अग्नाशयशोथ एक शल्य रोग है। सर्जरी - अग्नाशयशोथ। क्या तीव्र अग्नाशयशोथ के लिए रक्त शोधन का उपयोग किया जाता है?

तीव्र अग्नाशयशोथ एक अग्नाशय की बीमारी है जो लिपोलाइटिक और सक्रिय प्रोटियोलिटिक एंजाइमों द्वारा अग्नाशय के ऊतकों के ऑटोलिसिस के परिणामस्वरूप होती है, जो परिवर्तनों की एक विस्तृत श्रृंखला द्वारा प्रकट होती है - एडिमा से फोकल या व्यापक रक्तस्रावी परिगलन।

एटियलजि और रोगजनन। तीव्र अग्नाशयशोथ का रोगजनन अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। मुख्य एटियलॉजिकल कारक अग्नाशयी पैरेन्काइमा का ऑटोलिसिस है, जो आमतौर पर एक्सोक्राइन फ़ंक्शन के हाइपरस्टिम्यूलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला के एम्पुला का आंशिक रुकावट, विरसुंग वाहिनी में दबाव में वृद्धि, और विर्संग वाहिनी में पित्त का भाटा। . तीव्र रूप से विकसित अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप टर्मिनल नलिकाओं की दीवारों की क्षति और वृद्धि की पारगम्यता का कारण बनता है। एंजाइमों की सक्रियता, नलिकाओं के बाहर उनकी रिहाई, पैरेन्काइमा की घुसपैठ और अग्नाशयी ऊतक के ऑटोलिसिस के लिए स्थितियां बनाई जाती हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ अक्सर अत्यधिक शराब और वसायुक्त खाद्य पदार्थों के कारण होता है।

अंतर्गर्भाशयी उच्च रक्तचाप के कारण के आधार पर, पित्त और मादक अग्नाशयशोथ को प्रतिष्ठित किया जाता है। इस प्रकार के अग्नाशयशोथ में सभी अग्नाशयशोथ का 90% हिस्सा होता है। उनमें से प्रत्येक के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम और रोग के परिणाम में कुछ विशेषताएं हैं। तीव्र अग्नाशयशोथ के अधिक दुर्लभ कारणों में खुले और बंद पेट का आघात, ग्रंथि के ऊतकों को अंतःक्रियात्मक क्षति, उदर महाधमनी की आंत की शाखाओं का एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा, पोर्टल उच्च रक्तचाप और कुछ दवाएं (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एस्ट्रोजेनिक गर्भनिरोधक और टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स) शामिल हैं।

अग्नाशय के लोब्यूल्स के आसपास के पैनक्रिएटोसाइट्स और ऊतक का परिगलन लाइपेस के प्रभाव में प्रक्रिया की शुरुआत में होता है। लाइपेज कोशिका में प्रवेश करता है, फैटी एसिड बनाने के लिए इंट्रासेल्युलर ट्राइग्लिसराइड्स को हाइड्रोलाइज करता है। ग्रंथि की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में, पीएच में 3.5-4.5 तक बदलाव के साथ इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस विकसित होता है। एसिडोसिस की स्थितियों के तहत, निष्क्रिय ट्रिप्सिनोजेन सक्रिय ट्रिप्सिन में बदल जाता है, जो फॉस्फोलिपेज़ ए को सक्रिय करता है, लाइसोसोमल एंजाइम (इलास्टेज, कोलेजनेज़, काइमोट्रिप्सिन, आदि) को रिलीज़ और सक्रिय करता है। तीव्र अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय के ऊतक में फॉस्फोलिपेज़ ए और लाइसोलेसिथिन की सामग्री काफी बढ़ जाती है। यह ग्रंथि ऊतक के ऑटोलिसिस में इसकी भूमिका को इंगित करता है। लिपोलाइटिक के प्रभाव में, सक्रिय प्रोटियोलिटिक एंजाइम, अग्नाशयी पैरेन्काइमा के फैटी नेक्रोसिस के सूक्ष्म या मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देने वाले फॉसी दिखाई देते हैं। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, इलास्टेज शिराओं की दीवारों और इंटरलॉबुलर संयोजी ऊतक सेप्टा को नष्ट कर देता है। नतीजतन, व्यापक रक्तस्राव होता है, और फैटी अग्नाशयी परिगलन रक्तस्रावी में बदल जाता है। ल्यूकोसाइट्स प्राथमिक परिगलन के फॉसी में भागते हैं। परिगलन के foci के आसपास ल्यूकोसाइट्स के संचय का अर्थ है एक सुरक्षात्मक भड़काऊ प्रतिक्रिया का विकास, हाइपरमिया और एडिमा के साथ। परिगलन के फॉसी को परिसीमित करने और नेक्रोटिक ऊतक, मैक्रोफेज, ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स को खत्म करने के लिए, एंडोथेलियल कोशिकाएं प्रो-भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ इंटरल्यूकिन, सक्रिय ऑक्सीजन रेडिकल का स्राव करती हैं। इस प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, परिगलन के छोटे foci को सीमांकित किया जाता है, लसीका के अधीन किया जाता है, इसके बाद क्षय उत्पादों को समाप्त किया जाता है। ये प्रक्रियाएं शरीर में सूजन के लिए एक मध्यम स्थानीय प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं।

व्यापक परिगलन के साथ, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स अत्यधिक उत्तेजना से गुजरते हैं, इंटरल्यूकिन्स और ऑक्सीजन रेडिकल्स का उत्पादन बढ़ता है, और प्रतिरक्षा प्रणाली के नियंत्रण से बाहर हो जाता है। समर्थक और विरोधी भड़काऊ इंटरल्यूकिन का अनुपात बदलता है। वे न केवल ग्रंथि के ऊतक, बल्कि अन्य अंगों को भी नुकसान पहुंचाते हैं। ऊतक परिगलन स्वयं इंटरल्यूकिन्स के कारण नहीं होता है, जैसा कि सक्रिय ऑक्सीजन रेडिकल्स, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और सबसे आक्रामक पेरोक्सीनाइट्राइल (ONOO) के कारण होता है। इंटरल्यूकिन्स केवल इसके लिए जमीन तैयार करते हैं: वे शिरापरक केशिकाओं के स्वर को कम करते हैं, उनकी पारगम्यता बढ़ाते हैं, और केशिका घनास्त्रता का कारण बनते हैं।

माइक्रोवास्कुलचर में परिवर्तन मुख्य रूप से नाइट्रिक ऑक्साइड के कारण होता है। भड़काऊ प्रतिक्रिया आगे बढ़ती है, परिगलन का क्षेत्र फैलता है। सूजन के लिए स्थानीय प्रतिक्रिया एक प्रणालीगत में बदल जाती है, सूजन के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम विकसित होता है।

वर्गीकरण। अग्न्याशय में परिवर्तन की प्रकृति से, निम्न हैं:

एडेमेटस, या अंतरालीय, अग्नाशयशोथ;

फैटी अग्नाशयी परिगलन,

रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन।

अग्न्याशय की कोशिकाओं को मामूली, सूक्ष्म क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ अग्नाशयशोथ का शोफ या गर्भपात रूप विकसित होता है। एडिमा चरण 1-2 दिनों के भीतर एक परिगलन चरण में बदल सकता है। प्रगतिशील अग्नाशयशोथ के साथ, फैटी अग्नाशयी परिगलन विकसित होता है, जो रक्तस्राव के रूप में विकसित होता है, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में व्यापक एडिमा के गठन के साथ रक्तस्रावी में बदल जाता है और उदर गुहा (अग्नाशयी सड़न रोकनेवाला पेरिटोनिटिस) में रक्तस्रावी बहाव की उपस्थिति होती है। कुछ मामलों में, अग्नाशयशोथ के मिश्रित रूप देखे जाते हैं: रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ फैटी नेक्रोसिस और रक्तस्राव के साथ फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ।

प्रक्रिया की व्यापकता के आधार पर, फोकल, सबोटोटल और कुल अग्नाशय परिगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, रोग के गर्भपात और प्रगतिशील पाठ्यक्रम को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के गंभीर रूपों के चरणों के अनुसार, हेमोडायनामिक गड़बड़ी की अवधि को प्रतिष्ठित किया जाता है - अग्नाशयी झटका, आंतरिक अंगों की कार्यात्मक अपर्याप्तता (असफलता) और प्युलुलेंट जटिलताओं की अवधि, जो 10-15 दिनों के बाद होती है।

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति और निदान। रोग की प्रारंभिक अवधि (1-3 दिन) में, दोनों अग्नाशयशोथ के एडेमेटस (गर्भपात) रूप के साथ, और प्रगतिशील अग्नाशयशोथ के साथ, रोगी अधिजठर क्षेत्र में तेज, निरंतर दर्द की शिकायत करते हैं, जो पीठ को विकीर्ण करते हैं (गर्दन दर्द), मतली, बार-बार उल्टी होना।

रोग की शुरुआत से प्रारंभिक अवस्था में, वस्तुनिष्ठ डेटा बहुत दुर्लभ होते हैं, विशेष रूप से सूजन के रूप में: त्वचा का पीलापन, श्वेतपटल का हल्का पीलापन (पित्त अग्नाशयशोथ के साथ), हल्का सायनोसिस। नाड़ी सामान्य या तेज हो सकती है, शरीर का तापमान सामान्य है। परिगलन के फॉसी के संक्रमण के बाद, यह किसी भी शुद्ध प्रक्रिया की तरह बढ़ जाता है।

पेट आमतौर पर नरम होता है, सभी भाग सांस लेने की क्रिया में शामिल होते हैं, कभी-कभी कुछ सूजन का उल्लेख किया जाता है। लक्षण Schetkin-Blumberg नकारात्मक। लगभग 1-2% गंभीर रूप से बीमार रोगियों में, सियानोटिक, कभी-कभी पीले धब्बे (ग्रे टर्नर का लक्षण) और अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में रक्तस्राव के पुनर्जीवन के निशान पेट की बाईं पार्श्व दीवार पर दिखाई देते हैं, जो रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ का संकेत देते हैं। नाभि क्षेत्र में वही धब्बे देखे जा सकते हैं (खरीदा हुआ लक्षण)। टक्कर पेट की पूरी सतह पर उच्च tympanitis द्वारा निर्धारित की जाती है - आंतों का पैरेसिस रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक या सहवर्ती पेरिटोनिटिस की जलन या कफ के कारण होता है। उदर गुहा में एक महत्वपूर्ण मात्रा में एक्सयूडेट के संचय के साथ, पेट के ढलान वाले हिस्सों में टक्कर ध्वनि की एक नीरसता होती है, जो कि पक्ष में रोगी की स्थिति में अधिक आसानी से पाई जाती है।

पेट के तालु पर, अधिजठर क्षेत्र में दर्द नोट किया जाता है। अग्नाशयशोथ के विकास की प्रारंभिक अवधि में पेट की मांसपेशियों में कोई तनाव नहीं होता है। केवल कभी-कभी अग्न्याशय के क्षेत्र में अधिजठर में प्रतिरोध और व्यथा का उल्लेख किया जाता है (केर्ट का लक्षण)। बाएं कोस्टल-वर्टेब्रल कोण (अग्न्याशय की पूंछ का प्रक्षेपण) में पैल्पेशन अक्सर दर्दनाक होता है (मेयो-रॉबसन का लक्षण)।

अधिकांश रोगियों में, एक मानसिक विकार देखा जाता है: आंदोलन, भ्रम, उल्लंघन की डिग्री जिसके लिए ग्लासगो पैमाने के बिंदुओं द्वारा निर्धारित करना उचित है।

जिगर के कार्यात्मक विकार आमतौर पर त्वचा के एक प्रतिष्ठित रंग से प्रकट होते हैं। सामान्य पित्त नली में लगातार रुकावट के साथ, बिलीरुबिन, ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि और यकृत में वृद्धि के साथ प्रतिरोधी पीलिया होता है। तीव्र अग्नाशयशोथ सीरम एमाइलेज और लाइपेस में वृद्धि की विशेषता है। मूत्र में एमाइलेज (डायस्टेस) की सांद्रता, उदर और फुफ्फुस गुहाओं के एक्सयूडेट में काफी बढ़ जाती है। कुल अग्नाशयी परिगलन के साथ, एमाइलेज का स्तर कम हो जाता है। अग्नाशयशोथ के शुरुआती निदान के लिए एक अधिक विशिष्ट अध्ययन सीरम ट्रिप्सिन, एकाइमोट्रिप्सिन, इलास्टेज, कार्बोक्सीपेप्टिडेज़ और विशेष रूप से फॉस्फोलिपेज़ ए का निर्धारण है, जो अग्नाशयशोथ के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हालांकि, उनके निर्धारण की जटिलता इन विधियों के व्यापक उपयोग में बाधा डालती है।

अल्ट्रासाउंड प्रक्रिया। निदान में महत्वपूर्ण सहायता अल्ट्रासाउंड द्वारा प्रदान की जाती है, जो एटिऑलॉजिकल कारकों (कोलेसिस्टो- और कोलेडोकोलिथियसिस) को स्थापित करना संभव बनाता है, एडिमा को प्रकट करने और अग्न्याशय के आकार में वृद्धि, सूजन आंतों के छोरों में गैस और तरल पदार्थ का संचय। अग्नाशयी शोफ के लक्षण इसकी मात्रा में वृद्धि, अग्नाशयी ऊतक की इकोोजेनेसिटी में कमी और संकेत प्रतिबिंब की डिग्री में कमी हैं। अग्न्याशय के परिगलन के साथ, कम इकोोजेनेसिटी के अस्पष्ट रूप से सीमित क्षेत्रों या एक प्रतिध्वनि संकेत की पूर्ण अनुपस्थिति का पता लगाया जाता है।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी अल्ट्रासाउंड की तुलना में तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान के लिए एक अधिक सटीक तरीका है। इसके क्रियान्वयन में कोई बाधा नहीं है। निदान की विश्वसनीयता विपरीत सामग्री के साथ अंतःशिरा या मौखिक वृद्धि के साथ बढ़ जाती है। प्रवर्धन के साथ कंप्यूटेड टोमोग्राफी ग्रंथि के फैलने या स्थानीय इज़ाफ़ा, एडिमा, नेक्रोसिस के फॉसी, द्रव संचय, पैरापेंक्रिएटिक ऊतक में परिवर्तन, अग्न्याशय के बाहर "नेक्रोसिस पाथवे", साथ ही फोड़े के रूप में जटिलताओं की अधिक स्पष्ट रूप से पहचान करना संभव बनाता है। और अल्सर।

चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग एक अधिक उन्नत निदान पद्धति है। यह कंप्यूटेड टोमोग्राफी से प्राप्त जानकारी के समान प्रदान करता है।

एक्स-रे परीक्षा से अधिकांश रोगियों में उदर गुहा में रोग संबंधी परिवर्तनों का पता चलता है: अनुप्रस्थ बृहदान्त्र का पृथक फैलाव, अग्न्याशय से सटे जेजुनम ​​​​और ग्रहणी के खंड, कभी-कभी पित्त पथ में रेडियोपैक कैलकुली, अग्नाशयी वाहिनी में, या कैल्शियम जमा में इसके पैरेन्काइमा।

Esophagogastroduodenoscopy तीव्र कटाव और अल्सर से जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव के लिए किया जाता है, जो तीव्र (सबसे अधिक विनाशकारी) अग्नाशयशोथ की जटिलताएं हैं। तीव्र अग्नाशयशोथ में प्रतिगामी अग्नाशय-कोलेंजियोग्राफी को contraindicated है, क्योंकि इस प्रक्रिया से मुख्य अग्नाशय वाहिनी में दबाव बढ़ जाता है।

एक अस्पष्ट निदान के मामले में लैप्रोस्कोपी का संकेत दिया जाता है, यदि आवश्यक हो, तीव्र अग्नाशयशोथ के उपचार के लिए नालियों की लैप्रोस्कोपिक स्थापना। लैप्रोस्कोपी आपको स्टीटोनक्रोसिस (स्टीयरिन स्पॉट), पेरिटोनियम, पित्ताशय की थैली में भड़काऊ परिवर्तन, कम ओमेंटम की गुहा में प्रवेश करने और अग्न्याशय की जांच करने, एक्सयूडेट के बहिर्वाह के लिए नालियों को स्थापित करने और कम की गुहा को फ्लश करने की अनुमति देता है। ओमेंटम

इलाज। पहली प्राथमिकता ओड्डी के स्फिंक्टर के दर्द और ऐंठन को दूर करना है। इस प्रयोजन के लिए, गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, एंटीस्पास्मोडिक्स, एंटीकोलिनर्जिक्स निर्धारित हैं। निदान में दृढ़ विश्वास के साथ, मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रशासन की भी अनुमति है। मॉर्फिन श्रृंखला की दवाओं का उपयोग जो ओड्डी के स्फिंक्टर की ऐंठन का कारण बनता है, अस्वीकार्य है। संज्ञाहरण के लिए, एक ग्लूकोज-नोवोकेन मिश्रण (नोवोकेन के 1% समाधान के 10 मिलीलीटर और 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर) को भी अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। सबसे अच्छा एनाल्जेसिक प्रभाव एपिड्यूरल एनेस्थेसिया द्वारा प्रदान किया जाता है।

ग्रंथि के एक्सोक्राइन फ़ंक्शन के हार्मोनल उत्तेजना को रोकने के लिए, मुंह के माध्यम से भोजन का सेवन पूरी तरह से बाहर करना आवश्यक है। यह भी दिखाया गया है कि नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से पेट की सामग्री की निरंतर आकांक्षा है। अग्नाशयशोथ के उपचार में एक महत्वपूर्ण भूमिका एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स, एंटासिड, एंटीकोलिनर्जिक दवाओं (गैस्ट्रोसेपिन, एट्रोपिन) की मदद से पेट के स्रावी कार्य के दमन के लिए जिम्मेदार है।

अग्न्याशय के एक्सोक्राइन फ़ंक्शन को दबाने के अधिक प्रभावी साधन साइटोस्टैटिक्स (5-फ्लूरोरासिल, साइक्लोफॉस्फेमाइड), सिंथेटिक न्यूरोपैप्टाइड्स (डालार्गिन), सोमैटोस्टैटिन के सिंथेटिक एनालॉग्स (सैंडोस्टैटिन, स्टाइलामाइन, ऑक्टेट्राइड) हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ के पहले चरण में एंजाइमैटिक टॉक्सिमिया का मुकाबला करने के लिए, प्रोटीज इनहिबिटर (ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रिकल, गॉर्डोक्स, आदि) का उपयोग किया जाता है। ये दवाएं प्रोटियोलिटिक एंजाइम और कैलिकेरिन को रोकती हैं और इस तरह नशा कम करती हैं। हाल के वर्षों में, उनका उपयोग करने की प्रभावशीलता और व्यवहार्यता पर सवाल उठाया गया है।

बीसीसी को ठीक करने के लिए, केंद्रीय शिरापरक दबाव के स्तर और प्रति घंटा मूत्र उत्पादन के नियंत्रण में कोलाइडल और क्रिस्टलॉयड समाधानों के समाधान अंतःशिर्ण रूप से इंजेक्ट किए जाते हैं। कोलॉइडी से क्रिस्टलीय विलयनों का अनुपात लगभग 1:1 होना चाहिए।

पैरेंट्रल न्यूट्रिशन उपचार का एक अनिवार्य घटक है, क्योंकि 3-5 दिनों के लिए मौखिक पोषण बंद कर दिया जाता है। रोगी के शरीर की ऊर्जा की जरूरतें (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति दिन 30 कैलोरी, इसके बाद प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति 1 किलो वजन में 60 कैलोरी की वृद्धि) इंसुलिन, प्रोटीन हाइड्रोलिसिस, समाधान के साथ ग्लूकोज के केंद्रित समाधान पेश करके प्रदान की जाती हैं। अमीनो एसिड के

जबरन ड्यूरिसिस का उपयोग अक्सर विषहरण के लिए किया जाता है। परिसंचारी रक्त की मात्रा को सामान्य करने के बाद, जलसेक चिकित्सा का उपयोग करके, मूत्रवर्धक (लेसिक्स, फ़्यूरोसेमाइड) प्रशासित किया जाता है। इसी समय, मूत्र के साथ विषाक्त पदार्थ, प्रोटीन टूटने वाले उत्पाद और एंजाइम समाप्त हो जाते हैं।

पेरिटोनियल लैवेज का उपयोग न केवल निदान के लिए किया जाता है, बल्कि अग्नाशयी परिगलन (अक्सर रक्तस्रावी) के उपचार के लिए भी किया जाता है। इसी समय, प्रोटियोलिटिक और लिपोलाइटिक एंजाइमों, साइटोकिन्स, किनिन और अन्य विषाक्त पदार्थों से भरपूर एक्सयूडेट, पिघले हुए नेक्रोटिक ऊतकों के उत्पादों को उदर गुहा से हटा दिया जाता है। पेरिटोनियल लैवेज विषाक्त उत्पादों के अवशोषण को रोकता है और पैरेन्काइमल अंगों पर विषाक्त पदार्थों के प्रभाव को कम करता है।

लैप्रोस्कोप के नियंत्रण में पेरिटोनियल लैवेज के लिए, उदर गुहा की ऊपरी मंजिल में, श्रोणि गुहा में और दाहिनी पार्श्व नहर में जल निकासी स्थापित की जाती है। ऊपरी जल निकासी के माध्यम से, समाधान को पेट की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है, निचले वाले के माध्यम से - तरल बाहर की ओर निकलता है। इस मामले में, इंजेक्शन और निकाले गए तरल पदार्थ के संतुलन की निगरानी करना, सीवीपी को नियंत्रित करना और संभावित फुफ्फुसीय जटिलताओं का अनुमान लगाना आवश्यक है।

अग्न्याशय सहित माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने के लिए, रियोपॉलीग्लुसीन को प्रशासित किया जाता है, हेपरिन की छोटी खुराक और नियंत्रित हेमोडायल्यूशन का उपयोग किया जाता है।

अग्नाशयी परिगलन के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा नेक्रोसिस फॉसी के संक्रमण की रोकथाम और पहले से विकसित संक्रमण के उपचार के लिए दोनों के लिए की जाती है। कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम के एंटीबायोटिक दवाओं को प्राथमिकता दी जाती है (3-4 वीं पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, कार्बोपेनेम्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स), जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव माइक्रोफ्लोरा के विकास को दबाते हैं। एंटीबायोटिक चिकित्सा का एक अनिवार्य घटक मेट्रोनिडाजोल (फ्लैगिल) की शुरूआत है, जो गैर-क्लोस्ट्रीडियल माइक्रोबियल वनस्पतियों को चुनिंदा रूप से प्रभावित करता है।

सर्जिकल उपचार के संकेत हैं: 1) निदान में अनिश्चितता; 2) माध्यमिक संक्रमण का उपचार (विनाशकारी कोलेसिस्टिटिस के साथ तीव्र अग्नाशयशोथ का संयोजन, ग्रंथि के नेक्रोटिक ऊतक का संक्रमण, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में फोड़े, व्यापक प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस, पेट की गुहा में फोड़े, अगर अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन के तहत पर्क्यूटेनियस जल निकासी के साथ उपचार असंभव है) ; 3) पर्याप्त गहन उपचार (पेट की गुहा के लैप्रोस्कोपिक लैवेज की विफलता सहित) के बावजूद, रोगी की स्थिति में प्रगतिशील गिरावट, बड़े पैमाने पर एरोसिव रक्तस्राव।

सर्जिकल उपचार का लक्ष्य दमन विकसित होने से पहले संक्रमित नेक्रोटिक ऊतक को हटाना है, पेरिटोनिटिस के इलाज के लिए उदर गुहा को बेहतर ढंग से निकालना है, या बड़ी मात्रा में अग्नाशयी एंजाइम युक्त तरल पदार्थ को निकालना है।

पेरिटोनिटिस के साथ संयोजन में स्पष्ट कई फोकल अग्नाशयी परिगलन के साथ, वे मंचित नेक्रक्टोमी का सहारा लेते हैं, यानी, क्रमादेशित संशोधन और उदर गुहा का निस्तब्धता। इस पद्धति के साथ, घाव को कसकर बंद नहीं किया जाता है ताकि पट्टी में पेरिटोनियल एक्सयूडेट के बहिर्वाह की स्थिति पैदा हो सके। रोगी की स्थिति और वाद्य अनुसंधान विधियों (अल्ट्रासाउंड या सीटी) के आंकड़ों के आधार पर, 1-2 दिनों के बाद, घाव खोला जाता है, नेक्रोसिस के फॉसी को हटाने और पेट की गुहा के बार-बार फ्लशिंग के साथ एक ऑडिट किया जाता है।

अग्न्याशय की पूंछ में फोकल अग्नाशयी परिगलन और जटिल गहन उपचार की विफलता के साथ, ग्रंथि का बाहर का उच्छेदन संभव है। दुर्लभ मामलों में, कुल अग्नाशयशोथ के साथ, कुल या उप-योगात्मक अग्नाशयशोथ पहले किया गया था। हालांकि, यह ऑपरेशन बहुत दर्दनाक है, उच्च पश्चात मृत्यु दर के साथ, इसलिए इस प्रकार के हस्तक्षेप को छोड़ दिया गया था।

हाल के वर्षों में, अग्नाशयी परिगलन और इसकी जटिलताओं के "बंद" उपचार के न्यूनतम इनवेसिव तरीकों को नैदानिक ​​​​अभ्यास में पेश किया गया है। पहले एक विस्तृत लैपरोटॉमी (कोलेसिस्टोस्टॉमी, ओमेंटल बर्सा की निकासी, उदर गुहा, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, फोड़े की निकासी और झूठे सिस्ट) का उपयोग करके की जाने वाली विभिन्न सर्जिकल प्रक्रियाओं को अल्ट्रासाउंड या कंप्यूटेड टोमोग्राफी के नियंत्रण में पर्क्यूटेनियस रूप से किया जा सकता है। इस तरह से स्थापित जल निकासी के माध्यम से, आप प्युलुलेंट गुहाओं और अल्सर की सामग्री को एस्पिरेट कर सकते हैं, गुहाओं को कुल्ला कर सकते हैं और जीवाणुरोधी दवाओं को इंजेक्ट कर सकते हैं। यह तकनीक कम दर्दनाक है, रोगियों द्वारा सहन करना आसान है, कम जटिलताओं और कम पश्चात मृत्यु दर के साथ।

तीव्र अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की एक तीव्र बीमारी है, जो अपने स्वयं के एंजाइमों के साथ ग्रंथि के ऊतकों के ऑटोलिसिस के कारण होने वाली अपक्षयी-भड़काऊ प्रक्रियाओं पर आधारित है। शब्द "अग्नाशयशोथ" एक सशर्त, सामूहिक अवधारणा है। इस बीमारी में ग्रंथि में सूजन परिवर्तन निर्धारक नहीं होते हैं, लेकिन एक नियम के रूप में, माध्यमिक होते हैं। वे तब उत्पन्न होते हैं या जुड़ते हैं जब ग्रंथि में पहले से ही स्पष्ट विनाशकारी परिवर्तन होते हैं जो ग्रंथि के सक्रिय प्रोटीयोलाइटिक और लाइपोलाइटिक एंजाइमों की पाचन क्रिया के प्रभाव में विकसित होते हैं। हाल के वर्षों में, तीव्र अग्नाशयशोथ की आवृत्ति में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि देखी गई है . पेट के अंगों के तीव्र रोगों की सामान्य संरचना में, यह 7-12% है और तीव्र एपेंडिसाइटिस और तीव्र कोलेसिस्टिटिस के बाद तीसरे स्थान पर है। तीव्र अग्नाशयशोथ सबसे अधिक बार 30-60 वर्ष की आयु में मनाया जाता है। महिलाएं इस बीमारी से पीड़ित हैं 3- पुरुषों की तुलना में 31/2 गुना अधिक। भेद: 1) अग्न्याशय की तीव्र सूजन, 2) अग्न्याशय के रक्तस्रावी परिगलन, 3) प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ। यह विभाजन कुछ हद तक सशर्त है। एक रूपात्मक अध्ययन में, पैथोलॉजिकल रूपों के संयोजन के साथ-साथ संक्रमणकालीन रूपों को अक्सर एक ही रोगी में देखा जा सकता है। अधिक बार, अग्न्याशय का तीव्र शोफ मनाया जाता है (77-78% रोगियों में)। तीव्र रक्तस्रावी परिगलन और लगभग 10-12% रोगियों में प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ मनाया जाता है। एटियलजि और रोगजनन तीव्र अग्नाशयशोथ एक बहुपत्नी रोग है। अक्सर नैदानिक ​​अभ्यास में इस बीमारी के माध्यमिक रूप होते हैं, जो अन्य अंगों के रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं जिनके साथ अग्न्याशय निकट कार्यात्मक और शारीरिक संबंध हैं। माध्यमिक अग्नाशयशोथ अक्सर सामान्य संक्रमण और पड़ोसी अंगों की सूजन संबंधी बीमारियों के साथ विकसित होता है। पेट और टाइफस, कण्ठमाला, हेपेटाइटिस, ग्रहणी डायवर्टीकुलम, इजुनाइटिस के विभिन्न रूपों, ileitis, कोलाइटिस के साथ अग्नाशयशोथ के बारे में बात करें। अग्न्याशय में संक्रमण का प्रवेश संभव है हेमटोजेनस, लिम्फोजेनस, आरोही "डक्टोजेनिक" तरीके से और प्रत्यक्ष प्रसार के परिणामस्वरूप। दर्दनाक अग्नाशयशोथ, ग्रंथि के खुले और बंद घावों के अलावा, अक्सर ऊपरी अंगों पर ऑपरेशन के बाद होता है उदर गुहा का तल। इसमें प्रतिगामी पैनक्रिएटोचो-लैंगियोग्राफी के परिणामस्वरूप रोग की घटना भी शामिल हो सकती है, जिसमें अग्नाशयी वाहिनी में एक विपरीत एजेंट को दबाव में इंजेक्ट किया जाता है। रोग के विकास के लिए निम्नलिखित पूर्वसूचना: 1) अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह का उल्लंघन, जो पैपिलिटिस के स्टेनिंग के कारण हो सकता है, महान ग्रहणी पैपिला के स्फिंक्टर की मांसपेशियों की अज्ञातहेतुक अतिवृद्धि, न्यूरोजेनिक या औसत दर्जे का पत्थर-मध्यस्थता वाले पैपिला डिस्केनेसिया (पैरासिम्पेटोमिमेटिक्स, मॉर्फिन), ग्रहणी संबंधी पैपिला का ग्रहणी ग्रहणी में प्रवेश। -नलिकाओं के परिधीय भागों की भविष्यवाणी उनके निशान से हो सकती है। उच्च प्रोटीन सामग्री के साथ एक चिपचिपा स्राव के गठन के साथ, अग्नाशयी रस का बहिर्वाह वाहिनी के पत्थरों से परेशान होता है। यह अंतिम रोगजनक तंत्र पुरानी शराब, हाइपरलकसीमिया (हाइपरपैराथायरायडिज्म, विटामिन डी ओवरडोज), भुखमरी के कारण डिस्ट्रोफी, क्रोनिक रीनल फेल्योर, गैस्ट्रेक्टोमी और गैस्ट्रेक्टोमी, 2) चयापचय संबंधी विकार: संवहनी रोगों के रक्त प्रवाह विकार, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं, एलर्जी में भूमिका निभाता है। हार्मोन कुशिंग रोग, दीर्घकालिक स्टेरॉयड थेरेपी, थियाजाइड डेरिवेटिव के साथ मूत्रवर्धक चिकित्सा, हाइपरलिपोप्रोटीनमिया, आदि। तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास में उत्पादक कारक अग्नाशयी स्राव की गैर-न्यूरोजेनिक या हास्य उत्तेजना है (प्रचुर मात्रा में भोजन, शराब का सेवन, स्रावी के साथ नैदानिक ​​​​उत्तेजना) या पैनक्रोसिमिन)। तीव्र अग्नाशयशोथ वाले लगभग 2/3 रोगियों में, रोग कोलेलिथियसिस के कारण होता है। हालांकि, रोगजनक तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। यह संभव है कि वे पित्ताशय की थैली और अग्न्याशय के लिम्फ संग्राहकों को जोड़ने की भूमिका निभाते हैं। आम तौर पर, एंजाइमों की सक्रियता, मुख्य रूप से अग्नाशयी प्रोटीज, एक नियम के रूप में, ग्रहणी के लुमेन में होती है। तीव्र स्वपाचन अग्नाशयशोथ में, ये एंजाइम पहले से ही ग्रंथि में सक्रिय होते हैं। हालांकि, यह बिल्कुल स्थापित नहीं है कि तीव्र अग्नाशयशोथ में ग्रंथि के कौन से एंजाइम अपने ऊतक के आत्म-पाचन के लिए आवश्यक हैं। ट्रिप्सिन अधिकांश प्रोएंजाइमों का एक सक्रियकर्ता है, काइमोट्रिप्सिन, इलास्टेज, कोलेजेनेज और फॉस्फोलिपेज़ ए। उत्तरार्द्ध फॉस्फोलिपेज़ ए। लाइसोलेसिथिन और लाइसोकेफेलिन से कोशिका झिल्ली को मुक्त करता है, जिसका एक मजबूत साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। सक्रिय प्रोटीज पॉलीपेप्टाइड्स और किनिन को ऊतकों और रक्त के किनिनोजेन से स्रावित करते हैं। उत्तरार्द्ध दर्द और सामान्यीकृत वासोडिलेशन का कारण बनता है। , जो हाइपोवोलेमिक शॉक के कारणों में से एक है। सक्रिय लाइपेस, सेलुलर वसा नाग्लिसरीन और फैटी एसिड को तोड़कर, ऊतकों में गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास की ओर ले जाते हैं, ग्रंथि ऊतक में सीधे ग्रंथि ऊतक में, ग्रंथि के आसपास के ऊतक में फैटी नेक्रोसिस (स्टीटोनक्रोसिस) के क्षेत्रों के गठन को बढ़ावा देते हैं। छोटी और बड़ी आंतों की मेसेंटरी, बड़े और छोटे ओमेंटम में और अन्य शरीर में। रोग के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली द्वारा निभाई जाती है, जो रक्त की रियोलॉजिकल स्थिति के अनुरूप संवहनी स्वर प्रदान करती है। ट्रिप्सिन और सक्रिय किनिन केशिका पारगम्यता, ठहराव, "माइक्रोकिर्युलेटरी ब्लॉक" में तेज वृद्धि का कारण बनते हैं। केशिका छिड़काव, इस्किमिया, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, हेमोकैग्यूलेशन विकार (ट्रिप्सिन हेजमैन के कारक को सक्रिय करता है - रक्त के थक्के के कारक XII को सक्रिय करता है) प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट और बाद में खपत कोगुलोपैथी के साथ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी: तीव्र अग्नाशय शोफ को कभी-कभी प्रतिश्यायी अग्नाशयशोथ कहा जाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, ग्रंथि बढ़े हुए और edematous है। एडिमा रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक और अनुप्रस्थ बृहदान्त्र के मेसेंटरी में फैल सकती है। उदर गुहा में और ओमेंटल बर्सा में, अक्सर एक सीरस-रक्तस्रावी बहाव होता है। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से अंतरालीय ऊतक के शोफ, छोटे रक्तस्राव के क्षेत्रों और ग्रंथियों के ऊतकों में मध्यम अपक्षयी परिवर्तन का पता चलता है। तीव्र रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ व्यापक बवासीर और फैटी नेक्रोसिस के foci की उपस्थिति की विशेषता है। कभी-कभी पूरी ग्रंथि रक्त से आत्मसात हो जाती है। अक्सर संवहनी घनास्त्रता होती है। रक्तस्राव के क्षेत्र के साथ, ग्रंथि की मोटाई में व्यापक परिगलन के क्षेत्र हो सकते हैं, और सूक्ष्म परीक्षा से भड़काऊ घुसपैठ का पता चलता है। फैटी नेक्रोसिस के फॉसी, ग्रंथि के अलावा, अधिक और कम ओमेंटम और फैटी टिशू युक्त संरचनाओं में पाए जाते हैं। तीव्र प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ तब विकसित होता है जब जीवाणु वनस्पतियां जुड़ी होती हैं। ग्रंथि ऊतक के प्युलुलेंट संलयन के फोकस दिखाई देते हैं। सूक्ष्म परीक्षा से प्युलुलेंट घुसपैठ का पता चलता है, जो कफ की सूजन या कई अलग-अलग आकार के फोड़े की प्रकृति में होता है। उदर गुहा में एक प्युलुलेंट-रक्तस्रावी या सीरस-प्यूरुलेंट एक्सयूडेट होता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर और निदान: दर्द तीव्र अग्नाशयशोथ का प्रमुख और निरंतर लक्षण है। दर्द अचानक आता है। हालांकि, कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र, हल्के अपच में भारीपन की भावना के रूप में अग्रदूत होते हैं। इसकी प्रकृति से, दर्द बहुत तीव्र, सुस्त, निरंतर, कम अक्सर ऐंठन होता है। दर्द की तीव्रता इतनी अधिक होती है ("हथौड़ा" की भावना) कि रोगी कभी-कभी चेतना खो देते हैं। दर्द का स्थानीयकरण अलग है और अग्न्याशय के एक या दूसरे हिस्से की रोग प्रक्रिया की भागीदारी पर निर्भर करता है। दर्द को दाएं और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में स्थानीयकृत किया जा सकता है, बाएं कॉस्टल-इलियाक कोने में, अक्सर प्रकृति में दाद होता है और पीठ, कंधे की कमर और छाती तक फैलता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन का अनुकरण कर सकता है। मतली और उल्टी प्रतिवर्त हैं। उल्टी अक्सर दोहराई जाती है, अदम्य, रोगियों को राहत नहीं मिलती है शरीर की स्थिति अक्सर मजबूर होती है। रोगी अक्सर मुड़ी हुई अवस्था में होते हैं। शरीर का तापमान सामान्य, असामान्य है। उच्च शरीर का तापमान और बुखार सूजन संबंधी जटिलताओं के विकास की विशेषता है। त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का रंग पीला होता है, जिसमें एक सियानोटिक रंग होता है, जिसे गंभीर नशा द्वारा समझाया जाता है। पित्त के बहिर्वाह में गड़बड़ी या जिगर के गंभीर जहरीले घावों के कारण अक्सर, icterus और पीलिया मनाया जाता है। अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों में, ग्रंथि के एंजाइम और किनिन प्रणाली के घटक रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक में प्रवेश करते हैं और आगे त्वचा के नीचे, इकोस्मोसिस तक सेल्यूलोज के रक्तस्रावी अंतःस्राव के विकास के लिए अग्रणी। जब विनाशकारी प्रक्रिया मुख्य रूप से अग्न्याशय की पूंछ में स्थानीयकृत होती है, तो ऐसे परिवर्तन बाईं ओर पेट की पार्श्व दीवार (ग्रे-टर्नर लक्षण) पर स्थानीयकृत होते हैं, जब नाभि में सिर क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं (कलेन का लक्षण)। रक्त में एंजाइमों के बड़े पैमाने पर प्रवाह के साथ, इसी तरह के परिवर्तन शरीर के दूर के हिस्सों में चेहरे पर स्थानीयकृत हो सकते हैं। जीभ एक खिले हुए, सूखे के साथ लेपित है। जांच करने पर पेट फूल जाता है। रोग के पहले घंटों में, केवल अधिजठर और पैराम्बिलिकल क्षेत्रों (पेट और अनुप्रस्थ बृहदान्त्र के प्रारंभिक पैरेसिस) की सूजन के कारण पेट की विषमता होती है। भविष्य में, गतिशील आंत्र रुकावट के विकास के साथ, पेट की सूजन बढ़ जाती है और एक समान हो जाती है। पैल्पेशन की शुरुआत में, पेट नरम होता है, जो तीव्र अग्नाशयशोथ को उदर गुहा के सबसे तीव्र रोगों से अलग करता है। इसी समय, कुछ रोगियों में, अधिजठर क्षेत्र में आसान मांसपेशियों में तनाव और अग्न्याशय (केर्ट के लक्षण) के साथ दर्द के लिए पैल्पेशन को नोट किया जा सकता है। एक विशिष्ट लक्षण अधिजठर क्षेत्र में उदर महाधमनी के स्पंदन का गायब होना (वोस्करेन्स्की का लक्षण) और बाएं कोस्टो-वर्टेब्रल कोण (मेयो-रॉबसन का लक्षण) में व्यथा है। पेरिटोनिटिस के विकास के कारण पेरिटोनियम की जलन के लक्षण विनाशकारी रूपों में सकारात्मक हो जाते हैं। रोग के पहले घंटों से आंतों की क्रमाकुंचन कमजोर हो जाती है। गंभीर रूपों में, क्रमाकुंचन बड़बड़ाहट पूरी तरह से गायब हो सकता है। रोग की शुरुआत ब्रैडीकार्डिया हो सकती है, जिसे जल्दी से क्षिप्रहृदयता से बदल दिया जाता है। रोग के गंभीर रूपों के लिए, एक लगातार फिलामेंटस पल्स विशेषता है। अधिकांश रोगियों में रक्तचाप "कम होता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, मायोकार्डियम में स्पष्ट चयापचय संबंधी विकार नोट किए जाते हैं (एस - टी अंतराल में कमी, टी तरंग की विकृति, अतिरिक्त यू तरंगें)। श्वसन संबंधी विकार - सांस की तकलीफ, सायनोसिस, अग्नाशयशोथ के गंभीर रूपों में होते हैं। पैरेन्काइमल अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं, उनकी कार्यात्मक स्थिति बिगड़ा होती है। ये परिवर्तन हाइपरएंजाइमिया, माइक्रोकिरुलेटरी विकारों और नशा पर आधारित हैं। गुर्दे का कार्य विशेष रूप से तीव्र रूप से बिगड़ा हुआ है (10-20% रोगियों में), मूत्र उत्पादन औरिया तक कम हो जाता है और तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास होता है। प्रयोगशाला अध्ययनों में, रक्त में अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि और तीव्र अग्नाशयशोथ के लिए मूत्र, ग्लूकोसुरिया पैथोग्नोमोनिक हैं। ट्रिप्सिन और इसके अवरोधक का रक्त स्तर जल्दी बढ़ जाता है। रक्त में लाइपेस की सांद्रता में वृद्धि बाद की तारीख में होती है (बीमारी की शुरुआत से 3-4 दिन)। वोल्गेमट के अनुसार मूत्र डायस्टेस में 512 यूनिट से अधिक की वृद्धि का नैदानिक ​​महत्व है। तीव्र अग्नाशयशोथ में रक्त और मूत्र में डायस्टेस की बढ़ी हुई सामग्री हमेशा ऐसा नहीं होता है। ग्रंथि के व्यापक विनाश के साथ, रक्त और मूत्र में डायस्टेस की सामग्री महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलती है या कम भी नहीं होती है। हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया रोग प्रक्रिया में ग्रंथि के आइलेट तंत्र की भागीदारी का संकेत देते हैं। तीव्र अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों के लिए हाइपोकैल्सीमिया रोगजनक है। यह आमतौर पर बीमारी के चौथे और दसवें दिनों के बीच प्रकट होता है, यानी फैटी नेक्रोसिस के उच्चतम विकास की अवधि के दौरान। 4 meq / l से नीचे रक्त कैल्शियम में कमी एक खराब रोगसूचक संकेत है। अग्नाशयशोथ के गंभीर विनाशकारी रूपों में, स्पष्ट गतिशील इलियस के लक्षणों के साथ होता है, एक नियम के रूप में, हाइपोवोल्मिया, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी, प्लाज्मा, हाइपोकैलिमिया और क्षार और अम्लरक्तता दोनों की ओर अम्ल-क्षार अवस्था में परिवर्तन। लाल रक्त आमतौर पर महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है। हालांकि, रक्तस्राव और अस्थि मज्जा के कार्य के विषाक्त दमन के कारण रोग के गंभीर रूपों के लंबे पाठ्यक्रम के साथ, एनीमिया विकसित होता है। सफेद रक्त की ओर से, एक नियम के रूप में, रक्त सूत्र में बाईं ओर एक बदलाव के साथ एक स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस होता है। मूत्र में, अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री में वृद्धि के अलावा, एरिथ्रोसाइट्स और प्रोटीन के कास्ट होते हैं . गंभीर मामलों में, विषाक्त-संक्रामक गुर्दे की क्षति के विकास से तीव्र गुर्दे की विफलता होती है, जो ओलिगुरिया या औरिया द्वारा प्रकट होती है, रक्त में नाइट्रोजनयुक्त विषाक्त पदार्थों का संचय होता है। तीव्र अग्नाशयशोथ की मुख्य जटिलताएं: प्रारंभिक - सदमे और तीव्र हृदय विफलता, पेरिटोनिटिस; बाद में - अग्न्याशय के फोड़े, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के कफ, सबफ्रेनिक, इंटरटेस्टिनल, एपिप्लोइक बैग, नेक्रोटिक ऊतकों की अस्वीकृति के दौरान रक्तस्रावी रक्तस्राव, तीव्र गुर्दे की विफलता। इसके बाद, झूठे अल्सर और अग्नाशयी नालव्रण, आंतों के नालव्रण, मधुमेह मेलेटस का विकास संभव है। टैचीकार्डिया और रक्तचाप में कमी के साथ एक करधनी चरित्र लेना। यह विशेषता है कि पेरिटोनिटिस के विकास से पहले पेट नरम रहता है, हालांकि, यह सूज जाता है, और कोई क्रमाकुंचन नहीं होता है। कभी-कभी एक सकारात्मक मेयो-रॉबसन लक्षण होता है। एक्स-रे परीक्षा तीव्र अग्नाशयशोथ के अप्रत्यक्ष लक्षणों को प्रकट करती है। सामान्य एक्स-रे पर, पेट का विस्तार दिखाई देता है, उसमें गैर-द्रव की उपस्थिति होती है। ग्रहणी का लूप ("घोड़े की नाल") एक पैरेसिस अवस्था में फैला हुआ है। जेजुनम ​​​​का प्रारंभिक लूप ("घड़ी-लूप" का लक्षण) और अनुप्रस्थ बृहदान्त्र भी पेरेटिक हैं। बाएं फुफ्फुस गुहा में, प्रवाह अक्सर निर्धारित होता है। कंप्यूटेड टोमोग्राफी और अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग से अग्न्याशय के आकार में वृद्धि, इसकी संरचना की विविधता का पता चलता है। लैप्रोस्कोपी उदर गुहा में विशेषता रक्तस्रावी बहाव को देखना संभव बनाता है, जिसके अध्ययन में वे अग्नाशयी एंजाइमों की एक उच्च सामग्री पाते हैं, फैटी नेक्रोसिस के "स्टीयरिक" स्पॉट की उपस्थिति, कभी-कभी बढ़े हुए विकृत पित्ताशय की थैली। तीव्र अग्नाशयशोथ को मुख्य रूप से विभेदित किया जाना चाहिए ग्रहणी संबंधी अल्सर के छिद्रित और छिद्रित अल्सर से। एक छिद्रित अल्सर रोगी की कम उम्र, अक्सर एक अल्सरेटिव इतिहास, अचानक "डैगर" दर्द, उल्टी की अनुपस्थिति, एक "बोर्ड जैसा" पेट, पेट की टक्कर की यकृत की सुस्ती का गायब होना और एक अर्धचंद्राकार की उपस्थिति की विशेषता है। डायाफ्राम के गुंबद के नीचे हवा की आकार की पट्टी, एक्स-रे परीक्षा द्वारा पता लगाया गया। तीव्र अग्नाशयशोथ मुख्य रूप से वृद्धावस्था में कोलेलिथियसिस और वसा चयापचय के विकारों से पीड़ित लोगों में होता है। दर्द, विकिरण, बार-बार उल्टी, "मांसपेशियों की सुरक्षा" के लक्षण की अनुपस्थिति, पेट की दूरी, ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरेंजाइमिया और डायस्टेसुरिया की कमर प्रकृति तीव्र अग्नाशयशोथ की विशेषता है। तीव्र अग्नाशयशोथ और तीव्र यांत्रिक आंतों की रुकावट के बीच विभेदक निदान किया जाता है निम्नलिखित के आधार पर: पेट के ऊपरी और मध्य भागों में स्थानीयकृत क्रमाकुंचन या इसकी पूर्ण अनुपस्थिति के कमजोर होने से संयुक्त होते हैं। इसके विपरीत, तीव्र आंत्र रुकावट के साथ, अक्सर पूरे पेट में दर्द होता है; रोग की प्रारंभिक अवधि में हिंसक क्रमाकुंचन। रक्त और मूत्र में अग्नाशयी एंजाइमों का उच्च स्तर तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान की पुष्टि करता है। मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता या अन्त: शल्यता। शुरू से ही, रोग रोगियों की एक गंभीर स्थिति की विशेषता है; आमवाती हृदय रोग या रोधगलन का इतिहास। कमर दर्द विशिष्ट नहीं है। आंतों के गैंग्रीन के कारण बहुत जल्दी पेरिटोनिटिस के लक्षण दिखाई देते हैं और नशा बढ़ जाता है। संदिग्ध मामलों में, आपातकालीन लैप्रोस्कोपी और तत्काल एंजियोग्राफिक परीक्षा (मेसेन्टेरिकोग्राफी) का सहारा लेना आवश्यक है। तीव्र अग्नाशयशोथ की तरह तीव्र एपेंडिसाइटिस, अक्सर अधिजठर क्षेत्र में तीव्र दर्द से शुरू होता है। हालांकि, एपेंडिसाइटिस के साथ अधिजठर क्षेत्र में दर्द का स्थानीयकरण अल्पकालिक है, 2-4 घंटों के बाद दर्द सही इलियाक क्षेत्र में चला जाता है, पेट की दीवार के तनाव और स्थानीय पेरिटोनिटिस के विकास के अन्य लक्षणों के साथ संयुक्त होता है। रक्त डायस्टेस और मूत्र पथ का अध्ययन इन दो रोगों के बीच एक निश्चित अंतर निदान की अनुमति देता है। यदि निदान संदेह में है, तो लैप्रोस्कोपी का संकेत दिया जाता है। तीव्र कोलेसिस्टिटिस और पित्त संबंधी शूल के हमलों में तीव्र अग्नाशयशोथ (अचानक शुरुआत, तीव्र दर्द, दर्द का विकिरण, क्रमाकुंचन का कमजोर होना, आदि) के साथ कई लक्षण होते हैं। हालांकि, तीव्र कोलेसिस्टिटिस को सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के स्थानीयकरण की विशेषता है, मांसपेशियों की सुरक्षा का एक लक्षण, बढ़े हुए और दर्दनाक पित्ताशय की थैली का पता लगाना या पैल्पेशन पर सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में घुसपैठ, सामान्य रक्त और मूत्र डायस्टेस। अक्सर तीव्र अग्नाशयशोथ विकसित होता है कोलेलिथियसिस की पृष्ठभूमि (कोलेसिस्टोपैन्क्रियाटाइटिस: जटिल) तीव्र अग्नाशयशोथ के उपचार में शामिल होना चाहिए: दर्द के खिलाफ लड़ाई, एंजाइमी विषाक्तता, हाइड्रोआयनिक विकारों का पर्याप्त सुधार और एसिड-क्षारीय अवस्था। दर्द को दूर करने या कम करने के लिए, एनाल्जेसिक और एंटीस्पास्मोडिक्स (नो-शपा, प्लैटिफिलिन, पैपावरिन) का उपयोग करना आवश्यक है। एपिड्यूरल नाकाबंदी (एनेस्थेटिक्स की शुरूआत के साथ रीढ़ की हड्डी के एपिड्यूरल स्पेस का कैथीटेराइजेशन) द्वारा एक अच्छा प्रभाव दिया जाता है। एंजाइमेटिक टॉक्सिमिया से निपटने के लिए, उपयोग करें: 1) गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा द्वारा एक्सोक्राइन ग्रंथि के कार्य को रोकना और ठंड से पेट को धोना सोडा समाधान (गैस्ट्रिक सामग्री का हाइड्रोक्लोरिक एसिड अग्नाशयी स्राव का उत्तेजक है) पुरानी शराब के रोगी - मनोविकृति का विकास संभव है), अग्न्याशय के हाइपोथर्मिया, 4-5 दिनों के लिए साइटोस्टैटिक्स की शुरूआत (5-फ्लूरोरासिल, फोराफुर, आदि) . ग्रंथि के उत्सर्जन कार्य को लगभग 90% तक रोकना); 2) स्पैस्मोलाईटिक्स की शुरूआत द्वारा उत्पादित एंजाइमों की सामान्य निकासी सुनिश्चित करना; 3) रक्तप्रवाह या उदर गुहा में प्रवेश करने वाले एंजाइमों का उन्मूलन; वक्ष लसीका वाहिनी का लसीका अवशोषण द्वारा जल निकासी, मूत्राधिक्य की उत्तेजना; उदर गुहा की जल निकासी; 4) प्रोटीज इनहिबिटर्स (काउंटरकल, त्सालोल, आदि) द्वारा एंजाइमों की निष्क्रियता। हालांकि, बड़ी (1-1.5 मिलियन यूनिट) खुराक की शुरूआत के साथ रोग के पहले घंटों में ही अवरोधकों का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। वसायुक्त परिगलन के चरण में, अवरोधकों का उपयोग अपना अर्थ खो देता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को विनियमित करने के लिए, हृदय गतिविधि को सामान्य करने और विषाक्तता को कम करने के लिए, 5 और 10% ग्लूकोज समाधान, पॉलीओनिक समाधान, प्लाज्मा, पॉलीग्लुसीन, हेमोडेज़ का उपयोग दिखाई जा रही है। संकेतों के अनुसार, पोटेशियम की तैयारी, कार्डियक ग्लूकोसाइड निर्धारित हैं। इंट्रावास्कुलर और बाह्य क्षेत्रों की सामान्य मात्रा को बहाल करने के लिए आवश्यक इंजेक्शन समाधानों की मात्रा काफी बड़ी होनी चाहिए (3 से 5 एल / दिन तक)। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करने और प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन, रियोपोलीकिन और हेपरिन (5000 यू) को रोकने के लिए ) हर 4 घंटे में उपयोग किया जाता है। संभावित माध्यमिक भड़काऊ परिवर्तनों की रोकथाम और उपचार का उद्देश्य कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम के एंटीबायोटिक्स निर्धारित है। तीव्र अग्नाशयशोथ के लिए सर्जिकल उपचार दिखाया गया है: 1) जब तीव्र अग्नाशयशोथ को तीव्र कोलेसिस्टिटिस के विनाशकारी रूपों के साथ जोड़ा जाता है; 2) 36-48 घंटों के लिए असफल रूढ़िवादी उपचार के साथ; 3) अग्नाशयी पेरिटोनिटिस के साथ यदि पेट की गुहा के लैप्रोस्कोपिक जल निकासी करना असंभव है; 4) तीव्र अग्नाशयशोथ की जटिलताओं के साथ: फोड़ा ओमेंटम, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक का कफ। तीव्र अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों के निदान और उपचार में, लैप्रोस्कोपी का बहुत महत्व है, जिसमें निदान को स्पष्ट करना, पित्त पथ (तनावपूर्ण पित्ताशय की थैली) के उच्च रक्तचाप को प्रकट करना और लैप्रोस्कोप के नियंत्रण में पर्क्यूटेनियस कोलेसिसोस्टॉमी का उत्पादन करना संभव है। , लेकिन मुख्य बात एंटीबायोटिक दवाओं और प्रोटीज अवरोधकों के समाधान के साथ उदर गुहा को निहित फ्लशिंग की आकांक्षा के लिए उदर गुहा को निकालना है। तीव्र अग्नाशयशोथ के शल्य चिकित्सा उपचार में, निम्न प्रकार के ऑपरेशन का उपयोग किया जाता है: 1) ओमेंटल बर्सा का जल निकासी, 2) पूंछ और अग्न्याशय के शरीर का उच्छेदन, 3) अग्नाशयशोथ। सबसे आम ऑपरेशन ओमेंटल का जल निकासी है बर्सा इसका उपयोग पेरिटोनिटिस द्वारा जटिल तीव्र अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों में किया जाता है। ऑपरेशन का मुख्य उद्देश्य पेरिटोनियल एक्सयूडेट में शरीर को विषाक्त पदार्थों और सक्रिय तत्वों से मुक्त करना है; सक्रिय अग्नाशयी रस के पर्याप्त बहिर्वाह के लिए स्थितियों का प्रावधान, एक्सयूडेट, परिगलित द्रव्यमान की अस्वीकृति। एक पहुंच के रूप में, गैस्ट्रोकोलिक लिगामेंट के व्यापक विच्छेदन द्वारा लोहे के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला मिडलाइन लैपरोटॉमी और दृष्टिकोण। लोहे के संपर्क में आने के बाद, आसपास के ऊतक को एक व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक और प्रोटीज अवरोधकों के साथ नोवोकेन के समाधान के साथ घुसपैठ किया जाता है। अग्न्याशय के सीक्वेस्टर और स्थूल रूप से परिगलित क्षेत्रों को हटा दिया जाना चाहिए। बाद में उन्हें छोड़ने से एरोसिव ब्लीडिंग होती है। नेक्रोटिक ऊतक को हटाने के बाद, एक एंटीसेप्टिक समाधान के साथ उदर गुहा को धोने के बाद, कुछ सर्जन एक बड़े ओमेंटम के साथ ओमेंटल बर्सा के जैविक टैम्पोनैड का प्रदर्शन करते हैं। बाएँ काठ का क्षेत्र में प्रतिरूपों के माध्यम से जल निकासी को पीछे ले जाकर ओमेंटल बर्सा का सबसे प्रभावी जल निकासी। डबल-लुमेन ड्रेनेज ट्यूब का उपयोग किया जाता है, जिससे परिणामस्वरूप गुहा की बाद में धुलाई होती है। पित्त मूत्राशय (पत्थर, सूजन) के सहवर्ती रोगों की उपस्थिति में और पित्त पथ में परिवर्तन (कोलेडोकोलिथियसिस, हैजांगाइटिस, सख्त) में, ऑपरेटिव सहायता, यदि संकेत दिया गया है, कोलेसिस्टोस्टोमी या कोलेसिस्टेक्टोमी के साथ पूरक है, इसके बाद हेपेटोकोलेडोचस के जल निकासी के साथ टी-आकार का जल निकासी। पित्ताशय की थैली और नलिकाओं पर सर्जरी की समीचीनता का सवाल न केवल गंभीर रोग परिवर्तन (कोलेसिस्टिटिस, हैजांगाइटिस, नलिकाओं में पथरी, सख्त) के मामले में है, बल्कि पित्त पथ में उच्च रक्तचाप के कारण सूजन वाले सिर द्वारा उनके संपीड़न के कारण भी है। अग्न्याशय या बढ़े हुए लिम्फ नोड्स विवादास्पद बने हुए हैं। हालांकि, तीव्र पंक रिटाइटिस के गंभीर विनाशकारी रूपों में, यह तकनीकी रूप से कठिन है और रोगियों द्वारा खराब सहन किया जाता है, इसलिए इसके लिए संकेत बहुत सावधानी से दिए जाने चाहिए। रोग का पूर्वानुमान काफी हद तक अग्न्याशय में रूपात्मक परिवर्तनों की प्रकृति से निर्धारित होता है। ग्रंथि ऊतक में विनाशकारी परिवर्तन जितना अधिक गंभीर होगा, पूर्वानुमान उतना ही खराब होगा। हाल के वर्षों में रोग के परिणामों की भविष्यवाणी करने के लिए, रोगियों के एक बड़े समूह में तीव्र अग्नाशयशोथ के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के पूर्वव्यापी विश्लेषण में विकसित रोगसूचक संकेत प्रस्तावित किए गए हैं। इनमें शामिल हैं: 55 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों की आयु, ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइट्स की संख्या 16 * 109 / एल से अधिक है), हाइपरग्लाइसेमिया (ग्लूकोज की सामग्री 2 ग्राम / एल से अधिक है), हेमटोक्रिट में कमी से अधिक 10%, सीरम कैल्शियम में कमी 4 meq / l से नीचे, द्रव अनुक्रम 6 l से अधिक, क्षार की कमी 4 meq / l से अधिक है, रक्तचाप में कमी 60 मिमी Hg से कम है। कला। उपरोक्त लक्षणों में से तीन से कम वाले रोगियों के समूह में मृत्यु दर 1% है, जिसमें 3 या अधिक लक्षण 33%, 7 या अधिक लक्षण 100% हैं।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीज

शब्द "तीव्र अग्नाशयशोथ" का अर्थ न केवल अग्न्याशय की सूजन है, बल्कि इसकी तीव्र बीमारी भी है, ग्रंथि और वसा ऊतक के पैरेन्काइमा के परिगलन के साथ-साथ अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में व्यापक रक्तस्राव।

वी एटियलजितीव्र अग्नाशयशोथ के लिए, निम्नलिखित कारकों का बहुत महत्व है: पित्त पथ के रोग, पेट और ग्रहणी, शराब का सेवन, अग्न्याशय में संचार संबंधी विकार, अतिरिक्त पोषण और चयापचय संबंधी विकार, एलर्जी, पेट में आघात, रासायनिक विषाक्तता, संक्रामक और विषाक्त कारक।

शराब के सेवन के साथ प्रचुर मात्रा में वसायुक्त और प्रोटीन खाद्य पदार्थों के बाद रोग अचानक शुरू होता है। अग्रणी उदर सिंड्रोम (दर्द, उल्टी, गतिशील आंत्र रुकावट) है।

दर्द - तीव्र अग्नाशयशोथ के सबसे लगातार लक्षणों में से एक - इस बीमारी के सभी रूपों में निहित है। पीठ के निचले हिस्से, कंधे के ब्लेड, कंधों और कभी-कभी जांघों में विकिरण के साथ नाभि में, अधिजठर क्षेत्र में कष्टदायी दर्द होता है। दाद का दर्द इस भयानक बीमारी का मुख्य व्यक्तिपरक लक्षण है।

उल्टी पेट के सिंड्रोम का दूसरा सबसे आम लक्षण है। हालांकि, इसकी अनुपस्थिति तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान को दूर नहीं कर सकती है। अधिकतर, उल्टी निरंतर, कड़वी (पित्त के साथ मिश्रित), कभी-कभी दोहराई और दर्दनाक होती है, इसलिए कुछ रोगियों को दर्द से अधिक उल्टी होती है।

रोग की शुरुआत से ही, जीभ एक सफेद फूल के साथ लेपित होती है, पेरिटोनिटिस के विकास के साथ यह शुष्क हो जाती है।

पेट की एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा के दौरान उदर सिंड्रोम के लक्षणों की सबसे बड़ी संख्या का पता चलता है।

जांच करने पर, अधिजठर क्षेत्र में पेट सूज जाता है, आंतों के पैरेसिस के कारण कोई क्रमाकुंचन नहीं होता है। पैल्पेशन पर, अधिजठर क्षेत्र में तेज दर्द होता है, पूर्वकाल पेट की दीवार में कोई तनाव नहीं होता है। Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson के लक्षण सकारात्मक हैं।

वोस्करेन्स्की का लक्षण एडेमेटस अग्न्याशय द्वारा महाधमनी के संपीड़न के परिणामस्वरूप नाभि के ऊपर उदर महाधमनी के स्पंदन की अनुपस्थिति है।

कर्टे का लक्षण अग्न्याशय के प्रक्षेपण के अनुरूप अनुप्रस्थ व्यथा और नाभि से 6 - 7 सेमी ऊपर प्रतिरोध है।

लक्षण मेयो - रॉबसन - बाएं कोस्टल-वर्टेब्रल कोने में दर्द।

Pancreatocardiovascular syndrome में कई लक्षण शामिल हैं जो अग्नाशय की बीमारी में हृदय प्रणाली की भागीदारी की डिग्री का संकेत देते हैं। इसी समय, सामान्य सायनोसिस पसीने के साथ मनाया जाता है, पूरे शरीर और विशेष रूप से अंगों को ठंडा करता है, एक थ्रेड जैसी नाड़ी, रक्तचाप में गिरावट, यानी गंभीर पतन के संकेत के साथ।

रोग की शुरुआत में, नाड़ी सामान्य होती है और बहुत कम धीमी होती है, फिर यह अधिक बार हो जाती है, कमजोर हो जाती है। गंभीर तीव्र अग्नाशयशोथ में, अतालता, क्षिप्रहृदयता देखी जाती है, और रक्तचाप कम हो जाता है।

अग्नाशयशोथ के एक गंभीर रूप के साथ, डायाफ्राम प्रक्रिया में शामिल होता है, इसका भ्रमण कठिन हो जाता है, गुंबद ऊंचा होता है, श्वास सतही और तेज हो जाती है। तीव्र अग्नाशयशोथ का प्रारंभिक प्रमुख लक्षण सांस की तकलीफ है।

जब अग्न्याशय एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल होता है, तो इसके सभी एंजाइम रक्त में पाए जा सकते हैं। हालांकि, कई अस्पतालों में कुछ तकनीकी कठिनाइयों के कारण, रक्त में एल-एमाइलेज का सबसे सुलभ निर्धारण सीमित है। रक्त में बढ़ी हुई सामग्री के साथ, एल-एमाइलेज मूत्र में उत्सर्जित होता है, जिसमें इसका पता लगाना आसान होता है। एल-एमाइलेज के लिए मूत्र का अध्ययन दोहराया जाना चाहिए, क्योंकि डायस्टेसुरिया स्थायी नहीं है और तीव्र अग्नाशयशोथ के पाठ्यक्रम के चरण पर निर्भर करता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ वाले रोगियों में रक्त की तस्वीर ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट गिनती की एक शिफ्ट, लिम्फोपेनिया और एनोसिनोफिलिया की विशेषता है।

दैनिक अभ्यास के लिए, अग्नाशयशोथ और कोलेसीस्टोपैन्क्रियाटाइटिस के निम्नलिखित वर्गीकरण को अपनाया जाता है:

1) तीव्र शोफ, या तीव्र अंतरालीय अग्नाशयशोथ;

2) तीव्र रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ;

3) तीव्र अग्नाशयी परिगलन;

4) प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ;

5) क्रोनिक - आवर्तक और रिलैप्स-फ्री;

6) cholecystopancreatitis - तीव्र, पुरानी और आवधिक उत्तेजना के साथ।

तीव्र अग्नाशयशोथ के इन रूपों में से प्रत्येक में एक समान नैदानिक ​​​​और रोग संबंधी तस्वीर होती है।

तीव्र अग्नाशय शोफ(तीव्र अंतरालीय अग्नाशयशोथ)। यह तीव्र अग्नाशयशोथ का प्रारंभिक चरण है। रोग आमतौर पर अधिजठर क्षेत्र में स्पष्ट लगातार दर्द के साथ शुरू होता है, जो अक्सर अचानक होता है, कभी-कभी ऐंठन। अधिकांश रोगी अपनी उपस्थिति को वसायुक्त खाद्य पदार्थों के प्रचुर मात्रा में सेवन से जोड़ते हैं, जबकि दर्द इतना तेज होता है कि रोगी चिल्लाते हैं और बिस्तर पर भाग जाते हैं। द्विपक्षीय पेरिरेनल नाकाबंदी या 0.5% नोवोकेन समाधान के 20-30 मिलीलीटर के धीमी अंतःशिरा प्रशासन द्वारा दर्द को दूर करना संभव है। दर्द के बाद, एक नियम के रूप में, उल्टी दिखाई देती है, तापमान बढ़ जाता है।

दर्द के दौरान, पेट सांस लेने की क्रिया में भाग लेता है, कुछ सूज जाता है, पैल्पेशन से अधिजठर क्षेत्र में मांसपेशियों में दर्द और कठोरता का पता चलता है, पेरिटोनियम की जलन के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

अग्न्याशय के तीव्र शोफ में, पित्ताशय की थैली की सहवर्ती सूजन आम है।

रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ।रोग की शुरुआत में, रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​तस्वीर तीव्र शोफ की तस्वीर के समान है। रोग की शुरुआत गंभीर दर्द से होती है, जिसमें ऊपर की ओर, बाईं ओर एक विशिष्ट विकिरण होता है, इसके बाद कष्टदायी उल्टी होती है। एक नियम के रूप में, ऐसे रोगियों की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा पीली होती है, नशा के लक्षण स्पष्ट होते हैं, नाड़ी तेज होती है (100 - 130 बीट प्रति मिनट), कमजोर भरना और तनाव, जीभ लेपित, सूखी, पेट सूज जाता है, थोड़ी मांसपेशी होती है अधिजठर क्षेत्र में तनाव, वोस्करेन्स्की, मेयो - रॉबसन, केर्ट के लक्षण सकारात्मक हैं। एक गतिशील आंत्र रुकावट है।

अग्नाशयी परिगलन।रोग तीव्र और कठिन है। यह या तो अग्नाशय शोफ के चरण से गुजरता है, या परिगलन के साथ तुरंत अपने आप शुरू होता है। अग्नाशयी परिगलन गंभीर नशा, पतन और सदमे के साथ गंभीर दर्द, बहाव के कारण पेरिटोनियल तनाव और रासायनिक पेरिटोनिटिस के विकास की विशेषता है।

ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र की एक पारी के साथ, लिम्फोपेनिया, बढ़ा हुआ ईएसआर तेजी से व्यक्त किया जाता है। कई रोगियों में प्रोटीन, ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स, स्क्वैमस एपिथेलियम और कभी-कभी मूत्र में हाइलिन कास्ट होता है। मूत्र में एल-एमाइलेज आमतौर पर उच्च संख्या तक पहुंचता है, हालांकि, अग्नाशयी पैरेन्काइमा के व्यापक परिगलन के साथ, इसकी सामग्री कम हो जाती है।

अग्न्याशय के रक्तस्रावी परिगलन का निदान स्थापित करना मुश्किल है जब इस प्रक्रिया में अग्न्याशय की पिछली सतह शामिल होती है। इस मामले में, उदर गुहा से लक्षण बहुत स्पष्ट नहीं होते हैं, क्योंकि प्रक्रिया रेट्रोपरिटोनियल रूप से विकसित होती है। हालांकि, इन रोगियों में, रोग एक विशिष्ट स्थानीयकरण और दर्द की पुनरावृत्ति के साथ शुरू होता है, जबकि गंभीर नशा देखा जाता है, मूत्र में एल-एमाइलेज की सामग्री बढ़ जाती है, और रक्त में परिवर्तन होते हैं। सही निदान स्थापित करने के लिए, रोगी का गतिशील अवलोकन आवश्यक है।

अग्नाशयी परिगलन के निम्नलिखित लक्षण नोट किए गए हैं:

1) द्विपक्षीय पेरिरेनल नोवोकेन नाकाबंदी के उपयोग के साथ रूढ़िवादी उपचार के बावजूद, पेरिटोनियम की जलन के दर्द और लक्षणों में वृद्धि;

2) रूढ़िवादी चिकित्सा के बावजूद, पतन और सदमे की स्थिति को गहरा करना;

3) ल्यूकोसाइटोसिस में तेजी से वृद्धि (25.0 - 109 / एल तक);

4) सामान्य स्थिति में गिरावट के साथ रक्त और मूत्र में एल-एमाइलेज के स्तर में गिरावट;

5) सीरम कैल्शियम के स्तर में प्रगतिशील कमी (वसा परिगलन);

6) रक्त सीरम में मेथेमोग्लोबिन की उपस्थिति।

अग्नाशयी परिगलन का कोर्स गंभीर है। मृत्यु दर 27 - 40% (ए. ए. शालिमोव, 1976) है।

दमनकारी अग्नाशयशोथ।यह अग्न्याशय को नुकसान के सबसे गंभीर रूपों में से एक है, जो अक्सर बुजुर्ग और वृद्ध लोगों में पाया जाता है। पुरुलेंट अग्नाशयशोथ अपने आप हो सकता है या तीव्र एडिमा का एक और विकास हो सकता है, साथ ही साथ एक संक्रमण के साथ रक्तस्रावी परिगलन भी हो सकता है। प्रारंभ में, नैदानिक ​​​​तस्वीर में तीव्र अग्नाशय शोफ या रक्तस्रावी परिगलन के लक्षण होते हैं, फिर, जब एक संक्रमण जुड़ा होता है, तो एक स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस ल्यूकोसाइट सूत्र के बाईं ओर, शुद्ध नशा और तेज तापमान में उतार-चढ़ाव के साथ प्रकट होता है।

इस प्रकार, वर्तमान में, न केवल तीव्र अग्नाशयशोथ का निदान करना संभव है, बल्कि अग्न्याशय को नुकसान के रूप को भी इंगित करना है, क्योंकि इसके प्रत्येक रूप में एक संबंधित नैदानिक ​​​​और पैथोमॉर्फोलॉजिकल तस्वीर की विशेषता है।

विभेदक निदान और उपचार।समान अभिव्यक्तियों की उपस्थिति के कारण पेट के अंगों के अन्य तीव्र रोगों से तीव्र अग्नाशयशोथ को अलग करना मुश्किल है, जो कभी-कभी रोगी की गंभीर सामान्य स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ को तीव्र कोलेसिस्टिटिस, छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर, भोजन नशा, तीव्र आंत्र रुकावट, मेसेंटेरिक घनास्त्रता, अस्थानिक गर्भावस्था, तीव्र एपेंडिसाइटिस और मायोकार्डियल रोधगलन से अलग किया जाना चाहिए।

तीव्र अग्नाशयशोथ के उपचार में, सभी उपायों को मुख्य एटियोपैथोजेनेटिक कारकों के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए: न्यूरोरेसेप्टर कारकों पर प्रभाव के रूप में विस्नेव्स्की के अनुसार नोवोकेन के 0.25% समाधान के साथ पेरिरेनल नाकाबंदी; प्रभावित अंग में शारीरिक आराम का निर्माण - भूख, गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा (नाक के माध्यम से जांच); अग्न्याशय की स्रावी गतिविधि का निषेध - एट्रोपिन 0.1% सूक्ष्म रूप से, 1 मिली हर 4 - 6 घंटे में; रक्त, प्लाज्मा, पॉलीग्लुसीन-नोवोकेन मिश्रण (पॉलीग्लुसिनॉल 50 मिली + 1% नोवोकेन 20 मिली का घोल) का अंतःशिरा प्रशासन 3-4 लीटर तक संचार संबंधी विकारों को खत्म करने के लिए। एंटीएंजाइम थेरेपी - ट्रैसिलोल, त्सालोल, कॉन्ट्रिकल (50,000 - 75,000 यूनिट, कुछ प्रति इंजेक्शन 300,000 यूनिट तक की सलाह देते हैं), सैंडोस्टैटिन, क्वामेटल; दर्द को खत्म करने के लिए - प्रोमेडोल (मॉर्फिन का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है, क्योंकि यह ओड्डी के स्फिंक्टर की ऐंठन का कारण बनता है), डिपेनहाइड्रामाइन 2% - 2 - 3 बार एक एंटीहिस्टामाइन के रूप में; इंसुलिन - 4 - 12 यूनिट, 2% पैपावरिन 2 - 3 बार, नाइट्रोग्लिसरीन 0.0005 ग्राम जीभ के नीचे की गोलियों में; एमिनोकैप्रोइक एसिड 5% आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में अंतःशिरा 100 मिलीलीटर; कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन - हाइड्रोकार्टिसोन या प्रेडनिसोलोन (अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर - 15 - 30 मिलीग्राम); एंटीबायोटिक थेरेपी, कार्डियक (0.05% स्ट्रॉफैंथिन लेकिन 0.5 - 1 मिली 2 बार, 0.05% कोरग्लिकॉन 0.5 - 1 मिली 1 बार)।

जब 4-5वें दिन स्थिति में सुधार होता है, तो रोगियों को तालिका संख्या 5ए दी जा सकती है, यानी सीमित कैलोरी सामग्री के साथ तरल रूप में भोजन, क्योंकि कार्बोहाइड्रेट-प्रोटीन वसा रहित भोजन अग्न्याशय के स्राव को कम करता है। मुंह से भोजन के साथ आने वाली क्षार भी अग्नाशयी रस के अलग होने को रोकता है।

8-10वें दिन, रोगियों को तालिका संख्या 5 दी जा सकती है और भिन्नात्मक भोजन की सिफारिश की जानी चाहिए। अस्पताल से छुट्टी मिलने पर 1 - 2 महीने के लिए वसायुक्त और तला हुआ मांस, मसालेदार और खट्टे व्यंजन, मसाला खाने से मना किया जाता है।

यदि रूढ़िवादी चिकित्सा एक प्रभाव नहीं देती है, और रोगी की स्थिति खराब हो जाती है, शरीर का सामान्य नशा बढ़ जाता है, दर्द बंद नहीं होता है या, इसके विपरीत, तेज होता है, पेरिटोनियम की जलन के लक्षण दिखाई देते हैं, एल-एमाइलेज की मात्रा रक्त और मूत्र में उच्च रहता है या बढ़ जाता है, यानी तीव्र एडिमा, अग्न्याशय परिगलन या दमन में बदल जाता है, फिर सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है।

सर्जिकल हस्तक्षेप में निम्नलिखित चरण होते हैं:

1) मिडलाइन लैपरोटॉमी (xiphoid प्रक्रिया से नाभि तक मिडलाइन चीरा);

2) अग्न्याशय के लिए ओमेंटल बर्सा की गुहा में पहुंचना, गैस्ट्रो-कोलोनिक लिगामेंट के माध्यम से सबसे अच्छा (अग्न्याशय के जल निकासी के लिए सबसे सीधा और सुविधाजनक तरीका);

3) इलेक्ट्रिक सक्शन और धुंध स्वैब के साथ उदर गुहा से एक्सयूडेट को हटाना;

4) ग्रंथि को कवर करने वाले पेरिटोनियम का विच्छेदन;

5) टैम्पोन और एक रबर ट्यूब के साथ स्टफिंग बॉक्स की गुहा की निकासी।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीज

आईसीडी-10 कोड

K85. एक्यूट पैंक्रियाटिटीज।

तीव्र अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की एक तीव्र बीमारी है, जिसके साथ अंग में परिगलन और रक्तस्राव होता है, जो एंजाइमी ऑटोलिसिस के कारण होता है।

बच्चों में, तीव्र अग्नाशयशोथ दुर्लभ है, इसकी व्यापकता सभी सर्जिकल रोगों के 0.4 से 1.0% तक होती है।

एटियलजि और रोगजनन

रोग के कारणों में वसायुक्त खाद्य पदार्थों का सेवन होता है, जिससे अग्न्याशय का हाइपरस्टिम्यूलेशन, शराब का सेवन, कोलेलिथियसिस (जीएसडी) होता है, जिससे अग्नाशयी वाहिनी में रुकावट आती है। मेटाबोलिक, दवा के घाव, गुर्दे की विफलता, संक्रमण (कण्ठमाला, कॉक्ससेकी वायरस प्रकार बी, साइटोमेगालोवायरस, चिकनपॉक्स, हेपेटाइटिस बी), सर्जिकल हस्तक्षेप को अक्सर एटियलॉजिकल कारक के रूप में कम माना जाता है।

रोग लाइपोलाइटिक एंजाइम फॉस्फोलिपेज़ ए और लाइपेस को छोड़ने वाले ज़ाइमोजेनिक ग्रैन्यूल के प्रारंभिक सक्रियण के कारण होता है, जो अग्न्याशय की कोशिकाओं द्वारा पच जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप फैटी अग्नाशय परिगलन होता है। यदि, लाइपेस-क्षतिग्रस्त पैनक्रिएटोसाइट्स में मुक्त फैटी एसिड के संचय के परिणामस्वरूप, पीएच 3.5-4.5 में बदल जाता है, तो इंट्रासेल्युलर ट्रिप्सिनोजेन ट्रिप्सिन में बदल जाता है। ट्रिप्सिन लाइसोसोमल एंजाइम और प्रोटीन को सक्रिय करता है, जिससे अग्नाशयकोशिकाओं के प्रोटियोलिटिक नेक्रोबायोसिस हो जाते हैं। इलास्टेज रक्त वाहिकाओं की दीवारों, इंटरलॉबुलर संयोजी ऊतक पुलों को नष्ट कर देता है। यह अग्न्याशय और उससे आगे में एंजाइमैटिक ऑटोलिसिस (स्व-पाचन) के तेजी से प्रसार में योगदान देता है, अर्थात। तीव्र अग्नाशयशोथ एक विषैला एंजाइमोपैथी है (चित्र 5-1)। ट्रिगर सक्रिय अग्नाशयी एंजाइमों के अग्न्याशय के एसिनर कोशिकाओं से रिलीज होता है, जो आमतौर पर निष्क्रिय ज़ाइमोएंजाइम के रूप में मौजूद होता है। रोग की गंभीरता जारी प्रोटियोलिटिक एंजाइमों और एंटी-प्रोटियोलिटिक कारकों के बीच संतुलन पर निर्भर करती है। उत्तरार्द्ध में एक इंट्रासेल्युलर प्रोटीन शामिल है जो अग्नाशयी ट्रिप्सिन को रोकता है और पी 2-मैक्रोग्लोबुलिन, α-1-एंटीट्रिप्सिन और सी 1 एस्टरेज़ इनहिबिटर को प्रसारित करता है।

टेबल 5-1 तीव्र अग्नाशयशोथ का नैदानिक ​​और रूपात्मक वर्गीकरण प्रस्तुत करता है।

तालिका 5-1।तीव्र अग्नाशयशोथ का नैदानिक ​​​​और रूपात्मक वर्गीकरण

चावल। 5-1.तीव्र अग्नाशयशोथ का रोगजनन

नैदानिक ​​तस्वीर

रोग की प्रकृति और पाठ्यक्रम के बावजूद, अग्नाशयशोथ में कई सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जिन्हें निम्नलिखित सिंड्रोम में जोड़ा जाता है:

दर्दनाक;

अपच संबंधी;

एक्सोक्राइन अपर्याप्तता;

अंतःस्रावी अपर्याप्तता।

दर्द सिंड्रोमऊपरी पेट में दर्द, शरीर की मध्य रेखा के बाईं और दाईं ओर दर्द की विशेषता, जो पीठ के निचले हिस्से, बाएं पैर को विकीर्ण करती है, एक दाद चरित्र के होते हैं। कोई भी खाना खाने से, भूख, ठंड और आराम से राहत मिलने पर दर्द बढ़ जाता है। दर्द की तीव्रता अलग-अलग हो सकती है, लेकिन ज्यादातर वे तीव्र होती हैं, कई घंटों तक चलती हैं, और अच्छी तरह से रुकती नहीं हैं।

अपच संबंधी सिंड्रोममतली, उल्टी से प्रकट होता है, जो राहत, पेट फूलना नहीं लाता है।

एक्सोक्राइन (एक्सोक्राइन) अपर्याप्तता सिंड्रोमपाचन एंजाइमों की कमी के साथ जुड़ा हुआ है: एमाइलेज (एमिलोरिया - मल के साथ स्टार्च का उत्सर्जन), ट्रिप्सिन (क्रिएटोरिया - अपचित मांसपेशी फाइबर), लाइपेस (टाइप I स्टीटोरिया - 9% से अधिक तटस्थ वसा का उत्सर्जन जब दैनिक आहार में 100 ग्राम होता है) वसा) और डेटा कोप्रोग्राम से निर्धारित होता है। Polyfecalis विशेषता है (400 ग्राम / दिन से अधिक)। कोई प्रकार II स्टीटोरिया नहीं है - बड़ी मात्रा में फैटी एसिड (छोटी आंत की विकृति) की रिहाई।

एंडोक्राइन (इंट्रासेक्रेटरी) अपर्याप्तता सिंड्रोमहाइपरग्लेसेमिया और किटोसिस द्वारा प्रकट।

"प्रोटीज-एंटीप्रोटीज" प्रणाली में संतुलन में बदलाव के कारण, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया (एसआईआरएस - सिस्टम इंफ्लेमेटरी रिस्पांस सिंड्रोम),कई अंग विफलता (जैसे व्यापक चोटों, जलन, सेप्सिस) के कारण, जिनमें से मुख्य अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं:

सांस की विफलता

धमनी हाइपोटेंशन;

प्रीरेनल एज़ोटेमिया;

ट्यूबलर नेक्रोसिस;

छोटी नसों में खून के छोटे - छोटे थक्के बनना

(बर्फ);

अग्नाशय का झटका।

निदान

रक्त के सामान्य विश्लेषण में, गैर-विशिष्ट परिवर्तन नोट किए जाते हैं: ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि।

जैव रासायनिक अध्ययनों में संकेतक (एमाइलेज, ट्रांसएमिनेस) और रोगजनक (लाइपेज, ट्रिप्सिन) परीक्षण शामिल हैं। तीव्र अग्नाशयशोथ में रक्त में एमाइलेज की गतिविधि तेजी से बढ़ जाती है। मूत्र में उत्सर्जित एमाइलेज को डायस्टेस कहा जाता है, इसका स्तर भी बढ़ जाता है, और सबसे बड़ा एमाइलेजमिया और डायस्टेसुरिया कण्ठमाला के संक्रमण में पाया जाता है।

रक्त सीरम में फॉस्फोलिपेज़ ए2 की गतिविधि के आधार पर, फेफड़ों में विकारों का आकलन किया जाता है; सीरम राइबोन्यूक्लिअस (RNase) के स्तर से - तीव्र विनाशकारी अग्नाशयशोथ का चरण। क्षारीय फॉस्फेट, ट्रांसएमिनेस और बिलीरुबिन में वृद्धि पित्त पथ की रुकावट के लिए एक नैदानिक ​​​​मानदंड है।

अन्य जैव रासायनिक संकेत हाइपरकोएगुलेबिलिटी, हाइपोप्रोटीनेमिया और यूरिया के स्तर में वृद्धि हैं। अग्नाशयशोथ वाले 15% बच्चों में हाइपोकैल्सीमिया विकसित होता है और 25% तक तीव्र हमले के दौरान हाइपरग्लाइसेमिया होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के प्रतिकूल रोगसूचक संकेत:

. ल्यूकोसाइटोसिस 15,000x10 9 / एल से अधिक;

हाइपरकोएगुलेबिलिटी (फाइब्रिनोजेन> 6 ग्राम / एल);

एमाइलेसीमिया> 6 मानदंड;

अमाइलोसुरिया> 4 मानदंड;

हाइपरबिलीरुबिनमिया> 4 दरें;

हाइपरग्लेसेमिया> 2 दरें;

यूरिया में वृद्धि> 2 मानदंड;

hypoproteinemia<60 г/л.

एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंड मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके एक परीक्षण है, जिसमें मल में इलास्टेज -1 गतिविधि में कमी का पता लगाया जाता है। संकेतक: सामान्य - 200 माइक्रोग्राम / जी मल और अधिक; एक्सोक्राइन अपर्याप्तता की मध्यम, हल्की डिग्री - 100-200; गंभीर - 100 माइक्रोग्राम / ग्राम से कम मल।

इंस्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक्स में अग्न्याशय का अल्ट्रासाउंड (घटी हुई इकोोजेनेसिटी - एडिमा, बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी - संयोजी ऊतक का प्रसार), एमआरआई और सीटी शामिल हैं। उत्तरार्द्ध का अल्ट्रासाउंड पर एक फायदा है, क्योंकि यह अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल संरचनाओं के ऊतक का एक बेहतर विशिष्ट दृश्य प्रदान करता है। यह आपको ऊतक चयापचय के स्तर का आकलन करने की अनुमति देता है, इस्किमिया की उपस्थिति, अग्नाशय के परिगलन, तीव्र अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय के आसपास के ऊतकों में द्रव (चित्र। 5-2, ए), जबकि पुरानी अग्नाशयशोथ में, उदाहरण के लिए, कई कैल्सीफिकेशन (चित्र 5 -2, बी)।

चावल। 5-2.सीटी: ए - तीव्र अग्नाशयशोथ (तीर आसपास के ऊतकों में द्रव के संचय का संकेत देते हैं); बी - पुरानी अग्नाशयशोथ (तीर अग्न्याशय में कई कैल्सीफिकेशन को इंगित करता है)

ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग की एंडोस्कोपिक परीक्षा तीव्र अग्नाशयशोथ में अतिरिक्त सहायक अनुसंधान विधियों को संदर्भित करती है और इसका उपयोग पेट और ग्रहणी के रोगों के साथ विभेदक निदान के लिए किया जाता है।

लैप्रोस्कोपी रोग के रूप और प्रकार को स्पष्ट करना संभव बनाता है, अग्नाशयी पेरिटोनिटिस, पैरापेंक्रिएटिक घुसपैठ, सहवर्ती विनाशकारी कोलेसिस्टिटिस का निदान करता है।

pathomorphology

अग्नाशयी परिगलन में, अग्नाशयी ऊतक की पूर्ण अनुपस्थिति होती है - "ऋण ऊतक": लोब्यूल, संयोजी ऊतक सेप्टा, आदि की अनुपस्थिति (ऑटोलिसिस); अंतरालीय शोफ, रक्तस्राव, वसायुक्त और कोशिका परिगलन (चित्र। 5-3, ए)। तीव्र सीरस-प्यूरुलेंट अग्नाशयशोथ का प्रतिनिधित्व ग्रंथि स्ट्रोमा के बड़े पैमाने पर ल्यूकोसाइट घुसपैठ द्वारा किया जाता है, एक बड़े उत्सर्जन वाहिनी के लुमेन में प्युलुलेंट द्रव्यमान का संचय (चित्र। 5-3, बी)।

चावल। 5-3.अग्नाशयी परिगलन और अग्नाशयशोथ की विकृति विज्ञान: ए - अग्नाशयी मैक्रो-तैयारी: अग्नाशय परिगलन; बी - माइक्रोप्रेपरेशन: तीव्र सीरस-प्यूरुलेंट अग्नाशयशोथ (हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; 100)

विभेदक निदान

तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ की एक्स-रे विशेषताएं अंजीर में दिखाई गई हैं। 5-2. मुख्य रोग जिनसे तीव्र अग्नाशयशोथ विभेदित है:

तीव्र कोलेसिस्टिटिस, गैस्ट्रिटिस, भोजन का नशा, छिद्रित पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर, तीव्र एपेंडिसाइटिस, आंतों में रुकावट, गुर्दे का दर्द, मायोकार्डियल रोधगलन। मेसेंटेरिक रुकावट, अस्थानिक गर्भावस्था (किशोर लड़कियों में), लोअर लोब निमोनिया और पैरानेफ्राइटिस की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है।

इलाज

आपातकालीन अस्पताल में भर्ती। चिकित्सा जटिल, रूढ़िवादी है। सख्त बिस्तर पर आराम, पेट पर ठंडक लिखिए।

दिखाया गया है तरल पदार्थ के पैरेन्टेरल प्रशासन (खारा समाधान, इंसुलिन के साथ 5-10% ग्लूकोज समाधान) 1-3 लीटर तक, पोटेशियम और कैल्शियम की तैयारी, कम आणविक प्लाज्मा विकल्प, प्रोटीन की तैयारी।

फेरमेंटेमिया और फेरमेंटुरिया के मामले में, एप्रोटीनिन (ट्रैसिलोल *, कॉन्ट्रिकल *, गॉर्डोक्स *) जैसे एंटीएंजाइम दवाओं (एंटीकिनिन) के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है, जिसकी खुराक प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। जटिलताओं के खतरे के साथ एंटीबायोटिक चिकित्सा की जाती है।

नियामक पेप्टाइड्स, सोमैटोस्टैटिन प्रभावी हैं। Octreotide (sandostatin *) का उपयोग RD 50-100 एमसीजी में दिन में 2-3 बार सूक्ष्म रूप से, इंट्रामस्क्युलर रूप से, 3-5 दिनों के लिए अंतःशिरा में किया जाता है। यदि आवश्यक हो, विरोधी भड़काऊ, एंटीहिस्टामाइन और मूत्रवर्धक निर्धारित हैं।

एंटीकोलिनर्जिक, एंटीस्पास्मोडिक और नाड़ीग्रन्थि-अवरोधक दवाएं भी निर्धारित की जाती हैं जो ओड्डी के स्फिंक्टर के दर्द और ऐंठन से राहत देती हैं: ड्रोटावेरिन (नो-शपा *), पैपावेरिन, मेबेवेरिन (डसपतालिन *), प्लैटिफिलिन, एट्रोपिन, गैंगलेफेन (गैंगलफेन *), मेथलगिनिज़ोल सोडियम (एनलगिन *, बराल *)। प्लेटिफाइलिन को इंजेक्शन नंबर 10 के लिए 0.2% घोल में, गोलियों में - 5 मिलीग्राम प्रत्येक में निर्धारित किया गया है।

अग्न्याशय एम-एंटीकोलिनर्जिक पाइरेंजेपिन (गैस्ट्रोसेपिन *) की कार्यात्मक गतिविधि को रोकता है, जो 25 और 50 मिलीग्राम की गोलियों में निर्धारित है। 4-7 साल के बच्चों को धीरे-धीरे रद्दीकरण के साथ 12.5 मिलीग्राम (1/2 टैबलेट), 8-15 साल - 25 मिलीग्राम दिन में 3 बार 2-3 सप्ताह के लिए निर्धारित किया जाता है।

प्रोफिलैक्सिस

माध्यमिक रोकथाम में रोग के एटियलॉजिकल कारक का उन्मूलन शामिल है। तीव्र अग्नाशयशोथ के बाद औषधालय अवलोकन 5 वर्षों तक जारी रहता है। 3 साल के बाद, बच्चे को वार्षिक परीक्षा के साथ पुरानी अग्नाशयशोथ के जोखिम समूह में स्थानांतरित कर दिया जाता है। बचपन की शारीरिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, मुख्य खाद्य सामग्री में संतुलन के सिद्धांत पर आधारित तर्कसंगत पोषण का बहुत महत्व है। शराब और अल्कोहल युक्त पेय पदार्थों को पूरी तरह से बाहर करना आवश्यक है, टॉनिक के उपयोग को सीमित करने के लिए, परिरक्षकों और रंगों को तरल पदार्थों में मिलाने के साथ। अक्सर बीमार बच्चे, साथ ही साथ एलर्जी रोगों वाले रोगी विशेष ध्यान देने योग्य होते हैं।

पूर्वानुमान

जटिलताओं के विकास के साथ रोग का निदान गंभीर है। बच्चों में तीव्र सीधी अग्नाशयशोथ के लिए अनुकूल रोग का निदान हो सकता है। इस रूप के साथ, मृत्यु दर लगभग 10% है, और दुर्लभ मामलों में, नेक्रोटाइज़िंग या रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ के साथ, 90% तक। तीव्र अग्नाशयशोथ के आवर्तक एपिसोड से पुरानी अग्नाशयशोथ हो जाती है।

पुरानी अग्नाशयशोथ

आईसीडी-10 कोड

के86.1. अग्नाशयशोथ

K87. जीर्ण अग्नाशयशोथ।

K86. आवर्तक अग्नाशयशोथ।

पुरानी अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की एक प्रगतिशील बीमारी है, जो पैरेन्काइमा में अपरिवर्तनीय नेक्रोटिक और भड़काऊ-विनाशकारी परिवर्तनों में वृद्धि की विशेषता है, जिससे अंग के एक्सो- और अंतःस्रावी कार्यों में लगातार व्यवधान होता है।

पाचन तंत्र के रोगों की संरचना में बच्चों में अग्नाशयशोथ के प्रसार पर साहित्य डेटा अत्यंत विरोधाभासी है (गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल रोगों वाले सभी रोगियों में से 5 से 25% तक)।

एटियलजि और रोगजनन

वंशानुगत अग्नाशयशोथ के प्रारंभिक चरण वाले रोगियों की पहचान करने के लिए, परिवार के पेड़ का गहन विश्लेषण किया जाता है। अक्सर, अग्नाशयशोथ सिस्टिक फाइब्रोसिस, क्रोहन रोग, एनयूसी, अल्सर के साथ विकसित होता है। अक्सर बच्चों में पुरानी अग्नाशयशोथ का कारण अज्ञात है।

जन्मजात (वाटर पैपिला स्टेनोसिस, ग्रहणी संबंधी विसंगतियाँ, धमनीविस्फार संपीड़न) और अधिग्रहित (पित्त पथरी रोग, opisthorchiasis, echinococcosis) कारणों के कारण अग्नाशयी पथ की रुकावट को अग्नाशयशोथ का मुख्य एटियलॉजिकल कारक माना जाता है (चित्र। 5-4)। बचपन में, ऊंचाई से गिरने पर पेट में एक कुंद आघात संभव है (उदाहरण के लिए, एक झूला - पेट में एक झूले की सीट से टकराना), साइकिल की सवारी करते समय एक बाधा से टकराना (स्टीयरिंग व्हील पर चोट) . वर्तमान में, बच्चों में शराब का सेवन, अग्नाशयशोथ के विकास के कारण के रूप में विशेष महत्व रखता है। वायरल संक्रमणों में, कण्ठमाला, दाद, मोनोन्यूक्लिओसिस महत्वपूर्ण हैं, जीवाणुओं में - यर्सिनीओसिस, साल्मोनेलोसिस, आदि।

वाहिनी प्रणाली में दबाव में वृद्धि, जिससे ऊतक क्षति होती है और प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर होता है, ग्रंथि में एंजाइम को सक्रिय करता है। माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में परिवर्तन द्वारा एक ध्यान देने योग्य भूमिका निभाई जाती है, जो अंततः ग्रंथि कोशिकाओं के हाइपोक्सिया की ओर ले जाती है और उनमें सीएमपी के स्तर में वृद्धि होती है, जो बदले में, कोशिकाओं में सीए 2 + परिवहन की सक्रियता को बढ़ावा देती है। इसके परिणामस्वरूप,

चावल। 5-4.जीर्ण अग्नाशयशोथ रोगजनन

कैल्शियम के साथ कोशिकाओं की अत्यधिक संतृप्ति होती है, माइटोकॉन्ड्रिया में इसका अत्यधिक संचय होता है, जिससे ऑक्सीकरण और फास्फारिलीकरण अलग हो जाता है। फिर कोशिकाओं के डी-एनर्जाइज़ेशन और डिस्ट्रोफी की प्रक्रियाओं में वृद्धि का चरण शुरू होता है।

वर्गीकरण

गैस्ट्रोडोडोडेनल पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अग्नाशयशोथ का निदान बहुत मुश्किल है। कार्बनिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति में और अग्नाशयी पेट दर्द की उपस्थिति और एमाइलेज के स्तर में मामूली वृद्धि, ओड्डी डिसफंक्शन के स्फिंक्टर का निदान करने की सिफारिश की जाती है, एक अग्नाशयी संस्करण। पित्त पथ (K82.8) के दुष्क्रियात्मक विकारों को 2 प्रकारों में विभाजित किया गया है: पित्ताशय की थैली की शिथिलता और ओडी के स्फिंक्टर की शिथिलता। अक्सर वे "प्रतिक्रियाशील अग्नाशयशोथ" या "विवाद" शब्द का उपयोग करते हैं, हालांकि वे ICD-10 में नहीं हैं। बच्चों में अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित कार्य वर्गीकरण को लागू करें (तालिका 5-2)।

तालिका 5-2।बच्चों में पुरानी अग्नाशयशोथ का वर्गीकरण

नैदानिक ​​तस्वीर

पुरानी अग्नाशयशोथ के तेज होने के दौरान नैदानिक ​​​​तस्वीर, एटियलजि की परवाह किए बिना, तीव्र अग्नाशयशोथ के समान है। एक महत्वपूर्ण स्थान पर नशा के लक्षण, अस्थाई वनस्पति अभिव्यक्तियाँ हैं: थकान में वृद्धि, बार-बार सिरदर्द, भावनात्मक अस्थिरता, चिड़चिड़ापन। कुछ रोगियों में, गंभीर दर्द सिंड्रोम कई दिनों तक शरीर के तापमान में वृद्धि, रक्त के नैदानिक ​​विश्लेषण में परिवर्तन के साथ होता है।

निदान

पुरानी अग्नाशयशोथ का निदान निम्नलिखित लक्षणों पर आधारित है।

ऊपरी बाएं चतुर्थांश, अधिजठर, हाइपोकॉन्ड्रिअम से हाइपोकॉन्ड्रिअम (दाद) में एक पट्टी में स्थानीयकरण के साथ 1 वर्ष से अधिक समय तक पेट में दर्द के एपिसोड की उपस्थिति।

बिगड़ा हुआ एक्सोक्राइन अग्नाशयी कार्य के संकेतों की पहचान।

अल्ट्रासाउंड, सीटी या एमआरआई, चुंबकीय अनुनाद कोलेजनोपचारोग्राफी, प्रतिगामी कोलेजनोपचारोग्राफी के अनुसार अंग संरचना में परिवर्तन।

pathomorphology

अग्न्याशय में एक पुरानी भड़काऊ प्रक्रिया अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों की विशेषता है। ग्रंथियों के तत्वों (अग्नाशयकोशिका) का शोष नलिकाओं के विस्तार और संयोजी ऊतक, कैल्सीफिकेशन, सिस्ट द्वारा उनके प्रतिस्थापन के साथ मनाया जाता है। अंजीर में। 5-5, स्ट्रोमा में मध्यम मिश्रित-कोशिका घुसपैठ और सेप्टा (स्ट्रोमल फाइब्रोसिस) के साथ संयोजी ऊतक के प्रसार की एक सूक्ष्म तस्वीर दिखाता है।

विभेदक निदान

इसी तरह के लक्षण कई बीमारियों में देखे जा सकते हैं, खासकर बच्चों की सबसे आम विकृति में

उम्र - पुरानी जठरशोथ और / या सीएचडी। पोस्टबुलबार ग्रहणी की विकृति और अधिक ग्रहणी पैपिला (चित्र। 5-5, बी), एंडोस्कोपी द्वारा निर्धारित, साथ ही ग्रहणी में दबाव को मापकर, पुरानी अग्नाशयशोथ की पहचान में महत्वपूर्ण है। सीजीडी के साथ, केवल पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन होता है।

चावल। 5-5.अग्न्याशय के रोगों की विकृति विज्ञान: ए - पुरानी अग्नाशयशोथ के लिए सूक्ष्म तैयारी (हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; 250); बी - ओडी के स्फिंक्टर के संरचनात्मक तत्व; सी - अग्न्याशय की सामान्य एसिनी; डी - सिस्टिक फाइब्रोसिस; ई - पुरानी अग्नाशयशोथ (तीर अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान के विस्तार का संकेत देते हैं)

पुरानी अग्नाशयशोथ को सिस्टिक फाइब्रोसिस से अलग किया जाता है, जिसमें नलिकाओं में जमा होने वाले बलगम की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, और नलिकाओं और उनके अंत वर्गों के विस्तार से शोष और रेशेदार प्रतिस्थापन होता है (चित्र 5-5, डी)। अग्नाशयशोथ में, अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान का विस्तार देखा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बाहर से एंजाइमों की रिहाई होती है, कोशिकाओं के वसायुक्त अध: पतन तक एसिनी की पारगम्यता का उल्लंघन (चित्र। 5-5, ई) ( आदर्श के साथ तुलना - अंजीर। 5-5, सी)।

इलाज

एक व्यक्तिगत चिकित्सीय दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है, लेकिन चिकित्सा के निम्नलिखित सिद्धांतों को आम तौर पर स्वीकार किया जाता है:

दर्द से राहत;

अग्न्याशय के कार्यात्मक आराम;

अग्न्याशय की स्रावी गतिविधि में कमी;

एक्सोक्राइन और एंडोक्राइन अपर्याप्तता का सुधार।

अतिरंजना की अवधि के दौरान, अस्पताल में बच्चे के रहने को दिखाया गया है, शारीरिक आराम का निर्माण और रोगग्रस्त अंग को बख्शना, जो बिस्तर पर आराम, भूख की नियुक्ति से सुनिश्चित होता है। गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा को पूरा करने के लिए लगातार नासोगैस्ट्रिक ट्यूब का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

दवाओं, कोलीन और एंटीस्पास्मोडिक्स, एनाल्जेसिक से दर्द सिंड्रोम को खत्म करने के लिए,

अग्नाशयी स्राव के अवरोधक, एंटासिड, जो ओड्डी के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन को खत्म कर सकते हैं, अंतःस्रावी दबाव को कम कर सकते हैं और ग्रहणी में अग्नाशयी रस और पित्त के पारित होने को सुनिश्चित कर सकते हैं।

परंपरागत रूप से और सफलतापूर्वक अग्नाशयशोथ को तेज करने में, एंटीकोलिनर्जिक्स का उपयोग गैस्ट्रिक और अग्नाशयी स्राव को रोकने के लिए किया जाता है: 0.1% एट्रोपिन समाधान, 0.2% प्लैटिफिलिन समाधान, 0.1% मेटासिन समाधान, आदि।

हाल के वर्षों में, गैस्ट्रिक स्राव को दबाने के लिए, आधुनिक एंटीसेकेरेटरी एजेंटों का उपयोग किया गया है: पीपीआई ओमेप्राज़ोल, चयनात्मक एच 2-रिसेप्टर ब्लॉकर्स (उदाहरण के लिए, फैमोटिडाइन)। ओमेप्राज़ोल IV (लोसेक *) 3-5 दिनों के लिए 20-40 मिलीग्राम पर निर्धारित है, फिर वे 4-6 सप्ताह के लिए ओमेप्राज़ोल मौखिक रूप से (ओमेज़ *, अल्ट्राप *) लेने के लिए स्विच करते हैं।

हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्तेजक प्रभाव में कमी 3-4 सप्ताह (अल्मागेल *, मालोक्स *, फॉस्फालुगेल *, रूटासिड *, आदि) के लिए एंटासिड निर्धारित करके प्राप्त की जाती है।

ग्रहणी के मोटर समारोह के विकार, ग्रहणी के लक्षणों के साथ पित्त पथ और हाइपोमोटर डिस्केनेसिया को प्रोकेनेटिक्स (डोम्परिडोन, सिसाप्राइड *) की नियुक्ति से रोक दिया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के लिए चिकित्सा के मुख्य क्षेत्रों में से एक नियामक पेप्टाइड्स का उपयोग है - अंतर्जात सोमैटोस्टैटिन के एनालॉग, जिसमें ऑक्टेरोटाइड और सोमैटोस्टैटिन शामिल हैं - अग्न्याशय और आंतों के एक्सोक्राइन और अंतःस्रावी स्राव के हास्य अवरोधक। ऑक्टेरोटाइड अग्न्याशय, पेट, यकृत और छोटी आंत के स्राव के एक स्पष्ट निषेध का कारण बनता है, गतिशीलता को रोकता है, अंतर्गर्भाशयी उच्च रक्तचाप को कम करता है, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्राव को दबाता है। ऑक्टेरोटाइड का विरोधी भड़काऊ प्रभाव कोशिका झिल्ली के स्थिरीकरण, साइटोकिनोजेनेसिस की नाकाबंदी और प्रोस्टाग्लैंडीन के उत्पादन से भी जुड़ा हुआ है।

ऑक्टेरोटाइड (सैंडोस्टैटिन *) 0.01% घोल 50 या 100 एमसीजी के ampoules में उपलब्ध है, उपचार का कोर्स 5-10 दिनों से अधिक नहीं है। पूर्वस्कूली बच्चों के लिए आरडी 25-50 एमसीजी है, स्कूली बच्चों के लिए - 75-100 एमसीजी दिन में 2-3 बार। दवा को अंतःशिरा और सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है। दवा की कार्रवाई की अवधि 10-12 घंटे तक है कोई स्पष्ट दुष्प्रभाव नहीं देखा गया।

एंटीकाइनिन दवा एप्रोटीनिन (काउंटरकल *, गॉर्डोक्स *) वर्तमान में सोमैटोस्टैटिन दवाओं को रास्ता दे रही है।

अग्नाशयशोथ के स्पष्ट तेज होने की अवधि के दौरान विशेष महत्व अंतर्जात नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ चयापचय संबंधी विकारों को खत्म करने के उद्देश्य से जलसेक चिकित्सा है। इस उद्देश्य के लिए, रोगी को डेक्सट्रान (रीपोलीग्लुसीन *), 5% ग्लूकोज घोल, 10% एल्ब्यूमिन घोल, ताजा जमे हुए प्लाज्मा, ग्लूकोसोनोकेन मिश्रण का इंजेक्शन लगाया जाता है।

पोषक तत्वों के सेवन को प्रतिबंधित करने की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक उत्तेजना से राहत की अवधि के दौरान, पोषण संबंधी सहायता महत्वपूर्ण है - पैरेंट्रल और एंटरल पोषण की नियुक्ति। पैरेंट्रल न्यूट्रिशन (एमिनोस्टेरिल केई *, एमिनोसोल-नियो *, आदि) के लिए अमीनो एसिड, पॉलीमाइन, इलेक्ट्रोलाइट घोल को एसिड-बेस बैलेंस इंडिकेटर्स को ध्यान में रखते हुए अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। उनके साथ, वसा इमल्शन का उपयोग सक्रिय लाइपेस को स्थिर करने और रक्त में फैटी एसिड की कमी को फिर से भरने के लिए किया जाता है: इंट्रालिपिड * या लिपोफुंडिन * का 10-20% घोल हेपरिन IV के साथ प्रति मिनट 20-30 बूंदों की दर से टपकता है। शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 1-2 ग्राम वसा की दर।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों की तरह, चिकित्सीय मिश्रण - प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स के साथ आंत्र पोषण किया जा सकता है, लेकिन अग्नाशयशोथ के साथ, इन मिश्रणों का उपयोग किसी भी उम्र में किया जा सकता है। मिश्रण को एक ट्यूब के माध्यम से एक गर्म रूप में अंतःस्रावी रूप से अंतःक्षिप्त किया जाता है।

सिस्ट और फिस्टुला के गठन, पेरिटोनिटिस के विकास और अन्य जटिलताओं के खतरे के साथ, माध्यमिक संक्रमण को रोकने के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। संरक्षित पेनिसिलिन (एमोक्सिक्लेव *, ऑगमेंटिन * 100 मिलीग्राम / किग्रा iv) या तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफ़ोटैक्सिम *, सेफ्ट्रिएक्सोन * 50-100 मिलीग्राम / किग्रा i / m या i / v) का उपयोग करें।

पेंटोक्सिल सोडियम, जिसमें एक एंटी-प्रोटियोलिटिक और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होता है, रक्त परीक्षण के नियंत्रण में भोजन के बाद 50-100 मिलीग्राम दिन में 3 बार 3-4 सप्ताह के लिए प्रयोग किया जाता है।

अग्नाशयी अपर्याप्तता के उपचार में एक कठिन मुद्दा एंजाइम रिप्लेसमेंट थेरेपी (तालिका 5-3) का विकल्प है, जिसका उद्देश्य वसा, प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण में विकारों को समाप्त करना है। उपवास आहार की समाप्ति के बाद, पैनक्रिएटिन की गैर-संयुक्त तैयारी को वरीयता दी जाती है, फिर, 3-4 सप्ताह के बाद, जब एक्ससेर्बेशन कम हो जाता है, एंजाइम का उपयोग पित्त एसिड और / या हेमिकेलुलेस के साथ किया जाता है।

तालिका 5-3।एंजाइम की तैयारी का वर्गीकरण

एंजाइम गतिविधि लाइपेस द्वारा निर्धारित की जाती है। भोजन के दौरान दिन में 3-4 बार एंजाइम निर्धारित किए जाते हैं, 2-3 सप्ताह के पाठ्यक्रम में 3-4 सप्ताह के ब्रेक के साथ, प्रति वर्ष केवल 4-5 पाठ्यक्रम। 250 मिलीग्राम की खुराक में पैनक्रिएटिन 3 साल से कम उम्र के बच्चों के लिए निर्धारित है, 1/2 टैबलेट प्रत्येक, 3-7 साल की उम्र - 1 टैबलेट प्रत्येक, 8-9 साल की उम्र - 1.5 गोलियां प्रत्येक, 10-14 साल की उम्र - 2 गोलियां दिन में 3 बार। पैनक्रिएटिन को गोलियों में 3500 आईयू (मेज़िम फोर्ट *) की लिपोलाइटिक गतिविधि के साथ भी निर्धारित किया जाता है, खुराक पैनक्रिएटिन के समान ही होती है। मेज़िम फोर्ट 10,000 * (10,000 यूनिट) में, लाइपेस की खुराक मेज़िम फोर्टे की तुलना में 3 गुना अधिक है।

कई एंजाइम तैयारियों में, एसिड-प्रतिरोधी झिल्ली वाले माइक्रोग्रान्युलर एंजाइम का सबसे अच्छा प्रभाव होता है: लाइक्रीज़ *, पैनसिट्रेट *, क्रेओन *, आदि। क्रेओन * 10,000 आईयू के कैप्सूल में (लाइपेस द्वारा) 150 मिलीग्राम अत्यधिक शुद्ध पोर्सिन पैनक्रिटिन होता है। अग्नाशयशोथ के लिए दवा प्रति दिन 1000 यू / किग्रा की खुराक पर निर्धारित की जाती है। Creon * 25,000 और 40,000 यूनिट सिस्टिक फाइब्रोसिस के लिए उपयोग किए जाते हैं। क्रेओन 2 साल से कम उम्र के 10,000 बच्चों को 1/3 कैप्सूल, 2-5 साल की उम्र - 1/2 कैप्सूल, 5 साल से अधिक उम्र के - 1 कैप्सूल दिन में 3 बार निर्धारित किया जाता है। शिशुओं के लिए, 1 / 3-1 / 4 कैप्सूल (इसे एक नोटबुक शीट पर एक पिंजरे में विभाजित करना सुविधाजनक है, इसे कैप्सूल से बाहर डालना) दूध मिश्रण के 120 मिलीलीटर में जोड़ा जाता है, दैनिक खुराक से अधिक नहीं है 10,000 आईयू (1 कैप्सूल)। Pancitrate * कैप्सूल 6 साल की उम्र से निर्धारित हैं। Wobenzym * प्रति दिन शरीर के वजन के 6 किलो प्रति 1 टैबलेट की खुराक में निर्धारित किया जाता है, जिसे 3 खुराक में विभाजित किया जाता है।

पुनर्प्राप्ति अवधि में, आवश्यक फॉस्फोलिपिड और अन्य हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन कॉम्प्लेक्स, कोलेरेटिक एजेंट (इमॉर्टेल, कोलेरेटिक चाय, सोर्बिटोल, जाइलिटोल), कैल्शियम की तैयारी, पैरेंटेरल और मौखिक एंटीऑक्सिडेंट के उपयोग की सिफारिश की जाती है। फिजियोथेरेपी, फिजियोथेरेपी अभ्यास, और निम्न और मध्यम खनिज के खनिज पानी के सेवन का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। गंभीर दर्द सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्थानीय हाइपोथर्मिया निर्धारित किया जाता है, और जैसे ही दर्द सिंड्रोम और एंजाइम गतिविधि कम हो जाती है, अल्ट्रासाउंड, डायथर्मी, इंडक्टोथर्मिया, साइनसोइडल-मॉड्यूलेटेड धाराएं, पैराफिन, ओज़ोकेराइट।

अधिकांश बच्चों में, जटिल चिकित्सा स्थिति में सुधार कर सकती है और बिगड़ा कार्यों के लिए क्षतिपूर्ति कर सकती है।

जटिलताओं के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर मामलों में, सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है, जिसकी रणनीति सर्जनों के साथ मिलकर निर्धारित की जाती है।

प्रोफिलैक्सिस

पुरानी अग्नाशयशोथ की रोकथाम में कई चरण शामिल हैं। उन्हें नीचे प्रस्तुत किया गया है।

पूर्वानुमान

रोग का निदान अच्छा है, लेकिन पुरानी अग्नाशयशोथ अग्नाशयी एडेनोकार्सिनोमा के विकास के लिए एक मान्यता प्राप्त जोखिम कारक है।

तीव्र एडिमाटस अग्नाशयशोथ - गहन देखभाल इकाई में अधिकतम रूढ़िवादी चिकित्सा, पूर्ण भूख (अग्नाशयी उत्तेजना को बंद करना), पैरेंट्रल पोषण, गैस्ट्रिक सामग्री के चूषण के लिए गैस्ट्रिक ट्यूब और एच 2 ब्लॉकर्स (रैनिटिडिन, ज़ांटिक), ताकि गैस्ट्रिक रस अग्नाशय के स्राव को उत्तेजित न करे .

द्रव पुनःपूर्ति (प्रति दिन लगभग 4 लीटर अप्रभावित ऊतक को रक्त की आपूर्ति में सुधार करने के लिए, धमनी, केंद्रीय शिरापरक दबाव, तापमान पर निर्भर करता है)।

जरूरत के अनुसार इलेक्ट्रोलाइट्स (के, सीए, ना, सीएल) की पुनःपूर्ति एनाल्जेसिया: मध्यम दर्द के लिए पेथिडिन (डोलेंटिन), गंभीर दर्द के लिए: प्रोकेन 2 ग्राम / दिन और इसके अलावा पेथिडिन (डोलेंटिन) 50 मिलीग्राम अंतःशिरा, 50-100 मिलीग्राम सूक्ष्म रूप से या इंट्रामस्क्युलर रूप से हर 3-4 घंटे (ओपियेट्स की अनुमति नहीं है, क्योंकि वे दबानेवाला यंत्र की ऐंठन के कारण नलिकाओं में दबाव में वृद्धि करते हैं)।

तापमान में वृद्धि की मदद से संक्रमण की रोकथाम, कुछ क्लीनिकों में, एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस एक नियमित उपाय के रूप में किया जाता है। हेमोडायलिसिस या प्लास्मफेरेसिस: कई अंग विफलता के विकास के साथ विषाक्त मध्यस्थों को हटाने के लिए। इंसुलिन हाइपरग्लेसेमिया> 250 मिलीग्राम / डीएल के लिए संकेत दिया गया है। एक सामान्य आहार में संक्रमण में - अग्नाशयी एंजाइम देना। अतिरिक्त दवाएं: कैल्सीटोनिन, सोमैटोस्टैटिन, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ ब्लॉकर्स, हार्मोनल स्राव को कम करने के लिए ग्लूकागन, एप्रोटीनिन, ट्रैसिलोल, ये सभी दवाएं पाठ्यक्रम की गंभीरता और मृत्यु दर को पर्याप्त रूप से कम करती हैं।

पित्त पथरी रोग के साथ पित्त अग्नाशयशोथ के साथ: पत्थरों को हटाने के साथ ईआरपीएचजी और एंडोस्कोपिक पेपिलोटॉमी (ईपीटी)।

अग्नाशयी स्यूडोसिस्ट के साथ: 6 महीने के भीतर 50% अपने आप गायब हो जाता है। मान> 10 सेमी के साथ, सहज गायब होना अवास्तविक है, अल्ट्रासाउंड नियंत्रण या सर्जरी (सिस्टोजेजुनोस्टॉमी) के तहत बार-बार पंचर की आवश्यकता होती है। सर्जरी के लिए संकेत: लगातार अल्सर> 6 सप्ताह के बाद 5-8 सेमी (इस मूल्य पर, 50% मामलों में जटिलताएं होती हैं)। एक तीव्र मामले में एक अग्नाशयी फिस्टुला को बाहर की ओर लगाने के लिए एक ऑपरेशन किया जाता है - मार्सुपियलाइज़ेशन (उदाहरण के लिए, सीटी या अल्ट्रासाउंड के नियंत्रण में एक पंचर का उपयोग करना या पेट की दीवार पर पुटी की दीवार को सीवन करना)। छोटी आंत में फिस्टुला के साथ बेहतर आंतरिक जल निकासी - सिस्टोजेजुनोस्टॉमी। तीव्र अग्नाशयशोथ में अल्सर को सच्चे अल्सर से अलग किया जाना चाहिए: सिस्टिक फाइब्रोसिस, इचिनोकोकस, पॉलीसिस्टिक अग्न्याशय (जन्मजात), श्लेष्मा सिस्टोडेनोमा (संभावित घातक)।

अग्नाशय के फोड़े या स्यूडोसिस्ट सुपरिनफेक्शन के मामले में - अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत पंचर और लक्षित एंटीबायोटिक चिकित्सा के लिए रोगज़नक़ की पहचान।

तीव्र अग्नाशयशोथ का शल्य चिकित्सा उपचार

सर्जिकल उपचार के लिए संकेत - पड़ोसी अंगों ("रबड़ पेट", पेरिटोनिटिस) में फैलने के साथ तीव्र नेक्रोटिक अग्नाशयशोथ, परिगलन के फोड़े का गठन, व्यापक परिगलन, सेप्सिस, जलोदर का गठन डक्ट नेक्रोसिस के साथ उदर गुहा में प्रवेश करने वाले स्राव के कारण होता है या यदि रोगी की स्थिति के दौरान पहले 2 3 दिन खराब हो जाते हैं, साथ ही अगर एक घातक प्रक्रिया का संदेह होता है।

सर्जिकल पहुंच: ऊपरी अनुप्रस्थ, बर्सा ओमेंटलिस और नेक्रोसेक्टॉमी का उद्घाटन, जल निकासी के माध्यम से अग्नाशय के बिस्तर के बार-बार पानी से धोना (प्रति दिन 12 लीटर तक चूषण के साथ धोना), एक ज़िप लॉक के साथ रिलेपरोटॉमी (पेट की गुहा का अस्थायी बंद होना)।

यदि आवश्यक हो, व्यापक परिगलन (उच्च मृत्यु दर) के मामले में अग्न्याशय का आंशिक उच्छेदन।

पुनर्प्राप्ति चरण में तीव्र अग्नाशयशोथ का उपचार: 1 सप्ताह के लिए पैरेंट्रल पोषण; फिर चाय, पटाखे। शिकायतों की अनुपस्थिति में: श्लेष्म पोषण, जलसेक चिकित्सा में कमी। 8-9 वें दिन से भोजन: मैश किए हुए आलू, दूध, नूडल्स, कम वसा वाले केफिर, जलसेक चिकित्सा को बंद करना। 10-14 दिनों का भोजन: अतिरिक्त मांस। 4-8 सप्ताह के लिए, उच्च वसा वाले पदार्थ, तली हुई, पत्ता गोभी, गर्म मसाले वाले कठिन-से-पचाने वाले खाद्य पदार्थ खाने से बचें। जीवन के लिए एक परिगलित रूप के साथ, कम से कम 6 महीने के लिए एडेमेटस अग्नाशयशोथ के साथ शराब लेने से इनकार।

एंजाइमों का मौखिक प्रशासन: तीव्र चरण में भोजन की तेजी से कमी के लिए और एंटरल फीडिंग की शुरुआत में। 8 सप्ताह के बाद, एंजाइम की तैयारी केवल बिगड़ा हुआ अवशोषण प्रक्रियाओं (मल में काइमोट्रिप्सिन में कमी, स्टीटोरिया, पैथोलॉजिकल पैनक्रिएटोलॉरिल परीक्षण) के मामले में इंगित की जाती है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के लिए पूर्वानुमान

एडेमेटस फॉर्म: प्रोग्रामेड लैवेज बर्सा ओमेंटलिस (मृत्यु दर 10%), सामान्य मृत्यु दर लगभग 10-15% के साथ नेक्रोसेक्टोमी के बाद अधिक बार पूर्ण वसूली (मृत्यु दर अधिकतम 5%)। रक्तस्रावी-परिगलन रूप (ग्रेड III) में, मृत्यु दर 25-50% है।

तीव्र अग्नाशयशोथ की जटिलताओं

• अग्नाशयी परिगलन (तीव्र नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ) खराब रोग का निदान, वसायुक्त ऊतक के रेट्रोपरिटोनियल नेक्रोसिस के साथ
• स्यूडोसिस्ट निशान के क्षेत्र में बनते हैं (संक्रामक, दर्दनाक या तीव्र के परिणामस्वरूप या (10 सेमी तक पहुंचें)
• रक्तस्राव, प्लीहा नसों का संपीड़न, सामान्य पित्त नली, ए गैस्ट्रोडोडोडेनलिस का क्षरण, पेट का विस्थापन, ग्रहणी 12, बड़ी आंत, आसन्न अंगों के साथ नालव्रण का गठन, वेध, रक्तस्राव, संक्रमण, लसीका बहिर्वाह की रुकावट, जलोदर, फुफ्फुसावरण
• रक्त वाहिकाओं के क्षरण के साथ जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव, प्लीहा शिरा घनास्त्रता
• गुर्दे की विफलता, तीव्र श्वसन विफलता, खपत कोगुलोपैथी, आंशिक आंतों की रुकावट, तीव्र कई अंग विफलता के साथ झटका
• फोड़ा गठन, ज़ब्ती, पूति
• पुरानी अग्नाशयशोथ के लिए संक्रमण

अग्नाशयशोथ की रोकथाम: शराब से इनकार, अंतर्निहित बीमारी का उपचार

लेख तैयार और संपादित किया गया था: सर्जन