Akut vesekárosodás opn etiológia diagnosztikai kezelés. A veseelégtelenség akut. Sürgősségi ellátás betegség esetén

Az idézethez: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. Akut veseelégtelenség // emlőrák. 1998. 19. sz. P. 2

A cikk az akut veseelégtelenségről (ARF) szól, amely az egyik leggyakoribb kritikus állapot.

A cikk az akut veseelégtelenség három formájának, a prerenális, a vese- és a postrenalis patogenezisével, klinikai képével, diagnózisával és kezelésével foglalkozik.
A cikk az akut veseelégtelenséggel (ARF) foglalkozik, amely a leggyakoribb kritikus állapot. Az ARF három formájának patogenezisét, klinikai megjelenését és kezelését veszi figyelembe: prerenalis, renalis, postrenalis.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nyikolajev - Nefrológiai problémalaboratórium (vezetője - az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja I.E. ŐKET. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nyikolajev - Nefrológiai Problémamegoldó Laboratórium (vezető I.Ye. Tareyevа, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja), I.M. Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

O A veseelégtelenség országa (ARF) akut, potenciálisan visszafordítható vesekiválasztási funkciók elvesztése, amely a gyorsan növekvő azotémia és a súlyos víz-elektrolit zavarok formájában nyilvánul meg.

Ez a letartóztatási osztály nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi a letartóztatások megelőzésére és ellenőrzésére vonatkozó konkrét intézkedések felvázolását.
A kiváltók között prerenalis leállító - a szívteljesítmény csökkenése, akut vaszkuláris elégtelenség, hypovolemia és a keringő vér mennyiségének éles csökkenése. Az általános hemodinamika és keringés megsértése, valamint a vese vérkeringésének éles kimerülése vese afferens érszűkületet idéz elő a vese véráramának újraelosztásával (tolatásával), a vesekéreg iszkémiájával és a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenésével. A vese ischaemia súlyosbodásával a prerenalis ARF veseivé válhat a vesecsavart tubulusok hámjának ischaemiás nekrózisa miatt.
Vese túlfeszültség -levezető az esetek 75% -ában akut tubuláris nekrózis (AIO) okozza. Leggyakrabban az ischaemiás AIO bonyolító sokk (kardiogén, hipovolémiás, anafilaxiás, szeptikus), kóma, kiszáradás. Az összetett vese tubulusok hámját károsító egyéb tényezők mellett fontos helyet foglalnak el a nefrotoxikus AIO -t okozó gyógyszerek és kémiai vegyületek.
Az esetek 25% -ában a vese akut veseelégtelenségét más okok okozzák: gyulladás a vese parenchymában és az interstitiumban (akut és gyorsan progresszív glomerulonephritis - AHN és RPGN), intersticiális nephritis, vese érrendszeri betegségek (veseartériák, vénák trombózisa), aorta aneurizma boncolása, vasculomitis -urémiás szindróma, rosszindulatú magas vérnyomás) stb.
Nefrotoxikus AIO minden tizedik akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél diagnosztizálják az akut hemodialízis (HD) központját. A több mint 100 ismert nephrotoxin közül az első helyeket a gyógyszerek foglalják el, elsősorban az aminoglikozid antibiotikumok, amelyek alkalmazása az esetek 10-15% -ában mérsékelt, 1-2% -ánál pedig súlyos akut veseelégtelenséghez vezet. Az ipari nephrotoxinok közül a legveszélyesebbek a nehézfémek (higany, réz, arany, ólom, bárium, arzén) és szerves oldószerek (glikolok, diklór -etán, szén -tetraklorid) sói.
A vese ARF egyik gyakori oka az myorenalis szindróma , pigmentált myoglobinuricus nephrosis, amelyet masszív rabdomiolízis okoz. A traumás rabdomiolízissel (ütközési szindróma, görcsök, túlzott fizikai megterhelés) együtt a nem traumatikus rabdomiolízis gyakran alakul ki különböző toxikus és fizikai tényezők hatására (CO-mérgezés, cink, réz, higany, heroin, elektromos trauma, fagyás), vírusos myositis, izom ischaemia és elektrolit -rendellenességek (krónikus alkoholizmus, kóma, súlyos hypokalemia, hypophosphatemia), valamint elhúzódó láz, eclampsia, elhúzódó állapotú asztma és paroxysmal mioglobinuria.
A vese parenchyma gyulladásos betegségei közül az elmúlt évtizedben jelentősen megnőtt a gyógyszeres (allergiás) akut intersticiális nephritis aránya a vese -szindrómás (HFRS) vérzéses láz, valamint a leptospirosis intersticiális nefritisz keretében. Az akut intersticiális nephritis (SPE) gyakoriságának növekedését a lakosság és a polifarmácia növekvő allergiája magyarázza.
Postrenalis leállító akut húgyúti elzáródás (elzáródás) okozta: kétoldalú húgyúti elzáródás, hólyagnyaki elzáródás, adenoma, prosztatarák, daganat, hólyag schistosomiasis, húgycső szűkület. Egyéb okok közé tartozik a nekrotizáló papillitis, a retroperitoneális fibrózis és a retroperitoneális daganatok, a gerincvelő betegségei és sérülései. Hangsúlyozni kell, hogy az egyoldalú húgyúti elzáródás gyakran elegendő a posztrenális akut veseelégtelenség kialakulásához krónikus vesebetegségben szenvedő betegnél. A posztrenális ARF kialakulásának mechanizmusa összefügg az afferens vese érszűkülettel, amely az intratubularis hirtelen növekedésére reagálva alakul ki nyomás angiotenzin II és tromboxán A felszabadulásával 2 .
Kiemel Az ARF több szervi elégtelenség keretében fejlődik ki , az állapot rendkívüli súlyossága és a kezelés összetettsége miatt. A többszörös szervi elégtelenség szindróma az akut veseelégtelenség és a légzési, szív-, máj-, endokrin (mellékvese) elégtelenség kombinációjában nyilvánul meg. Megtalálható az újraélesztési szakemberek, sebészek gyakorlatában, a belső betegségek klinikáján, bonyolítja a kardiológiai, pulmonológiai, gasztroenterológiai terminális állapotokat,gerontológiai betegek, akut szepszisben, többszörös traumában.

Az ARF patogenezise

Az akut veseelégtelenség kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa a vese ischaemia. A vesék véráramának sokk -szerkezetátalakítása - a vér intrarenális tolatása a juxtaglomeruláris rendszeren keresztül, a nyomás csökkenésével a glomeruláris afferens arteriolákban 60-70 Hgmm alatt. Művészet. - az agykérgi réteg ischaemiájának oka, katekolaminok felszabadulását indukálja, aktiválja a renin-aldoszteron rendszert, renin, antidiuretikus hormon termelődésével, és ezáltal vese afferens érszűkületet okoz a GFR további csökkenésével, a hám ischaemiás károsodásával a csavart tubulusokban, a kalcium és a szabad gyökök hámjának koncentrációjának növekedésével ... Az akut veseelégtelenségben a vese tubulusok ischaemiás károsodását gyakran súlyosbítja az endotoxinok által okozott közvetlen egyidejű károsodás... A csavart tubulushám nekrózisát (ischaemiás, mérgező) követően a glomeruláris szűrlet szivárog az interstitiumba a sérült tubulusokon keresztül, amelyeket a sejtdritritus blokkol, valamint a veseszövet intersticiális ödémája következtében. Az intersticiális ödéma növeli a vese ischaemiát és tovább csökkenti a glomeruláris szűrést... A vese intersticiális térfogatának növekedési foka, valamint a kefe szegélyének magassága és a tekercselt tubulusok hámjának bazális membránjának területe csökkenés mértéke korrelál az ARF súlyosságával.
Jelenleg egyre több kísérleti és klinikai adat halmozódik fel arra utalva mit a szűkítő ingerek hatása az erekre akut veseelégtelenségben az intracelluláris kalciumkoncentráció változásain keresztül valósul meg... A kalcium kezdetben belép a citoplazmába, majd egy speciális hordozó segítségével a mitokondriumokba. A hordozó által felhasznált energia az ATP kezdeti szintéziséhez is szükséges. Az energiahiány sejtelhaláshoz vezet, és a keletkező sejtdritritus elzárja a tubulusokat, súlyosbítja az anúriát. A veropamil kalciumcsatorna -blokkoló beadása iszkémiával egyidejűleg vagy közvetlenül miután megakadályozza a kalcium beáramlását a sejtekbe, ami megakadályozza az akut veseelégtelenséget vagy megkönnyíti annak lefolyását.
Az univerzálisokon kívül a vese akut veseelégtelenség bizonyos formáinak patogenezisének sajátos mechanizmusai is vannak. Így, DIC szindróma kétoldali kérgi nekrózis esetén a szülészeti akut veseelégtelenség, akut szepszis, vérzéses és anafilaxiás sokk, RPGN jellemző szisztémás lupus erythematosusban. Intratubuláris blokád a Tamm-Horsfall tubuláris fehérje Bens-Jones fehérjéhez való kötődése miatt, szabad hemoglobinnal, a mioglobin határozza meg az akut veseelégtelenség patogenezisét myeloma, rabdomiolízis, hemolízis. Kristálylerakódás a vese tubulusok lumenében jellemző a húgysav -blokádra (elsődleges, másodlagos köszvény), etilénglikol -mérgezésre, szulfonamidok, metotrexát túladagolására. Nál nél nekrotizáló papillitis (vese papillák nekrózisa), mind a posztrenális, mind a vese akut veseelégtelenség kialakulása lehetséges. A posztrenális ARF gyakoribb, amelyet a húgyvezeték nekrotikus papillák és vérrögök elzáródása okoz krónikus nekrotizáló papillitisben (cukorbetegség, fájdalomcsillapító nephropathia, alkoholos nephropathia, sarlósejtes vérszegénység). A vese ARF a teljes nekrotizáló papillitis miatt gennyes pyelonephritis mellett alakul ki, és gyakran visszafordíthatatlan urémiához vezet. A vese ARF akkor alakulhat ki, amikor akut pyelonephritis a neutrofilekkel beszivárgott sztróma kifejezett intersticiális ödémája következtében, különösen apostematosis és bakteriális sokk hozzáadásával. A súlyos gyulladásos elváltozások a vesék intersticiális szövetének eozinofilek és limfociták diffúz beszivárgása formájában okozzák az ARF -et SPE gyógyászati ... A HFRS -ben az ARF -t mind akut vírus okozhatja intersticiális nephritis és mások A HFRS szövődményei : hipovolémiás sokk, vérzéses sokk és összeesés a vese szubkapszuláris szakadása miatt, akut mellékvese elégtelenség. Nehéz gyulladásos elváltozások a vese glomerulusokban diffúz extracapillaris proliferációval, a mikrotrombózissal és a glomerulusok vascularis hurkainak fibrinoid nekrózisával akut veseelégtelenséghez vezet RPGN esetén (primer, lupus, Goodpasture-szindrómával), és ritkábban akut poszt-streptococcus vesegyulladásban. Végül a vese ARF -et súlyos is okozhatja gyulladásos elváltozások a veseartériákban : nekrotizáló arteritis az ívelt és interlobularis artériák többszörös aneurizmájával (periarteritis nodosa), a veseerek trombózisos elzáródó mikroangiopátiája, fibrinoid arteriolonecrosis (malignus hypertonia, szklerodermikus vese, hemolitikus urémiás szindróma és thrombocytopathia).

Az akut veseelégtelenség klinikai megjelenése

Korai klinikai tünetek (prekurzorok) Az ARF gyakran minimális és rövid életű - vesekólika a posztrenális ARF -ben, akut szívelégtelenség epizódja, keringési összeomlás a prerenalis ARF -ben. Gyakran előfordul, hogy az akut veseelégtelenség klinikai debütálását extrarenális tünetek (akut gastroenteritis nehézfémsókkal való mérgezés esetén, helyi és fertőző megnyilvánulások több traumában, szisztémás megnyilvánulások) elfedik. gyógyászati ​​SPE -vel). Ezenkívül az ARF korai tünetei közül sok (gyengeség, étvágytalanság, hányinger, álmosság) nem specifikus. Ezért a laboratóriumi módszerek jelentik a legnagyobb értéket a korai diagnózis szempontjából: a vér kreatinin-, karbamid- és káliumszintjének meghatározása.
Között klinikailag előrehaladott akut veseelégtelenség jelei - a homeosztatikus vesefunkció elvesztésének tünetei- a víz-elektrolit metabolizmus és a sav-bázis állapot (CBS) akut rendellenességei vannak, fokozódó azotémia, a központi idegrendszer károsodása (urémiás mérgezés), tüdő, gyomor-bél traktus, akut bakteriális és gombás betegségek fertőzések.
Oliguria (diurézis kevesebb, mint 500 ml) a legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél fordul elő. Anurikus akut veseelégtelenség (diurézis kevesebb, mint 50 ml naponta) a betegek 3-10% -ában alakul ki. A túlhidratáció tünetei gyorsan csatlakozhatnak az oliguriához és különösen az anuriához - először extracelluláris (perifériás és üregi ödéma), majd intracelluláris (tüdőödéma, akut bal kamrai elégtelenség, agyi ödéma). Ugyanakkor a betegek csaknem 30% -ánál alakul ki neoligurikus ARF, ha nincsenek túlhidráció jelei.
Azotémia - egy letartóztató kardinális jele. Az azotémia súlyossága általában az ARF súlyosságát tükrözi. A krónikus veseelégtelenséggel szemben az akut veseelégtelenséget az azotémia gyors növekedése jellemzi. A vér karbamidszintjének napi 10-20 mg%-os emelkedésével és a kreatinin 0,5-1 mg%-os emelkedésével az ARF nem katabolikus formájáról beszélünk. Az ARF hiperkatabolikus formáját (akut szepszis, égési betegség, többszörös trauma, összeomlási szindróma, szív- és nagy erek műtéte) a karbamid és a kreatinin napi szignifikánsan magasabb emelkedése jellemzi (30-100 és 2-5 mg %), valamint a kálium -anyagcsere és a CBS kifejezettebb zavarai. A nem oligurikus ARF-ben a magas azotémia általában hiperkatabolizmus hozzáadásával jelentkezik.
Hiperkalémia - a szérum káliumkoncentrációjának emelkedése 5,5 meq / l fölé - gyakrabban észlelhető oligurikus és anurikus ARF -ben, különösen hiperkatabolikus formákban, amikor a kálium felhalmozódása a szervezetben nemcsak a vesekiválasztásának csökkenése, de a nekrotikus izmokból, hemolizált eritrocitákból történő bevitel miatt is. Ugyanakkor kritikus, életveszélyes hiperkalémia (több mint 7 meq / l) alakulhat ki a betegség első napján, és meghatározhatja az uremia növekedési ütemét. A hiperkalémia kimutatásában és a káliumszint szabályozásában a biokémiai monitorozás és az EKG a vezető szerep.
Metabolikus acidózis a szérum bikarbonát szintjének 13 mmol / l -re történő csökkenésével a legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél találnak. A CBS kifejezettebb rendellenességeivel, nagy bikarbonáthiánnyal és a vér pH -értékének csökkenésével, ami az akut veseelégtelenség hiperkatabolikus formáira, a Kussmaul nagy zajos légzésére és a központi idegrendszer károsodásának egyéb jeleire jellemző, szívritmuszavarok hiperkalémia okozta súlyosbodnak.
Nehéz az immunrendszer elnyomása jellemző a túlfeszültség -levezetőkre. Akut veseelégtelenség esetén a leukociták fagocita funkciója és kemotaxisa gátolódik, az antitestek szintézise elnyomódik, és a sejtes immunitás romlik (lymphopenia). Akut fertőzések-bakteriális (gyakrabban opportunista gram-pozitív és gram-negatív flóra okozta) és gombás (akár candidasepsis) kialakulása az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ában alakul ki, és gyakran meghatározzák a beteg prognózisát. Tipikusak az akut tüdőgyulladás, szájgyulladás, parotitis, húgyúti fertőzés stb.
Között tüdő elváltozások akut veseelégtelenségben az egyik legsúlyosabb a tályogos tüdőgyulladás. Gyakoriak azonban a tüdőkárosodás más formái is, amelyeket meg kell különböztetni a tüdőgyulladással. Az urémiás tüdőödéma, amely súlyos túlhidráció esetén alakul ki, akut légzési elégtelenségben nyilvánul meg, radiográfiailag mindkét tüdőben többszörös zavaros infiltrátum jellemzi. A légzési distressz szindróma, amely gyakran súlyos akut veseelégtelenséggel jár együtt, akut légzési elégtelenségben is nyilvánul meg, a tüdőgázcsere fokozatos romlásával és diffúz változásokkal a tüdőben (intersticiális ödéma, többszörös atelektázis))akut pulmonális hipertónia jeleivel, majd bakteriális tüdőgyulladás hozzáadásával. A distressz -szindróma okozta halálozás nagyon magas.
A levezetőket ciklikus, potenciálisan visszafordítható áramlás jellemzi. Rendeljen rövid távú kezdeti szakaszt, oligurikus vagy anurikus (2-3 hét) és helyreállító poliurikus (5-10 nap). Az akut veseelégtelenség visszafordíthatatlan lefolyását figyelembe kell venni, ha az anuria időtartama meghaladja a 4 hetet. A súlyos akut veseelégtelenség lefolyásának ez a ritkább változata kétoldalú kérgi nekrózis, RPGN, a vese erek súlyos gyulladásos elváltozásai (szisztémás vasculitis, malignus hypertonia) esetén figyelhető meg.

ARF diagnózis

Az akut veseelégtelenség diagnózisának első szakaszában fontos különbséget tenni az anuria és az akut vizeletvisszatartás között. Győződjön meg arról, hogy nincs vizelet a hólyagban (ütés, ultrahang vagy katéterezés), és sürgősen határozza meg a karbamid, a kreatinin és a szérum kálium szintjét. A diagnózis következő szakasza az ARF formájának megállapítása (prerenalis, renalis, postrenalis)... Először is kizárják a húgyúti elzáródást ultrahang, radionuklid, radiológiai és endoszkópos módszerek alkalmazásával. A vizelet vizsgálata szintén fontos. Prerenalis akut veseelégtelenség esetén a vizeletben csökken a nátrium- és klórtartalom, és nő a vizelet kreatinin / plazma kreatinin aránya, ami a vesék viszonylag koncentrált képességét jelzi. Ezzel ellentétes kapcsolat figyelhető meg a vese ARF esetében. A prerenális ARF -ben a kiválasztott nátriumfrakció mutatója kisebb, mint 1, a vesében pedig 2.
A prerenalis leállító kizárása után meg kell állapítani a veseleállító alakját. Az eritrocita- és fehérjeöntvények jelenléte az üledékben a glomerulusok károsodását jelzi (például OHN és RPGN esetén), a bőséges sejtdritritusok és csöves öntvények AIO -t jeleznek, a polimorfonukleáris leukociták és eozinofilek jelenléte az akut tubulointerstitialis nephritisre (ATIN) jellemző (mioglobin, hemoglobin, myeloma kimutatása) , valamint a kristályuria jellemző az intratubuláris blokádra.
Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a vizelet összetételének tanulmányozása bizonyos esetekben nem rendelkezik döntő diagnosztikai értékkel. Például, ha diuretikumokat írnak fel, a prerenális akut veseelégtelenségben a vizeletben a nátriumtartalom növekedhet, és krónikus nefropátiákban a prerenalis komponens (csökkent natriurezis) nem észlelhető, mivel még a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában (CRF) ), a vese nátriummegőrző képessége nagyobb mértékben elveszik. és víz. Az akut nephritis kezdetén a vizelet elektrolit összetétele hasonló lehet a prerenalis ARF -hez, és később - hasonló a vese ARF -hez. A húgyúti akut elzáródás a prerenális ARF -re jellemző vizelet összetételének megváltozásához vezet, és a krónikus vese ARF -re jellemző változásokhoz vezet. Alacsony kiválasztott nátrium -frakció található hemoglobinban és myoglobinuricus ARF -ben szenvedő betegeknél. A végső szakaszban vesebiopsziát alkalmaznak. Ő látható az akut veseelégtelenség anurikus periódusának hosszú lefolyásával, tisztázatlan etiológiájú akut veseelégtelenséggel, ATIN gyanúval, glomerulonephritishez vagy szisztémás vasculitishez társuló akut veseelégtelenséggel.

ARF kezelés

a fő feladat postrenalis akut veseelégtelenség kezelése abból áll, hogy megszünteti az elzáródást és helyreállítja a normális vizeletáramlást. Ezt követően a legtöbb esetben a posztrenális ARF gyorsan megszűnik. Dialízis módszereket alkalmaznak a posztrenális akut veseelégtelenség kezelésére olyan esetekben, amikor az uréteres átjárhatóság helyreállítása ellenére az anuria továbbra is fennáll. Ezt aposztematózus nephritis, urosepszis hozzáadásával figyeljük meg.
Ha prerenalis ARF-et diagnosztizálnak, fontos az akut vaszkuláris elégtelenséget vagy hypovolemiát okozó tényezők kiküszöbölésére összpontosítani, a prerenalis ARF-et kiváltó gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentők, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, sandimmun) abbahagyására. A sokk eltávolítása és a keringő vér térfogatának feltöltése érdekében nagy dózisú szteroidokat, nagy molekulájú dextránokat (poliglucin, reopoliglucin), plazmát és albumin oldatot intravénásan alkalmaznak. Vérveszteség esetén az eritrocita tömege transzfúzióra kerül. Hyponatremia és kiszáradás esetén sóoldatokat adnak be intravénásan. A transzfúziós terápia minden típusát a vizelet kibocsátásának és a központi vénás nyomás szintjének ellenőrzése mellett kell végrehajtani. Csak a vérnyomás stabilizálása és az intravaszkuláris ágy feltöltése után ajánlott áttérni a furoszemid intravénás, hosszú távú (6-24 órás) adagolására dopaminnal, ami lehetővé teszi a vese afferens érszűkület csökkentését.

Vese ARF kezelés

Az oliguria kialakulásával myeloma, urát krízis, rabdomiolízis, hemolízis, folyamatos (legfeljebb 60 órás) infúziós lúgosító kezelés javasolt, beleértve a mannit és izotóniás nátrium -klorid, nátrium -hidrogén -karbonát és glükózoldat együttes alkalmazását (átlagosan 400 -600 ml / óra) és furoszemid. Ennek a terápiának köszönhetően a diurézis 200-300 ml / h szinten marad, a vizelet lúgos reakciója megmarad (pH> 6,5), ami megakadályozza a palackok intratubuláris kicsapódását, és biztosítja a szabad myoglobin, hemoglobin és húgysav.
Korai stádiumban veseleállító, az AIO fejlődésének első 2-3 napjában, teljes anuria és hiperkatabolizmus hiányában a konzervatív terápia (furoszemid, mannit, folyadékinfúzió) kísérlete is indokolt. A konzervatív terápia hatékonyságát bizonyítja a diurézis növekedése a testtömeg napi 0,25-0,5 kg-os csökkenésével. A napi 0,8 kg -ot meghaladó testsúlycsökkenés, amelyet gyakran a vér káliumszintjének növekedésével kombinálnak, a túltengés riasztó jele, amely megköveteli a vízszabályozás szigorítását.
Néhány akut veseelégtelenség (RPGN, SPI, akut pyelonephritis) esetén az alapvető konzervatív terápiát immunszuppresszánsokkal egészítik ki. antibiotikumok, plazmaferezis. Ez utóbbit a crash -szindrómában szenvedő betegeknek is ajánlják a myoglobin eltávolítására és a DIC leállítására. A szepszis következtében fellépő akut veseelégtelenség és mérgezés esetén hemoszorpciót alkalmaznak, amely biztosítja a különböző toxinok eltávolítását a vérből.
A konzervatív terápia hatásainak hiányában ennek a kezelésnek a folytatása 2-3 napnál tovább hiábavaló és veszélyes, mivel a furoszemid (halláskárosodás) és a mannit (akut szív kudarc, hyperosmolarity, hyperkalemia).

Dialízis kezelés

A dialízis kezelés választását az ARF jellemzői határozzák meg. Nem katabolikus akut veseelégtelenségben, súlyos túlhidratáció hiányában (maradék vesefunkcióval) akut HD-t alkalmaznak. Ugyanakkor nem katabolikus ARF gyermekeknél, idős betegeknél, súlyos érelmeszesedésben, ARF gyógyszer (aminoglikozid AIO), az akut peritoneális dialízis hatékony.
Sikeresen alkalmazzák azokat a betegeket, akik kritikus túlhidrációban és anyagcserezavarban szenvednek hemofiltráció (GF). Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek nincs maradék vesefunkciója, a GF -et folyamatosan végzik az anuria teljes ideje alatt (állandó GF). Minimális maradék veseműködés esetén az eljárás szakaszos módban (intermittent GF) végezhető el. A vaszkuláris hozzáférés típusától függően az állandó GF lehet arteriovenosus és venovenous. Az arteriovenózus GF elengedhetetlen feltétele a hemodinamikai stabilitás. Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, kritikus túlhidrációval és instabil hemodinamikával (hipotenzió, csökkent szívteljesítmény), a vénás-vénás GF-et vénás hozzáférés segítségével végzik. A vért vérpumpa segítségével hemodializátoron keresztül perfundálják. Ez a szivattyú biztosítja a megfelelő véráramlást a szükséges ultraszűrési sebesség fenntartásához.

Előrejelzés és eredmények

A kezelési módszerek javulása ellenére az akut veseelégtelenség mortalitása továbbra is magas, 20% -ot ér el szülészeti és nőgyógyászati ​​formában, 50% -ot a gyógyszeres elváltozásokban, 70% -ot traumák és sebészeti beavatkozások után, és 80-100% -ot több szervi elégtelenség esetén. Általában a prerenalis és postrenalis ARF prognózisa jobb, mint a vesénél. Az oligurikus és különösen az anurikus vese ARF (a neoliguricus ARF -hez képest), valamint a kifejezett hiperkatabolizmussal rendelkező ARF prognózisilag kedvezőtlen. Az akut veseelégtelenség prognózisa romlik, fertőzés (szepszis), idős betegek.
Az akut veseelégtelenség kimenetelei közül a leggyakoribb a gyógyulás: teljes (az esetek 35-40% -ában) vagy részleges-hibával (10-15% -ban). A halált majdnem olyan gyakran figyelik meg: az esetek 40-45% -ában. A krónikus állapot a beteg krónikus HD-re való áthelyezésével ritka (az esetek 1-3% -ában): az akut veseelégtelenség olyan formáival, mint a kétoldalú kérgi nekrózis, a malignus hypertonia szindróma, a hemolitikus urémiás szindróma, a nekrotikus vasculitis. Az elmúlt években szokatlanul magas arányban (15-18) fordult elő a krónikus megbetegedés (15-18) az ARF után, amelyet radiopaque kontrasztanyagok okoztak.
A korábbi akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a húgyúti fertőzés és a pyelonephritis, amely a jövőben krónikus veseelégtelenséghez is vezethet.

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen diszfunkciója, amelyet a vese véráramának csökkenése, valamint a glomeruláris szűrés és a tubuláris reabszorpció lelassulása okoz. Ennek eredményeként késik vagy teljesen leáll a mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből, és megzavarják a sav-bázis, elektrolit és víz egyensúlyát.

Megfelelő és időben történő kezeléssel ezek a kóros elváltozások visszafordíthatók. Az orvosi statisztikák szerint évente körülbelül 200 ember 1 millió emberre jut ARF -ben.

A letartóztatók formái és okai

Attól függően, hogy milyen folyamatok vezettek az akut veseelégtelenség kialakulásához, megkülönböztetünk prerenális, vese- és postrenalis formákat.

A lefogó prerenális formája

Az ARF prerenális formáját a vese véráramának jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. Az ilyen rendellenességek a vesék munkájában a keringő vér mennyiségének általános csökkenésével járnak. Ha a szerv normális vérellátását a lehető leghamarabb nem állítják helyre, akkor a veseszövet ischaemiája vagy nekrózisa lehetséges. A prerenalis ARF kialakulásának fő okai a következők:

• csökkent szívteljesítmény;
• tüdőembólia;
• műtétek és sérülések, amelyek jelentős vérveszteséggel járnak;
• kiterjedt égési sérülések;
• hasmenés, hányás okozta kiszáradás;
• diuretikumok szedése;
• az erek tónusának hirtelen csökkenése.

Veseleállító

Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchyma károsodása figyelhető meg. Ezt gyulladásos folyamatok, toxikus hatások vagy a vesék edényeinek patológiái okozhatják, amelyek a szerv elégtelen vérellátásához vezetnek. A vese ARF a vesetubuláris hámsejt -nekrózis következménye. Ennek eredményeként megsértik a tubulusok integritását és tartalmának a környező veseszövetbe való felszabadulását. A következő tényezők vezethetnek az ARF vese formájának kialakulásához:

• mérgezés különféle mérgekkel, gyógyszerekkel, sugárzást nem befolyásoló vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó- vagy rovarcsípéssel stb .;
• vesebetegség: intersticiális nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
• a vese erek károsodása (trombózis, aneurizma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
• vesekárosodás.

Az antibiotikumok, szulfonamidok, aminoglikozidok, daganatellenes szerek mérgező hatással vannak a vesékre

Fontos: Nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, az orvos előzetes konzultációja nélkül, akut veseelégtelenséget okozhat.

Postrenalis leállító

A posztrenális ARF a vizelet áthaladásának akut zavara következtében alakul ki. Az akut veseelégtelenség ezen formájában a vesefunkció megmarad, de a vizelet kiválasztásának folyamata nehéz. A veseszövet ischaemiája előfordulhat, mivel a vizelettel teli vese medence elkezdi összenyomni a környező veseszövetet. A posztrenális ARF okai a következők:

• a húgyhólyag záróizmának görcse;
• az uréterek elzáródása urolithiasis miatt;
• a hólyag, a prosztata, a húgyúti, a kismedencei szervek daganatai;
• trauma és hematoma;
• húgycső vagy húgyhólyag gyulladásos betegségei.

Az ARF szakaszai és tünetei

Az ARF jellegzetes tünetei nagyon gyorsan fejlődnek. A beteg általános állapota és a veseműködés károsodása élesen romlik. Az akut veseelégtelenség klinikai képében szakaszokat különböztetnek meg, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:

• kezdeti szakasz;
• az oligoanuria stádiuma;
• a poliuria stádiuma;
• helyreállítási szakasz.

Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek lehetnek mérgezés, sokk vagy valamilyen betegség megnyilvánulásának jelei. Tehát fertőző vesebetegség esetén láz, fejfájás, izomgyengeség figyelhető meg. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés jelentkezik. Mérgező vesekárosodás esetén sárgaság, vérszegénység és görcsök jelentkezhetnek. Ha az akut glomerulonephritis az akut veseelégtelenség oka, akkor vérrel kevert vizelet és fájdalom derül ki az ágyéki régióban. Az akut veseelégtelenség első szakaszát a vérnyomás csökkenése, sápadtság, gyors pulzus, a vizeletmennyiség enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Az akut veseelégtelenségben az oligoanuria stádiuma a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelenti a beteg életére. A következő tünetek jellemzik:

• a vizeletmennyiség éles csökkenése vagy megszűnése;
• mérgezés a nitrogén -anyagcsere termékeivel, ami hányinger, hányás, bőrviszketés, fokozott légzés, étvágytalanság, tachycardia formájában nyilvánul meg;
• megnövekedett vérnyomás;
• zavartság és eszméletvesztés, kóma;
• a bőr alatti szövetek, a belső szervek és az üregek duzzanata;
• a testtömeg növekedése a felesleges folyadék jelenléte miatt;
• általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a második szakaszban végzett terápia sikere határozza meg. Kedvező eredménnyel kezdődik a poliuria stádiuma és az azt követő gyógyulás. Először is, fokozatosan növekszik a vizeletmennyiség, majd poliuria alakul ki. A felesleges folyadék kiválasztódik a szervezetből, az ödéma csökken, a vér megtisztul a mérgező termékektől. A poliuria stádiuma veszélyes lehet a kiszáradás és az elektrolit -egyensúlyhiány miatt (például hipokalémia). Körülbelül egy hónap múlva a vizeletmennyiség normalizálódik, és megkezdődik a helyreállítási időszak, amely akár 1 évig is eltarthat.

Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn hajtották végre, és hatástalannak bizonyult, akkor az akut veseelégtelenség végső szakasza nagy valószínűséggel halálos kimenetelű. Jellemzője:

• légszomj, köhögés a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
• vérrel kevert köpet kiválasztása;
• szubkután vérzés és belső vérzés;
• eszméletvesztés, kóma;
• izomgörcsök és görcsök;
• súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha a vizeletmennyiség enyhe csökkenését is észleli, különösen, ha vesebetegségek vagy egyéb patológiák vannak, azonnal forduljon egy nefrológushoz. Az ilyen jogsértések kezdete lehet az akut veseelégtelenség kialakulásának.

Rögzítő diagnosztika

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnosztizálása laboratóriumi és műszeres módszerekkel történik. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

• az általános vérvizsgálatot a hemoglobinszint csökkenése, a leukociták koncentrációjának növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
• a vizelet, a fehérje, a palackok általános elemzésében a sűrűség csökkenése, az eritrociták és a leukociták megnövekedett tartalma, a vérlemezkék szintjének csökkenése;
• a napi vizeletanalízist a vizeletmennyiség jelentős csökkenése jellemzi;
• a vér biokémiai elemzésében a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedését, valamint a kálium koncentrációjának növekedését, valamint a nátrium és a kalcium koncentrációjának csökkenését találják.

A vizeletvizsgálat kimutatja a veseműködési zavarokat

Az alkalmazott műszeres diagnosztikai módszerek közül:

• EKG, a szív munkájának nyomon követésére szolgál, amely a hiperkalémia miatt károsodhat;
• Az ultrahang lehetővé teszi a vesék méretének, a vérellátás szintjének és az elzáródás jelenlétének felmérését;
• vese biopszia;
• a tüdő és a szív radiográfiája.

Akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

Akut veseelégtelenségben a sürgősségi ellátás egy személy gyors kórházi kórházba szállításából áll. Ebben az esetben a páciensnek nyugalmi állapotot, melegséget és a test vízszintes helyzetét kell biztosítani. A legjobb, ha mentőt hív, mert ebben az esetben a szakképzett orvosok a helyszínen meg tudják tenni az összes szükséges intézkedést.

Súlyos állapotban akut veseelégtelenség esetén a beteget kórházba kell vinni

Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség stádiumának és okának figyelembevételével végzik. Az etiológiai tényező kiküszöbölése után szükség van a homeosztázis és a vesék kiválasztási funkciójának helyreállítására. Tekintettel a lefogó okára, a következőkre lehet szüksége:

• antibiotikumok szedése fertőző betegségek esetén;
• a folyadék térfogatának pótlása (a keringő vér mennyiségének csökkenésével);
• diuretikumok és folyadékkorlátozás alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelettermelés növelése érdekében;
• szívgyógyszerek szedése szívműködési zavarok kezelésére;
• gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére, ha emelkedik;
• műtét a sérülés következtében sérült veseszövet helyreállítására vagy a vizelet kiáramlását akadályozó akadályok eltávolítására;
• gyógyszerek szedése a vérellátás és a véráramlás javítására a nephronokban;
• a szervezet méregtelenítése mérgezés esetén (gyomormosás, ellenszerek beadása stb.).

A mérgező termékek vérből történő eltávolítására hemodialízist, plazmaferézist, peritoneális dialízist, hemoszorpciót alkalmaznak. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása a kálium, nátrium, kalcium stb. Időben történő kezeléssel az akut veseelégtelenség kedvező prognózissal rendelkezik.

RCHRH (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Republikánus Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai protokolljai - 2014

Nefrológia

Általános információ

Rövid leírás

Szakértői Tanács
RSE a REM "Republikánus Központban
egészségfejlesztés "

Egészségügyi Minisztérium
és a társadalmi fejlődés

Akut veseelégtelenség (ARF)-szindróma, amely a glomeruláris szűrési sebesség gyors (óra-nap) csökkenésének eredményeként alakul ki, ami nitrogéntartalmú (beleértve a karbamidot, kreatinint) és nem nitrogén-anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet (elektrolit-, sav- és bázis egyensúly, folyadékmennyiség) kiválasztódik a vesék által.

2004 -ben az ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) javasolta az akut vesekárosodás (AKI) fogalmát, amely felváltotta az akut veseelégtelenség kifejezést és a RIFLE elnevezésű osztályozást az AKI egymást követő azonosítási szakaszának első betűihez: kockázat ( Kockázat), sérülés, kudarc, veszteség, végstádiumú vesebetegség - 2. táblázat.

Ezt a kifejezést és új osztályozásokat vezették be az akut vesekárosodás korábbi ellenőrzése, a vesepótló terápia (RRT) korai megkezdése esetén, ha a konzervatív módszerek nem hatékonyak, és megakadályozzák a kedvezőtlen kimenetelű súlyos veseelégtelenség kialakulását.

I. BEVEZETŐ RÉSZ:

Protokoll neve: Akut veseelégtelenség (akut vesekárosodás)

Protokoll kód:

Az ICD-10 kódja (kódjai):

Akut veseelégtelenség (N17)

N17.0 Akut veseelégtelenség tubuláris nekrózissal

Tubularis nekrózis: NOS. fűszeres

N17.1 Akut veseelégtelenség akut kérgi nekrózissal

Kortikális nekrózis: NOS. fűszeres. vese-

N17.2 Akut veseelégtelenség és velős nekrózis

Medullaris (papilláris) nekrózis: NOS. fűszeres. vese-

N17.8 Egyéb akut veseelégtelenség

N17.9 Akut veseelégtelenség, nem meghatározott

A protokollban használt rövidítések:

ANCA antineutrofil antitestek

ANA Nukleáris antitestek

BP Vérnyomás

ADQI akut dialízis minőségjavító kezdeményezés

AKIN akut vesekárosodási hálózat - Akut vesekárosodást kutató csoport

LVAD bal kamrai segédeszköz

KDIGO vesebetegség A globális eredmények javítása - Kezdeményezés a globális vesebetegségek eredményeinek javítására

Vesebetegségek MDRD módosító étrendje

RVAD jobb kamrai segédeszköz

NOS Nincs további specifikáció

ARB-II Angiotenzin II receptor blokkolók

HRS Hepatorenalis szindróma

HUS Hemolitikus urémiás szindróma

GCC Emésztőrendszeri vérzés

RRT vesepótló terápia

IHD Időszakos (periodikus) hemodialízis

Szellőzés Mesterséges tüdőszellőztetés

ACE I Angiotenzin -konvertáló enzim inhibitorok

CI -AKI Kontraszt - Indukált AKI

Sav-bázis egyensúly sav-bázis állapot

NSAID-ok Nem szteroid gyulladáscsökkentők

ARF Akut veseelégtelenség

AKI Akut vesekárosodás

OTN Akut tubuláris nekrózis

ATIN Akut tubulointerstitialis nephritis

BCC Keringő vérmennyiség

ICU intenzív osztály

CRRT Folytatott vesepótló terápia

PGF Folyamatos vénás-vénás hemofiltráció

CVVHD Folytatott vénás-vénás hemodialízis

PVVGDF Folyamatos vénás-vénás hemodiafiltráció

GFR Glomeruláris szűrési sebesség

PUSZTA Kockázat, sérülés, hiba, veszteség, ESRD

ESRD terminális krónikus veseelégtelenség

CRF Krónikus veseelégtelenség

CKD krónikus vesebetegség

CVP Központi vénás nyomás

ECMO Extrakorporális membrán oxigenizáció

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2014 -es év.

Protokoll -felhasználók: nefrológus, hemodialízis osztály orvos, aneszteziológus-újraélesztő, háziorvos, terapeuta, toxikológus, urológus.

Osztályozás

Osztályozás

Az AKI okai és besorolása

A fejlődés fő mechanizmusa szerint Az OPP három csoportra oszlik:

Prerenal;

Vese;

Postrenalis.

1. kép. Az AKI fő okainak osztályozása

Prerenális okok

2. ábra. A prerenalis akut vesekárosodás okai

Morfológiai osztályozás a morfológiai változások jellege és a folyamat lokalizációja alapján:

Akut tubuláris nekrózis;

Akut kérgi nekrózis;

Akut tubulointersticiális nephritis.

Attól függően, hogy vizelet kimenet 2 forma van:

Oliguric (vizeletmennyiség kevesebb, mint 500 ml / nap);

Nem oligurikus (diurézis több mint 500 ml / nap).

Ezenkívül különbséget tesznek a következők között:

Nem katabolikus forma (a vér karbamid napi növekedése kevesebb, mint 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hiperkatabolikus forma (a vér karbamid napi növekedése több mint 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Mivel az ARF / AKI gyanúval rendelkező betegek többsége nem rendelkezik információval a vesefunkció kezdeti állapotáról, a bazális kreatininszintet, amely korrelál a beteg korával és nemével, egy adott GFR szinten (75 ml / perc) kell kiszámítani. MDRD képlet a szakértők által javasolt ADQI segítségével (1. táblázat).

Becsült bazális kreatinin (ADQI rövidítve) - Asztal 1

Életkor, évek	Férfiak, μmol / l	Nők, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
65 felett	88	71

Az egyéni védőeszköz puska besorolása (2004) - 2. táblázat

Osztályok	Glomeruláris szűrési kritériumok	Diurézis kritériumok
Kockázat	Scr * 1,5 -szeres vagy ↓ KF ** 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Kár	Scr kétszer vagy ↓ CF 50% -kal	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Kudarc	Scr 3 -szor vagy ↓ CF 75% -kal, vagy Scr≥354 μmol / L, legalább 44,2 μmol / l növekedéssel	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
A veseműködés elvesztése	Állandó OPP; vesefunkció teljes elvesztése> 4 hét
Terminális veseelégtelenség	ESRD> 3 hónap

Scr * - szérum kreatinin, KF ** - glomeruláris szűrés

4. táblázat... Az AKI szakaszai (KDIGO, 2012)

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉS MÓDSZEREI, MÓDSZEREI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető diagnosztikai intézkedések listája

A járóbeteg -szakaszban elvégzett alapvető (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok:

A kórházból való kiengedés után:

Általános vérvizsgálat;

Általános vizeletvizsgálat;

Biokémiai vérvizsgálat (kreatinin, karbamid, kálium, nátrium, kalcium);

A fehérje meghatározása a vizeletben (kvantitatív teszt);

A vesék ultrahangja.

További járóbeteg -diagnosztikai vizsgálatok:

Biokémiai vérvizsgálat (fehérje frakciók, M-gradiens, teljes és ionizált kalcium, foszfor, lipid spektrum);

Rheumatoid faktor;

A vesék edényeinek Doppler -ultrahangvizsgálata;

A hasi szervek ultrahangja.

A tervezett kórházi kezelésre vonatkozó vizsgálatok minimális listája:

A sürgős sürgősségi kórházi kezelés szükségessége miatt elegendő adat áll rendelkezésre a kiválasztott vizeletmennyiségről (oliguria, anuria) és / vagy a kreatininszint növekedéséről, a 12.3.

Alapvető (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok, amelyeket fekvőbeteg szinten végeznek:

Biokémiai vérvizsgálat (szérum kreatinin, szérum karbamid, kálium, nátrium, teljes szérumfehérje és fehérje frakciók, ALT, AST, teljes és közvetlen bilirubin, CRP);

Vérsav -bázis egyensúly;

Koagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogén);

Általános vizeletvizsgálat (diurézis jelenlétében!);

A vesék ultrahangja;

Megjegyzések:

A betegek minden sürgős felvételét, a tervezett röntgen kontrasztvizsgálatokat, valamint a sebészeti beavatkozásokat fel kell mérni az AKI kialakulásának kockázatára vonatkozóan;

Minden sürgős felvételt a karbamid-, kreatinin- és elektrolitszint elemzésének kell kísérnie;

Az AKI várható fejlődése mellett a beteget az első 12 órában nefrológusnak meg kell vizsgálnia, meg kell határoznia az RRT indikációit és a prognózist, és a pácienst egy multidiszciplináris kórházba kell irányítani, ahol extracorporealis hemokorrekciós osztály található.

A helyhez kötött további diagnosztikai vizsgálatok:

Vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint;

Reberg -teszt (naponta);

24 órás albuminuria / proteinuria vagy albumin / kreatinin arány, fehérje / kreatinin arány;

Vizeletfehérjék elektroforézise + vizelet M-gradiens;

Kálium, nátrium, kalcium kiválasztása a vizeletben;

A húgysav napi kiválasztása;

Vizeletvizsgálat Bens-Jones fehérjére;

A vizelet bakteriológiai vizsgálata a kórokozó antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározására;

Biokémiai vérvizsgálat (teljes és ionizált kalcium, foszfor, laktát -dehidrogenáz, kreatin -foszfokináz, lipid spektrum);

Rheumatoid faktor;

Immunológiai elemzések: ANA, ENA, a-DNS, ANCA, antifoszfolipid antitestek, kardiolipin antigén elleni antitestek, C3, C4, CH50 komplement frakciók;

Mellékpajzsmirigy hormon;

Szabad hemoglobin a vérben és a vizeletben;

Skizociták;

Vér prokalcitonin;

A hólyag ultrahangja;

Vese erek Doppler ultrahangvizsgálata;

Mellkas röntgen;

Szemfenék vizsgálat;

A prosztata TRUS;

A pleurális üregek ultrahangja;

A kismedencei szervek ultrahangja;

A mellkasi szegmens, a hasi szegmens, a medencei szervek CT -vizsgálata (ha több szervi elváltozással járó szisztémás betegség gyanúja merül fel, ha a paraneoplasztikus nephropathia gyanúja kizárja a daganatokat, áttétes elváltozásokat; szepszis esetén a fertőzés elsődleges forrásának keresése);

A vizelet ozmolaritása, a vizelet ozmolalitása;

A vese szúrásbiopsziája (nehéz diagnosztikai esetekben AKI -re használják, tisztázatlan etiológiájú vese AKI -re javallt, AKI, több mint 4 hetes anuria periódussal, AKI, amely nefrotikus szindrómával jár, akut nephritikus szindróma, diffúz tüdő elváltozások, például nekrotizáló vasculitis );

A bőr, az izmok, a végbélnyálkahártya, az íny biopsziája - az amiloidózis diagnosztizálásához, valamint a szisztémás betegség igazolásához;

Elektroencefalográfia - neurológiai tünetek jelenlétében;

ELISA a vírusos hepatitis B, C markereire;

PCR a HBV-DNS és a HCV-RNS esetében-a vírussal összefüggő nephropathia kizárása;

2. koagulogram (RFMK, etanol teszt, antitrombin III, vérlemezke funkció);

Az agy CT / MRI;

A mellkasi szegmens, a hasi szegmens, a kismedencei szervek MRI -je (ha több szervi elváltozással járó szisztémás betegség gyanúja merül fel, ha a paraneoplasztikus nephropathia gyanúja kizárja a daganatokat, áttétes elváltozásokat; szepszis esetén - a fertőzés elsődleges forrásának keresése); ;

Vérkultúra háromszor a sterilitás érdekében mindkét kezéből;

Vérvetés a vérkultúrához;

Növények sebekből, katéterekből, tracheostomiából, garatból;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - az eróziós és fekélyes elváltozások jelenlétének kizárására, mivel a gasztrointesztinális vérzés magas kockázata miatt antikoagulánsokat alkalmaznak az RRT alatt; zárja ki a daganatot, ha paraneoplasztikus folyamat gyanúja merül fel;

Kolonoszkópia - az eróziós és fekélyes elváltozások jelenlétének kizárása a bélvérzés magas kockázata miatt, amikor antikoagulánsokat alkalmaznak az RRT alatt; zárja ki a daganatot, ha paraneoplasztikus folyamat gyanúja merül fel.

A sürgősségi sürgősségi ellátás szakaszában elvégzett diagnosztikai intézkedések:

Panaszok és anamnézis gyűjtése, mérgező anyaggal való érintkezéssel kapcsolatos adatok;

Hidrobalansz, diurézis adatok;

Fizikális vizsgálat;

A vérnyomás mérése, a vérnyomás korrekciója az "Artériás magas vérnyomás" klinikai protokoll szerint.

Tüdőödéma sürgősségi ellátása a klinikai protokoll szerint.

Diagnosztikai kritériumok***:

Általános panaszok:

Csökkent vizeletmennyiség vagy vizelethiány;

Perifériás ödéma;

Légszomj;

Száraz száj;

Gyengeség;

Hányinger, hányás;

Étvágytalanság.

Konkrét panaszok- az AKI etiológiájától függően.

Anamnézis:

Ismerje meg a hipovolemiához vezető állapotokat (vérzés, hasmenés, szívelégtelenség, műtét, trauma, vérátömlesztés). A közelmúltbeli gasztroenteritisz, véres hasmenés esetén emlékezni kell a HUS -ra, különösen gyermekeknél;

Ügyeljen a szisztémás betegségek, érbetegségek (veseartériák lehetséges szűkülete), láz epizódok jelenlétére, a fertőzés utáni glomerulonephritis lehetőségére;

Artériás magas vérnyomás, cukorbetegség vagy rosszindulatú daganatok jelenléte (a hiperkalcémia valószínűsége);

A gyakori késztetés, a vizeletáramlás gyengülése férfiaknál a prosztata betegsége által okozott posztrenális elzáródás jelei. A vesekólika vesekőbetegséggel együtt járhat a vizeletmennyiség csökkenésével;

Annak megállapítására, hogy milyen gyógyszereket szed a beteg, volt -e olyan eset, amikor intoleranciát észleltek ezekkel a gyógyszerekkel szemben. Különös figyelmet kell fordítani a recepcióra: ACE-gátlók, ARB-II, NSAID-ok, aminoglikozidok, röntgen-kontrasztanyagok bevezetése. Keresse meg a mérgező, mérgező anyagokkal való érintkezést;

Az izomkárosodás tünetei (fájdalom, izomduzzanat, kreatin -kináz szint emelkedése, myoglobinuria múltja), anyagcsere -betegség rhabdomyolysisre utalhat;

Információ a vesebetegségekről és az artériás hipertóniáról, valamint a kreatinin- és karbamidemelkedés múltbeli eseteiről.

Az AKI vészhelyzetekben történő diagnosztizálásához szükséges fő pontok:

Vesekárosodás: AKI vagy CKD?

A vese véráramának megsértése - artériás vagy vénás.

Zavar van -e az elzáródás miatt a vizelet kiáramlásában?

Vesebetegség története, pontos diagnózis?

Fizikális vizsgálat

A fizikai vizsgálat fő irányai a következők:

A test hidratáltságának felmérése kiemelt fontosságú a páciens kezelés taktikájának meghatározásához (szomjúság, száraz bőr, nyálkahártya vagy ödéma jelenléte; fogyás vagy súlygyarapodás; CVP szint; légszomj).

Bőrszín, kiütések. Hőmérés.

A központi idegrendszer állapotának értékelése

A tüdő állapotának felmérése (ödéma, zihálás, vérzés stb.).

A kardiovaszkuláris rendszer értékelése (hemodinamika, vérnyomás, pulzus. Pulzálás nagy ereken). Szemfenék.

A hepatosplenomegalia jelenléte, a máj méretének csökkenése.

A tapintással kiderülhetnek a megnagyobbodott vesék policisztás betegségben, a megnagyobbodott hólyag daganatokkal és a húgycső elzáródása.

Diurézis értékelés (oliguria, anuria, poliuria, nocturia).

Kezdeti időszak: a betegség kezdetén az AKI klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak. Az alapbetegség tünetei érvényesülnek.

Oliguria fejlődési időszaka:

Oliguria, anuria;

Perifériás és üregi ödéma;

A gyorsan növekvő hyponatremia hányingerrel, görcsrohamokkal, fejfájással és tájékozódási zavarokkal jár, az agyi ödéma előfutára;

Az azotémia klinikai megnyilvánulásai - étvágytalanság, urémiás pericarditis, ammónia szaga a szájból;

Hiperkalémia;

Akut mellékvese elégtelenség;

Metabolikus acidózis, súlyos alkalózis,

Nem kardiogén tüdőödéma

Légzési distressz szindróma felnőtteknél,

Mérsékelt vérszegénység

Súlyos gasztrointesztinális vérzés (a betegek 10-30% -ában a nyálkahártya iszkémiája, eróziós gastritis, enterocolitis, a vérlemezke-diszfunkció és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma miatt)

Az opportunista flóra aktiválása (bakteriális vagy gombás, az urémiás immunhiány hátterében a vese AKI -s betegek több mint 50% -ában alakul ki. Tipikus tüdő-, húgyúti károsodás, stomatitis, parotitis, műtéti sebek fertőzése jellemzi);

Általános fertőzések szeptikémiával, fertőző endocarditis, peritonitis, candidasepsis.

Diurézis helyreállítási időszak:

A vesék nitrogén -kiválasztási funkciójának normalizálása;

Poliuria (5-8 liter naponta);

Kiszáradási jelenségek;

Hyponatremia;

Hipokalémia (aritmia kockázata);

Hipokalcémia (tetania és hörgőgörcs kockázata).

Laboratóriumi kutatás:

UAC: emelkedett ESR, vérszegénység.

OAM: proteinuria: mérsékelt 0,5 g / nap - súlyos - több mint 3,0 g / nap, makro / mikrohematuria, cilindruria, a vizelet relatív sűrűségének csökkenése

Vérkémia: hiperkreatininémia, csökkent GFR, elektrolitzavarok (hiperkalémia, hiponatrémia, hipokalcémia).

A vér sav -bázis egyensúlya: acidózis, csökkent bikarbonát szint.

Differenciáldiagnosztikai laboratóriumi jelek.

Kutatás	Jellegzetes	Az AKI okai
Vizelet	Eritrociták, diszmorf vörösvérsejtek Proteinuria ≥ 1 g / l	Glomeruláris betegségek Vasculitis TMA
	... Leukociták, leukociták	Otin
	Proteinuria ≤ 1g / l Alacsony molekulatömegű fehérjék Eozinofiluria	Otin Atheroembóliás betegség
	... Látható hematuria	Vese utáni okok Akut GBV Sérülés
	Hemoglobinuria Myoglobinuria	Pigmenturiás betegségek
	... Szemcsés vagy hámos öntvények	OTN Akut GN, vasculitis
Vér	... Anémia	Vérzés, hemolízis CKD
	... Skizociták, thrombocytopenia	GUS
	... Leukocitózis	Vérmérgezés
Biokémiai vérvizsgálatok	Karbamid Kreatinin K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl-, HCO 3- változások	AKI, CKD
	... Hypoproteinemia, hypoalbuminemia	Nefrotikus szindróma, májcirrhosis
	... Hyperproteinemia	Myeloma multiplex és más paraproteinémia
	... húgysav	A tumor lízis szindróma
	... LDH	GUS
	... Kreatin kináz	Sérülések és anyagcsere -betegségek
Biokémiai	... Na +, kreatinin a Na (FENa) kiválasztott frakciójának kiszámításához	Prerenális és vese OPP
	... Bens Jones mókusok	Myeloma multiplex
Specifikus immunológiai vizsgálatok	... ANA, kettős szálú DNS elleni antitestek	SLE
	... p- és s-ANCA	Kis ér vaszkulitisz
	... GBM-ellenes antitestek	Anti-GBM nephritis (Goodpasture-szindróma)
	... ASL-O titer	Streptococcus utáni GN
	... Krioglobulinémia, néha + reumatoid faktor	Krioglobulinémia (nélkülözhetetlen vagy különböző betegségek esetén)
	... Antifoszfolipid antitestek (antikardiolipin antitestek, lupus antikoaguláns)	APS szindróma
	... ↓ С 3, ↓ С 4, СН50	SLE, fertőző endocarditis, shunt nephritis
	... ↓ C 3, CH50	Streptococcus utáni GN
	... ↓ C 4, CH50	Esszenciális vegyes krioglobulinémia
	... ↓ C 3, CH50	MPGN típus II
	... Prokalcitonin teszt	Vérmérgezés
Vizeletvizsgálat	... NGAL vizelet	Az AKI korai diagnózisa

Instrumentális kutatás:

... EKG: ritmus- és szívvezetési zavarok.

... Mellkas röntgen: folyadék felhalmozódása a pleurális üregekben, tüdőödéma.

... Angiográfia: az AKI érrendszeri okainak kizárása (a veseartéria szűkülete, a hasi aorta boncolási aneurizmája, az alsó vena cava emelkedő trombózisa).

... A vesék, a hasüreg ultrahangja: a vesék térfogatának növekedése, a kövek jelenléte a vesemedencében vagy a húgyutakban, a különböző daganatok diagnózisa.

... Radioizotóp vese vizsgálat: a vese perfúzió értékelése, az obstruktív patológia diagnózisa.

... Számítógép és mágneses rezonancia képalkotás.

... Vesebiopszia indikációk szerint: AKI kezelésére használják nehéz diagnosztikai esetekben, tisztázatlan etiológiájú vese AKI -re, AKI, több mint 4 hetes anuria periódussal, AKI nefrotikus szindrómával, akut nephritikus szindróma, nekrotizáló típusú diffúz tüdő elváltozások vasculitis.

A szakorvosi konzultáció indikációi:

Konzultáció reumatológussal - amikor új tünetek vagy szisztémás betegség jelei jelennek meg;

Konzultáció hematológussal - a vérbetegségek kizárása érdekében;

Konzultáció toxikológussal - mérgezés esetén;

Reanimatológus konzultáció - posztoperatív szövődmények, AKI sokk miatt, vészhelyzet;

Konzultáció az otolaryngológussal - a fertőzés fókuszának azonosítása a későbbi higiéniával;

Konzultáció sebészrel - sebészeti patológia gyanúja esetén;

Urológus konzultáció - a posztrenális AKI diagnosztizálásában és kezelésében;

Traumatológus konzultáció - sérülések esetén;

Fogorvos konzultáció - a krónikus fertőzés gócainak azonosítása a későbbi higiéniával;

Szülész -nőgyógyász konzultáció - terhes nőknek; nőgyógyászati ​​patológia gyanújával; a fertőzési gócok azonosítása és az azt követő higiénia érdekében;

Szemész konzultáció - a szemfenék változásainak felmérésére;

Konzultáció kardiológussal - súlyos artériás hipertónia, EKG rendellenességek esetén;

Konzultáció neurológussal - neurológiai tünetek jelenlétében;

Konzultáció egy fertőző betegség specialistájával - vírusos hepatitis, zoonózis és egyéb fertőzések jelenlétében

A pszichoterapeutával való konzultáció kötelező konzultáció a betegek tudatában, mivel a páciens "kötődése" a mesterséges vese készülékhez és az attól való "függés" félelme negatívan befolyásolhatja a beteg mentális állapotát, és a kezelés szándékos megtagadásához vezethet.

Konzultáció klinikai farmakológussal - a gyógyszerek adagolásának és kombinációjának beállításához, figyelembe véve a kreatinin clearance -t, szűk terápiás indexű gyógyszerek felírásakor.

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis

Az AKI 2-3. Szakaszának megfelelő jogsértések esetén ki kell zárni a CKD-t, majd meg kell adni az űrlapot. Az AKI morfológiája és etiológiája.

Az AKI és a CKD differenciáldiagnosztikája .

Jelek	OPP	CKD
Diurézis	Oligo-, anuria → poliuria	Poliuria → Anuria
Vizelet	Sima, véres	Színtelen
Artériás hipertónia	Az esetek 30% -ában, LVH és retinopátia nélkül	az esetek 95% -ában LVH -val és retinopátiával
Perifériás ödéma	gyakran	Nem jellemző
Vese mérete (ultrahang)	Normál	Csökkent
A kreatinin növekedése	Több mint 0,5 mg / dl / nap	0,3-0,5 mg / dl / nap
Vesetörténet	hiányzó	Gyakran évelő

Az AKI differenciáldiagnosztikája, az AKI a CKD és a CKD esetében.

Jelek	OPP	AKI a CKD számára	CKD
Vesebetegség története	Nem vagy rövid	Hosszú	Hosszú
Vér kreatinin az AKI előtt	Normál	Előléptetve	Előléptetve
Vér kreatinin AKI jelenlétében	Előléptetve	Jelentősen megnövekedett	Előléptetve
Poliuria	ritkán	Nem	Szinte mindig
A poliuria története az AKI előtt	Nem	Hosszú	Hosszú
AG	ritkán	Gyakran	Gyakran
SD	ritkán	Gyakran	Gyakran
A nocturia története	Nem	Van	Van
Okozó tényező (sokk, trauma ..)	Gyakran	Gyakran	Ritkán
A kreatinin akut emelkedése> 44 μmol / l	mindig	mindig	Soha
Vese méretű ultrahang	Normál vagy nagyított	Normál vagy csökkentett	Csökkent

Az AKI diagnózisának megerősítése érdekében először is kizárják posztrenális formáját. Az elzáródás (felső húgyúti, infravezikális) kimutatására a vizsgálat első szakaszában ultrahangot és dinamikus nephroscintigráfiát alkalmaznak. A kórházban kromocisztoszkópiát, digitális intravénás urográfiát, CT -t és MRI -t, antegrád pyelográfiát használnak az elzáródás igazolására. A veseartéria elzáródásának diagnosztizálásához USG, vese radiopaque angiográfia látható.

A prerenális és vese AKI differenciáldiagnosztikája .

Mutatók	OPP
	prerenális	Vese
A vizelet relatív sűrűsége	> 1020	< 1010
A vizelet ozmolaritása (mosm / kg)	> 500	< 350
A vizelet ozmolaritásának és a plazma ozmolaritásának aránya	> 1,5	< 1,1
A vizelet nátriumkoncentrációja (mmol / l)	< 20	> 40
Kiválasztott frakció Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plazma karbamid / kreatinin arány	> 10	< 15
A vizelet és a plazma karbamid aránya	> 8	< 3
A vizelet kreatinin és a plazma kreatinin aránya	> 40	< 20
Veseelégtelenségi index 2	< 1	> 1

1 * (Na + vizelet / Na + plazma) / (vizelet kreatinin / plazma kreatinin) x 100

2 * (Na + vizelet / vizelet kreatinin) / (plazma kreatinin) x 100

Szükséges továbbá kizárni a hamis oliguria, az anuria okait.

Magas extrarenális veszteségek	Csökkent folyadékbevitel	A vizelet kilépése természetellenes úton
Forró éghajlat Láz Hasmenés Gasztrosztómia Mechanikus szellőzés	Pszichogén oligodipszia Vízhiány A nyelőcső daganatai Kérődzés A nyelőcső Achalasia Nyelőcső szűkületek Hányinger iatrogén	Cloaca (húgyúti-végbél fistula) Húgyúti sérülés Vizelet szivárgás nephrostomiával

Kezelés külföldön

Koreában, Izraelben, Németországban és az USA -ban kell kezelni

Kérjen tanácsot az orvosi turizmusról

Kezelés

Kezelési célok:

Kilépés akut állapotból (sokk megszüntetése, hemodinamika stabilizálása, pulzusszám helyreállítása stb.);

A diurézis helyreállítása;

Azotémia, dyselectrolytemia megszüntetése;

A sav-bázis állapot korrekciója;

Ödéma, görcsök enyhítése;

A vérnyomás normalizálása;

A CKD kialakulásának megelőzése, az AKI átalakulása CKD -vé.

A kezelés taktikája:

A kezelés konzervatív (etiológiai, patogenetikai, tüneti), sebészeti (urológiai, érrendszeri) és aktív - vesepótló terápia - dialízis (RRT) módszerekre oszlik.

Az AKI kezelés alapelvei

OPP űrlap	Kezelés	Kezelési módszerek
Prerenal	Konzervatív	Infúziós és sokk elleni terápia
Akut urát nefropátia	Konzervatív	Infúziós lúgosító kezelés, allopurinol,
RPGN, allergiás ATIN	Konzervatív	Immunszuppresszív terápia, plazmaferezis
Vese utáni	Sebészeti (urológiai)	Az akut húgyúti elzáródás megszüntetése
UPS	Sebészeti	Veseartéria angioplasztika
AIO, myorenalis szindróma, PON	Aktív (dialízis)	Akut HD, hemodiafiltration (HDF), akut PD

Dialízis technikák alkalmazása az AKI különböző szakaszaiban(indikatív diagram)

A vese AKI megnyilvánulásai és stádiumai	Kezelési és megelőzési módszerek
Preklinikai szakasz exonephrotoxin azonosítással	Időszakos GF, PGF, PA, GS
Korai hiperkalémia (rabdomiolízis, hemolízis) Korai dekompenzált acidózis (metanol) Hipervolémiás túlhidratáció (cukorbetegség) Hypercalcaemia (D -vitamin -mérgezés, myeloma multiplex)	Időszakos GF PGF Időszakos ultraszűrés Időszakos HD, akut PD
OPP	Időszakos HD, akut PD, PHF
OPPN	Plazma szorpció, hemofiltráció, hemodiafiltration, Albumin dialízis

Nem gyógyszeres kezelés

Módágy az első napra, aztán kórterem, tábornok.

Diéta: az asztali só (főleg nátrium) és a folyadék korlátozása (a kapott folyadék térfogatát az előző napi vizeletmennyiség figyelembevételével számítják ki + 300 ml) elegendő kalóriabevitellel és vitamin tartalommal. Ödéma jelenlétében, különösen növekedésük időszakában, az étkezési sótartalom napi 0,2-0,3 g, a napi étrend fehérjetartalma 0,5-0,6 g / testtömeg-kg , elsősorban az állati eredetű fehérjék miatt.

Gyógyszeres kezelés

Járóbeteg gyógyszeres kezelés

(100% -os esélye van az alkalmazásra:

A kórház előtti szakaszban az AKI -t kiváltó okok pontosítása nélkül lehetetlen ezt vagy azt a gyógyszert felírni.

(kevesebb, mint 100% -ban használják)

Furosemide 40 mg 1 tabletta reggel, a vizeletmennyiség ellenőrzése alatt hetente 2-3 alkalommal;

Az Adsorbix naponta háromszor 1 kapszula - a kreatininszint ellenőrzése alatt.

Fekvőbeteg gyógyszeres kezelés

Az alapvető gyógyszerek listája(100% -os esélye van az alkalmazásra):

Kálium -antagonista - kalcium -glükonát vagy klorid 10% 20 ml IV 2-3 percig 2-3 perc 1. szám (EKG -változások hiányában, ismételt adagolás ugyanazon dózisban, hatás hiányában - hemodialízis);

20% glükóz 500 ml + 50 NE oldható humán rövid hatású inzulin intravénás kupak 15-30 E 3 óránként 1-3 napon keresztül, amíg a vér káliumszintje normalizálódik;

Nátrium-hidrogén-karbonát 4-5 tömeg / tömeg% kupak. Az adag kiszámítása a következő képlet szerint: X = BE * súly (kg) / 2;

Nátrium -hidrogén -karbonát 8,4% w / w sapka Az adag kiszámítása a következő képlet szerint: X = BE * 0,3 * súly (kg);

Nátrium -klorid 0,9% -os intravénás csepegtetés 500 ml vagy 10% 20 ml intravénásan naponta 1-2 alkalommal - amíg a BCC hiányát pótolják;

200-400 mg furoszemid iv. Perfúzoron keresztül, óránként kiválasztott vizelet mennyiségének ellenőrzése alatt;

Dopamin 3 μg / kg / perc IV sapka 6-24 órán keresztül, vérnyomás, pulzus -2-3 nap alatt;

Adsorbix naponta 3x 1 kapszula - a kreatininszint ellenőrzése alatt.

További gyógyszerek listája(a felhasználás valószínűsége kevesebb, mint 100%):

Norepinefrin, mezoton, refortán, infesol, albumin, kolloid és kristályos oldatok, frissen fagyasztott plazma, antibiotikumok, vérátömlesztő gyógyszerek és mások;

Metilprednizolon, 4 mg, 16 mg tabletta, por oldatos injekcióhoz oldószerrel együtt, 250 mg, 500 mg;

Ciklofoszfamid por oldatos injekcióhoz intravénás beadásra 200 mg;

Torazemid tabletta 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg, 500 mg IV palack;

Normál humán immunglobulin, 10% -os oldatos infúzió, 100 ml.

A mentők sürgősségi szakaszában nyújtott orvosi ellátás:

Tüdőödéma, hipertóniás krízis, görcsös szindróma enyhítése.

Egyéb kezelések

Dialízis terápia

Ha RRT -re van szükség az AKI esetében, a beteget 2-6 hétig dializálják, amíg a vesefunkció helyreáll.

A vesepótló terápiát igénylő AKI -betegek kezelésénél a következő kérdésekre kell válaszolni:

Mikor a legjobb az RRT -kezelés megkezdésének ideje?

Milyen típusú RRT -t kell használni?

Melyik hozzáférés jobb?

Milyen szinten kell megfigyelni az oldható anyagok kiürülését?

RRT kezdeményezése

Abszolút jelzések helyettesítő terápia során AKI -val a következők:

Növekvő azotémia és csökkent diurézis a RIFLE, AKIN, KDIGO ajánlásai szerint.

Az urémiás mérgezés klinikai megnyilvánulásai: asterixis, pericardialis effúzió vagy encephalopathia.

Javíthatatlan metabolikus acidózis (pH)<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkalemia> 6,5 mmol / l és / vagy markáns elváltozások az EKG -n (bradyarritmia, ritmusdiszociáció, súlyos elektromos vezetés lassulás).

Hiperhidráció (anasarca), rezisztens a gyógyszeres kezeléssel (diuretikumok).

Relatív jelzések helyettesítő terápia során közé tartozik a karbamid -nitrogén és a vér kreatinin szintjének éles és fokozatos növekedése a lábadozás nyilvánvaló jelei nélkül, amikor valódi veszély fenyegeti az urémiás mérgezés klinikai megnyilvánulásának kialakulását.

A vesetámogatás indikációi helyettesítő terápia módszerei a következők: megfelelő táplálkozás biztosítása, folyadék eltávolítása pangásos szívelégtelenség esetén, és megfelelő hidroegyensúly fenntartása többszervi elégtelenségben szenvedő betegnél.

A terápia időtartama szerint a következő típusú OST -k léteznek:

Időszakos (szakaszos) RRT technikák, amelyek legfeljebb 8 órát vesznek igénybe, és a következő ülés időtartamánál hosszabb szünetet tartanak (átlagosan 4 óra) (lásd MES stacionárius hemodialízis)

Kiterjesztett RRT (CRRT) módszerek, amelyek hosszú ideig (24 órán át vagy tovább) helyettesítik a veseműködést. A CRPT -ket hagyományosan a következőkre osztják:

Félig meghosszabbított 8-12 óra (lásd MES félig kiterjesztett hemo (dia) szűrés)

Hosszabbított 12-24 óra (lásd MES kiterjesztett hemo (dia) szűrés)

Tartós több mint egy napig (lásd MES állandó hemo (dia) szűrés)

CRRT kiválasztási kritériumok:

1) Vese:

AKI / MOI súlyos kardiovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknél (AMI, nagy dózisú inotróp támogatás, visszatérő intersticiális tüdőödéma, akut tüdőkárosodás)

AKI / PON a magas hiperkatabolizmus (szepszis, hasnyálmirigy -gyulladás, mesenterialis trombózis stb.) Hátterében

2) A CRRT extrarenális indikációi

Túlterhelés, folyadékterápia

Szeptikus sokk

ARDS vagy az ARDS kockázata

Súlyos hasnyálmirigy -gyulladás

Masszív rabdomiolízis, égési betegség

Hyperosmolar kóma, terhesség preeclampsia

RRT módszerek:

Időszakos és hosszan tartó hemodialízis

Az AKI kezelésében a lassú alacsony áramlású hemodialízis (SLED) az a képesség, hogy rövidebb idő alatt (6-8 óra-16-24 óra) a hemodinamikai ingadozások nélkül szabályozható a páciens vízháztartása.

Hosszan tartó vénás-vénás hemofiltráció (PHF),

Kiterjesztett vénás-vénás hemodiafiltráció (PVVHDF).

KDIGO (2012) ajánlásai szerint a CRRT -ben az IHD -vel ellentétben javasoljuk a heparin helyett citrátos regionális antikoagulánsok alkalmazását (ha nincs ellenjavallat). Ez a fajta véralvadásgátló nagyon hasznos heparin által kiváltott thrombocytopeniában és / vagy magas vérzésveszélyben (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, koagulopátia) szenvedő betegeknél, ha a szisztémás antikoaguláció abszolút ellenjavallt.

A folyamatos vénás-vénás hemofiltráció (PHF) egy testen kívüli kör, amely vérpumpával, nagy áramlású vagy nagy porozitású dialízissel és pótló folyadékkal rendelkezik.

A folyamatos vénás-vénás hemodiafiltráció (PVVHDF) egy testen kívüli kör, amely vérpumpával, nagy áramlású vagy erősen porózus dialízissel, valamint helyettesítő és dialízis folyadékokkal rendelkezik.

A legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy bikarbonátot (nem laktátot) használnak pufferként dializátumban és helyettesítő folyadékban az AKT -ban szenvedő betegeknél, különösen AKI -s és keringési sokkban szenvedő betegeknél, májkárosodásban és / vagy laktát -acidózisban.

8. táblázat.

Stabil

Instabil

IGD

CRPT

Súlyos hiperfoszfatémia Stabil / instabil CRPT Agyödéma Instabil CRPT

Ha az AKI -t alternatívaként használják peritoneális dialízis (PD)... Az eljárás technikája meglehetősen egyszerű, és nem igényel magasan képzett személyzetet. Használható olyan helyzetekben is, amikor nem lehetséges DGD vagy CRRT végrehajtása. A PD olyan betegeknek javallott, akiknek minimális fokozott katabolizmusa van, feltéve, hogy a betegnek nincs életveszélyes dialízis indikációja. Ideális azoknak a betegeknek, akik instabil hemodinamikával rendelkeznek. A rövid távú dialízishez merev dialízis katétert helyeznek a hasüregbe az elülső hasfalon keresztül 5-10 cm-rel a köldök alatt. A csereinfúziót 1,5-2,0 liter standard peritoneális dialízis oldat hasi üregébe kell bevinni. A lehetséges szövődmények közé tartozik a bélperforáció a katéter behelyezésekor és a peritonitis.

Az akut PD számos gyermekgyógyászati ​​előnyt kínál, amelyeket a CRRT nyújt a felnőtt AKI -betegeknek. (lásd "Peritoneális dialízis" protokoll).

Mérgező AKI, szepszis, hiperbilirubinémiás májelégtelenség esetén ajánlott plazmacserét, hemoszorpciót, plazma -adszorpciót végezni egy specifikus szorbens használatával.

Műtéti beavatkozás:

Érrendszeri hozzáférés telepítése;

A testen kívüli kezelési módszerek végrehajtása;

A húgyúti elzáródás megszüntetése.

Terápia posztrenális akut vesekárosodás esetén

A posztrenális AKI kezelése általában urológus bevonását igényli. A terápia fő feladata a vizelet kiáramlásának megsértésének mielőbbi megszüntetése a vesék visszafordíthatatlan károsodásának elkerülése érdekében. Például a prosztata hipertrófia miatti elzáródás esetén a Foley katéter bevezetése hatékony. Szükség lehet alfa-blokkoló terápiára vagy a prosztata sebészeti eltávolítására. Ha a húgyúti elzáródás a húgycső vagy a hólyagnyak szintjén van, általában elegendő egy transzuretrális katéter. Magasabb húgyúti elzáródás esetén perkután nephrostomia szükséges. Ezek az intézkedések általában a diurézis teljes helyreállításához, az intratubuláris nyomás csökkenéséhez és a glomeruláris szűrés helyreállításához vezetnek.

Ha a beteg nem rendelkezik CKD -vel, akkor szem előtt kell tartani, hogy a beteg fokozott kockázattal jár a CKD kialakulásához, és a KDOQI gyakorlati irányelveinek megfelelően kell kezelni. ”

Az AKI (AKI) kialakulásának kockázatával rendelkező betegeket gondosan ellenőrizni kell a kreatinin és a vizelet mennyiségével. A betegeket az AKI kialakulásának kockázata szerint ajánlott csoportokra osztani. Karbantartásuk a hajlamosító tényezőktől függ. Először is meg kell vizsgálni a betegeket, hogy azonosítsák az AKI reverzibilis okait, amelyek azonnal megszüntetik ezeket a tényezőket (például posztrenális).

Az ambuláns szakaszban a kórházból való kikerülés után: a kezelési rend betartása (hipotermia, stressz, fizikai túlterhelés megszüntetése), étrend; a kezelés befejezése (fertőzés gócok fertőtlenítése, vérnyomáscsökkentő kezelés) ambuláns megfigyelés 5 évig (az első évben - a vérnyomás mérése negyedévente, vér- és vizeletvizsgálatok, a szérum kreatinin -tartalom meghatározása és a GFR számítása kreatininnel - Cockcroft-Gault képlet). Ha az extrarenális tünetek 1 hónapnál tovább fennállnak (artériás magas vérnyomás, ödéma), súlyos húgyúti szindróma vagy azok súlyosbodása, vesebiopsziára van szükség, mivel a GN kedvezőtlen morfológiai változatai, amelyek immunszuppresszív terápiát igényelnek, valószínűek.

Köztársasági szintű klinika (AKI -t diagnosztizáltak a felvételkor vagy SPON -t diagnosztikus "nehéz" betegeknél, vagy az RCT szövődményeként, posztoperatív stb.)

Hosszú hemofiltráció, hemodiafiltráció, hemodialízis alkalmazása. Plazmacsere, plazma szorpció - jelzések szerint.

Az állapot stabilizálása, a vazopresszorok megszüntetése, a karbamid, a kreatinin, a sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly szintjének stabilizálása.

Tartós anuria, ödéma, mérsékelt azotémia esetén, áthelyezés regionális vagy városi szintű kórházba, mesterséges veseberendezés jelenlétével a klinikán (nemcsak egyszerű dialízisgépek, hanem hemofiltrációs, hemodiafiltrációs funkcióval rendelkező, hosszú távú helyettesítő terápiás eszközök is) ).

Az AKI -betegek monitorozását és az RRT -kezelést külön kell elvégezni az ESRD -ben szenvedő betegektől (5. stádiumú CKD) a program dialízisben.

Rövid hatású humán inzulin Kalcium -glükonát Kalcium-klorid Metilprednizolon (metilprednizolon) Nátrium -hidrokarbonát Nátrium-klorid Norepinefrin Plazma, frissen fagyasztva Rituximab Torasemide Fenilefrin Furoszemid (furoszemid) Ciklofoszfamid (ciklofoszfamid)

A kezelésben használt ATC szerinti gyógyszercsoportok

Kórházi ápolás

A kórházi kezelés indikációi

A betegek speciális kockázati csoportjai a PPE fejlesztéséről:

Információ

Források és irodalom

1. Jegyzőkönyv az RCHRH MHSD RK Szakértői Tanácsának üléseiről, 2014
   1. 1) Akut vesekárosodás. Oktatóanyag. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akut veseelégtelenség - meghatározás, kimeneti mérések, állatmodellek, folyadékterápia és információtechnológiai igények: az Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) csoport második nemzetközi konszenzuskonferenciája." Kritikus ellátás 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Munkacsoport: KDIGO klinikai gyakorlati útmutató akut vesekárosodáshoz." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew és Suren Kanagasundaram. "A vese szövetség klinikai gyakorlatának irányelvei az akut vesekárosodásról." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge és Claudio Ronco. "A CRRT-CURRENT STATUS KLINIKAI ALKALMAZÁSA: A folyamatos vesepótló terápia módozatai: technikai és klinikai megfontolások." Szemináriumok dialízisben. Kt. 22. Nem. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin és mtsai. "Akut peritoneális dialízis: mi a" megfelelő "adag akut vesekárosodáshoz?" Nefrológiai dialízis transzplantáció (2010): gfq178.

Információ

III. A PROTOKOLL VÉGREHAJTÁSÁNAK SZERVEZETI SZEMPONTAI

A protokollfejlesztők listája:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - orvostudományi doktor, a JSC Országos Tudományos Orvosi Központ professzora, tudományos főigazgató -helyettes, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó nefrológusa;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - orvostudományok doktora, az RSE professzora a REM „Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetemen, S.D. Asfendiyarova ", a nephrology modul vezetője;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - a JSC Országos Tudományos Orvosi Központ orvostudományi kandidátusa, a testen kívüli hemokorrekció osztályvezetője, nefrológus;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "Nemzeti Tudományos Szívsebészeti Központ", a testen kívüli hemokorrekció laboratóriumának nefrológusa;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - a JSC "Astana Medical University" orvostudományi kandidátusa, klinikai farmakológus, az Általános és Klinikai Farmakológiai Tanszék asszisztense.

Összeférhetetlenségi nyilatkozat: hiányzó.

Véleményezők:
Sultanova Bagdat Gazizovna - az orvostudományok doktora, a JSC Kazakh Medical University of Continuing Education professzora, a Nefrológiai és Hemodialízis Tanszék vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a protokoll felülvizsgálata 3 év után és / vagy amikor új, magasabb bizonyítékokkal rendelkező diagnosztikai / kezelési módszerek jelennek meg.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítás helyrehozhatatlan kárt okozhat az egészségben.
• A MedElement weboldalán és a "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Betegségek: Terapeuta útmutatója" mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal folytatott személyes konzultációt. Feltétlenül lépjen kapcsolatba egy egészségügyi szolgáltatóval, ha bármilyen egészségügyi állapota vagy tünete van, amely zavarja Önt.
• A gyógyszerek kiválasztását és azok adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak az orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és mobil alkalmazások "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Betegségek: Terapeuta útmutatója" kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információkat nem szabad felhasználni az orvos receptjeinek jogosulatlan módosítására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget a webhely használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi kárért.

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vesefunkció gyors, de visszafordítható depressziója, néha az egyik vagy mindkét szerv teljes kudarcáig. A patológiát méltán minősítik kritikus állapotnak, amely azonnali orvosi beavatkozást igényel. Ellenkező esetben a kedvezőtlen kimenetel kockázata a szervi teljesítmény elvesztése formájában drámaian megnő.

Akut veseelégtelenség

A vesék az emberi test fő "szűrői", amelyek nephronjai folyamatosan átengedik a vért a membránjaikon, eltávolítják a felesleges folyadékot és a toxinokat a vizelettel, és a szükséges anyagokat visszaküldi a véráramba.

A vesék olyan szervek, amelyek nélkül az emberi élet lehetetlen. Ezért egy olyan helyzetben, amikor a provokáló tényezők hatására megszűnnek ellátni funkcionális feladatukat, az orvosok sürgősségi orvosi ellátást nyújtanak egy személynek, akut veseelégtelenséget diagnosztizálva. A szomatikus patológia kódja az ICD-10 szerint N17.

Ma a statisztikai adatok egyértelművé teszik, hogy az e patológiával szembesülő emberek száma évről évre nő.

Etiológia

A djpybryjdtybz akut veseelégtelenség okai a következők:

1. A szív- és érrendszer patológiái, amelyek megzavarják az összes szerv vérellátásának folyamatát, beleértve a veséket is:
   • aritmia;
   • érelmeszesedés;
   • szív elégtelenség.
2. A kiszáradás a következő betegségek hátterében, amely a vérkép változásainak, vagy inkább a protrombin -indexének növekedését, és ennek következtében a glomerulusok nehéz munkáját eredményezi:
   • diszpeptikus szindróma;
   • kiterjedt égési sérülések;
   • vérveszteség.
3. Anafilaxiás sokk, amelyet a vérnyomás éles csökkenése kísér, ami negatívan befolyásolja a vesék működését.
4. Akut gyulladás a vesékben, amely szöveti károsodáshoz vezet a szervekben:
   • pyelonephritis.
5. Az urolithiasisban a vizelet kiáramlásának fizikai akadálya, amely először hidronephrosishoz, majd a veseszövetre gyakorolt ​​nyomás hatására károsítja a szöveteket.
6. A nefrotoxikus gyógyszerek szedése, amelyek kontrasztkészítményt tartalmaznak a röntgenfelvételhez, a szervezet mérgezésének okává válik, amellyel a vesék nem tudnak megbirkózni.

Letartóztatási besorolás

Az akut veseelégtelenség folyamata három típusra oszlik:

1. Prerenalis ARF - a betegség oka nem közvetlenül kapcsolódik a vesékhez. Az akut veseelégtelenség prerenális típusának legnépszerűbb példája a szív rendellenességeinek nevezhető, mert a patológiát gyakran hemodinamikának nevezik. Ritkábban a kiszáradás hátterében fordul elő.
2. Vese akut veseelégtelenség - a patológia kiváltó oka a vesékben található, ezért a kategória második neve parenchymás. A veseműködési elégtelenség a legtöbb esetben akut glomerulonephritisből ered.
3. A posztrenális ARF (obstruktív) egy olyan forma, amely akkor fordul elő, amikor a vizelet kiválasztási útvonalait elzárják a vízkő és a vizelet kiáramlásának későbbi megsértése.

Az akut veseelégtelenség osztályozása

Patogenezis

Az ARF négy időszak alatt fejlődik, amelyek mindig a megadott sorrendben következnek:

• kezdeti szakasz;
• oligurikus szakasz;
• poliurikus szakasz;
• felépülés.

Az első szakasz időtartama több órától több napig tarthat, attól függően, hogy mi a betegség kiváltó oka.

Az oliguria olyan kifejezés, amely röviden a vizelet mennyiségének csökkenését jelzi. Általában egy személynek hozzávetőleg annyi folyadékot kell kiválasztania, amennyit elfogyasztott, levonva azt a részt, amelyet a test izzadásra és légzésre fordított. Az oliguria esetén a vizelet térfogata kevesebb, mint fél liter lesz, ami nem függ az ivott folyadék mennyiségétől, ami a folyadék- és bomlástermékek mennyiségének növekedését vonja maga után a test szöveteiben.

A diurézis teljes eltűnése - csak rendkívül súlyos esetekben fordul elő. És ez ritkán fordul elő statisztikailag.

Az első szakasz időtartama attól függ, hogy milyen gyorsan kezdték el a megfelelő kezelést.

A poliuria ezzel szemben a vizeletmennyiség növekedését jelenti, más szóval a vizelet mennyisége elérheti az öt litert, bár a napi 2 liter vizelet már a poliurikus szindróma diagnosztizálásának oka. Ez a szakasz körülbelül 10 napig tart, és fő veszélye az, hogy a szervezet elveszíti a szükséges anyagokat a vizelettel együtt, valamint a kiszáradás.

A poliurikus szakasz befejezése után egy személy, a helyzet kedvező alakulásával, felépül. Fontos azonban tudni, hogy ez az időszak egy évig is elhúzódhat, amely során az elemzések értelmezésében mutatkozó eltérések derülnek ki.

Letartóztatási szakaszok

Klinikai kép

Az akut veseelégtelenség kezdeti szakaszában nincsenek olyan specifikus tünetek, amelyek alapján pontosan fel lehetett volna ismerni a betegséget, a fő panaszok ebben az időszakban a következők:

• az erő elvesztése;
• fejfájás.

A tüneti képet kiegészítik az akut veseelégtelenséget okozó patológia jelei:

1. Az akut veseelégtelenség hátterében az oligurikus szindróma esetén a tünetek specifikussá válnak, könnyen felismerhetők és illeszkednek a patológia általános képébe:
   • a vizeletmennyiség csökkenése;
   • sötét, habos vizelet;
   • diszpepszia;
   • letargia;
   • zihálás a mellkasban a tüdőben lévő folyadék miatt;
   • fertőzésekre való hajlam a csökkent immunitás miatt.
2. A poliurikus (vizelethajtó) szakaszt a kiválasztott vizelet mennyiségének növekedése jellemzi, ezért a beteg minden panasza ebből következik, és az a tény, hogy a szervezet nagy mennyiségű káliumot és nátriumot veszít a vizelettel:
   • a szív munkájának megsértéseit rögzítik;
   • hipotenzió.
3. A helyreállítási időszakot, amely 6 hónaptól egy évig tart, fáradtság, a vizelet (fajsúly, vörösvértestek, fehérje), vér (teljes fehérje, hemoglobin, ESR, karbamid,) laboratóriumi vizsgálati eredményeinek változása jellemzi.

Diagnosztika

A letartóztatási diagnosztika a következő módszerekkel történik:

• a beteg kihallgatása és vizsgálata, felépíti anamnézisét;
• klinikai vérvizsgálat, amely alacsony hemoglobint mutat;
• biokémiai vérvizsgálat, amely kimutatja a kreatinin, kálium, karbamid emelkedését;
• a diurézis monitorozása, vagyis annak ellenőrzése, hogy egy személy mennyi folyadékot (beleértve a leveseket, gyümölcsöket) fogyaszt 24 óra alatt, és mennyit választ ki;
• ultrahang módszer, az ARF gyakrabban mutatja a vesék élettani méretét, a méretmutatók csökkenése rossz jel, jelezve a szövetkárosodást, amely visszafordíthatatlan lehet;
• nephrobiopsym - egy szervdarab felvétele hosszú tű segítségével mikroszkópos vizsgálatra; a nagyfokú trauma miatt ritkán hajtják végre.

Kezelés

Az ARF terápia a kórház intenzív osztályán, ritkábban a kórház nephrológiai osztályán történik.

Az orvos és az orvosi személyzet által végzett összes orvosi manipuláció két szakaszra osztható:

1. A kóros állapot kiváltó okának feltárását diagnosztikai módszerekkel végzik, tanulmányozzák a tüneteket, a páciens egyedi panaszait.
2. Az akut veseelégtelenség okának megszüntetése a kezelés legfontosabb szakasza, mivel a betegség kiváltó okának kezelése nélkül minden terápiás intézkedés hatástalan lesz:
   • a nefrotoxinok vesére gyakorolt ​​negatív hatásának kimutatásakor a testen kívüli hemokorrekciót alkalmazzák;
   • autoimmun faktor észlelésekor glükokortikoszteroidokat (prednizolon, metipred, predrenol) és plazmaferezist írnak elő.
   • urolithiasis esetén orvosi litholízist vagy műtétet végeznek a fogkő eltávolítására;
   • A fertőzésre antibiotikumokat írnak fel.

Az orvos minden szakaszban módosítja a kinevezést a pillanatnyi tüneti kép alapján.

Az oliguria során diuretikumokat kell előírni, szigorú, minimális mennyiségű fehérjét és káliumot tartalmazó étrendet, és ha szükséges, hemodialízist.

Hemodialízis - egy eljárás a vér tisztítására a bomlástermékektől és a felesleges folyadék eltávolítása a szervezetből, a nephrológusok kétértelmű hozzáállása. Egyes orvosok szerint a szövődmények kockázatának csökkentése érdekében megelőző hemodialízis szükséges akut veseelégtelenség esetén. Más szakértők arra figyelmeztetnek, hogy hajlamosak a veseműködés teljes elvesztésére a mesterséges vértisztítás kezdete óta.

A poliuria időszakában fontos pótolni a páciens vérhiányát, helyreállítani az elektrolit egyensúlyt a szervezetben, folytatni a 4. diétát, és óvni minden fertőzéstől, különösen hormonális gyógyszerek szedése esetén.

Az ARF kezelés általános elvei

Jóslatok és komplikációk

Az ARF a megfelelő kezelés hátterében kedvező prognózissal rendelkezik: betegség után csak a betegek 2% -ának van szüksége egész életen át tartó hemodialízisre.

Az akut veseelégtelenség szövődményei a szervezet saját bomlástermékeivel való mérgezés folyamatához kapcsolódnak. Ennek eredményeként az utóbbiakat nem választják ki a vesék oliguriával vagy alacsony glomerulusszűréssel.

A patológia a következőkhöz vezet:

• a kardiovaszkuláris tevékenység megsértése;
• anémia;
• fokozott fertőzésveszély;
• Neurológiai rendellenességek;
• diszpeptikus rendellenességek;
• urémiás kóma.

Fontos megjegyezni, hogy akut nefrológiai kudarc esetén a krónikus szövődményekkel ellentétben ritkán fordulnak elő szövődmények.

Megelőzés

Az ARF megelőzése a következő:

1. Kerülje a nefrotoxikus gyógyszerek szedését.
2. Időben kezelje a húgyúti és érrendszeri krónikus betegségeket.
3. Figyelje a vérnyomás -mutatókat, ha krónikus magas vérnyomás jeleit észlel, azonnal forduljon szakemberhez.

A videóban az akut veseelégtelenség okairól, tüneteiről és kezeléséről:

A betegség okai

Az akut veseelégtelenséget prerenálisra osztják, amelyet általános keringési zavarok (sokk) okoznak, vese, amelyet a vese parenchima károsodása okoz, és postrenalis, amelyet a vizeletürítés (húgyúti szűkület) okoz.

Az akut veseelégtelenség prerenális okai közé tartoznak a különböző etiológiájú sokkos állapotok, valamint a víz- és elektrolit -anyagcsere különböző zavarai (bőséges hasmenés, hányás stb.). Az akut veseelégtelenség vese okai közé tartoznak a nefrotikus hatások (higany-klorid, ólom, szén-tetraklorid stb.), A toxikus-allergiás reakciók (antibiotikumok, sugárzásmentes anyagok), az elsődleges vesebetegség (glomerulonephritis, pyelonephritis stb.). A posztrenális okok közé tartozik a húgyvezeték elzáródása (kő, daganat), akut vizeletvisszatartás (prosztata adenoma, kő- vagy hólyagdaganat).

A letartóztatók viszonylag ritka okai a következők:

- mérgező anyagok (fagyálló, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol és helyettesítői, freon, Lokon folyadék, kristálykrém, BF ragasztó, szén -tetraklorid, ursol, peszticidek) expozíciója;

- számos gyógyszer szedése - antibiotikumok (penicillin, morfociklin, gentamicin, brulomicin, kloramfenikol, rifampicin stb.), szulfonamidok, nitrofuránok, szalicilátok, pirazolon -származékok, dextránok, barbirurátok, érzéstelenítők, ganglion -blokkolók, diuretikumok, vizelethajtók, kinin, közvetett antikoagulánsok, nehézfémek sóit tartalmazó készítmények, daganatellenes szerek stb .;

- vesebetegségek: akut, szubakut és súlyosbodó krónikus pyelonephritis, amyloidosis, kollagén nephropathia, hemorrhagiás láz vese szindrómával, terhes nők nephropathiája, trombózis és a veseerek embóliája;

- belső szervek betegségei: boncolási aorta aneurizma, tuberkulózis aortitis, tüdőembólia, hasnyálmirigy -gyulladás, toxikus hepatitis, szalmonellózis;

- vérbetegségek és rosszindulatú daganatok: leukémia, thrombocytopeniás purpura, hemolitikus anaemia, myeloma multiplex, lymphosarcomatosis, sarcoidosis, rosszindulatú daganatok áttétei;

- mérgezés állati és növényi eredetű mérgekkel: kígyó, gomba és méh, mérgezés helmintikus invázióval;

- a diagnosztikai és terápiás intézkedések következményei: röntgen-kontrasztvizsgálatok, vesebiopszia, elektrosokk-terápia, perirenalális blokád, éhezés, hiperbár terápia, radioaktív gyógyszerek alkalmazása;

- myorenalis szindróma: nagyfeszültségű sokk, szén-monoxid-mérgezés, pozicionális kompressziós szindróma, nem traumás myoglobinuria;

- a központi idegrendszer betegségei: TBI, daganat, agyhártyagyulladás, vírusos agyvelőgyulladás, pszichotrauma;

- malária, a hólyag idegen teste, alkohol elvonása.

A betegség kialakulásának és kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)

Az ARF -ot a glomeruláris szűrési sebesség hirtelen és hosszan tartó csökkenése jellemzi, ami karbamid és más vegyi anyagok felhalmozódásához vezet a vérben.

A prerenális ARF kialakulásának oka a vese véráramának csökkenése, amely a veseartéria károsodása, szisztémás artériás hipotenzió vagy a véráramlás újraeloszlása ​​következtében alakul ki a szervezetben. Az intrarenális ARF akkor fordul elő, amikor a vese parenchyma érintett (az akut vese tubuláris nekrózis, intersticiális nephritis, veseartéria -embólia, glomerulonephritis, vasculitis vagy kis érbetegség hátterében). A posztrenális ARF a húgyúti elzáródás miatt alakul ki. A legtöbb kritikus betegségben szenvedő betegnél az ARF prerenális, de ilyen esetekben az ARF rendszerint csak több szerv vagy poliszisztémás elégtelenség összetevője, és a vesetubuláris nekrózis ischaemiás és / vagy toxikus vesekárosodás miatt következik be.

A prerenális ARF -et a karbamid / kreatinin arány több mint 20: 1, a vizelet ozmolaritása több mint 500 mosmol / l, a nátrium frakcionált kiválasztása kevesebb, mint 1%, és nincs vagy enyhe vizelet -szindróma, és fordítva, vese ARF, a karbamid / kreatinin arány nem haladja meg a 20: 1. a vizelet ozmolalitása 250-300 mosmol / l tartományban van, a nátrium frakcionált kiválasztása több mint 3% vizelet-szindróma esetén.

Az akut veseelégtelenség következő fázisait különböztetjük meg:

1) kezdeti (az akut veseelégtelenséget okozó kóros folyamat jelei dominálnak: sokk, fertőzés, szepszis, hemolízis, mérgezés, disszeminált intravaszkuláris koaguláció);

2) oliguria és anuria, károsodott koncentráció és nitrogén-kiválasztó vesefunkció, uremia tünetei;

3) a korai poliuria fázisa;

4) a vesefunkció helyreállítása.

A betegség klinikai képe (tünetek és szindrómák)

Az akut veseelégtelenség diagnózisának kritériumai: oligoanuria, csökkent glomeruláris szűrési sebesség (GFR), relatív vizelet sűrűség (ozmolalitás), megnövekedett kreatinin, karbamid, szérum kálium, sav-bázis egyensúlyhiány, vérszegénység, magas vérnyomás.

Az oliguriát a vizeletmennyiség napi 500 ml-re (300 ml / m 2 -nél kevesebb) történő csökkenése jellemzi fiziológiai folyadékbevitel mellett vagy 10-12 ml / kg / nap.

Az anuria a vizelet jelenléte, amely kevesebb, mint 150 ml / nap (60 ml / m2 / nap) vagy 2-3 ml / kg a beteg súlyától.

A nitrogén -kiválasztó funkció megsértését dokumentálják, ha a vér kreatininszintje (CC) több mint 0,125 mmol / l és a karbamid - több mint 10 mmol / l, vagy a GFR 90 ml / perc alatt csökken. A relatív sűrűség csökkenése kisebb, mint 1018, a hemoglobin kevesebb, mint 110 g / l, a BE kevesebb, mint 2 (a mutató a lúgok feleslegét vagy hiányát jelzi (norma - 2,0 mol / l)), a vér pH -ja kevesebb, mint 7,32, a káliumszint emelkedése 5,5 felett mmol / l és a vérnyomás (BP) több mint 140/90 Hgmm. károsodott vesefunkcióra utalnak.

Az akut veseelégtelenség fő oka a veseelégtelenség mértéke és az állapot időtartama. Ezért a gyakorlatban megkülönböztetünk funkcionális és szerves levezetőket. A funkcionális ARF bizonyos vesefunkciók átmeneti károsodása, amely a konzervatív terápia során visszaáll. A szerves ARF nem fordítja meg a fejlődést a testen kívüli kezelési módszerek alkalmazása nélkül, és a különböző vesefunkciók károsodásának szélesebb spektruma jellemzi.

Meg kell jegyezni, hogy az önálló diurézis helyreállításának hiánya akut veseelégtelenség esetén több mint 3 hétig krónikus veseelégtelenség (CRF) kialakulását jelzi.

A túlfeszültség -levezető részekre van osztva négy szakasz : a kezdeti ( sokk) - több órától 3 napig tart, oligoanuric- 2-3 héttől 72 napig, a vizeletmennyiség helyreállítása ( poliurikus) - legfeljebb 20-75 nap, lábadozás- több hónaptól 1-2 évig.

Klinikai tünetek kezdeti szakasz Az ARF -ot teljesen kiegyenlítik a fő agresszív tényező tünetei (sokk, bélelzáródás, exogén mérgezés stb.). Ezt a stádiumot a kezdeti októl függetlenül általános hemodinamikai rendellenességek és károsodott mikrocirkuláció jellemzi. Az ARF tünetei észrevétlenek maradnak az alapbetegség súlyossága miatt.

V oligoanurikus stádium a diurézis progresszív csökkenése kezdődik, egészen az anuria kialakulásához. Azonban még ebben a szakaszban is észrevétlen maradhat a kezdete, mert a hemodinamika korrekciója után a beteg közérzete kissé javulhat, és a képzeletbeli jólét időszaka kezdődik (akár 3-5 napig), ami tovább bonyolítja a az akut veseelégtelenség időben történő diagnosztizálása. Csak ezután jelenik meg a túlfeszültség -levezető részletes képe. Ebben az időszakban a vizeletmennyiség csökkenésével és a vizelet relatív sűrűségének csökkenésével (1007-1010-ig), a kóros üledék jelenlétével együtt éles romlás következik be: álmosság, fejfájás, hasi fájdalom, székrekedés , majd hasmenés. A bőr szürkés-halvány színű, jeges árnyalatú, a bőr száraz, vérzéses kiütések és véraláfutások jelentkeznek, különösen akkor, ha a beteg egyidejűleg májelégtelenségben szenved. A máj és a lép méretének növekedése, a víz metabolizmusának megsértése az akut veseelégtelenség ezen szakaszában az extracelluláris tünetekben nyilvánul meg (a szubkután bázis ödémájának megjelenése, majd az üreg - ascites, hydrothorax, vérhígítás, megnövekedett vérnyomás), majd a sejtek túltelítettsége (mentális és fizikai gyengeség, hányinger, étkezés utáni hányás, fejfájás, mentális zavarok, görcsök, agyi ödéma és kóma). Túlhidratáció esetén légszomj és tüdőödéma klinika alakul ki. A légszomjat nemcsak a tüdőödéma okozza, hanem az anemizáció, az acidózis és a szívizom károsodása is. A szívizomgyulladás jeleit észlelik: szívhangok süketsége, szisztolés zörej, vágta ritmus, pangásos szívelégtelenség, aritmiák és szívvezetési zavarok. Az aritmia előfordulása során nemcsak a szívizomgyulladás fontos, hanem a hiperkalémia is, amely általában akut veseelégtelenséget kísér ebben az időszakban. A káliumszint 7 mmol / L feletti növekedésével bradycardia alakul ki, nagy amplitúdójú T hullámok jelennek meg, az ST szegmens depressziója, a kamrai komplex kezdeti részének kiszélesedése és a P hullámok ellaposodása. Az ARF víz- és elektrolitveszteség (pylorus stenosis, hasmenés) vagy nátrium -klorid túlzott adagolása, extracelluláris (hipovolemia, csökkent bőrturgor és vérnyomás, száraz nyálkahártya szomjúság, hányinger, hányás) miatt alakul ki. sejtes kiszáradás (elnyomhatatlan szomjúság, fogyás, emelkedett testhőmérséklet, kábultság, váltakozó izgalom, hallucinációk). Azonban az akut veseelégtelenségben fellépő kiszáradás tünetei ebben az időszakban viszonylag ritkák. A nitrogén-anyagcsere megsértése abban nyilvánul meg, hogy a vér karbamidszintje 119-159 mmol / l-re emelkedik, a kreatinin-0,3-0,5 mmol / l-ig. Az elektrolit -anyagcsere zavart okoz: a káliumszint növekedése 6,5 mmol / l -ig, a magnézium - 1,9-2,1 mmol / l -ig. Hyponatremia, hypocalcaemia, hyperphosphatemia, hypersulfatemia figyelhető meg. Mindezek a rendellenességek határozzák meg az urémiás mérgezés klinikáját.

Színpadon a vizelet kibocsátásának helyreállítása fokozatosan növekszik napi 2-3 literre, alacsony relatív vizelet-sűrűséggel (1001-1002), javul az általános állapot, csökken az azotémiás mérgezés. Ebben az időszakban lehetséges a kiszáradás, a hypokalemia, a hypomagnesemia és a hypochloremia, ami súlyosbítja a beteg állapotát, és megfelelő korrekciót igényel.

Helyreállítási szakasz , ha bekövetkezik, a vesefunkció normalizálódása, a belső szervek disztrófiás változásainak fordított kialakulása és a beteg munkaképességének visszaállítása jellemzi.

Annak ellenére, hogy nincsenek általánosan elfogadott biokémiai kritériumok az akut veseelégtelenségre, a legtöbb vizsgálatban ezt a diagnózist 2-3 mg / dl (200-500 mmol / l) szérum kreatininszint mellett állapítják meg, ez a mutató 0,5 mg / dL (45 mmol / l -rel) a kezdeti értéken<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dl (500 mmol / l) vagy a hemodialízis szükségessége.

A betegség diagnózisa

A betegeknek alávetik magukat: A vizelet klinikai elemzése, biokémiai vérvizsgálat (karbamid, vér kreatinin, kreatinin clearance, vér elektrolitok (K +, Na +), vér pH meghatározása, vér pH. Vese ultrahang).

A betegség kezelése

Az akut veseelégtelenség kezelését az oligoanurikus és az azt követő szakaszokban intenzív osztályokon vagy veseközpontokban kell elvégezni, ahol lehetőség van a víz- és elektrolit -anyagcsere, a CBS, a nitrogén egyensúly és az akut veseelégtelenség egyéb paramétereinek szabályozására és korrekciójára, valamint hemodialízis, amely jelentősen javíthatja a súlyos betegségek prognózisát. A kórház előtti orvos számára az akut veseelégtelenség előrejelzése, diagnosztikája, megelőzése és kezelése a kezdeti (sokk) időszakban releváns. A beteg sorsa nagyban függ a sürgősségi ellátás időszerűségétől, helyességétől és teljességétől ebben a szakaszban.

Konzervatív kezelés

Attól a pillanattól kezdve, hogy az akut veseelégtelenség diagnózisát megállapították, a beteg a következő műveleteket hajtja végre:

Távolítsa el azt a tényezőt, amely a letartóztatások kifejlesztéséhez vezetett;

Írjon fel szénhidrátmentes étrendet és speciális ételeket;

Vizsgálatot végeznek a vizelet kibocsátásának helyreállítására;

Határozza meg a dialízis indikációit;

Tüneti terápiát alkalmaznak.

Az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető tényező megszüntetése lehetővé teszi annak progresszív fejlődésének lelassítását. Például az uréteres kövek eltávolítása gyakran megakadályozza az ARF dialízis kialakulását.

Diurézis helyreállítási teszt. A vizsgálatot> 60 Hgmm nyomáson végzik el, a BCC és a hematokrit szempontjából (a vese hipoperfúziójának egyik fajtája "nedves-nedves", és az ultrahang adatok szerint nincs vizelet a hólyagban). megnövekedett hematokrit esetén infúziót végeznek 20 ml / kg sóoldattal vagy 5% albuminnal 30-60 percig, majd 2,4% -os aminofillin-oldatot fecskendeznek be 1 ml / 10 kg testtömeg és egymás után 2-7 mg / kg furoszemid (torazemid). 1,5-2 órán belül a furoszemidet újra be kell vinni (lehetőleg a torazemid bevezetését, figyelembe véve a vesére gyakorolt ​​kisebb toxikus hatást), amíg a két injekció teljes dózisa nem haladja meg a 15 mg / kg-ot . Vizelethajtó hatás hiányában a dopamin (dobutamin) titrált beadását 1,5-3,5 mcg / kg / perc veseadagban kell elvégezni éjjel-nappal. A kiválasztott dózis megfelelőségének kritériuma a magas vérnyomás hiánya . a jeget le kell titrálni. A gyógyszer beadásának időtartamát a dialízis megkezdésének időpontja határozza meg. Ha ilyen lehetőség nincs szociális vagy orvosi okokból, a dopamin használata folyamatosan sikeresen folytatható. Bizonyos esetekben a diurézis helyreállításához lehetőség van angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok és angiotenzin-receptor blokkolók (ARB II1) alkalmazására extrarenális kiválasztási útvonalon és boszentánnal. Akut veseelégtelenség hátterében álló szívelégtelenség esetén az első választott gyógyszer lehet natriuretikus peptid (például nesiritid).

Abban az esetben, ha a diurézis gyógyszeres helyreállítása lehetetlen, a dialízisre vonatkozó indikációkat határozzák meg. Meg kell jegyezni, hogy a dialízis megkezdését nem szabad késleltetni, mivel a dialízis késleltetése rontja az ARF prognózisát. Nagyon veszélyes állapot, amely akut veseelégtelenséggel alakul ki, a hiperkalémia. A sürgősségi intézkedéseket a szérum káliumszintje határozza meg. A hyperkalemia jelentősen magasabb értékeket érhet el anélkül, hogy az EKG -n kifejezett változások alakulnának ki magas glikémiás cukorbetegekben.

Az első dialízis főként peritoneális. Ez a választott módszer a gyermekek és felnőttek kezelésében annak érdekében, hogy meghatározzák az ARF okát és a lehetséges prognózist. A peritoneális dialízisnek gyakorlatilag nincs ellenjavallata. Ez a módszer hipotenzió és fokozott vérzés jelenlétében javasolt. A peritoneális dialízishez poliglükóz, aminosav vagy bikarbonát oldatokat használnak. A polidiszperz glükóz polimer ikodextrin modern. Akut veseelégtelenségben a krónikus veseelégtelenséggel ellentétben a peritoneális dialízist szinte mindig Cycler segítségével végzik, azaz automatikus üzemmódban. A hemodialízist ideiglenes vaszkuláris hozzáféréssel (szubklavia, jugularis vagy femorális kettős hüvelyes katéter) végezzük. A modern követelményeknek megfelelően a dialízis eljárások hatékonyságának 2,0 feletti Kt / V értéket kell biztosítania (intenzív bemenettel - akár 8,0-9,0). A dialízist akut vese- vagy dialízis egységben végzik.

A peritoneális dialízis során gyakrabban fordulhatnak elő szövődmények a katéter átjárhatóságával és a mikrobiális szennyeződéssel, ami peritonitis kialakulásához vezet. A hemodialízis leggyakoribb szövődményei a következők: folyadék-újraelosztási szindróma agyi ödémával a szövet nagy karbamidtartalma miatt, artériás hiper- és hypotensio, vérzéses és disszeminált intravaszkuláris koaguláció.

Az akut veseelégtelenség szövődménye lehet a szepszis kialakulása mikrobásan kialakuló veseelégtelenség és stressz fekély esetén, amely a betegség második hetében alakulhat ki. A szeptikus állapotok kezelésében az akut veseelégtelenség hátterében dialízis esetén antibakteriális gyógyszereket írnak fel, figyelembe véve azok clearance -ét. A kezelés dialízis előtti szakaszában az antibiotikumokat vagy extrarenális eliminációs úton, vagy minimális dózisban írják fel, de a szepszis jelzi a dialízis-kezelés megkezdését. Az akut veseelégtelenségben fellépő stresszfekélyeket protonpumpa -blokkolókkal kezelik a gyógyszer clearance -e alapján. A stressz fekélyek megelőzését ugyanezen eszközökkel végzik kedvezőtlen kórtörténet jelenlétében.

A szindróma terápiát az ARF okozó tényezője határozza meg (érbetegség, glomeruláris elváltozások, intersticiális folyamat, akut tubuláris nekrózis). Meg kell jegyezni, hogy a kortikoszteroidokat hormonfüggő daganatok, például szarkóma, vagy akut veseelégtelenség megjelenése esetén alkalmazzák glomerulonephritis nephrosis variánsának jelenlétében. Más esetekben a glükokortikoidok kinevezése nem indokolt. A heparinizációt (lehetőleg kis molekulatömegű heparinokkal) csak a hemodialízis során kell elvégezni.

A dialízis esetén a diurézis helyreállításának hiányában (az utóbbi folyamatosan folytatódik), és 3 hét elteltével lehetséges az akut veseelégtelenség következményeként megállapítani a krónikus veseelégtelenséget. A diurézis helyreállítása kedvező prognózist és az akut veseelégtelenség poliurikus szakaszába való átmenetet jelez, amely 1-6 hétig tart.

Az akut veseelégtelenség poliurikus szakaszában minimális farmakológiai kezelést alkalmaznak, fokozott figyelmet fordítva az elektrolit -kompenzációra és a normális hemodinamika helyreállítására, kis dózisú ACE -gátló / ARB II1 alkalmazásával, extrarenális kiválasztási útvonallal (moexipril, eproszartán, telmizartán) vagy tiklopedina / klopidogrél.

A normál diurézis helyreállítása után a vesék funkcionális állapotától függően intersticiális nephritis alakulhat ki, amely krónikus veseelégtelenséggel vagy gyógyulással végződik. Az ARF következtében kialakuló intersticiális nephritisre jellemző a relatív sűrűség (fajsúly) csökkenése a reggeli vizeletvizsgálat során (kevesebb, mint 1,018) vagy a Zimnitsky -féle elemzésben, a GFR 90 ml / perc alatti csökkenése vagy a vér kreatininszintjének növekedése körülbelül 0,125 mmol / l felnőtteknél és 0,104 mmol / l felett gyermekeknél, húgyúti szindróma jelenléte, amelyet gyakrabban mikroalbuminuria / proteinuria és anaemia jelent.

Tekintettel a krónikus vesebetegségként besorolt ​​intersticiális nephritis progresszív lefolyására és a későbbi krónikus veseelégtelenség kialakulására, a betegek renoprotektív gyógyszert írnak fel. A renoprotective egy ACE -gátlón és / vagy ARB II1 -en, extrarenális kiválasztási úton és moxonidinon alapul. A renoprotekció teljes mennyiségének biztosítása érdekében fehérje-korlátozott étrendet alkalmaznak (a gyermekek kivételével) keto-savakkal, eritropoetint stimuláló szerekkel, kalcium-foszfor-anyagcsere szabályozóival, szorbensekkel kombinálva.

A felépülést a normál GFR szint és a vizelet -szindróma hiányában 1018 -nál nagyobb vizelet sűrűség bizonyítja.