वेक्टर जनित रोगों में वायरस, बैक्टीरिया, रिकेट्सिया, प्रोटोजोआ और हेल्मिन्थ्स के कारण होने वाले 200 से अधिक नोसोलॉजिकल रूप शामिल हैं। उनमें से कुछ केवल रक्त-चूसने वाले वैक्टर (बाध्यकारी वेक्टर-जनित रोग, उदाहरण के लिए, टाइफस, मलेरिया, आदि) की मदद से प्रसारित होते हैं, कुछ विभिन्न तरीकों से, जिनमें ट्रांसमिसिबल (उदाहरण के लिए, टुलारेमिया, जो मच्छर से संक्रमित होता है) शामिल हैं। और टिक काटता है, साथ ही बीमार जानवरों की खाल उतारता है)।

वाहक

विशिष्ट और यांत्रिक वैक्टर वेक्टर जनित रोगों के रोगजनकों के संचरण में शामिल होते हैं।

यांत्रिक वाहकों के शरीर में, रोगजनक विकसित या गुणा नहीं करते हैं। एक बार सूंड पर, आंतों में या एक यांत्रिक वाहक के शरीर की सतह पर, रोगज़नक़ सीधे (काटने से) या घावों के संदूषण, मेजबान या खाद्य उत्पादों के श्लेष्म झिल्ली द्वारा प्रेषित होता है। सबसे आम यांत्रिक वैक्टर मस्किडे परिवार की मक्खियां हैं, जिन्हें वायरस, बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ और हेलमिन्थ ले जाने के लिए जाना जाता है।

वेक्टर विशेषताओं और रोगज़नक़ संचरण तंत्र

अधिकांश वेक्टर जनित रोगों को वैक्टरों की संख्या को कम करके रोका जाता है। यूएसएसआर में इन उपायों की मदद से, ऐसे संक्रामक एंथ्रोपोनोज को खत्म करना संभव था जैसे जूँ से संबंधित बुखार, मच्छर बुखार, और शहरी त्वचीय लीशमैनियासिस। प्राकृतिक फोकल वेक्टर-जनित रोगों के मामले में, जलाशयों की संख्या को कम करने के लिए उपाय करना अक्सर अधिक प्रभावी होता है - जंगली जानवर - रोगजनकों के स्रोत (उदाहरण के लिए, प्लेग और रेगिस्तानी त्वचीय लीशमैनियासिस वाले कृंतक); सुरक्षात्मक कपड़ों और विकर्षक का उपयोग, कुछ मामलों में - टीकाकरण (उदाहरण के लिए, टुलारेमिया, पीला बुखार); और कीमोप्रोफिलैक्सिस (जैसे, नींद की बीमारी के लिए)। भूमि सुधार कार्य, जंगली कृन्तकों से मुक्त बस्तियों के आसपास क्षेत्रों का निर्माण और वेक्टर जनित रोगों के वैक्टर बहुत महत्वपूर्ण हैं।

घरेलू और जंगली जानवर। तब होता है जब कोई व्यक्ति सॉफ्टवेयर के क्षेत्र को आत्मसात करता है। ऐसा चरित्र जापानी एन्सेफलाइटिस, त्वचीय लीशमैनियासिस, टिक-जनित आवर्तक बुखार, आदि के foci प्राप्त कर सकता है।

सिन्थ्रोपिक फ़ॉसी। रोगजनकों का संचलन केवल पालतू जानवरों के साथ जुड़ा हुआ है। टोक्सोप्लाज्मोसिस, ट्राइकिनोसिस का फॉसी।

2. मेजबानों की संख्या से

पॉलीगोस्टल। जलाशय जानवरों की कई प्रजातियां हैं (प्लेग के प्राकृतिक फोकस में जमीन गिलहरी, मर्मोट्स, टैरबैगन, जर्बिल्स)।

3. सदिशों की संख्या से

मोनोवेक्टर। रोगजनकों को केवल एक प्रकार के वेक्टर द्वारा प्रेषित किया जाता है। यह एक विशिष्ट बायोकेनोसिस में वैक्टर की प्रजातियों की संरचना द्वारा निर्धारित किया जाता है (आइक्सोडिड टिक्स की केवल एक प्रजाति टैगा एन्सेफलाइटिस के एक निश्चित फोकस में रहती है)।

पॉलीवेक्टर। रोगजनकों को विभिन्न प्रकार के वैक्टरों द्वारा प्रेषित किया जाता है। (टुलारेमिया पर - वाहक: विभिन्न प्रकार के मच्छर, घोड़े की मक्खी, और ixodid टिक)।

महामारी

क्षेत्र में महामारी विज्ञान प्रक्रिया की अभिव्यक्तियाँ

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पीसी मुख्य रूप से जंगली जानवरों की विशेषता है, हालांकि, शहरीकरण इन रोगों के रोगजनकों के प्रसार के लिए समानार्थी जानवरों और मनुष्यों के बीच की स्थिति पैदा करता है। इस तरह से मानवजनित और फिर रोगों के पर्यायवाची फॉसी उत्पन्न होते हैं, जो एक महत्वपूर्ण महामारी विज्ञान के खतरे को पैदा कर सकते हैं।

महामारी शब्द का प्रयोग कई देशों को प्रभावित करने वाली असामान्य रूप से तीव्र महामारी का वर्णन करने के लिए किया जाता है।

वेक्टर जनित रोग संक्रामक रोग हैं जो रक्त-चूसने वाले कीड़ों और आर्थ्रोपोड प्रकार के प्रतिनिधियों द्वारा किए जाते हैं। संक्रमण तब होता है जब कोई व्यक्ति या जानवर किसी संक्रमित कीट को काटता है या टिक करता है।

लगभग दो सौ आधिकारिक बीमारियों को संचरण का एक पारगम्य मार्ग के रूप में जाना जाता है। वे विभिन्न संक्रामक एजेंटों के कारण हो सकते हैं: बैक्टीरिया और वायरस, प्रोटोजोआ और रिकेट्सिया *, और यहां तक ​​​​कि हेल्मिंथ भी। उनमें से कुछ रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स (मलेरिया, टाइफस, पीला बुखार) के काटने से संचरित होते हैं, उनमें से कुछ अप्रत्यक्ष रूप से संक्रमित जानवर के शव को काटते समय, बदले में, एक कीट वाहक (प्लेग, टुलारेमिया) द्वारा काटे जाते हैं। , एंथ्रेक्स)। ऐसी बीमारियों को दो समूहों में बांटा गया है:

अनिवार्य वेक्टर जनित रोग वेक्टर जनित रोग हैं जो केवल एक वेक्टर की भागीदारी से संचरित होते हैं।

जापानी मस्तिष्ककोप;

टाइफस (घटिया और टिक-जनित) टाइफस;

आवर्तक (घटिया और टिक-जनित) टाइफस;

लाइम रोग, आदि।

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वैकल्पिक रूप से वेक्टर जनित रोग वेक्टर जनित रोग हैं जो विभिन्न तरीकों से फैलते हैं, जिसमें वैक्टर की भागीदारी भी शामिल है।

ब्रुसेलोसिस;

टिक - जनित इन्सेफेलाइटिस;

एंथ्रेक्स;

तुलारेमिया, आदि।

वेक्टर वर्गीकरण:

विशिष्ट वाहक रक्त से रोगज़नक़ का स्थानांतरण प्रदान करते हैं

बीमार जानवर या इंसान स्वस्थ रक्त में। जीव में

विशिष्ट वैक्टर, रोगज़नक़ गुणा या जमा करता है। इस प्रकार, पिस्सू प्लेग, जूँ - टाइफस, मच्छर - पापताची बुखार प्रसारित करते हैं। कुछ वाहकों के शरीर में, रोगज़नक़ एक निश्चित विकास चक्र से गुजरता है। इस प्रकार, जीनस एनोफिलीज के मच्छर के शरीर में, मलेरिया का प्लास्मोडियम एक यौन विकास चक्र से गुजरता है। इसके साथ ही, टिक्स के शरीर में, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस और कुछ रिकेट्सियोसिस के रोगजनक न केवल गुणा और जमा होते हैं, बल्कि अंडे (ट्रांसोवेरियल) के माध्यम से नई पीढ़ी को भी प्रेषित होते हैं। इसलिए, एक विशिष्ट वाहक के जीव में रोगज़नक़ वाहक के पूरे जीवन में (कुछ अपवादों के साथ) बना रह सकता है;

गैर-विशिष्ट (यांत्रिक) वाहक प्रदर्शन कर रहे हैं

इसके विकास और प्रजनन के बिना रोग के प्रेरक एजेंट का यांत्रिक स्थानांतरण (घोड़े की मक्खी, शरद ऋतु की मक्खियाँ और टुलारेमिया, ब्रुसेलोसिस, एंथ्रेक्स के प्रेरक एजेंटों के लिए ixodid टिक)।

और वेक्टर जनित रोगों को भी रोगजनकों के आधार पर दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

आक्रमण (रोगजनक - ऐसे जानवर);

संक्रमण (रोगजनक वायरस, रिकेट्सिया और बैक्टीरिया हैं)।

संचरण तंत्र के साथ संक्रमण की महामारी विज्ञान विशेषता। एक संपर्क संचरण तंत्र के साथ संक्रमणों की महामारी विज्ञान संबंधी विशेषताएं

विकास की प्रक्रिया में, विभिन्न सूक्ष्मजीवों ने एक जीव से दूसरे जीव में संक्रमण के प्राकृतिक पथ की कुछ स्थितियों के लिए अनुकूलित किया है। काफी हद तक, यह रोगज़नक़ों के संचरण के मार्गों की विशेषताएं हैं जो महामारी प्रक्रिया के प्रकार को निर्धारित करते हैं।

रक्त संक्रामक और आक्रामक रोग रोगजनकों के कारण होते हैं, जिसका प्राथमिक और मुख्य स्थानीयकरण मानव शरीर में रक्त में होता है।

संक्रमण के इस समूह में टाइफस, आवर्तक बुखार, मलेरिया, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, बोरेलिओसिस, प्लेग, पीला बुखार आदि शामिल हैं।

संक्रमण के इस समूह का प्रेरक एजेंट जो शरीर में प्रवेश कर चुका है, एक बंद संचार प्रणाली में बदल जाता है और प्राकृतिक परिस्थितियों में संक्रमित शरीर से केवल कुछ रक्त-चूसने वाले कीट या टिक की मदद से हटाया जा सकता है। एक अन्य जीव का संक्रमण, एक नियम के रूप में, तब भी होता है जब रक्त एक आर्थ्रोपोड वेक्टर द्वारा चूसा जाता है। इस प्रकार, मेजबान (मानव, पशु) और कुछ रक्त-चूसने वाले वेक्टर आमतौर पर रक्त संक्रमण (तालिका 1, चित्र 1) के रोगजनकों के संचलन में शामिल होते हैं।

तालिका एक

रक्त संक्रमण में रोगी का संचरण

मानव शरीर में रोगज़नक़ का मुख्य स्थानीयकरण रक्त में होता है।

रोगजनक को एक जैविक प्रजाति (महामारी विज्ञान के द्वितीय नियम) के रूप में संरक्षित करने के लिए, एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में इसका संचरण केवल एक वाहक की मदद से हो सकता है, जिसके शरीर में यह न केवल संरक्षित होता है, बल्कि इसके एक निश्चित चक्र से भी गुजरता है। विकास।

संचरण तंत्र - संचरण

संक्रमणों के इस समूह के संचरण का तंत्र- पारगम्य।

इस समूह में, एंथ्रोपोनोज होते हैं, संक्रमण का स्रोत जिसमें केवल एक व्यक्ति (टाइफस और आवर्तक बुखार, मलेरिया), और ज़ूनोस होते हैं, जहां संक्रमण के स्रोत जानवर हो सकते हैं, सबसे अधिक बार कृंतक (टुलारेमिया, रक्तस्रावी बुखार, टिक- जनित एन्सेफलाइटिस, लाइम रोग, आदि) (तालिका 2)।

तालिका 2

रक्त संक्रमणों का उपसमूहों में विभाजन

मैं एंथ्रोपोनोसिस - एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में संचरण (टाइफस, आवर्तक बुखार, मलेरिया)

II ज़ूनोज़ (टुलारेमिया, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, बोरेलिओसिस, रक्तस्रावी बुखार)

रोगज़नक़ का स्रोत एक व्यक्ति और एक जानवर दोनों हो सकता है, अधिक बार कृन्तकों (प्लेग, रक्तस्रावी बुखार, एंथ्रेक्स)

विभिन्न संचरण तंत्रों के साथ संक्रमण (प्लेग, टुलारेमिया, रक्तस्रावी बुखार, एंथ्रेक्स)

इस समूह के अधिकांश रोगों के प्रेरक कारक कुछ रोगवाहकों के अनुकूल हो गए हैं। इस प्रकार, टाइफस का संचरण मुख्य रूप से कपड़े की जूं, मलेरिया जीनस एनोफिलीज के मच्छरों के माध्यम से, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस  टिक्स के माध्यम से होता है (तालिका 3, चित्र 2, 3)।

टेबल तीन

संचारी संक्रमणों के वाहक

खून सुखाने वाले कीड़े

जूँ - कपड़े, सिर, जघन - टाइफस, आवर्तक ज्वर, वोलिन ज्वर

मच्छर - एनोफिलीज (मादा) - मलेरिया, एडीज - पीला बुखार

फ्लीस एक प्लेग हैं

MITES (लार्वा, अप्सरा, यौन रूप से परिपक्व घुन - प्रत्येक चरण अपने मेजबान पर फ़ीड करता है)। रोगज़नक़ का ट्रांसोवेरियल ट्रांसमिशन (न केवल वाहक, बल्कि प्राकृतिक जलाशय, यानी महामारी विज्ञान प्रक्रिया का I लिंक)

Ixodid - टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, ओम्स्क और क्रीमियन रक्तस्रावी बुखार, मार्सिले बुखार, क्यू बुखार, टुलारेमिया

Argasaceae - टिक-जनित पुनरावर्ती बुखार, क्यू बुखार

गामाजेसी - चूहा टाइफस

लाल शरीर - त्सुत्सुगामुशी

रोगजनक सूक्ष्मजीवों के संचरण की विशिष्टता ने रक्त संक्रमण (तालिका 4) की कई महामारी विज्ञान विशेषताओं को निर्धारित किया।

पहली स्थानिकता है। स्थानिकता (प्राकृतिक फोकलता) कुछ भौगोलिक क्षेत्रों में इस बीमारी के प्रसार को निर्धारित करती है जहां प्रकृति में रोगजनकों के विशिष्ट वाहक और रखवाले (जलाशय) (गर्म रक्त वाले जानवर, कृंतक) लगातार रहते हैं। पीले जंगल बुखार का मुख्य स्थानिक फोकस पश्चिम अफ्रीका और दक्षिण अमेरिका के उष्णकटिबंधीय वन हैं, जहां बंदर संक्रमण का स्रोत हैं। बंदरों से मनुष्यों में पीले बुखार के वायरस का स्थानांतरण कुछ प्रकार के मच्छरों एडीज द्वारा किया जाता है, जो हमारे क्षेत्र में नहीं हैं, इसलिए भले ही पीले बुखार का रोगी हमें मिल जाए (और यह संगरोध संक्रमण से संबंधित है!), संक्रमण नहीं फैलना चाहिए। लीशमैनियासिस मच्छरों द्वारा फैलता है और उष्णकटिबंधीय और उपोष्णकटिबंधीय जलवायु वाले देशों में आम है।

दूसरी विशेषता महामारी विज्ञान विशेषता मौसमी है। रोगों में वृद्धि वर्ष के गर्म भाग में होती है, जब वैक्टर की अधिकतम जैविक गतिविधि देखी जाती है, और कुछ मामलों में, उनके जैविक मेजबान (उदाहरण के लिए, प्लेग के साथ कृन्तक)।

जूँ से फैलने वाली बीमारियों के लिए - टाइफस और आवर्तक बुखार, स्थानिकता विशिष्ट नहीं है, और मौसमी सामाजिक कारकों से जुड़ी होती है - आबादी की भीड़भाड़, प्रतिकूल स्वच्छता की स्थिति, आदि।

तालिका 4

महामारी प्रक्रिया की विशेषताएं

ENDEMIC (प्राकृतिक फोकलता) - कुछ भौगोलिक क्षेत्रों में फैलता है जहां प्रकृति में रोगजनकों के विशिष्ट वाहक और रखवाले (जलाशय) (गर्म रक्त वाले जानवर, कृंतक) लगातार रहते हैं

मौसमी - मुख्य रूप से ग्रीष्म-शरद ऋतु - वैक्टर की अधिकतम जैविक गतिविधि का समय

जूँ जनित रोगों के लिए, मौसमी सामाजिक कारकों से जुड़ी होती है।

कुछ शर्तों के तहत, कुछ संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट, जो प्रकृति में जानवरों के बीच मुख्य रूप से वैक्टर के माध्यम से फैलते हैं - प्लेग (पिस्सू), एंथ्रेक्स (मक्खियाँ), टुलारेमिया (मच्छर, घोड़े की मक्खी, यांत्रिक वाहक के रूप में टिक) मानव शरीर में प्रवेश कर सकते हैं और में दूसरा तरीका। सूचीबद्ध बीमारियों को अन्य तरीकों से मनुष्यों में प्रेषित किया जा सकता है, अर्थात। एकाधिक या एकाधिक संचरण तंत्र हैं। इस प्रकार, प्लेग को संचरण के एक संपर्क मार्ग की विशेषता है - संक्रमित कृन्तकों, हवाई बूंदों से खाल निकालते समय क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से - न्यूमोनिक प्लेग के रोगी के संपर्क में, एलिमेंटरी - जब बीमार जानवरों (ऊंट, तारबागन, आदि) से मांस खाते हैं। . एंथ्रेक्स और टुलारेमिया के प्रसार के साथ सभी ज्ञात संचरण तंत्र संभव हैं; कंजाक्तिवा के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से प्रयोगशाला स्थितियों में टाइफस के संक्रमण का वर्णन करता है।

रक्त संक्रमण से निपटने के उपाय उनकी महामारी विज्ञान (तालिका 5) द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

ऐसे मामलों में जहां कृंतक संक्रमण का स्रोत होते हैं, वे अपने सामूहिक विनाश - व्युत्पन्नकरण का सहारा लेते हैं। वैक्टर का विनाश भी आवश्यक है। इसमें सबसे महत्वपूर्ण भूमिका भूमि के सुधार और विशाल क्षेत्रों के सुधार, रक्त-चूसने वाले कीड़ों और टिक्स (विकर्षक के उपयोग) से लोगों की व्यक्तिगत और सामूहिक सुरक्षा के माध्यम से क्षेत्र के सुधार द्वारा निभाई जाती है। सक्रिय टीकाकरण (पीले बुखार, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस की रोकथाम के लिए) के लिए तैयारी विकसित की गई है।

एंथ्रोपोनोसिस के साथ, रोगियों के शुरुआती और संपूर्ण अस्पताल में भर्ती होने के उद्देश्य से उपाय बहुत प्रभावी होते हैं (टाइफस चौथे दिन का नियम है, यानी रोगी को अस्पताल में भर्ती होना चाहिए, और प्रकोप में सभी संपर्क व्यक्तियों को साफ कर दिया गया है और बिस्तर के लिनन और कपड़े रोगी को कीटाणुरहित कर दिया गया है, जबकि जूं अभी तक रिकेट्सिया को प्रसारित करने में सक्षम नहीं है - यह रोगी को चूसने के 4-5 वें दिन से ऐसे गुण प्राप्त कर लेती है)। विशिष्ट कीमोथेरेपी दवाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है - जब लोग मलेरिया आदि के लिए प्रतिकूल क्षेत्रों में रहते हैं।

तालिका 5

संचारी संक्रमणों की रोकथाम

ज़ूनोस के साथ

विरंजीकरण

वेक्टर नियंत्रण (कीट नियंत्रण)

क्षेत्र का सुधार - क्षेत्रों का सुधार, भूमि सुधार

रक्त-चूसने वाले कीड़ों और टिक्स (विकर्षक) के खिलाफ व्यक्तिगत और सामूहिक सुरक्षा

सक्रिय टीकाकरण

एंथ्रोपोनोसिस के साथ - रोगियों का शीघ्र और पूर्ण अस्पताल में भर्ती

विशिष्ट कीमोथेरेपी

एक संपर्क प्रसारण तंत्र के साथ संक्रमण (एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की के वर्गीकरण के अनुसार बाहरी कोटों का संक्रमण)

रोगजनकों के संचरण का तंत्र संपर्क (घाव)

कुछ बीमारियों में, रोगज़नक़ मुख्य रूप से पर्यावरणीय कारकों की भागीदारी के बिना प्रसारित होता है (वेनेरियल सिफलिस, गोनोरिया संभोग के दौरान; रेबीज और सोडोकू के साथ सीधे लार के साथ काटने के साथ) सीधा संपर्क। रेबीज वायरस बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है, संक्रमण सीधे संपर्क से ही होता है। साथ ही, रोगी के स्राव, अन्य घरेलू सामान  अप्रत्यक्ष संपर्क से दूषित व्यंजनों के माध्यम से एक ही यौन संक्रमित बीमारियों से संक्रमण संभव है। टेटनस, गैस गैंग्रीन के साथ, रोग केवल मिट्टी से रोगजनकों के प्रवेश के परिणामस्वरूप संभव है, जहां वे लंबे समय (वर्षों, दशकों) तक बने रहते हैं, क्षतिग्रस्त बाहरी आवरणों के माध्यम से मानव शरीर में दूषित ड्रेसिंग सामग्री; चोटों (सैन्य, घरेलू, औद्योगिक) की वृद्धि के साथ इस तरह के संक्रमण की संभावना बढ़ जाती है। बाहरी आवरण के अधिकांश अन्य संक्रामक रोगों के लिए, रोगज़नक़ के संचरण के कारक घरेलू सामान (कपड़े, लिनन, टोपी, व्यंजन), ड्रेसिंग और दूषित हाथ हैं जो मवाद, तराजू और पपड़ी से दूषित होते हैं (तालिका 6)।

बाहरी आवरणों के संक्रामक रोगों का प्रसार काफी हद तक जनसंख्या द्वारा व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों के पालन पर निर्भर करता है।

तालिका 6

संपर्क प्रसारण तंत्र

एंथ्रोपोनोज - एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में संचरण (सिफलिस, गोनोरिया, एचआईवी / एड्स, आदि)

II जूनोज (ग्रंथि, पैर और मुंह की बीमारी, रेबीज, सोडोकू)

III सैप्रोनोसिस (टेटनस)

विभिन्न संचरण तंत्रों के साथ संक्रमण (प्लेग, टुलारेमिया, एंथ्रेक्स)

संचरण के तरीके

सीधा संपर्क - रेबीज, सोडोकू, यौन रोग

अप्रत्यक्ष संपर्क (पर्यावरणीय कारकों की भागीदारी) - मिट्टी, (टेटनस, गैस गैंग्रीन), घरेलू सामान (दूषित ड्रेसिंग, कपड़े, टोपी, व्यंजन), हाथ

बाहरी आवरणों के संक्रामक रोगों के खिलाफ लड़ाई का उद्देश्य मुख्य रूप से रोजमर्रा की जिंदगी में सुधार करना और स्वच्छता कौशल की आबादी को शिक्षित करना होना चाहिए। घाव के संक्रमण की रोकथाम विभिन्न प्रकार की चोटों की रोकथाम से निकटता से संबंधित है। कुछ ज़ूनोज (रेबीज, सोडोकू, ग्लैंडर्स, एंथ्रेक्स, आदि) में, सैनिटरी और पशु चिकित्सा उपायों के साथ, यह बीमार जानवरों के विनाश को दर्शाता है - संक्रमण के स्रोत। टेटनस, रेबीज और इस समूह के कई अन्य संक्रमणों को रोकने के लिए, विशिष्ट टीकाकरण का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है (तालिका 7)।

तालिका 7

बाहरी आवरण संक्रमणों की रोकथाम

स्वच्छता और पशु चिकित्सा उपाय

बीमार जानवरों का विनाश (रेबीज, सोडोकू, ग्लैंडर्स, एंथ्रेक्स)

जीवन में सुधार

चोट की रोकथाम

स्वच्छता कौशल की आबादी को शिक्षित करना

सक्रिय टीकाकरण

मलेरिया के महामारी विज्ञान के लक्षण

मलेरिया (मलेरिया) - तीव्र मानव प्रोटोजोअल रोग, जो मलेरिया प्लास्मोडिया के कारण होता है और बुखार के आवधिक हमलों, यकृत और प्लीहा के बढ़ने और एनीमिया के विकास की विशेषता है।

कभी-कभी, संक्रमित दाता रक्त के आधान के दौरान संक्रमण होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप, अपर्याप्त रूप से निष्फल उपकरणों का उपयोग करते समय। गैर-बाँझ सीरिंज का उपयोग करने पर नशा करने वाले संक्रमित हो सकते हैं। भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण संभव है।

संवेदनशीलता अधिक है। बच्चे अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

निवारण। मलेरिया को एक ऐसी बीमारी के रूप में वर्गीकृत किया जाता है जिसके लिए राज्य के क्षेत्र की स्वच्छता सुरक्षा और अनिवार्य पंजीकरण प्रदान किया जाता है।

मलेरिया के लिए अनिवार्य जांच के अधीन रोगियों की टुकड़ी · 5 दिनों या उससे अधिक समय तक बुखार के साथ · किसी भी अवधि के बुखार के साथ - पिछले दो वर्षों में मलेरिया हुआ हो · बुखार के साथ - उष्ण कटिबंध से लौटना, वापसी के 2 वर्षों के भीतर, प्राथमिक निदान की परवाह किए बिना · हेपेटोसप्लेनोमेगाली की उपस्थिति में, अज्ञात एटियलजि के एनीमिया · अगले 3 महीनों में शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ। रक्त आधान के बाद · ग्रामीण क्षेत्रों में उपचार के दिन ज्वर की प्रतिक्रिया के साथ किसी भी बीमारी के संचरण के मौसम के दौरान मलेरिया फैलने की बहुत अधिक संभावना के साथ

प्लास्मोडिया के पैरेंट्रल ट्रांसमिशन की संभावना के लिए चिकित्सा उपकरणों की सावधानीपूर्वक नसबंदी और मलेरिया वाले व्यक्तियों के दान में भागीदारी पर प्रतिबंध की आवश्यकता होती है।

वेक्टर के नियंत्रण से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है: दलदलों को निकाला जाता है, जल निकायों को साफ किया जाता है, मच्छरों के प्रजनन स्थलों को लार्वासाइडल और इमागोसाइडल तैयारी के साथ इलाज किया जाता है, और जैविक तरीकों का उपयोग किया जाता है। लोगों को मच्छरों के काटने से बचाने के लिए खिड़कियों पर मच्छरदानी, मच्छरदानी, जाली का इस्तेमाल किया जाता है। ज़ोप्रोफिलैक्सिस का कुछ महत्व है - एक बस्ती और पानी या आर्द्रभूमि के बीच पशुधन की नियुक्ति। मलेरिया के एक स्थानिक फोकस से आने वाले वाहनों के कीटनाशक उपचार की सिफारिश की जाती है।

केमोप्रोफिलैक्सिस आवश्यक है: जो लोग एक स्थानिक क्षेत्र की यात्रा करते हैं, उन्हें सप्ताह में एक बार डेलागिल (0.5 ग्राम) या क्लोरीडीन (0.025 ग्राम) निर्धारित किया जाता है, जो आने से एक सप्ताह पहले, संक्रमण के जोखिम की पूरी अवधि के दौरान और जाने के 6-8 सप्ताह बाद होता है। एक वंचित क्षेत्र। उष्णकटिबंधीय मलेरिया के केंद्र में, व्यक्तिगत कीमोप्रोफिलैक्सिस मेफ्लोक्वीन 0.25 ग्राम प्रति सप्ताह 1 बार, लारियम 250 मिलीग्राम / सप्ताह, फैनसीडर के साथ किया जाता है।- 1 टैबलेट / सप्ताह, डॉक्सीसाइक्लिन- 1.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन।

टाइफस की महामारी विज्ञान संबंधी विशेषताएं

प्रोवाचेक के रिकेट्सिया के कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग, महामारी फैलने का खतरा और बुखार की विशेषता, तंत्रिका और हृदय प्रणाली को नुकसान, एक विशिष्ट दाने और सामान्य नशा की उपस्थिति। रोग जूँ द्वारा किया जाता है। महामारी टाइफस और छिटपुट टाइफस, या ब्रिल रोग के बीच अंतर करें।

महामारी विज्ञान। टाइफस का स्रोत केवल एक बीमार व्यक्ति होता है जिसका रक्त पूरे ज्वर के दौरान संक्रामक होता है, साथ ही ऊष्मायन के अंतिम दो दिनों में और एपिरेक्सिया के पहले दो दिनों में होता है। प्रोवाचेक के रिकेट्सिया का एकमात्र वाहक शरीर की जूं है, सिर और जघन जूँ का महामारी विज्ञान महत्व नगण्य है।

जब टाइफस के रोगी को खून चूसा जाता है, तो रिकेट्सिया खून के साथ जूँ के शरीर में प्रवेश कर जाता है, जो उसकी आंतों के उपकला में प्रवेश करता है, गुणा करता है, जमा होता है और 5-6 दिनों के बाद जूं संक्रामक हो जाती है। गुणा रिकेट्सिया उपकला कोशिकाओं को तोड़ता है और आंतों के लुमेन में स्रावित होता है। जब एक संक्रमित जूं किसी स्वस्थ व्यक्ति को काटती है, तो जैसे उसकी आंतें खून से भर जाती हैं, शौच के दौरान, मल के साथ रिकेट्सिया और मल बाहर निकल जाता है, जो मानव त्वचा पर बाहर गिर जाता है। चूंकि जूं के काटने से खुजली होती है, इसलिए व्यक्ति अनजाने में संक्रामक सामग्री को परिणामी घावों में रगड़ देता है। लार ग्रंथियों में रिकेट्सिया जूँ नहीं होते हैं। एक बार रिकेट्सिया से संक्रमित होने के बाद, एक जूं अपने पूरे जीवन के लिए संक्रामक रहती है, लेकिन संक्रमण को अपनी संतानों तक नहीं पहुंचाती है। एक संक्रमित जूं स्वस्थ से कम (30 दिनों तक) जीवित रहती है। रिकेट्सिया प्रोवेसेक आंखों के कंजाक्तिवा के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश कर सकता है, जहां वे जूँ के मल से दूषित हाथों से या रोगियों के घटिया कपड़ों की सफाई करते समय ले जाते हैं। रोगियों के मल और मूत्र में रिकेट्सिया नहीं होता है। टाइफस का उद्भव और प्रसार हमेशा जूँ से निकटता से जुड़ा होता है, जो सामाजिक उथल-पुथल और आपदाओं के दौरान काफी बढ़ जाता है। इस संबंध में, "सैन्य", "भूख", "जेल टाइफस" जैसे रोग के नाम समझ में आते हैं।

टाइफस के लिए संवेदनशीलता सभी आयु समूहों में आम है, परिवहन, स्नान, लॉन्ड्री और कीटाणुनाशक में काम करने वालों को संक्रमण का सबसे बड़ा खतरा होता है। टाइफस के प्रकोप आमतौर पर प्रकृति में मौसमी होते हैं: वे ठंड के मौसम की शुरुआत के साथ होते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं, मार्च-अप्रैल में अपने अधिकतम तक पहुंच जाते हैं। ठंड के मौसम में, लोग घर के अंदर इकट्ठा होने के लिए जाने जाते हैं, उनके बीच संपर्क बढ़ता है, यह सब संक्रमण फैलाने वाले जूँ के गुणन में योगदान कर सकता है।

ब्रिल रोग एक प्रकार का टाइफस है। इसे लंबे समय से छिपे हुए संक्रमण के दूर होने के रूप में माना जाता है। यह जूँ की अनुपस्थिति और संक्रमण के स्रोत में छिटपुट रुग्णता की विशेषता है। अतीत में टाइफस से पीड़ित बुजुर्ग और वृद्ध लोग बीमार हैं। रोग मुख्य रूप से बड़े शहरों में दर्ज किया जाता है, कोई मौसम नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, ब्रिल की बीमारी आमतौर पर मामूली होती है, एक छोटी ज्वर अवधि के साथ, रोज़ोलस रैश या बिल्कुल भी नहीं। जटिलताएं दुर्लभ हैं।

निवारण। टाइफस का प्रसार जूँ से जुड़ा हुआ है। ब्रिल की बीमारी के मामलों में सख्त निवारक उपायों की आवश्यकता होती है और सबसे पहले, जूँ के खिलाफ लड़ाई, क्योंकि रोगियों को रिकेट्सिमिया होता है। इस संबंध में, पूर्वस्कूली संस्थानों और स्कूलों और आबादी के अन्य दलों के साथ-साथ चिकित्सा संस्थानों में भर्ती मरीजों के बच्चों के पेडीकुलोसिस के लिए व्यवस्थित परीक्षाएं आवश्यक हैं। जूं पाए जाने पर पूरी तरह से सैनिटाइजेशन किया जाता है। सिर, प्यूबिस और त्वचा के अन्य बालों वाले क्षेत्रों पर बाल सावधानी से काटे जाने चाहिए, हटाए गए बालों को जला देना चाहिए। फर्श पर बालों को इकट्ठा करने के लिए सॉल्वेंट में भीगी हुई चादर या कागज को काटते समय फर्श पर रखना चाहिए। रोगी को काटने के बाद, उसे स्नान या शॉवर में अच्छी तरह से धोना आवश्यक है, और इसे सूखा पोंछने के बाद, त्वचा के सभी मुंडा क्षेत्रों को कीटनाशक पदार्थों से उपचारित करें। लिनन, कपड़े चैम्बर कीटाणुशोधन के अधीन हैं। जिस परिवहन ने रोगी को पहुंचाया वह कीटाणुशोधन के अधीन है, बीमार परिवर्तन ड्रेसिंग गाउन के साथ आने वाले आदेश। यदि टाइफस डिब्बे में कम से कम एक जूं पाई जाती है, तो वे तुरंत पूरी तरह से सफाई करते हैं और सभी लिनन को बदल देते हैं। चूल्हा में जहां रोगी था, कीटाणुशोधन किया जाता है, कपड़े, बिस्तर लिनन एक कक्ष कीटाणुशोधन के अधीन होते हैं। मरीज के संपर्क में आने वाले सभी लोगों को सैनिटाइज किया जाता है। टाइफस की रोकथाम और जूँ के खिलाफ लड़ाई में स्वास्थ्य शिक्षा महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

टाइफस रोग की स्थिति में, बीमारों का शीघ्र पता लगाना और उन्हें आइसोलेशन में रखना, उनका सैनिटाइजेशन, टाइफस होने के संदेह वाले व्यक्तियों का आइसोलेशन आवश्यक है। चूंकि जूं संक्रमण के 5 दिन बाद ही संक्रमण को प्रसारित करने में सक्षम हो जाती है, इसलिए रोग की शुरुआत से 5वें दिन के बाद महामारी-रोधी उपायों का कार्यान्वयन इन रोगियों द्वारा संक्रमण के प्रसार को बाहर करता है।

महामारी के केंद्र में तथाकथित डोर-टू-डोर दौर टाइफस सहित ज्वर के रोगियों की शीघ्र पहचान करना संभव बनाता है। जिन लोगों ने टाइफस के रोगी के साथ संचार किया है, उनके लिए अनिवार्य दैनिक थर्मोमेट्री के साथ 25-दिवसीय चिकित्सा अवलोकन स्थापित किया जाता है। सभी सिर की जूँ के लिए अनिवार्य परीक्षा के अधीन हैं। यदि इसका पता चलता है या यदि प्रकोप में ऐसे व्यक्ति हैं जिन्हें पिछले 3 महीनों के भीतर ज्वर की स्थिति का सामना करना पड़ा है, तो एक सीरोलॉजिकल परीक्षा की जाती है। यदि संपर्क व्यक्तियों को बुखार है, तो उन्हें अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। यदि आपको टाइफस का संदेह है, तो वे तुरंत क्षेत्र के एसईएस को रिपोर्ट करते हैं। मरीजों का जल्द पता लगाने में जिला चिकित्सक अहम भूमिका निभाते हैं।

विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस - महामारी विज्ञान के संकेतों (रासायनिक टाइफस वैक्सीन) के अनुसार टीकाकरण, आपातकालीन प्रोफिलैक्सिस - एंटीबायोटिक्स + ब्यूटाडियन

प्लेग की महामारी विज्ञान संबंधी विशेषताएं

एटियलजि। प्लेग यर्सिनिया पेस्टिस का प्रेरक एजेंट एंटरोबैक्टीरियासी परिवार से संबंधित है - एक अंडाकार आकार का एक ग्राम-नकारात्मक बेसिलस, 1-2 माइक्रोन लंबा, 0.3-0.7 माइक्रोन चौड़ा। एनिलिन रंगों से आसानी से रंगा जाता है, अधिक तीव्र- ध्रुवों पर (द्विध्रुवीय)। सूक्ष्म जीव गतिहीन होता है और इसमें एक कैप्सूल होता है। विवाद नहीं बनता। वैकल्पिक एरोबिक। बिना गैस के एसिड बनाते समय ग्लूकोज, फ्रुक्टोज, गैलेक्टोज, जाइलोज, मैनिटोल, अरेबिनोज, माल्टोज और ग्लाइकोजन को किण्वित करता है। इसकी एक जटिल एंटीजेनिक संरचना है, 30 से अधिक एंटीजन, जिनमें अन्य प्रकार के यर्सिनिया, साल्मोनेला, शिगेला के समान हैं। सामान्य पोषक माध्यम पर 18-34 . के तापमान पर अच्छी तरह से बढ़ता है° सी और पीएच 6.9-7.2। बैक्टीरिया की वृद्धि 10-12 घंटों के बाद अग्र प्लेटों पर दिखाई देती है, 24-48 घंटों के बाद परिपक्व कालोनियों का निर्माण एक उभरे हुए भूरे रंग के केंद्र और एक स्कैलप्ड रंगहीन किनारे ("फीता स्कार्फ") के साथ होता है। शोरबा में, बैक्टीरिया एक सतह फिल्म बनाते हैं, जिसमें से स्टैलेक्टाइट्स के रूप में फिलामेंटस फॉर्मेशन उतरते हैं, और एक फ्लोकुलेंट तलछट।

प्लेग सूक्ष्म जीव का विषाणु व्यापक रूप से भिन्न होता है। अत्यधिक विषैले उपभेद अत्यधिक आक्रामक होते हैं, वे अत्यधिक उच्च विषाक्तता के साथ हीट-लैबाइल एक्सोटॉक्सिन (फॉर्म ए और बी) और "माउस" टॉक्सिन बनाते हैं - इस विष के प्रति 1 मिलीग्राम नाइट्रोजन में 80 हजार से अधिक घातक माउस खुराक।

जीवाणुओं की प्रतिरोधक क्षमता कम होती है, उच्च तापमान, धूप और शुष्कन उनके लिए हानिकारक होते हैं। 60 . तक ताप° C उन्हें उबाल कर 1 घंटे में मार देता है- 1 मिनट में इसी समय, रोगज़नक़ कम तापमान को अच्छी तरह से सहन करता है: O . पर° C 6 महीने तक रहता है, 22 . पर° - चार महीने कीटाणुनाशकों में से, सामान्य सांद्रता में मर्क्यूरिक क्लोराइड, कार्बोलिक एसिड, लाइसोल, क्लोरैमाइन बी और ब्लीच के घोल इस पर विनाशकारी रूप से कार्य करते हैं।

महामारी विज्ञान। प्रकृति में प्लेग का स्रोत जंगली कृन्तकों (मर्मोट, ग्राउंड गिलहरी, वोल, गेरबिल, हैम्स्टर, चूहे, आदि) और हरे (हरे, पिका) (चित्र 6-9) की लगभग 200 प्रजातियां और उप-प्रजातियां हैं।

एक एपिज़ूटिक के दौरान, प्लेग शिकारी और कीटभक्षी स्तनधारियों (वीज़ल, फेर्रेट, क्रू, लोमड़ी) और घरेलू जानवरों (ऊंट, बिल्ली) को भी संक्रमित कर सकता है, जो संक्रमण का एक अतिरिक्त स्रोत बन जाते हैं। प्लेग से पीड़ित व्यक्ति को दूसरों को संक्रमित करने का संभावित खतरा होता है।

प्लेग का एक विशिष्ट वाहक पिस्सू है (120 से अधिक प्रजातियां और पिस्सू की उप-प्रजातियां, साथ ही जूँ और टिक्स की 9 प्रजातियां)। जानवरों और लोगों के बीच रोगज़नक़ के संचरण में मुख्य भूमिका चूहा पिस्सू, मानव निवास के पिस्सू और गोफर पिस्सू द्वारा निभाई जाती है, जो बैक्टीरिया की अवधि में बीमार जानवरों द्वारा काटे जाने पर संक्रमित हो जाते हैं। पेट और पिस्सू के प्रोवेंट्रिकुलस में गहन रूप से गुणा करने पर, प्लेग बैक्टीरिया एक जिलेटिनस गांठ बनाता है जो आहार नहर के लुमेन को अवरुद्ध करता है। एक कृंतक की लाश को छोड़कर, एक पिस्सू एक व्यक्ति को पारित कर सकता है और उसे संक्रमित कर सकता है, एक काटने के दौरान प्लेग गांठ के हिस्से को फिर से भरना। काटने की जगह को खरोंचने से संक्रमण की सुविधा होती है। पिस्सू के काटने से प्लेग का मानव-से-मानव संचरण दुर्लभ है।

एक व्यक्ति बीमार या मृत जानवर के संपर्क में आने से संक्रमित हो सकता है - बीमार ऊंटों को मारने, शवों को काटने और मांस का निपटान करने पर।

न्यूमोनिक प्लेग से पीड़ित व्यक्ति अपने आसपास के लोगों के लिए एक विशेष खतरा पैदा करता है, क्योंकि संक्रमण आसानी से वायुजनित मार्ग से फैलता है। रोग के अन्य नैदानिक ​​रूपों में, संक्रामकता कमजोर होती है, संचरण के कारक रोगियों के मवाद या अन्य संक्रमित सामग्री से दूषित घरेलू सामान होते हैं।

प्लेग के प्रति लोगों की संवेदनशीलता बहुत अधिक है, लगभग 100%। अधिक बार जो लोग कृन्तकों का शिकार करने, ऊंटों की देखभाल करने और ऊंट का मांस खाने में लगे होते हैं, वे बीमार होते हैं।

कई प्लेग फ़ॉसी को कई वर्षों तक चलने वाले इंटरपिज़ूटिक अवधियों की विशेषता है। प्रकृति में रोगज़नक़ को संरक्षित करने के तरीके के बारे में अलग-अलग परिकल्पनाएँ हैं: सैप्रोफाइटिक या एल-फॉर्म में; मृत जानवरों और मिट्टी, पर्यावरण की विभिन्न अजैविक वस्तुओं की लाशों में एक सूक्ष्म जीव के रहने की संभावना; "सुलगने" के foci की उपस्थिति, बीमार स्तनधारियों और पक्षियों द्वारा दूर से रोगज़नक़ का बहाव, उनके पिस्सू।

हमारे युग में तीन मुख्य ज्ञात प्लेग महामारियाँ आई हैं। पहला VI कला को संदर्भित करता है। इसे जस्टिनियन नाम से वर्णित किया गया है। तब लगभग 100 मिलियन लोग मारे गए थे। दूसरी महामारी ("काली मौत") XIV सदी में हुई। और 50 मिलियन से अधिक लोगों की जान ले ली। तीसरी महामारी 1894 में शुरू हुई और बंदरगाह शहरों में कई वर्षों तक चली। उपलब्ध आंकड़ों के अनुसार, 1894 से 1975 तक, दुनिया में 13 मिलियन रोगी पंजीकृत थे। बाद के दशकों में, प्लेग की घटनाओं में एक हजार गुना कमी आई थी।

अब प्लेग एक महामारी रोग के रूप में अपना महत्व खो चुका है। प्लेग के प्राकृतिक फॉसी से मनुष्यों के लिए संभावित खतरा है। वे ऑस्ट्रेलिया को छोड़कर सभी महाद्वीपों पर पाए जाते हैं, और पृथ्वी की लगभग 8-9% भूमि पर कब्जा करते हैं। इस संक्रमण के सबसे ज्यादा मामले वियतनाम, भारत, मेडागास्कर में दर्ज हैं। सीआईएस देशों के क्षेत्र में, ट्रांसबाइकलिया, गोर्नी अल्ताई, मध्य एशिया, ट्रांस-यूराल, दक्षिण-पश्चिमी कैस्पियन क्षेत्र, ट्रांसकेशिया में प्लेग के प्राकृतिक फ़ॉसी हैं - केवल 8 फ्लैट फ़ॉसी (200 से अधिक के कुल क्षेत्रफल के साथ) मिलियन हेक्टेयर) और 9 अल्पाइन फ़ॉसी (लगभग 4 मिलियन हेक्टेयर)। मानव संक्रमण दुर्लभ है।

निवारण। प्राकृतिक रूप से मानव रोगों को रोकने और विदेशों से प्लेग के आयात को रोकने के लिए यह आवश्यक है। चूंकि प्लेग एक संगरोध बीमारी है, इसलिए यह अंतर्राष्ट्रीय स्वच्छता विनियमों के अधीन है।

प्लेग के प्राकृतिक केंद्र में, ऊंटों के कृन्तकों और रोगों के बीच एपिज़ूटिक्स की पहचान करने के लिए व्यवस्थित अवलोकन किया जाता है। मनुष्यों में पहले मामले का शीघ्र पता लगाना मौलिक महत्व का है, जिसकी सूचना तुरंत उच्च स्वास्थ्य अधिकारियों को दी जाती है।

पहचाने गए मरीजों को तुरंत विशेष रूप से नामित अस्पतालों में अलग-थलग कर दिया जाता है। संपर्क व्यक्तियों को 6 दिनों के लिए आइसोलेशन वार्ड में रखा गया है; तीव्र बुखार वाले सभी रोगियों को अस्थायी अस्पतालों में भर्ती कराया जाता है, उन्हें छोटे पृथक समूहों में रखा जाता है। जिस बस्ती में प्लेग का मामला सामने आया है, वहां मरीजों का जल्द पता लगाने के उद्देश्य से दिन में 2 बार घर-घर चक्कर लगाए जाते हैं, निवासियों को तापमान मापा जाता है।

एन्ज़ूटिक क्षेत्र में रहने वाले व्यक्तियों के सक्रिय टीकाकरण के लिए और जो लोग प्लेग के लिए प्रतिकूल देश की यात्रा करते हैं, प्लेग माइक्रोब ईवी या काइज़िल-कुम्स्की -1 के तनाव से तैयार एक सूखी जीवित टीका का उपयोग किया जाता है। एक एन्ज़ूटिक क्षेत्र में, पूरी आबादी के लिए टीकाकरण किया जाता है जब एक रोगी की पहचान की जाती है और चुनिंदा रूप से- जोखिम समूह (शिकारी, पशुधन प्रजनक, खरीददार, भूवैज्ञानिक और स्थलाकृतिक दलों के कार्यकर्ता)। टीकाकरण चमड़े के नीचे और त्वचीय रूप से किया जाता है। उत्तरार्द्ध विधि कम प्रतिक्रियाशील है, इसलिए यह 2-7 वर्ष की आयु के बच्चों, गर्भावस्था के पहले भाग में महिलाओं और स्तनपान कराने वाली महिलाओं के लिए संकेत दिया गया है; बड़े लोग। टीकाकरण- एक वर्ष में, और एक कठिन महामारी विज्ञान की स्थिति में- छह महीने में। महामारी विज्ञान दक्षता तब हासिल की जाती है जब प्रकोप में रहने वाली 90-95% आबादी को कवर किया जाता है। हालांकि, टीकाकरण मुख्य रूप से प्लेग के बुबोनिक रूपों के अनुबंध के जोखिम को कम करता है और फुफ्फुसीय रूपों से रक्षा नहीं करता है।

आपातकालीन एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस का संचालन उन व्यक्तियों के लिए किया जाता है जो रोगियों के संपर्क में आए हैं, प्लेग से मारे गए लोगों की लाशें, पिस्सू से संक्रमित। 5 दिनों के भीतर उन्हें स्ट्रेप्टोमाइसिन (दिन में 0.5 ग्राम 2 बार) या टेट्रासाइक्लिन (दिन में 0.5 ग्राम 4 बार) दिया जाता है। एक बोझिल महामारी विज्ञान के इतिहास (न्यूमोनिक प्लेग के रोगियों के साथ संचार) के साथ, स्ट्रेप्टोमाइसिन की दैनिक खुराक 0.5 ग्राम बढ़ जाती है, इसके इंजेक्शन के बीच का अंतराल 8 घंटे तक कम हो जाता है।

जब किसी बस्ती में प्लेग का पता चलता है, तो संगरोध स्थापित किया जाता है। मरीजों के लिए अस्पताल को ऑपरेशन के सख्त महामारी विरोधी मोड पर रखा गया है। न्यूमोनिक और बुबोनिक प्लेग के मरीजों को अलग-अलग वार्डों में रखा जाता है। सभी कर्मियों को बैरक की स्थिति में स्थानांतरित कर दिया जाता है, वे टीकाकरण और दैनिक थर्मोमेट्री के अधीन होते हैं। काम की प्रकृति और रोग के नैदानिक ​​रूप के आधार पर, चिकित्सा कर्मचारी पहले और दूसरे प्रकार के प्लेग रोधी सूट का उपयोग करते हैं।

महामारी फोकस में वर्तमान और अंतिम कीटाणुशोधन करते समय, लाइसोल या फिनोल के 5% समाधान, क्लोरैमाइन, भाप और वाष्प-फॉर्मेलिन कक्षों के 2-3% समाधान का उपयोग किया जाता है। व्यंजन और लिनन को कम से कम 15 मिनट के लिए 2% सोडा के घोल में उबाला जाता है। सूखे ब्लीच का उपयोग करके मृतक की लाशों का अंतिम संस्कार या 1.5-2 मीटर की गहराई तक दफन किया जाता है। कार्मिकों को टाइप 1 प्लेग रोधी सूट पहनना चाहिए। महामारी फोकस में, आबादी के बीच स्वच्छता और शैक्षिक कार्य करना आवश्यक है। अंतिम रोगी को अस्पताल से छुट्टी मिलने के बाद और सभी कीटाणुशोधन और विरंजन उपायों के अधीन प्लेग फोकस को समाप्त माना जाता है।

तालिका 8

महामारीरोधी उपाय

रोगी एओआई या कैरियर का पता लगाते समय

ओओआई अस्पताल में मरीज का तत्काल आइसोलेशन और उसका इलाज

उपचार के बाद 3 बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षाओं के नकारात्मक परिणामों के साथ स्वस्थ होने वालों की छुट्टी

थर्मोमेट्री के साथ वंचित बस्ती के सभी निवासियों के दैनिक (दिन में 2 बार) डोर-टू-डोर राउंड

अस्थायी अस्पताल में ओओआई के संदिग्ध व्यक्तियों की पहचान और अस्पताल में भर्ती

सभी संपर्कों के आइसोलेशन वार्ड में 6 दिनों के लिए पहचान और अलगाव, आपातकालीन एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस

प्लेग के लिए जनसंख्या की प्रयोगशाला जांच

कीटाणुशोधन और विरंजन उपाय

हेपेटाइटिस बी, सी, डी की महामारी विज्ञान संबंधी विशेषताएं

वायरल हेपेटाइटिस (वीएच) शब्द में वायरल यकृत रोग शामिल हैं, साइटोमेगाली, हर्पीज, एपस्टीन-बार और एडेनोवायरस के प्रेरक एजेंटों के कारण होने वाले हेपेटाइटिस को छोड़कर... हम इस व्याख्यान में केवल पैरेन्टेरली ट्रांसमिटेड हेपेटाइटिस पर विचार कर रहे हैं।

एटियलजि। आज वायरल हेपेटाइटिस के 7 ज्ञात प्रेरक कारक हैं। वे, डब्ल्यूएचओ की सिफारिश के अनुसार, ए, बी, सी, डी, ई, एफ, जी, टीटी, सेन (तालिका 9) अक्षरों द्वारा नामित हैं।

तालिका 9

वायरल हेपेटाइटिस की एटियलजि

HAV - एंटरोवायरस (पिकोर्नावायरस), आरएनए-आधारित, 100 डिग्री सेल्सियस पर 5 मिनट के लिए निष्क्रिय

HBV - हेपडनावायरस, डीएनए; एंटीजन HBsAg HBcAg, HBeAg; 45 मिनट तक उबालने से निष्क्रिय, एथिल अल्कोहल के प्रति संवेदनशील नहीं; लंबे समय तक बनी रहती है - छह महीने तक, शुष्क प्लाज्मा में - 25 साल तक

एचसीवी - फ्लेविवायरस, आरएनए; 6 जीनोटाइप,> 100 उपप्रकार, अर्ध-संस्करण

एचडीवी (डेल्टा) - आरएनए, दोषपूर्ण

HEV-कैलिसिन जैसा, RNA-आधारित

वायरस बी - हेपेटाइटिस बी का प्रेरक एजेंट (पुराना नाम सीरम हेपेटाइटिस है)। शेष रोगजनक रोगों के एटियलॉजिकल कारक हैं जिन्हें हाल ही में कहा गया था- "वीजी, न तो ए, न ही बी"। ये सभी विषाणुओं के विभिन्न वर्गिकी समूहों से संबंधित हैं, वे केवल हेपेटोट्रॉपी द्वारा एकजुट होते हैं। वायरस एचबी, टीटीवी और एसईएन - डीएनए युक्त, बाकी - में आरएनए होता है।

हेपेटाइटिस बी (एचबीवी) का प्रेरक एजेंट हेपडनावायरस परिवार से संबंधित है, बड़ा (42 एनएम) है, इसमें डीएनए और इसका अपना डीएनए पोलीमरेज़ होता है। मुख्य प्रतिजन: सतह ("ऑस्ट्रेलियाई") HBsAg, कोर (परमाणु) HBcAg, अतिरिक्त (संक्रमण प्रतिजन) HBeAg। डेन के पूर्ण कणों के साथ, HBsAg युक्त विशिष्ट गोलाकार और ट्यूबलर कण, जो वायरस से छोटे होते हैं, रक्त सीरम में पाए जाते हैं। वे रोग पैदा करने में सक्षम नहीं हैं, लेकिन उनके पास एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मूल्य है। वायरस के प्रोटीन कोट के इन टुकड़ों से हेपेटाइटिस बी के खिलाफ एक टीका विकसित किया गया था।

HBV पर्यावरण में अत्यधिक टिकाऊ है। यह केवल 45 मिनट के बाद, 120 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर - 45 मिनट के बाद, शुष्क गर्मी कैबिनेट (160 डिग्री सेल्सियस) में उबालने पर संक्रामकता खो देता है - 2 घंटे के बाद, जब ब्लीच के 3% समाधान के साथ इलाज किया जाता है। कमरे के तापमान पर, वायरस छह महीने तक, सूखे प्लाज्मा में - 25 साल तक बना रहता है। एथिल अल्कोहल की कार्रवाई के प्रति संवेदनशील नहीं। बेशक, यह उच्च प्रतिरोध कुछ महामारी विरोधी उपायों के कार्यान्वयन को जटिल बनाता है।

हेपेटाइटिस सी वायरस (एचसीवी) फ्लेविवायरस से संबंधित है, इसमें आरएनए है, इसका व्यास 50 एनएम है। एचसीवी आनुवंशिक रूप से विषम है, इसमें 6 वायरस जीनोटाइप, 100 से अधिक उपप्रकार और अनंत संख्या में अर्ध-संस्करण हैं। एक व्यक्ति, एक नियम के रूप में, एक वायरस से नहीं, बल्कि विभिन्न प्रकार के विषाणुओं के मिश्रण से संक्रमित हो जाता है।

हेपेटाइटिस डी वायरस (डेल्टा) में भी आरएनए होता है, लेकिन यह दोषपूर्ण है, प्रतिकृति के लिए हेपेटाइटिस बी वायरस की उपस्थिति की आवश्यकता होती है। यह एचबीएसएजी के प्रोटीन कोट से घिरा हुआ है। हेपेटाइटिस जी वायरस में आरएनए होता है और, एचसीवी की तरह, फ्लेविवायरस परिवार से संबंधित है। "हेपेटाइटिस वर्णमाला" को समाप्त नहीं माना जा सकता है। हाल ही में, टीटीवी और सेन वायरस की खोज की खबरें आई हैं, जो हेपेटाइटिस के एटियलजि में शामिल हो सकते हैं। फिर भी, जीवी की एटियलॉजिकल संरचना में, गैर-समझी गई बीमारियां 0.5-1% से अधिक नहीं होती हैं।

महामारी विज्ञान। वायरल हेपेटाइटिस पूरे ग्रह में आम है। ये विशिष्ट मानवजनित संक्रमण हैं (तालिका 9)।

तालिका 9

वायरल हेपेटाइटिस की महामारी विज्ञान

वायरल हेपेटाइटिस बी, सी, डी (पैरेंट्रल)

त्वचा में संक्रमण

स्रोत - बीमार, वायरस वाहक

संचरण तंत्र - संपर्क (घाव)

संचरण के मार्ग - पैरेंट्रल जोड़तोड़, संभोग के दौरान, लंबवत (मां-भ्रूण)

मौसमी विशिष्ट नहीं है

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, मानव आबादी का 1/6 हिस्सा हेपेटाइटिस बी वायरस से संक्रमित है। हेपेटाइटिस बी सभी देशों में आम है। रोगज़नक़ का स्रोत बीमार लोग और स्वस्थ वायरस वाहक हैं। संक्रामक अवधि ऊष्मायन के अंतिम सप्ताह (2.5 महीने तक) और रोग के पहले 3-4 सप्ताह में आती है। रोग की शुरुआत से 30वें दिन के बाद, 3/4 रोगी व्यावहारिक रूप से संक्रामक नहीं रह जाते हैं।

वाहकों की दो श्रेणियां होती हैं: ऐसे रोगी जिन्हें हेपेटाइटिस बी हो चुका हो, और वे व्यक्ति जो पहले कभी बीमार न हुए हों। पृथ्वी के विभिन्न क्षेत्रों में, जनसंख्या के बीच गाड़ी 0.1 से 33% तक होती है, उष्णकटिबंधीय और उपोष्णकटिबंधीय क्षेत्रों में आम है, साथ ही पुराने रोगियों में भी जिनका इलाज अक्सर चिकित्सा संस्थानों में किया जाता है। कैरिज शर्तें कई हफ्तों से लेकर 20 साल तक होती हैं, शायद जीवन भर के लिए। लंबी अवधि की गाड़ी क्रोनिक हेपेटाइटिस के गठन से जुड़ी है।

संचरण का प्रमुख तंत्र घाव है, इसलिए, इंजेक्शन दवा उपयोगकर्ताओं, समलैंगिकों और कई यौन भागीदारों वाले विषमलैंगिक व्यक्तियों में एचबी आम है। रोगज़नक़ का संचरण घरेलू मार्ग के माध्यम से शेविंग डिवाइस के माध्यम से, टैटू के साथ, परिवारों में - संभोग के दौरान हो सकता है। उष्ण कटिबंध में, रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड रोगज़नक़ के प्रसार में कुछ महत्व रखते हैं। संक्रमण का एक सामान्य कारण त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन में नैदानिक ​​और चिकित्सीय प्रक्रियाएं हैं - दूषित रक्त और रक्त उत्पादों का आधान, संचालन, एंडोस्कोपिक परीक्षा और अन्य पैरेंट्रल हस्तक्षेप। रक्त और उसकी तैयारी का प्राथमिक महत्व है। यह साबित हो गया है कि पीलिया के साथ हेपेटाइटिस 1: 104 के कमजोर पड़ने पर संक्रामक प्लाज्मा के 1 मिलीलीटर के प्रशासन के कारण हो सकता है, और उपनैदानिक ​​​​रूप - 1: 107। वायरस न केवल पूरे रक्त में, बल्कि प्लाज्मा, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान और फाइब्रिनोजेन में भी संक्रामक रहता है। इन दवाओं के जरिए संक्रमण का खतरा सबसे ज्यादा होता है। रक्त आधान की आवृत्ति से संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है; किसी भी रक्त उत्पाद का प्रशासन संक्रमण के एक निश्चित जोखिम से जुड़ा होता है।

एचबीवी न केवल रक्त में पाया जा सकता है, बल्कि मल, मूत्र, लार, वीर्य में भी पाया जा सकता है, अगर वे रक्त के साथ मिश्रित हों।

भ्रूण का ट्रांसप्लासेंटल संक्रमण ("ऊर्ध्वाधर" संचरण) अपेक्षाकृत कम ही होता है। HBsAg पॉजिटिव माताओं से पैदा होने वाले लगभग 10% बच्चे संक्रमित हो जाते हैं। लेकिन उनमें से केवल 5% गर्भाशय में संक्रमित हो जाते हैं, शेष 95% - बच्चे के जन्म के दौरान, जिसकी पुष्टि बच्चों में हेपेटाइटिस के अपेक्षाकृत देर से विकास से होती है - 3-4 महीने में। प्रसवोत्तर अवधि। संक्रमण का यौन मार्ग त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के सूक्ष्म आघात से भी जुड़ा होता है।

हेपेटाइटिस बी के लिए संवेदनशीलता अधिक है। अधिक बार एक वर्ष से कम उम्र के बच्चे और 30 वर्ष के बाद के वयस्क बीमार हो जाते हैं। संक्रमण के व्यावसायिक जोखिम के समूह चिकित्सा कर्मचारी (सर्जिकल प्रोफाइल, रक्त आधान स्टेशनों के कर्मचारी, नैदानिक ​​प्रयोगशाला सहायक, जोड़ तोड़ करने वाली नर्स) हैं, जिनमें से घटना वयस्क आबादी की घटनाओं की तुलना में 3-5 गुना अधिक है।

एचएस की एक विशेषता विभिन्न अस्पतालों में रोगियों का अपेक्षाकृत लगातार घाव होना है। यह हमारे समय का एक विशिष्ट आईट्रोजेनिक संक्रमण है, जो सबसे आम नोसोकोमियल या नोसोकोमियल संक्रमणों में से एक है।

मौसमी और रुग्णता की आवृत्ति अनुपस्थित हैं। पारंपरिक दाता -ग्लोब्युलिन के रोगनिरोधी प्रशासन से कोई सुरक्षात्मक प्रभाव नहीं देखा गया है।

हेपेटाइटिस सी भी पैरेंट्रल मार्ग से फैलता है। संक्रमण का मुख्य जोखिम अंतःशिरा नशीली दवाओं के उपयोग और रक्त आधान से जुड़ा है। संक्रमण के बढ़ते जोखिम के समूह में हीमोफिलिया के रोगी और हेमोडायलिसिस पर रोगी शामिल हैं, कम बार - संक्रमित मां से उसके नवजात शिशु में वायरस का प्रसवकालीन संचरण। संभोग के दौरान, संवेदनशीलता अधिक होती है। दुनिया में लगभग 300 मिलियन एचसीवी वाहक हैं। उनमें से 80% तक को बीमार माना जाना चाहिए।

डी-संक्रमण जलाशय - मुख्य रूप से एचबीवी के पुराने वाहक। संचरण रक्त के साथ किया जाता है, कम अक्सर यौन रूप से। ड्रग एडिक्ट्स (50% से अधिक) में अक्सर एचडीवी के प्रति एंटीबॉडी पाए जाते हैं। संचरण के प्राकृतिक मार्गों में यौन और प्रसवकालीन शामिल हैं। दक्षिणी यूरोप, अफ्रीका और मध्य पूर्व के कुछ देशों को स्थानिकमारी वाला माना जाता है। विभिन्न क्षेत्रों में, एचबीवी संक्रमणों की कुल संख्या के 0.1 से 20-30% की आवृत्ति के साथ एचडीवी संक्रमण दर्ज किया जाता है।

प्रकोप में रोकथाम और उपाय (तालिका 10)। रोगियों का शीघ्र पता लगाना और उन्हें अलग करना बहुत महत्वपूर्ण है। रोग के प्रारंभिक लक्षण, एनिक्टेरिक, सबक्लिनिकल और अनुपयुक्त रूपों की उपस्थिति को यथासंभव ध्यान में रखा जाता है, वे पुराने यकृत रोगों वाले रोगियों पर ध्यान देते हैं, और जीवी मार्करों के लिए उनकी जांच करते हैं। सीएच वाले सभी मरीज़ प्रादेशिक एसईएस (आपातकालीन अधिसूचना) में पंजीकृत हैं।

हेपेटाइटिस बी, सी, डी, जी के संपर्कों के लिए, उनकी 6 महीने तक निगरानी की जाती है। रक्त दाताओं की नैदानिक, महामारी विज्ञान और प्रयोगशाला परीक्षा पर विशेष ध्यान दिया जाता है, विशेष रूप से, उनमें जीवी मार्करों की पहचान। दुर्भाग्य से, व्यवहार में, केवल HBsAg और एंटी-एचसीवी निर्धारित किए जाते हैं। दाताओं को इसकी अनुमति नहीं है: जिन लोगों को अतीत में जीवी हुआ है, बीमारी की अवधि की परवाह किए बिना; सीरम में HBsAg और / या एंटी-एचसीवी होना; अस्पष्ट एटियलजि सहित जिगर की बीमारी; पिछले 6 महीनों के दौरान सीएच वाले रोगी के साथ परिवार या अपार्टमेंट में संपर्क करें; दान किए गए रक्त, रक्त उत्पादों और अंगों के प्राप्तकर्ता।

तालिका 10

वायरल हेपेटाइटिस की रोकथाम

पैरेंट्रल हेपेटाइटिस (बी, सी, डी)

डिस्पोजेबल चिकित्सा उपकरणों का उपयोग, पुन: प्रयोज्य की पूरी तरह से नसबंदी

रक्त और अंग दाताओं की नैदानिक, प्रयोगशाला और महामारी विज्ञान परीक्षा

हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण (योजनाबद्ध - नवजात शिशुओं के लिए टीकाकरण कैलेंडर द्वारा प्रदान किया गया और महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार)

मोनोवैक्सीन और संयुक्त

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (डिप्थीरिया, टिटनेस, काली खांसी, HB), TwinrixTM (HA + HB, बच्चों और वयस्कों के लिए)

वैक्सीन प्रशासन योजनाएं

0-1-6 महीने; 0-1-2-6 महीने; 0-1-2-12 महीने; 0-7-21 दिन और 12 महीने

हेपेटाइटिस वायरस के साथ पैरेंट्रल संक्रमण को रोकने के लिए, डिस्पोजेबल चिकित्सा और प्रयोगशाला उपकरणों का व्यापक उपयोग करना आवश्यक है, पूर्ण पूर्व-नसबंदी प्रसंस्करण और चिकित्सा भेदी और काटने के उपकरणों की नसबंदी के नियमों का सख्ती से पालन करना, संक्रमण के लिए चिकित्सा कर्मियों और गर्भवती महिलाओं की जांच करना , और दाता रक्त और उसकी तैयारी की निगरानी करें। सुरक्षित यौन संबंध, जीवन के नैतिक और नैतिक मानकों को बढ़ावा देना अधिक ध्यान देने योग्य है।

हेपेटाइटिस बी के खिलाफ एक टीका विकसित किया गया है, और टीकाकरण की उच्च दक्षता की पुष्टि की गई है। सबसे पहले, हेपेटाइटिस बी के संक्रमण के उच्च जोखिम वाले समूहों से संबंधित व्यक्तियों को टीकाकरण के अधीन किया जाता है। वयस्कों के लिए प्रतिरक्षण योजना में 3 टीकाकरण और 7 वर्ष के बाद पुन: टीकाकरण का प्रावधान है। बच्चों को चरणों में टीका लगाया जाता है: जीवन के पहले वर्ष में 4 बार, फिर टीकाकरण कैलेंडर और किशोरों के अनुसार, उनके बीच घटनाओं में वृद्धि को देखते हुए। 1992 की शुरुआत में, WHO ने राष्ट्रीय टीकाकरण कार्यक्रमों में हेपेटाइटिस बी के टीकाकरण को शामिल करने का लक्ष्य निर्धारित किया। इससे 21वीं सदी की शुरुआत में विकसित देशों में एचबीवी संक्रमण को खत्म करना संभव हो जाता है। लेकिन टीके महंगे हैं, और यूक्रेन में, कई अन्य देशों की तरह, हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण बहुत मामूली मात्रा में किया जाता है, जो घटना दर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं कर सकता है।

हाल ही में, हेपेटाइटिस ए और बी के खिलाफ एक संयोजन टीका शुरू किया गया है, जिसका मोनोवैलेंट टीकों पर महत्वपूर्ण लाभ है। एचएस की पुरानीता की सबसे बड़ी प्रवृत्ति को ध्यान में रखते हुए, इस बीमारी की रोकथाम के लिए एक टीका का निर्माण विशेष महत्व रखता है। लेकिन रोगजनक (इन्फ्लुएंजा वायरस से अधिक) की बड़ी एंटीजेनिक परिवर्तनशीलता इस कठिन समस्या के व्यावहारिक समाधान में बाधा डालती है। वायरल हेपेटाइटिस पर हमला रहता है, और भविष्य को आशावाद के साथ देखा जा सकता है।

टेटनस की महामारी विज्ञान के लक्षण

टिटनेस - अवायवीय रोगज़नक़ क्लोस्ट्रीडियम टेटानी के विष के कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग। यह तंत्रिका तंत्र को नुकसान की विशेषता है और कंकाल की मांसपेशियों के टॉनिक और टेटनिक ऐंठन से प्रकट होता है, जिससे श्वासावरोध होता है।

टेटनस में रुचि को कई कारणों से समझाया गया है, जिनमें से मुख्य उच्च मृत्यु दर (30 से 70% तक) है। डब्ल्यूएचओ के अनुसार, दुनिया में हर साल लगभग 150-300 हजार लोग टिटनेस से मर जाते हैं, जिनमें से 80% तक नवजात शिशु होते हैं। कई विकासशील देशों में, 20-40% नवजात मौतों के लिए टिटनेस जिम्मेदार है। दक्षिण पूर्व एशिया और मध्य अफ्रीका के देशों में टिटनेस की समस्या विशेष रूप से विकट है।

एटियलजि। टेटनस का प्रेरक एजेंट, सी। टेटानी, बेसिलेसी परिवार से संबंधित है, गोल सिरों वाली अपेक्षाकृत बड़ी छड़ और बड़ी संख्या में पेरिट्रिचस फ्लैगेला जैसा दिखता है। टेटनस क्लॉस्ट्रिडिया की लंबाई 4-8 माइक्रोन है, चौड़ाई 0.3-0.8 माइक्रोन है। वे ग्राम-पॉजिटिव हैं, एनारोबेस को बाध्य करते हैं। उनके पास समूह सोमैटिक ओ- और टाइप-विशिष्ट फ्लैगेलर एच-एंटीजन है।

टेटनस के प्रेरक एजेंट के महत्वपूर्ण गुण स्पोरुलेट करने की क्षमता, अवायवीयता और विष निर्माण है। विवाद भौतिक और रासायनिक पर्यावरणीय कारकों की कार्रवाई के लिए बेहद प्रतिरोधी हैं और दशकों तक बने रहते हैं। वानस्पतिक रूप पर्यावरण में बहुत स्थिर नहीं है: 100 डिग्री सेल्सियस पर यह 5 मिनट के बाद मर जाता है, 60-70 डिग्री सेल्सियस पर - 20-30 के बाद, सामान्य कमजोर पड़ने पर कार्बोलिक एसिड और मर्क्यूरिक क्लोराइड की कार्रवाई के तहत - 15-20 के बाद मिनट। टेटनस बेसिलस का वानस्पतिक रूप एक्सोटॉक्सिन - टेटानोटॉक्सिन - सबसे मजबूत जैविक जहरों में से एक पैदा करता है। मनुष्यों के लिए घातक खुराक 130 एमसीजी है।

महामारी विज्ञान। प्रेरक एजेंट जानवरों और मनुष्यों की कई प्रजातियों की आंतों में, बीजाणुओं के रूप में और एक वानस्पतिक रूप में, जो एक विष पैदा करता है, सैप्रोफाइट करता है। मल के साथ, टेटनस की छड़ें पर्यावरण में प्रवेश करती हैं और बीजाणुओं में बदलकर इसे लंबे समय तक प्रदूषित करती हैं। सी. टेटानी द्वारा सबसे अधिक प्रदूषित चेरनोज़मिक, कार्बनिक पदार्थों से भरपूर, गर्म और आर्द्र जलवायु में उपजाऊ मिट्टी हैं। उनमें, टेटनस क्लॉस्ट्रिडिया वनस्पति और एक विष पैदा कर सकता है। इसलिए, कई वैज्ञानिक टेटनस को सैप्रोनोसिस के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं।

एल.वी. के वर्गीकरण के अनुसार। ग्रोमाशेव्स्की, टेटनस एक घाव संक्रमण तंत्र के साथ बाहरी पूर्णांक के संक्रमण के समूह में शामिल है। रोग तब विकसित हो सकता है जब रोगज़नक़ क्षतिग्रस्त त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता है। संचरण कारक कोई भी दूषित वस्तु हो सकती है जो चोट का कारण बनती है, जिसमें चिकित्सा उपकरण, टांके आदि शामिल हैं।

अधिक बार, रोग चोटों के बाद होता है जब घाव पृथ्वी से दूषित हो जाते हैं। मयूर काल में, टेटनस के 80-85% मामले ग्रामीण क्षेत्रों में होते हैं। विशेष रूप से अक्सर संक्रमण का कारण पैरों का सूक्ष्म आघात (60-65%) होता है। टिटनेस जानवरों के काटने के बाद भी हो सकता है। टिटनेस सीधे बीमार व्यक्ति या जानवर से नहीं फैलता है।

टेटनस की महामारी विज्ञान विशेषता घटना का आंचलिक वितरण है। उष्ण कटिबंध में टिटनेस का प्रकोप पूरे वर्ष एक समान रहता है। उपोष्णकटिबंधीय और समशीतोष्ण अक्षांशों में, यह मौसमी है, वसंत-गर्मी-शरद ऋतु की अवधि में उच्चतम दर के साथ।

रोग के लिए संवेदनशीलता अधिक है, लेकिन बड़े पैमाने पर टीकाकरण के लिए धन्यवाद, केवल कुछ ही मामले दर्ज किए जाते हैं। विकासशील देशों में, प्रसूति देखभाल के अपर्याप्त प्रावधान और टीकाकरण कार्यक्रमों की कमी के कारण, नवजात शिशुओं, बच्चों और महिलाओं में टेटनस की दर अधिक है। आर्थिक रूप से विकसित देशों में, इंजेक्शन लगाने वाले नशीली दवाओं के उपयोगकर्ताओं को टेटनस होने की अधिक संभावना होती है।

निवारण। गैर-विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस में चोटों को रोकने, काम पर सुरक्षा उपायों के साथ-साथ रोजमर्रा की जिंदगी में स्वच्छ उपायों का पालन करना शामिल है। स्वच्छता शिक्षा जरूरी है। घाव का सर्जिकल उपचार, विदेशी निकायों को हटाना और घाव का वातन अनिवार्य है।

टेटनस के विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस को नियोजित और तत्काल - चोट के मामले में किया जाता है। नियमित प्रोफिलैक्सिस के लिए, निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है: डीटीपी, एडीएस-एम-टॉक्सोइड; एसी-टॉक्सोइड। टीकाकरण कैलेंडर (2006) के अनुसार नियमित प्रोफिलैक्सिस किया जाता है। contraindications के बिना सभी व्यक्ति टीकाकरण के अधीन हैं। 3 महीने में बच्चों को डीटीपी का टीका लगाया जाता है। 30 दिनों के अंतराल के साथ तीन बार। पहला टीकाकरण 18 महीने में एक बार किया जाता है, दूसरा - 6 साल में एडीएस, अगले 14 और 18 साल में। वयस्कों का नियमित टीकाकरण 10 साल के अंतराल के साथ ADS-M-toxoid के साथ किया जाता है। टेटनस के आपातकालीन प्रोफिलैक्सिस के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है: सक्रिय रूप से प्रतिरक्षित लोगों के रक्त से प्राप्त एंटी-टेटनस मानव आईजी (250 आईयू की रोगनिरोधी खुराक); हाइपरइम्यूनाइज्ड घोड़ों के रक्त से पीएसएस, रोगनिरोधी खुराक - 3000 आईयू; एसी-टॉक्सोइड, शुद्ध।

आपातकालीन प्रोफिलैक्सिस के लिए संकेत: त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के साथ चोटें; शीतदंश और II-IV डिग्री की जलन; समुदाय-अधिग्रहित गर्भपात; अस्पताल के बाहर प्रसव; गैंग्रीन या किसी भी प्रकार के ऊतक परिगलन, फोड़े; जानवरों के काटने; आहारनाल को भेदन क्षति।

आपातकालीन प्रोफिलैक्सिस घाव की प्रारंभिक शल्य चिकित्सा के साथ शुरू होता है। प्रतिरक्षा दवाओं का प्रशासन पिछले टीकाकरण पर डेटा की उपलब्धता पर निर्भर करता है। नियमित टीकाकरण के पूरे पाठ्यक्रम की दस्तावेजी पुष्टि के साथ, प्रतिरक्षा दवाओं को प्रशासित नहीं किया जाता है। 2 साल पहले 3 इनोक्यूलेशन की उपस्थिति में, 0.5 मिली टॉक्सोइड इंजेक्ट किया जाता है, 5 साल से अधिक पहले 2 इनोक्यूलेशन की उपस्थिति में - 1 मिली टॉक्सोइड। टीकाकरण पर डेटा की अनुपस्थिति में, सक्रिय-निष्क्रिय टीकाकरण किया जाता है: टॉक्सोइड के 0.5 मिलीलीटर, एंटी-टेटनस आईजी के 250 आईयू या बेज्रेडका के अनुसार पीएसएस के 3000 आईयू इंजेक्ट किए जाते हैं।

टीकाकरण के लिए मतभेद हैं: संबंधित दवा के लिए अतिसंवेदनशीलता; गर्भावस्था (पहली छमाही में, एएस और पीएसएस की शुरूआत को contraindicated है, दूसरे में - पीएसएस। एंटीटेटनस मानव आईजी ऐसे व्यक्तियों को प्रशासित किया जाता है)।

टिटनेस टीकाकरण के उचित समय का पालन करके, और चोट लगने की स्थिति में - समय पर चिकित्सा देखभाल प्राप्त करने से, टेटनस के जोखिम को कम किया जा सकता है।

रेबीज की महामारी विज्ञान संबंधी विशेषताएं

(हाइड्रोफोबिया, लिसा, रेबीज)

ज़ूनोसिस, संक्रमण के संचरण के संपर्क तंत्र के साथ एक तीव्र न्यूरोइन्फेक्शियस रोग, गर्म रक्त वाले जानवरों, पक्षियों, मनुष्यों को प्रभावित करता है। सबसे गंभीर मानव रोगों में से एक, जो हमेशा घातक होता है। दुनिया में, रेबीज से सालाना 50 हजार लोग और विभिन्न जानवरों के 1 मिलियन से अधिक सिर मर जाते हैं।

एटियलजि। रेबीज का प्रेरक एजेंट (न्यूरोरेक्ट्स रैबी) रबडोवायरस परिवार का एक मिक्सोवायरस है जिसमें एकल-फंसे हुए आरएनए होते हैं। इसमें बुलेट का आकार और 80-180 एनएम का आयाम है। वायरस की स्थिरता छोटी होती है: उबालने पर यह जल्दी से मर जाता है, जब लाइसोल या क्लोरैमाइन के 2-3% घोल, मर्क्यूरिक क्लोराइड के 0.1% घोल के संपर्क में आता है। इसी समय, वायरस कम तापमान पर अच्छी तरह से संरक्षित होता है, जमी हुई अवस्था में जम जाता है और वैक्यूम सूख जाता है। यह पेट में मर जाता है, इसलिए पागल जानवर का दूध पीने के बाद टीकाकरण नहीं किया जाता है। रेबीज विषाणु में आरएनए, प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट होते हैं। रेबीज वायरस मनुष्यों, सभी प्रकार के गर्म रक्त वाले जानवरों और पक्षियों के लिए रोगजनक है। जब वायरस न्यूरॉन्स के साइटोप्लाज्म में गुणा करता है, तो विशिष्ट अंडाकार समावेशन बनते हैं - बाबेश-नेग्री बॉडीज (कुत्तों में रेबीज के सभी मामलों में 98% पाए जाते हैं)। रेबीज वायरस के दो प्रकार ज्ञात हैं: स्ट्रीट ("जंगली") और फिक्स्ड ("वायरस फिक्स"), पाश्चर द्वारा खरगोशों पर कई इंट्रासेरेब्रल मार्ग के माध्यम से प्राप्त किया जाता है। इस तरह के वायरस में स्ट्रीट वायरस से निम्नलिखित अंतर थे: 20-30 दिनों के ऊष्मायन के बाद स्ट्रीट वायरस से संक्रमित होने पर खरगोश रेबीज से बीमार हो जाते हैं (निश्चित - ठीक 6-7 दिनों के बाद); एक खरगोश के लिए एक निश्चित वायरस की संक्रामक खुराक एक सड़क की तुलना में 10-20 गुना कम है; उसी समय, बबेशा-नेग्री के छोटे शरीर विकसित नहीं होते हैं; फिक्स्ड वायरस थोड़ा रोगजनक होता है, लेकिन उच्च टिटर में एंटीबॉडी के गठन की ओर जाता है, केवल ड्यूरा मेटर के तहत प्रशासित होने पर ही जानवरों को संक्रमित करता है। ट्रांजिट वायरस में रोगजनक गुणों का नुकसान दृढ़ता से बरकरार रहता है जबकि इसके एंटीजेनिक और प्रतिरक्षी गुण अपरिवर्तित रहते हैं। इसमें एंटीजेनिक, इम्युनोजेनिक और हेमाग्लगुटिनेटिंग गुण होते हैं।

महामारी विज्ञान। रेबीज का मुख्य स्रोत जंगली जानवर हैं। रेबीज के प्राकृतिक (प्राकृतिक, प्राथमिक) फॉसी के बीच अंतर करें, भेड़ियों और कैनाइन परिवार के अन्य जानवरों (सियार, रैकून कुत्तों), लोमड़ियों, जंगली बिल्लियों, लिनेक्स, मांसाहारी और कीट खाने वाले चमगादड़, और मानवजनित (कृत्रिम, माध्यमिक) द्वारा समर्थित। शहरी) foci, समर्थित पालतू जानवर (कुत्ते, बिल्लियाँ, आदि)। संक्रमण जंगली जानवरों से घरेलू जानवरों में स्थानांतरित हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप एक शहरी फोकस बनता है, जो आवारा कुत्तों द्वारा समर्थित होता है और प्राकृतिक फोकस से स्वतंत्र रूप से विकसित होता है। रेबीज संक्रमण के स्रोत के रूप में सिन्थ्रोपिक कृन्तकों की भूमिका सिद्ध नहीं हुई है।

20वीं सदी के मध्य तक, भेड़िये हमारे देश और यूरोप में रेबीज वायरस का मुख्य स्रोत थे; वर्तमान में, लोमड़ी मनुष्यों के लिए हाइड्रोफोबिया का प्रमुख स्रोत है। बहुत सारे मवेशियों वाले देशों में, पिशाच शायद ही कभी लोगों पर हमला करते हैं। कीटभक्षी चमगादड़ द्वारा काटे जाने के बाद मानव रेबीज संक्रमण के मामलों का वर्णन किया गया है।

अधिकांश रेबीज रोग गर्म मौसम में होते हैं, सबसे अधिक बार बच्चे और युवा प्रभावित होते हैं।

विभिन्न जानवरों में रेबीज के प्रकट होने की अपनी विशेषताएं हैं। तो, जंगली जानवरों में, यह मुख्य रूप से उत्साह के साथ, मनुष्य के भय के नुकसान के साथ आगे बढ़ता है। मनुष्यों पर भारी संख्या में खतरनाक स्थानीयकरण (सिर, चेहरा, हाथ) के काटने, 80 किमी / घंटा की गति से 65-150 किमी की दूरी तय करने में सक्षम भेड़ियों की महत्वपूर्ण प्रवास क्षमता इन जानवरों को बहुत खतरनाक बनाती है। मानव जीवन।

कुत्तों में, ऊष्मायन अवधि 2-8 सप्ताह तक रहती है, कभी-कभी 8 महीने तक। बीमारी के पहले दिनों में, वे अनिच्छा से मालिक की कॉल का जवाब देते हैं, एक अंधेरी जगह में छिपने की कोशिश करते हैं; समय-समय पर, जानवर उग्र हो जाता है, पत्थरों, लकड़ी के टुकड़े, लत्ता आदि को कुतरना और निगलना शुरू कर देता है। श्वास तेज हो जाती है, पुतलियां फैल जाती हैं, मुंह से लार प्रचुर मात्रा में बहती है, भौंकना कर्कश और बहरा हो जाता है। 2-3 दिनों के बाद, दूसरी अवधि शुरू होती है, जिसमें अत्यधिक उत्तेजना होती है - कुत्ता मालिक को पहचानना बंद कर देता है, अपनी आवाज खो देता है और सड़क पर टूट जाता है, हमेशा सीधे दौड़ता है, चुपचाप रास्ते में आने वाली हर चीज पर झपटता है। थूथन मोटी लार से ढका होता है, जो मुंह से टंगलों में बहता है, पूंछ नीचे होती है, जीभ नीचे लटकती है, निगलने का हर प्रयास दर्दनाक आक्षेप का कारण बनता है। उत्तेजना की अवधि 2-3 दिनों तक चलती है और इसे पक्षाघात की अवधि से बदल दिया जाता है, जिसके दौरान जानवर का जबड़ा गिर जाता है, जीभ बाहर गिर जाती है, पैर लकवाग्रस्त हो जाते हैं और कुत्ता चलता है, केवल सामने के अंगों पर भरोसा करता है, जो कभी-कभी गलत होता है एक चोट के लिए। बीमारी के 5-6वें दिन पूरे शरीर में लकवा आने पर पशु की मृत्यु हो जाती है। उत्तेजना की स्थिति में, 3-4 दिनों तक चलने वाला, एक कुत्ता प्रति दिन 50 किमी या उससे अधिक तक दौड़ सकता है, लोगों, कुत्तों और पालतू जानवरों पर हमला कर सकता है। बिल्लियों में, रेबीज उत्तेजना के साथ शुरू होता है, तेज आक्रामकता की स्थिति में बदल जाता है, जानवर लोगों और जानवरों पर हमला करता है, पक्षाघात अचानक होता है और बीमारी के दूसरे-चौथे दिन बिल्ली की मृत्यु हो जाती है। अन्य जानवरों के विपरीत, लोमड़ियां अक्सर क्रोध नहीं दिखाती हैं, लेकिन भरोसेमंद, स्नेही बन जाती हैं, आसानी से लोगों के हाथों में चली जाती हैं।

संक्रमण का संचरण त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली के काटने या लार से होता है। कुत्तों में लार रोग की नैदानिक ​​तस्वीर के विकास से 4-7 दिन पहले ही संक्रामक हो जाती है। कुत्तों के तथाकथित "साइलेंट रेबीज" के साथ, उत्तेजना की अवधि कम या पूरी तरह से अनुपस्थित होती है, और पक्षाघात का चरण पहले शुरू होता है और लंबे समय तक रहता है। संक्रमण के जोखिम के आधार पर, काटने वाले जानवरों की निम्नलिखित श्रेणियां प्रतिष्ठित हैं: ए - रेबीज के निदान की प्रयोगशाला की पुष्टि की जाती है, बी - रेबीज का निदान चिकित्सकीय रूप से स्थापित होता है, सी - निदान अज्ञात है, डी - जानवर बाहरी रूप से है स्वस्थ और 10 दिनों तक के लिए संगरोध। एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में रेबीज के संचरण पर कोई विश्वसनीय डेटा नहीं है।

निवारण। रेबीज की रोकथाम में जानवरों की पहचान करना और उन्हें नष्ट करना शामिल है - संक्रमण के स्रोत और संक्रमण के बाद मानव रोग को रोकने में।

सीआईएस देशों में सालाना 440 हजार से अधिक लोग। जानवरों के काटने, खरोंच और लार के लिए चिकित्सा उपचार चाहता है। आवेदन करने वालों में से 50% से अधिक को रेबीज रोधी टीकाकरण के लिए भेजा जाता है, जिसमें 21% - बिना शर्त टीकाकरण के पाठ्यक्रम के लिए भेजा जाता है।

प्राथमिक उपचार में घाव का स्थानीय उपचार होता है, जिसे तुरंत पानी और साबुन, डिटर्जेंट, अल्कोहल से उपचारित, आयोडीन की मिलावट से धोना चाहिए। घाव के किनारों को उभारा नहीं जाता है, टांके लगाना अवांछनीय है। स्थानीय घाव की देखभाल, काटने या लार के बाद पहले घंटों में की जाती है, बहुत प्रभावी होती है। अगला, घाव को रेबीज सीरम से सिंचित किया जाता है और आसपास के ऊतकों में घुसपैठ की जाती है, टेटनस प्रोफिलैक्सिस किया जाता है।

एक विशिष्ट रेबीज टीकाकरण करना जानवरों के साथ संपर्क की प्रकृति, इसकी जैविक प्रजातियों और नैदानिक ​​स्थिति, क्षेत्र में रेबीज की उपस्थिति, साथ ही साथ जानवर की निगरानी या प्रयोगशाला परीक्षा आयोजित करने की क्षमता को स्पष्ट करने पर निर्भर करता है। लेकिन गंभीर रूप से प्रभावित व्यक्तियों के लिए उपचार तब तक स्थगित नहीं किया जा सकता जब तक कि प्रयोगशाला के परिणाम उपलब्ध न हों। रेबीज के लिए एक लंबी ऊष्मायन अवधि वायरस के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करने से पहले प्रतिरक्षा विकसित करना संभव बनाती है।

टीकाकरण - काटने के साथ रेबीज की आपातकालीन रोकथाम। यदि पाश्चर से पहले के समय में 30-35% की मृत्यु रेबीज से हुई थी और उनमें से अधिक स्पष्ट रूप से पागल जानवरों द्वारा काटे गए थे, तो अब अधिकांश देशों में यह 0.2-0.3% है।

रेबीज विरोधी टीकाकरण के सशर्त और बिना शर्त पाठ्यक्रमों के बीच भेद।

टीकाकरण का एक बिना शर्त पाठ्यक्रम काटने, त्वचा की लार और श्लेष्मा झिल्ली, स्पष्ट रूप से पागल, रेबीज, जंगली या अज्ञात जानवरों के संदिग्ध व्यक्तियों के लिए निर्धारित है। टीकाकरण पाठ्यक्रम एक विशेष योजना के अनुसार रेबीज वैक्सीन (सुसंस्कृत निष्क्रिय शुद्ध केंद्रित टीका) के साथ किया जाता है: 0 वें, तीसरे, 7 वें, 14 वें, 30 वें और 90 वें दिन इंट्रामस्क्युलर (या गैर-केंद्रित टीका)- टीकाकरण के मुख्य पाठ्यक्रम की समाप्ति के 10वें, 20वें और 30वें दिनों में बूस्टर खुराक (अतिरिक्त) के साथ दवा के 3-5 मिलीलीटर के सूक्ष्म रूप से 15-25 इंजेक्शन, काटने की गंभीरता और स्थानीयकरण पर निर्भर करता है)।

सशर्त पाठ्यक्रम में उन व्यक्तियों के लिए 2-4 टीके इंजेक्शन शामिल हैं, जिन्हें स्पष्ट रूप से स्वस्थ जानवरों से कई काटने या खतरनाक स्थानीयकरण (सिर, गर्दन, हाथ) की चोटें मिली हैं, जिसके लिए 10-दिवसीय पशु चिकित्सा अवलोकन स्थापित किया गया है। यदि पशु स्वस्थ रहता है, तो टीकाकरण रोक दिया जाता है, यदि वह मर जाता है या गायब हो जाता है, तो रेबीज विरोधी टीकाकरण फिर से शुरू होने पर प्रशासित दवाएं विश्वसनीय प्रतिरक्षा का आधार बनाती हैं।

उन क्षेत्रों में अज्ञात पालतू जानवरों द्वारा बरकरार त्वचा के उत्तेजित लार के मामले में टीकाकरण नहीं किया जाता है जो रेबीज से सुरक्षित रूप से सुरक्षित हैं, साथ ही साथ एक बीमार व्यक्ति के संपर्क में हैं, अगर श्लेष्म झिल्ली की कोई स्पष्ट लार या त्वचा को नुकसान नहीं होता है .

वैक्सीन के साथ संयोजन में, एंटीरेबीज -ग्लोब्युलिन निर्धारित किया जाता है, जो शरीर के वजन के 0.25-0.5 मिली / किग्रा की खुराक पर निष्क्रिय प्रतिरक्षा बनाता है। जब एक पागल जानवर को एक खतरनाक स्थान से काट लिया जाता है, तो पीड़ित में 30 मिलीलीटर -ग्लोब्युलिन इंजेक्ट करने और एक दिन बाद ही टीकाकरण शुरू करने की सिफारिश की जाती है। एंटीरेबीज -ग्लोब्युलिन की उच्च चिकित्सीय प्रभावकारिता के बावजूद, यह अत्यधिक प्रतिक्रियाशील है और अक्सर सीरम बीमारी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से जटिलताओं का कारण बनता है, इसलिए, इसका प्रशासन सभी सावधानियों के साथ किया जाना चाहिए।

सक्रिय टीकाकरण के लिए, एक निश्चित वायरस का उपयोग किया जाता है - रैबिवाक-वनुकोवो -32 वैक्सीन, युवा सीरियाई हैम्स्टर्स की प्राथमिक किडनी कोशिकाओं की संस्कृति में उत्पादित और यूएफओ द्वारा निष्क्रिय। एक संस्कृति वैक्सीन की शुरूआत के साथ, सामान्य प्रतिक्रियाएं, एक नियम के रूप में, अनुपस्थित हैं, और स्थानीय लोग टीका लगाने वालों में से 6% से अधिक बार नहीं होते हैं।

मस्तिष्क के टीकों के उपयोग के साथ जटिलताओं का एक अन्य कारण मस्तिष्क के ऊतकों के प्रोटीन के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया की घटना है, जो न्यूरिटिस, मायलाइटिस, लैंड्री-टाइप एन्सेफेलोमाइलाइटिस, पोस्ट-टीकाकरण एन्सेफलाइटिस द्वारा प्रकट होता है। कल्चर वैक्सीन और -ग्लोब्युलिन के संयुक्त उपयोग से टीकाकरण की दक्षता बढ़ जाती है।

कुछ क्षेत्रों में रेबीज की महामारी की स्थिति जंगली जीवों के प्रतिनिधियों के बीच रोग की व्यापकता पर निर्भर करती है, जिसके संबंध में जंगली मांसाहारियों की संख्या को विनियमित करना आवश्यक है, जीवित एंटी-रेबीज टीकों के साथ लोमड़ियों के बड़े पैमाने पर मौखिक टीकाकरण। मैदान, और उन्हें गोली मार; ग्रामीण क्षेत्रों में कुत्तों, बिल्लियों के रोगनिरोधी टीकाकरण के साथ-साथ मवेशियों का टीकाकरण करना।

घरेलू पशुओं के बीच एपिज़ूटिक्स के खिलाफ लड़ाई में आवारा कुत्तों, बिल्लियों को फंसाना, अनिवार्य पंजीकरण और कुत्तों का टीकाकरण, उनके मूल्य की परवाह किए बिना शामिल हैं; बिल्लियों का संभावित टीकाकरण, घरेलू और खेत जानवरों में रेबीज फॉसी का सक्रिय और समय पर पता लगाना, रोग के प्रत्येक मामले की प्रयोगशाला निदान, संगरोध की स्थापना और रोग के फोकस में अन्य उपाय। सड़क पर, कुत्तों को गला घोंटना चाहिए या पट्टा पर रखना चाहिए। कोई भी स्पष्ट रूप से पागल जानवर तत्काल विनाश के अधीन है, जैसे कि कोई कुत्ता, बिल्ली या कम मूल्य का अन्य जानवर जिसे रेबीज के संदिग्ध पागल या पागल जानवर ने काट लिया है। आयातित कुत्तों और बिल्लियों के लिए क्वारंटाइन की स्थापना।

रेबीज की रोकथाम में एक महत्वपूर्ण स्थान सैनिटरी और पशु चिकित्सा प्रचार, मौजूदा में सुधार और नई एंटीरेबीज दवाओं के विकास, घायल जानवरों में रेबीज के तेजी से निदान के लिए विश्वसनीय तरीकों का विकास है।

संचारी रोग(अव्य। दूसरों को ट्रांसमिसियो ट्रांसफर) - एक व्यक्ति के संक्रामक रोग, रोगजनकों को-रख रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स द्वारा प्रेषित किया जाता है।

समूह टी. बी. वायरस, बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ और कृमि के कारण होने वाले 200 से अधिक नोसोलॉजिकल रूप शामिल हैं। रोगजनकों के संचरण की विधि के आधार पर ई। एन। पावलोवस्की और वी। एन। बेक्लेमिशेव शेयर टी। बी। बाध्यकारी संचरण और वैकल्पिक संचरण के लिए।

पीले बुखार (देखें), महामारी टाइफस (महामारी टाइफस देखें), फाइलेरिया (देखें), लीशमैनियासिस (देखें), नींद की बीमारी (देखें), मलेरिया (देखें) जैसे अनिवार्य-संक्रमणीय रोगों के प्रेरक कारक केवल किसके साथ संचरित होते हैं रक्त-चूसने वाले वाहकों की सहायता (देखें)। दाता-वाहक-प्राप्तकर्ता योजना के अनुसार रोगज़नक़ का संचलन टी के अनिश्चित काल तक लंबे अस्तित्व को सुनिश्चित करता है। प्रकृति में।

ऐच्छिक-वेक्टर-जनित रोगों के प्रेरक कारक संचरण सहित विभिन्न तरीकों से संचरित होते हैं। संचरण का उत्तरार्द्ध मार्ग रोग के रखरखाव और प्रसार, प्रकोप की घटना में योगदान कर सकता है, लेकिन रोगज़नक़ अनिश्चित काल तक और वेक्टर की मदद के बिना प्रसारित हो सकता है। उदाहरण के लिए, टुलारेमिया (देखें) के प्रेरक एजेंट न केवल मच्छरों द्वारा प्रेषित किए जा सकते हैं (देखें। राई में रोगजनक होते हैं, साथ ही संपर्क द्वारा - बीमार जानवरों से खाल निकालते समय; प्लेग रोगजनकों को पिस्सू द्वारा प्रेषित किया जाता है, लेकिन प्लेग संक्रमण संभव है जब बीमार मर्मोट्स की खाल उतारी जाती है या बीमार ऊंटों का खराब पका हुआ मांस खाने पर, प्लेग भी एक बीमार व्यक्ति से हवाई बूंदों द्वारा फैलता है।

टी.बी. यह एंथ्रोपोनोज़ (देखें) और ज़ूनोज़ (देखें) में भी उप-विभाजित करने के लिए प्रथागत है। एंथ्रोपोनोज के एक छोटे समूह में महामारी टाइफस और जूँ आवर्तक बुखार (पुनरावर्ती बुखार देखें), फ्लेबोटोमिक बुखार (देखें), मलेरिया, भारतीय आंत का लीशमैनियासिस, नींद की बीमारी का गैम्बियन रूप, कुछ फाइलेरिया (देखें) शामिल हैं। ज़ूनोस का समूह अधिक प्रतिनिधि है, प्लेग (देखें), टिक-जनित और मच्छर एन्सेफलाइटिस (देखें), स्थानिक रिकेट्सियोसिस (देखें) और अन्य एक कट से संबंधित हैं; अधिकांश वेक्टर-जनित ज़ूनोज़ प्राकृतिक फोकल रोग हैं।

वेक्टर के लक्षण और रोगज़नक़ के संचरण का तंत्र। रोगजनकों के संचरण में टी. बी. विशिष्ट और यांत्रिक वाहक शामिल हैं (देखें। संक्रमण के संचरण का तंत्र)। विशिष्ट, या जैविक, वैक्टर, एक नियम के रूप में, रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड हैं। विशिष्ट वाहकों द्वारा रोगजनकों का संचरण एक जटिल बायोल है। एक ऐतिहासिक रूप से स्थापित प्राचीन प्रणाली के संबंधों और रोगजनक, वाहक और गर्म खून वाले जानवर के पारस्परिक अनुकूलन पर आधारित एक घटना। एक विशिष्ट वाहक के शरीर में प्रेरक एजेंट या तो गुणा और जमा होता है (उदाहरण के लिए, वायरस - टिक्स, मच्छरों और मच्छरों के शरीर में; रिकेट्सिया और स्पाइरोकेट्स - जूँ के शरीर में), या गुणा नहीं करता है, लेकिन एक के माध्यम से जाता है विकास के चरणों में, यह विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, वुचेरेरियासिस के रोगजनकों के लिए वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी और मच्छरों (वुचेरेरियासिस देखें) और लोआसिस लोआ लोआ और हॉर्सफ्लाइज़ के प्रेरक एजेंट के लिए (लोआसिस देखें)। निकटतम संबंध तब उत्पन्न होते हैं जब वाहक के शरीर में रोगज़नक़ विकसित और गुणा दोनों होता है; इस तरह का जटिल संबंध मलेरिया प्लास्मोडिया और मच्छरों (एनोफिलीज, मलेरिया देखें) की विशेषता है, ट्रिपैनोसोम और टेटसे मक्खियों (देखें त्सेत्से फ्लाई, ट्रिपैनोसोम) आदि के लिए। एक विशिष्ट वेक्टर केवल रक्त चूसने के दौरान दाता मेजबान से रोगज़नक़ प्राप्त करता है, और यह गर्म रक्त वाले जानवर के रक्त में रोगजनकों की उपस्थिति को पूर्व निर्धारित करता है।

मलेरिया के प्रेरक एजेंट प्रोटोजोआ के प्रकार से संबंधित एककोशिकीय सूक्ष्मजीव हैं, वर्ग स्पोरोजो पोय प्लास्मोडियम। प्लास्मोडिया की लगभग 60 प्रजातियां जानवरों और पक्षियों में जानी जाती हैं; मानव मलेरिया 4 प्रकार के रोगजनकों के कारण होता है: प्लास्मोडियम फ्ल्सिप्रम ट्रॉपिकल मलेरिया प्रेरक एजेंट एमएलरी ट्रॉपिक मलेरिया। मलेरिया रोगज़नक़ व्यक्तिगत रूप से बने होते हैं ...

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यूक्रेन के स्वास्थ्य मंत्रालय

ओडेसा राष्ट्रीय चिकित्सा विश्वविद्यालय

संक्रामक रोग विभाग

"स्वीकृत"

विभाग की कार्यप्रणाली बैठक में

200__ में "___" _______

शिष्टाचार ____

सिर विभाग ___________ के.एल. सर्वत्स्की

व्याख्यान क्रमांक 9. वेक्टर जनित संक्रमण

छात्रों के लिए

चिकित्सा संकाय का वी वर्ष

वेक्टर जनित संक्रमण रोगों का एक समूह है, जिसके फैलने की मुख्य स्थिति कीट-वाहक की उपस्थिति है। साथ ही, एक व्यक्ति संक्रमण का वाहक होता है और कीट-वाहक की अनुपस्थिति में, दूसरों के लिए खतरा पैदा नहीं करता है।

वर्तमान में, मानव विकृति विज्ञान में वेक्टर जनित रोग तेजी से महत्वपूर्ण होते जा रहे हैं, जो उनकी व्यापक घटना, आबादी के सक्रिय प्रवास और पर्यटन के विकास से जुड़ा है। नतीजतन, कुछ क्षेत्रों में पारिस्थितिक संतुलन गड़बड़ा जाता है, एक व्यक्ति अपने लिए असामान्य रूप से पारिस्थितिक निचे पर कब्जा कर लेता है, उन बीमारियों से मिलता है जिनके लिए वह तैयार नहीं था, जिसके परिणामस्वरूप बीमारियों का एक गंभीर कोर्स देखा जाता है, और कुछ मामलों में ए उच्च मृत्यु दर दर्ज की गई है।

वेक्टर जनित रोगों के 2 समूह हैं:

- स्थानिक: या तो संक्रमण का मुख्य स्रोत, या वेक्टर एक निश्चित क्षेत्र से सख्ती से "बंधा हुआ" है, जहां यह अपने आवास और प्रजनन के लिए सबसे अनुकूल परिस्थितियों को पाता है;

- महामारी: संक्रमण का मुख्य स्रोत एक व्यक्ति है, संक्रमण का मुख्य (कभी-कभी एकमात्र) वाहक जूं है।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के एटियलजि और विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, ये हैं:

मैं ... वायरस के कारण होने वाले रोग (अर्बोवायरल रोग)।

ए वायरल एन्सेफलाइटिस।

1. टिक-जनित (मध्य यूरोपीय) एन्सेफलाइटिस।

2. मच्छर (जापानी) एन्सेफलाइटिस।

बी रक्तस्रावी बुखार।

1. पीला बुखार।

2. क्रीमियन-कांगो रक्तस्रावी बुखार।

3. ओम्स्क रक्तस्रावी बुखार।

4. डेंगू रक्तस्रावी बुखार।

बी प्रणालीगत बुखार।

1. पप्पाटाची बुखार (फलेबोटमी, मच्छर)।

2. क्लासिक डेंगू बुखार।

द्वितीय ... रिकेट्सिया (रिकेट्सियोसिस) के कारण होने वाले प्रणालीगत रोग।

III. स्पाइरोकेट्स के कारण होने वाले रोग।

1. टिक-जनित पुनरावर्ती बुखार (टिक-जनित स्पाइरोकेटोसिस)।

2. टाइफस घटिया वापसी योग्य।

3. लाइम रोग।

चतुर्थ ... प्रोटोजोआ के कारण होने वाले रोग।

1. मलेरिया।

2. लीशमैनियासिस।

वी कृमि से होने वाले रोग।

फाइलेरिया।

मलेरिया

मलेरिया (Febris inermittens - लैटिन, आंतरायिक बुखार, मलेरिया - अंग्रेजी, Paludisme - फ़्रेंच, Febremalariche - इतालवी, Paludismo - और cn ।) - प्रोटोजोअन संक्रामक मानव रोगों का एक समूह, जिनमें से रोगजनकों को जीनस के मच्छरों द्वारा संचरित किया जाता हैमलेरिया का मच्छड़ ... यह रेटिकुलोहिस्टियोसाइटिक प्रणाली और एरिथ्रोसाइट्स के एक प्रमुख घाव की विशेषता है, जो ज्वर संबंधी पैरॉक्सिज्म, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, एनीमिया द्वारा प्रकट होता है।

मलेरिया के प्रेरक एजेंटों में अलग-अलग भौगोलिक किस्में या उपभेद होते हैं जो रूपात्मक गुणों, रोगजनकता की डिग्री और दवाओं के प्रति संवेदनशीलता में भिन्न होते हैं। उदाहरण के लिए, अफ्रीकी उपभेदों Pl. फाल्सीपेरम भारतीय मलेरिया की तुलना में अधिक गंभीर मलेरिया का कारण बनता है।

स्पोरोगोनिया की प्रक्रिया की विशेषताएं, इसकी अवधि मलेरिया प्लास्मोडिया के प्रकार और बाहरी वातावरण के तापमान पर निर्भर करती है। स्पोरोगनी की समाप्ति के लिए तापमान सीमाकृपया. वैवाक्स कम से कम + 16 . होना चाहिए , अन्य प्लास्मोडिया के लिए - +18 . से कम नहीं C. परिवेश का तापमान जितना अधिक होगा, स्पोरोगनी उतनी ही तेजी से समाप्त होगी।

एक संक्रमित मलेरिया मच्छर, एक व्यक्ति पर हमला करता है, लार के साथ स्पोरोज़ोइट्स को रक्त प्रवाह में पेश करता है, जो रक्त प्रवाह के साथ यकृत में प्रवेश करता है और हेपेटोसाइट्स पर आक्रमण करता है। रक्तप्रवाह में स्पोरोज़ोइट्स के रहने की अवधि 30-40 मिनट से अधिक नहीं होती है। ऊतक (एक्सोएरिथ्रोसाइटिक) स्किज़ोगोनी का चरण शुरू होता है, जिसके परिणामस्वरूप स्पोरोज़ोइट्स गोल होते हैं, नाभिक और प्रोटोप्लाज्म आकार में बढ़ जाते हैं और ऊतक स्किज़ोन्स बनते हैं। एकाधिक विखंडन के परिणामस्वरूप, मेरोजोइट्स स्किज़ोंट्स से बनते हैं (प्ल। विवैक्स में 10,000 तक और पीएल। फाल्सीपेरम में 40,000 तक)।

"उत्तरी" पीएल की आबादी में। विवैक्स में ब्रैडिस्पोज़ोइट्स का प्रभुत्व होता है, जिसके संक्रमण से लंबे समय तक ऊष्मायन के बाद रोग का विकास होता है। दूसरी ओर, टैचीस्पोरोज़ोइट्स "दक्षिणी" उपभेदों के बीच प्रबल होते हैं। इस कारण से, "दक्षिणी" उपभेदों के साथ संक्रमण एक छोटी ऊष्मायन अवधि के बाद बीमारी का कारण बनता है, अक्सर देर से पुनरुत्थान के बाद के विकास के साथ।

एरिथ्रोसाइट्स के टूटने के परिणामस्वरूप, एरिथ्रोसाइट स्किज़ोगोनी की प्रक्रिया में बनने वाले मेरोज़ोइट्स रक्त प्लाज्मा में छोड़ दिए जाते हैं और एरिथ्रोसाइटिक स्किज़ोगोनी की प्रक्रिया दोहराई जाती है।

मलेरिया का प्रसार संचरण के मौसम की लंबाई से निर्धारित होता है। यदि 15 डिग्री सेल्सियस से ऊपर हवा के तापमान के साथ प्रति वर्ष दिनों की संख्या 30 से कम है, तो मलेरिया का प्रसार असंभव है, यदि ऐसे दिन 30 से 90 तक हैं, तो संभावना कम है, और यदि 150 से अधिक हैं , तो फैलने की संभावना बहुत अधिक होती है (यदि मच्छर वाहक और स्रोत संक्रमण हैं)।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या युग्मक वाहक है। वाहक - जीनस एनोफिलीज से विभिन्न प्रजातियां (लगभग 80) मच्छर। संक्रमण तब होता है जब किसी व्यक्ति को संक्रमित मच्छर द्वारा काट लिया जाता है, साथ ही मलेरिया के रोगी के रक्त आधान के माध्यम से भी। भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण संभव है। एक मच्छर एक बीमार व्यक्ति से उस अवधि से संक्रमित हो जाता है जब रक्त में परिपक्व गैमोंट दिखाई देता है। मलेरिया के तीन और चार दिनों के साथ, यह दूसरे या तीसरे हमले के बाद, उष्णकटिबंधीय मलेरिया के साथ - बीमारी के 7-10 वें दिन के बाद संभव है।

मलेरिया के हमले ठंड की अवधि के दौरान सामान्यीकृत वाहिकासंकीर्णन के साथ होते हैं, जो गर्मी की अवधि के दौरान उनके तेज विस्तार द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। ये परिवर्तन किनिन और अन्य पदार्थों के उत्पादन को बढ़ाते हैं जो संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाते हैं। पेरिवास्कुलर स्पेस में पानी और प्रोटीन के पसीने के परिणामस्वरूप, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है। हेमोलिसिस की प्रक्रिया में बनने वाले थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थ हाइपरकोएग्यूलेशन को बढ़ाते हैं। माना जाता है कि प्लास्मोडिया साइटोटोक्सिक कारक बनाता है जो सेलुलर श्वसन और फॉस्फोराइलेशन को रोकता है। गंभीर माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट विकसित होता है।

अधिवृक्क अपर्याप्तता, माइक्रोकिरकुलेशन विकार, सेलुलर श्वसन से तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है - "शॉक किडनी"। ऊतक श्वसन विकारों के कारण मलेरिया के तीव्र हमलों में, एडेनिलसाइक्लेज की गतिविधि में परिवर्तन, आंत्रशोथ भी विकसित हो सकता है।

मलेरिया के पहले हमलों में, तीव्र रक्त भरने और एरिथ्रोसाइट्स और प्लास्मोडियल विषाक्त पदार्थों के क्षय उत्पादों के लिए आरईएस की प्रतिक्रिया में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण प्लीहा और यकृत बढ़ जाते हैं। यकृत और प्लीहा में हेमोमेलेनिन की एक बड़ी मात्रा के साथ, एंडोथेलियल हाइपरप्लासिया होता है, और रोग के लंबे पाठ्यक्रम के साथ - संयोजी ऊतक का प्रसार, जो इन अंगों की अवधि में व्यक्त किया जाता है।

फेफड़ों में माइक्रोकिरुलेटरी विकार ब्रोंकाइटिस के लक्षणों से प्रकट होते हैं, और गंभीर मलेरिया में, निमोनिया विकसित हो सकता है। यकृत लोब्यूल्स में रक्त परिसंचरण की मंदी और यहां तक ​​​​कि समाप्ति से हेपेटोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं, एएलएटी, एएसएटी की गतिविधि में वृद्धि, और वर्णक चयापचय का उल्लंघन होता है।

वर्गीकरण। रोगज़नक़ के प्रकार के आधार पर, निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं:

विवैक्स मलेरिया;

मलेरिया ओवले;

मलेरिया चार दिन पुराना (क्वार्टाना);

मलेरिया उष्णकटिबंधीय (ट्रोपिका, फाल्सीपेरम)।

रोग की अवधि के आधार पर:

प्राथमिक मलेरिया;

मलेरिया का जल्दी फिर से आना (शुरुआती हमले के 6 महीने बाद तक);

मलेरिया के दूर के रिलैप्स;

मलेरिया विलंबता अवधि।

पाठ्यक्रम की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए:

फेफड़ा;

मध्यम भारी;

अधिक वज़नदार;

मलेरिया का बहुत गंभीर (घातक) कोर्स।

व्यक्तिगत नैदानिक ​​रूप कैसे वर्णन करते हैं:

जन्मजात मलेरिया;

आधान मलेरिया;

गर्भवती महिलाओं में मलेरिया;

मिश्रित मलेरिया।

क्लिनिक। सभी प्रकार के मलेरिया को एक चक्रीय पाठ्यक्रम की विशेषता होती है, जिसमें रोग की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

ऊष्मायन अवधि;

प्राथमिक हमला;

छूट की अवधि (ज्वर की अवधि);

तत्काल विश्राम;

अव्यक्त अवधि (उष्णकटिबंधीय मलेरिया में अनुपस्थित);

डिस्टैंट रिलैप्स (बार-बार हमला) - उष्णकटिबंधीय मलेरिया में अनुपस्थित।

अवधि ऊष्मायन अवधिशरीर में स्पोरोज़ोइट्स की संख्या, मलेरिया के प्रकार, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति पर निर्भर करता है। इसके पाठ्यक्रम में, 2 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

प्राथमिक हमला -प्राथमिक हमला, प्राथमिक मलेरिया। ज्यादातर मामलों में रोग की शुरुआत तीव्र, अचानक होती है। हालांकि, कई दिनों तक कमजोरी, पीठ दर्द, उप ज्वर की स्थिति, ठंडक के रूप में प्रोड्रोम संभव है।

विशिष्ट मलेरिया पैरॉक्सिस्म 3 चरणों से गुजरते हैं: ठंड लगना, बुखार, पसीना।

ठंड लगना - जबरदस्त, अचानक, त्वचा भूरी हो जाती है, होंठ सियानोटिक होते हैं, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता देखी जा सकती है। बगल में तापमान सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है, मलाशय का तापमान 2-3 डिग्री सेल्सियस बढ़ जाता है। इस चरण की अवधि 2-3 घंटे है।

बुखार - ठंड लगने से बदल जाता है, तापमान तेजी से बढ़ता है, 10-30 मिनट के बाद यह 40-41 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है। मरीजों को गंभीर सिरदर्द, मतली, प्यास और कभी-कभी उल्टी की शिकायत होती है। चेहरा हाइपरमिक है, त्वचा शुष्क है, आँखें चमकती हैं, क्षिप्रहृदयता। यह चरण तक रहता हैवैवाक्स - मलेरिया 3-5 घंटे, चार दिनों के साथ - 4-8 घंटे तक, उष्णकटिबंधीय के साथ - 24-26 घंटे या उससे अधिक तक।

पसीना - विपुल, अक्सर विपुल, तापमान गंभीर रूप से गिर जाता है, कभी-कभी असामान्य संख्या तक। चेहरे की विशेषताएं तेज होती हैं, नाड़ी धीमी हो जाती है, हाइपोटेंशन।

मलेरिया के पूरे पैरॉक्सिस्म की अवधि रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करती है और 6-12 से 24-28 घंटों तक होती है। इसके बाद 48-72 घंटे (मलेरिया के प्रकार के आधार पर) तक चलने वाले अपिरेक्सिया की अवधि होती है।

पहले सप्ताह के अंत से, रोगियों के यकृत और प्लीहा बढ़े हुए हैं।, और प्लीहा पहले बढ़ जाता है (तनाव, तालमेल के प्रति संवेदनशील)।

आ रहा हैबढ़े हुए एरिथ्रोसाइटिक स्किज़ोगोनी के परिणामस्वरूप होता है। इस तरह के एक या कई रिलैप्स हो सकते हैं, वे एक दूसरे से एपिरेक्सिया की अवधि से अलग हो जाते हैं। प्राथमिक हमले के समान ही पैरॉक्सिस्म होते हैं।

विलंब समय 6-11 महीने तक रहता है (विवैक्स के साथ - और ओवले .) -मलेरिया) कई वर्षों तक (चार दिवसीय मलेरिया के साथ)।

चार-दिवसीय मलेरिया के साथ, दूर के रिलैप्स पूर्व-एरिथ्रोसाइटिक चरण से पहले नहीं होते हैं, वे एरिथ्रोसाइटिक सिज़ोगोनी की सक्रियता के कारण उत्पन्न होते हैं। रोग वर्षों तक आगे बढ़ सकता है, साथ में ठेठ पैरॉक्सिस्म के साथ रिलेप्स भी हो सकते हैं।

मलेरिया के तीन दिन।प्रेरक एजेंट में स्पोरोज़ोइट के प्रकार के आधार पर छोटे (10-21 दिन) और लंबे (6-13 महीने) ऊष्मायन के बाद रोग पैदा करने की क्षमता होती है। तीन दिवसीय मलेरिया एक दीर्घकालिक सौम्य पाठ्यक्रम की विशेषता है। कई महीनों (3-6-14) और यहां तक ​​​​कि 3-4 साल की अव्यक्त अवधि के बाद बार-बार हमले (दूर के रिलैप्स) होते हैं। कुछ मामलों में, गैर-प्रतिरक्षा व्यक्तियों में मलेरिया गंभीर और घातक हो सकता है।

गैर-प्रतिरक्षा व्यक्तियों में जो पहली बार बीमार हुए हैं, रोग की शुरुआत प्रोड्रोम से होती है - अस्वस्थता, कमजोरी, सिरदर्द, पीठ में दर्द, अंग। ज्यादातर मामलों में, मलेरिया के विशिष्ट हमले शरीर के तापमान में 2-3 दिन की वृद्धि से पहले गलत प्रकार के 38-39 डिग्री सेल्सियस तक होते हैं। भविष्य में, मलेरिया के हमलों को चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट रूप से चित्रित किया जाता है, जो नियमित अंतराल पर और अधिक बार दिन के एक ही समय (11 से 15 घंटे के बीच) में होते हैं। ठंड के दौरान रोग के मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, रोगी को गंभीर कमजोरी, तेज सिरदर्द, बड़े जोड़ों और पीठ के निचले हिस्से में दर्द, तेज सांस, बार-बार उल्टी होती है। मरीजों को जबरदस्त ठंड लगने की शिकायत होती है। चेहरा पीला पड़ गया है। शरीर का तापमान जल्दी से 38-40 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है। ठंड के बाद बुखार शुरू हो जाता है। चेहरा लाल हो जाता है, धड़ की त्वचा गर्म हो जाती है। मरीजों को सिरदर्द, प्यास, मतली, क्षिप्रहृदयता की शिकायत होती है। रक्तचाप 105 / 50-90 / 40 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला।, फेफड़ों पर सूखी लकीरें सुनाई देती हैं, जो ब्रोंकाइटिस के विकास का संकेत देती हैं। लगभग सभी रोगियों में मध्यम सूजन, ढीले मल होते हैं। ठंड लगने की अवधि 20 से 60 मिनट, गर्मी - 2 से 4 घंटे तक होती है। फिर शरीर का तापमान कम हो जाता है और 3-4 घंटे में सामान्य हो जाता है। इस अवधि के दौरान, पसीना बढ़ जाता है। बुखार के हमले 5 से 8 घंटे तक चलते हैं। रोग के पहले सप्ताह में ही बढ़े हुए जिगर और प्लीहा का पता लगाया जा सकता है। एनीमिया धीरे-धीरे विकसित होता है। रोग के प्राकृतिक क्रम में अनुपचारित मामलों में, ज्वर के हमले 4-5 सप्ताह तक चलते हैं। शुरुआती बुखार आमतौर पर शुरुआती बुखार की समाप्ति के 6-8 सप्ताह बाद होता है और नियमित रूप से बारी-बारी से पैरॉक्सिस्म के साथ शुरू होता है, प्रोड्रोमल घटनाएं उनके लिए विशिष्ट नहीं हैं।

3-दिवसीय मलेरिया की जटिलताएं दुर्लभ हैं। कम वजन वाले, अधिक गर्मी और निर्जलीकरण वाले लोगों में, गंभीर मलेरिया एंडोटॉक्सिक शॉक से जटिल हो सकता है।

उष्णकटिबंधीय मलेरिया।ऊष्मायन अवधि लगभग 10 दिन है, 8 से 16 दिनों तक। गैर-प्रतिरक्षा व्यक्तियों में उष्णकटिबंधीय मलेरिया सबसे बड़ी गंभीरता की विशेषता है और अक्सर घातक हो जाता है। मलेरिया-रोधी दवाएँ लिए बिना रोग के शुरूआती दिनों में मृत्यु हो सकती है। कुछ लोगों में, जो पहले मलेरिया से बीमार हो जाते हैं, प्रोड्रोमल घटनाएं नोट की जाती हैं - सामान्य अस्वस्थता, पसीना बढ़ जाना, भूख में कमी, मतली, ढीले मल, शरीर के तापमान में दो-तीन दिन की वृद्धि 38 डिग्री सेल्सियस तक। अधिकांश गैर-प्रतिरक्षा व्यक्तियों में, रोग की शुरुआत अचानक होती है और इसमें मध्यम ठंड लगना, तेज बुखार, रोगियों का आंदोलन, गंभीर सिरदर्द, मांसपेशियों में दर्द, जोड़ों में दर्द होता है। पहले 3-8 दिनों में, बुखार लगातार प्रकार का होता है, फिर यह स्थिर रुक-रुक कर होता है। रोग के चरम पर होने पर ज्वर के आक्रमण की कुछ विशिष्टताएँ होती हैं। बुखार के हमलों की शुरुआत की कोई सख्त आवधिकता नहीं है। वे दिन के किसी भी समय शुरू हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार दिन के पहले भाग में होते हैं। शरीर के तापमान में कमी अचानक पसीने के साथ नहीं होती है। बुखार के हमले एक दिन (लगभग 30 घंटे) से अधिक समय तक चलते हैं, एपायरेक्सिया की अवधि कम (एक दिन से भी कम) होती है।

ठंड और गर्मी के मौसम में त्वचा रूखी हो जाती है। तचीकार्डिया और रक्तचाप में 90 / 50-80 / 40 मिमी एचजी की उल्लेखनीय कमी विशेषता है। कला। श्वसन दर बढ़ जाती है, सूखी खाँसी, सूखी और नम धारियाँ दिखाई देती हैं, जो ब्रोंकाइटिस या ब्रोन्कोपमोनिया के विकास का संकेत देती हैं। अपच संबंधी लक्षण अक्सर विकसित होते हैं: एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, फैलाना अधिजठर दर्द, आंत्रशोथ, एंटरोकोलाइटिस। रोग के पहले दिनों से तिल्ली बढ़ जाती है। पैल्पेशन पर, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द होता है, जो गहरी सांस के साथ बढ़ता है। बीमारी के 8-10वें दिन तक प्लीहा आसानी से सूज जाती है, इसकी धार घनी, चिकनी, पीड़ादायक होती है। विषाक्त हेपेटाइटिस अक्सर विकसित होता है। रक्त सीरम में, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की सामग्री बढ़ जाती है, एमिनोट्रांस्फरेज़ की गतिविधि 2-3 गुना बढ़ जाती है। 1/4 रोगियों में हल्के विषैले नेफ्रोसोनफ्राइटिस के रूप में गुर्दे की शिथिलता देखी गई है। रोग के पहले दिनों से, नॉर्मोसाइटिक एनीमिया का पता लगाया जाता है। बीमारी के 10-14 वें दिन, हीमोग्लोबिन की मात्रा आमतौर पर घटकर 70-90 ग्राम / लीटर हो जाती है, और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या - 2.5-3.5 10 तक 12 / एल. न्यूट्रोपेनिया के साथ ल्यूकोपेनिया, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस और न्यूट्रोफिल के युवा रूपों की ओर एक परमाणु बदलाव नोट किया जाता है, रेटिकुलोसाइटोसिस और ईएसआर बढ़ रहे हैं। पहले दिनों से परिधीय रक्त में, प्लास्मोडिया रिंग स्टेज में पाए जाते हैं।

ओवल मलेरिया। पश्चिम अफ्रीकी देशों के लिए स्थानिक। ऊष्मायन अवधि 11 से 16 दिन है। मलेरिया के इस रूप को प्राथमिक मलेरिया के हमलों की एक श्रृंखला के बाद एक सौम्य पाठ्यक्रम और लगातार सहज वसूली की विशेषता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संदर्भ में, अंडाकार मलेरिया तीन दिवसीय मलेरिया के समान है। एक विशिष्ट विशेषता शाम और रात में हमलों की शुरुआत है। रोग की अवधि लगभग 2 वर्ष है, तथापि, 3-4 वर्षों के बाद होने वाले रोग के पुनरावर्तन का वर्णन किया गया है।

जटिलताएं। मलेरिया के घातक रूप बहुत खतरे के हैं: सेरेब्रल (मलेरिया कोमा), संक्रामक-विषाक्त झटका (अल्गिड रूप), गंभीर हीमोग्लोबिनुरिक बुखार।

सेरेब्रल फॉर्मरोग की शुरुआत से पहले 24-43 घंटों में अधिक बार होता है, खासकर कम वजन वाले व्यक्तियों में। मलेरिया कोमा के अग्रदूत गंभीर सिरदर्द, गंभीर कमजोरी, उदासीनता, या, इसके विपरीत, चिंता, उधम मचाते हैं। प्रीकोमैटोज अवधि में, रोगी निष्क्रिय होते हैं, मोनोसिलेबल्स में सवालों के जवाब देते हैं और अनिच्छा से, जल्दी से थक जाते हैं और फिर से सोपोरस अवस्था में आ जाते हैं।

जांच करने पर, रोगी का सिर पीछे की ओर फेंक दिया जाता है। पैर अधिक बार विस्तार की स्थिति में होते हैं, हाथ कोहनी के जोड़ों पर मुड़े होते हैं। रोगी ने मेनिन्जियल लक्षण (ओसीसीपिटल मांसपेशियों की कठोरता, केर्निग्स, ब्रुडज़िंस्की के लक्षण) को व्यक्त किया है, जो न केवल मस्तिष्क उच्च रक्तचाप के कारण होता है, बल्कि ललाट क्षेत्र में टॉनिक केंद्रों के घावों के कारण भी होता है। मस्तिष्क के अस्तर में रक्तस्राव को बाहर नहीं किया जाता है। कुछ रोगियों में, हाइपरकिनेसिस की घटनाएं नोट की जाती हैं: अंगों की मांसपेशियों के क्लोनिक ऐंठन से लेकर सामान्य टेटनिक या मिरगी के दौरे तक। कोमा की शुरुआत में, ग्रसनी प्रतिवर्त गायब हो जाता है, और बाद में, कॉर्नियल और प्यूपिलरी रिफ्लेक्सिस।

वस्तुनिष्ठ परीक्षा पर: शरीर का तापमान 38.5-40.5 डिग्री सेल्सियस। दिल की आवाज़ दब जाती है, नाड़ी की दर शरीर के तापमान से मेल खाती है, रक्तचाप कम होता है। श्वास उथली है, 30 से 50 प्रति मिनट तक तेज है। यकृत और प्लीहा बढ़े हुए, घने होते हैं। पैल्विक अंगों का कार्य बिगड़ा हुआ है, जिसके परिणामस्वरूप अनैच्छिक पेशाब और शौच दिखाई देता है। आधे रोगियों में परिधीय रक्त में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि 12-16 10 . तक देखी जाती है 9 / एल न्यूट्रोफिल के युवा रूपों की ओर एक परमाणु बदलाव के साथ।

संक्रामक जहरीले झटके के साथ(मलेरिया का अल्जीड रूप) एक तेज कमजोरी, सुस्ती, साष्टांग प्रणाम में बदल जाता है। त्वचा पीली धूसर, ठंडी, पसीने से ढकी होती है। चेहरे की विशेषताएं नुकीली हैं, आंखें नीले घेरे से धँसी हुई हैं, टकटकी खाली है। शरीर का तापमान कम हो जाता है। बाहर के छोर सियानोटिक हैं। 100 बीट्स / मिनट से अधिक बार पल्स, छोटी फिलिंग। अधिकतम रक्तचाप 80 मिमी एचजी से नीचे आता है। कला। उथली श्वास, प्रति मिनट 30 तक। 500 मिली से कम डायरिया। कभी-कभी दस्त भी होते हैं।

हीमोग्लोबिनुरिक बुखारअधिक बार कुनैन या प्राइमाक्वीन लेने के बाद होता है। अन्य दवाएं (डेलागिल, सल्फोनामाइड्स) भी बड़े पैमाने पर इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस का कारण बन सकती हैं। जटिलता अचानक होती है और खुद को जबरदस्त ठंड लगना, अतिताप (40 डिग्री सेल्सियस या अधिक तक), मांसपेशियों, जोड़ों में दर्द, गंभीर कमजोरी, पित्त की उल्टी, सिरदर्द, ऊपरी पेट और पीठ के निचले हिस्से में बेचैनी के रूप में प्रकट होती है। हीमोग्लोबिनुरिया का मुख्य लक्षण काला मूत्र का निकलना है, जो ताजा जारी मूत्र में ऑक्सीहीमोग्लोबिन की सामग्री और खड़े मूत्र में मेथेमोग्लोबिन के कारण होता है। खड़े होने पर, मूत्र को दो परतों में विभाजित किया जाता है: ऊपरी परत, जिसमें एक पारदर्शी गहरा लाल रंग होता है, और निचला वाला, गहरा भूरा, बादल, जिसमें डिट्रिटस होता है। मूत्र तलछट में, एक नियम के रूप में, अनाकार हीमोग्लोबिन की गांठ, एकल अपरिवर्तित और लीच्ड एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। रक्त सीरम गहरा लाल हो जाता है, एनीमिया विकसित होता है, और हेमटोक्रिट इंडेक्स कम हो जाता है। मुक्त बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है। परिधीय रक्त में, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस युवा रूपों की ओर एक बदलाव के साथ, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है। सबसे खतरनाक लक्षण तीव्र गुर्दे की विफलता है। रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया तेजी से बढ़ रहे हैं। अगले दिन, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली एक प्रतिष्ठित रंग प्राप्त कर लेते हैं, रक्तस्रावी सिंड्रोम संभव है। हल्के मामलों में, हीमोग्लोबिनुरिया 3-7 दिनों तक रहता है।

मलेरिया का निदान विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर किया जाता है - बुखार, हेपेटोलियनल सिंड्रोम, एनीमिया (बीमारी के पहले दिनों में अनुपस्थित हो सकता है)। एरिथ्रोपोएसिस की प्रतिपूरक गतिविधि के एक संकेतक के रूप में रेटिकुलोसाइट्स की संख्या में वृद्धि स्वाभाविक है। ल्यूकोपेनिया या नॉरमोसाइटोसिस, हाइपोइसिनोफिलिया, न्यूट्रोपेनिया द्वारा स्टैब शिफ्ट के साथ विशेषता। ल्यूकोसाइटोसिस की उपस्थिति मलेरिया के एक गंभीर, घातक पाठ्यक्रम का संकेत है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में जिगर की भागीदारी को एमिनोट्रांस्फरेज़ और क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में वृद्धि से संकेत मिलता है।

महामारी विज्ञान के इतिहास के आंकड़ों पर ध्यान देना आवश्यक है: रोग की शुरुआत से 2 साल तक महामारी विज्ञान के क्षेत्र में रहें।

निदान की पुष्टि करने के लिए, "मोटी" बूंद और रक्त स्मीयर की तैयारी का एक प्रयोगशाला अध्ययन किया जाता है। वर्तमान में, एंटीजन का पता लगाने के लिए एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट एसेज़ का भी उपयोग किया जाता है। यदि मलेरिया का संदेह है, तो तत्काल प्रयोगशाला परीक्षणों की असंभवता के मामले में, स्मीयर और रक्त की "मोटी" बूंदें लेना और प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों की प्रतीक्षा किए बिना, आपातकालीन उपचार शुरू करना आवश्यक है।

उष्णकटिबंधीय मलेरिया में, रोग के प्रारंभिक चरण में, रक्त में केवल युवा रिंग के आकार के ट्रोफोज़ोइट्स पाए जाते हैं। प्लास्मोडिया के विकासशील रूपों के साथ एरिथ्रोसाइट्स आंतरिक अंगों की केशिकाओं में बनाए रखा जाता है, जहां एरिथ्रोसाइटिक स्किज़ोगोनी का चक्र समाप्त होता है।

विभिन्न आयु चरणकृपया. फाल्सीपेरम गंभीर, घातक मलेरिया में परिधीय रक्त में दिखाई देते हैं। पीएल गैमेटोसाइट्स का विकास और परिपक्वता। फाल्सीपेरम आंतरिक अंगों की केशिकाओं में भी होता है, और अर्धचंद्र के रूप में वयस्क गैमेटोसाइट्स रोग की शुरुआत से 8-11 दिनों से पहले परिधीय रक्त में दिखाई नहीं देते हैं।

इस तथ्य के कारण कि मलेरिया के लिए प्रतिकूल क्षेत्रों में मलेरिया के नैदानिक ​​लक्षण अस्पष्ट हो सकते हैं (या उन लोगों में जो बीमारी की शुरुआत से 2 साल पहले तक की अवधि में स्थानिक क्षेत्रों से पहुंचे हैं), किसी भी ज्वर की स्थिति में, सूक्ष्म परीक्षाएं मलेरिया प्लास्मोडिया पर रक्त की एक रंगीन "मोटी" बूंद डाली जानी चाहिए।

टाइफाइड बुखार, तीव्र श्वसन रोग, निमोनिया, क्यू बुखार, लेप्टोस्पायरोसिस के साथ विभेदक निदान किया जाना चाहिए।

इलाज। मलेरिया-रोधी दवाओं को क्रिया के प्रकार के अनुसार 2 समूहों में विभाजित किया जाता है:

1. स्किज़ोट्रोपिक क्रिया वाली दवाएं:

गैमेटोशिज़ोट्रोपिक, एरिथ्रोसाइट स्किज़ोंट्स पर अभिनय - 4-एमिनोक्विनोलिन (क्लोरोक्वीन, डेलागिल, हिंगमिन, निवाखिन, आदि) के डेरिवेटिव; कुनैन, सल्फोनामाइड्स, सल्फोन्स, मेफ्लोक्वीन, टेट्रासाइक्लिन;

हिस्टोकिसोट्रोपिक, प्लास्मोडिया के ऊतक रूपों पर कार्य करता है - प्राइमाक्विन।

2. गैमोटोट्रोपिक क्रिया की तैयारी, प्लास्मोडिया के जननांग रूपों के खिलाफ प्रभावी - प्राइमाक्विन।

तीन- और चार-दिवसीय मलेरिया के उपचार के लिए, पहले डेलागिल के साथ उपचार का तीन दिवसीय कोर्स किया जाता है: पहले दिन, दवा के नमक का 0.5 ग्राम 2 खुराक में, दूसरे और तीसरे पर निर्धारित किया जाता है। दिन - एक बार में 0.5 ग्राम, फिर प्राइमाक्विन 0.009 ग्राम दिन में 3 बार 14 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है।

उष्णकटिबंधीय मलेरिया में पहले दिन डेलागिल की खुराक 1.5 ग्राम - 0.5 ग्राम दिन में 3 बार होनी चाहिए। दूसरे और तीसरे दिन - एक बार में 0.5 ग्राम। नैदानिक ​​​​सुधार, शरीर के तापमान का सामान्यीकरण 48 घंटों के भीतर होता है, 48-72 घंटों में रक्त से स्किज़ोन गायब हो जाते हैं।

रोगजनक चिकित्सा में प्रेडनिसोलोन, रेओग्लुमैन, रियोपॉलीग्लुसीन, लेबोरी का घोल, 5% एल्ब्यूमिन घोल शामिल हैं। ऑक्सीजन बैरोथेरेपी का संकेत दिया गया है।

पूर्वानुमान समय पर निदान और उपचार के साथ, यह अक्सर अनुकूल होता है। मृत्यु दर औसतन 1% है और यह मलेरिया के घातक रूपों के कारण होती है।

प्रोफिलैक्सिस कीमोथेरेपी मानव संक्रमण को नहीं रोकती है, लेकिन केवल संक्रमण की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को रोकती है। मलेरिया के फॉसी में, 0.5 ग्राम डेलागिल सप्ताह में एक बार निर्धारित किया जाता है, और 0.4 ग्राम एमोडायक्वीन (बेस) सप्ताह में एक बार निर्धारित किया जाता है। उन क्षेत्रों में जहां क्लोरोक्वीन-प्रतिरोधी उष्णकटिबंधीय मलेरिया फैला हुआ है, फैनसीडर को प्रति सप्ताह 1 टैबलेट, मेफ्लोक्वीन 0.5 ग्राम प्रति सप्ताह 1 बार, फैन्सिमर (फेंसिडर के साथ मेफ्लोक्वीन का एक संयोजन) प्रति सप्ताह 1 टैबलेट की सिफारिश की जाती है। स्वीट वर्मवुड से एक आशाजनक तैयारी आर्टीमिसिन है। प्रकोप पर पहुंचने से कुछ दिन पहले दवाएँ लेना शुरू हो जाता है, इसमें रहने के दौरान और प्रकोप छोड़ने के बाद 1 महीने तक जारी रहता है।

रिकेट्सियस

रिकेट्सियोसिस आम बीमारियां हैं। विशेष रूप से युद्धों के दौरान घटना अधिक होती है, और यह वर्तमान समय में पाई जाती है। 1987 में, WHO ने रिकेट्सियोसिस के निदान पर एक परामर्शदात्री बैठक आयोजित की, और रिकेट्सियोसिस के निदान के लिए एक परीक्षण किट संकलित की गई। विभिन्न देशों की 37 प्रयोगशालाओं में अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस की विधि से अस्पष्ट ज्वर रोगों वाले मरीजों की जांच की गई। थाईलैंड, अल सल्वाडोर, पाकिस्तान, ट्यूनीशिया, इथियोपिया, ईरान में टाइफस का पता चला था, इसकी आवृत्ति 15 से 23% तक थी। चित्तीदार बुखार समूह से रिकेट्सियोसिस का और भी अधिक बार पता चला; नेपाल में, 21.1% रोगियों की जांच करने पर सकारात्मक परिणाम प्राप्त हुए, थाईलैंड में - 25%, ईरान में - 27.5% और ट्यूनीशिया में - 39.1%। चीन में, 17% ज्वर संबंधी रोग रोगज़नक़ त्सुत्सुगामुशी के कारण होते थे। संयुक्त राज्य अमेरिका में, रॉकी माउंटेन फीवर के 600-650 मामले सालाना दर्ज किए जाते हैं।

"रिकेट्सिया" शब्द का प्रस्ताव 1916 में ब्राजील के वैज्ञानिक रोजा-लीमा द्वारा अमेरिकी वैज्ञानिक रिकेट्स द्वारा खोजे गए रॉकी माउंटेन बुखार के प्रेरक एजेंट को नामित करने के लिए किया गया था। टाइफस से माइक्रोबायोलॉजिस्ट प्रोवाज़ेक की मृत्यु हो गई। टाइफस रोगज़नक़ रिकेट्सिया प्रोवाइकी का नाम इन वैज्ञानिकों के नाम पर रखा गया था। बाद में, बड़ी संख्या में इसी तरह के सूक्ष्मजीवों की खोज की गई। अधिकांश रिकेट्सिया प्रजातियां (40 से अधिक) गैर-रोगजनक हैं, वे आर्थ्रोपोड में निवास करती हैं और स्तनधारियों में विकृति का कारण नहीं बनती हैं। रोगजनक रिकेट्सिया रिकेट्सियालेस, परिवार रिकेट्सियासी के आदेश से संबंधित हैं। जनजाति रिकेट्सिया को तीन जेनेरा में विभाजित किया गया है: 1 - रिकेट्सिया, 2 - रोचलिमिया, 3 - कॉक्सिएला। लगभग सभी मानव रिकेट्सियोसिस के प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया के जीनस से संबंधित हैं। दो प्रजातियों को जीनस रोचलिमिया को सौंपा गया था - वोलिन का प्रेरक एजेंट, या ट्रेंच फीवर (आर। क्विंटाना) और टिक-जनित पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस (आर। रुचकोवस्की) का प्रेरक एजेंट। इसके अलावा, हाल के वर्षों में, एक नए प्रकार के rochalimia (Rochalimeae henselae) की पहचान की गई है, जो एचआईवी संक्रमित लोगों में एक तरह की बीमारी का कारण बनता है। केवल क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट (कोक्सीला बर्नेट्टी) जीनस कॉक्सिएला से संबंधित है। जनजाति रिकेट्सिया से इन रिकेट्सिया के अलावा, जनजाति एर्लिचिया से 4 प्रकार के रिकेट्सिया थे, जो केवल कुछ घरेलू जानवरों में बीमारियों का कारण बनते थे और मानव रोगविज्ञान में इसका कोई महत्व नहीं था। हाल ही में, मनुष्यों के लिए दो प्रकार के एर्लिचिया रोगजनक (एर्लिचिया चाफेंसिस, ई। कैनिस) का वर्णन किया गया है, और मानव एर्लिचियोसिस के सैकड़ों मामले पहले ही रिपोर्ट किए जा चुके हैं।

रिकेटसिआ सूक्ष्मजीव हैं जो वायरस और बैक्टीरिया के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेते हैं। रिकेट्सिया के सामान्य गुणों में उनके फुफ्फुसीयता शामिल हैं: वे कोकॉइड (व्यास में 0.1 माइक्रोन तक), छोटी छड़ के आकार (1-1.5 माइक्रोन), लंबी छड़ के आकार (3-4 माइक्रोन) और फिलामेंटस (10 माइक्रोन या अधिक) हो सकते हैं। ) वे गतिहीन, ग्राम-नकारात्मक हैं, विवाद नहीं बनाते हैं। रिकेट्सिया और बैक्टीरिया में एक समान कोशिका संरचना होती है: प्रोटीन झिल्ली, प्रोटोप्लाज्म और परमाणु पदार्थ के रूप में क्रोमैटिन कणिकाओं के रूप में एक सतह संरचना। वे मुख्य रूप से एंडोथेलियम में इंट्रासेल्युलर रूप से गुणा करते हैं; वे कृत्रिम पोषक माध्यम पर नहीं बढ़ते हैं। रिकेट्सिया की खेती चिकन भ्रूण या ऊतक संस्कृतियों में की जाती है। अधिकांश रिकेट्सियस टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील होते हैं।

मानव रिकेट्सियोसिस को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

I. टाइफस का समूह।

महामारी टाइफस (रोगजनक प्रोवाज़ेकी और आर ग्लैंडर्स हैं, जो उत्तरी अमेरिका में परिसंचारी हैं);

ब्रिल-जिंसर रोग - महामारी टाइफस का दूरगामी पतन;

स्थानिक, या पिस्सू टाइफस (प्रेरक एजेंट - आर। टाइफी);

Tsutsugamushi बुखार (प्रेरक एजेंट - R. tsutsugamushi)।

द्वितीय. चित्तीदार ज्वरों का समूह।

रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया रिकेट्सि);

मार्सिले बुखार (प्रेरक एजेंट - आर। कोनोरी);

ऑस्ट्रेलियाई टिक-जनित रिकेट्सियोसिस (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया ऑस्ट्रेलिया);

उत्तर एशिया के टिक-जनित टाइफस (प्रेरक एजेंट - आर। सिबिरिका);

वेसिकुलर रिकेट्सियोसिस (प्रेरक एजेंट - आर। ओकारी)।

III. अन्य रिकेट्सियोसिस।

क्यू बुखार (प्रेरक एजेंट - कॉक्सिएला बर्नेटी);

वोलिन बुखार (प्रेरक एजेंट - रोचलिमिया क्विंटाना);

टिक-जनित पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया रुचकोवस्की);

हाल ही में खोजे गए रोचलिमिया (रोचलीमी हेनसेले) के कारण होने वाले रोग;

एर्लिचियोसिस (रोगजनक) : एर्लिचिया चाफेंसिस, ई. कैनिस)।

रोहिलिमिया (आर. क्विंटाना, आर. हेंसेले) को वर्तमान में बार्टोनेला के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

महामारी टाइफस (टाइफस एक्सेंथेमेटिकस)

समानार्थी: घटिया टाइफस, बुखार बुखार, भूखा बुखार, यूरोपीय टाइफस, जेल बुखार, शिविर बुखार; महामारी टाइफस बुखार, जूं से पैदा हुआ टाइफस, जेल बुखार, अकाल बुखार, युद्ध बुखार, फ्लेक्टीफस, फ्लेक-केफीबर - जर्मन; टाइफस महामारी, टाइफस एक्सनथेमेटिक, टाइफस हिस्टोरिक - फ्रेंच; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

महामारी टाइफस एक तीव्र संक्रामक रोग है जो एक चक्रीय पाठ्यक्रम, बुखार, गुलाबोला-पेटीचियल एक्सनथेमा, तंत्रिका और हृदय प्रणाली को नुकसान, कई वर्षों तक दीक्षांत के शरीर में रिकेट्सिया को संरक्षित करने की संभावना की विशेषता है।

एटियलजि। रोग के प्रेरक कारक हैं आर. प्रोवाज़ेकी, जो पूरे विश्व में व्यापक है, और आर. कनाडा, जो उत्तरी अमेरिका में फैलता है। रिकेट्सिया प्रोवाचेका अन्य रिकेट्सिया की तुलना में कुछ बड़ा है, ग्राम-नकारात्मक, दो एंटीजन हैं: एक सतही रूप से स्थित प्रजाति-विशिष्ट (मुसर के रिकेट्सिया के साथ आम) थर्मोस्टेबल, लिपोइड-पॉलीसेकेराइड-प्रोटीन प्रकृति का घुलनशील एंटीजन, इसके तहत एक प्रजाति-विशिष्ट अघुलनशील थर्मोलैबाइल है। प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स। रिकेट्सिया प्रोवाचेका नम वातावरण में जल्दी मर जाता है, लेकिन जूँ के मल और सूखे अवस्था में लंबे समय तक बना रहता है। वे कम तापमान को अच्छी तरह से सहन करते हैं, 30 मिनट में 58 डिग्री सेल्सियस, 30 सेकंड में 100 डिग्री सेल्सियस तक गर्म होने पर मर जाते हैं। वे आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले कीटाणुनाशक (लाइसोल, फिनोल, फॉर्मेलिन) के प्रभाव में मर जाते हैं। टेट्रासाइक्लिन के प्रति अत्यधिक संवेदनशील।

महामारी विज्ञान। एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप में टाइफस का अलगाव पहली बार रूसी डॉक्टरों जे। शचिरोव्स्की (1811), जे। गोवरोव (1812) और आई। फ्रैंक (1885) द्वारा किया गया था। टाइफाइड और टाइफस (नैदानिक ​​​​लक्षणों द्वारा) के बीच एक विस्तृत अंतर इंग्लैंड में मर्चिसन (1862) और रूस में एस.पी. बोटकिन (1867) द्वारा किया गया था। टाइफस के संचरण में जूँ की भूमिका पहली बार 1909 में एन.एफ. गामालेया द्वारा स्थापित की गई थी। ओओ ओओ मोचुत्कोवस्की की बीमारी आत्म-संक्रमण के 18 वें दिन हुई और एक गंभीर रूप में आगे बढ़ी)। वर्तमान में, कुछ विकासशील देशों में टाइफस की एक उच्च घटना बनी हुई है। हालांकि, उन लोगों में रिकेट्सिया का दीर्घकालिक संरक्षण, जिन्हें पहले टाइफस था और ब्रिल-जिंसर रोग के रूप में रिलैप्स की आवधिक उपस्थिति टाइफस के महामारी के प्रकोप की संभावना को बाहर नहीं करती है। यह तब संभव है जब सामाजिक स्थितियाँ बिगड़ती हैं (बढ़ती जनसंख्या प्रवास, सिर की जूँ, खराब पोषण, आदि)।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है, जो ऊष्मायन अवधि के अंतिम 2-3 दिनों से शुरू होता है और शरीर के तापमान के सामान्य होने के बाद 7-8 वें दिन तक होता है। उसके बाद, हालांकि रिकेट्सिया शरीर में लंबे समय तक बना रह सकता है, लेकिन दीक्षांत समारोह अब दूसरों के लिए कोई खतरा नहीं है। टाइफस जूँ के माध्यम से फैलता है, मुख्यतः कपड़ों के माध्यम से, कम अक्सर सिर की जूँ के माध्यम से। रोगी के रक्त पर भोजन करने के बाद, जूं 5-6 दिनों के बाद और जीवन के अंत तक (यानी, 30-40 दिन) संक्रामक हो जाती है। जूँ के मल को त्वचा के घावों (कंघी) में रगड़ने से मानव संक्रमण होता है। ऊष्मायन अवधि के अंतिम दिनों में दाताओं से लिए गए रक्त आधान से संक्रमण के ज्ञात मामले हैं। उत्तरी अमेरिका में रिकेट्सिया (आर। ग्लैपाडा) टिक्स द्वारा प्रेषित होता है।

रोगजनन। संक्रमण के द्वार मामूली त्वचा के घाव (अधिक बार खरोंच) होते हैं, 5-15 मिनट के बाद रिकेट्सिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। रिकेट्सिया का प्रजनन संवहनी एंडोथेलियम में इंट्रासेल्युलर रूप से होता है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं की सूजन और विलुप्त होने की ओर जाता है। रक्तप्रवाह में फंसी हुई कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, और इस प्रक्रिया के दौरान निकलने वाला रिकेट्सिया नई एंडोथेलियल कोशिकाओं को संक्रमित करता है। संवहनी घावों का मुख्य रूप वर्चुअस एंडोकार्टिटिस है। इस प्रक्रिया में पोत की दीवार के खंडीय या वृत्ताकार परिगलन के साथ संवहनी दीवार की पूरी मोटाई शामिल हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप थ्रोम्बस द्वारा पोत की रुकावट हो सकती है। तो एक प्रकार के टाइफस ग्रैनुलोमा (पोपोव के नोड्यूल) होते हैं। रोग के एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, नेक्रोटिक परिवर्तन प्रबल होते हैं, हल्के पाठ्यक्रम के साथ, प्रोलिफ़ेरेटिव वाले। संवहनी परिवर्तन विशेष रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्पष्ट होते हैं, जिसने IV डेविडोव्स्की को यह मानने के लिए आधार दिया कि टाइफस गैर-प्युलुलेंट मेनिंगोएन्सेफलाइटिस है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में न केवल नैदानिक ​​परिवर्तन संवहनी घावों से जुड़े होते हैं, बल्कि त्वचा में परिवर्तन (हाइपरमिया, एक्सेंथेमा), श्लेष्मा झिल्ली, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं आदि भी होते हैं। टाइफस से पीड़ित होने के बाद, काफी मजबूत और दीर्घकालिक प्रतिरक्षा बनी रहती है। कुछ दीक्षांत समारोहों में, यह गैर-बाँझ प्रतिरक्षा है, क्योंकि प्रोवाचेक की रिकेट्सिया दीक्षांत समारोह के शरीर में दशकों तक बनी रह सकती है और, जब शरीर की सुरक्षा कमजोर हो जाती है, तो ब्रिल रोग के रूप में दूर के रिलेप्स का कारण बनता है।

लक्षण और पाठ्यक्रम।ऊष्मायन अवधि 6 से 21 दिनों (आमतौर पर 12-14 दिन) तक होती है। टाइफस के नैदानिक ​​लक्षणों में, प्रारंभिक अवधि को प्रतिष्ठित किया जाता है - पहले लक्षणों से लेकर दाने की उपस्थिति (4-5 दिन) और गर्मी की अवधि तक - जब तक शरीर का तापमान सामान्य नहीं हो जाता (4-8 दिनों तक रहता है) जिस क्षण दाने दिखाई देते हैं)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि यह एक क्लासिक प्रवृत्ति है। टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक दवाओं को निर्धारित करते समय, 24-48 घंटों के बाद, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है और रोग के अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ गायब हो जाती हैं। टाइफाइड बुखार एक तीव्र शुरुआत की विशेषता है, ऊष्मायन के पिछले 1-2 दिनों में केवल कुछ रोगियों में सामान्य कमजोरी, तेजी से थकान, मनोदशा का अवसाद, सिर में भारीपन, शाम को मामूली वृद्धि के रूप में प्रोड्रोमल अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं। शरीर के तापमान में संभव है (37.1-37, 3 डिग्री सेल्सियस)। हालांकि, अधिकांश रोगियों में, टाइफस तापमान में वृद्धि के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है, जो कभी-कभी ठंड लगना, कमजोरी, गंभीर सिरदर्द और भूख में कमी के साथ होता है। इन लक्षणों की गंभीरता उत्तरोत्तर बढ़ती जाती है, सिरदर्द तेज होता है और असहनीय हो जाता है। रोगियों की एक अजीबोगरीब उत्तेजना जल्दी प्रकट होती है (अनिद्रा, चिड़चिड़ापन, उत्तरों की वाचालता, हाइपरस्थेसिया, आदि)। गंभीर रूपों में, बिगड़ा हुआ चेतना हो सकती है।
एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा के साथ, शरीर के तापमान में 39-40 डिग्री सेल्सियस तक की वृद्धि देखी जाती है, शरीर के तापमान का अधिकतम स्तर रोग की शुरुआत से पहले 2-3 दिनों में पहुंच जाता है। क्लासिक मामलों में (अर्थात, यदि रोग एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति से नहीं रोका गया था) 4 वें और 8 वें दिन, कई रोगियों ने तापमान वक्र में "चीरे" दिखाए, जब थोड़े समय के लिए शरीर का तापमान एक सबफ़ब्राइल स्तर तक गिर जाता है . ऐसे मामलों में बुखार की अवधि अक्सर 12-14 दिनों के बीच होती है। रोगियों की जांच करते समय, रोग के पहले दिनों से, चेहरे, गर्दन और ऊपरी छाती की त्वचा का एक प्रकार का हाइपरमिया नोट किया जाता है। स्क्लेरल वाहिकाओं को इंजेक्ट किया जाता है ("लाल चेहरे पर लाल आँखें")। बीमारी के तीसरे दिन से, टाइफस का एक लक्षण लक्षण प्रकट होता है - चियारी-अवत्सिन स्पॉट। यह एक तरह का कंजंक्टिवल रैश है। अस्पष्ट अस्पष्ट सीमाओं के साथ 1.5 मिमी तक के व्यास वाले दाने के तत्व लाल, गुलाबी-लाल या नारंगी होते हैं, उनकी संख्या 1-3 से अधिक होती है, लेकिन अधिक हो सकती है। वे कंजाक्तिवा के संक्रमणकालीन सिलवटों पर स्थित होते हैं, अधिक बार निचली पलक के, ऊपरी पलक के उपास्थि के श्लेष्म झिल्ली पर, श्वेतपटल के कंजाक्तिवा पर। श्वेतपटल के स्पष्ट हाइपरमिया के कारण इन तत्वों पर विचार करना कभी-कभी मुश्किल होता है, लेकिन अगर एड्रेनालाईन के 0.1% घोल की 1-2 बूंदों को कंजंक्टिवल थैली में टपकाया जाता है, तो हाइपरमिया गायब हो जाता है और 90% में चियारी-एवत्सिन स्पॉट का पता लगाया जा सकता है। टाइफस के रोगियों की संख्या (एवत्सिन का एड्रेनालाईन परीक्षण)।

एक प्रारंभिक संकेत 1920 में एनके रोसेनबर्ग द्वारा वर्णित विशेषता एनेंथेमा है। नरम तालू और यूवुला के श्लेष्म झिल्ली पर, आमतौर पर इसके आधार पर, साथ ही पूर्वकाल मेहराब पर, छोटे पेटीचिया (व्यास में 0.5 मिमी तक) हो सकते हैं। देखा, उनकी संख्या अक्सर 5-6, और कभी-कभी अधिक। करीब से जांच करने पर, टाइफस के 90% रोगियों में रोसेनबर्ग के एनेंथेम का पता लगाया जा सकता है। यह त्वचा पर चकत्ते से 1-2 दिन पहले दिखाई देता है। Chiari-Avtsyn धब्बे की तरह, Enanthema बीमारी के 7-9वें दिन तक बना रहता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास के साथ, अन्य संक्रामक रोगों में समान चकत्ते दिखाई दे सकते हैं।

टाइफस के रोगियों में गंभीर नशा के साथ, हथेलियों और पैरों की त्वचा का एक अजीबोगरीब रंग, एक नारंगी रंग की विशेषता, देखा जा सकता है। यह त्वचा का पीलापन नहीं है, श्वेतपटल और श्लेष्मा झिल्ली की कोई सूक्ष्मता नहीं है (जहां, जैसा कि आप जानते हैं, पीलापन पहले दिखाई देता है)। IF Filatov (1946) ने साबित किया कि यह रंग कैरोटीन चयापचय (कैरोटीन ज़ैंथोक्रोमिया) के उल्लंघन के कारण है।

विशेषता दाने, जिसने रोग के नाम को जन्म दिया, 4-6 वें दिन अधिक बार दिखाई देता है (सबसे अधिक बार यह बीमारी के 5 वें दिन की सुबह देखा जाता है)। एक दाने की उपस्थिति रोग की प्रारंभिक अवधि के चरम अवधि में संक्रमण को इंगित करती है। गुलाबोला से मिलकर बनता है (धुंधली सीमाओं के साथ 3-5 मिमी के व्यास के साथ छोटे लाल धब्बे, त्वचा के स्तर से ऊपर नहीं उठना, त्वचा पर दबाए जाने या इसे खींचने पर गुलाबोला गायब हो जाता है) और पेटीचिया - छोटे रक्तस्राव (व्यास लगभग 1 मिमी) , त्वचा में खिंचाव होने पर वे गायब नहीं होते ... प्राथमिक पेटीचिया के बीच अंतर करें, जो पहले अपरिवर्तित त्वचा की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई देते हैं, और माध्यमिक पेटीचिया, जो गुलाबोला पर स्थित होते हैं (जब त्वचा को बढ़ाया जाता है, तो एक्सेंथेमा का गुलाब का घटक गायब हो जाता है और केवल एक पंचर रक्तस्राव रहता है)। पेटीचियल तत्वों की प्रबलता और अधिकांश गुलाबों पर द्वितीयक पेटीचिया की उपस्थिति रोग के एक गंभीर पाठ्यक्रम को इंगित करती है। टाइफस में एक्सेंथेमा (टाइफाइड बुखार के विपरीत) एक बहुतायत की विशेषता है, पहले तत्वों को ट्रंक की पार्श्व सतहों पर, छाती के ऊपरी आधे हिस्से पर, फिर पीठ पर, नितंबों पर, जांघों पर कम दाने और इससे भी कम देखा जा सकता है। पैरों पर। चेहरे, हथेलियों और तलवों पर दाने दिखाई देना अत्यंत दुर्लभ है। रोग के 8-9 वें दिन से रोजोला जल्दी और बिना किसी निशान के गायब हो जाता है, और पेटीचिया (किसी भी रक्तस्राव की तरह) की साइट पर, एक रंग परिवर्तन नोट किया जाता है: पहले वे नीले-बैंगनी होते हैं, फिर पीले-हरे रंग के होते हैं, 3- के भीतर गायब हो जाते हैं। पांच दिन।

टाइफस के रोगियों में श्वसन प्रणाली में परिवर्तन का आमतौर पर पता नहीं चलता है, ऊपरी श्वसन पथ में कोई भड़काऊ परिवर्तन नहीं होता है (ग्रसनी के श्लेष्म झिल्ली की लालिमा सूजन के कारण नहीं होती है, बल्कि रक्त वाहिकाओं के इंजेक्शन से होती है)। कुछ रोगियों में श्वसन दर में वृद्धि होती है (श्वसन केंद्र की उत्तेजना के कारण)। निमोनिया की शुरुआत एक जटिलता है। अधिकांश रोगियों में संचार प्रणाली में परिवर्तन देखे जाते हैं: क्षिप्रहृदयता, रक्तचाप में कमी, दिल की आवाज़, ईसीजी में परिवर्तन, संक्रामक-विषाक्त सदमे की एक तस्वीर विकसित हो सकती है। एंडोथेलियम की हार से थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का विकास होता है, कभी-कभी धमनियों में रक्त के थक्के बनते हैं, आक्षेप की अवधि के दौरान फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का खतरा होता है।

लगभग सभी रोगियों का लीवर काफी पहले (चौथे से छठे दिन तक) बढ़ा हुआ होता है। रोग की शुरुआत से 4 वें दिन से 50-60% रोगियों में बढ़े हुए प्लीहा का उल्लेख किया जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन टाइफस की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ हैं, जिन्हें लंबे समय से रूसी डॉक्टरों ("नर्वस जनरल गोर्यंका", वाई। गोवरोव की शब्दावली में) द्वारा देखा गया है। रोग के पहले दिनों से, एक गंभीर सिरदर्द की उपस्थिति, रोगियों की एक प्रकार की उत्तेजना विशेषता है, जो स्वयं को क्रियात्मकता, अनिद्रा में प्रकट करती है, रोगी प्रकाश, ध्वनियों, त्वचा को छूने से चिढ़ जाते हैं (संवेदी अंगों का अतिवृद्धि) , हिंसक हमले हो सकते हैं, अस्पताल से भागने का प्रयास, बिगड़ा हुआ चेतना, प्रलाप की स्थिति, बिगड़ा हुआ चेतना, प्रलाप, संक्रामक मनोविकृति का विकास हो सकता है। कुछ रोगियों में, बीमारी के 7-8 वें दिन से, मेनिन्जियल लक्षण दिखाई देते हैं। मस्तिष्कमेरु द्रव के अध्ययन में, प्रोटीन सामग्री में मामूली वृद्धि (100 से अधिक ल्यूकोसाइट्स नहीं) में मामूली प्लियोसाइटोसिस होता है। तंत्रिका तंत्र की हार के साथ, हाइपोमिमिया या अमीमिया जैसे संकेतों की उपस्थिति, नासोलैबियल सिलवटों का चपटा होना, जीभ का विचलन, इसे फैलाने में कठिनाई, डिसरथ्रिया, बिगड़ा हुआ निगलना, निस्टागमस जुड़ा हुआ है। टाइफस के गंभीर रूपों में, गोवरोव-गोडेलियर लक्षण का पता लगाया जाता है। इसका वर्णन पहली बार वाई। गोवरोव ने 1812 में किया था, गोडेलियर ने बाद में (1853) इसका वर्णन किया। लक्षण यह है कि जब जीभ दिखाने के लिए कहा जाता है, तो रोगी उसे झटकेदार हरकतों के साथ मुश्किल से बाहर निकालता है और जीभ को दांतों या निचले होंठ से बाहर नहीं निकाल पाता है। यह लक्षण एक्सनथेमा की शुरुआत से पहले प्रकट होता है। कुछ रोगियों में, एक सामान्य कंपकंपी नोट की जाती है (जीभ, होंठ, उंगलियों का कांपना)। रोग की ऊंचाई पर, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस, मौखिक ऑटोमैटिज्म के उल्लंघन के संकेत (मारिनस्कु-राडोविसी रिफ्लेक्स, सूंड और डिस्टेंसोरल रिफ्लेक्सिस) प्रकट होते हैं।

रोग के पाठ्यक्रम की अवधि (यदि एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग नहीं किया गया था) गंभीरता पर निर्भर करता है; टाइफस के हल्के रूपों में, बुखार 7-10 दिनों तक रहता है, वसूली काफी जल्दी हो जाती है, और, एक नियम के रूप में, कोई जटिलता नहीं थी। मध्यम रूपों में, बुखार उच्च संख्या (39-40 डिग्री सेल्सियस तक) तक पहुंच गया और 12-14 दिनों तक रहा, एक्सनथेमा को पेटीचियल तत्वों की प्रबलता की विशेषता थी। जटिलताएं विकसित हो सकती हैं, लेकिन रोग आमतौर पर ठीक होने में समाप्त होता है। टाइफस के एक गंभीर और बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, तेज बुखार (41-42 डिग्री सेल्सियस तक) था, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्पष्ट परिवर्तन, क्षिप्रहृदयता (140 बीट्स / मिनट या अधिक तक), रक्तचाप में कमी 70 मिमी एचजी तक। कला। और नीचे। दाने में रक्तस्रावी प्रकृति होती है, पेटीचिया के साथ, बड़े रक्तस्राव और थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम (नाकबंद, आदि) की स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ दिखाई दे सकती हैं। देखा और मिटा दिया
टाइफस के रूप, लेकिन वे अक्सर अपरिचित रहते थे। उपरोक्त लक्षण क्लासिक टाइफस के लिए विशिष्ट हैं। जब एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं, तो रोग 1-2 दिनों के भीतर बंद हो जाता है।

निदान और विभेदक निदान।रोग की प्रारंभिक अवधि (विशिष्ट एक्सनथेमा की शुरुआत से पहले) में छिटपुट मामलों का निदान बहुत मुश्किल है। रोग की शुरुआत से 7-8 वें दिन से ही सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं सकारात्मक हो जाती हैं। महामारी के प्रकोप के दौरान, महामारी विज्ञान के आंकड़ों (घटना के बारे में जानकारी, जूँ की उपस्थिति, टाइफस के रोगियों के साथ संपर्क, आदि) द्वारा निदान की सुविधा प्रदान की जाती है। एक्सेंथेमा (यानी, बीमारी के 4-6 वें दिन से) की उपस्थिति के साथ, एक नैदानिक ​​​​निदान पहले से ही संभव है। रक्त चित्र में कुछ विभेदक नैदानिक ​​​​मूल्य हैं: स्टैब शिफ्ट, ईोसिनोपेनिया और लिम्फोपेनिया के साथ मध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में मध्यम वृद्धि विशेषता है।

निदान की पुष्टि के लिए विभिन्न सीरोलॉजिकल परीक्षणों का उपयोग किया जाता है। वेइल-फेलिक्स प्रतिक्रिया, प्रोटीन ओएक्सिग के साथ एक समूहन प्रतिक्रिया, ने कुछ महत्व बनाए रखा, विशेष रूप से रोग के दौरान एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि के साथ। अधिक बार, आरएससी का उपयोग रिकेट्सियल एंटीजन (प्रोवाचेक के रिकेट्सिया से तैयार) के साथ किया जाता है, डायग्नोस्टिक टिटर को 1: 160 और उच्चतर माना जाता है, साथ ही एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि भी होती है। अन्य सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का भी उपयोग किया जाता है (माइक्रोएग्लूटीनेशन, हेमाग्लगुटिनेशन, आदि)। रिकेट्सियोसिस (1993) पर डब्ल्यूएचओ की बैठक के ज्ञापन में, एक अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस प्रतिक्रिया की सिफारिश नैदानिक ​​​​प्रक्रिया के रूप में की जाती है। रोग के तीव्र चरण (और स्वास्थ्य लाभ की अवधि) में, एंटीबॉडी IgM से बंधे होते हैं, जिसका उपयोग उन्हें पिछली बीमारी के परिणामस्वरूप एंटीबॉडी से अलग करने के लिए किया जाता है। रोग की शुरुआत से 7-8 वें दिन से रक्त सीरम में एंटीबॉडी का पता लगाना शुरू हो जाता है, अधिकतम अनुमापांक 4-6 सप्ताह में पहुंच जाता है। रोग की शुरुआत से, फिर टाइटर्स धीरे-धीरे कम हो जाते हैं। टाइफस से पीड़ित होने के बाद, प्रोवाचेक के रिकेट्सियस पुन: स्वस्थ होने के शरीर में कई वर्षों तक बने रहते हैं, इससे एंटीबॉडी का दीर्घकालिक संरक्षण होता है (कई वर्षों तक आईजीजी के साथ जुड़ा हुआ है, भले ही कम टाइटर्स में)।

इलाज। मुख्य एटियोट्रोपिक दवा वर्तमान में टेट्रासाइक्लिन समूह की एंटीबायोटिक्स है, असहिष्णुता के साथ, लेवोमाइसेटिन (क्लोरैम्फेनिकॉल) भी प्रभावी है। अधिक बार, टेट्रासाइक्लिन को मौखिक रूप से 20-30 मिलीग्राम / किग्रा या वयस्कों के लिए 0.3-0.4 ग्राम दिन में 4 बार निर्धारित किया जाता है। उपचार का कोर्स 4-5 दिनों तक रहता है। कम बार, क्लोरैम्फेनिकॉल को 4-5 दिनों के लिए दिन में 4 बार 0.5-0.75 ग्राम निर्धारित किया जाता है। गंभीर रूपों में, पहले 1-2 दिनों में, क्लोरैम्फेनिकॉल सोडियम सक्सेनेट को अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से दिन में 2-3 बार 0.5-1 ग्राम निर्धारित करना संभव है, शरीर के तापमान को सामान्य करने के बाद, वे दवा के मौखिक प्रशासन पर स्विच करते हैं। यदि, एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक माध्यमिक जीवाणु संक्रमण की परत के कारण एक जटिलता जुड़ती है, तो, जटिलता के एटियलजि को ध्यान में रखते हुए, एक उपयुक्त कीमोथेरेपी दवा अतिरिक्त रूप से निर्धारित की जाती है।

इटियोट्रोपिक एंटीबायोटिक थेरेपी का बहुत तेज़ प्रभाव होता है और इसलिए रोगजनक चिकित्सा के कई तरीके (टीका चिकित्सा, प्रोफेसर पी। ए। एलिसोव द्वारा विकसित, लंबी अवधि के ऑक्सीजन थेरेपी, वी। एम। लियोनोव द्वारा प्रमाणित, आदि) वर्तमान में केवल ऐतिहासिक महत्व के हैं। विटामिन, विशेष रूप से एस्कॉर्बिक एसिड और पी-विटामिन की तैयारी की पर्याप्त खुराक निर्धारित करना अनिवार्य है, जिसका वासो-मजबूत करने वाला प्रभाव होता है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को रोकने के लिए, विशेष रूप से जोखिम समूहों में (इनमें मुख्य रूप से बुजुर्ग शामिल हैं), एंटीकोआगुलंट्स को निर्धारित करना आवश्यक है। थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास को रोकने के लिए उनकी नियुक्ति भी आवश्यक है। इस उद्देश्य के लिए सबसे प्रभावी दवा हेपरिन है, जिसे टाइफस के निदान के तुरंत बाद निर्धारित किया जाना चाहिए और 3-5 दिनों तक जारी रखा जाना चाहिए। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि टेट्रासाइक्लिन कुछ हद तक हेपरिन के प्रभाव को कमजोर करता है। पहले 2 दिनों में 40,000-50,000 यू / दिन पर अंतःशिरा में पेश किया गया। ग्लूकोज समाधान के साथ ड्रिप द्वारा दवा को इंजेक्ट करना या खुराक को 6 बराबर भागों में विभाजित करना बेहतर है। तीसरे दिन से, खुराक 20,000-30,000 यू / दिन तक कम हो जाती है। एम्बोलिज्म के मामले में जो पहले ही हो चुका है, पहले दिन की दैनिक खुराक को 80,000-100,000 IU तक बढ़ाया जा सकता है। दवा को रक्त जमावट प्रणाली के नियंत्रण में प्रशासित किया जाता है।

पूर्वानुमान। एंटीबायोटिक दवाओं की शुरूआत से पहले, मृत्यु दर अधिक थी। वर्तमान में, टेट्रासाइक्लिन (या क्लोरैम्फेनिकॉल) वाले रोगियों के उपचार में, रोग के गंभीर पाठ्यक्रम के साथ भी रोग का निदान अनुकूल है। घातक परिणाम शायद ही कभी देखे गए (1% से कम), और एंटीकोआगुलंट्स को व्यवहार में लाने के बाद, घातक परिणाम नहीं देखे गए।
प्रकोप में रोकथाम और उपाय। टाइफस की रोकथाम के लिए, जूँ के खिलाफ लड़ाई, टाइफस के रोगियों के शीघ्र निदान, अलगाव और अस्पताल में भर्ती होने का बहुत महत्व है, अस्पताल के आपातकालीन कक्ष में रोगियों की सावधानीपूर्वक सफाई और रोगी के कपड़ों की विच्छेदन आवश्यक है। विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस के लिए, मारे गए प्रोवाचेक रिकेट्सिया युक्त एक औपचारिक-निष्क्रिय वैक्सीन का उपयोग किया गया था। वर्तमान में, सक्रिय कीटनाशकों, एटियोट्रोपिक चिकित्सा के प्रभावी तरीकों और कम रुग्णता की उपस्थिति में, टाइफाइड रोधी टीकाकरण के मूल्य में काफी कमी आई है।

ब्रिल-ज़िन्सर रोग (मोरबस ब्रिलू-ज़िन्ससेरी)

ब्रिल-ज़िंसर रोग (समानार्थक शब्द: ब्रिल की बीमारी, बार-बार होने वाला टाइफस, आवर्तक टाइफस; ब्रिल रोग। ब्रिल - ज़िन्सर रोग - अंग्रेजी; ब्रिलिशे क्रैंकेट - जर्मन; मैलाडी डी ब्रिल, टाइफस आवर्तक - फ्रेंच) - महामारी टाइफस से छुटकारा। , जो खुद को कई प्रकट करता है प्राथमिक बीमारी के वर्षों बाद, एक हल्के पाठ्यक्रम की विशेषता है, लेकिन नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ टाइफस की विशिष्ट हैं।

एटियलजि। प्रेरक एजेंट प्रोवाचेक का रिकेट्सिया है, जो इसके गुणों में महामारी टाइफस के प्रेरक एजेंट से अलग नहीं है। पहली बार, अमेरिकी शोधकर्ता ब्रिल ने 1898 और 1910 में न्यूयॉर्क में महामारी टाइफस जैसी बीमारी का वर्णन किया। रोग बीमार लोगों, जूँ और टाइफस की विशेषता वाले अन्य महामारी विज्ञान कारकों के संपर्क से जुड़ा नहीं था। 1934 में, ज़िन्सर ने ऐसे 538 रोगियों के अध्ययन के आधार पर एक परिकल्पना प्रस्तुत की कि यह रोग पहले से स्थानांतरित टाइफस का एक पुनरावर्तन है और "ब्रिल्स रोग" नाम का प्रस्ताव रखा। 1952 में लोफ्लर और मूसर ने इसे ब्रिल-जिंसर रोग कहने का प्रस्ताव रखा, जिसे रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में शामिल किया गया था।

महामारी विज्ञान। ब्रिल-जिंसर रोग एक पुनरावर्तन है, अर्थात। यह रोग रिकेट्सिया की सक्रियता का परिणाम है जो महामारी टाइफस से पीड़ित होने के बाद भी शरीर में बना रहता है। नतीजतन, रोग के विकास में संक्रमण (या सुपरिनफेक्शन) का कोई कारक नहीं होता है और अन्य महामारी विज्ञान पूर्वापेक्षाएँ महामारी टाइफस की विशेषता होती हैं। रोग की घटना उन व्यक्तियों की संख्या पर निर्भर करती है जिन्हें पहले टाइफस हुआ था; यह अधिक है जहां अतीत में टाइफस की महामारी का प्रकोप देखा गया था। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि जूँ की उपस्थिति में, ब्रिल-जिंसर रोग के रोगी महामारी के संक्रमण के स्रोत के रूप में काम कर सकते हैं।
टाइफस

रोगजनन। इस रोग की शुरुआत रिकेट्सियोसिस के द्वितीयक अव्यक्त रूप का प्रकट रूप में संक्रमण है। अव्यक्त अवस्था में, प्रोवाचेक की रिकेट्सिया लंबे समय तक लिम्फ नोड्स, यकृत, फेफड़ों की कोशिकाओं में बनी रहती है और नैदानिक ​​​​विधियों द्वारा पता लगाए गए किसी भी परिवर्तन का कारण नहीं बनती है। अव्यक्त रूप का प्रकट रूप में संक्रमण अक्सर शरीर को कमजोर करने वाले कारकों के कारण होता है - विभिन्न रोग (तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण, निमोनिया), हाइपोथर्मिया, तनाव की स्थिति, आदि। रिकेट्सिया की सक्रियता के बाद, रक्त में उनकी रिहाई ( आमतौर पर उनकी संख्या महामारी टाइफस की तुलना में कम होती है), रोगजनन जैसे कि महामारी टाइफस के साथ। ब्रिल-जिंसर रोग के बाद पुनरावृत्ति बहुत दुर्लभ है। टाइफस (ब्रिल-ज़िंसर रोग) के पुनरावर्तन की घटना में एचआईवी संक्रमण की भूमिका के प्रश्न का अध्ययन करना अत्यावश्यक है। यह अफ्रीका के देशों के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जहां महामारी टाइफस की घटनाएं अधिक हैं और एचआईवी संक्रमण व्यापक है।

लक्षण और पाठ्यक्रम।प्राथमिक संक्रमण के समय से ऊष्मायन अवधि की गणना अक्सर दशकों में की जाती है। रिलैप्स की शुरुआत को भड़काने वाले कारक के संपर्क के क्षण से, अधिक बार 5-7 दिन बीत जाते हैं। चिकित्सकीय रूप से, रोग टाइफस के हल्के या मध्यम रूप के रूप में आगे बढ़ता है। शुरुआत तीव्र है, 1-2 दिनों के भीतर शरीर का तापमान 38-40 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है, लगभग सभी रोगियों में तापमान वक्र एक स्थिर प्रकार का होता है ("चीरे" नहीं देखे जाते हैं)। एंटीबायोटिक चिकित्सा के बिना, बुखार 8-10 दिनों तक बना रहता है। रोगी गंभीर सिरदर्द से चिंतित हैं, उत्तेजना और हाइपरस्थेसिया के लक्षण नोट किए जाते हैं। फेशियल हाइपरमिया और कंजंक्टिवा के संवहनी इंजेक्शन क्लासिक टाइफस की तुलना में कुछ कम स्पष्ट हैं। जाहिरा तौर पर, यह बीमारी के 3-4 वें दिन से कुछ रोगियों में एड्रेनालाईन परीक्षण (20% में) के बिना चियारी-एवत्सिन स्पॉट का अधिक बार पता लगाने की व्याख्या करता है, रोसेनबर्ग के एनेंथेम का पता लगाया जाता है। दाने काफी प्रचुर मात्रा में होते हैं, अधिक बार गुलाब-पेटीचियल (70% में), कम अक्सर केवल गुलाब (30%), ब्रिल-जिंसर रोग के अलग-अलग मामले हो सकते हैं, बिना दाने के आगे बढ़ते हैं, लेकिन वे शायद ही कभी पाए जाते हैं (वे हैं) आसान है और आमतौर पर टाइफस के लिए अध्ययन नहीं करते हैं)।

जटिलताएं। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के पृथक मामले थे।

निदान और विभेदक निदान।निदान के लिए पिछले टाइफस को इंगित करना महत्वपूर्ण है, जिसे हमेशा प्रलेखित नहीं किया जाता है, इसलिए यह स्पष्ट करना आवश्यक है कि क्या टाइफस की बढ़ती घटनाओं के वर्षों में कोई बीमारी थी, जो बुखार की गंभीरता और अवधि के संदर्भ में, अपरिचित टाइफस हो सकता है। निदान के लिए उपयोग किए जाने वाले विभेदक निदान और सीरोलॉजिकल परीक्षण टाइफस के समान ही होते हैं।

प्रकोप में उपचार, रोकथाम और उपाय- जैसा कि महामारी टाइफस के साथ होता है।

पूर्वानुमान अनुकूल है।

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