisation.
Gravité modérée et sévère :

Avec hyperthermie(38 - 39°C)
Paracétamol 0,2 et 0,5 g chacun :
pour les adultes 500 - 1000 mg par voie orale;
pour les enfants âgés de 6 à 12 ans - 250 - 500 mg, 1 - 5 ans 120 - 250 mg, de 3 mois à 1 an 60 - 120 mg, jusqu'à 3 mois 10 mg / kg par voie orale;
Ibuprofène 0,2 g pour adultes et enfants de plus de 12 ans 300 - 400 mg par voie orale.

Avec des vomissements
Métoclopramide 2.0 (10 mg) :
adultes par voie intramusculaire ou intraveineuse lentement (sur au moins 3 minutes) 10 mg.
enfants de 1 à 18 ans, par voie intramusculaire ou intraveineuse lentement (pendant au moins 3 minutes) 100 - 150 g / kg (max. 10 mg).

Avec choc toxique infectieux
Prednisolone 30 mg ou dexaméthasone 4 mg
adultes prednisolone 10 - 15 mg / kg de poids corporel, simultanément possible
introduction de jusqu'à 120 mg de prednisolone.
enfants prednisone ou dexaméthasone 5-10 mg/kg (basé sur
prednisone).

Avec une crise d'épilepsie et/ou une agitation psychomotrice
Diazépam 10 mg
Adultes : intraveineux ou intramusculaire 0,15 - 0,25 mg / kg (généralement 10 - 20 mg); la dose peut être répétée après 30 à 60 minutes. Pour la prévention des convulsions, une perfusion intraveineuse lente peut être réalisée (dose maximale 3 mg/kg de poids corporel sur 24 heures) ;
Âgé: les doses ne doivent pas dépasser la moitié des doses habituellement recommandées ;
Pour les enfants 0,2 - 0,3 mg / kg de poids corporel (ou 1 mg par an) par voie intraveineuse. La dose peut être répétée si nécessaire après 30 à 60 minutes.

Thérapie de désintoxication
· Perfusion de solution physiologique de chlorure de sodium 200 ml par voie intraveineuse.

Liste des médicaments essentiels

Médicaments	Une seule dose	Multiplicité d'introduction	DU
paracétamol	0,2 et 0,5 g chacun	pour les adultes 500 - 1000 mg; pour les enfants de 6 à 12 ans 250-500 mg, 1 - 5 ans 120 - 250 mg, de 3 mois à 1 an 60 - 120 mg, jusqu'à 3 mois 10 mg/kg par voie orale	UNE
métoclopramide	2,0 (10 mg)	adultes : par voie intramusculaire ou intraveineuse lente (sur au moins 3 minutes) 10 mg. enfants de 1 à 18 ans, par voie intramusculaire ou intraveineuse lentement (pendant au moins 3 minutes) 100 à 150 g / kg (max. 10 mg).	AVEC
prednisone	30 mg	adultes prednisolone 10 - 15 mg / kg de poids corporel, simultanément possible introduction de jusqu'à 120 mg de prednisolone. enfants prednisone ou dexaméthasone 5-10 mg/kg (basé sur prednisone).	V
diazépam	10 mg	Adultes : par voie intraveineuse ou intramusculaire 0,15 - 0,25 mg/kg (habituellement 10-20 mg) ; la dose peut être répétée après 30 à 60 minutes. Pour la prévention des convulsions, une perfusion intraveineuse lente peut être réalisée (dose maximale 3 mg/kg de poids corporel sur 24 heures) ; Sujets âgés : les doses ne doivent pas dépasser la moitié des doses habituellement recommandées ; Enfants 0,2 - 0,3 mg / kg de poids corporel (ou 1 mg par an) par voie intraveineuse. La dose peut être répétée si nécessaire après 30 à 60 minutes.	AVEC

Liste des médicaments supplémentaires

Algorithme d'actions en cas d'urgence :

Tableau - 3. Algorithme d'actions en cas d'urgence

Syndrome	Une drogue	Dose et fréquence pour les adultes	Dose et fréquence pour les enfants
Convulsif	Diazépam	10-20 mg 2,0 dose unique.	Enfants de 30 jours à 5 ans - IV (lentement) 0,2 - 0,5 mg toutes les 2 - 5 minutes jusqu'à une dose maximale de 5 mg, à partir de 5 ans et plus 1 mg toutes les 2 - 5 minutes jusqu'à une dose maximale de 10 mg ; si nécessaire, le traitement peut être répété après 2 à 4 heures.
Agitation psychomotrice	Diazépam	10 - 20 mg - 2,0 une fois.	Enfants de 30 jours à 5 ans IV (lentement) 0,2 - 0,5 mg toutes les 2 - 5 minutes jusqu'à une dose maximale de 5 mg, à partir de 5 ans et plus - 1 mg toutes les 2-5 minutes jusqu'à une dose maximale de 10 mg ; si nécessaire, le traitement peut être répété après 2 à 4 heures.
Dyspeptique	Métoclopramide 5,27 mg	Adultes et adolescents de plus de 14 ans : 3 à 4 fois par jour, 10 mg de métoclopramide (1 ampoule) par voie intraveineuse ou intramusculaire.	Enfants de 3 à 14 ans : la dose quotidienne maximale est de 0,5 mg de métoclopramide pour 1 kg de poids corporel, la dose thérapeutique est de 0,1 mg de métoclopramide pour 1 kg de poids corporel.
Céphalique	Kétoprofène Lornoxicam	100 mg, 2 fois par jour
Hyperthermie	Paracétamol L'acide acétylsalicylique	500-1000 mg par voie orale	Contre-indiqué chez les enfants de moins de 15 ans.
Choc toxique infectieux	Prednisolone / Dexaméthasone	Doses - prednisolone 10 - 15 mg / kg de poids corporel, jusqu'à 120 mg de prednisolone peuvent être administrés simultanément.	Prednisolone ou dexaméthasone 5-10 mg/kg (basé sur la prednisolone).

Autres traitements : aucun.

· Consultation d'un oto-rhino-laryngologiste - pour exclure la pathologie des organes ORL ;




· Consultation d'un pédiatre - pour évaluer l'état somatique des enfants;
· Consultation avec un ophtalmologiste - examen du fond d'œil;
· Consultation avec un neurochirurgien - pour décider du traitement chirurgical.

Actions préventives:
Les mesures de prévention primaire et secondaire sont :
· Traitement rapide des antécédents prémorbides - troubles somatiques (otite moyenne, sinusite, pneumonie, septicémie, etc.);
· Assainissement des foyers chroniques d'infection.

Suivi des patients :
· Évaluation des fonctions vitales - respiration, hémodynamique ;
· Évaluation de l'état neurologique pour la détection et le suivi des syndromes cérébraux, méningés et infectieux généraux décrits ci-dessus avec notes du médecin conformément aux règles de tenue des dossiers médicaux de cet établissement (PHC, centres médicaux, etc.).

maintenir les fonctions vitales stables avec le transfert du patient au stade d'urgence pour le transport à l'hôpital.

Traitement (ambulance)

TRAITEMENT D'URGENCE

Traitement non médicamenteux: coucher le patient sur le côté, éviter l'aspiration des vomissures, protéger la tête des chocs lors d'une attaque, ouvrir le collier, accéder à l'air frais, fournir de l'oxygène.
Traitement médical: voir niveau ambulatoire.

Traitement (hôpital)

TRAITEMENT FIXE

Tactiques de traitement : le choix des tactiques pour traiter la méningite dépendra de son type et de son agent pathogène.
- Traitement non médicamenteux :
· Mode II, boire beaucoup de liquides, insérer une sonde nasogastrique et se nourrir par sonde avec risque d'aspiration et de perte de conscience ;
· Position élevée de la tête par rapport au corps;
· Prévention de l'aspiration des vomissures dans les voies respiratoires (tourner sur le côté).

Traitement de la méningite purulente chez l'enfant.

Hospitalisation
Tous les patients atteints de méningite purulente, quelles que soient la forme clinique et la gravité de la maladie, sont soumis à une hospitalisation obligatoire dans un service spécialisé en maladies infectieuses. Pendant les 24 premières heures d'hospitalisation, l'enfant doit s'allonger sur le côté pour éviter l'aspiration.
Les enfants présentant des signes d'hypertension intracrânienne (HIC) et d'œdème cérébral (ESB) doivent être admis en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs. S'il y a des signes d'ICH et/ou d'OGM chez le patient, le lit sur lequel il se trouve doit être avec la tête surélevée de 30°. Afin de prévenir les escarres, il est nécessaire de retourner l'enfant toutes les 2 heures.
Le suivi de l'état de l'enfant à l'hôpital est effectué par une infirmière lors de la première hospitalisation toutes les 3 heures, puis toutes les 6 heures.Le médecin évalue l'état de l'enfant 2 fois par jour, plus si nécessaire.

Thérapie antibactérienne

pour la méningite, il est utilisé dans les cas où l'étiologie de la méningite n'a pas pu être établie lors de la première hospitalisation, la ponction lombaire a été reportée ou les données de coloration des frottis de LCR selon Gram ne sont pas informatives.

Âge du patient	Pathogène le plus possible	Antibiotique recommandé
0 à 4 semaines	Str.agalacticae E. avec oli K. pneumoniae St. aureus L.monocytogenes	Ampicilline + céfotaxime ± gentamicine ou amikacine
4 semaines à 3 mois	H. grippe S. pneumoniae N. meningitidis	Ampicilline + céphalosporine de 3e génération (céfotaxime, ceftriaxone)
4 mois à 18 ans	N. meningitidі s S. pneumoniae H. influenzae	Céphalosporine de 3e génération (céfotaxime, ceftriaxone) ou benzylpénicilline
Avec traumatisme crânien, après opérations neurochirurgicales, pontage cérébro-spinal, méningite nosocomiale, otogène	St. une ureus Str. R neumoniae Entérocoque Pseudomonas aeruginosa	Vancomycine + ceftazidime

Thérapie étiotrope de la méningite purulente, en tenant compte de l'agent pathogène isolé

Agent causal	Antibiotique de 1ère ligne	Réserve antibiotique
Str.pneumoniae*	Lors de l'isolement de souches sensibles à la pénicilline : benzylpénicilline; Ampicilline En l'absence de données de sensibilité ou de suspicion de résistance à la pénicilline : Vancomycine + céfotaxime ou ceftriaxone	Céfotaxime Ceftriaxone Chloramphénicol (succinate de chloramphénicol) Cefepim Méropénem Linézolide
H. influenzae	Ceftriaxone Céfotaxime	Cefepim Méropénem Ampicilline
N. meningitidіs	Benzylpénicilline Ceftriaxone Céfotaxime	Chloramphénicol (succinate de chloramphénicol) Ampicilline
St. Aureus	Oxacilline	Vancomycine, Rifampicine Linézolide
St. épiderme	Vancomycine + rifampicine	Linézolide
L. monocytogenes		Méropénem
Str. agalactique	Ampicilline ou benzylpénicilline + amikacine	Ceftriaxone Céfotaxime Vancomycine
Entérobactéries (Salmonella, Proteus, Klebsiella	Ceftriaxone ou céfotaxime + amikacine	Ampicilline Méropénem [Sulfaméthoxazole, Triméthoprime]
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.	Ceftazidime ou céfépime + gentamicine ou amikacine	Ciprofloxacine + Gentamicine ou Amikacine
Candida albicans	Fluconazole	Amphotéricine B
Enterococcus (faecalis, faecium)	Ampicilline + Gentamicine ou Amikacine	Vancomycine + Gentamicine ou Amikacine Linézolide

Tableau - 6. Doses d'antibiotiques pour la méningite purulente chez l'enfant *

Une drogue	Doses quotidiennes par kg de poids corporel, en fonction de l'âge de l'enfant
	0 - 7 jours	8 - 28 jours	Plus de 1 mois
Benzylpénicilline	100 mille unités	200 mille unités	250 - 300 mille unités
Ampicilline	100 - 150 mg	150 - 200 mg	200 - 300 mg
Oxacilline	40 - 80 mg	40 - 80 mg	120 - 160 mg
Céfotaxime	100 - 150 mg	150 - 200 mg	200 mg
Ceftriaxone	-	-	100 mg
Ceftazidime	50 mg	50-100 mg	100 mg
Cefepim	-	-	150 mg
Amikacine	15 - 20 mg	20 - 30 mg	20 - 30 mg
Gentamicine	5 mg	7,5 mg	7,5 mg
Chloramphénicol (succinate de chloramphénicol)	50 mg	50 mg	100 mg
Vancomycine	20 mg	30 mg	50 - 60 mg
Méropénem	-	120 mg	120 mg
Nétilmicine	6 mg	7,5 - 9 mg	7,5 mg
Fluconazole	10 - 12 mg	10 - 12 mg	10 - 12 mg
Amphotéricine B	Dose initiale 0,25 - 0,5 mg dose d'entretien 0,125 - 0,25 mg	Dose initiale 0,25 - 0,5 mg dose d'entretien 0,125 - 0,25 mg	1 mg
Linézolide	-	-	30 mg
Rifampicine	10 mg	10 mg	20 mg
Ciprofloxacine	-	10 mg	15-20 mg
[Sulfaméthoxazole, Triméthoprime]	-	-	30 mg **

* Tous les médicaments sont administrés par voie intraveineuse
** Dose dans un rapport de 1: 5 Co - trimoxazole est total - triméthoprime et sulfametaxazole

Tableau - 7. Taux de fréquence d'administration d'antibiotiques par jour

Une drogue	Nouveau née	Enfants de plus de 1 mois
Benzylpénicilline	2 - 4	6
Ampicilline	4	6
Céfotaxime	4	4 - 6
Ceftriaxone	-	2
Ceftazidime	2	2-3
Cefepim	-	3
Amikacine	2	3
Gentamicine	2	3
Chloramphénicol (succinate de chloramphénicol)	2	4
Vancomycine	2-3	2-3
Méropénem	3	3
Nétilmicine	2	3
Fluconazole	1	1
Amphotéricine B	1	1
Linézolide	3	3
Rifampicine	2	2
Ciprofloxacine	2	3 - 4
[Sulfaméthoxazole, Triméthoprime]	-	2 - 4

Tableau - 8. Durée du traitement antimicrobien pour la méningite purulente chez les enfants

Agent causal	Durée recommandée de l'antibiothérapie en jours
N. meningitidіs	7
H. influenzae	10
Str. pneumonie	10 - 14
Str. agalactique	14
L.monocytogenes	21
Entérobactéries	21
St. aureus, St. épiderme Entérocoque	28
Pseudomonas aeruginosa	28

24 à 48 heures après le début du traitement, une ponction lombaire de contrôle est réalisée afin de contrôler l'efficacité du traitement commencé. Le critère de son efficacité est une diminution de la pléocytose d'au moins 1/3.

Des antibiotiques de réserve sont utilisés si l'antibiothérapie initiale n'est pas efficace pendant 48 à 72 heures ou si le microorganisme présente une certaine résistance à l'antibiotique prescrit.
Le critère d'annulation de l'antibiothérapie pour la méningite purulente est l'assainissement du liquide céphalo-rachidien. La ponction lombaire de contrôle est réalisée après normalisation stable de la température corporelle, disparition du syndrome méningé, normalisation du test sanguin général. Le traitement est arrêté si le nombre de cellules dans 1 l de liquide céphalo-rachidien ne dépasse pas 50 en raison des lymphocytes.

Thérapie d'appoint

Indications pour rendez-vous dexaméthasone
1. Méningite chez les enfants âgés de 1 à 2 mois. La dexaméthasone n'est pas prescrite aux nouveau-nés atteints de méningite.
2. Enfants présentant des bacilles à Gram négatif dans le frottis de liquide céphalo-rachidien.
3. Patients avec une PIC élevée.
4. Patients avec OGM.
La dexaméthasone est prescrite à la dose de 0,15 mg/kg toutes les 6 heures pendant 2 à 4 jours. Le médicament est administré 15 à 20 minutes avant la première dose de l'antibiotique ou 1 heure après.

Thérapie par perfusion
Le traitement par perfusion de la méningite purulente nécessite une certaine prudence en raison de la tendance à l'hypervolémie, qui est associée à un syndrome de production insuffisante d'hormone antidiurétique, à une perméabilité capillaire altérée et au risque de développer une ICH et/ou une OGM.

Comme solutions de départ pour la méningite purulente, une solution de glucose à 5-10% (avec une solution de chlorure de potassium - 20-40 mmol / l) et une solution physiologique de chlorure de sodium dans un rapport 1: 1 sont recommandées. Chez les enfants de 1 an, ce rapport est de 3: 1.

Avec une diminution de la pression artérielle, une diminution du débit urinaire, les préparations présentées sont de l'hydroéthylamidon (HES) de 3ème génération (130 / 0,4) à une dose de 10-20 ml / kg comme solution de départ. Avec la stabilisation de la pression artérielle, la reprise de la diurèse, le traitement par perfusion est effectué avec des solutions de glucose et de sel.

Le volume des perfusions intraveineuses le premier jour est limité en raison de la menace du développement de l'ICH et de l'OGM. Avec une hémodynamique stable le premier jour, il ne devrait pas représenter plus de la moitié du besoin physiologique, sous réserve d'une diurèse normale et de l'absence de symptômes de déshydratation. Le volume des perfusions intraveineuses par jour est d'environ 30 à 50 ml / kg de poids corporel et ne doit pas dépasser le débit urinaire. Le volume total de liquide (intraveineux et oral) le premier jour est attribué en fonction du besoin physiologique. Sous réserve d'une dynamique positive, une seule perfusion pendant 6 à 8 heures est autorisée.

Le mannitol (10-20%) comme solution de départ avec une augmentation de l'ICP est utilisé en cas de menace ou de présence d'OGM, de coma ou de convulsions, une hypo-osmolarité plasmatique inférieure à 260 mOsmol/L le mannitol est administré en bolus, si nécessaire, 2 à 4 fois par jour. Enfants de moins de 2 ans - en dose unique de 0,25 à 0,5 g / kg (dans les 5 à 10 minutes), enfants plus âgés - 0,5 à 1,0 g / kg (dans les 15 à 30 minutes). La dose quotidienne chez les enfants de moins de 2 ans ne doit pas dépasser 0,5-1,0 g / kg, pour les enfants plus âgés - 1-2 g / kg. La ré-administration de mannitol doit être effectuée au plus tôt 4 heures plus tard, mais il est conseillé d'éviter cela en raison de sa capacité à s'accumuler dans l'espace interstitiel du cerveau, ce qui peut entraîner un gradient osmotique inverse et une augmentation de l'OGM. .

4. Insuffisance rénale.
5. Coma.
Après la perfusion de mannitol et 2 heures après celle-ci, le furosémide est prescrit à la dose de 1 à 3 mg/kg. De plus, après la fin de cette perfusion, la dexaméthasone est administrée à une dose de 1 à 2 mg / kg, après 2 heures - à nouveau à une dose de 0,5 à 1 mg / kg.
Après le mannitol, des solutions colloïdales (préparations HES de 3ème génération ; 130/0,4) sont injectées à la dose de 10-20 ml/kg. Enfants de 1 an - Solution d'albumine à 5% à la dose de 10-20 ml / kg.

La perfusion d'entretien standard est réalisée avec une solution de glucose à 5-10% (avec une solution de chlorure de potassium - 20-40 mmol / l) et une solution saline de chlorure de sodium dans un rapport 1: 1. Chez les enfants de 1 an, ce rapport est de 3: 1.

Le taux d'administration de liquide dans la méningite purulente avec symptômes d'ICH et d'OGM est de 10 à 15 ml/an chez les enfants au cours des 2 premières années de vie et de 60 à 80 ml/an chez les enfants plus âgés, à l'exception du mannitol.

a) contrôle de la normovolémie - pression veineuse centrale (PVC) 8-12 mm Hg. De l'art. ou la pression de coincement dans les capillaires pulmonaires (PLC) 8-16 mm Hg. De l'art .; pression artérielle moyenne (SAT) 65 mm Hg. De l'art. en plus, saturation du sang veineux central à plus de 70 %, stabilisation de la microcirculation.
b) contrôle de l'isoosmolarité et de l'isooncoticité plasmatiques - hématocrite à 35-40% chez les enfants de moins de 6 mois, 30-35% chez les enfants de plus de 6 mois, taux de sodium plasmatique - 145-150 mmol / l, taux d'albumine sanguine - 48-52 g / l, osmolarité plasmatique - jusqu'à 310-320 mosmol / kg, normoglycémie, normokalémie.

Assistance respiratoire
avec méningite purulente chez les enfants:
1. Altération de la conscience : coma I compliqué et degrés d'oppression de la conscience plus profonds (moins de 8 points sur l'échelle de Glasgow), ICH élevé, menace de syndromes de luxation, convulsions répétées.
2. Augmentation des signes de syndrome de détresse respiratoire (coût élevé de la respiration, augmentation de l'agitation psychomotrice, dépendance à l'inhalation de concentrations élevées d'oxygène - pression partielle d'oxygène (PaO2) 60 mm Hg. Ou cyanose à une concentration d'oxygène (FiO2) de 0,6, augmentation en shunt pulmonaire supérieur à 15-20% - PaO2 / FiO2<200).
3. Préservation des signes de SCT malgré l'infusion de 60-90 ml/kg de poids corporel.

L'assistance respiratoire doit être réalisée selon les principes de la ventilation protectrice pulmonaire :
1. Application d'un débit ralenti.
2. Sélection de la pression expiratoire positive (PEP) optimale - dans les 8-15 cm H2O.
3. Le volume courant est de 6 à 8 ml/kg de poids corporel, mais pas plus de 12 ml/kg de poids corporel.
4. La pression du plateau ne dépasse pas 32 cm de colonne d'eau.
5. Utilisation de techniques de recrutement et de thérapie cinétique en l'absence de contre-indications.
Le traitement des enfants atteints de méningite purulente accompagnée d'ITS est effectué comme dans la méningococcémie.

Traitement de la méningite purulente chez l'adulte

Hospitalisation

Tous les patients atteints de méningite purulente, quelles que soient la forme clinique et la gravité de la maladie, sont soumis à une hospitalisation obligatoire.
Les patients atteints d'œdème cérébral (ESB) doivent être admis en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs.

Thérapie antibactérienne

Antibiothérapie empirique pour la méningite, il est utilisé dans les cas où lors de la première hospitalisation l'étiologie de la méningite n'a pas pu être établie, la ponction lombaire a été reportée.

Thérapie étiotrope de la méningite purulente, en tenant compte de l'agent pathogène isolé
Dans l'étude d'une culture isolée du liquide céphalo-rachidien, une antibiothérapie est prescrite en tenant compte de la spécificité de l'agent pathogène, de sa sensibilité ou de sa résistance aux antibiotiques.

Agent causal	Remèdes de première ligne	Aides de deuxième ligne
Bactéries Gram-positives
St .. pneumonie
sensible à la pénicilline (MIC≤ 0,1 g/ml)	Benzylpénicilline	Céfotaxime ou ceftriaxone
intermédiaire de pénicilline (CMI = 0,1-1,0 g/ml)	Céfotaxime ou ceftriaxone
résistant à la pénicilline (CMI 0,5 g/ml)	Céfotaxime ou ceftriaxone	Céfépim ou méropénem, ​​rifampicine
céphalorésistant (CMI 0,5 g/ml)	Céfotaxime ou ceftriaxone + vancomycine	Méropénème, rifampicine
Listera monocytogenes	Ampicilline + Gentamicine	Vancomycine + Gentamicine
S. agalactiae	Benzylpénicilline + Gentamicine	Ampicilline + Gentamicine
Bactéries à Gram négatif
N.méningite
-sensible à la pénicilline (MIC≤ 0,1 g/ml)	Benzylpénicilline	Céfotaxime ou ceftriaxone
intermédiaire de pénicilline (CMI = 0,1-1,0 g/ml)	Benzylpénicilline	Céfotaxime, ceftriaxone, vancomycine
- Lactamase positive	Vancomycine
H. influenzae
sensible à l'ampicilline	Ampicilline	Céfotaxime, ceftriaxone, chloramphénicol
résistant à l'ampicilline	Céfotaxime ou ceftriaxone	Chloramphénicol
Entérobactéries	Céfotaxime ou ceftriaxone	Cefepim, méropénem
P. aeruginosa	Ceftadizime + gentamicine	Cefepim, méropénem
Salmonella spp.	Chloramphénicol (succinate de lévomycytine) Gentamicine	Ampicilline
C.albicans	Fluconazole	Fluconazole + amphotéricine B

IPC - Concentration suppressive minimale.

Suivi de l'efficacité de l'antibiothérapie

48 à 72 heures après le début du traitement, une ponction lombaire de contrôle est réalisée afin de contrôler l'efficacité du traitement commencé. Le critère de son efficacité est une diminution de la pléocytose d'au moins 1/3.
Si la cause étiologique de la maladie est identifiée, les antibiotiques de départ peuvent être remplacés par d'autres, en fonction de la sensibilité de l'agent pathogène. Cependant, en présence d'une dynamique positive prononcée, à savoir une diminution du syndrome d'intoxication, une normalisation de la température corporelle, une disparition des symptômes méningés, une diminution significative de la pléocytose, une diminution de la leucocytose, un changement neutrophile de la numération globulaire, il est conseillé de le continuer.

Les antibiotiques de réserve sont utilisés en l'absence d'efficacité de l'antibiothérapie initiale pendant 48 à 72 heures ou avec une certaine résistance du micro-organisme à l'antibiotique prescrit.
Le critère d'annulation de l'antibiothérapie pour la méningite purulente est l'assainissement du liquide céphalo-rachidien. La ponction lombaire de contrôle est réalisée après normalisation stable de la température corporelle, disparition du syndrome méningé, normalisation du test sanguin général. Le traitement est interrompu si le nombre de cellules dans 1 l de liquide céphalo-rachidien ne dépasse pas 50.
En cas de récidive de méningite purulente, des antibiotiques de réserve sont prescrits.

Thérapie d'appoint
Indications pour la nomination de dexaméthasone pour la méningite purulente chez l'adulte:
1. Patients avec une PIC élevée.
2. Patients avec OGM.
La dexaméthasone est prescrite à la dose de 4 à 8 mg toutes les 6 heures pendant 4 jours. Le médicament est administré 15 à 20 minutes avant la première dose de l'antibiotique ou 1 heure après.

Thérapie par perfusion
Avec une diminution de la pression artérielle, une diminution de la diurèse comme solution de départ, les préparations présentées sont de l'hydroéthylamidon (HES) de troisième génération (130 / 0,4) à une dose de 10 à 20 ml / kg. Avec la stabilisation de la pression artérielle, la reprise de la diurèse, le traitement par perfusion est effectué avec des solutions de glucose et de sel.
En cas d'hypovolémie, une administration intraveineuse goutte à goutte de solutions isotoniques (chlorure de sodium, solution complexe (chlorure de potassium, chlorure de calcium, chlorure de sodium) est nécessaire. Pour corriger l'état acido-basique afin de lutter contre l'acidose, une solution de bicarbonate de sodium à 4 à 5% est injectée par voie intraveineuse (jusqu'à 800 ml) À des fins de détoxification, des solutions de substitution du plasma sont injectées par voie intraveineuse, qui lient les toxines circulant dans le sang.
Le volume des perfusions intraveineuses le premier jour est limité en raison de la menace du développement de l'ICH et de l'OGM. Avec une hémodynamique stable le premier jour, il ne devrait pas représenter plus de la moitié des besoins physiologiques, sous réserve d'une diurèse normale et de l'absence de symptômes de déshydratation. Le volume des perfusions intraveineuses par jour est d'environ 30 à 50 ml / kg de poids corporel et ne doit pas dépasser le débit urinaire. Le volume total de liquide (intraveineux et oral) le premier jour est attribué en fonction du besoin physiologique. Sous réserve d'une dynamique positive, une seule perfusion pendant 6 à 8 heures est autorisée.

Thérapie de déshydratation
En présence de signes d'augmentation de l'ICP ou de la TGM, la thérapie par perfusion vise à réguler le volume et à optimiser la microcirculation cérébrale en favorisant l'isovolémie, l'isoosmolarité et l'isonicité.
Pour réduire la pression intracrânienne, un traitement de déshydratation est effectué.
· Soulevez la tête du lit à un angle de 30C, la tête du patient reçoit une position médiane - cela permet une diminution de la pression intracrânienne de 5 à 10 mm Hg. De l'art.
Une diminution de la pression intracrânienne dans les premiers jours de la maladie peut être obtenue en limitant le volume de liquide injecté à 75 % du besoin physiologique, jusqu'à ce que le syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique soit exclu (il peut survenir dans les 48 à 72 heures). dès le début de la maladie). Les restrictions sont progressivement levées à mesure que l'état s'améliore et que la pression intracrânienne diminue. La préférence est donnée à la solution isotonique de chlorure de sodium; tous les médicaments y sont également administrés.
· Vous pouvez appliquer une diurèse forcée de type déshydratation. La solution de départ est le mannitol (solution à 20%) à raison de 0,25 - 1,0 g/kg, il est administré par voie intraveineuse pendant 10 - 30 minutes, puis après 60 - 90 minutes l'introduction de furosémide est recommandée à la dose de 1 - 2 mg / kg de poids corporel ... Il existe différents schémas de déshydratation lorsque la pression intracrânienne augmente.

Contre-indications à l'administration de mannitol :
1. Le taux de sodium dans le plasma sanguin est supérieur à 155 mmol / l.
2. L'osmolarité plasmatique est supérieure à 320 mOsmol / kg.
3. Insuffisance cardiaque.
4. Insuffisance rénale.
Après la perfusion de mannitol et 2 heures après celle-ci, le furosémide est prescrit à la dose de 1 à 3 mg/kg.
Les solutions colloïdales sont utilisées comme solutions de départ pour l'ICH, l'OGM en association avec l'hypovolémie, l'hypotension artérielle.
Le volume des perfusions le premier jour en cas de méningite purulente d'HIC ou d'OGM ne doit pas dépasser 50 % du besoin physiologique, à condition que la diurèse soit maintenue, que la géodynamique soit stable et qu'elle soit uniformément répartie tout au long de la journée. Le volume total de liquide est de 75 % des besoins physiologiques.

En présence d'hémorragie sous-arachnoïdienne, de spasme des vaisseaux périphériques, l'administration de solutions colloïdales est contre-indiquée. A partir des solutions cristalloïdes, seule une solution physiologique de chlorure de sodium est injectée.
À partir du deuxième jour, l'objectif du traitement par perfusion est de maintenir un bilan hydrique nul, dans lequel la quantité d'urine excrétée ne doit pas être inférieure au volume de liquide injecté par voie intraveineuse et pas moins de 75 % du volume quotidien total du liquide injecté. fluide.

Surveillance du traitement par perfusion des formes sévères de méningite purulente :
1. Dynamique des symptômes du système nerveux central, contrôle de la taille des pupilles.
2. Contrôle de la température corporelle et des convulsions ;
3. Contrôle de l'hémodynamique, débit urinaire horaire (pas moins de 0,5 ml / kg / h).
4. Surveillance du niveau de sodium, potassium, si possible - magnésium dans le plasma sanguin, glycémie, osmolarité plasmatique, équilibre acido-basique du sang.
5. Maintien de la normovolémie, de l'isoosmolarité et de l'isocoticité du plasma :
Indications pour l'intubation trachéale et l'initiation ventilation pulmonaire artificielle (VLA) avec méningite purulente chez l'adulte :
1. Altération de la conscience: coma I compliqué et degrés plus profonds de dépression de la conscience, menace de développement de syndromes de luxation, convulsions répétées.
2. Augmentation des signes d'insuffisance respiratoire, syndrome de détresse respiratoire (coût élevé de la respiration, augmentation de l'agitation psychomotrice, dépendance à l'inhalation de concentrations élevées d'oxygène - pression partielle d'oxygène (PaO2) 60 mm Hg ou cyanose à une concentration d'oxygène (FiO2) de 0,6 , une augmentation de la circulation extracorporelle supérieure à 15 - 20 % - PaO2 / FiO2<200).
3. Préservation des signes de SCT malgré la perfusion de 60 à 90 ml / kg de poids corporel.
4. Insuffisance du ventricule gauche, menace de développer un œdème pulmonaire.

Liste des médicaments :

Médicaments	Niveau de preuve
Benzylpénicilline	UNE
Oxacilline	UNE
Amikacine	UNE
Tobramycine	UNE
Ampicilline	UNE
Céfotaxime	UNE
Cefepim
Ceftriaxone	UNE
Ceftazidime	UNE
Vancomycine	UNE
Fosfomycine	V
Méropénem	UNE
Linézolide	AVEC
Clindamycine	V
Ciprofloxacine	V
Métronidazole	V
Triméthoprime + sulfaméthoxazole	AVEC
Rifampicine	AVEC
Aztréons	UNE
Amphotéracine B	AVEC
Gentamicine	UNE
Tiloron	UNE
Flucanazole	V
Dexamétozone	V
Mannitol	V
Furosémide	V
Diazépam	AVEC
Chloramphénicol	AVEC
Paracétamol	UNE
Ibuprofène	UNE
Chlorure de sodium	AVEC
Métoclopramide	AVEC
Méloxicam	AVEC
Chloropyramine	AVEC

Intervention chirurgicale : non.
- Autres soins : non fournis.

Indications de consultation spécialisée :
· Consultation avec un ophtalmologiste - la nécessité de visualiser l'image du fond d'œil pour exclure l'œdème de la tête du nerf optique;
· Consultation d'un médecin ORL - pour le diagnostic de pathologie des organes ORL ;
· Consultation d'un pneumologue - pour exclure une pneumonie ;
· Consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses - pour exclure le caractère infectieux de la méningite ;
· Consultation d'un réanimateur - pour déterminer les indications de transfert à l'OARIT ;
· Consultation avec un phthisiatre - pour le diagnostic différentiel avec la méningite tuberculeuse (selon les indications) ;
· Consultation avec un neurochirurgien - pour le diagnostic différentiel avec les processus volumétriques du cerveau (abcès, épidurite, tumeur, etc.), la présence de signes d'occlusions;
· Consultation avec un cardiologue - en présence de signes cliniques et électrocardiographiques de lésions cardiaques sévères (endocardite, myocardite, péricardite);
· Consultation d'un pédiatre - pour évaluer l'état somatique des enfants.

Indications de transfert en réanimation et en réanimation :

Indications de transfert en unité de soins intensifs et unité de soins intensifs pour enfants :
• troubles de la conscience : étourdissement, stupeur, coma I et oppression de la conscience plus profonde (moins de 8 points sur l'échelle de Glasgow), ICH élevé, risque de syndromes de luxation, convulsions répétées ;
Une augmentation des signes de syndrome de détresse respiratoire (coût élevé de la respiration, augmentation de l'agitation psychomotrice, dépendance à l'inhalation de concentrations élevées d'oxygène - pression partielle d'oxygène (PaO2) de 60 mm Hg ou cyanose à une concentration d'oxygène (FiO2) de 0,6, augmentation pulmonaire bypass sur 15-20% - PaO2 / FiO2<200);
· Persistance des signes d'ITSH (choc toxique infectieux) malgré la perfusion de 60-90 ml/kg de poids corporel ;

Indications de transfert en réanimation et en réanimation chez l'adulte :
• troubles de la conscience : étourdissement, stupeur, coma ;
Arrêt respiratoire;
· Signes de choc toxique infectieux avec symptômes d'insuffisance surrénale aiguë;
· Défaillance du ventricule gauche, menace de développement d'un œdème pulmonaire.

Indicateurs d'efficacité du traitement :
Critères cliniques :
· Température normale stable;
· Soulagement du syndrome cérébral;
· Soulagement du syndrome méningé ;
· Soulagement des symptômes du SCT.
Critères de laboratoire :
· Assainissement du liquide céphalo-rachidien, cytose inférieure à 50 cellules dans 1 l.

Gestion complémentaire:

Observation dispensaire des enfants dans une polyclinique du lieu de résidence

Tableau - 12. Supervision dispensaire des enfants

N p / p	La fréquence des examens de suivi obligatoires par un infectiologue (pédiatre)	Durée d'observation	Indications et fréquence des consultations chez les médecins spécialistes
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1	Après la décharge · De l'hôpital. En outre - selon les indications.	3 à 5 ans selon la gravité et la persistance des symptômes neurologiques. En cours chronique - avant le transfert vers le réseau adulte.	Neurologue · 1ère année - après 1 mois, puis 1 fois en 3 mois ; 2-3 ans - une fois tous les 6 mois, 4-5 ans - une fois par an. Selon les indications - plus souvent. Chirurgien orthopédiste, ophtalmologiste - 1 mois après sortie, puis - selon indications

N p / p	Liste et fréquence des études en laboratoire, radiographies et autres études spéciales	Traitement et mesures prophylactiques.	Critères cliniques d'efficacité de l'examen clinique	La procédure d'admission au travail des personnes malades dans les établissements d'enseignement préscolaire, les internats, les loisirs d'été et les établissements fermés.
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	IRM du cerveau et/ou de la moelle épinière 1,5 à 2 mois après la période aiguë (s'il y a des changements dans la période aiguë) · Potentiels cérébraux évoqués - après 3 mois, 12 mois. plus loin - selon les indications. ENMG (uniquement pour la myélite et l'encéphalomyélite) - au jour 60, après 12 mois, puis - selon les indications. · EEG, scan recto-verso - après 3 mois, 12 mois, puis - selon les indications.	Cours de thérapie médicamenteuse 2 à 4 fois par an, en fonction de la gravité de la maladie. · Cours de physiothérapie, massage, exercices de physiothérapie 2 à 4 fois par an, selon la gravité de la maladie. Cure thermale au moins 1 fois par an (mais pas avant 3 mois après la période aiguë).	· Manque de cours chronique; · L'absence de rechutes, et dans le cours chronique d'exacerbations de la maladie; Amélioration (ou récupération complète) déficits moteurs, déficits cognitifs et autres symptômes	Les patients guéris sont autorisés sans examen de laboratoire supplémentaire en cas d'encéphalite sporadique. En cas d'épidémie et en cas d'épidémie au sein d'équipes individuelles, la décision de l'examen est prise par le médecin infectiologue

Observation dispensaire des adultes dans la polyclinique du lieu de résidence : ayant eu une méningite, mise en dispensaire, sur la base d'une polyclinique sous la surveillance d'un neuropathologiste pendant une durée de 2 ans, examine le convalescent une fois par mois pendant 3 mois après la maladie, par la suite les visites sont 1 fois sur 3 mois tout au long l'année, et au cours de la suivante - 1 tous les 6 mois. La durée d'observation du dispensaire peut être de 2 ans ou plus.

Réadaptation médicale

Il est effectué conformément à la Norme pour l'organisation de la fourniture d'une réadaptation médicale à la population de la République du Kazakhstan, approuvée par arrêté du ministre de la Santé de la République du Kazakhstan en date du 27 décembre 2013 n° 759.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation programmée : non réalisée.

Indications d'hospitalisation d'urgence :
· Développement aigu de la méningite;
Une augmentation des symptômes cérébraux et méningés chez les patients (signes d'œdème-gonflement du cerveau, luxation des structures cérébrales, troubles de la conscience, une série de crises d'épilepsie, état de mal épileptique).

Informations

Sources et littérature

1. Compte rendu des réunions du Conseil d'experts du RCHRH MHSD RK, 2015
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Informations

Abréviations utilisées dans le protocole

VCHG	-	hypertension intracrânienne
AGO	-	œdème cérébral
EEG	-	électroencéphalographie
OARIT	-	Service d'Anesthésiologie et de Réanimation, Soins Intensifs
ADH	-	hormone antidiurétique
AINS	-	anti-inflammatoires non stéroïdiens
CIB	-	concentration écrasante minimale
PV	-	temps de prothrombine
INR	-	Quotient international normalisé
SNC	-	système nerveux central
ITSh	-	choc toxique infectieux
BSF DU	- -	fonctions biosociales niveau de preuve

Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification :

NOM ET PRÉNOM.	Position	Signature
Jousoupova Alma Seydualievna	docteur en sciences médicales, professeur, neuropathologiste de la plus haute catégorie, JSC "Astana Medical University" chef du département de neuropathologie avec un cours de psychiatrie et de narcologie, neuropathologiste en chef indépendant du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan, président de l'ALE "Association des neurologues de la République du Kazakhstan".
Dairbaeva Leyla Oralgazievna	directeur exécutif, ONG de la Ligue nationale kazakhe contre l'épilepsie, assistant au département de neurologie, doctorant de l'École supérieure de santé publique.
Elubaeva Altynai Mukashkyzy	candidat en sciences médicales, neuropathologiste de la plus haute catégorie, JSC "Astana Medical University" Professeur agrégé du Département de neuropathologie avec un cours de psychiatrie et de narcologie, directeur de LLP "Centre de neurologie et d'épileptologie", "Association des neurologues pédiatriques de la République du Kazakhstan".
Kayshibaeva Gulnaz Smagulovna	Candidat en sciences médicales, JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", chef du département de neurologie, certificat "neuropathologiste adulte", membre de l'"Association mondiale des neurologues", membre de l'"Association des neurologues de la République du Kazakhstan ", membre de la Ligue des neurologues de la République du Kazakhstan.
Zharkinbekova Nazira Asanovna	candidat en sciences médicales, neuropathologiste de la plus haute catégorie, Hôpital clinique régional du Kazakhstan du Sud, chef du département neurologique.
Dzhumakhaeva Aliya Serikovna	Candidat en sciences médicales, chef du service de neurologie de l'hôpital municipal n° 2 d'Astana, neuropathologiste de la plus haute catégorie, membre de l'ALE "Association des neurologues de la République du Kazakhstan".
Joumagulova Kulparam Habibulovna	Candidat en sciences médicales, JSC Université médicale kazakhe de formation continue, professeur agrégé du département de neurologie, membre de l'Association mondiale des neurologues, membre de l'Association des neurologues de la République du Kazakhstan, membre de la Ligue des neurologues de la République du Kazakhstan.
Kenzhegulova Raushan Bazargalievna	Candidat en sciences médicales, JSC "Centre scientifique national pour la maternité et l'enfance", neurologue - neurophysiologiste pédiatrique, docteur de la plus haute catégorie, membre de "l'Association des neurologues pédiatriques de la République du Kazakhstan".
Lepesova Marjan Makhmutovna	Docteur en sciences médicales, professeur, JSC Université médicale kazakhe de formation continue, chef du département de neurologie pédiatrique, président de l'Association des neurologues pédiatriques de la République du Kazakhstan, membre à part entière de l'Association internationale, européenne, asiatique - océanique et balte des neurologues pédiatriques.
Ibatova Syrdankyz Sultankhanovna	Candidat en sciences médicales, JSC Centre scientifique national de neurochirurgie, neurologue, membre de l'Association des neurologues pédiatriques de la République du Kazakhstan, membre de l'Association des neurophysiologistes de la République du Kazakhstan, membre de l'Association des neurochirurgiens de la République du Kazakhstan .
Tuleutaeva Raikhan Esenzhanovna	Candidat en sciences médicales, chef du département de pharmacologie et de médecine factuelle, Université médicale d'État. Semey, membre de l'"Association des Professionnels de la Thérapeutique".

17. Indication de l'absence de conflit d'intérêts : non.

18. Liste des évaluateurs : Dushanova Gulsim Abdurakhmanovna - Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de neurologie, de psychiatrie et de psychologie de l'Académie pharmaceutique d'État du Kazakhstan du Sud.

19. Indication des conditions de révision du protocole : Révision du protocole 3 ans après sa publication et à compter de sa date d'entrée en vigueur ou s'il existe de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve.

Fichiers joints

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La méningite séreuse se manifeste par une inflammation de la muqueuse du cerveau, provoquée par l'action de bactéries pathogènes, de champignons et de virus. La maladie est considérée comme typique pour les enfants de 3 à 8 ans, la maladie ne survient pas chez les adultes. Pour la méningite séreuse, la CIM-10 (classificateur international des maladies) attribue le code A87.8.

Les caractéristiques de la maladie résident dans la nature de son développement. Cette forme de méningite se développe rapidement, mais sans symptômes prononcés. Symptômes de cette maladie :

• la nausée;
• vomir;
• maux de tête sans localisation précise;
• malaise général;
• augmentation de la température corporelle.

Les complications méningées ne sont pas observées dans la forme séreuse de la maladie. La pathologie ne provoque pas de troubles de la pensée, de confusion et d'autres symptômes caractéristiques de la méningite.

Établir le diagnostic

La raison d'aller chez le médecin est que l'enfant se plaint de maux de tête, qui s'accompagnent de vomissements, de nausées et d'un malaise général. L'examen primaire est effectué par un thérapeute pédiatrique, qui est ensuite référé à un neurologue pour un examen détaillé.

Après examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien, un diagnostic est posé et un traitement est prescrit.

Code CIM-10

La méningite séreuse est plus souvent provoquée par des virus. Cependant, l'inflammation peut commencer en raison de lésions bactériennes ou fongiques des méninges. En raison du fait que la méningite séreuse peut être causée par divers facteurs pathogènes, elle n'a pas de classification ICD-10 précise et appartient à la catégorie des « autres méningites virales ».

La maladie est répertoriée sous le code A87.8, où A87 est la classification des lésions cérébrales virales, et le chiffre 8 signifie une inflammation virale du cerveau, provoquée par l'action d'autres virus non inclus dans le classificateur.

Si l'inflammation est causée par une infection bactérienne, elle est classée G00.8. Ce marquage décrit (classe G00) provoqué par d'autres bactéries (ceci est indiqué par le chiffre 8 dans le code).

Traitement de pathologie

Le traitement de la maladie commence après avoir déterminé la cause du processus inflammatoire. Si la méningite est déclenchée par un virus, un traitement antiviral est prescrit. Avec une maladie bactérienne, des antibiotiques sont utilisés, et avec une infection fongique, des antimycosiques spéciaux sont utilisés pour lutter contre un type spécifique de champignon.

En plus du traitement visant à éliminer la cause de la maladie, un traitement symptomatique est utilisé, ce qui permet d'améliorer le bien-être du patient dans les plus brefs délais. Les lésions cérébrales virales et bactériennes peuvent s'accompagner d'une augmentation de la température. Par conséquent, des médicaments antipyrétiques sont également prescrits. Pour améliorer la circulation cérébrale, des médicaments du groupe nootrope sont souvent utilisés. La thérapie est nécessairement complétée par l'apport de complexes vitaminiques contenant des vitamines B dans la composition.

Avec un traitement rapide, la pathologie passe avec succès sans entraîner de complications.

La méningite séreuse est l'une des maladies cérébrales les plus graves, caractérisée par une inflammation des membranes. Habituellement, la cause est une infection virale ou la multiplication de la flore bactérienne et fongique, mais la plupart des cas enregistrés de cette maladie ont été causés par des virus. Le plus souvent, il est enregistré chez les enfants d'âge scolaire et préscolaire.

Il commence généralement par des symptômes caractéristiques d'une inflammation purulente des méninges - nausées et vomissements, maux de tête. La principale différence entre cette forme de maladie et toutes les autres est que l'inflammation se développe fortement, mais en même temps, elle ne se démarque pas dans une clinique orageuse. Au contraire, il se déroule sous une forme douce, sans perturber la clarté de la conscience et passe sans complications méningées.

Le diagnostic est établi par la manifestation clinique et les données de l'analyse bactériologique du liquide céphalo-rachidien, analyse PCR.

Le traitement vise à éliminer l'agent pathogène et à soulager l'état général - la nomination d'analgésiques, d'antipyrétiques, d'antiviraux. Si, selon le plan de traitement, l'état du patient ne se stabilise pas, des médicaments antibactériens liés aux antibiotiques à large spectre sont également prescrits.

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Code CIM-10

A87.8 Autre méningite virale

Causes de la méningite séreuse

Les causes de la méningite séreuse peuvent être très diverses. Sur le plan de la forme, ils distinguent le primaire du secondaire. Dans l'inflammation primaire, l'état douloureux est un processus indépendant. Avec une manifestation secondaire, il se présente comme une évolution compliquée d'une maladie existante de nature infectieuse ou bactérienne.

Symptômes de méningite séreuse

Les symptômes de la méningite séreuse à un stade précoce ressemblent à un rhume - fatigue, irritabilité, passivité apparaissent, la température augmente et des sensations douloureuses désagréables dans la gorge et le nasopharynx. Au stade suivant, un saut de température se produit - il monte à 40 degrés, l'état s'aggrave, un mal de tête sévère apparaît, accompagné de troubles dyspeptiques, de crampes musculaires, de délire. Principales manifestations de l'inflammation :

• une réaction positive au test de Brudzinsky;
• Vomissements « cérébraux » ;
• violation de l'activité musculaire des membres, difficulté à avaler;
• hyperthermie significative - 38-40 degrés.

Le 5-7ème jour suivant le début de la maladie, les symptômes peuvent apparaître plus faibles, la fièvre diminue. Cette période est la plus dangereuse, car si le traitement est interrompu dès la première manifestation de guérison, la méningite peut se développer à nouveau. La rechute est particulièrement dangereuse, car elle peut s'accompagner de graves lésions cérébrales persistantes et de pathologies du système nerveux. La nature des agents pathogènes peut être confirmée à l'aide de tests virologiques et sérologiques du sang et du liquide céphalo-rachidien.

La période d'incubation de la méningite séreuse dure à partir du moment où l'agent pathogène pénètre dans la muqueuse nasopharyngée jusqu'à l'apparition des premiers signes de la maladie. Cela peut prendre de deux à cinq jours, mais à bien des égards, le temps dépend de la nature de l'agent pathogène et de la résistance de l'immunité de la personne. Au stade prodromique, la maladie se manifeste par une diminution du tonus général, des maux de tête, une légère augmentation de la température et l'évolution ressemble davantage à un ARVI. Au stade de l'incubation, une personne est déjà porteuse de l'agent pathogène et le libère dans l'environnement. Par conséquent, lors de la confirmation du diagnostic, il est nécessaire d'isoler dès que possible toutes les personnes ayant été en contact avec le patient.

Mais très souvent, l'inflammation séreuse du cerveau commence de manière aiguë - avec une température élevée, des vomissements, les symptômes caractéristiques de l'inflammation des méninges du cerveau apparaissent presque immédiatement:

• l'apparition de muscles raides de la nuque;
• réaction positive au test de Kernig;
• réaction positive au test de Brudzinsky.

Le pronostic est généralement favorable, mais dans de rares cas, il existe des complications - troubles de la vision, de l'audition, modifications persistantes du système nerveux central. Les premiers jours après la confirmation du diagnostic, le nombre de lymphocytes augmente. Quelques jours plus tard, lymphocytose modérée.

Comment se transmet la méningite séreuse ?

L'inflammation des méninges ou méningite se développe rapidement. La raison principale est constituée par les représentants du groupe des entérovirus. Vous pouvez facilement être infecté ou devenir porteur du virus dans les situations suivantes :

• Infection de contact. Les bactéries et les micro-organismes pénètrent dans le corps avec des aliments sales - des fruits et des légumes contenant des particules de saleté, lorsqu'ils boivent de l'eau impropre à la consommation, lorsque l'hygiène personnelle est négligée.
• Infection aéroportée. Des agents de nature infectieuse pénètrent sur les muqueuses du nasopharynx au contact d'une personne déjà malade ou d'un porteur du virus. Le plus souvent, les agents pathogènes sont d'abord excrétés par les malades dans l'environnement, puis déposés sur la membrane muqueuse du nez et de la gorge d'une personne en bonne santé.
• Voie d'eau d'infection. Éventuellement lors de baignades dans des eaux boueuses, lorsqu'il existe un risque élevé d'ingestion d'eau contaminée.

L'inflammation séreuse de la muqueuse du cerveau est particulièrement dangereuse pour les enfants au cours de la première année de vie - au cours de cette période, l'exposition à des agents infectieux a un effet si néfaste sur le cerveau et le système nerveux des enfants qu'elle peut provoquer un retard mental, une déficience partielle de fonctions visuelles et auditives.

Méningite séreuse aiguë

Il se développe lorsque des entérovirus pénètrent dans l'organisme, ainsi que des virus qui causent les oreillons, la chorioméningite lymphocytaire, l'herpès simplex du deuxième type, l'encéphalite à tiques. Avec l'étiologie virale de cette maladie, l'examen bactériologique du sang et du liquide céphalo-rachidien ne donnera pas de données positives, la manifestation de la pléocytose lymphocytaire est diagnostiquée, le contenu est légèrement supérieur à la normale.

Le tableau clinique de la maladie diffère du tableau d'une forme purulente. L'évolution de la maladie est plus douce, se manifestant par des maux de tête, des douleurs lors du mouvement des yeux, des crampes dans les muscles des bras, des jambes (en particulier les fléchisseurs), les symptômes de Kernig et Brudzinsky sont positifs. De plus, la personne malade s'inquiète des vomissements et des nausées, des douleurs dans la région épigastrique, dans le contexte desquelles se développe un épuisement physique, une photophobie se développe. Les troubles persistants de la conscience, les crises d'épilepsie, les lésions focales du cerveau et des nerfs crâniens ne sont pas non plus enregistrés.

La méningite séreuse aiguë ne donne pas de complications graves et se traite facilement, la guérison survient le 5 au 7ème jour de la maladie, mais les maux de tête et le malaise général peuvent durer de plusieurs semaines à plusieurs mois.

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Méningite séreuse secondaire

La méningo-encéphalite survient avec des affections virales concomitantes causées par le virus des oreillons, de l'herpès, etc. Le plus souvent, la cause de ce processus est encore les oreillons. Cela se manifeste, comme une méningite aiguë - la température augmente, une douleur intense à la tête inquiète, les yeux larmoyants à cause de la lumière, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales. Le rôle principal dans le diagnostic de confirmation des lésions des méninges est joué par la réaction positive de Kernig et Brudzinsky, accompagnée d'une raideur des muscles cervicaux.

Des changements graves ne sont enregistrés que dans les formes modérées et sévères de la maladie, mais en général, la forme secondaire d'inflammation des méninges passe assez facilement. Les cas les plus graves sont caractérisés par un phénomène de prolifération non seulement des glandes salivaires et des membranes du cerveau, mais également de la pancréatite, des processus inflammatoires dans les testicules. L'évolution de la maladie s'accompagne de fièvre, de symptômes cérébraux fondamentaux, de troubles dyspeptiques, de laryngite, de pharyngite et parfois d'écoulement nasal. Après 7 à 12 jours, avec une évolution légère, l'état général s'améliore, mais pendant encore 1 à 2 mois, une personne peut être porteuse de l'agent pathogène et constituer un danger pour les autres.

Méningite séreuse virale

Elle est considérée comme l'une des formes simples les plus courantes de cette maladie. Elle est causée par les virus Coxsackie, les oreillons, l'herpès simplex, la rougeole, les entérovirus et parfois les adénovirus. L'apparition de la maladie est aiguë, commence par une forte élévation de la température, des maux de gorge, parfois un écoulement nasal, des troubles dyspeptiques, des spasmes musculaires. Dans les cas graves - trouble de la conscience et diagnostic de stupeur, coma. Des signes de syndrome méningé apparaissent le deuxième jour - raideur cervicale, syndrome de Kernig, de Brudzinsky, augmentation de la pression, maux de tête très sévères, vomissements cérébraux, douleurs abdominales. Dans l'analyse du liquide céphalo-rachidien, une forme prononcée de cytose, de nombreux lymphocytes.

Le pronostic pour presque tous les adultes atteints d'une inflammation virale non purulente des méninges est favorable - le rétablissement complet se produit en 10 à 14 jours. Dans quelques cas seulement de la maladie, ceux qui ont été malades sont tourmentés par des maux de tête, des déficiences auditives et visuelles, des troubles de la coordination et de l'épuisement. Les enfants de la première année de vie peuvent développer des dysfonctionnements persistants du développement - retard mental mineur, léthargie, perte auditive, vision.

Méningite à entérovirus séreux

Il s'agit d'un type de méningite causée par les virus Coxsackie et ECHO. Il s'agit d'un seul cas d'infection enregistré et il peut s'agir d'une épidémie. Le plus souvent, les enfants en sont infectés en été et au printemps, particulièrement rapidement, l'épidémie se propage dans le collectif - dans les jardins d'enfants, les écoles, les camps. Vous pouvez être infecté par une personne malade ou un enfant, ainsi que par un porteur sain, ce type d'inflammation des méninges se propage principalement par des gouttelettes en suspension dans l'air ou si les règles d'hygiène ne sont pas respectées.

Une fois que l'agent viral est entré dans le corps, dans un jour ou trois, les premiers signes apparaissent - rougeur et gonflement du pharynx, augmentation des ganglions lymphatiques, douleurs abdominales et douleurs d'un personnage renversé, la température augmente. La maladie passe à l'étape suivante lorsque l'agent pathogène pénètre directement dans la circulation sanguine et, se propageant dans la circulation sanguine, se concentre dans le système nerveux, ce qui entraîne un processus inflammatoire dans la membrane cérébrale. A ce stade, le syndrome méningé devient prononcé.

L'évolution de la maladie en termes de dynamique générale entraîne rarement des complications graves. Le deuxième ou le troisième jour, le syndrome cérébral disparaît, mais entre le 7e et le 9e jour de la maladie, les symptômes cliniques d'inflammation séreuse peuvent réapparaître et la température peut également augmenter. Chez les enfants de moins d'un an, le processus s'accompagne parfois de la formation de foyers inflammatoires des membranes méningées de la moelle épinière, lésions persistantes du système nerveux central.

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Méningite séreuse chez l'adulte

Il se déroule assez facilement et ne provoque pas de complications graves. Ses causes sont des agents viraux, des bactéries et des champignons, l'inflammation primaire des méninges est causée par le virus Coxsackie, l'entérovirus Echo. Les cas secondaires sont causés par un virus qui provoque la poliomyélite, les oreillons, la rougeole.

À l'âge adulte, l'inflammation virale se déroule sous une forme simple, mais cela ne signifie pas que cette forme ne nécessite pas de traitement. Le début est similaire à un rhume - maux de tête, gonflement de la gorge, douleurs musculaires et symptômes dyspeptiques, syndrome méningé et, dans les cas graves, convulsions. À la fin de la première semaine de maladie, la température est fixée à un niveau normal, les spasmes musculaires et les maux de tête ne sont pas perturbés. Cette étape nécessite une surveillance particulière, car le risque de rechute augmente et les premiers signes de pathologies du système nerveux central et des nerfs intracrâniens peuvent également apparaître.

Le moyen le plus efficace d'identifier l'agent pathogène est l'analyse sérologique et bactériologique du sang et du liquide céphalo-rachidien, PCR. Après cela, un traitement antibactérien et antiviral spécifique est prescrit en association avec des médicaments antipyrétiques, antiémétiques, analgésiques et sédatifs.

La méningite séreuse chez l'adulte est traitable, et plus elle débute tôt, moins le risque de récidive de la maladie et de développement de complications est grand.

Méningite séreuse chez les enfants

Elle est plus sévère que chez l'adulte et un traitement intempestif peut entraîner de graves complications. La période d'incubation dure environ 2 à 4 jours, le plus souvent ceux qui assistent à des événements avec une grande foule d'enfants d'âges différents - établissements scolaires et préscolaires, cercles, sections diverses, camps - sont malades. La cause première de la maladie est constituée de virus qui causent la rougeole, les oreillons, l'herpès, divers entérovirus, etc. Au début, l'inflammation de la muqueuse du cerveau est similaire à d'autres formes de méningite - elle souffre également de maux de tête sévères, de troubles dyspeptiques et d'un syndrome cérébral se manifeste. La principale différence entre la forme virale et les autres est un début brutal et aigu de la maladie, avec une conscience relativement claire.

Le diagnostic est confirmé par les données PCR, l'analyse du liquide céphalo-rachidien. Après avoir déterminé la nature de l'agent pathogène, un plan de traitement est prescrit - en cas d'étiologie virale, une cure de médicaments antiviraux est prescrite, si d'autres agents pathogènes sont identifiés, des antibiotiques, des médicaments antifongiques sont prescrits. En plus d'éliminer la cause de l'inflammation des méninges, des mesures thérapeutiques visent à soulager l'état général - pour cela, des médicaments antipyrétiques, analgésiques, antiémétiques et sédatifs sont prescrits.

La méningite séreuse chez les enfants se termine rapidement et sans complications, mais pour les bébés au cours de la première année de vie, elle est dangereuse.

Complications de la méningite séreuse

Les complications de la méningite séreuse pour un adulte représentent un danger minime, mais pour les enfants de la première année de vie, elles sont particulièrement dangereuses. Le plus souvent, les conséquences de l'inflammation des méninges se font sentir avec une évolution lourde, une pharmacothérapie non qualifiée ou un non-respect des prescriptions médicales.

Troubles survenant dans une pathologie inflammatoire sévère des méninges :

• Perturbation du nerf auditif - perte auditive, dysfonctionnement de la coordination des mouvements.
• Affaiblissement de la fonction visuelle - diminution de l'acuité, strabisme, mouvements incontrôlés des globes oculaires.
• La vision et l'activité motrice réduites des muscles oculaires sont entièrement restaurées, mais les troubles auditifs persistants sont pour la plupart irréversibles. Les conséquences de la pathologie méningée transférée dans l'enfance se manifestent en outre par un retard d'intelligence, une perte auditive.
• Développement d'arthrite, d'endocardite, de pneumonie.
• Menace d'accident vasculaire cérébral (due à l'obstruction des vaisseaux cérébraux).
• Crises d'épilepsie, pression intracrânienne élevée.
• Le développement d'un œdème cérébral, des poumons, conduisant à la mort.

Avec un accès rapide à une aide médicale qualifiée, des changements systémiques graves peuvent être évités et il n'y aura pas de rechutes pendant le traitement.

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Conséquences de la méningite séreuse

Les conséquences de la méningite séreuse, avec l'adhésion au traitement et une rééducation compétente après la guérison, ne sont exprimées que dans la moitié de tous les cas de la maladie. Fondamentalement, ils se manifestent par un malaise général, des maux de tête, une diminution de la mémoire et de la vitesse de la mémoire, parfois des spasmes musculaires involontaires apparaissent. Dans les formes complexes, les conséquences seront plus graves, jusqu'à la perte partielle ou totale de la capacité de voir et d'entendre. De telles violations ne sont observées que dans des cas isolés et avec un traitement médicamenteux organisé en temps opportun, cela est facile à éviter.

Si la maladie s'est déroulée comme une évolution compliquée d'une autre maladie, les problèmes associés à la cause première dérangeront également la personne qui s'est rétablie. Quelle que soit la forme sous laquelle une personne tombe malade (primaire ou secondaire), le traitement doit commencer immédiatement. Fondamentalement, pour cela, des médicaments antibactériens, antifongiques et antiviraux sont utilisés, ainsi qu'un complexe de médicaments pour le traitement symptomatique et le soulagement de l'état général.

Après avoir souffert d'un état pathologique, une personne a besoin de soins particuliers et d'une récupération progressive - il s'agit d'un programme de nutrition vitaminique, d'une activité physique modérée et d'exercices visant à restaurer progressivement la mémoire et la pensée.

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Diagnostic de la méningite séreuse

Le diagnostic est effectué dans deux directions - différentielle et étiologique. Pour la différenciation étiologique, ils ont recours à la méthode sérologique - RSK, et la réaction de neutralisation joue également un rôle important dans l'isolement du pathogène.

Quant au diagnostic distinctif, sa conclusion dépend des données cliniques, du résumé épidémiologique et de la conclusion virologique. Lors du diagnostic, une attention particulière est accordée aux autres types de maladies (tuberculose et inflammation des méninges causées par la grippe, les oreillons, la poliomyélite, Coxsackie, ECHO, herpès). Une attention particulière est accordée à la confirmation du syndrome méningé :

1. Raideur des muscles du cou (une personne ne peut pas toucher la poitrine avec le menton).
2. Test de Kernig positif (avec une jambe pliée à 90 degrés dans l'articulation de la hanche et du genou, une personne ne peut pas la redresser dans le genou en raison de l'hypertonie des fléchisseurs).
3. Un résultat positif au test de Brudzinsky.

Se compose de trois étapes :

• Une personne ne peut pas appuyer sa tête contre sa poitrine - ses jambes sont tirées jusqu'à son ventre.
• Si vous appuyez sur la fusion pubienne, les jambes se plient au niveau des genoux et des hanches.
• Lors de la vérification d'un symptôme selon Kernig sur une jambe, la seconde se plie involontairement dans les articulations en même temps que la première.

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LCR avec méningite séreuse

Le LCR dans la méningite séreuse est d'une grande valeur diagnostique, car de par la nature de ses composants et les résultats de la culture bactériologique, une conclusion peut être tirée sur l'agent causal de la maladie. Le liquide céphalo-rachidien est produit par les ventricules du cerveau, normalement son volume quotidien ne dépasse pas 1150 ml. Pour prélever un échantillon de biomatériau (CSF) à des fins de diagnostic, une manipulation spéciale est effectuée - une ponction lombaire. Les premiers millilitres obtenus ne sont généralement pas collectés, car ils contiennent un mélange de sang. Pour l'analyse, plusieurs millilitres de LCR sont nécessaires, collectés dans deux tubes - pour un examen général et bactériologique.

Si, dans l'exemple collecté, il n'y a aucun signe d'inflammation, le diagnostic n'est pas confirmé. Avec une inflammation non purulente dans le ponctuel, une leucocytose est observée, la protéine est généralement légèrement élevée ou normale. Dans les formes sévères de pathologie, une pléocytose neutrophile est enregistrée et la teneur en fractions protéiques est bien supérieure aux valeurs admissibles, l'échantillon une fois perforé ne s'écoule pas goutte à goutte, mais sous pression.

L'alcool aide non seulement à différencier avec précision d'autres formes de cette maladie, mais également à isoler l'agent pathogène, la gravité, sélectionner des médicaments antibactériens et antifongiques pour le traitement.

Diagnostic différentiel de la méningite séreuse

Le diagnostic différentiel de la méningite séreuse vise à une étude plus détaillée de l'histoire du patient, des symptômes actuels et de la conclusion sérologique. Malgré le fait que le complexe méningé soit caractéristique de tous les types d'inflammation des méninges, il existe des différences significatives dans certaines de ses formes. Avec l'étiologie virale, les manifestations méningées générales peuvent être légères ou absentes - maux de tête modérés, nausées, douleurs et crampes dans l'abdomen. La chorioméningite lymphocytaire se caractérise par des symptômes violents - maux de tête sévères, vomissements cérébraux répétés, sensation de serrement dans la tête, pression sur les tympans, spasme prononcé des muscles cervicaux, symptôme prononcé de Kernig et Brudzinsky, lors d'une ponction lombaire, écoulements de liquide céphalo-rachidien sortir sous pression.

Le processus pathologique causé par le virus de la polio s'accompagne de symptômes caractéristiques de cette maladie - Lasegue, Amos, etc. Pendant le SMP, le liquide céphalo-rachidien s'écoule sous une légère pression. Souvent, la maladie s'accompagne d'un nystagmus (en raison de lésions de la moelle allongée).

La forme tuberculeuse, contrairement à la forme séreuse, se développe lentement, survient chez les personnes atteintes de tuberculose chronique. La température monte progressivement, l'état général est morose, déprimé. Il y a beaucoup de protéines dans la moelle épinière, la présence du bacille de Koch est déterminée, le matériel collecté se recouvre d'un film spécifique au fil du temps.

Le diagnostic différentiel, en général, repose encore sur des études virologiques et immunologiques du LCR et du sang. Cela fournit les informations les plus précises sur la nature de l'agent pathogène.

Traitement de la méningite séreuse

Le traitement de la méningite séreuse nécessite une attention particulière. Selon les tactiques qui seront entreprises dans les premiers jours de la maladie, le pronostic ultérieur des prescriptions médicales dépend. Le traitement médicamenteux de l'inflammation non purulente des méninges est effectué dans un hôpital - de cette façon, une personne reçoit les soins nécessaires et vous pouvez observer tous les changements de bien-être, effectuer les manipulations diagnostiques nécessaires.

La nomination dépend en grande partie de la gravité des changements pathologiques, de la nature de l'agent pathogène et de l'état général du patient. Selon les études du LCR et de la PCR, un traitement spécifique est prescrit - sous forme virale, il s'agit d'antiviraux (Acyclovir, etc.), sous forme bactérienne, d'antibiotiques à large spectre ou d'antibactériens spécifiques (Ceftriaxone, Meropenem, Ftivazid, Chloridin, etc. .), et également antifongique (Amphotéricine B, Fluorocytosine), si l'agent pathogène identifié appartient au groupe des champignons. En outre, des mesures sont prises pour améliorer l'état général - médicaments de désintoxication (Polysorb, Gemodez), analgésiques, antipyrétiques, antiémétiques. Dans certains cas, lorsque l'évolution de la maladie s'accompagne d'une hypertension artérielle, des diurétiques et des sédatifs sont prescrits. Après une récupération complète, un cours de rééducation est effectué, comprenant une thérapie par l'exercice, une myostimulation, une électrophorèse, une psychorééducation est également requise.

Le traitement peut être effectué à domicile, mais uniquement si la maladie est bénigne et que le bien-être du patient et le respect des principes de prescription des médicaments sont surveillés par un infectiologue.

Le traitement de la méningite séreuse de l'enfant nécessite une attention particulière et une attitude responsable envers le respect de toutes les prescriptions médicales. Dans l'enfance, cette maladie s'accompagne souvent de complications, elle est particulièrement dangereuse pour les bébés au cours de la première année de vie, lorsque les conséquences sont persistantes et peuvent entraîner un retard mental, une perte auditive et une mauvaise vue.

La plupart des cas enregistrés d'une forme non suppurée d'inflammation des méninges sont causés par des virus, de sorte que l'antibiothérapie ne donne pas le résultat souhaité. Prescrire Acyclovir, Arpetol, Interféron. Si l'état de l'enfant est grave et que le corps est affaibli, des immunoglobulines sont administrées par voie intraveineuse. En cas d'hypertension importante, des diurétiques sont également prescrits - Furosémide, Lasix. Dans les formes graves, lorsque la maladie s'accompagne d'une intoxication grave, d'une perfusion intraveineuse de glucose, de la solution de Ringer, d'Hemodez - cela favorise l'adsorption et l'élimination des toxines. Avec des maux de tête sévères et une pression élevée, une ponction lombaire est effectuée. Le reste des mesures thérapeutiques est symptomatique - antiémétiques, analgésiques et antipyrétiques, des vitamines sont recommandées.

Le traitement, soumis aux instructions du médecin, se termine par une récupération après 7 à 10 jours et ne s'accompagne pas de complications à long terme.

Prévention de la méningite séreuse

La prévention de la méningite séreuse vise à empêcher l'agent pathogène de cette maladie de pénétrer dans l'organisme. Les règles générales de prévention devraient inclure :

• Mesures interdisant la baignade dans les plans d'eau pollués en période été-automne.
• Utilisez uniquement de l'eau bouillie, purifiée ou en bouteille provenant de puits certifiés.
• Préparation minutieuse des produits pour la cuisson, traitement thermique compétent, lavage des mains avant de manger, après avoir visité des endroits surpeuplés.
• Respect du régime quotidien, maintien d'un mode de vie actif, nutrition de haute qualité en fonction des coûts du corps. Utilisation supplémentaire de complexes vitaminiques.
• Pendant l'épidémie saisonnière, refusez d'assister à des représentations de masse et limitez le cercle de contacts.
• Effectuez un nettoyage humide régulier de la pièce et le traitement des jouets de l'enfant.

De plus, la forme séreuse d'inflammation des méninges peut être secondaire, ce qui signifie qu'il est nécessaire de traiter rapidement la varicelle, la rougeole, les oreillons, la grippe. Cela aidera à éliminer le risque d'inflammation des membranes du cerveau et de la moelle épinière, aussi bien pour un adulte que pour un enfant. Ne négligez pas les règles préventives, car il est plus facile de prévenir l'infection que de la traiter et de se remettre des complications qui y sont associées.

Pronostic de la méningite séreuse

Le pronostic de la méningite séreuse a une tendance positive, mais le résultat final dépend en grande partie de l'état du système immunitaire du patient et du moment choisi pour consulter un médecin. Une modification non purulente des membranes du cerveau ne provoque le plus souvent pas de complications persistantes, est rapidement traitée et ne rechute pas les 3ème-7ème jours de la maladie. Mais si la cause première de la dégénérescence tissulaire est la tuberculose, sans traitement médicamenteux spécifique, la maladie se termine par la mort. Le traitement de la forme séreuse de la méningite tuberculeuse est prolongé, nécessite une hospitalisation et des soins pendant six mois. Mais si les instructions sont suivies, des pathologies résiduelles telles que l'affaiblissement de la mémoire, de la vision et de l'audition disparaissent.

Dans l'enfance, en particulier chez les bébés de moins d'un an, une forme non suppurée d'inflammation des méninges peut entraîner de graves complications - crises d'épilepsie, déficience visuelle, déficience auditive, retard de développement et faible capacité d'apprentissage.

Chez l'adulte, dans de rares cas, après une maladie, des troubles persistants de la mémoire se forment, la concentration de l'attention, la coordination diminue, des douleurs sévères dans les lobes frontaux et temporaux sont régulièrement perturbées. Les troubles persistent de plusieurs semaines à six mois, après quoi, avec une rééducation appropriée, une récupération complète se produit.

C'est important à savoir !

Lors de l'identification des manifestations cliniques du syndrome méningé chez un patient, la tâche principale est d'établir la nature de la maladie qui l'a provoquée. Il est impératif d'exclure les maladies cérébrales traumatiques, inflammatoires et autres accompagnées d'une exposition volumétrique.

La méningite est une maladie inflammatoire des méninges. La méningite primaire se développe sans maladies antérieures dans d'autres organes, en raison du tropisme de l'agent infectieux aux membranes du cerveau.

La méningite secondaire se développe dans le contexte d'un processus infectieux général ou local, étant l'un des syndromes ou une complication de la maladie sous-jacente. Selon la nature de l'exsudat, une méningite séreuse et purulente est isolée.

Méningite purulente causée par des bactéries et des champignons : méningocoque (62 % des cas), pneumocoque (19 %), staphylocoque (7 %), haemophilus influenzae de Pfeiffer (6 %), E. coli (4 %), streptocoque (1 %), champignons Candida (1 %) ). Chez les jeunes enfants, en particulier les nouveau-nés, la méningite à staphylocoques est souvent une manifestation de la septicémie staphylococcique, qui a une grande létalité et est également causée par E. coli. L'infection est possible intra-utérine, pendant l'accouchement et pendant la période postnatale. La survenue d'une méningite purulente est facilitée par une hypoxémie, un traumatisme, une immunité réduite, des foyers purulents chroniques.

Pathomorphologie ... Les méninges sont infiltrées de manière diffuse, l'infiltrat séreux-purulent devient purulent, se transformant en une masse fibreuse-purulente dense vers le 4e-8e jour de la maladie, principalement à la surface externe des hémisphères cérébraux, moins à la base du cerveau ; germination d'exsudat, formation d'adhérences, durcissement des méninges sont possibles. Avec l'épendymatite et la ventriculite, il se produit parfois une oblitération du liquide céphalo-rachidien et une pyocéphalie se développe.

Épidémiologie ... Il est transmis par gouttelettes directement de personne à personne. Il y a une augmentation des cas de la maladie pendant la période hiver-printemps et dans le contexte des épidémies de grippe. Le transport à long terme est possible.

Clinique : avec une diminution de la réactivité du corps, une rhinopharyngite méningococcique se développe - une forme localisée d'infection méningococcique. La forme généralisée - la méningococcémie - est une conséquence de la pénétration du méningocoque dans l'espace sous-arachnoïdien, où, en se multipliant, il provoque un processus inflammatoire, principalement sur la surface convexe du cerveau.

Diagnostic les infections à méningocoques sont établies sur la base de données cliniques (méningococcémie), épidémiologiques et de laboratoire. Si une méningite est suspectée, une ponction lombaire est nécessaire. L'étiologie de la méningite purulente est établie en détectant le méningocoque, le pneumocoque ou le staphylocoque dans le liquide céphalo-rachidien, ainsi que dans le nasopharynx. Ce dernier peut également être trouvé dans le sang, les écoulements auriculaires, les selles.

Méningite à pneumocoques... Elle est causée par le pneumocoque - diplocoque à Gram positif.

Le foyer principal peut être les poumons, d'où le pneumocoque pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien par une voie hématogène (chez les jeunes enfants). Le micro-organisme se propage par voie lymphogénique si les sinus paranasaux sont le foyer principal.

Clinique ... La méningite à pneumocoques se développe également après une blessure, en particulier une fracture du crâne, souvent accompagnée de liquorrhée, ce qui indique un message du nasopharynx et de l'espace sous-arachnoïdien. La maladie commence de manière aiguë. Les signes méningés sont prononcés. Des convulsions, une perte de conscience, une parésie et une paralysie des extrémités, des nerfs abducens, du nerf facial, une paralysie bulbaire sont souvent observées. Liquide céphalo-rachidien verdâtre. Il contient un grand nombre de granulocytes neutrophiles et de protéines, le niveau de glucose est réduit.

Méningite staphylococcique... C'est une conséquence de la septicémie ou de la subsepticémie staphylococcique. Elle survient plus souvent chez les jeunes enfants, dès les premiers jours de la vie. Dans l'histoire des patients - septicémie ombilicale, otite moyenne purulente, maladies de la peau pustuleuses. Avec la méningite à staphylocoques, le syndrome méningé est légèrement exprimé, mais l'état général du patient est considérablement altéré: intoxication, frissons, température corporelle élevée. Avec un diagnostic et un traitement tardifs, une hydrocéphalie progressive est observée. La méningite staphylococcique est plus prononcée à un âge avancé. Liquide céphalo-rachidien des phénomènes caméningés purulents. Peut-être le développement de l'hydrocéphalie, le syndrome épileptique. Le liquide céphalo-rachidien est trouble ou opalescent, à cytose mixte de l'ordre de 0,1-1 x 109 / l. L'isolement du champignon du liquide céphalo-rachidien est important pour le diagnostic. Les conséquences organiques résiduelles sont fréquentes.

Le traitement de M. purulent doit être intensif, complexe et commencer le plus tôt possible, car le pronostic et la fréquence des effets résiduels dépendent en grande partie du moment du début du traitement.

La base du traitement étiologique repose sur des médicaments antibactériens, qui sont administrés à des doses massives par voie intramusculaire, intraveineuse et, dans certains cas, même endo-lombaire. Leur choix est déterminé par la sensibilité des micro-organismes isolés à eux, mais on ne peut pas attendre plus de 2-3 jours. Étant donné que la plupart des M. purulents sont causés par des cocci, la benzylpénicilline doit être utilisée en traitement d'urgence à raison de 200 000 - 300 000 U / kg par jour, dans un état grave ou en cas de début de traitement retardé, 400 000 - 500 000 U / kg à des intervalles de 4 heures, et avec administration intraveineuse - toutes les 2-3 heures.Pour les nouveau-nés, il est conseillé de prescrire de l'ampicilline synthétique ou du sel de sodium d'oxacilline, du sulfate de gentamicine (6-8 mg / kg par jour toutes les 6 heures). Ces médicaments restent leaders dans les M. méningococciques, pneumococciques et streptococciques. Chez les M. staphylococciques, jusqu'à ce que des résultats sur la sensibilité de la microflore soient obtenus, il est préférable d'utiliser 2 à 3 antibiotiques simultanément (benzylpénicilline + pénicillines semi-synthétiques, chloramphénicol), les associer à des antistaphylococciques. plasma, plasma anatococcique. Pour la méningite causée par Escherichia coli, Salmonella ou d'autres micro-organismes à Gram négatif, la gentamicine ou l'ampicilline, la carbénicilline, l'amikacine, la tobramycine, le succinate de chloramphénicol sont prescrits. La polymyxine est également utilisée. Par voie intramusculaire en sulfate (2-2,5 mg/kg par jour après 6 heures). Pour la méningite causée par Pseudomonas aeruginosa, l'ampicilline ou la carbénicilline sont indiquées en association avec le sulfate de gentamicine ou d'autres aminosides et le sulfate de polymyxine M. Chez M. sur la base d'une infection par le bâtonnet d'hémophilus de Pfeiffer, on montre l'ampicilline ou les céphalosporines (kefzol, claforan) en combinaison avec le chloramphénicol, la tétracycline, la morphocycline. Avec l'étiologie fongique M., l'amphotéricine B est prescrite, à partir de 50-70 U/kg pour les enfants de moins de 1 an et de 100-120 U/kg pour les enfants plus âgés par voie intraveineuse 2 fois par jour et endolombaire 1 U. En une semaine, la dose est progressivement augmentée jusqu'à 240-400 UI/kg par voie intraveineuse (jusqu'à 1000 UI/kg pour les enfants plus âgés) et 15-20 UI/kg endolombaire.

Méningite séreuse(CIM-10-G02.0). Le M. séreux primaire est dans la plupart des cas causé par des virus (entérovirus Koksaki et ECHO, virus des oreillons, poliomyélite, encéphalite à tiques, chorioméningite lymphocytaire). La méningite séreuse secondaire peut compliquer la fièvre typhoïde, la leptospirose, la syphilis et d'autres maladies infectieuses en tant que manifestations d'une réaction générale non spécifique des méninges.

Le principal mécanisme pathogénique de la méningite séreuse, qui détermine la gravité des symptômes, est le développement aigu du syndrome hypertensif-hydrocéphalique, qui ne correspond pas toujours au degré de modifications cytologiques du liquide céphalo-rachidien. La pléocytose est représentée par des lymphocytes (dans les premiers jours, il peut y avoir quelques granulocytes neutrophiles) de 0,1 x 109 / l à 1,5 x 109 / l ; la teneur en protéines est légèrement augmentée, elle peut être normale ou même diminuée en raison de la dilution avec du liquide abondamment sécrété.

Pathomorphologie : œdème et hyperémie de la pie-mère et des méninges arachnoïdiennes, infiltration diffuse périvasculaire par les cellules lymphocytaires et plasmatiques, par endroits de petites hémorragies ponctuées. Dans les plexus choroïdes des ventricules cérébraux, les mêmes changements. Les ventricules sont un peu dilatés.

Clinique la méningite séreuse est caractérisée par une combinaison de symptômes généraux infectieux, hypertenseurs-hydrocéphaliques et méningés de gravité variable. Des formes latentes (uniquement avec des modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien) surviennent dans 16,8% des cas (selon Yampolskaya). Dans les formes manifestes, les phénomènes hypertensifs prédominent dans 12,3% des cas, une combinaison de symptômes hypertensifs et méningés dans 59,3%, et de symptômes encéphalitiques dans 11,6%. Les enfants de la première année de vie sont caractérisés par l'anxiété, un cri douloureux, une fontanelle bombée, symptôme du soleil couchant, des tremblements et des convulsions. Chez les enfants plus âgés, maux de tête, vomissements, agitation, anxiété (parfois une posture protectrice figée). Il peut y avoir une congestion dans le fond. La pression du liquide céphalorachidien est augmentée à 300-400 mm H2O.

L'évolution de la méningite séreuse est souvent favorable. Les symptômes cérébraux généraux disparaissent après 2 à 4 jours. Parfois, une deuxième élévation de la température corporelle est possible, l'apparition de symptômes cérébraux et méningés au 5-7ème jour. Le liquide céphalo-rachidien est désinfecté à la fin de la 3e semaine.

Méningite entérovirale le plus souvent causée par des entérovirus tels que Coxsackie et ECHO - dans le corégone et Brudzinsky inférieur. Chez les petits enfants, des convulsions, des étourdissements sont possibles, chez les enfants plus âgés - un état agité, un délire dans une évolution sévère de la maladie, des réactions encéphalitiques dans un état prémorbide défavorable. La pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée à 250-500 mm d'eau. Art., teneur en protéines 0,3-0,6 g / l. La cytose de 0,1 x 109 / l à 1,5 x 109 / l, chez les jeunes enfants est beaucoup plus élevée, mais se normalise plus rapidement.

La période aiguë dure 5-7 jours, la température corporelle chute par voie lytique le 3-5ème jour, les symptômes méningés disparaissent au 7-10ème jour, à partir du 12-14ème jour la cytose résiduelle atteint 0,1 x 109 / l, réactions de globuline faiblement positives. L'apparition de symptômes d'encéphalite accompagnée d'une diminution des signes de méningite (augmentation des réflexes tendineux, spasticité des extrémités, clonus des pieds, tremblement intentionnel, nystagmus, ataxie, troubles psychosensoriels) indique une méningo-encéphalite oreillonnaire, mais après 2 semaines ils disparaissent, la névrite isolée persiste jusqu'à 1 à 2 mois, la polyradiculonévrite - jusqu'à 1 à 6 mois, l'évolution est généralement favorable. Les causes de la méningite ourlienne sont établies sur la base de données épidémiologiques et cliniques, dans les cas douteux à l'aide d'études sérologiques (une augmentation du titre d'anticorps dans les sérums sanguins appariés de plus de 4 fois, un retard de la réaction d'hémagglutination et de la liaison du complément).

Chorioméningite lymphocytaire(aseptique aiguë) - infection virale zoonotique. L'infection se produit par l'inhalation de poussières ou d'aliments contaminés par des excréments de souris, moins souvent par des piqûres d'insectes. L'agent causal n'est pas strictement neurotropénique. Par conséquent, la maladie se manifeste après 8 à 12 jours (période d'incubation) avec un processus d'intoxication généralisé: hyperthermie, modifications pathologiques de plusieurs organes (poumons, cœur, glandes salivaires, testicules). La chorioméningite lymphocytaire survient lorsqu'un virus pénètre dans la barrière hémato-encéphalique et provoque des modifications inflammatoires des plexus choroïdes des ventricules du cerveau, de la pie-mère et, dans certains cas, de la substance du cerveau et de la moelle épinière. Avec une évolution prolongée et chronique de la maladie, l'oblitération des espaces sous-arachnoïdiens, la gliose et la démyélinisation de la moelle sont possibles.

Clinique ... La maladie commence de manière aiguë, sans phénomènes prodromiques avec une image de grippe, de pneumonie, de myocardite. Les frissons sont remplacés par une température corporelle élevée. Dès le 1er jour, des phénomènes méningés, des céphalées diffuses, des nausées, des vomissements sont notés. Avec une évolution sévère de la maladie, on observe une excitation, des hallucinations, suivies d'une perte de conscience. Après 8 à 14 jours après le début de la maladie, la température corporelle diminue jusqu'à devenir subfébrile pendant que le corps sillonne les jambes et s'étend en avant et en arrière, jusqu'à la moelle allongée. Avec un traitement retardé, il acquiert un caractère fibrineux, en particulier dans le diencéphale et le mésencéphale, où la fonte de la substance cérébrale est possible avec la formation de masses caséeuses. Au cours des vaisseaux, en particulier de l'artère cérébrale moyenne, il existe une éruption de tubercules miliaires, une endovasculite est observée dans les vaisseaux de petit et moyen calibre, les plexus des ventricules cérébraux (choroïdite, épendymatite, conduisant à une périventriculite). Blocage possible du liquide céphalo-rachidien, en particulier de l'aqueduc du cerveau, adhérences, syndrome hydrocéphalique, transition du processus inflammatoire vers la dure-mère (leptopachyméningite).

Méningite à Torulosa est causée par le cryptococcus, un saprophyte répandu qui vit sur la peau, les muqueuses humaines et les plantes. Pénètre dans le corps de l'enfant avec de la nourriture, à travers la peau endommagée, les muqueuses. Transféré par voie hématogène à la muqueuse du cerveau, car le liquide céphalo-rachidien est un environnement idéal pour le cryptococcus. Modifications pathologiques : épaississement des méninges, inflammation séreuse-productrice, accumulation de cryptocoques autour des vaisseaux et dans les ventricules du cerveau.

Clinique ... La maladie se développe de manière aiguë ou subaiguë. La température corporelle augmente, des maux de tête, des symptômes méningés apparaissent. Le liquide céphalo-rachidien est trouble ou xanthochrome, initialement transparent, s'écoule sous une pression accrue, sa teneur en protéines est augmentée. Une confirmation fiable du diagnostic est la détection de cryptocoques dans le liquide céphalo-rachidien. En l'absence de traitement, la pression du liquide céphalo-rachidien augmente, des disques optiques congestifs apparaissent, des symptômes de lésions à la base du cerveau. On distingue les formes suivantes : méningite sans lésion cérébrale focale prononcée, méningite basilaire avec lésion des nerfs crâniens (auditifs, visuels, oculomoteurs et abduction), méningo-encéphalite avec symptômes de perte focale (parésie, ataxie), convulsions, démence, avec symptômes neurologiques focaux. L'évolution de la maladie est souvent à long terme, récurrente, progressive, souvent fatale.

Traitement : sulfamides, tétracycline avec nystatine, amphotéricine B (goutte-à-goutte par voie intraveineuse tous les deux jours à raison de 1 mg/kg dans 100 ml de solution de glucose à 5%, 3-4 g par cure). Symptômes comme dans la méningite purulente.

Classe VI. Maladies du système nerveux (G00-G47)

Cette classe contient les blocs suivants :
G00-G09 Maladies inflammatoires du système nerveux central
G10-G13 Atrophies systémiques affectant principalement le système nerveux central
G20-G26 Troubles extrapyramidaux et autres troubles du mouvement
G30-G32 Autres maladies dégénératives du système nerveux central
G35-G37 Maladies démyélinisantes du système nerveux central
G40-G47 Troubles épisodiques et paroxystiques

MALADIES INFLAMMATOIRES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (G00-G09)

G00 Méningite bactérienne, non classée ailleurs

Inclus : arachnoïdite)
leptoméningite)
méningite) bactérienne
pachyméningite)
Exclus : bactérien :
méningo-encéphalite ( G04.2)
méningomyélite ( G04.2)

G00.0 Méningite grippale. Méningite à Haemophilus influenzae
G00.1 Méningite à pneumocoques
G00.2 Méningite streptococcique
G00.3 Méningite staphylococcique
G00.8 Méningite due à d'autres bactéries
Méningite causée par :
La baguette de Friedlander
Escherichia coli
Klebsiella
G00.9 Méningite bactérienne, sans précision
Méningite:
SAI purulent
SAI pyogène
SAI pyogène

G01 * Méningite dans les maladies bactériennes classées ailleurs

Méningite (à) :
anthrax ( A22.8+)
gonococcique ( A54.8+)
leptospirose ( A27. -+)
listériose ( A32.1+)
Maladie de Lyme ( A69.2+)
méningocoque ( A39.0+)
neurosyphilis ( A52.1+)
salmonellose ( A02.2+)
syphilis:
congénital ( A50.4+)
secondaire ( A51.4+)
tuberculose ( A17.0+)
la fièvre typhoïde ( A01.0+)
Exclut : la méningo-encéphalite et la méningomyélite bactérienne
maladies classées ailleurs ( G05.0*)

G02.0* Méningite dans les maladies virales classées ailleurs
Méningite (causée par un virus) :
adénoviral ( A87.1+)
entéroviral ( A87.0+)
l'herpès simplex ( B00.3+)
mononucléose infectieuse ( B27. -+)
rougeole ( B05.1+)
oreillons ( B26.1+)
rubéole ( B06.0+)
varicelle ( B01.0+)
zona ( B02.1+)
G02.1* Méningite avec mycoses
Méningite (à) :
candidat ( B37.5+)
coccidioïdomycose ( B38.4+)
cryptocoque ( B45.1+)
G02.8* Méningite dans d'autres maladies infectieuses et parasitaires spécifiées classées ailleurs
Méningite due à :
Trypanosomiase africaine ( B56. -+)
La maladie de Chagas ( B57.4+)

G03 Méningite due à d'autres causes non précisées

Inclus : arachnoïdite)
leptoméningite) due à d'autres et sans précision
méningite) provoque
pachyméningite)
Exclut : méningo-encéphalite ( G04. -)
méningomyélite ( G04. -)

G03.0 Méningite non pyogène. Méningite non bactérienne
G03.1 Méningite chronique
G03.2 Méningite récurrente bénigne [Mollare]
G03.8 Méningite due à d'autres agents pathogènes spécifiés
G03.9 Méningite, sans précision Arachnoïdite (rachidienne) SAI

G04 Encéphalite, myélite et encéphalomyélite

Comprend : myélite ascendante aiguë
méningo-encéphalite
méningomyélite
Exclut : l'encéphalite myalgique bénigne ( G93.3)
encéphalopathie :
NON ( G93.4)
genèse alcoolique ( G31.2)
toxique ( G92)
sclérose en plaque ( G35)
myélite:
transversale pointue ( G37.3)
nécrosant subaigu ( G37.4)

G04.0 Encéphalite aiguë disséminée
Encéphalite)
encéphalomyélite) post-vaccination
Si nécessaire, identifiez le vaccin
G04.1 Paraplégie spastique tropicale
G04.2 Méningoencéphalite et méningomyélite bactériennes, non classées ailleurs
G04.8 Autres encéphalites, myélites et encéphalomyélites. Enznphalite et encéphalomyélite post-infectieuse SAI
G04.9 Encéphalite, myélite ou encéphalomyélite, sans précision. Ventriculite (cérébrale) SAI

G05 * Encéphalite, myélite et encéphalomyélite dans les maladies classées ailleurs

Comprend : méningo-encéphalite et méningomyélite dans les maladies,
classé ailleurs

S'il est nécessaire d'identifier l'agent infectieux, utilisez un code supplémentaire ( B95-B97).

G06.0 Abcès intracrânien et granulome
Abcès (embolique) :
cerveau [n'importe quelle partie]
cérébelleux
cérébral
otogénique
Abcès ou granulome intracrânien :
péridurale
extradural
sous-dural
G06.1 Abcès et granulome intravertébraux. Abcès (embolique) de la moelle épinière [toute partie]
Abcès ou granulome intravertébral :
péridurale
extradural
sous-dural
G06.2 Abcès extradural et sous-dural, sans précision

G07 * Abcès et granulome intracrâniens et intravertébraux dans les maladies classées ailleurs

Abcès cérébral :
amibien ( A06.6+)
gonococcique ( A54.8+)
tuberculeux ( A17.8+)
Granulome du cerveau avec schistosomiase ( B65. -+)
Tuberculome :
cerveau ( A17.8+)
méninges ( A17.1+)

G08 Phlébite et thrombophlébite intracrânienne et intravertébrale

Septique(s) :
embolie)
endophlibis)
phlébite) intracrânienne ou intravertébrale
thrombophlébite) sinus veineux et veines
thrombose)
Exclut : phlébite intracrânienne et thrombophlébite :
compliquer :
avortement, grossesse extra-utérine ou molaire ( O00 -O07 , O08.7 )
grossesse, accouchement ou puerpéralité ( O22.5, O87.3)
origine non purulente ( I67.6); phlébite et thrombophlébite intravertébrale non purulente ( G95.1)

G09 Conséquences des maladies inflammatoires du système nerveux central

Remarque Cet en-tête doit être utilisé pour indiquer
conditions principalement classées dans les rubriques

G00-G08(à l'exclusion de ceux marqués d'un *) comme cause de conséquences elles-mêmes attribuées à
Les autres rubriques Conséquences comprennent les affections spécifiées en tant que telles ou en tant que manifestations ou conséquences tardives existant depuis un an ou plus après l'apparition de l'affection qui les a provoquées. Lors de l'utilisation de cette rubrique, il est nécessaire de s'inspirer des recommandations et règles pertinentes de codage de la morbidité et de la mortalité données dans la section 2.

ATROPHIES SYSTÈME AFFECTANT PRÉVENTIONNELLEMENT LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (G10-G13)

G10 maladie de Huntington

Chorée de Huntington

G11 Ataxie héréditaire

Exclus : neuropathie héréditaire et idiopathique ( G60. -)
paralysie cérébrale ( G80. -)
Troubles métaboliques ( E70-E90)

G11.0 Ataxie congénitale non progressive
G11.1 Ataxie cérébelleuse précoce
Remarque : Apparition généralement chez les personnes de moins de 20 ans
Ataxie cérébelleuse précoce avec :
tremblement essentiel
myoclonie [ataxie de Hunt]
avec réflexes tendineux préservés
Ataxie de Friedreich (autosomique récessive)
Ataxie spinocérébelleuse récessive liée à l'X
G11.2 Ataxie cérébelleuse tardive
Remarque : Apparition généralement chez les personnes de plus de 20 ans
G11.3 Ataxie cérébelleuse avec altération de la réparation de l'ADN. Ataxie téléangiectasique [syndrome de Louis-Bar]
Exclus : syndrome de Cockayne ( Q87.1)
xérodermie pigmentée ( Q82.1)
G11.4 Paraplégie spastique héréditaire
G11.8 Autre ataxie héréditaire
G11.9 Ataxie héréditaire non précisée
cérébelleux héréditaire :
ataxie SAI
dégénérescence
maladie
syndrome

G12 Amyotrophie spinale et syndromes apparentés

G12.0 Amyotrophie spinale de l'enfant, type I [Werdnig-Hoffmann]
G12.1 Autres atrophies musculaires spinales héréditaires. Paralysie bulbaire progressive chez l'enfant [Fazio-Londe]
Atrophie musculaire spinale:
uniforme adulte
forme infantile, type II
distale
forme jeunesse, type III [Kugelberg-Welander]
forme scapulo-péronnière
G12.2 Maladie des motoneurones. Maladie familiale des motoneurones
Sclérose latérale :
amyotrophique
primaire
Progressive:
paralysie bulbaire
atrophie musculaire spinale
G12.8 Autres atrophies musculaires spinales et syndromes apparentés
G12.9 Amyotrophie spinale, sans précision

G13 * Atrophies systémiques affectant principalement le système nerveux central dans les maladies classées ailleurs

G13.0* Neuromyopathie et neuropathie paranéoplasiques
Neuromyopathie carcinomateuse ( C00-S97+)
Neuropathie des sens dans le processus tumoral [Denia-Brown] ( C00-D48+)
G13.1* Autres atrophies systémiques, affectant principalement le système nerveux central, dans les maladies tumorales. Encéphalopathie limbique paranéoplasique ( C00-D48+)
G13.2* Atrophie systémique avec myxoedème, affectant principalement le système nerveux central ( E00.1+, E03. -+)
G13.8* Atrophie systémique, affectant principalement le système nerveux central, avec d'autres maladies classées ailleurs

TROUBLES EXTRAPYRAMIDAUX ET AUTRES MOTEUR (G20-G26)

G20 maladie de Parkinson

Hémiparkinsonisme
Paralysie tremblante
Parkinsonisme ou maladie de Parkinson :
NON
idiopathique
primaire

G21 Parkinsonisme secondaire

G21.0 Syndrome des neuroleptiques malins. Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
G21.1 Autres formes de parkinsonisme secondaire induit par les médicaments.
G21.2 Parkinsonisme secondaire causé par d'autres facteurs externes
S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
G21.3 Parkinsonisme post-encéphalitique
G21.8 Autres formes de parkinsonisme secondaire
G21.9 Parkinsonisme secondaire, sans précision

G22 * Parkinsonisme dans les maladies classées ailleurs

Parkinsonisme syphilitique ( A52.1+)

G23 Autres maladies dégénératives des noyaux gris centraux

Exclut : dégénérescence polysystémique ( G90.3)

G23.0 Maladie de Hallerworden-Spatz. Dégénérescence pallidaire pigmentée
G23.1 Ophtalmoplégie supranucléaire progressive [Steele-Richardson-Olshevsky]
G23.2 Dégénérescence striatonigrale
G23.8 Autres maladies dégénératives spécifiées des noyaux gris centraux. Calcification des noyaux gris centraux
G23.9 Maladie dégénérative des noyaux gris centraux sans précision

G24 Dystonie

Comprend : dyskinésie
Exclut : la paralysie cérébrale athétoïde ( G80.3)

G24.0 Dystonie due à la drogue. Si nécessaire, identifier le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
G24.1 Dystonie familiale idiopathique. Dystonie idiopathique SAI
G24.2 Dystonie non familiale idiopathique
G24.3 Torticolis spastique
Exclut : le torticolis SAI ( M43.6)
G24.4 Dystonie bucco-faciale idiopathique. Dyskinésie bucco-faciale
G24.5 Blépharospasme
G24.8 Autres dystonies
G24.9 Dystonie, sans précision. Dyskinésie SAI

G25 Autres troubles extrapyramidaux et du mouvement

G25.0 Tremblement essentiel. Tremblement familial
Exclut : tremblement NOS ( R25.1)
G25.1 Tremblement d'origine médicamenteuse
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
G25.2 Autres formes spécifiées de tremblement. Tremblement intentionnel
G25.3 Myoclonie. Myoclonies d'origine médicamenteuse. S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
Exclus : myokymie faciale ( G51.4)
épilepsie myoclonique ( G40. -)
G25.4 Chorée due à la drogue
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
G25.5 Autres types de chorée. Chorée NOS
Exclut : chorée SAI avec atteinte cardiaque ( I02.0)
chorée de Huntington ( G10)
chorée rhumatismale ( I02. -)
La chorée de Sydenchen ( I02. -)
G25.6 Tics d'origine médicamenteuse et autres tics organiques
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
Exclus : syndrome de la Tourette ( F95.2)
cochez NOS ( F95.9)
G25.8 Autres troubles extrapyramidaux et du mouvement spécifiés
Syndrome des jambes sans repos. Syndrome de la personne contrainte
G25.9 Trouble extrapyramidal et du mouvement, sans précision

G26 * Troubles extrapyramidaux et du mouvement dans les maladies classées ailleurs

AUTRES MALADIES DÉGÉNÉRATIVES DU SYSTÈME NERVEUX (G30-G32)

G30 Maladie d'Alzheimer

Comprend : formes séniles et préséniles
Exclus : sénile :
dégénérescence cérébrale NCA ( G31.1)
démence SAI ( F03)
sénilité NOS ( R54)

G30.0 Alzheimer précoce
Remarque L'apparition de la maladie survient généralement chez les personnes de moins de 65 ans
G30.1 Alzheimer tardif
Remarque L'apparition de la maladie survient généralement chez les personnes de plus de 65 ans
G30.8 Autres formes de la maladie d'Alzheimer
G30.9 Maladie d'Alzheimer, sans précision

G31 Autres maladies dégénératives du système nerveux, non classées ailleurs

Exclut : le syndrome de Reye ( G93.7)

G31.0 Atrophie cérébrale limitée. La maladie de Pick. Aphasie progressive isolée
G31.1 Dégénérescence cérébrale sénile, non classée ailleurs
Exclut : la maladie d'Alzheimer ( G30. -)
sénilité NOS ( R54)
G31.2 Dégénérescence du système nerveux induite par l'alcool
Alcoolique:
cérébelleux :
ataxie
dégénérescence
dégénérescence cérébrale
encéphalopathie
Trouble du système nerveux autonome induit par l'alcool
G31.8 Autres maladies dégénératives spécifiées du système nerveux. Dégénérescence de la matière grise [maladie d'Alpers]
Encéphalopathie nécrosante subaiguë [maladie de Leig]
G31.9 Maladie dégénérative non précisée du système nerveux

G32 * Autres troubles dégénératifs du système nerveux dans les maladies classées ailleurs

G32.0* Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière dans les maladies classées ailleurs
Dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière avec carence en vitamines À 12 (E53.8+)
G32.8* Autres troubles dégénératifs spécifiés du système nerveux dans les maladies classées ailleurs

MALADIES DÉMYÉLINISANTES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (G35-G37)

G35 Sclérose en plaques

Sclérose en plaque:
NON
tronc cérébral
moelle épinière
diffusé
généralisé

G36 Autre forme de démyélinisation aiguë disséminée

Exclut : l'encéphalite post-infectieuse et l'encéphalomyélite SAI ( G04.8)

G36.0 Neuromyélite optique [maladie de Devik]. Démyélinisation avec névrite optique
Exclut : névrite optique SAI ( H46)
G36.1 Leucoencéphalite hémorragique aiguë et subaiguë [maladie de Hurst]
G36.8 Une autre forme spécifiée de démyélinisation aiguë disséminée
G36.9 Démyélinisation aiguë disséminée, sans précision

G37 Autres maladies démyélinisantes du système nerveux central

G37.0 Sclérose diffuse. Encéphalite périaxiale, maladie de Schilder
Exclut : l'adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] ( E71.3)
G37.1 Démyélinisation centrale du corps calleux
G37.2 Myélinolyse pontique centrale
G37.3 Myélite transverse aiguë dans la maladie démyélinisante du système nerveux central
Myélite transverse aiguë SAI
Exclus : sclérose en plaques ( G35)
neuromyélite optique [maladie de Devik] ( G36.0)
G37.4 Myélite nécrosante subaiguë
G37.5 Sclérose concentrique [Balo]
G37.8 Autres maladies démyélinisantes spécifiées du système nerveux central
G37.9 Maladie démyélinisante du système nerveux central, sans précision

Troubles épisodiques et paroxystiques (G40-G47)

G40 Épilepsie

Exclus : syndrome de Landau-Kleffner ( F80.3)
saisie SAI ( R56.8)
état de mal épileptique ( G41. -)
La paralysie de Todd ( G83.8)

G40.0Épilepsie idiopathique localisée (focale) (partielle) et syndromes épileptiques avec crises à début focal. Épilepsie bénigne de l'enfant avec pics à l'EEG dans la région temporale centrale
Épilepsie pédiatrique avec activité paroxystique et pas d'EEG dans la région occipitale
G40.1Épilepsie symptomatique localisée (focale) (partielle) et syndromes épileptiques avec crises partielles simples. Attaques sans changements de conscience. Crises partielles simples avec secondaire
convulsions généralisées
G40.2Épilepsie symptomatique localisée (focale) (partielle) et syndromes épileptiques avec crises partielles complexes. Convulsions avec altération de la conscience, souvent avec automatisme épileptique
Crises partielles complexes évoluant vers des crises généralisées secondaires
G40.3Épilepsie idiopathique généralisée et syndromes épileptiques
Bénigne(s) :
épilepsie myoclonique de la petite enfance
crises néonatales (familiales)
Absences épileptiques de l'enfance [pycnolepsie]. Épilepsie avec de grandes crises au réveil
Juvénile:
absence épilepsie
épilepsie myoclonique [petite crise impulsive, petit mal]
Crises épileptiques non spécifiques :
atonique
clonique
myoclonique
Tonique
tonique-clonique
G40.4 Autres types d'épilepsie généralisée et syndromes épileptiques
Epilepsie avec :
absences myocloniques
crises myocloniques astatiques

Crampes de l'enfance. Syndrome de Lennox-Gastaut. Teck de Salaam. Encéphalopathie myoclonique précoce symptomatique
syndrome de l'ouest
G40.5 Syndromes épileptiques particuliers. Épilepsie, partielle, continue [Kozhevnikova]
Crises épileptiques associées à :
buvant de l'alcool
utilisation de médicaments
changements hormonaux
privation de sommeil
exposition aux facteurs de stress
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
G40.6 Crises de grand mal non précisées (avec ou sans crises mineures)
G40.7 Crises mineures, sans précision sans crises de grand mal
G40.8 Autres formes spécifiées d'épilepsie. Épilepsie et syndromes épileptiques non définis comme focaux ou généralisés
G40.9Épilepsie, sans précision
Épileptique:
convulsions SAI
attaques de NOS
convulsions SAI

G41 État de mal épileptique

G41.0État de mal épileptique grand (crises convulsives). État de mal épileptique tonico-clonique
Exclut : épilepsie partielle continue [Kozhevnikova] ( G40.5)
G41.1 Statut épileptique du petit mal (petites crises). État d'absence de mal épileptique
G41.2État de mal épileptique partiel complexe
G41.8 Autre état de mal épileptique spécifié
G41.9État de mal épileptique non précisé

G43 migraine

Exclut : maux de tête SAI ( R51)

G43.0 Migraine sans aura [migraine simple]
G43.1 Migraine avec aura [migraine classique]
Migraine:
aura sans maux de tête
basilaire
équivalents
hémiplégique familial
hémiplégique
avec:
une aura avec un début aigu
aura de longue durée
aura typique
G43.2État de la migraine
G43.3 Migraine compliquée
G43.8 Encore une migraine. Migraine ophtalmoplégique. Migraine rétinienne
G43.9 Migraine, sans précision

G44 Autres syndromes de céphalées

Exclut : douleur faciale atypique ( G50.1)
mal de tête SAI ( R51)
la névralgie du trijumeau ( G50.0)

G44.0 Syndrome de céphalée "histaminique". Hémicrânie paroxystique chronique.

Céphalée « histaminique » :
chronique
épisodique
G44.1 Céphalée vasculaire, non classée ailleurs. Céphalée vasculaire SAI
G44.2 Céphalée de type tension. Céphalée de tension chronique
Céphalée de tension épisodique. Céphalée de tension SAI
G44.3 Céphalée chronique post-traumatique
G44.4 Céphalée d'origine médicamenteuse, non classée ailleurs
S'il est nécessaire d'identifier un médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
G44.8 Autre syndrome de céphalée spécifié

G45 Accidents ischémiques cérébraux transitoires [attaques] et syndromes associés

Exclut : l'ischémie cérébrale néonatale ( P91.0)

G45.0 Syndrome du système artériel vertébrobasilaire
G45.1 Syndrome de l'artère carotide (hémisphérique)
G45.2 Syndromes des artères cérébrales multiples et bilatérales
G45.3 Cécité transitoire
G45.4 Amnésie globale transitoire
Exclut : amnésie SAI ( R41.3)
G45.8 Autres accidents ischémiques cérébraux transitoires et syndromes associés
G45.9 Accident ischémique cérébral transitoire, sans précision. Spasme de l'artère cérébrale
Ischémie cérébrale transitoire SAI

G46 * Syndromes vasculaires cérébraux dans les maladies cérébrovasculaires ( I60-I67+)

G46.0* Syndrome de l'artère cérébrale moyenne ( I66.0+)
G46.1* Syndrome de l'artère cérébrale antérieure ( I66.1+)
G46.2* Syndrome de l'artère cérébrale postérieure ( I66.2+)
G46.3* Syndrome d'AVC dans le tronc cérébral ( I60-I67+)
Syndrome:
Benoît
Claude
Fauville
Miyard-Juble
Wallenberg
Weber
G46.4* Syndrome d'AVC cérébelleux ( I60-I67+)
G46.5* Syndrome lacunaire purement moteur ( I60-I67+)
G46.6* Syndrome lacunaire purement sensible ( I60-I67+)
G46.7* Autres syndromes lacunaires ( I60-I67+)
G46.8* Autres syndromes vasculaires du cerveau dans les maladies cérébrovasculaires ( I60-I67+)

G47 Troubles du sommeil

Exclut : les cauchemars ( F51.5)
troubles du sommeil d'étiologie inorganique ( F51. -)
Les terreurs d'une nuit ( F51.4)
somnambulisme ( F51.3)

G47.0 Troubles de l'endormissement et du maintien du sommeil [insomnie]
G47.1 Troubles sous forme de somnolence accrue [hypersomnie]
G47.2 Violations de la cyclicité du sommeil et de l'éveil. Syndrome de retard de phase de sommeil. Perturbation du cycle veille-sommeil
G47.3 Apnée du sommeil
Apnée du sommeil:
central
obstructif
Exclus : syndrome de Pickwick ( E66.2)
apnée du sommeil chez le nouveau-né ( P28.3)
G47.4 Narcolepsie et cataplexie
G47.8 Autres troubles du sommeil. syndrome de Kleine-Levin
G47.9 Trouble du sommeil, sans précision