Angine de poitrine : causes, symptômes, classification, diagnostic, traitement. Pathogenèse de l'angine. Mécanismes de développement de l'angor Pathogenèse de l'angor stable

L'angine de poitrine est l'une des manifestations de la maladie coronarienne (CHD).

DIH- une maladie provoquée par un écart entre les besoins du myocarde en oxygène et son apport en raison d'une perturbation locale du flux sanguin, le plus souvent provoquée par l'athérosclérose coronarienne.

Angine d'effort stable est un syndrome douloureux provoqué par une ischémie myocardique locale de courte durée, qui survient lors d'une activité physique, d'un stress émotionnel, lors de sorties dans le froid, d'une marche contre le vent, au repos après un repas copieux.

Donnée statistique. Chaque année, l'angine de poitrine est enregistrée chez 0,2 à 0,6 % de la population, avec une prédominance chez les hommes âgés de 55 à 64 ans (0,8 % des cas). Elle survient chez 30 000 à 40 000 adultes pour 1 million d'habitants par an et sa prévalence dépend du sexe et de l'âge. Dans la tranche d'âge de la population de 45 à 54 ans, l'angine de poitrine est observée chez 2 à 5 % des hommes et 0,5 à 1 % de femmes, dans le groupe des 65-74 ans - chez 11 à 20 % des hommes et 10 à 14 % des femmes (en raison d'une diminution de l'effet protecteur des œstrogènes à la ménopause). Avant l'IM, une angine de poitrine est observée chez 20 % des patients, après IM - chez 50 % des patients.

Étiologie Dans la plupart des cas, l'angine de poitrine est due à l'athérosclérose des artères coronaires. Bien que la corrélation entre le degré de rétrécissement athéroscléreux, son étendue et la gravité des manifestations cliniques de l'angine soit insignifiante, on pense que les artères coronaires doivent être rétrécies d'au moins 50 à 75 % avant qu'un écart entre la demande en oxygène du myocarde et son accouchement apparaît et le tableau clinique de la maladie apparaît Autres causes (insuffisance coronarienne relative) Sténose aortique Cardiomyopathie hypertrophique Hypertension artérielle pulmonaire primitive Hypertension artérielle sévère Insuffisance valvulaire aortique.

PathogénèseÀ la suite d'un écart (déséquilibre) entre le besoin du myocarde en oxygène et son apport par les artères coronaires en raison du rétrécissement athéroscléreux de la lumière des artères coronaires, les événements suivants se produisent : Ischémie myocardique (se manifestant cliniquement par des douleurs thoraciques) Violations du fonction contractile de la partie correspondante du muscle cardiaque Modifications des processus biochimiques et électriques dans le muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent à un type d'oxydation anaérobie : le glucose se décompose en lactate, le pH intracellulaire diminue et les réserves d'énergie des cardiomyocytes sont épuisées. Les couches sous-endocardiques sont principalement touchées. La fonction des membranes des cardiomyocytes est perturbée. , ce qui entraîne une diminution de la concentration intracellulaire des ions potassium et une augmentation de la concentration intracellulaire des ions sodium. En fonction de la durée de l'ischémie myocardique, les modifications peuvent être réversibles ou irréversibles (nécrose du myocarde, c'est-à-dire infarctus). Séquences de modifications pathologiques au cours de l'ischémie myocardique : altération de la relaxation myocardique (altération de la fonction diastolique) - altération de la contraction du myocarde (altération de la fonction systolique) - modifications de l'ECG - syndrome douloureux.

Classification Société canadienne de cardiologie (1976) Classe I - « l'activité physique ordinaire ne provoque pas de crise d'angine ». La douleur ne survient pas en marchant ou en montant les escaliers. Les crises surviennent lors d'efforts intenses, rapides ou prolongés au travail. Classe II - « légère limitation des activités habituelles ». La douleur survient lors de la marche ou de la montée rapide des escaliers, de la montée des escaliers, de la marche ou de la montée des escaliers après avoir mangé, par temps froid, contre le vent, lors d'un stress émotionnel ou quelques heures après le réveil. Marcher plus de 100 à 200 m sur un terrain plat ou monter plus d'une volée d'escaliers à un rythme normal et dans des conditions normales Classe III - « limitation significative de l'activité physique habituelle ». Marcher sur un terrain plat ou monter un escalier à un rythme normal dans des conditions normales provoque une crise d'angine de poitrine Classe IV - "impossibilité de toute activité physique sans inconfort". Les convulsions peuvent survenir au repos

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Plaintes. Caractéristiques du syndrome douloureux Localisation de la douleur - rétrosternale Conditions d'apparition de la douleur - activité physique, émotions fortes, repas copieux, froid, marche contre le vent, tabagisme. Les jeunes présentent souvent ce qu'on appelle le phénomène de « passage par la douleur » (le phénomène « d'échauffement ») - une diminution ou une disparition de la douleur avec l'augmentation ou le maintien de la charge (en raison de l'ouverture des collatérales vasculaires). la douleur dure de 1 à 15 minutes, a un caractère croissant (« crescendo »). Si la douleur persiste pendant plus de 15 minutes, il faut supposer le développement d'un IM. Les conditions pour arrêter la douleur sont l'arrêt de l'activité physique, la prise de nitroglycérine. La nature de la douleur lors de l'angine de poitrine (compression, pression, éclatement, etc.), ainsi que ainsi que la peur de la mort, sont de nature très subjective et n'ont pas de valeur diagnostique sérieuse, car ils dépendent en grande partie de la perception physique et intellectuelle du patient. Irradiation de la douleur - à la fois vers les parties gauche et droite de la poitrine et du cou. Irradiation classique - à la main gauche, mâchoire inférieure.

Les symptômes associés sont des nausées, des vomissements, une transpiration accrue, de la fatigue, un essoufflement, une accélération du rythme cardiaque, une augmentation (parfois une diminution) de la pression artérielle.

Équivalents de l'angine de poitrine : essoufflement (dû à une relaxation diastolique altérée) et fatigue intense pendant l'exercice (due à une diminution du débit cardiaque due à une altération de la fonction myocardique systolique avec un apport insuffisant d'oxygène aux muscles squelettiques). Dans tous les cas, les symptômes devraient diminuer lorsque l'exposition au facteur provoquant (activité physique, hypothermie, tabagisme) ou à la nitroglycérine est arrêtée.

Données physiques. Lors d'une crise d'angine de poitrine - pâleur de la peau, immobilité (les patients « se figent » dans une position, car tout mouvement augmente la douleur), transpiration, tachycardie (moins souvent bradycardie), augmentation de la pression artérielle (moins souvent diminuée) Extrasystoles, " rythme de galop", on peut entendre un murmure systolique résultant d'une insuffisance de la valve mitrale suite à un dysfonctionnement des muscles papillaires. Un ECG enregistré lors d'une crise d'angine peut détecter des changements dans la partie terminale du complexe ventriculaire (onde T et segment ST). , ainsi que des troubles du rythme cardiaque.

Données de laboratoire- sens auxiliaire ; Ils peuvent uniquement déterminer la présence d'une dyslipidémie, identifier des maladies concomitantes et un certain nombre de facteurs de risque (DM) ou exclure d'autres causes de douleur (maladies inflammatoires, maladies du sang, maladies de la thyroïde).

Données instrumentales

ECG lors d'une crise d'angine : troubles de la repolarisation sous forme de modifications des ondes T et déplacement du segment ST vers le haut (ischémie sous-endocardique) ou vers le bas par rapport à l'isoline (ischémie transmurale) ou troubles du rythme cardiaque.

La surveillance ECG quotidienne permet d'identifier la présence d'épisodes douloureux et non douloureux d'ischémie myocardique dans les conditions habituelles des patients, ainsi que d'éventuels troubles du rythme cardiaque tout au long de la journée.

Vélo ergométrie ou tapis roulant (test d'effort avec enregistrement simultané de l'ECG et de la tension artérielle). Sensibilité - 50 à 80 %, spécificité - 80 à 95 %. Le critère d'un test d'effort positif lors de l'ergométrie du vélo est la modification de l'ECG sous la forme d'une dépression horizontale du segment ST de plus de 1 mm durant plus de 0,08 s. De plus, les tests d'effort peuvent révéler des signes associés à un pronostic défavorable pour les patients souffrant d'angine de poitrine : syndrome douloureux typique, dépression du segment ST de plus de 2 mm, persistance d'une dépression du segment ST plus de 6 minutes après l'arrêt de l'exercice, apparition d'un segment ST. dépression du segment à une fréquence cardiaque (FC) inférieure à 120 par minute, la présence d'une dépression ST dans plusieurs dérivations, une élévation du segment ST dans toutes les dérivations, à l'exception de l'aVR, l'absence d'augmentation de la pression artérielle ou sa diminution en réponse à activité physique, survenue d'arythmies cardiaques (notamment tachycardie ventriculaire).

EchoCG au repos permet de déterminer la contractilité du myocarde et de réaliser un diagnostic différentiel du syndrome douloureux (malformations cardiaques, hypertension pulmonaire, cardiomyopathies, péricardite, prolapsus de la valvule mitrale, hypertrophie ventriculaire gauche avec hypertension artérielle).

L'échocardiographie de stress (évaluation échocardiographique de la mobilité des segments ventriculaires gauches avec une augmentation de la fréquence cardiaque suite à l'administration de dobutamine, d'un stimulateur cardiaque transœsophagien ou sous l'influence d'une activité physique) est une méthode plus précise pour détecter l'insuffisance coronarienne. Les modifications de la contractilité myocardique locale précèdent d'autres manifestations d'ischémie (modifications de l'ECG, douleur). La sensibilité de la méthode est de 65 à 90 %, la spécificité de 90 à 95 %. Contrairement à l'ergométrie à vélo, l'échocardiographie d'effort permet de détecter une insuffisance coronarienne lorsqu'un vaisseau est touché. Les indications de l'échocardiographie d'effort sont : l'angor d'effort atypique (présence d'équivalents d'angor ou description peu claire du syndrome douloureux par le patient) ; difficulté ou impossibilité de réaliser des tests d'effort ; caractère non informatif de l'ergométrie à vélo dans un tableau clinique typique de l'angor ; absence de modifications de l'ECG lors des tests d'effort dues au blocage des branches du faisceau de His, signes d'hypertrophie du ventricule gauche, signes du syndrome de Wolff-Parkinson-White dans un tableau clinique typique d'angine de poitrine, test d'effort positif lors de l'ergométrie à vélo chez les jeunes femmes (depuis la probabilité de maladie coronarienne est faible).

L'angiographie coronarienne est la « référence » dans le diagnostic de la maladie coronarienne, car elle permet d'identifier la présence, l'emplacement et le degré de rétrécissement des artères coronaires. Indications (recommandations de la Société européenne de cardiologie ; 1997) : angine de poitrine d'effort au-dessus de la classe fonctionnelle III en l'absence d'effet du traitement médicamenteux, angine de poitrine d'effort de classe fonctionnelle I–II après un IM, angine de poitrine d'effort avec bloc de branche de His en association avec signes d'ischémie selon la scintigraphie myocardique, arythmies ventriculaires sévères, angine de poitrine stable chez les patients subissant une chirurgie vasculaire (artères fémorales, carotides); revascularisation myocardique (dilatation par ballonnet); clarification du diagnostic pour des raisons cliniques ou professionnelles (par exemple pilotes) .

La scintigraphie myocardique est une méthode de visualisation du myocarde qui permet d'identifier les zones d'ischémie. La méthode est très informative lorsqu'il est impossible d'évaluer l'ECG en raison de blocages des branches du faisceau de His.

Diagnostique. Dans les cas typiques, l'angine de poitrine stable est diagnostiquée sur la base d'un historique détaillé, d'un examen physique détaillé du patient, d'un enregistrement ECG au repos et d'une analyse critique ultérieure des données obtenues. On estime que ces types d'examens (anamnèse, examen, auscultation, ECG) sont suffisants pour diagnostiquer l'angine de poitrine avec sa manifestation classique dans 75 % des cas. En cas de doute sur le diagnostic, une surveillance ECG 24 heures sur 24, des tests d'effort (ergométrie sur vélo, échocardiographie d'effort) sont systématiquement effectués et, si les conditions appropriées sont présentes, une scintigraphie myocardique est réalisée. Au stade final du diagnostic, une coronarographie est nécessaire.

Diagnostic différentiel. Il convient de garder à l’esprit que le syndrome douloureux thoracique peut être la manifestation d’un certain nombre de maladies. Il ne faut pas oublier qu'il peut y avoir plusieurs causes de douleurs thoraciques en même temps. Maladies du système cardiovasculaire. MI Angine. Autres causes d'origine ischémique possible : sténose aortique, insuffisance valvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique, hypertension artérielle, hypertension pulmonaire, anémie sévère Non ischémique : dissection aortique, péricardite, prolapsus de la valve mitrale Maladies du tractus gastro-intestinal Maladies de l'œsophage - spasme de l'œsophage, reflux œsophagien, rupture de l'œsophage Maladies de l'estomac - ulcère gastroduodénal Maladies de la paroi thoracique et Colonne vertébrale Syndrome de la paroi thoracique antérieure Syndrome du muscle scalène antérieur Chondrite costale (syndrome de Tietze) Lésions des côtes Herpès zoster Maladies pulmonaires Pneumothorax Pneumonie avec atteinte de la plèvre EP avec ou sans infarctus pulmonaire Maladies de la plèvre.

TRAITEMENT. Les objectifs sont d'améliorer le pronostic (prévention de l'IM et de la mort subite d'origine cardiaque) et de réduire la gravité (élimination) des symptômes de la maladie. Des méthodes de traitement non médicamenteuses, médicinales (médicamenteuses) et chirurgicales sont utilisées.

Traitement non médicamenteux - impact sur les facteurs de risque de maladie coronarienne : mesures diététiques pour réduire les dyslipidémies et réduire le poids corporel, arrêt du tabac, activité physique suffisante en l'absence de contre-indications. La normalisation des niveaux de pression artérielle et la correction des troubles du métabolisme des glucides sont également nécessaires.

Thérapie médicamenteuse - trois groupes principaux de médicaments sont utilisés : les nitrates, les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques lents. De plus, des agents antiplaquettaires sont prescrits.

Nitrates. Lorsque des nitrates sont administrés, une veinodilatation systémique se produit, entraînant une diminution du flux sanguin vers le cœur (réduction de la précharge), une diminution de la pression dans les cavités cardiaques et une diminution de la tension myocardique. Les nitrates provoquent également une diminution de la pression artérielle, réduisent la résistance au flux sanguin et la postcharge. De plus, l’expansion des grosses artères coronaires et l’augmentation du flux sanguin collatéral sont importantes. Ce groupe de médicaments est divisé en nitrates à action brève (nitroglycérine) et nitrates à action prolongée (dinitrate d'isosorbide et mononitrate d'isosorbide).

Pour soulager une crise d'angine, la nitroglycérine est utilisée (les comprimés par voie sublinguale à la dose de 0,3 à 0,6 mg et les formes aérosols - spray - sont également utilisés à la dose de 0,4 mg par voie sublinguale). Les nitrates à courte durée d'action soulagent la douleur en 1 à 5 minutes. Des doses répétées de nitroglycérine pour soulager une crise d'angine peuvent être utilisées à intervalles de 5 minutes. La nitroglycérine en comprimés à usage sublingual perd son activité 2 mois après l'ouverture du tube en raison de la volatilité de la nitroglycérine, un remplacement régulier du médicament est donc nécessaire.

Pour prévenir les crises d'angine qui surviennent plus d'une fois par semaine, des nitrates à action prolongée (dinitrate d'isosorbide et mononitrate d'isosorbide) sont utilisés. Le dinitrate d'isosorbide à la dose de 10 à 20 mg 2 à 4 fois/jour (parfois jusqu'à 6) 30 –40 minutes avant le chargement de l’activité physique prévue. Formes retardatrices de dinitrate d'isosorbide - à la dose de 40 à 120 mg 1 à 2 fois/jour avant l'activité physique prévue. Mononitrate d'isosorbide à la dose de 10 à 40 mg 2 à 4 fois/jour, et formes retardées - à la dose de 40 à 120 mg 1 à 2 fois/jour également 30 à 40 minutes avant l'activité physique prévue.

Tolérance aux nitrates (perte de sensibilité, addiction). L'utilisation quotidienne régulière de nitrates pendant 1 à 2 semaines ou plus peut entraîner une diminution ou une disparition de l'effet anti-angineux.Raison - réduction de la formation d'oxyde nitrique, accélération de son inactivation en raison de l'activité accrue des phosphodiestérases et de la formation accrue d'endothéline. 1, qui a un effet vasoconstricteur. Prévention - administration asymétrique (excentrique) de nitrates (par exemple, 8h et 15h pour le dinitrate d'isosorbide ou seulement 8h pour le mononitrate d'isosorbide). De cette manière, une période sans nitrate d'une durée de plus de 6 à 8 heures est assurée pour restaurer la sensibilité du SMC de la paroi vasculaire à l'action des nitrates. En règle générale, une période sans nitrate est recommandée pour les patients pendant les périodes d'activité physique minimale et un nombre minimal de crises de douleur (dans chaque cas individuellement). D'autres méthodes de prévention de la tolérance aux nitrates incluent l'utilisation de donneurs du groupe sulfhydryle (acétylcystéine, méthionine ), les inhibiteurs de l'ECA (captopril, etc.), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les diurétiques, l'hydralazine, cependant, l'incidence de la tolérance aux nitrates lors de leur utilisation diminue dans une faible mesure.

Molsidomie- proche en action des nitrates (vasodilatateur nitro). Après absorption, la molsidomine est transformée en substance active qui se transforme en oxyde nitrique, ce qui conduit finalement à un relâchement des muscles lisses vasculaires. La molsidomine est utilisée à la dose de 2 à 4 mg 2 à 3 fois/jour ou de 8 mg 1 à 2 fois/jour (formes à action prolongée).

B-bloqueurs adrénergiques. L'effet anti-angineux est dû à une diminution de la demande en oxygène du myocarde due à une diminution de la fréquence cardiaque et à une diminution de la contractilité du myocarde. Pour le traitement de l'angine de poitrine, les éléments suivants sont utilisés :

Bloqueurs b-adrénergiques non sélectifs (agissent sur les récepteurs b-adrénergiques b 1 - et b 2) - pour le traitement de l'angine de poitrine, le propranolol est utilisé à la dose de 10 à 40 mg 4 fois / jour, le nadolol à la dose de 20 à 160 mg 1 fois/jour ;

Bloqueurs cardiosélectifs b-adrénergiques (agissent principalement sur les récepteurs b-adrénergiques b 1 du cœur) - aténolol à la dose de 25 à 200 mg/jour, métoprolol à 25 à 200 mg/jour (en 2 doses), bétaxolol (10 à 20 mg /jour), bisoprolol (5 à 20 mg/jour).

Récemment, des bêtabloquants ont été utilisés pour provoquer une vasodilatation périphérique, comme le carvédilol.

Bloqueurs lents des canaux calciques. L'effet anti-angineux consiste en une vasodilatation modérée (y compris les artères coronaires), réduisant la demande en oxygène du myocarde (chez les représentants des sous-groupes vérapamil et diltiazem). Utilisé : vérapamil - 80-120 mg 2-3 fois/jour, diltiazem - 30-90 mg 2-3 fois/jour.

Prévention de l'IM et de la mort subite d'origine cardiaque

Des études cliniques ont montré que l'utilisation d'acide acétylsalicylique à une dose de 75 à 325 mg/jour réduit considérablement le risque de développer un IM et une mort cardiaque subite. Les patients souffrant d'angine de poitrine doivent se voir prescrire de l'acide acétylsalicylique en l'absence de contre-indications - ulcère gastroduodénal, maladie du foie, augmentation des saignements, intolérance au médicament.

Le pronostic des patients souffrant d'angine de poitrine stable est également influencé positivement par la réduction de la concentration de cholestérol total et de cholestérol LDL à l'aide d'hypolipémiants (simvastatine, pravastatine). Actuellement, les niveaux optimaux sont considérés comme ne dépassant pas 5 mmol/l (190 mg %) pour le cholestérol total et ne dépassant pas 3 mmol/l (115 mg %) pour le cholestérol LDL.

Chirurgie. Lors de la détermination des tactiques de traitement chirurgical de l'angine de poitrine stable, il est nécessaire de prendre en compte un certain nombre de facteurs : le nombre d'artères coronaires affectées, la fraction d'éjection ventriculaire gauche et la présence d'un diabète concomitant. Ainsi, en cas de lésions d'un ou deux vaisseaux avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale, la revascularisation myocardique est généralement débutée par une angioplastie coronarienne transluminale percutanée et la pose d'un stent. En présence d'une maladie bi ou tritronculaire et d'une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 45 % ou en présence d'un diabète concomitant, il est plus conseillé de réaliser un pontage aorto-coronarien (voir aussi Athérosclérose des artères coronaires).

Une crise classique d'angine de poitrine se caractérise par une douleur de compression ou de pression derrière le sternum avec radiation au bras gauche et à l'omoplate, qui survient plus souvent avec un stress physique, un stress émotionnel ou sous l'influence d'autres facteurs entraînant une augmentation des besoins métaboliques. Une crise douloureuse se développe souvent lors de sorties dans la rue par temps froid et venteux, lors de l'immersion des mains dans l'eau froide, en raison d'une vasoconstriction réflexe et, par conséquent, d'une augmentation de la postcharge. Il est courant qu'une crise survienne après un repas copieux.

Les crises d'angine de poitrine peuvent être provoquées par la peur, la colère et diverses sortes d'émotions négatives. En cas de lésions importantes des artères coronaires, une crise peut survenir lors d'un rapport sexuel ou en fumant.

Le seuil d'apparition de la douleur en réponse à des facteurs provoquants est déterminé par le degré d'endommagement du lit coronaire. En cas de lésions graves de trois artères coronaires, les crises d'angine de poitrine surviennent avec un effort physique minimal.

Avec une détérioration de l'apport sanguin au myocarde et une augmentation de son inadéquation aux besoins en oxygène du myocarde, l'angine de repos peut rejoindre l'angine d'effort. Les crises d'angine de poitrine au repos surviennent plus souvent la nuit, pendant le sommeil, surtout si, dans le rêve, le patient doit effectuer une activité physique intense.

L'intensité et la durée des crises d'angor au repos sont supérieures à celles de l'angine d'effort. Chez certains patients, l'angine de poitrine est associée à une insuffisance ventriculaire gauche, qui s'aggrave en décubitus dorsal (« sténocardie decubitus »).

La crise douloureuse s'arrête au repos ou après la prise de nitroglycérine. La durée de l'attaque est de 1 à 15 minutes.

La prise de nitroglycérine arrête l'attaque en 1 à 2 minutes. L'apparition tardive d'un soulagement laisse planer des doutes sur la genèse angineuse de la crise.

L'effet de la nitroglycérine se caractérise également par le soulagement complet de la douleur et la capacité d'augmenter la tolérance à l'exercice. Une crise douloureuse durant plus de 15 minutes est considérée comme prolongée et nécessite l'exclusion d'un infarctus du myocarde.

La durée de l'augmentation de la douleur dépasse la durée de sa disparition. La douleur s'accompagne souvent d'une sensation d'essoufflement, de nausées, de sueurs, parfois de palpitations et de vertiges.

Lors d'une crise, le patient ressent la peur de la mort, se fige et essaie de ne pas bouger (« symptôme pilier », « symptôme vitrine »). Les antécédents médicaux du patient indiquent souvent la présence de facteurs de risque de maladie coronarienne. Il peut y avoir des antécédents d'infarctus du myocarde.

Lors de l'examen des patients, des changements spécifiques sont généralement absents. Le symptôme d'un «poing serré» est caractéristique: le patient, lorsqu'il décrit une attaque, place un poing ou une paume sur le sternum.

Il peut y avoir une hyperesthésie de la peau au niveau du cœur. L'état général du patient pendant la période intercritique ne doit pas être perturbé.

En présence de cardiosclérose, un déplacement vers l'extérieur du bord gauche du cœur, un affaiblissement du 1er tonus sont détectés et des arythmies cardiaques peuvent être détectées. Le diagnostic d'IHD est confirmé par des études électrocardiographiques (déplacement du segment ST en dessous de l'isoligne de 1 mm ou plus ou au-dessus de l'isoligne de 2 mm ou plus, modifications de l'onde T - diminution du voltage, biphasicité ou inversion), notamment au moment d’une crise et non avec une surveillance ECG quotidienne.

L'absence de modifications de l'ECG au repos n'exclut pas une cardiopathie ischémique. Une fois l'attaque terminée, les modifications de l'ECG peuvent disparaître.

Les tests avec activité physique dosée (vélo ergométrie, tapis roulant, test de Master) et les tests pharmacologiques sont d'une grande importance dans le diagnostic de l'IHD. L'ischémie myocardique qui survient lors d'un test est similaire à celle lors d'une crise d'angine de poitrine.

Le test est considéré comme négatif si une fréquence cardiaque sous-maximale est atteinte sans signes cliniques et ECG d'ischémie. Critères d'un test positif : 1) survenue d'une crise d'angine ; 2) l'apparition d'un essoufflement sévère ; 3) l'apparition d'une arythmie ; 4) diminution de la pression artérielle de plus de 10 mm Hg.

St.; 5) signes d'ischémie myocardique sur l'ECG (diminution horizontale ou oblique descendante du segment ST de 1 mm ou plus, diminution oblique ascendante à long terme (plus de 0,08 s) du segment ST ou élévation du segment ST de 2 mm ou plus.

Le test sur ergomètre à vélo doit être arrêté en cas de crise d'angine de poitrine, de forte diminution de la pression artérielle (de plus de 30 % du niveau initial) ou d'augmentation de la pression artérielle à 230/120 mm Hg.

L'apparition d'un essoufflement sévère ou d'une crise d'étouffement, l'apparition d'une faiblesse générale sévère, de maux de tête, de vertiges, de douleurs dans les muscles du mollet. Les critères électrocardiographiques d'arrêt du test sur ergomètre à vélo sont une diminution ou une élévation du segment ST de plus de 1 mm, l'apparition d'extrasystoles fréquentes, une tachycardie paroxystique, une fibrillation auriculaire, la survenue de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire, une forte diminution de la tension. de l'onde R, approfondissement et élargissement des Q et QS précédemment existants, transition des ondes Q vers QS.

L'inversion ou l'inversion de l'onde T ne constitue pas une raison pour arrêter le test. Les contre-indications aux tests d'activité physique sont l'infarctus aigu du myocarde, l'angine progressive, la thrombophlébite aiguë, l'insuffisance cardiaque de stade B-lll.

Insuffisance respiratoire au stade III-III, anévrisme cardiaque, hypertension artérielle sévère, tachycardie (plus de 100 par minute), arythmies sévères.

Il n'est pas conseillé d'effectuer ce test en présence d'un bloc de branche en raison de la difficulté d'évaluer les modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire au cours de l'exercice. Une stimulation cardiaque auriculaire et transœsophagienne, des tests pharmacologiques avec dipyridamole et isoprotérénol, adonosine, dobutamine et un test d'hyperventilation sont également utilisés.

Le test au dipyridamole est basé sur l'effet du «vol coronarien» - le dipyridamole dilate efficacement les artères coronaires, tandis qu'en même temps l'apport sanguin aux artères sclérotiquement rétrécies diminue et un manque d'oxygène se produit dans la zone d'apport sanguin à ces artères. , qui se manifeste sur l'ECG par des signes d'ischémie. La surveillance ECG quotidienne (Holter) joue un rôle important dans l’établissement du diagnostic.

Dans ce cas, des zones d'hypokinésie locale sont identifiées en raison de troubles focaux de la contractilité des zones ischémiques du myocarde. Ces dernières années, des méthodes de diagnostic par radionucléides ont été utilisées - ventriculographie par radionucléides ; détermination de la perfusion myocardique au thallium radioactif (défaut de captation des radionucléides) ou scintigraphie au pyrophosphate de technétium (accumulation de l'isotope dans la zone ischémique).

La méthode de diagnostic la plus informative est l'angiographie coronarienne sélective, qui permet une évaluation visuelle de l'état des artères coronaires. Une lésion hémodynamiquement significative est généralement considérée comme un rétrécissement de la lumière de l'artère coronaire de plus de 75 %.

Selon la nature de l'évolution, on distingue l'angine d'effort (voir classification) et l'angine angiospastique.

Angine de poitrine stable L'angine de poitrine stable se caractérise par la survenue de crises à un certain seuil d'activité physique. Selon la tolérance à l'activité physique, il existe 4 classes fonctionnelles d'angine de poitrine stable : Classe fonctionnelle I - le patient tolère bien l'activité physique normale.

Les crises d'angine de poitrine ne surviennent que lors d'exercices excessifs, effectués pendant une longue période et à un rythme rapide. Caractérisé par une haute tolérance à un test ergométrique de vélo standardisé : la puissance de la charge maîtrisée est de 125 W, le produit double (DP) est égal à la fréquence cardiaque x la pression artérielle.

X 10~2, pas moins de 278 unités. L'activité physique régulière n'est pas limitée.

La classe fonctionnelle II se caractérise par une légère limitation de l'activité physique. Les crises d'angine surviennent lors de la marche sur un terrain plat à une distance de plus de 500 m ou lors de la montée de plus d'un étage.

La probabilité d'une crise d'angine augmente lors de la marche par temps froid et venteux, lors d'une excitation émotionnelle ou dans les premières heures après le réveil. La puissance de la charge maîtrisée est de 75-100 W, DP = 218-277 unités.

L'activité physique ordinaire est légèrement limitée. Classe fonctionnelle III : caractérisée par une limitation prononcée de l'activité physique.

Les crises d'angine surviennent lors de la marche à un rythme normal sur un sol plat à une distance de 100 à 500 m, ou lors de la montée d'un étage à une vitesse normale. Puissance de charge 50 W, DP = 151-217 unités.

L’activité physique régulière est considérablement limitée. Classe fonctionnelle IV.

L'angine de poitrine survient lors d'un effort physique léger, en marchant sur un terrain plat à une distance inférieure à 100 m. Les crises d'angine de poitrine peuvent également survenir au repos lorsque les besoins métaboliques du myocarde augmentent (augmentation de la pression artérielle, tachycardie, augmentation du flux sanguin veineux vers le cœur). lorsque le patient se déplace vers une position horizontale - sténocardie decubitas).

La puissance de la charge maîtrisée est de 25 W, DP = 150 ou moins. Habituellement, un test de charge est effectué.

Le patient est incapable d'effectuer une activité physique en raison de l'inconfort. Angine de poitrine stable avec vaisseaux angiographiquement intacts (syndrome coronarien X) La maladie est basée sur des modifications prononcées du lit microcirculatoire, caractérisées par des modifications des parois des vaisseaux sanguins, une altération de l'hémocirculation dans les lits artériolo-capillaires et veinulaires.

Les perturbations de la microcirculation dans les vaisseaux coronaires peuvent être causées par un déficit en oxyde nitrique, une synthèse et une activité accrues des vasopresseurs (endothélines, neuropeptides, catécholamines), une hyperinsulinémie, une hypoestrogenémie chez la femme. Le syndrome X est caractérisé par des crises typiques d'angine de poitrine et de dépression du segment ST. pendant une activité physique ou lors d'une surveillance ECG quotidienne, en l'absence de spasme et d'athérosclérose des artères coronaires lors d'une coronarographie. Contrairement à l'angor stable classique, la prise de nitroglycérine n'augmente pas, mais réduit plutôt le seuil de stress physique. La nitroglycérine chez les patients atteints du syndrome X n'est pas très efficace pour arrêter une crise.

Angor vasospastique (spontané, variante) Les crises d'angor surviennent sans aucun lien apparent avec des facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde, le plus souvent dues à des spasmes des artères coronaires. Les cas d'angine spontanée accompagnés d'une élévation transitoire du segment ST sont souvent appelés « angine variante » ou « angine de Prinzmetal ».

Étiologie et pathogenèse. La cause la plus fréquente de cette forme d'angine est le spasme des grosses artères coronaires (angine angiospastique), sans augmentation des exigences métaboliques du myocarde.

Avec l'angine de Prinzmetal, il peut y avoir une sténose sévère d'une, ou moins souvent de plusieurs, grosses artères coronaires. Le degré de contraction des muscles lisses de l'artère coronaire est déterminé par la quantité de calcium libre provenant de l'extérieur par les canaux calciques et mobilisé à partir des réserves intracellulaires.

Dans la plupart des cas, l'angine de poitrine angiospastique est une manifestation clinique de l'athérosclérose, qui entraîne une augmentation de la réactivité des muscles lisses vasculaires associée à la réaction de l'endothélium. L'endothélium joue le rôle de médiateur dans les réactions de constriction α-adrénergique et de dilatation β-adrénergique aux catécholamines.

Après une lésion endothéliale, l'adrénaline provoque une vasoconstriction des artères coronaires. La sérotonine et la noradrénaline, provoquant une dilatation de l'artère coronaire chez les individus sains, contribuent au rétrécissement des vaisseaux dépourvus d'endothélium.

Des spasmes des artères coronaires peuvent ainsi survenir sous l'influence de la sérotonine, du thromboxane A2, des leucotriènes, des histamines et des catécholamines. Clinique et diagnostic.

Une crise d'angine est plus intense et plus durable qu'une angine de poitrine stable, et est plus difficile à arrêter avec de la nitroglycérine. L'angine spontanée peut survenir uniquement au repos ou être associée à une angine d'effort.

Un ECG lors d'une crise révèle une dépression passagère ou, plus souvent, une élévation du segment ST, ou des modifications de l'onde T, mais il n'y a aucune modification du complexe QRS ou de l'activité enzymatique dans le sérum sanguin caractéristique de l'infarctus du myocarde. L'angine de Prinzmetal se caractérise par une douleur pressante sévère derrière le sternum avec irradiation de la moitié gauche de la poitrine, du dos et du bras gauche, accompagnée de réactions autonomes prononcées, d'une pâleur, d'une sueur abondante, d'une augmentation de la pression artérielle et parfois d'un évanouissement.

Les spasmes peuvent s'accompagner de troubles du rythme et de la conduction. Les crises de douleur surviennent souvent la nuit, pendant le sommeil ou le matin.

L'ECG montre une augmentation ! Segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique avec transition vers une onde T élevée, modifications transitoires du complexe QRS (apparition d'une onde Q pathologique, augmentation de l'onde R, élargissement du complexe QRS). Après la crise, l'ECG revient à la normale.

Le diagnostic est vérifié par coronarographie. Le spasme de l'artère coronaire au cours de l'angiographie coronarienne est provoqué par l'administration intraveineuse de zrgonovine.

Angor instable Le syndrome, qui se manifeste par une nouvelle angine de poitrine, une angine de repos ou survenant avec une activité physique minimale, une angine progressive, une angine post-infarctus précoce, est appelé angine instable. Bien que les mécanismes de développement de l'angor instable soient variés, chez la plupart des patients, le passage de l'angor stable à l'angine instable est provoqué par la rupture ou la division de la plaque d'athérosclérose avec formation d'un thrombus pariétal, une agrégation plaquettaire accrue et une augmentation du tonus de l'artère coronaire.

Le risque de développer un infarctus du myocarde (IM) avec angine instable est de 10 à 20 %. On pense que l'IM se développe le plus souvent chez les patients présentant un début récent d'angine de poitrine au repos ou un changement soudain de la nature des crises, en particulier en association avec des modifications transitoires du segment ST ou de l'onde T sur l'ECG.

La persistance de crises d'angine fréquentes ou prolongées pendant le traitement indique également un risque accru d'IM. Si, au cours des crises, des signes cliniques d'altération de la contractilité du ventricule gauche, d'œdème pulmonaire ou d'hypotension artérielle apparaissent, cela indique qu'une grande zone du myocarde présente un risque d'infarctus.

L'apparition d'une dépression ou d'une élévation du segment ST ou d'ondes G négatives profondes dans les dérivations précordiales droites indique des lésions graves des artères coronaires. Angine de poitrine d'apparition récente L'angine de poitrine d'apparition initiale se caractérise par une durée de la maladie pouvant aller jusqu'à 1 mois à partir du moment de son apparition.

Son évolution et son pronostic sont polymorphes : elle peut régresser, se transformer en angor stable, ou évoluer progressivement. L'angine de poitrine progressive se caractérise par une augmentation soudaine de la fréquence, de la gravité et de la durée des crises de douleurs constrictives ou pressantes au niveau du cœur ou derrière le sternum en réponse à l'activité physique habituelle d'un patient donné ; une augmentation des besoins quotidiens en nitroglycérine.

Parfois, le rayonnement de la douleur peut changer ; l'angine de poitrine peut s'accompagner d'une angine de poitrine au repos, les douleurs nocturnes peuvent s'accompagner d'une suffocation, ce qui n'était pas caractéristique auparavant ! au patient. Des troubles du rythme cardiaque surviennent et l'insuffisance cardiaque progresse.

Le diagnostic est confirmé par les études électrocardiographiques (déplacement du segment ST, modifications de l'onde T), notamment lors d'une crise ou lors d'une surveillance quotidienne. L'utilisation de tests d'effort est contre-indiquée. La méthode de diagnostic la plus informative est l'angiographie coronarienne sélective.

Le pronostic de la maladie devient défavorable, notamment avec un dysfonctionnement systolique croissant du ventricule gauche. Le risque d'infarctus du myocarde mortel et non mortel augmente.

L'angor post-infarctus précoce L'angor post-infarctus précoce est un syndrome clinique se manifestant par des crises angineuses au repos ou après un léger effort physique, résultant d'une inadéquation du flux sanguin coronarien avec les demandes métaboliques du myocarde, dans un délai de 4 heures à 4 heures. semaines à compter du début de l'IAM. L'angor post-infarctus est classé selon la classification E.

Braunwald (1992) à l'angine instable de classe C la plus grave. Il s'agit d'un symptôme menaçant, cause d'invalidité pour une grande partie de la population mondiale, et signale une possibilité claire d'IM récurrents et de décès, malgré un traitement conservateur actif.

Selon plusieurs auteurs, la mortalité au cours de la 1ère année après le début de l'angor post-infarctus atteint 40 à 57 %. L'évolution sévère et le pronostic décevant reposent sur de multiples lésions des artères coronaires du cœur par un processus occlusif sténosant.

Il est prouvé que chez 99 % des patients atteints de PS, les trois artères coronaires du cœur sont endommagées, dont 12 % sont associées à des lésions du tronc de l'artère coronaire gauche. Ce sont ces graves lésions des artères coronaires qui sont à l'origine d'une hypoxie sévère à la fois dans la zone péri-infarctus et dans d'autres parties du myocarde ventriculaire gauche.

La pathogénie de l'angine de poitrine post-infarctus précoce est basée sur un rétrécissement athéroscléreux multiple et sévère des artères coronaires et une perturbation de l'intégrité des plaques d'athérosclérose (fissures, hémorragies) avec vasoconstriction progressive, accompagnées d'un certain nombre de modifications fonctionnelles, dont les principales sont spasmes coronariens, hyperactivité plaquettaire, troubles du système d'hémocoagulation et de fibrinolyse, lésions de l'endothélium vasculaire. L'incidence des ischémies post-infarctus sans récidive d'IM n'est pas associée au traitement thrombolytique en phase aiguë, mais est observée moins fréquemment chez les patients atteints d'IAM antérieur ayant subi une angioplastie transluminale, surtout si la pose d'un stent a été réalisée.

Un signe d'angine de poitrine post-infarctus précoce est une douleur thoracique qui survient lors d'une activité physique et disparaît avec le repos ou lors de la prise de nitroglycérine sous la langue. La douleur est moins intense qu’une crise angineuse conduisant à un IAM.

Elle est localisée derrière le sternum, irradiant vers des endroits typiques de l'angine : le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure. Il n'est pas toujours possible d'arrêter une crise avec de la nitroglycérine, il est souvent nécessaire de recourir à des analgésiques, notamment des stupéfiants.

Lors de l'enregistrement d'un ECG, des signes d'ischémie myocardique aiguë sont notés : élévation ou diminution du segment ST ou inversion transitoire de l'onde T. Une tachycardie ou une bradycardie sinusale est souvent observée. Dans le même temps, diverses arythmies, principalement ventriculaires, sont détectées, qui conduisent dans certains cas à une fibrillation ventriculaire.

Une crise douloureuse peut survenir spontanément dans des conditions de repos physique et mental, ou être provoquée par un stress physique, parfois minime, ou un stress psycho-émotionnel. Crises spontanées et crises d'angine de poitrine alternent souvent chez un même patient.

Les crises provoquées par l'activité physique peuvent apparaître à la fois pendant la période d'alitement et lors de l'activation physique du patient à une date ultérieure. Les patients souffrant d'angor post-infarctus précoce se caractérisent par une faible intensité d'activité physique provoquante, généralement inférieure à celle qui a provoqué l'angor avant le développement de l'IM.

On pense que l'apparition spontanée d'une crise douloureuse ou d'une crise de stress mineur a une signification pronostique plus grave qu'une crise provoquée par une activité physique en raison de la possibilité plus fréquente d'IM récurrents. Lors des crises d'angor post-infarctus précoce, des symptômes concomitants tels qu'une augmentation ou une diminution de la pression artérielle, l'apparition d'un troisième son, un souffle systolique de régurgitation mitrale, conséquence d'un dysfonctionnement des muscles papillaires, sont décrits.

L'ischémie post-infarctus précoce n'est pas seulement déterminée par le moment de sa survenue ; son diagnostic doit être confirmé par la présence de déplacements répétés du segment ST de 1 mm ou plus ou d'une inversion de l'onde T lors de l'apparition de la douleur, ainsi que une augmentation de l’activité enzymatique. La présence d'épisodes d'ischémie indolores répétés chez les patients présentant un angor post-infarctus précoce doit être considérée comme un signe de pronostic défavorable.

Les difficultés de diagnostic de l'angor post-infarctus précoce sont dues au fait qu'aux stades aigu et subaigu de l'infarctus du myocarde, l'élévation du segment ST qui persiste chez certains patients peut refléter à la fois des modifications ischémiques aiguës et des modifications provoquées par un IAM, ce qui peut réduire la sensibilité. du diagnostic ECG de l'angine post-infarctus. Après 24 heures, un signe diagnostique différentiel d'angor post-infarctus et d'infarctus du myocarde récurrent peut être une augmentation répétée de l'activité de la CK et de la troponine MB et l'apparition d'une nouvelle onde O.

Avec IM et absence de ces changements avec l'angine post-infarctus précoce. Lors de la coronarographie, les sténoses de la branche antérieure descendante (interventriculaire) sont le plus souvent détectées, moins souvent celles des branches diagonales et circonflexes de l'artère coronaire gauche.

Dans 8 à 10 % des cas, des lésions du tronc de l'artère coronaire gauche sont observées. L'artère coronaire droite est également souvent touchée et les lésions multivasculaires sont très fréquentes.

Diagnostic différentiel

La douleur dans la région cardiaque survient à la fois dans d'autres formes de maladie coronarienne - infarctus du myocarde, et dans de nombreuses conditions pathologiques : reflux œsophagien, ulcère gastroduodénal, maladies de la vésicule biliaire, pleurésie, pneumonie, ostéochondrose rachidienne, névralgie intercostale, prolapsus de la valvule mitrale, péricardite, cœur défauts, dystonie neurocirculatoire, etc., qui déterminent la nécessité d'un diagnostic différentiel. Le plus important est le diagnostic différentiel avec l'infarctus du myocarde, puisque chaque crise d'angine de poitrine peut être le début du développement d'un infarctus du myocarde (voir rubrique « Infarctus du myocarde »). Lors du diagnostic des causes non coronariennes du syndrome de Field, il convient de prêter attention aux caractéristiques de la douleur, à la présence d'autres symptômes de la maladie, à l'absence de modifications de l'électrocardiogramme non seulement au repos, mais également lors d'une activité physique dosée, et à résultats de la surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme.

Traitement

Une composante obligatoire du traitement et de la prévention est l'impact sur les facteurs de risque de cardiopathie ischémique : normalisation du mode de vie, arrêt du tabac, élimination de l'inactivité physique, régime hypocholestérolémique, traitement de l'hypertension, etc. I Le traitement de l'IHD vise à faire correspondre la demande en oxygène du myocarde et son apport au myocarde.

Les médicaments anti-angineux et antiplaquettaires ainsi que le traitement chirurgical ont un réel effet dans les cardiopathies ischémiques. Les médicaments anti-angineux sont des médicaments qui conduisent à une relative conformité de l'apport sanguin au myocarde avec ses besoins et soulagent ou préviennent les crises d'angine de poitrine.

Il existe 4 groupes de médicaments anti-angineux : les nitrates et un groupe similaire de sydnonimines, les bêta-bloquants et la cordarone, les antagonistes du calcium, les activateurs des canaux potassiques. Le mécanisme d'action des nitrates est complexe.

Les nitrates éliminent les spasmes coronariens, dilatent les artères coronaires et améliorent le flux sanguin collatéral coronarien. Ils ont un effet dilatateur sur les vaisseaux périphériques, notamment les veines.

La dilatation veineuse entraîne une diminution du retour veineux du sang, une diminution de la pression de remplissage du VG avec une diminution du volume systolique (SV). Une dilatation modérée des artérioles se produit également et la résistance vasculaire périphérique (PVR) diminue.

Ainsi, les nitrates provoquent une diminution de la pré- et post-charge, ce qui facilite le travail du cœur, réduit la demande en oxygène du myocarde et la gravité de l'ischémie. La taille du cœur et la tension de la paroi ventriculaire gauche diminuent également.

Les nitrates redistribuent le flux sanguin intramyocardique en faveur de la zone ischémique en raison de l'expansion des collatérales dans le système coronaire, réduisent l'agrégation plaquettaire et améliorent la microcirculation, aident à réduire la production de thromboxane et stimulent la production de prostacycline. Pour soulager une crise d'angine, la nitroglycérine est le plus souvent utilisée à la dose de 0,5 mg par voie sublinguale.

L'effet analgésique de la nitroglycérine apparaît après 1 à 3 minutes, le pic d'action est de 5 à 6 minutes, la durée d'action est d'environ 10 minutes. Si un comprimé n'a aucun effet, vous pouvez reprendre la nitroglycérine après 5 minutes.

L'utilisation sublinguale d'une solution alcoolique à 1% de nitroglycérine est possible (4 gouttes de solution par morceau de sucre correspondent à 1 comprimé de nitroglycérine) ou de capsules de nitroglycérine - 1 capsule de gélatine contient 0,05 ml d'une solution huileuse à 1% de nitroglycérine. Pour soulager une crise d'angine, il faut écraser la capsule avec les dents et la placer sous la langue.

Un peu moins fréquemment, pour soulager une crise d'angine, une forme inhalée de nitroglycérine (Nitromint) ou de dinitrate d'isosorbide (Isoket) est utilisée - un aérosol sous forme de bombes qui libèrent 0,2 mg du médicament à chaque pression de valve. L'aérosol doit être pulvérisé dans la bouche, mais pas inhalé, car un bronchospasme peut survenir.

Dans les cas graves, la nitroglycérine est administrée par voie intraveineuse en goutte-à-goutte lente sous contrôle de la pression artérielle. Contre-indications à l'utilisation de la nitroglycérine : hémorragie cérébrale, augmentation de la pression intracrânienne, hypotension artérielle (inférieure à 10Q/60 mm Hg.

Art.), hypovolémie (CVP inférieure à 4-5 mm Hg.

Art.), réaction allergique aux nitrates, glaucome à angle fermé dû à une pression intraoculaire élevée.

Pour prévenir les crises d'angine, 3 groupes de nitrates organiques sont utilisés : les préparations de nitroglycérine à action prolongée, le dinitrate d'isosorbide, le 5-mononitrate d'isosorbide. Les préparations de nitroglycérine à action prolongée pour administration orale sont préparées par la méthode de microencapsulation (comprimés) ou de granulation (capsules).

Le début de l'action des médicaments de ce groupe est de 20 à 30 minutes après l'administration, l'effet maximum se développe après 60 à 90 minutes. Selon la teneur en nitroglycérine, ils sont disponibles sous deux formes : acarien et forte.

L’efficacité des médicaments sous forme d’acariens s’est avérée insignifiante. Les médicaments sous forme forte ont un effet pendant 4 à 6 heures.

Les plus couramment utilisés sont le sustak-forte et le nitrong-forte, qui se voient prescrire un, moins souvent deux comprimés 3 à 6 fois par jour. En plus de la nitroglycérine fbr"m orale, des formes buccales (trinitrolong - 1,2 et 4 mg de nitroglycérine, sustabuccal, suscard - 1, 2, 3 et 5 mg) et des formes transdermiques sont utilisées pour la prévention des crises d'angine : pommade à 2 % de nitroglycérine (la pommade de 12,5 mm contient 7,5 mg de nitroglycérine); nitroderm - 25 mg pour 10 cm2, nitro-disc, nitrodur, etc.

Dans les cas plus graves, l'administration intraveineuse de préparations de nitroglycérine (perlinganite, nitro-mac, nitro-5, etc.) est utilisée.

I (les méfaits de leur utilisation doivent être dissous dans une solution de glucose à 5 % ou une solution isotonique de chlorure de sodium pour obtenir une solution à 0,01 % (6 mcg dans 1 goutte). Le débit d'administration initial est de 5 gouttes par minute.

Le dinitrate d'isosorbide (ISDN) est un nitrate à action moyennement prolongée (7 à 8 heures). En plus des comprimés de différentes durées d'action (nitrosorbide 10 mg, isodynit, isoket, cardiket, isosorbide 20 mg) ou des gélules (isomak, isosorb 20 mg), le médicament est disponible sous forme d'isoket pour administration intraveineuse.

La forme buccale du RNIS est le dinitrosorbilong (20 à 40 mg). Pour les applications sur la peau, une pommade avec RNIS est utilisée.

L'isosorbide-5-mononitrate est un métabolite pharmacologiquement actif du RNIS qui n'est pas métabolisé dans le foie. Disponible dans les formes posologiques suivantes : monomac (20-40 mg), monosit (20 mg), oli-card retard (40-50 et 60 mg), elantane (20 mg) et elantane retard (60 mg), peuvent être utilisés 1 à 2 fois par jour ;.

Dans le groupe des sydnonimines, on utilise le médicament molsidomine (Corvaton), disponible en comprimés de 0,002 g, en comprimés Forte de 0,004 g et en comprimés retard de 0,008 g. Le délai d'action de Corvaton pris par voie orale est de 20 minutes, la durée d'action peut aller jusqu'à 6 heures.

Lorsqu'il est pris par voie sous-lentille, l'effet commence 5 minutes après l'administration. L'effet thérapeutique positif des β-bloquants est de réduire la consommation d'oxygène du myocarde en réduisant la fréquence cardiaque, la pression artérielle systémique et la contractilité du myocarde ; une augmentation du flux sanguin coronaire et une redistribution en faveur des couches sous-endocardiques ischémiques du myocarde d'activité antiarythmique et la capacité d'augmenter le seuil de survenue d'une fibrillation ventriculaire ; dans l'effet antiplaquettaire inhérent à certains bêtabloquants (propranolol, timolol, oxprenlol).

I Il n'existe pas de classification généralement acceptée des β-bloquants. Habituellement, non cardiosélectifs (propranolol, sotalol et autres) et cardiosélectifs (métaprolol, aténolol, bisoprolol), sans et avec activité sympathomimétique interne, β-bloquants aux propriétés vasodilatatrices (carvédilol). , actions β-bloquantes à long terme (aténolol, bétaxolol), β-bloquants à action ultra-courte esmolol (cardiosélectif). Effets secondaires des β-bloquants : bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, diminution de la fonction contractile du myocarde, diminution de la pression artérielle, vasoconstriction des vaisseaux périphériques et rénaux, faiblesse générale.

Les B-bloquants aggravent la conduction bronchique, peuvent provoquer des apnées à fortes doses, aggraver l'évolution des réactions anaphylactiques, provoquer des troubles neuropsychiques, y compris des hallucinations, les effets métaboliques des bêta-bloquants comprennent une diminution de la tolérance au glucose et une suppression de la sécrétion d'insuline, d'une part d'autre part, et l'inhibition de la mobilisation du glucose par le foie, d'autre part, ce qui peut contribuer à une augmentation de l'hypoglycémie provoquée par des agents glycémiques, à une augmentation des taux de TG et de VLDL, à une réduction de la teneur en HDL dans le plasma sanguin. Un syndrome de sevrage des bêtabloquants peut survenir, caractérisé par une angine instable, une tachycardie ventriculaire, un infarctus du myocarde et parfois une mort subite.

Le syndrome de sevrage se manifeste quelques jours (moins souvent après 2 semaines) après l'arrêt du traitement. Les contre-indications à l'utilisation des β-bloquants sont divisées en absolues et relatives. Les contre-indications absolues comprennent l'insuffisance cardiaque aiguë (œdème pulmonaire, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque congestive causée par un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche et réfractaire au traitement médicamenteux standard ; asthme bronchique et insuffisance respiratoire obstructive sévère ; maladie des sinus ; bloc auriculo-ventriculaire 2- 3 cuillères à soupe.

; hypothéisiie artérielle (PAS inférieure à 100 mm Hg.

); bradycardie sinusale (moins de 50 par minute ; diabète sucré insulino-dépendant labile. Contre-indications relatives : claudication intermittente, syndrome de Raynaud.

Les antagonistes du calcium inhibent l’entrée des ions calcium dans les cellules par les canaux calciques1 « lents ». En interagissant avec les récepteurs des canaux calciques, ils contribuent à ralentir le flux de calcium dans les cellules et à réduire son accumulation dans les mitochondries.

Le blocage des canaux calciques entraîne une dilatation des vaisseaux sanguins, y compris coronariens, l'élimination des spasmes coronariens et une augmentation du flux sanguin coronaire. En réduisant la résistance vasculaire périphérique, les antagonistes du calcium réduisent la postcharge.

En raison de la réduction de la demande en oxygène du myocarde en réduisant la pression artérielle et la contractilité du myocarde, les antagonistes du calcium provoquent un effet d'économie d'énergie. Ils améliorent la fonction diastolique du ventricule gauche, inhibent l'agrégation plaquettaire, présentent des propriétés antiathérogènes et réduisent l'activité de peroxydation lipidique.

Antagonistes du calcium - les dérivés de la diphénylalkylamine (groupe vérapamil) et de la benzothiazépine (groupe diltiazem) ont des effets anti-angineux, antiarythmiques et hypotenseurs. Les médicaments de ces groupes réduisent la fréquence cardiaque et ont un effet inotrope négatif.

Les dérivés de la dihydropyridine (groupe nifédipine) détendent les muscles lisses vasculaires, produisant un effet hypotenseur et anti-angineux. Ces médicaments n'ont aucun effet antiarythmique.

Les antagonistes du calcium de deuxième génération et les formes posologiques prolongées de nifédipine (adalate SL et osmoadalate, amlodipine) ont une durée d'action plus longue, une bonne tolérabilité, une spécificité tissulaire et peuvent être prescrits 1 à 2 fois par jour. L'utilisation à long terme de nifédipine à action prolongée réduit de 30 % le risque de formation de nouvelles plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux coronaires.

Lorsqu'elle est traitée par la nifédipine à courte durée d'action, une exacerbation de la maladie coronarienne est possible chez 10 à 20 % des patients. L'utilisation de nifédipine à une dose ne dépassant pas 40 mg/jour est indiquée pour l'association d'une angine de poitrine stable avec une bradycardie sinusale sévère ou une maladie des sinus, ainsi que pour l'association d'une angine de poitrine avec un bloc auriculo-ventriculaire de grade I-II.

Les effets secondaires des antagonistes du calcium peuvent être associés à leur vasodilatation inhérente (maux de tête, rougeurs du visage, palpitations, gonflement des jambes, hypotension artérielle passagère), particulièrement typique des dérivés de la dihydropyridine ; avec effet inotrope négatif ; un ralentissement de la fréquence cardiaque et de la conduction auriculo-ventriculaire lorsque le vérapamil et le diltiazem sont prescrits peut provoquer des symptômes dyspeptiques. Les contre-indications absolues à l'utilisation du vérapamil et du diltiazem comprennent la maladie des sinus, le bloc auriculo-ventriculaire, le dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère, l'hypotension artérielle et le choc cardiogénique.

Les contre-indications relatives à la prescription de médicaments dans ce groupe sont l'intoxication aux digitaliques et la bradycardie sinusale sévère (fréquence cardiaque inférieure à 50 par minute). Pour le groupe nifédipine, les contre-indications absolues sont une sténose aortique sévère, une forme obstructive de cardiomyopathie hypertrophique, un choc cardiogénique, une hypotension artérielle, les contre-indications relatives sont un dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère, un angor instable, un infarctus aigu du myocarde, une association avec de la prazosine ou des nitrates en raison du risque de développer hypotension sévère.

Les activateurs des canaux potassiques provoquent une vasodilatation coronaire, artériolaire et veinulaire. Ceux-ci incluent le nicorandil, le minoxidil, le diazoxyde, la cromocaline, etc.

Nicorandil est utilisé pour traiter l'IBO ; le diazoxyde et le minoxidil sont utilisés dans le traitement de l'hypertension ; kromokaline - pour l'asthme bronchique. Le nicorandil est prescrit à la dose de 10 à 20 mg 2 fois par jour, ne provoque pas d'effets secondaires importants, n'altère pas la contractilité du myocarde et est indiqué pour toutes les formes d'angine de poitrine.

Peut être utilisé chez les patients présentant un dysfonctionnement diastolique, une bradycardie, une maladie des sinus et des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire. L'agent antiplaquettaire le plus couramment utilisé est l'acide acétylsalicylique (aspirine) à une dose de 160 à 320 mg par jour.

Lorsque l’aspirine est prescrite à de si petites doses, ses effets secondaires n’apparaissent pas ou sont légers. Des formes posologiques spéciales d'aspirine à action prolongée ont été développées pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires - cardioaspirine et colfarite, qui sont pratiquement exemptes d'effets secondaires.

Ibuprofène (Brufen) à la dose quotidienne de 400 mg, sulfinpyrazone (Anturan) à la dose quotidienne de 600 à 800 mg, dipyridamole (Curantyl) à la dose de 200 à 400 mg par jour (en 4 prises), pentoxifylline (Trental) 100 chacun ont également des propriétés antiplaquettaires : -200 mg 3 fois par jour, ticlopidine (ticlid) 250 mg 2 fois par jour, plavika (clopidogrel) 75 mg par jour ou tous les deux jours.

Parallèlement au traitement anti-angineux et antiplaquettaire, des médicaments hypolipémiants sont prescrits, principalement des statines ou des fibrates, et des médicaments améliorant le métabolisme myocardique (cytochrome C, riboxine, mildronate, panangine, phosphadène, adénosine triphosphate de sodium, etc.).

Récemment, un médicament à effet cytoprotecteur - le préductal (trimétazidine) à la dose de 20 mg 3 fois par jour a été largement utilisé dans le traitement de la maladie coronarienne. En préservant le potentiel énergétique de la cellule, en corrigeant les perturbations du transport des ions et en prévenant les effets toxiques des radicaux libres et des facteurs locaux qui constituent l'ischémie, le préductal soutient le métabolisme cellulaire lors de l'ischémie.

Ce médicament peut être utilisé aussi bien dans le traitement complexe de la maladie coronarienne qu'en monothérapie pour les cas bénins de cette maladie. En cas de résistance au traitement médicamenteux, un traitement chirurgical est utilisé : angioplastie transluminale par ballonnet des artères coronaires, qui peut être associée à un stenting des vaisseaux coronaires, pontage aorto-coronarien, angioplastie laser des artères coronaires, athérectomie coronarienne intraluminale.

Les patients souffrant d'angine de poitrine stable pendant la période intercritique sont limités à une activité physique excessive et des mesures sont prises pour prévenir la progression de l'athérosclérose. Le traitement des patients souffrant d'angor de classe II pendant la période intercritique est généralement effectué sous forme de monothérapie avec l'un des médicaments anti-angineux, souvent des nitrates ou des bloqueurs (récepteurs bêta-adrénergiques en association avec des médicaments qui améliorent le métabolisme myocardique et des médicaments antisclérotiques.

Chez les patients atteints de FC III, les principes thérapeutiques sont les mêmes que dans l'ipynne précédente, cependant, la monothérapie est généralement inefficace - une combinaison de deux ou trois médicaments anti-angineux est nécessaire. Si le traitement médicamenteux est inefficace, les indications du traitement chirurgical sont déterminées en tenant compte des données de la coronarographie.

Les principales indications du pontage aorto-coronarien sont l'identification des sténoses proximales des artères coronaires et surtout du tronc principal de l'artère coronaire gauche. Il est possible de réaliser une angioplastie coronarienne intravasculaire à l'aide d'un cathéter spécial I avec un ballon gonflable.

Le traitement des patients atteints de FC IV est similaire au traitement des patients atteints d'angine de poitrine stable de classe Ill - une combinaison de plusieurs médicaments anti-angineux, des médicaments qui améliorent le métabolisme myocardique et une intervention chirurgicale. Les caractéristiques du traitement du syndrome coronarien X sont l'utilisation prédominante de β-bloquants qui réduisent l'activité du système nerveux sympathique, principalement cardiosélectif (métoprolol, bisoprolol, aténolol).

L'utilisation de nitrates est limitée en raison d'effets indésirables fréquents et du manque d'effet positif suffisant. L'utilisation d'antagonistes du calcium est déconseillée.

Les inhibiteurs de l'ECA et la trimétazidine (Preductal) peuvent avoir un effet cardioprotecteur positif. Dans le traitement de l'angine de Prinzmetal, le soulagement de la crise est obtenu grâce à la prise de nitroglycérine.

En cas d'attaque prolongée, un mélange de papavérine (no-spa) avec de l'analgine et de la diphenhydramine (suprastin), de la baralgine et du tregan est utilisé. S'il n'y a aucun effet, du promedol ou de la morphine avec de l'atropine est administré.

Pour prévenir les crises, des antagonistes du calcium et des nitrates à action prolongée sont utilisés; en parallèle, des médicaments antisclérotiques et des agents améliorant le métabolisme myocardique (préductal, riboxine, mildronate, panangine, complexe minoacide) sont prescrits. Les β-bloquants ne sont pas très efficaces.

L'arrêt du tabac doit être fortement recommandé car il favorise les spasmes des artères coronaires. L'angioplastie coronarienne par ballonnet ou pontage est indiquée uniquement en cas de sténose coronarienne hémodynamiquement significative.

Avec l'angor instable, en raison de l'évolution instable de la maladie, le risque de développer un infarctus du myocarde est plus élevé. Le programme de traitement de l'angor instable comprend l'hospitalisation, le repos au lit, un traitement sédatif, la correction des facteurs aggravant l'ischémie, tels que l'hypertension artérielle, l'anémie et l'hypoxémie, la prescription de médicaments anti-angineux, d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires.

Le but du traitement est d'éliminer le plus rapidement possible l'ischémie et de prévenir la thrombose des vaisseaux coronaires. Des bêtabloquants sont prescrits - le seul groupe de médicaments capables d'améliorer le pronostic de l'angor instable ; des doses complètes de nitrates, de préférence par voie intraveineuse, en association avec des bêtabloquants.

L'efficacité de la prescription d'antagonistes calciques chez les patients souffrant d'angor instable n'a pas été prouvée et, dans certains cas, l'utilisation d'antagonistes calciques a augmenté le risque d'IM. L'utilisation d'antagonistes calciques pour l'angor instable n'est autorisée que si l'association de nitrates et de bêtabloquants, principalement le vérapamil ou le diltiazem, à action prolongée, est inefficace.

Du groupe des dihydropyridines, l’amlodipine peut être prescrite. La nifédipine à action prolongée est prescrite avec une extrême prudence, généralement en association avec des bêta-bloquants.

L'administration d'héparine réduit le risque d'infarctus du myocarde. La prise d'aspirine à petites doses (0,325 à 0,5 g par jour) pour l'angor instable réduit également la mortalité et le risque d'IM.

Cependant, l'utilisation simultanée d'héparine et d'aspirine ne réduit pas davantage le risque d'IM, mais augmente l'incidence des complications hémorragiques. En cas d'angor d'apparition récente, il est conseillé de traiter en milieu hospitalier avec des doses complètes de nitrates en association avec des antagonistes du calcium à action prolongée et (ou) des bêtabloquants.

La prescription d'anticoagulants, principalement de l'héparine, est indiquée. Dans le même temps, des médicaments métaboliques et des médicaments antisclérotiques (hypolipémiants) sont prescrits.

L'objectif principal du traitement conservateur de l'angor post-infarctus précoce est la stabilisation de l'évolution clinique et le traitement d'entretien ultérieur à long terme afin de prévenir les épisodes répétés de déstabilisation, les complications possibles, ainsi que de maintenir la qualité de vie du patient à un niveau satisfaisant. . Les patients souffrant d'angor post-infarctus précoce se voient prescrire un traitement complexe, comprenant un traitement antithrombotique, des bêtabloquants et des inhibiteurs de l'ECA.

De plus, des nitrates à action prolongée et des antagonistes du calcium, principalement le diltiazem ou l'amlodipine, sont utilisés à des doses sélectionnées individuellement. Les médicaments antiplaquettaires pour l'angor post-infarctus doivent être utilisés à long terme, à des doses capables de réduire la synthèse du thromboxane Ag, mais sans affecter négativement la synthèse de la prostacycline.

Habituellement, l'aspirine est utilisée à une dose de 0,325 à 0,160 g/jour, le ticlid à une dose de 25 à 0,5 g/jour, le clopidogrel à 0,075 g/jour. Ces dernières années, des antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb/llla (GP llb/llla) sur la membrane plaquettaire, principalement des anticorps monopolaires dirigés contre GP lib/Ilia, représentés par les médicaments abciximab, ainsi que le tirofiban et le lamifiban, ont été utilisés comme agents intraplaquettaires. .

Pour tous les types d’angor instable, d’autres tactiques sont déterminées par l’état du patient. Lorsque le processus progresse, malgré une pharmacothérapie massive, une coronarographie est indiquée avec administration intracoronaire de médicaments et évaluation de la possibilité d'un traitement chirurgical.

Attention! Le traitement décrit ne garantit pas un résultat positif. Pour des informations plus fiables, consultez TOUJOURS un spécialiste.

L'angine de poitrine fait partie des pathologies qui aggravent considérablement la qualité de vie. C'est précisément cela qui ne permet pas de s'engager pleinement dans un sport ou même une activité physique mineure, conduit au développement d'un syndrome douloureux désagréable derrière le sternum et, en l'absence de traitement approprié, entraîne des conséquences graves telles que l'infarctus du myocarde et la sclérose. du muscle cardiaque. Des milliers de spécialistes à travers le monde travaillent sans relâche pour développer la méthode la plus efficace pour traiter cette maladie. Dans cet article, nous comprendrons la pathogenèse, les symptômes, les méthodes de diagnostic et la thérapie moderne.

Qu'est-ce que l'angine de poitrine

Causes de l'angine de poitrine

L'étude de l'angine de poitrine a reçu un bon élan au milieu du siècle dernier, lorsque le problème des lésions athéroscléreuses des artères et du métabolisme lipidique est devenu particulièrement urgent. Avec l'avènement de diverses chaînes de restauration rapide et une accélération significative du rythme de vie dans les grandes villes, les gens ont commencé à accorder moins d'attention à leur alimentation afin de maximiser le gain de temps pour travailler.

Les cardiologues disent que l'angine de poitrine se développe en raison d'une diminution de l'élasticité des artères coronaires ; ce phénomène est dû à l'athérosclérose progressive. L'athérosclérose elle-même a de nombreuses causes, notamment des maladies endocriniennes, des troubles du fonctionnement du muscle cardiaque lui-même ou du filtre rénal. L’hypertension est désormais reconnue comme le facteur le plus courant de lésion de la paroi vasculaire.

C'est avec une augmentation de la pression artérielle que des microdéchirures se produisent dans la paroi interne des artères (intima), qui se remplissent ensuite de tissu conjonctif et entraînent de nombreux problèmes. Selon l'OMS, environ deux tiers des patients souffrant d'angine de poitrine souffrent d'hypertension et de troubles du métabolisme lipidique.

D'autres causes d'angine de poitrine, moins fréquentes et plus spécifiques, comprennent les facteurs suivants ::

Outre les pathologies graves décrites ci-dessus, d'autres facteurs non liés à l'activité cardiaque peuvent conduire au développement de l'angine de poitrine :

• âge supérieur à soixante ans;
• la présence d'obésité nutritionnelle du deuxième stade et des stades supérieurs ;
• période de ménopause;
• mode de vie hypodynamique;
• prédisposition due à des antécédents familiaux;
• présence de diabète sucré de type 1 ou de type 2 ;
• abus d'alcool et de produits du tabac.

Pathogenèse de l'angine de poitrine

Le muscle cardiaque est l’un des tissus les plus sensibles au manque d’oxygène. Les dommages aux artères coronaires causés par divers processus qui perturbent l'apport sanguin normal au cardia entraînent une famine - à la fois en oxygène et en nutrition. Outre le fait que les myofibrilles ne reçoivent pas suffisamment de substances nécessaires au métabolisme énergétique normal, elles commencent également à accumuler des molécules toxiques formées à la suite de la voie anaérobie d'oxydation des glucides.

Pathogenèse de la maladie

En cas de malnutrition prolongée, une douleur se développe derrière le sternum, qui a un caractère brûlant. Le développement d'une crise d'angine de poitrine sur fond d'effort s'explique par la présence d'une régulation inadéquate du centre vasomoteur situé dans la moelle allongée et par la demande accrue du cœur en oxygène lors de l'exercice physique. Si normalement cette condition peut être compensée, alors avec le développement de lésions athéroscléreuses des vaisseaux coronaires, les processus physiopathologiques ci-dessus se produisent.

Progressivement, les molécules de lactate commencent à s'accumuler dans les cellules du muscle cardiaque, le niveau d'acidité diminue, les réserves d'énergie changent et la zone de dommages possibles augmente. En l'absence de manipulations thérapeutiques, le phénomène peut devenir irréversible et provoquer le développement d'une destruction nécrotique du muscle cardiaque, appelée infarctus du myocarde.

Classification de l'angine de poitrine

Lors de l'un des congrès des cardiologues, une classification moderne de l'angine de poitrine a été adoptée, qui permet de formater les manifestations de la maladie et les approches de son traitement.

Aujourd'hui, on distingue les formes de pathologie suivantes ::

• apparu pour la première fois;
• stable – entièrement contrôlé grâce au traitement médicamenteux prescrit ;
• progressive.

Classes fonctionnelles de l'angine de poitrine

La première forme de pathologie est un symptôme indiquant qu'une personne a des problèmes avec le fonctionnement du système cardiovasculaire ; on dit que c'est si la première et actuellement la seule crise de douleur thoracique a été observée dans les trente jours. Ces patients doivent être soigneusement évalués pour identifier les causes possibles de cette maladie et fournir un traitement préventif.

Aujourd'hui, une classification de la maladie selon la nature de son évolution est également utilisée ; elle identifie quatre classes fonctionnelles :

• premièrement - les patients souffrant d'angine de poitrine de la première classe fonctionnelle subissent l'activité physique habituelle, mais lorsqu'ils tentent de faire un effort excessif, une douleur intense apparaît dans la poitrine;
• deuxièmement - des sensations désagréables surviennent lors de la marche de plus de cinq cents mètres ou lors de la montée intensive des escaliers jusqu'au deuxième étage ;
• troisièmement - une personne est pratiquement incapable de subvenir à ses besoins de manière indépendante en raison d'un régime limité, des douleurs dans le muscle cardiaque surviennent même en marchant, un peu plus de cent à trois cents mètres ou en essayant de monter un escalier plus haut ;
• quatrièmement – ​​la douleur se développe à la fois au moindre effort physique et dans un état de repos complet ; toute expérience peut conduire à une aggravation de l'état.

Symptômes de l'angine de poitrine

Angine de poitrine : causes et symptômes

Les manifestations cliniques de l'angine ne sont pas spécifiques et peuvent survenir dans diverses pathologies du tissu cardiaque. La manifestation la plus courante est une douleur brûlante derrière le sternum lors d'un effort physique ou d'un choc nerveux sévère. Dans la plupart des cas, une telle attaque ne dure pas plus de quelques minutes et disparaît sans laisser de trace après une relaxation complète.

Afin de soulager la douleur plus rapidement, vous pouvez utiliser un comprimé de nitroglycérine par voie sublinguale. Parfois, le syndrome douloureux peut irradier vers diverses parties du corps du patient, comme l’omoplate gauche, le bras ou même l’aile de la mâchoire inférieure.

Les symptômes moins spécifiques comprennent:

• libération de sueur froide et collante;
• troubles arythmiques de la fonction contractile du muscle cardiaque;
• des changements dans les niveaux normaux de pression artérielle ;
• des nausées voire des vomissements ;
• vidange involontaire de la vessie;
• peau pâle;
• bouche sèche;
• douleur abdominale;
• péristaltisme accru.

Diagnostic de l'angine de poitrine

Si vous remarquez les symptômes décrits ci-dessus, vous devez immédiatement contacter un spécialiste. Le médecin procédera à un diagnostic détaillé et établira un diagnostic précis, ce qui lui permettra de prescrire le traitement le plus complet.

Caractéristiques du diagnostic de l'angine de poitrine

Les méthodes suivantes sont utilisées comme mesures de diagnostic ::

• enquête sur les plaintes;
• examen physique;
• clarification des antécédents familiaux;
• électrocardiographie;
• ergométrie du vélo;
• surveillance quotidienne de la fonction cardiaque ;
• ÉchoCG ;
• chimie sanguine;
• angiographie coronarienne;
• test d'atropine.

Traitement de l'angine de poitrine

Pour le traitement des crises d'angine de poitrine, divers médicaments sont utilisés qui favorisent à la fois la vasodilatation et la normalisation du métabolisme lipidique. A cet effet, des médicaments contenant des nitrates sont prescrits, le plus simple étant la nitroglycérine en comprimés. Le produit a une action rapide et fournit l'effet thérapeutique nécessaire quelques minutes seulement après l'administration sublinguale.

Des moyens plus modernes sont envisagés:

• préparations contenant le principe actif dinitrate d'isosorbide ;
• préparations contenant le principe actif mononitrate d'isosorbide.

Pour réduire la fréquence cardiaque et réduire la demande en oxygène du myocarde, des bêtabloquants sont prescrits, notamment :

• « Métoprolol » ;
• « Bétaxolol » ;
• "Aténolol."

Les inhibiteurs calciques tels que le Vérapamil ou le Diltiazem sont utilisés dans le même but. Si le traitement conservateur s'avère inefficace, des interventions chirurgicales mini-invasives ou étendues telles qu'une angioplastie par ballonnet, la pose d'un stent ou un pontage aorto-coronarien sont utilisées.

Prévision et prévention de l'angine de poitrine

Le pronostic, si le schéma thérapeutique prescrit est suivi, est relativement favorable, mais parfois l'évolution de la maladie ne peut pas être corrigée, c'est pourquoi chaque cas individuel doit être discuté individuellement. En général, l'efficacité du traitement atteint environ quatre-vingt-dix pour cent, ce qui est un chiffre assez élevé. Il n'existe pas aujourd'hui de méthodes de prévention spécifiques, il faut marcher davantage au grand air, suivre un régime sans scories et pratiquer une activité physique adéquate.

ANGINE (angine de poitrine)- crises de douleurs thoraciques soudaines dues à un manque aigu d'apport sanguin au myocarde - une forme clinique de maladie coronarienne. · Étiologie de l'angine: Spasme des vaisseaux sanguins et des artères ; Processus inflammatoires dans les artères coronaires ; Tachycardie ; Blessures artérielles ; Infarctus du myocarde; Obstruction des artères coronaires par un thrombus ; Obésité; Diabète; Maladie cardiaque; Choc, stress ou tension nerveuse ; En outre, les conditions préalables à l'apparition de l'angine de poitrine peuvent être les suivantes : 1. Habitudes indésirables. Le tabagisme, l'alcool en grande quantité, la consommation de drogues entraînent la destruction des parois des vaisseaux sanguins. 2. Sexe masculin Les hommes, en tant que principaux soutiens de famille, passent plus de temps au travail, leur cœur est donc plus sensible au stress et à l'effort physique. De plus, les femmes produisent une hormone - l'œstrogène, qui protège parfaitement le cœur. 3. Mode de vie sédentaire. Un mode de vie sédentaire ou sédentaire conduit souvent à un problème tel que l'obésité, qui a un effet néfaste sur les parois des vaisseaux sanguins, le fonctionnement du muscle cardiaque et la qualité du sang, car l'oxygène ne le remplit pas correctement. . 6. Facteur génétique Si un membre de la lignée masculine de la famille décède d'une insuffisance cardiaque avant l'âge de 50 ans, l'enfant est alors à risque et a de fortes chances de développer une angine de poitrine. 7. Race Il a été noté que les personnes de race africaine ne souffrent pratiquement pas de maladies cardiaques, alors que les Européens, en particulier les pays du Nord, sont à risque. Pathogenèse de l'angine de poitrine : Lors d'un effort physique, le myocarde a besoin de plus d'oxygène, mais les vaisseaux n'ont pas la capacité de l'alimenter pleinement en sang, car les parois des artères coronaires sont rétrécies. Ainsi, une ischémie myocardique se produit, qui perturbe les fonctions contractiles des zones du muscle cardiaque. Au cours de l'ischémie, non seulement les modifications physiques du muscle cardiaque sont enregistrées, mais également les défaillances de tous les processus biochimiques et électriques à l'intérieur du cœur. De plus, au stade initial, tous les changements peuvent revenir à leur cours antérieur, mais s'ils se poursuivent pendant une longue période, le processus est irréversible. La pathogenèse de l'angine de poitrine est directement liée à l'ischémie myocardique. Les processus métaboliques du sang et des nutriments sont perturbés et les produits métaboliques restant dans le myocarde irritent ses récepteurs, ce qui conduit à une attaque. Tout cela affecte une personne souffrant d'une crise de douleur au sternum. Clinique : crise de douleur thoracique après un stress physique et psycho-émotionnel, la douleur est de courte durée (jusqu'à 15 minutes), s'arrête au bout de 1 à 2 minutes. après avoir arrêté l'exercice ou pris de la nitroglycérine (tout médicament contenant du menthol). Localisé derrière le sternum, avec irradiation de la mâchoire inférieure, du bras gauche, de l'épaule et de l'omoplate. Par nature, il serre, presse. Le symptôme d'un « poing fermé » est caractéristique (le patient place son poing sur la zone du cœur). Lors d'une attaque, le patient ressent la peur de la mort, se fige et essaie de ne pas bouger. Formes cliniques de l'angine : - Angine d'effort stable– il s’agit d’une angine de poitrine qui survient lors d’une activité physique, typique de chaque patient. - Une angine instable– un processus aigu d'ischémie myocardique dont la gravité et la durée sont insuffisantes pour le développement d'une nécrose myocardique. - Angine spontanée se produit au repos sans stress physique ou émotionnel préalable. Une crise d'angine de poitrine survient généralement la nuit ou tôt le matin ; une série de crises espacées de 10 à 15 minutes est également possible ; elles peuvent s'accompagner d'arythmies et d'une diminution de la pression artérielle. - Angine microvasculaire(syndrome X) - les crises d'angine surviennent chez des patients en l'absence d'athérosclérose sténosante des artères coronaires ; la cause est une lésion des artères de moyen et petit calibre. Assistance d'urgence lors d'une attaque :- une paix physique et mentale complète ; - accès à de l'air frais (mais pas froid, car cela peut augmenter les symptômes de la douleur) ; - déboutonner les vêtements serrés ; - l'allonger en relevant haut la tête du lit ou l'asseoir dans le lit (chaise, canapé) avec les jambes baissées ; - Déterminer le pouls, évaluer son rythme, mesurer la tension artérielle ; - actes distrayants : pansements à la moutarde sur la zone cardiaque, bains de mains chauds, serviette imbibée d'eau chaude posée sur la zone interscapulaire, conversation avec le patient ; - validol (sous la langue), et après 15 minutes. – administrer de la nitroglycérine en comprimés à 0,5 mg par voie sublinguale (si nécessaire, de nouveau après 5 à 10 minutes), ou sous forme d'aérosol, 1 à 2 doses sont injectées sous la langue ; 13) Infarctus du myocarde. Étiologie. Pathogénèse. Formes cliniques de l'infarctus du myocarde. Premiers secours en cas de crise de douleur au cœur. Infarctus du myocarde - une maladie aiguë provoquée par la survenue d'un ou plusieurs foyers de nécrose ischémique dans le muscle cardiaque dû à une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne. Étiologie et pathogenèse La cause la plus fréquente de perturbation du flux sanguin coronarien est l'athérosclérose des artères coronaires. Des plaques d'athérosclérose se forment sur l'intima des vaisseaux, faisant saillie dans sa lumière. Ayant atteint une taille significative, les plaques provoquent un rétrécissement de la lumière du vaisseau. Naturellement, la zone du myocarde qui reçoit le sang par ce vaisseau est ischémique. Lorsque la lumière du vaisseau est complètement fermée, l'apport sanguin à la zone correspondante du myocarde s'arrête - une nécrose (infarctus) du myocarde se développe. Il est à noter que la lumière de l'artère coronaire peut être obstruée soit par la plaque d'athérosclérose elle-même, soit par un thrombus formé à la surface du vaisseau ulcéré par la plaque. La cause de l'infarctus du myocarde peut être certaines maladies, par exemple l'endocardite septique, dans lesquelles une embolie et une fermeture de la lumière de l'artère coronaire avec des masses thrombotiques sont possibles ; lésions vasculaires systémiques impliquant les artères du cœur et certaines autres maladies. Selon la taille de la nécrose, on distingue l'infarctus du myocarde à petite focale et à grande focale. Selon la prévalence de la nécrose dans la profondeur du muscle cardiaque, on distingue les formes suivantes d'infarctus du myocarde : sous-endocardique (nécrose de la couche myocardique adjacente à l'endocarde), sous-épicardique (dommages aux couches myocardiques adjacentes à l'épicarde), intra-muros (la nécrose se développe à l'intérieur des parois, n'atteignant pas l'endocarde et l'épicarde) et transmurale (la lésion s'étend sur toute l'épaisseur du myocarde). Tableau clinique Le symptôme le plus frappant et le plus persistant de l'infarctus aigu du myocarde est une crise de douleur intense. Le plus souvent, la douleur est localisée derrière le sternum dans la région du cœur et peut irradier vers le bras gauche, l'épaule, le cou et la mâchoire inférieure, ainsi que vers le dos (espace interscapulaire). Des douleurs dans la région rétrosternale sont plus souvent observées avec un infarctus de la paroi antérieure ; La localisation de la douleur dans la région épigastrique est plus souvent observée en cas d'infarctus du myocarde de la paroi postérieure. Cependant, l'emplacement exact de l'infarctus ne peut être déterminé que sur la base des données ECG. La douleur est de nature serrante, éclatante ou pressante. La durée d'une crise douloureuse lors d'un infarctus aigu du myocarde est de 20 à 30 minutes à plusieurs heures. La durée d'une crise douloureuse et l'absence d'effet de la prise de nitroglycérine distinguent l'infarctus aigu du myocarde d'une crise d'angine de poitrine. La gravité du syndrome douloureux ne correspond pas toujours à l'ampleur des lésions myocardiques, mais dans la plupart des cas, une crise douloureuse prolongée et intense est observée avec un infarctus du myocarde étendu. La douleur s'accompagne souvent d'un sentiment de peur de la mort et d'un manque d'air. Les patients sont excités, agités et gémissent de douleur. Par la suite, une faiblesse grave se développe généralement. Premiers secours : 1. Le patient doit être soigneusement placé sur le dos et placé dans la position la plus confortable (semi-assis ou un coussin placé sous l'arrière de la tête). 2. Assurer un flux d'air frais et les conditions de température les plus confortables. Retirez les vêtements qui gênent la libre respiration (cravate, ceinture, etc.). 3. Convaincre le patient de rester calme (surtout s'il présente des signes d'agitation motrice). 4. Donner au patient un comprimé de nitroglycérine sous la langue et un sédatif (Corvalol, teinture d'agripaume ou valériane). 5. Mesurez la tension artérielle. Si la pression ne dépasse pas 130 mm. art. Art., il est alors conseillé de reprendre la nitroglycérine toutes les cinq minutes. Avant l’arrivée des médecins, vous pouvez administrer 2 à 3 comprimés de ce médicament. Si la première dose de nitroglycérine a provoqué un mal de tête lancinant sévère, la posologie doit alors être réduite à ½ comprimé. 6. Donnez au patient un comprimé d'aspirine écrasé (pour fluidifier le sang). 7. Vous pouvez mettre un pansement à la moutarde sur la zone où se situe la douleur (pensez à la surveiller pour qu'il n'y ait pas de brûlure). 14) Insuffisance cardiovasculaire aiguë : évanouissement. Causes, tableau clinique. PREMIERS SECOURS.

Angine de poitrine se manifeste par une douleur aiguë, paroxystique et passagère derrière le sternum dans la région du cœur, irradiant vers le cou, le bras gauche et l'espace interscapulaire. La douleur est causée par un spasme des artères coronaires du cœur et par l’insuffisance de l’apport sanguin au myocarde qui en résulte.

Pathogenèse et étiologie Environ 80 % des patients angine de poitrine se développe avec, parfois avec une hypertension et moins souvent avec une coronarite syphilitique et rhumatismale. Angine de poitrine Cela peut également survenir avec divers troubles fonctionnels des vaisseaux coronaires du cœur, qui se développent à la suite d'un trouble de la régulation nerveuse de la circulation coronarienne.

Facteurs de développement de l'angine de poitrine Les crises d’angine peuvent être causées par de nombreux facteurs. Facteurs neurogènes sont les principaux responsables du développement de l'angine de poitrine : surmenage nerveux, notamment émotions négatives, traumatisme mental. Le mécanisme neuronal de la pathogenèse de l'angine de poitrine a été récemment prouvé par radiographie de contraste des artères coronaires, à l'aide de laquelle il est possible d'observer une contraction spastique du lit coronaire et son expansion sous l'influence de la nitroglycérine.

Types d'angine de poitrine :

• angine de poitrine
• angine de repos
• angine réflexe
• angine réflexe conditionnée

Leurs différences peuvent être cliniques et causales, ce qui a provoqué l'attaque. Angine de poitrine survient sous l'influence d'un stress physique ou nerveux, lors de la marche, particulièrement rapide, avec un travail musculaire accru. Angine au repos survient principalement la nuit ou lorsque le patient est allongé. Son développement est très probablement dû à une augmentation du tonus du nerf vague et aux spasmes des artères coronaires athéromateuses qu'il provoque. Certes, récemment, des troubles de la circulation coronarienne au repos ont été expliqués par des modifications de l'état du système nerveux sympathique.

Une place importante dans le développement de l'angine de poitrine est occupée par les effets réflexes des organes internes pathologiquement altérés - foie, estomac, vésicule biliaire, intestins, poumons ; Des réflexes cutanés peuvent également survenir. Des crises peuvent survenir chez les patients souffrant de gastrite, d'ulcères gastriques, de cholécystite et d'autres maladies, en particulier chez les personnes âgées. Très probablement, cette forme d'angine de poitrine est basée sur des modifications athéroscléreuses des vaisseaux coronaires du cœur. Parfois, une crise d'angine de poitrine peut coïncider avec un stimulus externe supplémentaire, au cours duquel une connexion réflexe conditionnée se forme. De plus, lorsqu'un seul stimulus supplémentaire se produit, une crise d'angine de poitrine se produit.

L'apparition de douleurs lors de l'angine de poitrine

Il n'existe pas de théorie généralement acceptée expliquant l'apparition de douleurs lors de l'angine de poitrine. Ce qui est sûr, c'est que l'apparition de douleurs dans l'angine de poitrine est associée à des spasmes des vaisseaux coronaires (ischémie myocardique). Le développement de la douleur lors de l'angine de poitrine s'explique également par le manque d'oxygène du myocarde, car en raison de l'augmentation de l'activité physique, le myocarde nécessite l'apport d'une quantité importante de substances nutritionnelles, ce qui n'est pas réalisable en raison du spasme des vaisseaux coronaires. Le mécanisme de la douleur est similaire dans l'angine de poitrine au repos, lorsque le flux sanguin affaibli dans les artères coronaires ne peut pas répondre aux exigences d'un cœur qui travaille continuellement. Le rôle des troubles biochimiques dans le myocarde est également incontestable. Tout d'abord, nous parlons de catécholamines, dont la production augmente considérablement en cas de tension nerveuse et qui commencent à améliorer les processus métaboliques dans le myocarde, nécessitant l'apport de sang au myocarde en quantités accrues.

Dans la pathogenèse de l'angine de poitrine, une grande place est occupée par l'état du système nerveux central, du cortex cérébral et des centres sous-corticaux ; la perturbation de leur fonction entraîne des spasmes des artères coronaires et une crise d'angine de poitrine. Ainsi, les crises d'angine de poitrine sont causées par un manque d'oxygène dans le myocarde et par l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans le muscle cardiaque, provoquant une irritation des nerfs intracardiaques. De telles irritations à travers le système nerveux sympathique, parasympathique et les ganglions nerveux sympathiques commencent à être transmises aux segments correspondants de la moelle épinière (1-4 thoracique), puis de là à la moelle allongée et au cortex cérébral. Plus loin du cortex, ils sont transmis aux terminaisons sensibles des nerfs périphériques, ramifiés dans le tégument externe de la poitrine, de l'épaule gauche, dans la région du cœur, du bras gauche et du cou.

Anatomie d'une maladie

Dans de nombreux cas, on observe une athérosclérose des artères coronaires et leur rétrécissement. Dans les vaisseaux coronaires, qui ne sont même pas modifiés extérieurement, on observe une forte perméabilité de la paroi vasculaire et une exsudation de protéines dans son épaisseur, la disparition des stries transversales des fibres, leur gonflement, ainsi que la désintégration des fibres de Purkinje. . Dans certains cas, en plus de la stase autour des vaisseaux, des hémorragies ponctuelles sont détectées. Ces changements sont dus à des spasmes des artères coronaires et non à leur athérosclérose. Avec l'athérosclérose des artères coronaires, celles-ci se rétrécissent et, en raison d'une circulation coronarienne altérée, une cardiosclérose ou une dégénérescence focale est observée. Parfois, chez une personne décédée des suites d'une blessure, mais ayant souffert au cours de sa vie de fréquentes crises d'angine de poitrine, aucun changement organique n'est constaté lors de l'autopsie, ce qui indique le rôle important des facteurs fonctionnels dans le développement de l'angine de poitrine.

Panneaux. Le principal symptôme de l'angine de poitrine est une douleur et une sensation d'oppression au niveau du cœur, également derrière le sternum (d'intensité variable), serrant, pressant, coupant, poignardant dans la nature avec retour à l'espace interscapulaire, épaule gauche, bras gauche. , parfois à l'arrière de la tête, au bras droit et à l'épaule. Lors d'une crise, le patient est immobile, la peur apparaît sur son visage ; L'attaque peut être accompagnée de maux de tête, de vomissements et de vertiges.

Crise d'angine

Une crise d'angine de poitrine s'observe dans diverses circonstances ; elle survient le plus souvent après un stress neuropsychique, une excitation, un effort physique, des ballonnements ou un repas copieux. Dans ce cas, l'apport sanguin au myocarde s'avère insuffisant pour augmenter la fonction cardiaque, car les vaisseaux coronaires altérés perdent leur capacité à se dilater et à assurer les processus énergétiques dans le myocarde. En raison de la prédominance de l'action vasoconstrictrice du nerf vague, une crise survient souvent au repos, pendant le sommeil, au repos, principalement la nuit, en décubitus dorsal. Ces crises sont dangereuses en raison de l'issue possible de l'angine de poitrine. Les douleurs qui surviennent dans la rue, après avoir quitté la maison ou la zone de travail par temps froid, en particulier par temps venteux, sont typiques de l'angine de poitrine. La douleur causée par l'angine de poitrine dure plusieurs secondes, et parfois une heure entière. La caractéristique est la disparition rapide de cette douleur après la prise de nitroglycérine. Habituellement, après une crise, les patients se plaignent de faiblesse, parfois d'un écoulement abondant d'urine de couleur claire. Lors de l'examen des zones Zakharyin-Ged (cou, bras gauche, sternum, dos), on retrouve des zones de forte sensibilité cutanée, correspondant à la 7ème vertèbre cervicale et aux cinq vertèbres thoraciques supérieures. Il n’y a pas de changements significatifs au niveau du cœur. Un ECG au moment d'une crise révèle une violation de la circulation coronarienne - l'intervalle S - T descend, l'onde T peut devenir négative ; après une attaque, ces changements disparaissent.

Lors d'une crise, la température corporelle et le sang périphérique se situent généralement dans les limites normales. Parfois seulement, en cas de douleur particulièrement intense, on observe une légère augmentation de la température à court terme et une leucocytose neutrophile. En plus des crises typiques d'angine de poitrine, on observe des formes plus légères atypiques et également effacées, lorsque la douleur est localisée au bras gauche, au niveau de l'omoplate, parfois dans la gorge, et que la douleur sous-sternale est passagère ou absente.

Evolution de la maladie

Les crises d'angine sont rares, une fois par semaine ou moins ; parfois les intervalles de lumière durent des mois ; Des crises fréquentes et prolongées sont observées, pouvant durer jusqu'à une demi-heure ou une heure. En cas de crise intense prolongée (une heure ou plus), il faut supposer le développement d'une nécrose étendue du muscle cardiaque – infarctus du myocarde. Il existe des formes transitionnelles entre l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde.

Diagnostic différentiel Dans la plupart des cas, reconnaître l’angine de poitrine n’est pas difficile. Des douleurs similaires à l'angine de poitrine peuvent être observées avec des névralgies intercostales, des pleurésies, des myosites, des lésions des côtes (cartilages), des périostites, des diaphragmatites, des hernies diaphragmatiques, des processus inflammatoires de la peau, etc. Leur différenciation de l'angine de poitrine est obtenue par des recherches cliniques et radiologiques conventionnelles. méthodes. Par exemple, avec un ulcère de la partie cardiaque de l'estomac, une douleur apparaît dans le cœur, provoquée par une irritation du nerf vague et le développement d'un spasme réflexe des artères coronaires. Pour reconnaître une aortite syphilitique accompagnée de douleurs thoraciques, les données de l'anamnèse, de l'examen radiologique et de la réaction de Wasserman sont importantes. Des douleurs cardiaques et thoraciques peuvent survenir chez les patients atteints de sclérose aortique, de coronarite rhumatismale ou syphilitique. Avec des modifications sclérotiques de l'aorte, la lumière des artères coronaires, qui s'étendent de l'aorte, se rétrécit, tout cela altère l'apport sanguin au myocarde. Une telle douleur peut également être causée par une irritation des terminaisons nerveuses situées sur la paroi externe de l’aorte. Ils ne disparaissent pas lors de la prise de nitroglycérine. Avec la sclérose de l'aorte, en plus de son expansion et de son allongement, on observe une augmentation de la pression artérielle maximale ; un souffle systolique et un accent du deuxième ton (deuxième espace intercostal à droite) se font généralement entendre sur l'aorte.

Parfois, les douleurs cardiaques peuvent être causées par une malnutrition du muscle cardiaque due à une insuffisance des valvules aortiques, une néphrite chronique, des conditions anémiques et une hypertrophie ventriculaire gauche. Des douleurs piquantes et douloureuses surviennent avec la névrose. Ils sont localisés autour du mamelon et peuvent durer longtemps (ils ne sont pas éliminés par la nitroglycérine). De telles douleurs sont souvent associées à d'autres manifestations de névrose - larmoiements, maux de tête, irritabilité.

Prévention et traitement

La prévention de cette maladie consiste à éliminer les causes qui la provoquent. Nous parlons de la prévention de l'apparition et du traitement rapide de maladies telles que l'athérosclérose, notamment l'aorte, les artères coronaires, les rhumatismes, l'ulcère gastroduodénal, l'estomac, la syphilis, la cholécystite, etc., qui provoquent des spasmes des artères coronaires.

Il est nécessaire d'observer les compétences générales d'hygiène, dès l'adolescence et l'enfance (sport, éducation physique, excès alimentaires, etc.). À la maison et au travail, des conditions normales doivent être créées, un environnement non irritant, ce qui contribue de manière significative à l'apparition de l'angine de poitrine. Les fumeurs devraient arrêter complètement de fumer dès les premiers signes de maladie coronarienne. Les patients souffrant d'angine de poitrine doivent être sous surveillance médicale constante, avoir sur eux des médicaments qui arrêtent l'attaque et suivre un traitement préventif avec des anticoagulants en cas de taux élevé de prothrombine dans le sang.

Le traitement de l'angine de poitrine doit être effectué à la fois en dehors de la crise et pendant celle-ci. Lors d'une crise, un repos complet, des emplâtres à la moutarde sur la région cardiaque, un alitement et l'utilisation de 1 à 2 gouttes d'une solution de nitroglycérine à 1% par morceau de sucre ou d'un comprimé sous la langue (0,0005 g) sont prescrits. La nitroglycérine est rapidement absorbée par la muqueuse buccale ; Habituellement, l'effet se produit dans les 2 minutes. Parfois, cela provoque des effets secondaires : maux de tête à court terme, vertiges. Dans de tels cas, il est préférable d'utiliser des gouttes de validol, de valocordine ou de Zelenin. Cependant, tous ces médicaments sont plus faibles que la nitroglycérine. Si ces médicaments n’ont aucun effet, des stupéfiants sont prescrits (par voie intraveineuse). Dans les cas bénins, lors d'une crise d'angine, des bains de pieds chauds et des pansements à la moutarde sont utilisés sur la zone cardiaque. Si la crise d'angine se prolonge, un repos au lit (plusieurs jours) est nécessaire pendant et après le traitement.

Tous les patients en crise se voient prescrire de la papavérine avec de l'aminophylline, du sustak, du nitranol, de la nitropentone (ces médicaments sont contre-indiqués dans le glaucome !), du Kellin, des préparations d'iode, du gangleron en poudre ou sous forme de solution à 2% (intramusculaire). Les médicaments no-spa, chloracysine, corontin, etc., qui dilatent les vaisseaux coronaires, sont également utilisés. Les procédures physiothérapeutiques comprennent la darsonvalisation générale, la galvanisation ionique, la diathermie, les bains de pin salé, etc. Toutes les mesures thérapeutiques sont prescrites par le médecin traitant, après un examen approfondi (une consultation avec un spécialiste est nécessaire).